Dor epigástrica

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DOR EPIGÁSTRICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
(DRGE) 
É a condição que se desenvolve quando o refluxo do 
conteúdo procedente do estômago provoca sintomas 
desagradáveis e/ou complicações 
EPIDEMIOLOGIA: é um dos diagnósticos mais comuns em 
gastroenterologia, com uma prevalência que pode variar 
entre 12%-20% da população urbana, afetando a qualidade 
de vida da população e elevando os custos. Além disso, a 
incidência do adenocarcinoma esofágico relacionado ao 
esôfago de Barret (complicação da DRGE) vem aumentado 
de forma expressiva. 
Os FATORES DE RISCO para DRGE são: 
1. Idade elevada 
2. Sexo feminino 
3. Gestação e obesidade → Eleva a pressão intra-
abdominal 
4. Hernia hiatal 
5. Fatores genéticos 
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA 
As lesões tipicamente observadas da DRGE ocorrem quando 
a mucosa do órgão é exposta ao refluxo gástrico que contém 
agressores como ácido, pepsina, sais biliares e enzimas 
pancreáticas. O espectro das lesões engloba: esofagite, 
estenose, esôfago de Barrett e adenocarcinoma 
 
O subgrupo mais bem definido de pacientes com DRGE, 
embora represente a minoria dos casos totais, tem esofagite 
que consiste em necrose da mucosa esofágica decorrente do 
ácido gástrico e pepsina refluídos, que acarreta erosões e 
ulceras. 
Em condições normais, ocorrem episódios de refluxo de 
curta duração e rápida depuração, o chamado refluxo 
fisiológico. Para esse refluxo se tornar patológico, 
numerosos fatores podem estar relacionados, tais como: 
1. Relaxamentos transitórios frequentes do esfíncter 
esofágico inferior (EEI), não associados à 
deglutição, e prolongados (5-35 segundos) 
2. Hipotensão esfincteriana 
3. Distorção anatômica da junção esofagogástrica 
(exemplo, hernia de hiato) 
4. Presença de um reservatório gástrico de ácido 
(“bolsa ácida”) que não se mistura com a refeição e 
pode ser detectada próximo à junção 
esofagogástrica em torno de 20 minutos após a 
refeição. 
a. Nos pacientes com DRGE, sobretudo 
naqueles com hérnia hiatal, a bolsa ácida é 
maior e se estende mais proximalmente 
no esôfago quando comparada àquela 
observada em controles saudáveis 
O refluxo gastroesofágico provoca: 
a. Diminuição da resistência do epitélio mucoso 
esofágico 
b. Dilatação do espaço intercelular → Uma das 
mudanças morfológicas mais precoces observadas, 
sendo que, na teoria, pode ser o mecanismo 
gerador ou perpetuador dos sintomas 
c. Presença de erosões na mucosa → Pode ou não 
estar presente 
 
PRESENÇA DE EROSÕES: 
Doença do refluxo não erosiva (DRGE – NE): forma mais 
frequente da enfermidade, sendo definida pela presença de 
sintomas desagradáveis associadas ao refluxo, com ausência 
de erosões ao exame endoscópio 
Doença do refluxo erosiva (DRGE-E): apresentação clássica 
da enfermidade, com sintomatologia clinica e presença de 
erosões ao exame endoscópico. 
 
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ESÔFAGO DE BARRET 
Condição adquirida que resulta do refluxo gastroesofágico 
crônico e consiste na substituição do epitélio escamoso 
estratificado do esôfago por epitélio colunar contendo 
células intestinalizadas (metaplasia intestinal) em qualquer 
extensão do órgão 
O diagnóstico é 
suspeitado pelo 
exame 
endoscópico, 
mas deve ser 
sempre 
confirmado 
pelo exame 
histológico de 
fragmentos de 
biópsia (metaplasia intestinal incompleta com presença de 
células caliciformes) 
O esofago de Barret é uma condição pré-maligna que se 
acredita ser o maior fator de risco para o desenvolvimento 
de adenocarcinoma do esôfago distal → exposição ácida 
aumenta a probabilidade de adenocarcinoma. A historia 
natural da doença é: esofagite → metaplasia intestinal → 
displasia → neoplasia 
O risco de malignização 
parece estar relacionado a 
extensão do epitelio 
metaplásico, sendo maior 
nos pacientes com o 
esofago de barret longo, 
maior do que 3 cm. 
RECIDIVAS 
O tratamento da DRGE consegue atenuar a doença, mas não 
cura de fato → A DRGE-E recidiva em 80 a 90% dos pacientes 
dentro de seis meses do término do tratamento. 
O tratamento de manutenção desses pacientes deve ser 
considerado, sobretudo, nos casos de esofagite erosiva 
Não existe relação da infecção por H. pylori com a DRGE 
e que sua erradicação não agrava seus sintomas. 
Portanto, tendo em vista a remissão de sintomas ou 
cicatrização de lesões, até o presente, não está indicada a 
pesquisa do H. pylori ou sua erradicação. 
DIAGNOSTICO 
O diagnostico se inicia com uma anamnese cuidadosa, 
devendo identificar os sintomas característicos, sua 
frequência, intensidade, fatores atenuantes e precipitantes, 
além do impacto na qualidade de vida dos pacientes. 
Os sintomas considerados típicos são: 
1. Pirose (azia) → sensação de queimação 
retrosternal que se irradia do epigástrio à base do 
pescoço, podendo atingir a garganta que costuma 
ocorrer entre 30/60 minutos após as refeições, 
principalmente quando são muito volumosas ou 
ricas em gorduras 
2. Regurgitação → percepção do fluxo do conteúdo 
gástrico refluído para a boca ou hipofaringe 
Esses sintomas costumam estar acompanhados por 
sialorreia, eructação, sensação de opressão retroesternal 
A DRGE pode ainda apresentar sintomatologia atípica tais 
como: 
1. Dor torácica não cardíaca (DTNC) → A DRGE é a 
causa mais comum de dor torácica quando afastada 
a etiologia cardíaca 
2. Globus faringeus (“bola na garganta”) 
3. Asma, pneumonias de repetição e tosse crônica 
4. Fibrose pulmonar idiopática 
5. Apneia do sono 
6. Otite média e sinusite crônica 
7. Rouquidão e pigarro 
8. Desgaste do esmalte dentário 
Deve-se ficar atento ainda à ocorrência de sinais e/ou 
sintomas de alerta que estão associados a complicações 
como: anemia, hemorragia digestiva, emagrecimento, 
disfagia e odinofagia, além da presença de sintomas de 
grande intensidade, principalmente os que têm início 
recente em pacientes idosos e/ou com história familiar de 
câncer 
TESTE DIAGNOSTICO TERAPÊUTICO 
Consiste em administrar IBP em dose plena por 4 semanas 
para pacientes com menos de 45 anos e com manifestações 
típicas para o diagnóstico de DRGA. 
Porém, é recomendado que todo paciente com suspeita ou 
já diagnostico de DRGE realize a endoscopia digestiva alta 
(EDA) antes do início do tratamento → O teste diagnostico 
terapêutico em determinados pacientes não apresentam 
uma boa resposta porque necessitam de uma dose maior do 
medicamento ou por tempo mais prolongado. 
Além disso, a EDA permite a visualização direta da mucosa, 
classificando a DRGE em erosiva e não erosiva, além de 
possibilitar a realização de biopsias → Edema e eritema não 
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são características da DRGE. É recomendável o emprego da 
classificação de Los Angeles na classificação endoscópica 
RAIO X CONTRASTADO DE ESÔFAGO (ESOFAGOGRAMA 
OU SERIOGRAFIA) 
A indica-se baseia-se em avaliar dinamicamente a 
morfologia do órgão e o tempo de trânsito do contraste, 
porém, baixa sensibilidade e especificidade e, por 
conseguinte, raramente está indicada. O exame pode 
auxiliar na investigação de pacientes que referem disfagia e 
odinofagia, tornando-se fundamental para caracterizar 
estenoses e ajudar na decisão terapêutica dessa 
complicação 
CINTILOGRAFIA 
Exame caro e pouco disponível, porém, como não é invasivo, 
é mais usado em crianças e manifestações atípicas 
respiratórias, demonstrando o refluxo do conteúdo gástrico 
após ingestão de contraste marcado com Tc 99 
MANOMETRIA CONVENCIONAL E MANOMETRIA 
ESOFAGICA DE ALTA RESOLUÇÃO 
Não dá o diagnóstico de refluxo, estando indicado apenas 
em algumas situações, tais como: 
1. Antes da realização do exame pHmétrico, com o 
objetivo de precisar o local do esfíncter esofágico 
inferior para localização do sensor de pH. 
2. No pré-operatório da DRGE para afastar acalasia e 
distúrbios importantesde motilidade esofágica 
3. Na investigação complementar de disfagia, 
particularmente quando existe suspeita de 
alterações motoras de esôfago, como o “esôfago 
em quebra-nozes” e espasmo esofágico difuso. 
A manometria de alta resolução procura superar as 
limitações da manometria convencional, porém, no que se 
refere à DRGE de modo geral, o método atualmente não 
apresenta grandes vantagens em relação à manometria 
convencional. 
 
TESTES DE REFLUXO (PHMETRIA) – PADRÃO OURO 
Demonstram a exposição excessiva do esôfago ao suco 
gástrico refluído, anormalidade fisiológica da DRGE em 
pacientes sem esofagite detectável endoscopicamente, 
sendo indicados em pacientes que se queixam de sintomas 
atípicos ou que, inexplicavelmente, têm resposta 
insatisfatória ao tratamento. 
É feito através do registro ambulatorial do pH esofágico por 
24 a 96 horas utilizando um transmissor sem fio sensível ao 
pH que é fixado à mucosa esofágica, ou com um eletrodo 
com fio posicionado por via transnasal, cuja ponta é 
estacionada no esôfago distal. 
 
O resultado é expresso como porcentagem do dia na qual o 
pH esteve < 4 (indicando refluxo ácido recente) – valores 
acima de 5% indicam DRGE. 
TRATAMENTO 
Objetivam controlar os sintomas, cicatrizar as lesões e 
prevenir as complicações, podendo ser fundamentalmente 
clinico e cirúrgico. 
MANEJO COMPORTAMENTAL 
Visam prevenir condições e alimentos que promovam ou 
facilitem o refluxo, tais como: 
1. Redução do peso corporal em pacientes com 
sobrepeso e obesidade 
2. Elevação da cabeceira da cama em 15 cm para 
pacientes com pirose noturna 
3. Moderação na ingestão dos seguintes alimentos: 
café, chocolate, alimentos gordurosos, cítricos, 
bebidas alcoólicas e carbonatadas, hortelã, tomate 
e derivados 
4. Evitar deitar por duas horas após as refeições 
5. Evitar refeições copiosas 
6. Redução drástica ou cessação do tabagismo 
7. Cuidados com as medicações de risco: 
anticolinérgicos, teofilina, antidepressivos 
tricíclicos, bloqueadores dos canais de cálcio, 
agonistas beta-adrenérgicos, alendronato 
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MANEJO FARMACOLÓGICO 
Os fármacos disponíveis são: 
1. Alcalinos/antiácidos e sucralfato 
Agem neutralizando a secreção ácida gástrica e, raramente 
são empregados, estando indicado apenas para fornecer 
alivio sintomático passageiro em indivíduos com sintomas 
esporádicos 
2. Alginato 
É um polissacarídeo natural que se polimeriza quando 
exposto ao ácido formando uma matriz de gel sobrenadante 
ao conteúdo gástrico que posteriormente é estabilizada por 
íons cálcio → A combinação de alginato-antiácido tem se 
mostrado efetiva em prevenir o refluxo originário da bolsa 
ácida. 
3. Bloqueadores dos receptores H2 da histamina 
São uteis para a cicatrização de esofagite erosiva leve, mas 
não são ideias para o tratamento de doença moderada a 
intensa ou quando longo período é necessário, já que 
apresentam taquifilaxia. 
São eventualmente prescritos em situações em que não 
pode ser utilizado o IBP. Exemplos: cimetidina, ranitidina, 
famotidina e nizatidina 
4. Procinéticos 
São considerados remédios de exceção, uma vez que não 
aumentam o índice de cicatrização de esofagite, servindo 
apenas para dar um alivio da pirose em associação com IBP 
em pacientes com quadro de dismotilidade associada 
(exemplo, empachamento pós-pandrial) 
Exemplos: metoclopramida, domperidona e bromoprida) 
5. Inibidores da bomba de prótons (IBP) 
É a classe de fármacos mais indicada para o tratamento da 
DRGE, com altos índices de cicatrização. Os IBPs devem ser 
feitos em ciclos de 4 a 8 semanas de tratamento na fase 
aguda, em jejum, 30-60 minutos antes da ingestão alimentar 
(é necessária a ativação das bombas protônicas pelos 
alimentos para a estimulação da produção de ácido 
clorídrico) sendo que suas doses são: 
 
Pode-se fazer doses dobradas em pacientes com 
complicações (estenose, ulcera ou esôfago de barret) ou 
com manifestações atípicas (por período prolongado, em 
geral, de 6 meses de tratamento) 
As doses do tratamento de manutenção costumam ser 
inferiores àquelas utilizadas no tratamento da fase aguda da 
enfermidade → Exemplo: pantoprazol 20 mg/dia e 
esomeprazol 20 mg/dia 
Determinados pacientes hipersecretores podem necessitar 
de dose dobrada do IBP para alívio dos sintomas ou 
cicatrização da esofagite. 
Os eventos adversos mais comuns dos IBP são: cefaleia, 
diarreia, constipação e dor abdominal. Atenção especial 
deve ser dada ao uso dos IBP durante a gravidez, uma vez 
que, nessa condição, o omeprazol está enquadrado na 
categoria C e os outros IBP, assim como os antagonistas do 
receptor H2, na categoria B. 
CIRURGICO 
Tem opiniões controversas, sendo que os melhores 
resultados são obtidos em que o tratamento clínico 
promoveu bom resultado. As indicações são: 
1. Esofagites recidivantes após tratamentos bem 
conduzidos, de no mínimo seis meses 
2. Pacientes que apresentem complicações da DRGE, 
inclusive as extraesofágicas 
3. Perspectiva de uso de inibidores da bomba de 
prótons por longos anos 
4. Hérnias de grande volume em pacientes com risco 
de volvo ou perfuração 
5. Baixa idade 
Quando os sintomas começam a influenciar na qualidade de 
vida do paciente, a indicação é subjetiva. 
A operação objetiva diminuir a exposição esofágica ao suco 
gástrico pela criação de um mecanismo antirrefluxo sobre o 
esfíncter esofágico inferior → Os procedimentos cirúrgicos 
mais utilizados são as fundoplicaturas totais e parciais feitas 
pela via laparoscópica, nas quais o esôfago distal é envolvido 
pelo fundo do estômago em 360° e 270°, respectivamente 
 
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➔ Seguimento cirúrgico 
É realizado com endoscopia digestiva alta, pHmetria 
esofágica de 24 horas, esofagograma com videofluroscopia 
e, se possível, manometria. 
Em pacientes que não apresentam recidiva dos sintomas e 
sem complicações pépticas, não existe imperiosa 
necessidade de acompanhamento. Mas, no caso daqueles 
em que já existia presença de esôfago de Barrett, quando da 
indicação cirúrgica, há necessidade de acompanhamento 
preferencialmente endoscópico e biópsia da seguinte 
maneira: 
a. Sem a presença de displasia → o seguimento pode 
ser a cada três anos 
b. Displasia de baixo grau → a cada ano 
c. Displasia de alto grau → revisão da lâmina por 
outro patologista independente. No caso de 
confirmação de diagnóstico, o paciente deve ser 
encaminhado à cirurgia ou à ablação endoscópica 
Alguns pacientes apresentam recidiva dos sintomas que 
podem estar relacionados às desordens da motilidade 
esofágica e não causadas pela fundoplicatura. Exemplos 
mais frequentes são a acalasia e espasmos esofágicos 
difusos associados ao quadro. Nesses casos, o 
acompanhamento pós-operatório é necessário, e a melhor 
avaliação se faz com o uso do esofagograma baritado e 
idealmente com deglutograma. 
HERNIA DE HIATO 
É uma herniação das vísceras (na maioria dos casos, do 
estomago) para dentro do mediastino através do hiato 
esofágico do diafragma. 
CLASSIFICAÇÃO 
Existem 4 tipos de hérnias de hiato: 
1. Tipo I (hernia de hiato por deslizamento) 
Pode ser definida como sendo aquela na qual a junção 
gastresofágica e a cárdia do estômago sofrem translocação 
cefálica em consequência do enfraquecimento do ligamento 
frenesofágico que fixa a junção gastresofágica ao hiato 
diafragmático e da dilatação do hiato diafragmático. 
Representa, no mínimo, 95% dos casos, sendo que sua 
incidência aumenta com a idade. As hérnias por 
deslizamento aumentam com a elevação da pressão intra-
abdominal, a deglutição e a respiração e predispõem os 
indivíduos acometidos à DRGE. 
2. Tipo II, III e IV 
Representam subtipos da hérnia paraesofágica, na qual a 
herniação para dentro do mediastino inclui outra estrutura 
visceral diferente da cárdia gástrica. 
TipoII – fundo gástrico sofre herniação, enquanto que a 
transição esofagogástrica permanece intrabdominal 
Tipo III – hernia mista → paraesofagica (fundo gástrico sofre 
herniação) + por deslizamento 
Tipo IV → outras vísceras além do estômago sofrem 
herniação para dentro do mediastino, geralmente o cólon. 
 
QUADRO CLINICO E MANEJO 
Os sintomas de hernia de hiato são muito parecidos com a 
DRGE e incluem indigestão, azia e regurgitações, sendo 
geralmente leves. A preocupação maior é para os casos de 
hérnia de hiato paraesofágica grandes, porque a porção do 
estômago que extravasou pelo diafragma pode sofrer torção 
em seu próprio eixo e causar uma situação grave, chamada 
volvo gástrico que desencadeia inchaço, eructação, dor no 
peito e dificuldade para engolir. É uma condição séria que 
requer intervenção cirúrgica imediata para ser corrigida. 
Nem sempre é necessário tratar a hérnia de hiato, em 
especial para os casos em que ela é assintomática. Porém, 
quando ocorrem sintomas de refluxo as medidas envolvem 
o controle deles. 
Em casos em que há hérnia de hiato e refluxo 
gastroesofágico grave ou de difícil controle, a cirurgia para 
corrigir a hérnia de hiato pode ser indicada. 
 Já no caso da hérnia paraesofágica, pelo risco de volvo 
gástrico, muitas vezes é preciso fazer uma cirurgia para 
reposicionar a porção do estômago e corrigir os defeitos da 
musculatura. 
ESOFAGITES INFECCIOSAS 
É uma inflamação secundaria a um processo infeccioso que 
atinge o esôfago, causando odinofagia (dor ao engolir), 
disfagia, dor torácica e hemorragia. 
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A odinofagia é um sintoma típico de esofagite infecciosa, 
não sendo comum em esofagite de refluxo, por essa 
razão, sua presença deve sugerir a possibilidade de outra 
etiologia 
Esse tipo de esofagite tornou-se mais comum com a 
utilização crescente de imunossupressão para transplante 
de órgãos, doenças inflamatórias crônicas e quimioterapia, 
além da epidemia da Aids → Essas situações aumentaram as 
infecções por espécies cândida, herpes-virus e 
citomegalovírus. 
Raramente atinge pacientes imunocompetentes, se atingir, 
as principais espécies envolvidas são herpes simples e 
cândida albicans 
Esofagite x Aids 
Entre os pacientes com Aids, a esofagite infecciosa torna-
se mais comum à medida que a contagem de células CD4 
declina: raramente atinge pacientes com contagem de CD4 
> 200, mas é comum quando a contagem é < 100. 
O próprio HIV também pode estar associado a uma 
síndrome autolimitada de ulceração esofágica aguda com 
úlceras orais e erupção cutânea maculopapulosa por 
ocasião da soroconversão. 
Além disso, alguns pacientes com doença avançada têm 
úlceras esofágicas profundas e persistentes durante o 
tratamento com glicocorticoides orais ou talidomida. 
Entretanto, com o uso generalizado dos agentes antivirais 
altamente eficazes, houve redução dessas complicações do 
HIV. 
CANDIDA 
A cândida normalmente é encontrada na faringe, tornando-
se patogênica e causar a esofagite nas seguintes situações: 
1. Deficiência de imunidade 
2. Estase esofágica secundaria aos distúrbios de 
motilidade esofágica e aos diverticulos 
A espécie mais comum encontrada é a cândida albicans 
tendo aspecto característico de placas brancas friáveis, 
sendo que em raros os casos, pode complicar para 
sangramentos, perfuração, estenose ou disseminação 
sistêmica. 
 
Manejo: o fluconazol oral (200-400 mg no primeiro dia e, em 
seguida, 100-200 mg/dia), por 14 a 21 dias, é o tratamento 
preferido. 
Os pacientes que não melhoram com fluconazol podem 
responder ao voriconazol ou ao posaconazol. 
Como alternativa, os pacientes que não apresentam 
melhora satisfatória ou que não conseguem deglutir 
fármacos podem ser tratados com equinocandina 
intravenosa. 
HERPES 
Agente etiológico: 
▪ Herpes-vírus simples tipo 1 ou 2 
▪ Varicela-zóster em crianças infectadas por varicela 
ou no adulto com herpes-zoster. 
Quadro clinico: 
▪ Vesículas no nariz e nos lábios podem coexistir, 
sugerindo a etiologia herpética 
▪ Anormalidades endoscópicas: vesículas e pequenas 
úlceras em saca-bocado 
A cultura ou PCR ajuda a detectar cepas resistentes ao 
aciclovir. 
Manejo: 
▪ Pacientes imunocompetentes: aciclovir - 200 mg 
por via oral, 5 vezes/dia por 7-10 dias → embora a 
doença seja geralmente autolimitada após um 
período de 1 a 2 semanas nesses casos. 
▪ Pacientes imunossuprimidos: 
o Aciclovir - 400 mg via oral, 5 vezes/dia por 
14-21 dias 
o Fanciclovir - 500 mg via oral, 3 vezes/dia 
o Valaciclovir - 1 g via oral, 3 vezes/dia. 
▪ Odinofagia grave: aciclovir intravenoso - 5 mg/kg a 
cada 8 horas, por 7-14 dias. 
CITOMEGALOVÍRUS (CMV) 
Ocorre de forma predominante nos pacientes 
imunossuprimidos, sobretudo nos receptores de transplante 
de órgãos, sendo ativados de seu estado de latência 
Exame endoscópico: úlceras serpiginosas sobre mucosa oral 
normal sob outros aspectos, principalmente no esôfago 
distal. 
Biópsias das bases das úlceras: demonstram os corpúsculos 
de inclusão nucleares ou citoplasmáticos grandes, que são 
patognomônicos da doença. A imuno-histologia com 
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anticorpos monoclonais contra CMV e os testes de 
hibridização in situ são úteis à confirmação precoce do 
diagnóstico. 
 
Manejo: ganciclovir (5 mg/kg a cada 12 horas por via 
intravenosa) e do valganciclovir (900 mg via oral a cada 12 
horas). 
O tratamento deve ser mantido até que haja cicatrização, o 
que pode demorar 3 a 6 semanas. O tratamento de 
manutenção pode ser necessário aos pacientes com doença 
recidivante. 
DIVERTICULOS ESOFÁGICOS 
São saculações ou receptáculos formados pela protusão de 
uma ou mais camadas da parede esofágica, sendo que quase 
todos são adquiridos e podem ser classificados de acordo 
com diversos parâmetros, tais como: 
1. Constituição: 
a. Verdadeiro → todas as camadas da parede 
esofagiana (mucosa, submucosa e 
muscular) 
b. Falso → formados pela mucosa e 
submucosa 
2. Local de ocorrência 
a. Hipofaríngeos (Zenker) 
b. Torácico superior 
c. Torácico médio (mesoesofágico) 
d. Torácico inferior (epifrênico) 
3. Etiopatogenia 
a. Tração 
b. Pulsão 
 
EPIDEMIOLOGIA: baixa incidência, com predomínio na 
quinta década de vida, sendo mais comum nos homens, na 
população branca 
A principal queixa dos portadores de divertículo intramural 
é a disfagia, geralmente de longa data que pode levar ao 
emagrecimento e desnutrição crônica que pode ser 
agravado pelos episódios de aspiração por ocasião das 
regurgitações, que resultam em bronquites, bronquiectasias 
e até abscessos pulmonares. 
DIVERTICULO DE ZENKER 
Pseudodivertículo resultado da herniação da mucosa e 
submucosa através da camada muscular do esôfago como 
consequência da elevação da pressão intraluminal associada 
à obstrução distal (músculo cricofaríngeo (esfincter 
esofágico superior) estenótico) 
A ocorrência de herniação hipofaríngea é mais comum em 
uma área de fraqueza natural proximal ao músculo 
cricofaríngeo, conhecida como triângulo de Killian → inferior 
ao músculo constritor inferior da faringe e acima do músculo 
cricofaríngeo 
 
Diverticulo de Killian-Jamienson → tipo de divertículo 
hipofaríngeo, porém, de ocorrência extremamente rara. É 
possível fazer o diagnóstico diferencial com o de Zenker 
através exame contrastado do esôfago, que identifica o 
divertículo de Zenker na parede anterolateral enquanto o 
de Zenker é na parede posterior 
Quadro clinico: quando são pequenos costumam ser 
assintomáticos, mas quando crescem a ponto de reter 
alimentos e saliva, podem causar disfagia, halitose, ruido à 
deglutição e aspiração. 
Tratamento: indicado quando os pacientes são 
sintomáticos, independentemente do tamanho da bolsa e 
consiste em diverticulectomia cirúrgica e miotomia 
cricofaríngea, ou uma cirurgia de marsupializaçãona qual 
um dispositivo de grampeamento endoscópico é usado para 
cortar esse músculo. 
EPIFRÊNICOS 
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São pseudodiverticulos de pulsão que ocorrem nos 10 cm 
inferiores do esôfago, tipicamente em pacientes adultos e 
que também podem ocorrer após a fundoplicatura. 
Quadro clinico: apresentam sintomas variados e, de modo 
geral, estão relacionados aos de tamanhos maiores. 
Queixas de desconforto ou dor retroesternal, regurgitações 
e disfagia são relatadas. Frequentemente causam acalasia, 
distúrbios do esôfago hipercontrátil ou estenose esofágica 
distal. 
Tratamento: só é indicado quando o divertículo é de 
tamanho considerável ou o paciente apresenta queixas 
importantes, como regurgitação, vômitos, tosse e 
complicações pulmonares por aspiração, dores 
retroesternais ou precordiais, assim como algumas das 
outras formas de complicação, o tratamento é 
essencialmente cirúrgico → diverticulectomia, podendo-se 
associar miotomia e outro procedimento complementar nos 
divertículos epifrênicos, como a 
esofagogastrofundoplicatura. 
MESOESOFÁGICOS 
Pode ser causado por dois mecanismos: 
1. Casos clássicos → A tração da parede esofágica 
produzida por uma inflamação adjacente 
(tuberculose ou Histoplasmose) levava a formação 
do divertículo que, nesses casos, são verdadeiros 
2. Pulsão associada aos distúrbios motores do esôfago 
→ espasmo difuso ou o aumento do tônus do 
esôfago distal associado à peristalse normal ou 
hiperativa resultam em um aumento da pressão do 
esôfago médio, formando o divertículo. 
Quadro clinico: geralmente é assintomático devido ao 
pequeno tamanho. Porém, os sintomas mais comuns são 
disfagia e regurgitação. Quando aumentam de tamanho, 
podem ocasionar inflamação, fístulas brônquicas, pleurais e 
até aórtica, evoluindo com hemorragia maciça. Outra 
complicação rara é a formação de carcinoma no divertículo 
Tratamento: igual ao epifrênicos 
DIAGNOSTICO 
Pode ser feito pelo exame radiológico contrastado que 
evidencia pequenos ou grandes divertículos, localização, 
numero e retenção de material de contraste e compressão 
do esôfago. 
Pode-se utilizar ainda o método endoscópico que permite 
ainda avaliar as afecções concomitantes aos divertículos → 
Atualmente, com a técnica da visão frontal, a insuflação de 
ar e os devidos cuidados, os divertículos faringoesofágicos e 
os divertículos do esôfago são detectados com facilidade e 
examinados com segura, sem risco de perfuração esofágica. 
ACALASIA 
É uma doença rara (incidência entre 1 a 3/100.000) causada 
pela destruição das células ganglionares localizadas no 
plexo mioentérico do esôfago (na doença crônica, observa-
se a aganglionose) que geralmente aparece entre os 25-60 
anos. 
 
A doença afeta os neurônios ganglionares excitatórios 
(colinérgicos) e inibitórios (óxido nítrico) → Os neurônios 
inibitórios são responsáveis pelo relaxamento do esfíncter 
esofágico inferior (EEI) durante a deglutição e a propagação 
sequencial da peristalse. 
A ausência desses neurônios é responsável pela 
incapacidade de relaxar o EEI durante a deglutição e pela 
ausência de peristalse → A acalasia crônica caracteriza-se 
por dilatação progressiva e deformidade sigmoide do 
esôfago com hipertrofia do EEI. 
Evidências sugerem que a causa básica dessa degeneração 
seja um processo autoimune atribuível a uma infecção 
latente pelo herpes-vírus humano tipo 1 nos indivíduos 
geneticamente predispostos. 
QUADRO CLINICO 
▪ Disfagia aos alimentos sólidos e líquidos 
▪ Regurgitação → Alimentos, líquidos e secreções 
retidos no esôfago dilatado 
▪ Dor torácica → Causados pelo espasmo do esôfago 
sendo caracterizada por dor retroesternal opressiva 
DOR EPIGÁSTRICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
e em aperto, algumas vezes, com irradiação para 
pescoço, braços, mandíbula e dorso 
▪ Emagrecimento. 
Os pacientes com acalasia avançada podem desenvolver 
bronquite, pneumonia ou abscesso pulmonar secundário a 
regurgitação e aspiração crônicas. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
1. EED 
2. Doença de chagas 
A fase crônica da doença de Chagas começa vários anos após 
a infecção e resulta da destruição das células ganglionares 
autonômicas de todo o corpo, inclusive coração, intestino, 
trato urinário e vias aéreas. 
3. Pseudoacalasia 
Mais comum em pacientes idosos, com sintomas que 
começam repentinamente (menos de 1 ano) e 
emagrecimento.Por essa razão, a endoscopia deve fazer 
parte da investigação de acalasia. Quando a suspeita de 
pseudoacalasia é grande e a endoscopia não confirma o 
diagnóstico, a TC ou a USE pode ser útil. 
DIAGNOSTICO 
É dado pela radiografia com deglutição de bário e/ou 
manometria esofágica, sendo a endoscopia restrita a casos 
que se queira excluir a pseudoacalasia. 
As alterações observadas nas radiografias contrastadas da 
deglutição são: 
1. Dilatação do esôfago com esvaziamento 
incompleto 
2. Nível hidroaéreo 
3. Afilamento na região do EEI, resultando no aspecto 
semelhante ao de um bico de pássaro 
4. Casos crônicos: esôfago pode adquirir uma 
configuração sigmóidea 
Já a manometria esofágica é o exame diagnostico mais 
sensível pois permite a detecção da doença em uma fase 
precoce. Os critérios diagnósticos de acalasia nesse tipo de 
exame incluem: 
1. Relaxamento reduzido do EEI 
2. Ausência de peristalse 
A manometria de alta permitiu classificar a acalasia em três 
subtipos com base no padrão de pressurização do esôfago 
aperistáltico, sendo eles: 
1. Acalasia clássica → Pressurização mínima do corpo 
esofágico 
2. Acalasia com compressão → há pressurização 
líquida significativa 
3. Acalasia espástica → caracteriza-se pelas 
contrações espásticas do esôfago 
MANEJO 
A acalasia não pode ser evitada ou revertida e a peristalse 
não pode ser recuperada. O objetivo do tratamento é reduzir 
a pressão do EEI que pode ser atingida através de: 
Tratamentos farmacológicos: relativamente ineficazes, mas 
em geral são usados como medida temporizadora com 
nitratos ou os bloqueadores dos canais de cálcio 
administrados antes das refeições. A toxina botulínica 
injetada no EEI durante a endoscopia melhora a disfagia por 
pelo menos 6 meses. A sildenafila ou outros inibidores da 
fosfodiesterase reduzem eficazmente a pressão do EEI, mas 
questões práticas limitam sua eficácia clínica na acalasia. 
Os únicos tratamentos duradouros para acalasia são 
dilatação pneumática e miotomia de Heller. 
Dilatação pneumática: técnica endoscópica que utiliza um 
balão dilatador cilíndrico não complacente, que é 
posicionado ao longo do EEI e inflado até um diâmetro entre 
3 e 4 cm. A principal complicação é perfuração. 
Miotomia laparoscópica de Heller, em geral combinada com 
uma operação antirrefluxo (fundoplicatura parcial); 
resultados bons a excelentes 
Pacientes com doença avançada podem não responder à 
dilatação pneumática ou à miotomia de Heller, sendo 
necessário a ressecção do esôfago com tração do estômago 
ou interposição de um segmento do cólon transverso antes 
da alimentação por gastrostomia. 
Nos pacientes que fazem tratamento inadequado ou não são 
tratados, a dilatação do esôfago predispõe à esofagite de 
estase que pode estar relacionado a carcinoma de células 
escamosas do esôfago.