Pancreatite aguda e crônica

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PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA PANCREATICA 
O pâncreas tem duas funções principais: 
i. Função exócrina → produzir enzimas 
ii. Função endócrina → Produzir hormônios 
 
O pâncreas exócrino é regulado pela interação direta entre 
os sistemas hormonal e neural. 
Quando uma pessoa se alimenta, vários fatores geram 
impulsos nervosos que promovem o funcionamento do 
pâncreas, tais como o cheiro do alimento, o gosto e a 
chegada do bolo alimentar no estômago. Já em relação a 
parte hormonal, a produção do suco pancreático também 
ocorre graças à ação de dois hormônios: a secretina e a 
colecistoquinina (CCK) 
➔ Secretina: é secretada pelas células S da mucosa 
duodenal, sendo estimulada pelo ácido gástrico. A 
secretina é responsável por estimular a secreção de 
água e eletrólitos pelas células dos ductos 
pancreáticos 
➔ CCK: é secretado pelas células da mucosa duodenal 
e células de Ito do jejuno proximal, estimuladas 
pelos ácidos graxos, aminoácidos essenciais e ácido 
gástrico. Sua função é estimular a secreção de 
enzimas pelas células acinares do pâncreas 
O sistema nervoso parassimpático (via nervo vago) exerce 
controle significativo sobre a secreção pancreática, 
principalmente para a secreção enzimática, enquanto as 
secreções de água e bicarbonato são altamente 
dependentes dos efeitos hormonais da secretina e, em 
menor grau, da CCK. 
COMPOSIÇÃO DO LIQUIDO PÂNCREATICO 
É formado por: Água + eletrólitos + enzimas 
O bicarbonato é o íon fisiologicamente mais importante da 
secreção pancreática pois ajuda a neutralizar o ácido 
gástrico e mantém o pH apropriado para a atividade das 
enzimas pancreáticas e sais biliares sobre o alimento 
ingerido 
Enzimas pancreáticas → todas as enzimas pancreáticas têm 
pH ideal na faixa alcalina e são elas: 
1. Amilolíticas (amilase) → hidrolisam o amido em 
oligossacarídeos e dissacarídeo maltose. 
2. Lipolíticas (lipase, fosfolipase A e colesterol-
esterase) 
3. Proteolíticas (tripsina, quimiotripsina) → atuam 
sobre as ligações peptídicas internas das proteínas 
e dos polipeptídeos 
As enzimas proteolíticas são secretadas na forma inativa, até 
que a enterocinase, uma enzima encontrada na mucosa 
duodenal atua no tripsinogênio para formar tripsina. Em 
seguida, a tripsina ativa outros zimogênios proteolíticos e a 
fosfolipase A2 em uma reação em série. 
AUTOPROTEÇÃO DO PÂNCREAS 
A autodigestão do pâncreas é evitada pelos seguintes 
fatores: 
▪ Armazenamento das proteases pancreáticas na 
forma de precursores (pró-enzimas) 
▪ Homeostasia do cálcio intracelular (o cálcio 
intracelular no citosol da célula acinar promove a 
destruição da tripsina espontaneamente ativada) 
▪ Equilíbrio acidobásico 
▪ Síntese de inibidores de protease protetores 
(inibidor da tripsina secretória pancreática [PSTI] ou 
SPINK1) 
A perda de qualquer um desses quatro mecanismos 
protetores leva à ativação prematura das enzimas, 
autodigestão e pancreatite aguda. 
PANCREATITE AGUDA 
É um processo inflamatório agudo decorrente da 
autodigestão do pâncreas causado pelas próprias enzimas 
pancreáticas, podendo ou não envolver subsequentemente 
outros tecidos regionais, órgãos ou tecidos a distância. 
EPIDEMIOLOGIA: dados sugerem que a pancreatite aguda 
seja o diagnostico gastrintestinal principal mais comum em 
pacientes hospitalizados, com uma incidência anual 
variando de 13-45 casos por 100 mil habitantes e 
responsável por > 250 mil hospitalizações por ano. 
As taxas de hospitalização aumentam com a idade, sendo 
maior nos homens negros. 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
As causas mais comuns de pancreatite aguda são: 
1. Cálculos biliares (litíase biliares > 5 mm para 
conseguir descer pelos ductos biliares para 
impactar na papila duodenal) 
2. Álcool 
a. Porém, deve-se levar em consideração que 
a incidência de pancreatite nos alcoolistas 
é surpreendentemente baixa, indicando 
que outros fatores afetam a 
suscetibilidade individual à lesão 
pancreática (como o tabagismo). 
3. Hipertrigliceridemia 
a. Principalmente quando triglicerídeos são 
maiores do que 1000 mg/dL 
4. Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica 
(CPRE) 
a. O uso profilático de um stent no ducto 
pancreático e de AINEs por via retal reduz 
a pancreatite após CPRE. 
b. Os fatores de risco para pancreatite pós-
CPRE incluem esfincterotomia da papila 
menor, disfunção do esfíncter de Oddi, 
história pregressa de pancreatite pós-
CPRE, idade < 60 anos, mais de 2 injeções 
de contraste no ducto pancreático e 
participação de profissionais em 
treinamento na endoscopia. 
5. Fármacos 
a. Tais como: azatioprina, 6-mercaptopurina, 
sulfonamidas, estrogênios, tetraciclina, 
ácido valproico, fármacos anti-HIV, ácido 
5-aminossalicílico [5-ASA]) 
b. Esses fármacos podem gerar uma reação 
de hipersensibilidade ou geração de um 
metabolito tóxico 
6. Traumatismo 
a. Em particular traumatismo abdominal 
fechado 
7. Pós-operatório de cirurgias abdominais e não 
abdominais 
Já as causas mais incomuns são: 
1. Causas vasculares e vasculite como isquemia-
hipoperfusão depois de cirurgia cardíaca 
2. Distúrbios do tecido conectivo 
3. Câncer de pâncreas 
4. Hipercalcemia 
5. Divertículo periampular 
6. Pâncreas divisum 
7. Pancreatite hereditária 
8. Fibrose cística 
9. Insuficiência renal 
10. Infecções (caxumba, Coxsackie, citomegalovírus, 
ecovírus, parasitas) 
11. Autoimune (tipo 1 e tipo 2) 
Qualquer fator capaz de provocar elevação abrupta dos 
triglicerídeos séricos pode desencadear um episódio de 
pancreatite aguda 
Para explicar a pancreatite, a teoria atual mais aceita é a 
autodigestão → pancreatite ocorre quando as enzimas 
proteolíticas (principalmente a tripsina) são ativadas nas 
células acinares do pâncreas e não no lúmen intestinal. 
Acredita-se essa ativação seja facilitada por diversos fatores 
tais como: endotoxinas, exotoxinas, infecções virais, 
isquemia, estresse oxidativo, cálcio lisossômico e 
traumatismo direto ou até que ocorra de forma espontânea 
 As enzimas proteolíticas ativadas não apenas digerem os 
tecidos pancreáticos e peripancreáticos, como também 
podem ativar outras enzimas, como a elastase e a fosfolipase 
A2. 
EVOLUÇÃO DA PANCREATITE 
Acredita-se que a pancreatite aguda evolua em três fases: 
1. Fase inicial → ativação intrapancreática das 
enzimas digestivas e lesão das células acinares, 
provocada principalmente pela tripsina 
2. Segunda fase → ativação da quimiotaxia e 
sequestro de neutrófilos e macrófagos no pâncreas, 
resultando em reação inflamatória intrapancreatica 
aumentada 
a. Existe evidência de que os neutrófilos 
possam ativar o tripsinogênio. Por 
conseguinte, a ativação intrapancreática 
do tripsinogênio das células acinares pode 
ser um processo em duas etapas - uma 
fase inicial independente dos neutrófilos e 
uma fase posterior dependente dos 
neutrófilos 
3. Terceira fase → se refere aos efeitos das enzimas 
proteolíticas ativadas e das citocinas liberadas pelo 
pâncreas inflamado nos órgãos distantes. 
a. As enzimas proteolíticas ativadas, em 
especial a tripsina, não apenas digerem os 
tecidos pancreáticos e peripancreáticos, 
mas também ativam outras enzimas que 
causam proteólise, edema, hemorragia 
intersticial, dano vascular, necrose por 
coagulação, necrose gordurosa e necrose 
das células parenquimatosas. 
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b. A lesão e morte celulares resultam na 
liberação de peptídeos de bradicinina, 
substâncias vasoativas e histamina, que 
podem produzir vasodilatação, aumento 
da permeabilidade vascular e edema com 
profundos efeitos sobre muitos órgãos. 
Síndrome de resposta inflamatória 
sistêmica (SIRS) e síndrome da angústia 
respiratória aguda (SARA), assim como 
falência de múltiplos órgãos, podem 
resultar dessacascata de efeitos locais e 
distantes. 
Vale lembrar ainda que vários fatores genéticos podem 
aumentar a suscetibilidade e/ou modificar a intensidade da 
lesão pancreática na pancreatite aguda, recorrente e 
crônica. Foram identificadas cinco variantes genéticas 
associadas à suscetibilidade à pancreatite e são eles: 
1. Gene do tripsinogênio catiônico (PRSS1) 
2. Inibidor da tripsina secretória pancreática (SPINK1) 
3. Gene regulador da condutância transmembrana da 
fibrose cística (CFTR) 
4. Gene C da quimiotripsina (CTRC) 
5. Receptor sensível ao cálcio (CASR). 
QUADRO CLINICO 
A dor abdominal é o principal sintoma da pancreatite aguda. 
As características dessa dor são: 
➔ Intensidade: pode variar de um desconforto leve a 
um sofrimento intenso, constante e incapacidade 
➔ Localização: epigástrico e região periumbilical, com 
frequência irradiando para o dorso, tórax, flancos e 
parte inferior do abdome 
➔ Sintomas associados: náuseas, vômitos e distensão 
abdominal + peritonite química 
No exame físico, podemos encontrar: 
➔ Paciente angustiado e ansioso 
➔ Febre baixa 
➔ Taquicardia e hipertensão 
➔ Hipersensibilidade abdominal e rigidez muscular + 
ruídos peristálticos geralmente abolidos ou 
reduzidos 
➔ Choque, resultado de: 
o Hipovolemia secundária à exsudação de 
sangue e proteínas plasmáticas para 
dentro do espaço retroperitoneal 
o Produção aumentada e liberação de 
peptídeos de cininas, que causam 
vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular; 
o Efeitos sistêmicos das enzimas 
proteolíticas e lipolíticas liberadas e 
lançadas na circulação. 
Raramente, podemos encontrar: 
a. Icterícia (edema da cabeça do pâncreas 
com compressão do segmento 
intrapancreático do colédoco, ou à 
passagem de um cálculo ou lama biliar) 
b. Nódulos cutâneos eritematosos devido à 
necrose de gordura subcutânea 
c. Anormalidades pulmonares como 
estertores nas bases, atelectasia e 
derrame pleural (principalmente no lado 
esquerdo) 
Um pâncreas aumentado com coleção repentina de líquidos, 
necrose encapsulada ou pseudocisto pode ser palpável na 
parte superior do abdome na fase avançada da doença (4 a 
6 semanas). 
Também pode haver: 
a. Sinal de Cullen → Coloração azul-pálida ao redor do 
umbigo em consequência do hemoperitônio 
b. Sinal de Gray-Turner → Coloração azul-arroxeada 
ou verde-acastanhada nos flancos reflete o 
catabolismo tecidual da hemoglobina pela 
pancreatite necrosante grave com hemorragia. 
 
Em relação a alterações laboratoriais, temos que níveis 
séricos de lipase e amilase 3 ou mais vezes acima da 
normalidade, sendo a lipase sérica o exame preferido, pois: 
a. A amilase tende a normalizar depois de 3-7 dias, 
mesmo com evidências persistentes de pancreatite, 
enquanto que a lipase permanece elevada por 7-14 
dias 
b. Amilase no soro e na urina pode aumentar em 
condições diferentes da pancreatite → A dosagem 
da lipase sérica pode ser útil para diferenciar entre 
causas pancreáticas e não pancreáticas de 
hiperamilasemia 
c. Pacientes em acidose (pH arterial ≤ 7,32) podem ter 
elevações fictícias dos níveis séricos de amilase. 
PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
Outro ponto importante é que o aumento da amilase e lipase 
não indicam gravidade ou prognostico ruim, apenas que tem 
uma afecção do pâncreas. 
Além disso, leucocitose (15.000 a 20.000 leucócitos/μL) 
ocorre com frequência e pacientes com doença mais grave 
podem apresentar hemoconcentração com valores do 
hematócrito > 44% e/ou azotemia com nível sanguíneo de 
ureia > 22 mg/dL devido à perda de plasma no espaço 
retroperitoneal e na cavidade peritoneal. 
➔ Hemoconcentração indica doença mais grave 
(necrose pancreática, por exemplo) 
➔ Azotemia é um significativo fator de risco para 
mortalidade 
Por fim, pode-se encontrar ainda: 
1. Hiperglicemia 
a. Secreção diminuída de insulina 
b. Secreção aumentada de glucagon 
c. Débito exagerado de glicocorticoides e 
catecolaminas suprarrenais. 
2. Hipocalcemia 
3. Hiperbilirrubinemia (bilirrubina sérica > 4,0 mg/dL). 
a. Porém, a icterícia é transitória e os níveis 
séricos de bilirrubina normalizam em 4 a 7 
dias. 
4. Fosfatase alcalina e aspartato-aminotransferase 
transitoriamente elevados e acompanham os 
valores séricos da bilirrubina 
Exames de imagem: recomenda-se uma USG abdominal na 
emergência como exame diagnostico inicial, principalmente 
para avaliar a doença biliar e da cabeça do pâncreas → 
procura de pedras nas vias biliares 
Se for feita uma TC, os critérios de Atlanta revisados 
descreveram os aspectos morfológicos da pancreatite aguda 
em: 
1. Pancreatite intersticial 
A irrigação sanguínea do pâncreas é mantida, geralmente 
autolimitada. As alterações encontradas nesse tipo de 
pancreatite são: aumento difuso da glândula, realce 
homogêneo do contraste e alterações inflamatórias leves ou 
presença de bandas peripancreáticas. Os sintomas 
geralmente melhoram em 1 semana de hospitalização 
2. Pancreatite necrosante 
Irrigação sanguínea do pâncreas interrompida, com ausência 
de realce do parênquima pancreático pelo contraste 
intravenoso e/ou presença de indícios de necrose 
peripancreática. 
A história natural desse tipo de necrose pancreática é 
variável, pois pode permanecer sólida ou líquida, continuar 
estéril ou tornar-se infectada e persistir ou desaparecer com 
o tempo. 
3. Coleção líquida pancreática aguda 
4. Pseudocisto pancreático 
5. Coleção necrótica aguda (CNA); 
6. Necrose encapsulada (NE) 
A TC com contraste é o melhor exame para avaliar 
pâncreas, porém, só é útil 3 a 5 dias depois da 
hospitalização, quando os pacientes não estão 
respondendo ao tratamento de manutenção, de forma a 
investigar a existência de complicações locais como 
necrose. 
Pedido imediato para TC → Quadro de inicio grave, 
paciente piorou ou em duvida do diagnostico 
DIAGNOSTICO 
É estabelecido pela presença de dois dos seguintes critérios: 
1. Dor abdominal típica no epigástrico que pode 
irradiar para o dorso 
2. Elevação de três vezes ou mais nos níveis séricos de 
lipase e/ou amilase 
3. Alterações confirmatórias de pancreatite aguda nos 
exames de imagem abdominais no plano 
transversal 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Deve incluir: 
1. Víscera profunda, sobretudo úlcera péptica; 
2. Colecistite aguda e cólica biliar 
3. Obstrução intestinal aguda 
4. Obstrução vascular mesentérica 
5. Cólica renal 
6. Infarto agudo do miocárdio inferior 
7. Aneurisma dissecante da aorta 
8. Distúrbios do tecido conectivo com vasculite 
9. Pneumonia 
10. Cetoacidose diabética. 
EVOLUÇÃO CLINICA E CLASSIFICAÇÕES 
FASES DA PANCREATITE AGUDA 
A pancreatite aguda pode ser definida em duas fases: 
1. Inicial (< 2 semanas) 
Se estende por 1-2 semanas, sendo que a sua gravidade é 
determinada principalmente pelos parâmetros clínicos. A 
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maioria dos pacientes apresenta SIRS que, se for persistente, 
torna os pacientes predispostos à falência orgânica. 
Três sistemas orgânicos devem ser avaliados para a definição 
de falência de órgãos: respiratório, cardiovascular e renal. 
Um escore ≥ 2 em um dos três sistemas orgânicos, usando o 
sistema de graduação de Marshall modificado garante o 
diagnóstico. 
➔ Se afetar mais de um órgão: falência múltipla de 
órgãos 
➔ Se persistir por mais de 48 horas: falência orgânica 
persistente, sendo o achado clínico mais 
importante quanto à gravidade do episódio de 
pancreatite aguda. 
A TC geralmente é desnecessária ou recomendada nas 
primeiras 48 horas da internação por pancreatite aguda. 
2. Tardia (>2 semanas) 
Caracteriza-se por evolução prolongada da doença e, assim 
como na fase inicial, o parâmetro clínico importante de 
gravidade é a falência persistente dos órgãos. 
Esses pacientes podem necessitar de medidas de suporte 
como diálise renal, suporte ventilatórioou nutrição 
suplementar por via nasojejunal ou parenteral, além de 
exames de imagem para avaliação de complicações locais 
GRAVIDADE DA PANCREATITE AGUDA 
Classificado pelos critérios de Atlanta em: 
1. Leve 
É autolimitada, regride espontaneamente (3-7 dias depois 
da instituição do tratamento), não há complicações locais 
nem falência de órgãos, sendo que a maioria apresenta 
pancreatite aguda intersticial. 
Para avaliar pode ser pedido: gasometria, ureia/creatinina, 
hematócrito e lactato 
2. Pancreatite aguda moderadamente grave 
Caracteriza-se por falência de órgãos transitória (melhora 
em menos de 48 horas) ou complicações locais ou sistêmicas 
na ausência de falência orgânica persistente. 
 Esses pacientes podem ou não apresentar necrose, mas 
podem desenvolver complicação local como coleção líquida, 
que exige hospitalização prolongada por mais de 1 semana. 
3. Pancreatite aguda grave 
Caracteriza-se por falência orgânica persistente (> 48 horas) 
que pode afetar um ou mais órgãos, sendo a TC ou RM os 
melhores exames para avaliar necrose e/ou complicações. 
Proteína C reative maior → Marcador inflamatório mais 
importante 
TRATAMENTO 
O manejo da pancreatite aguda começa no setor de 
emergência que deve fazer: anamnese cuidadosa, revisão 
dos fármacos usados, exames laboratoriais selecionados 
(perfil hepático, triglicerídeos séricos, cálcio sérico) e 
ultrassonografia abdominal (avaliar principalmente vesícula 
biliar e o ducto colédoco, assim como a cabeça do pâncreas). 
RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA E MONITORAÇÃO DA 
RESPOSTA AO TRATAMENTO 
A intervenção terapêutica mais importante é a ressuscitação 
volêmica segura e agressiva com líquidos intravenosos: 
1. Bolus de líquidos intravenosos de solução de ringer 
lactato ou soro fisiológico a 15 a 20 mL/kg (1.050 a 
1.400 mL) 
a. Acredita-se que o RL reduz a inflamação 
sistêmica podendo ser uma solução 
melhor do que o SF 
2. Em seguida: 2 a 3 mL/kg por hora (200 a 250 mL/h), 
para manter o débito urinário acima de 0,5 
mL/kg/hora 
A cada 6-8 horas: reavaliação a beira do leito para aferir os 
sinais vitais, saturação de oxigênio e alterações do exame 
físico. 
Além disso, recomenda-se uma estratégia de ressuscitação 
dirigida com determinações do hematócrito e da ureia a 
cada 8 a 12 horas para garantir a adequação da ressuscitação 
líquida e monitorar a resposta ao tratamento → O objetivo 
é uma queda do hematócrito e da ureia sanguínea durante 
as primeiras 12 a 24 horas. 
Se o paciente evoluir com elevações do hematócrito e da 
ureia durante as avaliações seriadas, ele deve ser tratado 
com um desafio de volume repetido → um bolus de 
cristaloides de 2 L, seguido de aumento da taxa de infusão 
em 1,5 mg/kg/h. Se não houver resposta da ureia e do 
hematócrito, recomenda-se fortemente a transferência do 
paciente para a unidade de terapia intensiva para 
monitoração hemodinâmica. 
Pode haver necessidade de ajustes na reposição de fluidos 
dos pacientes com doença cardíaca, pulmonar ou renal. 
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Além disso, outras recomendações são: 
1. Oferecer analgésicos narcóticos intravenosos para 
a dor abdominal 
2. Ofertar oxigênio suplementar (2 L) por cateter 
nasal. 
3. CPRE → para casos de colangite ou icterícia 
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE E TRIAGEM HOSPITALAR 
Para avaliar a gravidade, é utilizada o BISAP: 
 
A presença de 3 ou mais desses fatores era associada ao 
aumento substancial do risco de mortalidade hospitalar 
entre pacientes com pancreatite aguda. 
Em geral, os pacientes com escores de BISAP, hematócritos 
e nível de ureia mais baixos por ocasião da internação 
tendem a responder ao tratamento inicial e são colocados 
em enfermaria comum para a continuação dos cuidados. Se 
não houver SIRS nas primeiras 24 horas, é improvável que o 
paciente desenvolva falência de órgãos ou necrose. 
Assim, os pacientes com SIRS persistente em 24 horas ou 
com comorbidades subjacentes (p. ex., doença pulmonar 
obstrutiva crônica, insuficiência cardíaca congestiva) devem 
ser considerados para internação em unidade de cuidados 
intermediários, quando disponível. 
TRATAMENTO NUTRICIONAL 
Enquanto o paciente com pancreatite leve sentir dor 
abdominal → dieta não oral (NPO) para descanso do 
pâncreas. Depois da melhora da dor abdominal pode ser 
administrado dieta sólida pobre em gorduras. 
A nutrição enteral deve ser considerada 2 a 3 dias depois da 
internação dos pacientes com pancreatite mais grave, em 
vez de recorrer à nutrição parenteral total (NPT) → A 
alimentação enteral mantém a integridade da barreira 
intestinal, limita a translocação bacteriana, tem menor custo 
e menos complicações que a NPT 
CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS COM BASE NA ETIOLOGIA 
1. Pancreatite biliar 
Os pacientes com evidências de colangite ascendente 
(elevação da contagem de leucócitos, aumento de enzimas 
hepáticas) devem ser submetidos à CPRE dentro de 24 a 48 
horas após a admissão. 
Pacientes com pancreatite biliar têm risco aumentado de 
recorrência e deve ser considerada a realização de 
colecistectomia durante a mesma internação ou em 4 a 6 
semanas após a alta. Uma alternativa para pacientes que não 
são candidatos cirúrgicos seria a esfincterotomia biliar por 
endoscopia digestiva antes da alta. 
2. Hipertrigliceridemia (triglicerídeos séricos > 1000 
mg/dL) 
Inicialmente, o manejo é feito com insulina, heparina ou 
plasmaférese. Para o manejo ambulatorial, o recomendado 
é controle de diabetes (se presente), administração de 
hipolipemiantes, perda de peso e interrupção dos fármacos 
que aumentam os níveis de lipídeos. 
COMPLICAÇÕES 
As complicações da pancreatite aguda podem ser divididas 
em: 
1. Locais 
Necrose (estéril, infectada ou encapsulada), coleções de 
líquido pancreático, pseudocisto pancreático, ruptura do 
ducto pancreático principal ou ramos secundários, ascite 
pancreática, acometimento de órgãos contíguos pela 
pancreatite necrosante, trombose de vasos sanguíneos (veia 
esplênica, veia porta), fístula pancreaticoentérica, infarto 
intestinal, icterícia obstrutiva 
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2. Sistêmicas 
Pulmonares → Derrame pleural, atelectasia, derrame 
mediastino, pneumonite, hipoxemia, síndrome da angusta 
respiratória aguda) 
Cardiovasculares → Hipotensão, hipovolemia, alterações ST-
T inespecíficas no eletrocardiograma que simulam infarto 
agudo do miocárdio, derrame pericárdico 
Hematológica → Coagulação intravascular disseminada 
Hemorragia digestiva → Doença ulcerosa péptica, gastrite 
erosiva, necrose pancreática hemorrágica com erosão dos 
principais vasos sanguíneos, trombose de veia porta, 
trombose de veia esplênica, hemorragia de varizes 
Renais → Oliguria (<300 mL/dia), azotemia, trombose da 
artéria renal e/ou da veia renal, necrose tubular aguda 
Metabólicas → hiperglicemia, Hipertrigliceridemia, 
hipocalcemia, encefalopatia, cegueira súbita (retinopatia de 
Purtscher) 
Sistema nervoso central → psicose, êmbolos gordurosos 
Necrose gordurosa → Tecidos subcutâneos (nódulos 
eritematosos), ossos e diversas (mediastino, pleura, sistema 
nervoso) 
MANEJO DA NECROSE 
Quando há sinais evidentes de infecção pancreática 
(leucocitose persistente, febre ou falência de órgãos) → 
Aspiração percutânea do foco necrótico com coloração por 
Gram e cultura devem ser considerados. Enquanto se 
aguarda os resultados, é razoável iniciar antibióticos de 
amplo espectro para um paciente aparentemente séptico. 
➔ Se o resultado voltar negativo para infecção, deve-
se parar imediatamente a ATB para evitar o risco de 
desenvolvimento de superinfecção oportunista ou 
fúngica. 
➔ Se for confirmado a suspeita de diagnostico 
infectado, a antibioticoterapia é feita de forma 
dirigida. 
o O desbridamento pancreático 
(necrosectomia) pode ser considerado 
para tratamento definitivo da necrose 
infectada.Aspirações repetidas com agulha fina podem ser realizadas 
com coloração por Gram e culturas da necrose pancreática a 
cada 5 a 7 dias quando há febre persistente. A repetição da 
TC ou RM também deve ser considerada quando há qualquer 
alteração da evolução clínica para monitorar complicações 
(p. ex., tromboses, hemorragia, síndrome do compartimento 
abdominal). 
MANEJO DOS PSEUDOCISTOS 
A maioria das coleções agudas desaparece com o tempo, 
sendo que apenas as coleções sintomáticas devem ser 
drenadas com cirurgia ou endoscopia ou por via percutânea. 
MANEJO DA RUPTURA DO DUCTO PANCREÁTICO 
É evidenciado por sintoma como dor abdominal crescente 
ou dispneia na presença de acúmulo crescente de líquido e 
o diagnóstico pode ser confirmado por 
colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) 
ou CPRE. 
A colocação de um stent pancreático através da lesão e sua 
manutenção por no mínimo 6 semanas tem eficácia > 90% 
como medida de controle do extravasamento. Os stents que 
não atravessam a área da lesão são menos eficazes 
Teoricamente, a incidência de pancreatite aguda é mais 
alta nos pacientes com Aids por duas razões: 
1. Incidência alta de infecções que acometem o 
pâncreas, como infecções por citomegalovírus, 
Cryptosporidium e complexo Mycobacterium 
avium; 
2. Uso frequente de fármacos para tratar Aids como 
didanosina, pentamidina, sulfametoxazol-
trimetoprima e inibidores de protease. 
PANCREATITE CRÔNICA 
FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA 
É um processo patológico caracterizado por danos 
irreversíveis ao pâncreas, sendo definido pela presença de 
anormalidades histológicas como inflamação crônica, 
fibrose e destruição progressiva dos tecidos exócrinos e, 
por fim, endócrinas (o que indica atrofia) 
 
A etiologia da pancreatite crônica pode ser (TIGARO): 
1. Tóxico-metabólica 
a. Alcoolismo (etiologia mais comum nos 
adultos) 
b. Tabagismo 
PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
c. Hipercalcemia e hiperlipidemia 
d. Doença renal crônica 
e. Fármacos e toxinas 
2. Idiopática 
a. Inicio precoce, tardio ou tropical 
3. Genética 
a. Mutação PRSS1 → Anomalia genética que 
afeta o gene codificador de tripsinogênio, 
impedindo a destruição da tripsina ativada 
prematuramente e permita que ela resista 
ao efeito protetor intracelular do inibidor 
da tripsina 
b. CFTR → fibrose cística (principal causa de 
pancreatite crônica em crianças) 
c. SPINK1 
4. Autoimune 
a. Pancreatite crônica autoimune tipo 1 ou 2 
b. IgG4 sistêmica 
5. Recorrentes 
a. Pancreatite aguda recorrente 
b. Pós necrose pancreática 
6. Obstrutiva 
a. Pâncreas bífido 
b. Obstrução ductal – tumor, trauma, stent 
c. Disfunção do esfíncter de Oddi 
d. Cistos da parede duodenal pré-ampulares 
Independentemente do mecanismo da lesão, a ativação das 
células estreladas pancreáticas (CEP) resulta na expressão 
de citocinas e produção de proteínas da matriz extracelular 
causando inflamação aguda e crônica além da deposição de 
colágeno no pâncreas. A ativação dessas células estreladas 
se dá por meio de duas vias: 
1. Estimulada por citocinas pró-inflamatórias, fator de 
necrose tumoral alfa, interleucina 1/6 e complexos 
oxidantes 
2. Vias autocrinas autoativadoras mediadas pelo fator 
de crescimento transformador beta 
PANCREATITE AUTOIMUNE (PAI) 
É uma doença rara, na qual o pâncreas é afetado como parte 
da doença sistêmica associada à IgG4 e que causa 
manifestações laboratoriais, histológicas e morfológicas 
típicas → Atende aos critérios HISORt que afirmam que a PAI 
pode ser diagnostica pela existência de um ou mais dos 
seguintes itens: 
1. Histologia 
a. Infiltrado linfoplasmocitário extensivos 
com fibrose densa ao redor dos ductos 
pancreáticos, assim como infiltração 
linfoplasmocitária resultando em flebite 
obstrutiva. 
2. Exames de imagem 
a. Pâncreas em salsicha – sem as divisões 
características 
b. Crescimento difuso, aumento focal e 
ampliação bem-demarcada da cabeça do 
pâncreas 
 
3. Sorologia 
a. Elevação dos níveis séricos de IgG4 acima 
2x o normal 
4. Outros órgãos envolvidos → estenose biliar, 
parótide 
5. Resposta ao tratamento com glicocorticoides 
(prednisona 0,6 mg/kg), com melhora das 
manifestações pancreáticas e extrapancreaticas 
QUADRO CLINICO E DIAGNOSTICO 
O diagnóstico da pancreatite crônica inicial ou leve pode ser 
difícil, pois não há um biomarcador da doença 
QUADRO CLINICO 
Geralmente, o paciente é um homem de meia idade, 
alcoolista e tabagista, apresentando: 
1. Dor abdominal 
Pode ser muito variável em relação a sua localização, 
intensidade e frequência → A dor pode ser constante ou 
intermitente, com intervalos frequentes sem dor que pode 
variar de leve a muito grave (com dependência frequente de 
narcóticos) 
Essa dor pode ser exacerbada pela ingestão de alimentos, 
dando origem ao medo de comer 
2. Má digestão e perda de peso 
A má digestão manifesta-se por diarreia crônica, 
esteatorreia (gordura nas fezes), perda de peso e fadiga → 
Apesar da esteatorreia, as deficiências clinicamente 
evidentes de vitaminas lipossolúveis são incomuns ao 
extremo 
PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
Em geral, as alterações do exame físico desses pacientes 
são discretas, de forma que existe discrepância entre a 
gravidade da dor abdominal e os sinais físicos, que 
geralmente consistem em algum grau de 
hipersensibilidade leve. 
EXAMES LABORATORIAIS 
1. Amilase e lipase → Em geral, não estão 
acentuadamente elevados 
2. Níveis séricos de bilirrubina e fosfata alcalina 
podem indicar colestase secundaria à estenose do 
ducto colédoco 
3. Níveis elevados de glicemia em jejum 
4. Baixa de albumina e magnésio 
5. Diminuição de vitamina B12 e lipossolúveis (K, E, D, 
A) 
A elastase-1 fecal e a biópsia do intestino delgado são úteis 
para avaliação dos pacientes sob suspeita de esteatorreia 
pancreática → O nível de elastase fecal está anormal (<300 
mcg/g) enquanto a histologia do intestino delgado 
apresenta-se normal nesses pacientes. 
A diminuição do nível de elastase fecal para < 100 μg/g de 
fezes sugere fortemente a presença de insuficiência 
pancreática exócrina grave. 
AVALIAÇÃO RADIOGRAFICA 
Geralmente começa com exames não invasivos e progride a 
uma abordagem mais invasiva: 
1. TC ou RM de abdome 
A TC pode excluir a possibilidade de pseudocisto e câncer 
pancreático e revelar calcificação, ductos dilatados e 
pâncreas atrófico 
2. Ultrassonografia endoscópica 
Seu papel ainda não está definido, principalmente na fase 
inicial. No total, foram descritas nove características de 
pancreatite crônica à USE. A existência de cinco ou mais é 
considerada diagnóstica de pancreatite crônica. Dados 
recentes sugerem que a USE pode ser combinada com as 
provas de função pancreática endoscópica (USE-PFPe) 
durante uma endoscopia de rastreamento para pancreatite 
crônica nos pacientes com dor abdominal crônica. 
3. Provas de função pancreática. 
Exame diagnóstico com mais sensibilidade e especificidade é 
o teste de estimulação hormonal usando secretina, 
anormal quando há perda igual ou superior a 60% da função 
exócrina do pâncreas que, em geral, está relacionado com o 
início da dor abdominal crônica → Porém, é um exame caro 
e pouco disponível 
As calcificações difusas observadas na radiografia simples 
de abdome costumam indicar dano significativo do 
pâncreas e são patognomônicas de pancreatite crônica. 
 
COMPLICAÇÕES 
1. Dor abdominal crônica 
2. Adição a narcóticos 
3. Diabetes mellitus/intolerância à glicose 
4. Gastroparesia → tratar com fármacos pró-cineticos 
5. Má absorção/má digestão 
6. Icterícia 
7. Estenose biliar e/ou cirrose biliar 
8. Pseudocisto 
a. É a complicação mais prevalente. 
b. Só deve fazer abordagem se apresentar 
dor refratária, sangramento, rompimento, 
infecção ou obstrução 
9. Osteopatia metabólica 
10.Câncer pancreático 
TRATAMENTO 
MEDIDAS GERAIS 
1. Cessar o tabagismo e etilismo 
2. Adequações dietéticas → Fracionar e reduzir 
gorduras 
3. Insuficiência endócrina → hipoglicemiante oral 
(insulina) 
ESTEATORREIA 
Geralmente é simples, feito com enzimas pancreáticas que 
controla a diarreia e restaura a absorção das gorduras a um 
nível aceitável, permitindo o aumento do peso, mas sua 
correção completa é incomum. 
É importante utilizar uma formulação pancreática potente, 
capaz de fornecer lipase em quantidade suficiente ao 
duodeno para corrigir a má digestão e diminuir a 
esteatorreia. 
PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
Em alguns pacientes com pancreatite crônica idiopática, 
as preparações enzimáticas convencionais (em 
revestimento entérico) contendo concentrações altas de 
serina-proteases podem aliviar a dor ou o desconforto 
abdominais leves. O alívio da dor obtido por esses 
pacientes pode ser devido, na realidade, à melhora da 
dispepsia decorrente da má digestão 
DOR ABDOMINAL 
O controle da dor dos pacientes com pancreatite crônica é 
problemático. Deve-se preconizar a analgesia escalonada, 
podendo utilizar a pregabalina em casos refratários 
Em casos de dor refrataria, pode-se fazer ainda: 
1. CPRE → Estenose e cálculos 
2. Bloqueio do plexo celíaco → Pacientes com 
contraindicação cirúrgica, com risco de 
disautonomia 
3. Cirurgia → Principal indicação de cirurgia são: 
a. Dor refrataria 
b. Suspeita de neoplasia 
c. Obstruções que não resolveu com CPRE 
d. Alguma complicação 
Existem dois tipos de cirurgia que podem ser feitas: 
a. Derivações → Preserva o parênquima hepático 
b. Ressecções (Whipple) → Subtotal ou total