mARCIO mARQUES 08_07_2010

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MÁRCIO CHAVES PEDRO MARQUES
CONTROLE EVOLUTIVO DO TRATAMENTO ENDOVASCULAR DE 
FÍSTULAS CAROTIDOCAVERNOSAS DIRETAS
Tese apresentada à Universidade Federal de São 
Paulo – Escola Paulista de Medicina para obtenção do 
Título de Mestre em Ciências.
Orientador: Prof. Dr. Nitamar Abdala
SÃO PAULO
2010 
Marques, Márcio Chaves Pedro
Controle evolutivo do tratamento endovascular de fístulas carotidocaver-
nosas diretas/ Márcio Chaves Pedro Marques. -- São Paulo, 2010.
xii, 58f.
Dissertação (Mestrado) – Universidade Federal de São Paulo. Escola Paulista de 
Medicina. Programa de Pós-graduação em Radiologia e Ciências Radiológicas.
Título em inglês: Follow-up of endovascular treatment of direct carotid-cavernous 
fistulas. 
1. Fístula carotidocavernosa. 2. Balão destacável. 3. Pseudoaneurisma. 
4.Ressonância magnética.
iii
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO 
ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
Chefe do Departamento: 
Prof. Dr. Sergio Ajzen
Coordenador da Pós-graduação: 
Prof. Dr. Giuseppe D’Ippolito
 
iv
À Cecília , agradeço por todo o amor e
o carinho que me mantêm vivo e forte para vencer
cada dia. 
Aos meus pais, Márcio e Martha, e às minhas
irmãs, Anne e Caroline, que, juntos, me criaram da
melhor forma e me ensinaram a amar o próximo,
quesito indisdispensável para o verdadeiro
médico. Obrigado por tudo!
v
Agradecimentos
Ao Prof. Dr. Nitamar, por sua excelente orientação, tanto científica quanto 
prática. Agradeço, também, por sua confiança no meu trabalho e pela cumplicidade 
durante todo o projeto.
Ao Prof. Dr. Roberto Nogueira, com quem tive as primeiras lições em 
neurorradiologia diagnóstica e com quem aprendi a importância da atividade científica 
na prática médica.
Ao Prof. Dr. Dárcio, que me ensinou a praticar com segurança todos os 
procedimentos da nossa especialidade, dos mais simples até aqueles mais complexos. 
Ao Prof. Dr. José Guilherme, que foi peça central na elaboração deste trabalho, 
tanto por suas orientações e ensinamentos, quanto por concordar com o estudo de 
pacientes provenientes do seu ambulatório. 
Ao Prof. Dr. Paulo Góes e toda sua equipe que, com sua presteza e 
conhecimento, enriqueceram em muito o meu trabalho.
Ao Prof. Dr. José Roberto Fonseca, por seu incentivo e colaboração com o meu 
trabalho.
Aos grandes amigos, André Rezende e Guilherme Dias, com quem tive o prazer 
de cursar toda a faculdade e também a especialização em Neurorradiologia na 
UNIFESP, agradeço por todos os momentos, dentro e fora dos hospitais. 
A todos os professores, funcionários e amigos que, de alguma forma, 
contribuíram para minha formação.
vi
Sumário
Dedicatória ......................................................................................................................................... v
Agradecimentos ............................................................................................................................... vi
Listas ................................................................................................................................................... x
Resumo xiv
1 INTRODUÇÃO .............................................................................................................................. 1
1.1 Objetivos ..................................................................................................................................... 3
2 REVISÃO DA LITERATURA .................................................................................................... 4
2.1 Anatomia do seio cavernoso ................................................................................................. 4
2.1.1 Localização e limites ............................................................................................................ 5
2.1.2 Estrutura interna .................................................................................................................... 5
2.1.3 Veias aferentes ...................................................................................................................... 6
2.1.3.1 Veias que drenam o sistema carotídeo externo ....................................................... 6
2.1.3.2 Veias que drenam o sistema carotídeo interno ........................................................ 7
2.1.4 Veias eferentes ...................................................................................................................... 8
2.1.5 Segmento cavernoso da artéria carótida interna ......................................................... 8
2.1.5.1 Tronco meningo-hipofisário ............................................................................................ 9
2.1.5.2 Tronco inferolateral............................................................................................................ 9
2.1.5.3 Artérias capsulares de McConnell ................................................................................ 9
2.1.5.4 Ramos embrionários persistentes ................................................................................ 9
2.1.6 Anastomoses arteriais ......................................................................................................... 10
2.1.6.1 Entre a artéria carótida externa e a interna ............................................................... 10
2.1.6.2 Entre as artérias carótidas internas ............................................................................. 11
2.1.7 Nervos cranianos .................................................................................................................. 11
2.2 Fístulas carotidocavernosas .................................................................................................. 11
2.2.1 Classificação........................................................................................................................... 12
2.2.2 Fístulas carotidocavernosas diretas ................................................................................ 14
2.2.2.1 Fisiopatologia ...................................................................................................................... 14
2.2.2.2 Quadro clínico..................................................................................................................... 15
2.2.2.3 Diagnóstico por imagem .................................................................................................. 16
2.2.2.4 Tratamento endovascular ................................................................................................ 18
2.2.2.5 Controle evolutivo .............................................................................................................. 18
3 MÉTODOS...................................................................................................................................... 20
3.1 Casuística.................................................................................................................................... 20
3.1.1 Critérios de inclusão ............................................................................................................. 20
vii
3.1.2 Critérios de exclusão ............................................................................................................ 20
3.1.3 Avaliação clínica .................................................................................................................... 21
3.2 Avaliação por imagem ............................................................................................................. 21
3.2.1 Exames anteriores ................................................................................................................ 21
3.2.2 Exames atuais ....................................................................................................................... 21
3.3 Análise estatística .....................................................................................................................23
4 RESULTADOS .............................................................................................................................. 24
5 DISCUSSÃO.................................................................................................................................. 40
6 CONCLUSÕES ............................................................................................................................. 44
7 ANEXOS ......................................................................................................................................... 45
8 REFERÊNCIAS ............................................................................................................................ 50
Apêndice
Abstract
Bibliografia consultada
viii
Lista de figuras
Figura 1 Esquema anatômico do complexo de nervos, veias e tecido adiposo do 
compartimento extradural......................................................................................... 6
Figura 2 Fotografia ampliada (5X) das pequenas veias do interior do SC, após a 
remoção delicada do tecido adiposo..................................................................... 6
Figura 3 Padrões de drenagem da veia cerebral média superficial ............................. 8
Figura 4 Classificação das fístulas carotidocavernosas segundo Barrow .................. 13
Figura 5 Paciente de 42 anos do sexo feminino, com FCCD traumática e com 
seguimento de 47 meses (exames do caso 9) ................................................. 27
Figura 6 Paciente masculino de 31 anos, com FCCD traumática e com 
seguimento de 86 meses (exames do caso 4) ................................................. 30
Figura 7 Paciente de 31 do sexo feminino, com FCCD espontânea e com 
seguimento de 76 meses (exames do caso 5) ................................................. 32
Figura 8 Paciente de 34 anos do sexo masculino, com FCCD traumática e com 
31 meses de seguimento (exames do caso 12) ............................................... 34
Figura 9 Paciente do sexo masculino de 52 anos, com FCCD traumática e com 
seguimento de 103 meses (exames do caso 3) ............................................... 36
Figura 10 Paciente do sexo feminino de 37 anos, com FCCD espontânea e com 
seguimento de 76 meses (exames do caso 6) ................................................. 38
ix
Lista de quadros e tabelas
Quadro 1 Parâmetros técnicos utilizados nos exames de RM e ARM........................... 22
Tabela 1 Dados demográficos e do tratamento .................................................................. 24
Tabela 2 Distribuição do sexo e da média de idade segundo a etiologia.................... 25
Tabela 3 Achados do exame oftalmológico .......................................................................... 26
Tabela 4 Distribuição dos achados do exame oftalmológico segundo a etiologia .... 26
Tabela 5 Distribuição dos achados da avaliação por RM e ARM, segundo a 
etiologia em 11 pacientes estudados cujas ACI foram preservadas ........... 29
x
Lista de abreviaturas e símbolos
% Porcentagem
ACE Artéria carótida externa
ACI Artéria carótida interna
ADC Angiografia digital cerebral
AMM Artéria meníngea média
ARM Angiorressonância magnética
ATC Angiotomografia cerebral
BAV Baixa de acuidade visual
cm Centímetros
FCC Fístulas carotidocavernosas
FCCD Fístulas carotidocavernosas diretas 
FCCI Fístulas carotidocavernosas indiretas
HIP Hemorragia cerebral intraparenquimatosa
HSA Hemorragia subaracnoidea
InCor Instituto do Coração
ml Mililitros 
mm Milímetros
ms Milissegundos
mT Militesla
NC Nervos cranianos
RM Ressonância magnética
RVC Refluxo para veias cerebrais
SC Seio cavernoso
SIC Seio intercarvenoso
SPI Seio petroso inferior
SPS Seio petroso superior
T Tesla
TIL Tronco inferolateral
TMH Tronco meningo-hipofisário
UNIFESP Universidade Federal de São Paulo
USP Universidade de São Paulo
VCMS Veia cerebral média superficial
VOI Veias orbitárias inferiores
VOS Veias orbitárias superiores
µ Micra 
xi
Resumo
Objetivo: Avaliar, nos pacientes com fístulas carotidocavernosas diretas (FCCD), a 
eficácia e a estabilidade tardia do tratamento endovascular com balões destacáveis; 
avaliar a ocorrência de pseudoaneurismas nos pacientes cuja artéria carótida interna 
(ACI) foi preservada, bem como a sua correlação clinicorradiológica; avaliar a acurácia 
da ressonância magnética (RM) e da angiorressonância magnética (ARM) no 
diagnóstico por imagem dos pseudoaneurismas. Métodos: Neste trabalho, realizamos 
os controles clínicos e radiológicos de 13 pacientes que foram submetidos ao 
tratamento endovascular de FCCD, entre outubro de 1997 e fevereiro de 2006. 
Resultados: 8 pacientes apresentavam fístulas traumáticas e 5 mostravam fístulas 
espontâneas. A ACI foi preservada em 11 (84,6%) pacientes. A oclusão terapêutica da 
ACI foi realizada em 2 (15,4%) casos. O tempo de realização do controle variou de 19 
a 128 meses (média de 66,2 meses). O exame oftalmológico revelou alterações em 8 
(61,5%) pacientes, presentes desde a data do tratamento e sem sinais de evolução. A 
RM e a ARM do crânio foram realizadas em todos os pacientes e evidenciaram 11 
pseudoaneurismas em 10 (90,9%) dos pacientes cuja ACI foi preservada. Cinco desses 
pacientes foram submetidos à angiografia digital cerebral (ADC) que caracterizou os 
pseudoaneurismas observados à ARM, não havendo diferenças significativas quanto à 
forma, à dimensão, ao colo ou ao número. Conclusão: O tratamento endovascular de 
FCCD com balões destácaveis mostrou-se eficaz e estável a longo prazo. 
Encontramos pseudoaneurismas em 91% dos casos com preservação da ACI, sendo 
todos assintomáticos. A RM e a ARM demonstraram acurácia semelhante à da ADC no 
diagnóstico dos pseudoaneurismas do segmento cavernoso da ACI.
1 INTRODUÇÃO
As fístulas arteriovenosas do seio cavernoso (SC) constituem comunicações 
anormais da artéria carótida interna (ACI) e/ou de ramos do segmento cavernoso da 
ACI e de ramos da artéria carótida externa com o SC (1). Estas fístulas promovem, em 
graus variados, aumento da pressão no interior do SC e consequente alteração na 
drenagem deste e de seus vasos emissários e coletores. Segundo a classificação de 
Barrow, as fístulas tipo A ocorrem devido a uma comunicação direta da ACI com o 
espaço intraluminal do SC. Podem, ainda, chamar-se fístulas carotidocavernosas 
diretas (FCCD) (1-3). 
As FCCD, também denominadas fístulas traumáticas, são, na maioria das 
vezes, secundárias a traumatismos cranianos de alto impacto, associados a fraturas da 
base do crânio (1-3). Com menor frequência verificam-se FCCD espontâneas, em razão 
da ruptura de aneurismas do segmento cavernoso da ACI 1.
Os sintomas relacionam-se com a drenagem venosa e têm evolução rápida e 
progressiva. Dentre os mais frequentes, citam-se: proptose, quemose, edema de 
conjuntiva, alterações da movimentação ocular intrínseca e extrínseca, diminuição da 
acuidade visual, hemorragias retinianas e sopro intracraniano (1-11). A hemorragia 
cerebral intraparenquimatosa (HIP) ou a hemorragia subaracnoidea (HSA) representam 
complicações graves das FCCD, podendo acontecer na vigência de hipertensão 
venosa cerebral, observada nos casos em que há refluxo do SC para veias corticais 
cerebrais (3,7,10,11). A resolução espontânea é rara (1-6,8,9). As situações indicadoras de 
tratamento de urgência incluem a presença de drenagem para veias corticais cerebrais, 
perda de acuidade visual rapidamente progressiva, exposição córnea, dor orbitária 
refratária ao tratamento clínico e o sopro intracraniano intolerável (3,7,10,11).
O tratamento cirúrgico, apesar de possível, revela-se tecnicamente difícil, devido 
à via de acesso e à necessidade de circulação extracorpórea, envolvendo morbidade e 
mortalidade altas, relacionadas a eventos isquêmicos cerebrais (12). O tratamento 
cirúrgico das FCCD é feito pela oclusão da ACI e do SC e, raramente, por meioda 
oclusão seletiva da fístula (12). Serbinenko (13), em 1974, descreveu o tratamento 
endovascular das FCCD, utilizando balões destacáveis, como opção terapêutica ao 
tratamento cirúrgico. A técnica de Serbinenko foi aprimorada no decorrer dos anos 
2
(6,14-28), porém, seus princípios gerais permanecem. Com o avanço das técnicas 
endovasculares e com o desenvolvimento dos materiais utilizados, essa abordagem 
passou a ser considerada a melhor opção terapêutica, alcançando altos índices de 
cura e baixa morbidade (1,2,8-9,14-20). Essa técnica serve-se de aparelhos de angiografia 
por subtração digital e cateteres de navegação intravascular, permitindo o acesso 
seletivo à ACI e ao SC por via arterial ou venosa. O objetivo principal do tratamento 
endovascular consiste na oclusão seletiva da fístula por meio da deposição de balões 
destacáveis, espiras metálicas destacáveis ou material adesivo. Com essa modalidade 
é possível ocluir somente o ponto fistular, preservando-se a ACI. No entanto, o 
isolamento da fístula, pela oclusão da ACI, é considerado em casos específicos em que 
o ponto fistular não pode ser ocluído seletivamente.
Diversos autores relatam que séries de pacientes, submetidos a tratamento 
endovascular de FCCD, mostram índice de cura superior a 95%, com preservação da 
ACI que varia entre 59 e 75% dos casos e com complicações neurológicas 
permanentes que oscilam entre um e 20% (1,2,6-8,15-19,21-28). Outros autores reportam o 
surgimento de dilatações focais no segmento cavernoso da ACI, também denominadas 
pseudoaneurismas, nos controles de um a dois anos após o tratamento endovascular, 
abrangendo entre 30 e 44% dos pacientes (14,19). Esses pseudoaneurismas podem 
crescer silenciosamente, alcançando tamanhos de até quatro a cinco cm, podendo 
determinar a compressão dos nervos cranianos relacionados com o SC e até a 
recanalização da FCCD (14,19). Existem poucos estudos sobre o controle evolutivo 
radiológico e clínico dos pacientes submetidos a tratamento endovascular de FCCD 
(19,22).
3
1.1 Objetivos
1. Avaliar, nos pacientes com FCCD, a eficácia e a estabilidade tardia do tratamento 
endovascular com balões destacáveis. 
2. Avaliar a ocorrência de pseudoaneurismas nos pacientes cuja artéria carótida interna 
foi preservada.
3. Avaliar a correlação clinicorradiológica dos pseudoaneurismas diagnosticados.
4. Avaliar a acurácia da ressonância magnética (RM) e da angiorressonância 
magnética (ARM) no diagnóstico por imagem dos pseudoaneurismas.
4
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 Anatomia do seio cavernoso
O SC é uma estrutura venosa localizada na fossa craniana média, circundada 
por paredes de dura-máter, contendo estruturas nervosas e vasculares, mantendo 
relação com a hipófise medialmente e com o lobo temporal lateralmente (29). A primeira 
descrição anatômica do SC foi feita por Ridley e data de 1695 (30). Ridley observou a 
presença de um espaço venoso perisselar que envolvia um segmento da ACI. Notou a 
comunicação desse espaço venoso com a mesma estrutura do outro lado da sela turca 
que originou o nome de “seio circular”. No século seguinte, em 1732, Winslow relatou a 
presença de trabéculas no interior desse espaço venoso e o denominou “Seio 
Cavernoso”, em analogia com os corpos cavernosos do pênis (31). Winslow caracterizou 
também a relação dos nervos oculomotor, troclear, trigêmeo e abducente com o SC.
No século XX, o avanço das técnicas de dissecção, proporcionado pela 
evolução do microscópio, possibilitou o estudo sistemático do SC. Diversos autores 
como Harris, Rhoton, McConnel, Parkinson, Bredford, Taptas, Bonnet e Yasuda 
expuseram suas observações relacionadas a regiões específicas do SC (29,30,32-36). Mais 
recentemente, as técnicas de angiografia superseletiva descritas por Lasjaunias e 
Berenstein permitiram o conhecimento das características hemodinâmicas do SC e, 
portanto, da anatomia funcional dessa estrutura (37-39). 
Devido à complexidade do SC e à sua relação íntima com estruturas nervosas, 
venosas e arteriais, faremos uma descrição isolada a respeito da localização do SC, de 
sua estrutura interna, de suas vias aferentes e eferentes, do segmento cavernoso da 
ACI, da relação dos nervos cranianos (NC) com o SC e as principais anastomoses 
arteriais e venosas do SC.
5
2.1.1 Localização e limites
O SC está situado na região central da base do crânio, lateralmente ao corpo do 
osso esfenoide e à sela turca. Trata-se, portanto, de uma estrutura pareada que se 
interliga por meio dos seios intercarvenosos (SIC) (29,30,36). O SC é envolvido por uma 
camada fina, endosteal, que recobre o seu assoalho e a parte inferior da parede medial 
e por uma camada grossa de dura-máter que recobre a parte superior da parede 
medial, o teto e a parede lateral do SC. A maioria dos autores determina como limite 
anterior a borda da fissura orbitária superior e como limite posterior, o ápice do 
segmento petroso do osso temporal (29,30,36).
2.1.2 Estrutura interna
Nas últimas décadas, alguns autores contestaram o conceito clássico que 
postula a presença de múltiplas trabéculas no interior do SC, ocupando parte do 
espaço dedicado à drenagem venosa, além de envolver o segmento cavernoso da ACI 
e parte do VI nervo (34,35). Segundo Bonnet e Taptas, a estrutura interna do seio 
cavernoso é composta por inúmeras veias de pequeno calibre, extensamente 
interligadas (40-41). Mais recentemente, Parkinson (35) assinalou que as inúmeras e 
pequenas veias, assim como os NC e o segmento cavernoso da ACI, são envoltos por 
pequenas partículas de tecido adiposo (figuras 1 e 2). O autor observou a semelhança 
dessa estrutura composta de nervos, artérias veias e tecido adiposo com aquela 
observada no espaço intradural que se projeta na órbita, ao redor do III nervo. 
Analisando essas semelhanças em conjunto e considerando as conexões com o plexo 
venoso basilar e vertebral, Parkinson sugeriu a presença de um compartimento do 
neuroeixo em situação “extradural” que se estende desde a órbita até o cóccix, 
composto de vasos arteriais e venosos amplamente interligados, nervos e tecido 
adiposo. Por fim, o autor julga o SC como uma extensão desse compartimento (35).
6
Fonte: Parkinson (35) Fonte: Parkinson (35)
Figura 1. Esquema anatômico do complexo 
de nervos, veias e tecido adiposo do 
compartimento extradural.
Figura 2. Fotografia ampliada (5X) das pequenas 
veias do interior do SC, após a remoção delicada 
do tecido adiposo.
2.1.3 Veias aferentes
O SC recebe veias que drenam o sistema carotídeo externo e o interno. Devido 
à importância dessa divisão funcional, iremos descrevê-la na seguinte ordem:
2.1.3.1 Veias que drenam o sistema carotídeo externo
As veias orbitárias superiores (VOS) e as veias orbitárias inferiores (VOI) são as 
principais vias de drenagem, provenientes do sistema carotídeo externo (29,30,36). Essas 
veias drenam não só a órbita, mas também a região superior da face, através de veias 
angulares e frontais, estabelecendo comunicação entre o sistema venoso 
extracraniano e o sistema venoso intracraniano. Normalmente, a VOS e a VOI 
confluem em um tronco único que atravessa a fissura orbitária superior e se conecta na 
região anterior do SC (29,30,36).
O seio da pequena asa do esfenoide recebe o ramo anterior da veia meníngea 
média de cada lado. Esse pequeno seio caminha abaixo da pequena asa do esfenoide 
e conecta-se na região superior e anterior do SC. Raramente, o seio da pequena asa 
7
do esfenoide pode ser visibilizado nas incidências frontais de angiografias cerebrais 
como um vaso fino em situação paralela e superior à veia cerebral média superficial 
(VCMS).
2.1.3.2 Veias que drenam o sistema carotídeo interno
Descrições recentes de Ruiz e Gailloud esclareceram, com detalhes, as 
principais vias de drenagem do sistema carotídeo interno para o SC e suas variações 
(32,34). A VCMS representa a principal via de drenagemdesse sistema. Ela recebe veias 
corticais da convexidade frontotemporoparietal (sistema venoso superficial), podendo 
também receber as veias uncinadas e silvianas profundas (sistema venoso profundo). 
Existem três padrões de drenagem possíveis para a VCMS (figura 3): 
a - a VCMS assume um trajeto lateral e paralelo ao SC até o assoalho da fossa média, 
estabelecendo comunicação com o plexo pterigoide, por meio de pequenos forames na 
base do crânio, ou com o seio petroso superior (SPS). Tal padrão foi encontrado em 39 
de cem angiografias carotídeas seletivas de 65 pacientes consecutivos, sendo 
denominado pelo autor de seio paracavernoso (34). É importante ressaltar que esse 
padrão de drenagem não permite a ocorrência refluxo venoso cortical que pode 
acontecer nas FCC;
b - a VCMS cursa na parede lateral do SC, separada deste por uma camada de dura-
máter e com orientação posterior, sendo denominado seio laterocavernoso. Este seio 
pode drenar para o plexo pterigoide, para o SPS ou para o SC;
c - a VCMS cursa medialmente à pequena asa do esfenoide e conecta-se na região 
anterior e superior do SC.
Outra via menor de drenagem do sistema carotídeo interno são os SPS que, 
através dos seios transversos, recebem fluxo das veias mesencefálicas laterais e das 
veias petrosas.
8
Figura 3. Padrões de drenagem da veia cerebral média 
superficial. 
Legenda: 1 = Veias orbitárias superiores; 2 = Seio 
cavernoso, 3 = Seio petroso inferior SPI, 4 = Seio sigmoide, 
5 = Seio transverso, 6 = Veia cerebral média superficial.
Fonte: Gailloud (34)
2.1.4 Veias eferentes
Os seios petrosos inferiores (SPI) representam a principal via de drenagem do 
SC. Os SPI recebem fluxo do SC, do plexo basilar e do seio occipital transverso 
(29,30,36). Conectam-se na região posterior e inferior do SC e estendem-se até a veia 
jugular interna. Raramente podem estar ausentes. Outras vias de drenagem são 
representadas pelo plexo basilar, seio occipital transverso e veias emissárias da base 
do crânio (29,30,36). Essas últimas atravessam o forame oval e o redondo e drenam o SC 
através dos plexos pterigoides e pterigopalatinos. 
2.1.5 Segmento cavernoso da artéria carótida interna
A descrição clássica do formato em “S” do segmento cavernoso da ACI foi feita 
por Egas Moniz, em 1927, dando origem à denominação “sifão carotídeo” (42). Esse 
padrão anatômico é formado por um segmento horizontal interposto a dois segmentos 
verticais, um proximal e outro distal, por meio de duas curvaturas acentuadas, uma 
anterior e outra posterior (29,30). Tal segmento é envolvido pelo plexo nervoso simpático 
e possui ramificações. Os principais ramos do segmento cavernoso da ACI são o 
9
tronco meningo-hipofisário (TMH), o tronco inferolateral (TIL) e as artérias capsulares 
de McConnell, podendo ainda haver a persistência de ramos embrionários (29,30). 
Descreveremos separadamente cada ramo.
2.1.5.1 Tronco meningo-hipofisário
O TMH é o primeiro e mais frequente ramo do segmento cavernoso da ACI. Sua 
emergência localiza-se no aspecto posterior do segmento proximal, adjacente ao dorso 
da sela turca. O TMH ramifica-se em três pequenas artérias: a artéria hipofisária 
inferior, o ramo meníngeo dorsal e a artéria marginal do tentório ou ramo meníngeo 
lateral. Este último ramo é conhecido, ainda, pelo termo artéria de Bernasconi e 
Cassinari, devido à descrição feita por esses autores em 1957 (43). Esses pequenos 
ramos do TMH são responsáveis pela irrigação da parte posterior da adeno-hipófise, do 
clivo e pela porção posterior do III, IV e VI nervos.
2.1.5.2 Tronco inferolateral
Representa o segundo ramo mais constante do segmento cavernoso da ACI. 
Normalmente, sua origem situa-se na face inferior ou lateral do terço médio do 
segmento horizontal. O TIL divide-se em ramos: anterolateral, anteromedial, superior e 
posterior que irrigam a parede lateral do SC, as porções anteriores (intracavernosas) 
do III, IV e VI nervos, além do gânglio de Gasser.
2.1.5.3 Artérias capsulares de McConnell
Estas artérias são incomuns e, quando presentes, ocorrem em número de duas 
com origem no terço anterior do segmento horizontal. Destinadas a irrigar a dura-máter 
do assoalho selar e a parede anterior da sela turca, estas artérias podem originar 
pequenos ramos que nutrem a adeno-hipófise.
2.1.5.4 Ramos embrionários persistentes
A artéria trigeminal persistente é própria do período embrionário e raramente 
(0,1-0,2%), pode perdurar após esse período. Normalmente, esta artéria estende-se do 
10
terço médio da artéria basilar até o segmento vertical proximal da ACI, cursando 
medialmente ao nervo trigêmeo nesse percurso.
2.1.6 Anastomoses arteriais
As anastomoses vasculares do seio cavernoso são muitas e extremamente 
variáveis anatômica e hemodinamicamente (29,30,37-39). Em outras palavras, as 
anastomoses podem ocorrer entre diferentes vasos e com diferentes sentidos de fluxo. 
Contudo, alguns padrões são mais comuns e importantes para a compreensão deste 
complexo sistema vascular. No sistema arterial, as anastomoses ocorrem entre a 
circulação carotídea externa e a circulação carotídea interna do mesmo lado e entre 
esta última dos dois lados (29,30,37-39). Descreveremos, separadamente, os principais 
padrões.
2.1.6.1 Entre a artéria carótida externa e a interna
- Via ramo anterolateral do TIL com a artéria do forame redondo que é ramo da 
artéria maxilar interna.
- Via ramo posterior do TIL com a artéria do forame oval que é ramo da artéria 
maxilar interna.
- Via ramo posterior do TIL com o ramo faríngeo superior que é ramo da artéria 
faríngea ascendente. Esta anastomose ocorre no nível do forame lácero.
- Via ramo anterolateral e posterior do TIL com as artérias meníngeas média e 
acessória que são ramos da artéria maxilar interna.
- Via ramo meníngeo lateral do TMH com a artéria meníngea média.
- Via artéria hipofisária inferior do TMH com o ramo hipoglossal que é ramo da artéria 
faríngea ascendente.
A artéria oftálmica consiste no primeiro ramo da ACI após o seu segmento 
cavernoso. Frequentemente, esta artéria estabelece anastomoses com a ACE, na 
maioria das vezes por meio de ramos da artéria maxilar interna. Este padrão anatômico 
pode viabilizar algumas anastomoses da ACE e da ACI com os ramos do segmento 
11
cavernoso da ACI através dos ramos meníngeos recorrentes, profundo e superficial da 
artéria oftálmica com os ramos anteromedial e superior do TIL.
2.1.6.2 Entre as artérias carótidas internas
- Via artérias capsulares de McConnell de ambos os lados, através das anastomoses 
de seus ramos na face anterior da sela turca.
- Via artérias hipofisárias inferiores dos TMHs de ambos os lados, através das 
anastomoses de seus ramos na face posterior da sela turca.
- Via ramos meníngeos laterais dos TMHs com seus correspondentes contra laterais. 
2.1.7 Nervos cranianos
Pelo SC transitam os nervos oculomotor (III), troclear (IV), a divisão oftálmica 
(V1) e a maxilar (V2) do nervo trigêmeo (V) e o nervo abducente (VI) (29,30, 44). O III e IV 
nervos entram no SC através da região posterior do seu teto, em situação lateral ao 
dorso da sela e medial à borda livre do tentório. As divisões V1 e V2 do V nervo entram 
na porção inferior da parede lateral do SC. O VI nervo penetra na parede posterior do 
SC, após atravessar a dura-máter que recobre o clivo (canal de Dorello).
Os nervos III, IV e as divisões V1e V2 do V nervo caminham na parede lateral do 
SC no sentido anterior. O VI nervo cursa no interior do SC no sentido anterior, em 
situação medial à ACI e lateral à divisão V1 do V nervo.
O III, IV, VI nervos e a divisão V1 do V nervo emergem do SC no seu segmento 
anterior e superior, penetrando na órbita através da fissura orbitária superior. A divisão 
V2 do V nervo emerge mais inferiormente na parede anterior do SC, assumindo trajeto 
inferior em direção ao forame redondo.
2.2 Fístulas carotidocavernosas
As primeirasdescrições das fístulas carotidocavernosas (FCC) ocorreram no 
século XIX. Nessa época, as FCC eram descritas em um conjunto de patologias que 
12
acometiam a órbita e promoviam exoftalmia, dentre elas os tumores e os aneurismas 
da órbita. Benjamin Travers (45), em 1809, mencionou o caso de uma paciente com 
“exoftalmia pulsátil”. O autor supôs a existência de um aneurisma na órbita e procedeu 
à ligadura da artéria carótida do mesmo lado, o que promoveu a melhora da paciente. 
Ainda nesse (XIX) século, Baron demonstrou a comunicação entre a ACI e o SC em 
uma necropsia. Em 1935, Dandy (46) publicou sua experiência com oito casos de FCC 
tratados com cirurgia. A partir daí, o termo exoftalmia pulsátil passou a ser relacionado, 
especificamente, com fístulas e aneurismas da região do SC.
Em 1927, Egas Moniz (42) introduziu a angiografia cerebral como método 
diagnóstico que possibilitou o estudo detalhado das FCC. Mais tarde, o 
desenvolvimento das técnicas de cateterização seletiva, extensamente relatado por 
Djindjian e colaboradores, permitiu a diferenciação entre as fístulas diretas e indiretas 
(47-49).
2.2.1 Classificação
As FCC, segundo a etiologia, foram classificadas em traumáticas e 
espontâneas; segundo o padrão hemodinâmico, em fístulas de alto, médio e baixo 
fluxo; e segundo o padrão de nutrição, em fístulas diretas e indiretas (1). Esta última 
classificação surgiu mediante técnicas de cateterização seletiva e foi definida por 
Newton e Hoyt, em 1970 (50). Os autores classificaram as fístulas nutridas pelo 
segmento cavernoso da ACI, como diretas e as fístulas nutridas pelos ramos durais das 
artérias carótidas interna e externa, como indiretas. Posteriormente, surgiu a 
classificação baseada nas características angiográficas das FCC. Tal classificação foi 
descrita por Barrow (1) e colaboradores, em 1985 e, conforme os autores, é útil por 
observar as características anatômicas e hemodinâmicas, possibilitando a avaliação do 
prognóstico e o planejamento terapêutico. Barrow dividiu as FCC em quatro grupos:
Tipo A – fístulas entre o segmento cavernoso da ACI e o SC;
Tipo B – fístulas entre os ramos do segmento cavernoso da ACI com o SC;
Tipo C – fístulas entre os ramos da ACE e o SC;
Tipo D – fístulas entre os ramos da ACE e ACI e o SC.
13
As fístulas do tipo A caracterizam-se pela presença de uma falha na parede da 
ACI, determinando uma comunicação direta desta com o espaço intraluminal do SC. 
Estas fístulas são também chamadas fístulas carotidocavernosas diretas (1) (FCCD). As 
fístulas tipo B, C e D representam comunicações indiretas dos ramos do segmento 
cavernoso da ACI e/ou dos ramos da ACE com a dura-máter do SC, caracterizando 
fístulas durais verdadeiras, também chamadas de fístulas carotidocavernosas indiretas 
(1). O tipo B corresponde às fístulas nutridas exclusivamente por ramos do segmento 
cavernoso da ACI. O tipo C apresenta nutrição exclusiva por ramos da ACE e o tipo D 
ocorre quando há nutrição por ramos da ACI e ACE (Figura 4).
Fonte: Ringer et al (5).
14
Figura 4. Classificação das fístulas carotidocavernosas segundo Barrow.
Segundo o padrão hemodinâmico, nas fístulas de alto fluxo, observamos o 
desvio de todo o débito carotídeo para o SC. Nas fístulas de médio e baixo fluxo, uma 
parte do débito carotídeo é desviada para o SC e a outra segue seu trajeto habitual em 
direção ao hemisfério cerebral.
2.2.2 Fístulas carotidocavernosas diretas
As FCCD traumáticas são as FCC mais encontradas e relacionam-se com 
traumatismos cranianos de alto impacto, associados a fraturas da base do crânio, 
sendo, inclusive, denominadas fístulas traumáticas (1). Os traumas são provocados por 
acidentes automobilísticos, por quedas, pela prática de esportes de ação, por 
ferimentos por arma de fogo e perfurantes e por iatrogenia relacionada a cirurgias da 
base do crânio e aos procedimentos endovasculares. Recentemente, Zenteno, 
Modenesi e colaboradores (51) narraram a ocorrência de FCCD em pacientes que foram 
submetidos ao tratamento endovascular de aneurismas do segmento cavernoso da ACI 
utilizando stents dilatados com balões.
As FCCD espontâneas ocorrem em menor frequência, devido à ruptura de 
aneurismas do segmento cavernoso da ACI (1). Estes aneurismas representam cerca 
de 2,5-2,7% dos aneurismas intracranianos. No estudo retrospectivo de Rooij e 
colaboradores (6), ocorreram dez FCCD em 41 aneurismas do segmento cavernoso da 
ACI.
2.2.2.1 Fisiopatologia
A FCCD impõe um alto fluxo arterial na luz do SC e, consequentemente, a 
transmissão da pressão arterial para o interior dessa estrutura venosa (47-49). Nessa 
situação, as vias aferentes do SC experimentam ingurgitamento e reversão do sentido 
de fluxo. Além disso, nas vias eferentes do SC há aumento do calibre, devido ao 
aumento do fluxo sanguíneo. A presença do SIC pode possibilitar a ocorrência dos 
mesmos fenômenos do outro lado (48).
15
O refluxo na VOS e na VOI é o mais comum e determina transudação de líquido 
para o espaço intersticial das estruturas da órbita, provocando edema e proptose (5). O 
edema causado na musculatura e no espaço intraconal causa limitação da 
movimentação ocular extrínseca e intrínseca. Do mesmo modo, essa limitação pode 
ocorrer em virtude do comprometimento dos NC no SC por causa da compressão 
gerada pelo regime de hipertensão no SC, ou pela má irrigação desses nervos, 
secundária ao desvio do fluxo arterial. O globo ocular tem a drenagem do humor 
aquoso prejudicada, o que determina aumento da pressão intra-ocular, cursando com 
glaucoma secundário. O aumento da pressão intra-ocular e da pressão venosa causa, 
ainda, redução do gradiente de pressão arteriovenoso da retina, provocando, em graus 
variados, isquemia dessa estrutura e baixa acuidade visual (BAV) (5, 52-54).
O refluxo para veias cerebrais (RVC) pode estar presente em cerca de 20 – 30% 
dos casos e acontece quando a VCMS estabelece conexão com o SC. Este refluxo 
determina hipertensão venosa cerebral com risco de convulsões, infartos venosos e 
hemorragia subaracnoidea (HSA) ou intraparenquimatosa (HIP) (11,55). Pode ocorrer 
também o refluxo para o SPS e deste para as veias mesencefálicas, cursando com 
congestão do tronco encefálico (56). 
A progressão da doença pode provocar o espessamento da parede das veias 
que, por sua vez, determina estenoses ou oclusões venosas. Essas últimas podem 
alterar as vias de drenagem e mudar o padrão hemodinâmico da fístula (39).
2.2.2.2 Quadro clínico
As FCCD têm, na maioria das vezes, um alto fluxo e os sintomas têm instalação 
aguda e evolução rápida e de caráter progressivo. Raramente apresentam resolução 
espontânea. Sendo assim, o quadro clínico e sua magnitude variam segundo o padrão 
de drenagem venosa das FCCD (1-12). A VOS e a VOI podem drenar para a veia jugular 
externa através de veias da face. Nos casos em que a drenagem externa da órbita é 
eficaz, o paciente pode experimentar poucos sintomas oculares. Se houver refluxo para 
veias cerebrais, este também sofre influência da drenagem externa da órbita (57).
Os sintomas e sinais mais frequentes são:
16
- Sopro e frêmito orbitário: têm caráter pulsátil e ocorrem em razão do alto fluxo que 
turbilhona no interior das estruturas venosas envolvidas, principalmente, com o SPI 
devido à sua relação com o osso temporal. Podem causar grande desconforto ao 
paciente e alguns autores os consideram indicadores de tratamento de urgência 
(3,4).
- Proptose, hiperemia conjuntival, quemose e hemorragias retinianas: provocadas 
pela congestão das veias do globo ocular, representam sinais e sintomas 
exuberantes devidos ao elevado fluxo. A proptose pode causar exposição córnea e 
indicar tratamento de urgência.
- Diplopia e oftalmoparesia: são consequências do comprometimento dos NC 
relacionados ao SC. O VI nervo é o mais acometido e altera a abdução do globo 
ocular. O comprometimento do III nervodetermina prejuízo do movimento superior, 
inferior e medial do globo ocular, além de alterar o movimento da íris e da abertura 
palpebral. A disfunção do IV nervo altera a movimentação inferomedial do globo 
ocular (5). 
- Alteração da sensibilidade da face e dor orbitária: ocorrem graças ao 
comprometimento das divisões V1 e V2 do V nervo. A dor pode ser insuportável e 
refratária ao tratamento clínico, indicando tratamento de urgência (3,4).
- BAV e amaurose: secundárias ao comprometimento da retina e do nervo óptico. A 
BAV progressiva representa indicação de tratamento de urgência (3-4).
- Cefaléia: relacionada à dilatação das veias durais.
- Infartos venosos, HSA e HIP: relacionados com o RVC, representam a evolução 
mais grave das FCCD devida à elevada morbidade e mortalidade (11). Por esse 
motivo, a presença do RVC constitui a principal indicação do tratamento de urgência 
das FCCD (3,4,11).
2.2.2.3 Diagnóstico por imagem
- Angiografia digital cerebral (ADC)
A angiografia cerebral com subtração digital e cateterização seletiva da ACI, da 
ACE e das artérias vertebrais constitui o padrão-ouro no diagnóstico e no controle pós-
tratamento das FCCD (1-12). Este método permite a observação das características 
17
anatômicas e hemodinâmicas das FCCD, tornando possível o planejamento 
terapêutico detalhado. A utilização de técnicas de aquisição radiográfica sequencial 
rápida e de manobras de compressão da artéria carótida envolvida, durante a injeção 
na ACI do outro lado ou no sistema vertebrobasilar auxiliam na identificação do ponto 
fistular (6). A ADC permite, ainda, a realização do teste de oclusão que, nas fístulas de 
baixo e médio débito, pode ser necessário para a programação do tratamento. 
- Tomografia e angiotomografia cerebral
Método não invasivo, de baixo custo e de fácil acesso. Permite o 
reconhecimento de fraturas da base do crânio, do aumento de volume das estruturas 
intraconais, da proptose e de alterações do conteúdo do globo ocular. A utilização de 
contraste iodado por via endovenosa permite a melhor caracterização das alterações 
vasculares, incluindo a presença de RVC (58-61). Atualmente, as técnicas de 
angiotomografia nos aparelhos com múltiplos detectores permitem a aquisição de 
imagens de espessura fina o suficiente para a identificação e mensuração precisa do 
ponto fistular (58,61). Contudo, não é possível avaliar o padrão hemodinâmico de forma 
direta por meio dessas técnicas (58-61). Ademais, a presença de peças metálicas na 
região do SC dos pacientes submetidos a tratamento gera artefatos de imagem que 
prejudicam a avaliação.
- Ressonância magnética e angiorressonância magnética cerebral 
Método não invasivo e menos disponível no nosso meio. Com relação à 
tomografia, permite a melhor avaliação das alterações cerebrovasculares, anatômicas 
e funcionais relacionadas à fístula, porém, tem baixa sensibilidade para a detecção de 
lesões ósseas. A ARM permite, igualmente. a caracterização do ponto fistular, porém, 
com menor definição se comparada à presença de peças metálicas na região do SC, 
quando se trata de controle pós- tratamento das FCCD (58-62).
- Ultrassonografia com Doppler colorido e Doppler transcraniano
Permite a observação da inversão do fluxo nas veias orbitárias e o aumento das 
velocidades do fluxo nos sistemas carotídeo interno e externo (63). São métodos úteis 
no diagnóstico precoce e acompanhamento intra-hospitalar. Fornecem poucos dados 
morfológicos.
18
2.2.2.4 Tratamento endovascular
As primeiras descrições do tratamento endovascular de FCCD surgiram na 
década de 30 (64). Os procedimentos eram realizados às cegas e utilizavam a via 
percutânea para introduzir fragmentos de músculo na artéria carótida, na intenção de 
que fossem levados pelo fluxo até o ponto fistular. Essa técnica obtinha sucesso em 
alguns pacientes, porém, apresentava muitas complicações graves em virtude da 
embolia de vasos cerebrais (64).
Serbinenko, (13) em 1974, efetuou o tratamento endovascular de diversas 
patologias vasculares intracranianas, utilizando balões destacáveis guiados a fluxo. A 
primeira experiência de Serbinenko, ocorrida em 1970, foi com uma FCCD. A técnica 
de Serbinenko foi aprimorada no decorrer dos anos (6,14-28), porém, seus princípios 
gerais permanecem, utilizando aparelhos de angiografia por subtração digital e 
cateteres de navegação intravascular, permitindo o acesso seletivo ao ponto fistular na 
ACI e ao SC por via arterial ou venosa (6,14-28,65-67). O avanço tecnológico dos materiais 
foi notável, de forma que, atualmente, é possível o uso de técnicas combinadas que 
aplicam diferentes ferramentas terapêuticas como balões destacáveis, balões não 
destacáveis espiras metálicas destacáveis, material adesivo e stents convencionais e 
revestidos (6,14-28,65-74). Por tudo isso, esta abordagem passou a obter altos índices de 
cura e baixa morbidade, sendo considerada a melhor opção terapêutica (1,2,8,9,13,19). 
O objetivo principal do tratamento endovascular das FCCD reside na oclusão 
seletiva da fístula, preservando a luz da ACI, sendo a via arterial a mais utilizada. A 
oclusão da ACI é uma opção terapêutica nos casos em que a oclusão seletiva do ponto 
fistular não é possível. Nessa situação, o teste de oclusão da ACI com balão não 
destacável é imperativo para a avaliação do risco de eventos isquêmicos relacionados 
a este procedimento (1-12). Uma das principais técnicas de oclusão é o trapping do 
segmento cavernoso da ACI, em que um primeiro balão é colocado em situação distal 
ao ponto fistular e outro em situação proximal, isolando este segmento da circulação 
intra e extracraniana (25,39). 
2.2.2.5 Controle evolutivo
Vários autores relatam séries de pacientes submetidos a tratamento 
endovascular de FCCD que mostram índice de cura superior a 95%, com preservação 
19
da ACI, oscilando entre 59 e 75% dos casos e com complicações neurológicas 
permanentes em cerca de um a 20% (1,2,6-8,15-19). O surgimento de dilatações focais no 
segmento cavernoso da ACI, também denominadas pseudoaneurismas, após o 
tratamento endovascular, ocorre, segundo alguns autores, em cerca de 30 a 44% dos 
pacientes (15,19). Esses pseudoaneurismas crescem silenciosamente alcançando 
tamanhos de até quatro a cinco cm, podendo determinar compressão dos nervos 
cranianos relacionados com o SC e até a recanalização da FCCD (15,19). Existem 
poucos estudos sobre o controle evolutivo radiológico e clínico dos pacientes 
submetidos a tratamento endovascular de FCCD, abrangendo mais de doze meses 
(19,22). Torna-se essencial um conhecimento mais profundo da evolução dessas 
complicações a longo prazo, não só para definir a melhor opção terapêutica para cada 
caso específico com o intuito de evitá-las(19), mas também para que saibamos 
acompanhar e conduzir tais complicações, já presentes no nosso meio. 
20
3 MÉTODOS
3.1 Casuística 
O estudo foi realizado entre janeiro de 2006 e março de 2007. Foram avaliados 
pacientes submetidos a tratamento endovascular de FCCD no Hospital das Clínicas/
InCor (USP) e no Hospital São Paulo (UNIFESP), no período compreendido entre 
outubro de 1997 e fevereiro de 2006. Todos os pacientes foram tratados com balões 
destacáveis de látex (GOLDBAL1 7 x 10 mm, GOLDBAL2 7 x 20 mm, GOLDBAL3 9 x 
11 mm e GOLDBAL4 9 x 16mm; Balt Extrusion, Paris, França) por via transarterial, 
utilizando introdutores e cateteres 8 French. Os balões foram preenchidos com 
solução isosmótica de contraste iodado. A via de acesso femoral foi utilizada em todos 
os pacientes.Todos os procedimentos foram realizados sob anestesia geral e sob 
infusão endovenosa de heparina (dose inicial de 80 UI/Kg e dose de manutenção de 18 
UI/Kg/h).
Todos os pacientes assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido 
(anexo 1) aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade Federal de São 
Paulo (anexo 2).
3.1.1 Critérios de inclusão- Pacientes com exames de imagem ou relatórios médicos que comprovem o 
diagnóstico de FCCD.
- Pacientes submetidos a tratamento endovascular de FCCD com balões 
destacáveis.
- Pacientes com dados disponíveis de história clínica, pregressa e posterior ao 
tratamento.
- Pacientes maiores de 18 anos.
21
3.1.2 Critérios de exclusão
- Pacientes sem exames de imagem ou relatórios médicos que comprovem o 
diagnóstico de FCCD.
- Pacientes com contra-indicações formais à realização de RM.
- Pacientes sem dados disponíveis de história clínica, pregressa e posterior ao 
tratamento.
- Pacientes menores de 18 anos.
3.1.3 Avaliação clínica
Todos os pacientes foram entrevistados por um único neurorradiologista. A 
avaliação clínica foi concentrada na história pregressa e na presença de sinais ou 
sintomas oculares como sopro orbitário, hiperemia conjuntival, quemose, diplopia e 
proptose, na época do tratamento e no momento atual. O exame oftalmológico dos 
pacientes foi realizado em ambulatório especializado do Hospital São Paulo (UNIFESP) 
e teve como principal objetivo afastar outras patologias oculares.
3.2 Avaliação por imagem
3.2.1 Exames anteriores
Imagens de ADC disponíveis de exames e intervenções anteriores foram 
analisadas por dois neurorradiologistas com cinco e vinte anos de experiência. Os 
principais aspectos estudados foram: 
A - presença de aneurismas e pseudoaneurismas do segmento cavernoso da ACI, bem 
como o aspecto morfológico, as dimensões, o colo e o número deles.
B - presença de fístulas; 
C - padrão de drenagem venosa.
22
3.2.2 Exames atuais
Os pacientes foram submetidos, inicialmente, à RM e ARM da região do seio 
cavernoso e das órbitas, dentro do protocolo de estudo que incluiu a realização das 
seguintes, conforme mostra o quadro 1. 
23
Quadro 1 – Parâmetros técnicos utilizados nos exames de RM e ARM
Parâmetros
SequênciasSequênciasSequênciasSequências
Parâmetros TOF 3D GD T1 3D TSE T2 coronal CISS 3D
TE 4,47 ms 3,42 ms 88 ms 4,33 ms
TR 36 ms 2000 ms 4000 ms 8,65 ms
FOV 200 mm 256 x 256 mm 220 mm 180 mm
RFOV 93,8 mm — 80 x 100 mm 180 mm
Espessura de corte 0.9 mm 1 x 1 x 1 mm 4 mm 1 mm
GAP — — 0,4 mm —
Fator turbo — — 11 —
Matriz 264 x 512 256 x 256 205 x 320 256 x 256
Legenda: TSE = turbo spin-eco; TE = tempo de eco; TR = tempo de repetição; FOV = campo de visão; RFOV = 
campo de visão retangular; GAP = intervalo; GD = gradiente.
Todos os exames de ressonância magnética foram realizados em um aparelho 
Siemens 1,5T Sonata com gradiente de 40 mT, lotado no Departamento de Diagnóstico 
por Imagem (UNIFESP). As imagens obtidas foram analisadas pelos mesmos 
neurorradiologistas já citados e, posteriormente, arquivadas em formato digital (CD). 
Os principais aspectos estudados foram:
A - a presença de aneurismas e pseudoaneurismas do segmento cavernoso da ACI, 
bem como o aspecto morfológico, as dimensões, o colo e o número destes;
B - os sinais sugestivos da presença de fístula como as alterações do calibre das veias 
orbitárias e do SC, o edema na musculatura intraconal e a proptose.
Os achados radiológicos foram comparados aos achados das imagens 
anteriores e correlacionados com o quadro clínico. 
Foram submetidos à ADC os pacientes que:
A - apresentavam achados clínicos e/ou radiológicos sugestivos de recanalização da 
fístula;
B - apresentavam aneurismas ou pseudoaneurismas do segmento cavernoso da ACI 
nos estudos de ARM, ainda não evidenciados por exames anteriores;
24
C - apresentavam sinais radiológicos de evolução de alterações morfológicas 
(aneurismas e pseudoaneurismas) do segmento cavernoso da ACI, quando 
comparados com exames anteriores.
Tais pacientes foram submetidos à angiografia cerebral por subtração digital da 
ACI, da ACE e das artérias vertebrais por meio do protocolo padrão do serviço de 
Neurorradiologia do Departamento de Diagnóstico por Imagem da UNIFESP.
Todas as angiografias foram realizadas sempre pelo mesmo neurorradiologista, 
com cinco anos de experiência, em um aparelho Phillips Integris V 5000, com 
resolução de 1024 x 1024, lotado no Hospital São Paulo (UNIFESP). 
As imagens foram analisadas pelos dois neurorradiologistas anteriormente 
citados e, posteriormente, arquivadas em formato digital (CD). Os principais aspectos 
estudados foram: 
A - presença de aneurismas e pseudoaneurismas do segmento cavernoso da ACI, bem 
como o aspecto morfológico, as dimensões, o colo e o número destes; 
B - presença de fístulas; 
C - padrão de drenagem venosa.
3.3 Análise estatística
Os dados compilados foram submetidos à análise descritiva.
25
4 RESULTADOS
Entre janeiro de 2006 e março de 2008 estudamos treze pacientes com idade 
variando entre 19 e 59 anos (média de 41,7 anos), sendo sete pacientes do sexo 
masculino. Em oito pacientes, a etiologia foi relacionada ao trauma, sendo seis 
pacientes do sexo masculino. As fístulas espontâneas ocorreram em cinco casos. A 
ruptura de aneurismas do segmento cavernoso da ACI ocorreu em quatro pacientes do 
sexo feminino e em um paciente do sexo masculino. A ACI foi preservada em onze 
pacientes (84,6%). A oclusão terapêutica da ACI foi realizada em dois casos (15,4%) 
(casos 2 e 7). O tempo de acompanhamento variou entre 19 e 128 meses (média de 
66,2 meses). A tabela 1 mostra os principais dados de cada caso referentes ao 
presente estudo. A tabela 2 mostra a distribuição da etiologia das fístulas, segundo o 
sexo e a idade.
Tabela 1 – DADOS DEMOGRÁFICOS E DO TRATAMENTO
Caso Idade (anos) Sexo Etiologia
Tratamento 
(mês/ano)
Seguimento 
(meses)
1 42 Feminino Espontânea 10/1997 128
2 51 Feminino Traumática 01/1999 111
3 52 Masculino Traumática 01/1999 103
4 31 Masculino Traumática 01/2001 86
5 36 Feminino Espontânea 03/2001 85
6 37 Feminino Espontânea 08/2001 76
7 37 Masculino Traumática 02/2002 73
8 59 Feminino Traumática 12/2002 58
9 42 Feminino Traumática 01/2004 47
10 19 Masculino Traumática 03/2005 29
11 44 Feminino Espontânea 08/2005 15
12 34 Masculino Traumática 09/2005 31
13 59 Masculino Espontânea 02/2006 19
26
Tabela 2 – DISTRIBUIÇÃO DO SEXO E DA MÉDIA DE IDADE SEGUNDO A 
ETIOLOGIA
Etiologia Sexo, n (%)Sexo, n (%) Idade, média (variação)
Masculino Feminino
Traumática 6 (75) 2 (25) 40,6 (19-59) anos
Espontânea 1 (20) 4 (80) 43,6 (36-59) anos
Total 7 6 42,1 (19-59) anos
O exame oftalmológico revelou alterações em oito pacientes (61,5%). 
Encontramos oftalmoparesia em seis pacientes, sendo cinco de etiologia traumática 
(casos 2, 3, 4, 7 e 9) e apenas um caso de etiologia espontânea (caso 11). Havia o 
comprometimento do VI nervo em cinco casos e do III nervo em dois casos. Contudo, 
somente dois pacientes (casos 7 e 9) referiram diplopia. A amaurose completa foi 
identificada em três casos (casos 4, 10 e 13). Segundo os dados de história colhidos, 
todas as alterações oftalmológicas encontradas já estavam presentes desde a data do 
tratamento, não havendo queixas que pudessem sugerir a evolução desses achados 
até o momento da avaliação oftalmológica. A tabela 3 mostra os achados do exame 
oftalmológico de cada caso e a tabela 4, a sua distribuição conforme a etiologia.
A RM e a ARM foram realizadas nos treze casos apresentados. Destes, doze 
pacientes não apresentaram sinais radiológicos que sugerissem a recanalização da 
fístula. A paciente do caso 9 apresentava hiperemia conjuntival na vigência de esforços 
abdominais e tosse, além de dilatação das veias orbitárias e proptose na RM. Neste 
caso, a ADC mostrou trombose do SC e consequente redirecionamento no fluxo 
venoso cerebral através das veias orbitárias e faciais. A ADC e a ARM também 
evidenciaram a redução de tamanho de um pequeno pseudoaneurisma que era 
observado na ADC anterior. Este caso é ilustrado a seguir (figura 5).
27
Tabela 3 – ACHADOS DO EXAME OFTALMOLÓGICO
Caso Etiologia Exame oftalmológico
1 Espontânea Normal
2 Traumática Oftalmoparesia (III e VI nervos)
3 Traumática Oftalmoparesia (VI nervo)4 Traumática Oftalmoparesia (III e VI nervos) / Amaurose
5 Espontânea Normal
6 Espontânea Normal
7 Traumática Oftalmoparesia (VI nervo)
8 Traumática Normal
9 Traumática Oftalmoparesia (VI nervo)
10 Traumática Amaurose
11 Espontânea Oftalmoparesia (VI nervo)
12 Traumática Normal
13 Espontânea Amaurose
Tabela 4 – DISTRIBUIÇÃO DOS ACHADOS DO EXAME OFTALMOLÓGICO 
SEGUNDO A ETIOLOGIA
Etiologia Exame oftalmológicoExame oftalmológico
Normal n(%) Alterado n(%) 
Traumática 2 (25) 6 (75)a
Espontânea 3 (60) 2 (40)b
Total 5 8
Nota: a) 5 pacientes apresentavam oftalmoparesia, 1 paciente oftalmoparesia + amaurose e 1 amaurose.
b) 1 paciente apresentava oftalmoparesia e 1 paciente amaurose.
28
Figura 5. Paciente de 42 anos do sexo feminino, com FCCD traumática e com 
seguimento de 47 meses (exames do caso 9).
Continua
29
Continuação
A - ADC em projeção lateral da ACI esquerda, mostrando o controle imediato após a embolização 
seletiva da fístula, em janeiro de 2004. B - ADC em projeção oblíqua da ACI esquerda, realizada em 
maio de 2004, mostrando a oclusão estável da fístula e um pequeno pseudoaneurisma no segmento 
cavernoso. C e D - Imagens T1 3D (C) e T2 CISS 3D (D) reconstruídas em MPR no plano axial, 
mostrando aumento do calibre da VOS esquerda. E, F, G e H - Imagens 3D-TOF em reconstrução MPR 
nos planos axial (E e F), coronal (G) e sagital (H), evidenciando o sinal do fluxo correspondente à 
dilatação focal no segmento cavernoso da ACI esquerda (setas). I, J, K e L - Imagem 3D-TOF em 
reconstrução MIP (I) e ADC em projeção oblíqua (J) da ACI esquerda, realizada em dezembro de 2007, 
mostrando a redução de tamanho do pequeno pseudoaneurisma no segmento da ACI esquerda, 
mostrando a ausência de fístula direta. L – ADC na fase arterial em perfil, mostrando a oclusão estável 
da fístula. M - ADC na fase venosa em projeção lateral da ACI esquerda, evidenciando o 
redirecionamento do retorno venoso da VCMS através da VOS, veia angular e da veia facial (setas).
30
Dos onze pacientes, cujas ACI foram preservadas, dez (91%) manifestaram 
dilatações focais do segmento cavernoso da ACI (casos 1, 3, 4, 5, 6, 9, 10, 11, 12 e 
13). Encontramos onze lesões com tamanho variando entre 2 x 2 mm e 29 x 16 mm 
nos maiores eixos. A tabela 5 mostra a distribuição desses achados, segundo a 
etiologia das fístulas.
Tabela 5 – DISTRIBUIÇÃO DOS ACHADOS DA AVALIAÇÃO POR RM E ARM, 
SEGUNDO A ETIOLOGIA EM 11 PACIENTES ESTUDADOS CUJAS ACI FORAM 
PRESERVADAS
Etiologia Avaliação por RM e ARM; n(%)Avaliação por RM e ARM; n(%)Avaliação por RM e ARM; n(%)
Normal Dilatação < 3 mm Dilatação > 3 mm
Traumática 1 (16,7) 2 (33,3) 3 (50,0)
Espontânea 0 (0,0) 1 (20,0) 4 (80,0)
Total 1 3 7
Cinco desses pacientes (casos 1, 4, 5, 11 e 12) foram submetidos à ADC em 
que se caracterizaram os pseudoaneurismas já observados nos exames de ARM, não 
havendo diferenças significativas quanto à forma, dimensão, colo ou número. Alguns 
dos casos são ilustrados a seguir (figuras 6, 7 e 8).
31
Figura 6. Paciente masculino de 31 anos, com FCCD traumática e com 
seguimento de 86 meses (exames do caso 4).
32
Continua
33
Continuação
A, B, C e D - Imagens 3D-TOF em reconstrução MPR nos planos axial (A e B), coronal (C) e sagital (D), 
evidenciando o sinal do fluxo correspondente às duas dilatações focais do segmento cavernoso da ACI 
esquerda (setas). As pontas de seta indicam o hipossinal causado pela presença de artefato metálico 
correspondente às válvulas dos balões. E e F- imagens 3D-TOF em reconstrução MIP, mostrando dois 
pseudoaneurismas no segmento cavernoso da ACI esquerda e áreas de redução segmentar de calibre 
da artéria. G e H - ADC em projeções oblíquas da ACI esquerda, evidenciando as alterações observadas 
na ARM. I e J - Cortes coronais spin-eco T1 3D (I) e turbo spin-eco T2 (J): imagens com hipossinal no 
interior do SC esquerdo (setas) correspondentes aos pseudoaneurismas do segmento cavernoso da ACI 
esquerda.
34
Figura 7. Paciente de 31 do sexo feminino, com FCCD espontânea e com 
seguimento de 76 meses (exames do caso 5).
Continua
35
Continuação
A, B, C e D - Imagens 3D-TOF em reconstrução MPR nos planos axial (A e B) e coronal (C e D), 
evidenciando o sinal do fluxo correspondente à dilatação focal do segmento cavernoso da ACI direita 
(setas). As pontas de seta indicam o hipossinal devido à presença de artefato metálico correspondente 
às válvulas dos balões. E e F- imagens 3D-TOF em reconstrução MIP, mostrando um aneurisma no 
segmento cavernoso da ACI direita. G e H - ADC em projeções oblíquas da ACI direita, evidenciando as 
alterações observadas na ARM. I e J - Cortes coronais spin-eco T1 3D (I) e turbo spin-eco T2 (J): 
imagem esférica com iso/hipossinal no interior do SC direito (setas) correspondente ao aneurisma 
parcialmente trombosado do segmento cavernoso da ACI direita.
36
Figura 8. Paciente de 34 anos do sexo masculino, com FCCD traumática e com 31 
meses de seguimento (exames do caso 12).
Continua
37
38
Continuação
A, B, C e D - Imagens 3D-TOF em reconstrução MPR nos planos axial (A e B) e coronal (C e D), 
evidenciando o sinal do fluxo correspondente a uma dilatação focal do segmento cavernoso da ACI 
esquerda (setas). E e F- imagens 3D-TOF em reconstrução MIP, mostrando um pseudoaneurisma 
parcialmente trombosado no segmento cavernoso da ACI esquerda e redução segmentar do calibre do 
sinal do fluxo da artéria. G e H - ADC em projeções oblíquas da ACI esquerda, evidenciando a porção 
perfundida do pseudoaneurisma. I e J - Cortes coronais spin-eco T1 3D (I) e turbo spin-eco T2 (J): 
imagem esférica com hiper/hipossinal no interior do SC esquerdo (setas), correspondente ao 
pseudoaneurisma parcialmente trombosado do segmento cavernoso da ACI esquerda.
39
Dois pacientes nos quais houve o diagnóstico de pseudoaneurismas nos 
exames de ARM, os quais não eram observados nos exames anteriores, se recusaram 
a fazer a ADC (casos 3 e 6), sendo estes mantidos em regime de acompanhamento 
com ARM (figuras 9 e 10).
Figura 9. Paciente do sexo masculino de 52 anos, com FCCD traumática e com 
seguimento de 103 meses (exames do caso 3).
Continua
40
41
Continuação
A, B, C e D - Imagens 3D-TOF em reconstrução MPR nos planos axial (A e B) e sagital (C e D), 
evidenciando o sinal do fluxo correspondente a uma dilatação focal do segmento cavernoso da ACI 
esquerda (setas). As pontas de seta indicam o hipossinal devido à presença de artefato metálico 
correspondente às válvulas dos balões. E e F- imagens 3D-TOF em reconstrução MIP, mostrando um 
pseudoaneurisma no segmento cavernoso da ACI esquerda. G e H - Cortes coronais spin-eco T1 3D (G) 
e turbo spin-eco T2 (H): imagem esférica com hiper/hipossinal no interior do SC esquerdo (setas) 
correspondente ao pseudoaneurisma parcialmente trombosado do segmento cavernoso da ACI 
esquerda. 
42
Figura 10. Paciente do sexo feminino de 37 anos, com FCCD espontânea e com 
seguimento de 76 meses (exames do caso 6).
Continua
43
Continuação
A, B, C e D - Imagens 3D-TOF em reconstrução MPR nos planos coronal (A e B) e sagital (C e D), 
evidenciando o sinal do fluxo referente a uma dilatação focal do segmento cavernoso da ACI direita 
(setas). As pontas de seta indicam o hipossinal devido à presença de artefato metálico correspondente 
às válvulas dos balões. E e F- imagens 3D-TOF em reconstrução MIP, mostrando um aneurisma no 
segmento cavernoso da ACI direita. As setas indicam dois pequenos aneurismas no segmento 
supraclinoide deste vaso. G e H - Corte axial spin-eco T1 3D (G) e corte coronal turbo spin-eco T2 (H): 
imagem esférica com iso/hipossinal no interior do SC direito (setas), correspondente ao aneurisma 
parcialmente trombosado do segmento cavernoso da ACI direita.
44
5 DISCUSSÃO
Neste estudo, encontramos a maioria das fístulas relacionadas ao trauma com 
predominância no sexo masculino (75%) (Tabela 2). As fístulas espontâneas 
predominaram no sexofeminino (80%), com a média de idade um pouco maior, quando 
comparada à média de idade das fístulas traumáticas (43,6 x 40,6 anos; Tabela 2). 
Esses achados estão de acordo com os dados da literatura e relacionam-se com a 
maior incidência de trauma em homens jovens e com a maior incidência de aneurismas 
em mulheres (19,75,76). 
A preservação da ACI foi obtida em onze casos (84,6%) e nenhum dos pacientes 
evoluiu com recanalização das fístulas, demonstrando a estabilidade deste método a 
longo prazo. O alto índice de preservação da ACI e a estabilidade do tratamento 
obtidos com esta técnica reforçam a sua eficácia e reproduzem os dados descritos na 
literatura (19,75-77). Novas técnicas que se beneficiam da utilização de microespiras 
metálicas, colas biológicas, balões de remodelamento e stents de uso intracraniano 
são aplicadas em um pequeno número de pacientes e são descritas na literatura com 
bons resultados (20-28,70-74). Apesar dos avanços das técnicas endovasculares, ainda se 
utilizam muito os balões destacáveis, principalmente nos locais onde há restrição de 
recursos financeiros, dado o seu baixo custo, quando comparado ao custo das técnicas 
mais recentes citadas acima. Não dispomos, porém, de estudos que exponham, de 
forma pormenorizada, a evolução e a correlação clínica e radiológica tardia dos 
pacientes tratados com essa técnica.
A avaliação oftalmológica revelou alterações em mais da metade dos pacientes 
deste trabalho (61,5%), a maioria delas relacionadas ao comprometimento do VI e/ou 
do III nervos cranianos presentes em seis pacientes. As lesões dos nervos cranianos 
foram mais frequentes nos pacientes vítimas de trauma (75% - Tabela 4). Este achado 
sugere que a ocorrência de fraturas na região do seio cavernoso associada aos 
mecanismos de lesão por desaceleração, presentes nos casos de trauma, 
classicamente descritos como responsáveis pelas lacerações na parede da ACI, 
também determinam lesões nos nervos cranianos76. Nas principais séries revisadas 
(15,16,18,19,22,75,76), a incidência de lesões dos nervos cranianos de forma transitória ou 
permanente é inferior a 1%. Tais resultados são conflitantes com os que apresentamos 
45
neste trabalho. Porém, dos seis pacientes com oftalmoparesia diagnosticada no exame 
oftalmológico, apenas dois eram sintomáticos. Tal fato pode, em parte, explicar a 
discrepância acima exposta, uma vez que as séries revisadas não especificam o 
critério adotado para classificar o paciente como sintomático. Desta forma, pacientes 
com pequenos déficits na motricidade ocular extrínseca, que não determinam prejuízo 
na sua atividade diária, podem ter sido considerados assintomáticos. Contudo, não 
identificamos a evolução das alterações oftalmológicas, após o tratamento 
endovascular, em nenhum dos pacientes. Sendo assim, não associamos tais 
alterações aos aneurismas e pseudoaneurismas encontrados nos controles 
radiológicos realizados no presente estudo, os quais serão discutidos a seguir.
A avaliação por RM e ARM foi feita em todos os pacientes deste trabalho e 
revelou onze pseudoaneurismas do segmento cavernoso da ACI em dez dos onze 
pacientes cuja ACI foi preservada (Tabela 5), sendo todos os pacientes assintomáticos. 
Pouco se conhece sobre a incidência e sobre a evolução natural desses 
pseudoaneurismas. Segundo as séries revisadas (15-19,77) sua incidência varia entre 30 e 
44%, sendo a maioria assintomáticos. A ocorrência dos pseudoaneurismas é 
relacionada à formação de falhas na parede da ACI, após a desinsuflação dos balões 
colocados no ponto fistular (77). A despeito da incidência significativa, recomendações 
para o acompanhamento e eventual tratamento dessas complicações ainda não são 
claramente descritas na literatura. De acordo com os autores das séries revisadas, tais 
pseudoaneurismas possuem um menor potencial de complicações fatais em razão da 
sua localização extradural. Ainda, segundo estes autores, a evolução dos 
pseudoaneurismas pode ocorrer das seguintes formas: podem crescer e determinar a 
compressão de estruturas nervosas do SC; podem crescer e romper, determinando a 
recanalização da fístula; podem determinar a ocorrência de fenômenos embólicos 
distais; podem permanecer assintomáticos; podem regredir de tamanho. Não 
identificamos sinais ou sintomas compressivos, recanalização de fístulas e fenômenos 
embólicos tardios nos pacientes analisados neste estudo. Lewis e cols. (77) 
acompanharam 76 pacientes em um período que variou entre 1 e 15,5 anos. Porém, a 
investigação radiológica só foi realizada de forma sistemática com RM e ARM de crânio 
em catorze pacientes. Os pseudoaneurismas foram encontrados em doze pacientes, 
sendo apenas um sintomático, em virtude da ocorrência de fenômenos embólicos 
distais. Esses números assemelham-se aos que foram obtidos com o presente estudo. 
46
Por outro lado, a real incidência dos pseudoaneurismas no trabalho de Lewis não foi 
demonstrada, pois a maioria dos pacientes não foi submetida à investigação 
radiológica sistemática. A revisão de Lewis identificou ainda a regressão de tamanho 
de pseudoaneurismas em dois casos, à semelhança do estudo de Jun-Seok e cols. (78) 
e do caso ilustrado neste trabalho (caso 9). No passado, o tratamento dos 
pseudoaneurismas era realizado com balões destacáveis (79-81). Atualmente, descreve-
se, com bons resultados, o tratamento de pseudoaneurismas intracranianos, sejam 
eles intra ou extradurais, por meio de diferentes técnicas endovasculares (82-85), a 
maioria delas utilizando stents de uso intracraniano e recobertos. Recentemente, Fang 
e cols. (86) reportaram o tratamento bem sucedido de uma paciente com um 
pseudoaneurisma secundário à embolização de uma FCCD com balões destacáveis. 
Porém, as novas técnicas, assim como as mais antigas, não estão isentas de riscos e 
mais estudos clínicos e de seguimento são necessários para a sua validação. Ademais, 
o caráter assintomático da maioria dos pseudoaneurismas do segmento cavernoso da 
ACI associado à possibilidade de regressão espontânea, observados neste trabalho e 
nas revisões citadas, sugerem o seu comportamento benigno e, por isso, tornam 
menos indicado um tratamento agressivo. 
Nos dois casos em que a ACI foi ocluída, não observamos a ocorrência de 
aneurismas “de novo”. Esses aneurismas podem surgir após a oclusão de uma das 
ACI, mais frequentemente no complexo da artéria comunicante anterior, relacionados 
ao aumento do fluxo que ocorre na região (86,87).
A ADC foi realizada em seis pacientes. No caso 9, ilustrado nos resultados, o 
exame foi indicado pela presença: - de sintomas que sugeriam a recanalização da 
fístula, - de sinais radiológicos que sugeriam a alteração do padrão de drenagem das 
veias orbitárias e - de sinais radiológicos que sugeriam a redução de tamanho de um 
pseudoaneurisma já observado nos exames anteriores da paciente. A ADC evidenciou 
o redirecionamento da drenagem venosa da VCMS devido à oclusão do SC e 
caracterizou com detalhes a redução de tamanho do pseudoaneurisma do segmento 
cavernoso da ACI. Neste caso específico, a ADC foi de suma importância para a 
caracterização do padrão de drenagem venosa, o que era imperativo para excluir a 
possibilidade de recanalização da fístula. Atualmente, a ARM dinâmica (88) já permite a 
avaliação da dinâmica de doenças cerebrovasculares com boa acurácia. Contudo, a 
disponibilidade deste método no nosso meio ainda é pequena. Nos casos 1, 4, 5, 11 e 
47
12, a ADC foi indicada pela presença de dilatações focais do segmento cavernoso da 
ACI que não eram observadas nos exames anteriores disponíveis. Comparando os 
achados da ARM e da ADC, não observamos diferenças significativas quanto ao 
aspecto morfológico, às dimensões, ao colo e ao número dos pseudoaneurismas 
caracterizados em um ou em outro método. A presença de material metálico na região 
do SC, presente na válvula dos balõesutilizados, não interferiu de forma significativa 
na aquisição das imagens, conforme foi ilustrado neste trabalho. Estas observações 
reforçam o valor da RM e da ARM no seguimento das patologias cerebrovasculares e 
concordam com a literatura pertinente (58-61,88,89), uma vez que a RM e a ARM são 
métodos não invasivos, com baixos riscos, de custo menor que a ADC e com acurácia 
semelhante. Baseados nesta discussão, consideramos necessária a realização de uma 
ARM entre seis meses e um ano após o tratamento endovascular. A freqüência dos 
controles subseqüentes pode ser ditada pelos achados radiológicos deste controle 
primário em associação com os achados do acompanhamento clínico. A realização da 
ADC deve ser reservada para os pacientes com pseudoaneurismas sintomáticos.
48
6 CONCLUSÕES
1. Nos pacientes estudados, o tratamento endovascular de FCCD com balões 
destacáveis mostrou-se eficaz e estável, não havendo nenhum caso de recidiva das 
fístulas a longo prazo.
2. A avaliação radiológica revelou a ocorrência de pseudoaneurismas em 91% dos 
casos em que a ACI foi preservada. Tal incidência é significativamente superior àquela 
descrita na literatura.
3. Todos os pseudoaneurismas observados neste estudo são assintomáticos, à 
semelhança da maioria dos casos expostos na literatura.
4. A RM e a ARM demonstraram acurácia semelhante à da ADC no diagnóstico dos 
pseudoaneurismas do segmento cavernoso da ACI.
49
7 ANEXOS
Anexo 1 – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
1 – Título do projeto; Controle Evolutivo do Tratamento Endovascular de Fístulas Carótido-Cavernosas 
Diretas; 
2 – Essas informações estão sendo fornecidas para sua participação voluntária neste estudo, que visa 
avaliar a evolução clínica e radiológica de pacientes submetidos ao tratamento endovascular de fístulas 
carótido-cavernosas diretas; 
3 – Será realizada, primeiramente, a avaliação clínica por meio de atendimento ambulatorial e uma 
angiorressonância magnética cerebral com o objetivo de avaliar a morfologia e o fluxo do segmento 
cavernoso da artéria carótida interna submetida ao tratamento. Caso o resultado deste exame e/ou da 
avaliação clínica indiquem, será realizada uma angiografia digital cerebral para melhor avaliação 
morfológica e hemodinâmica. A realização destes exames faz parte da rotina de investigação e 
acompanhamento de pacientes submetidos ao tratamento endovascular de fístulas carótido-cavernosas 
diretas e independe da realização do presente estudo, conforme o protocolo do serviço de 
Neurorradiologia do Departamento de Diagnóstico pro Imagem da UNIFESP;
4 – Angiorressonância magnética cerebral: exame não invasivo e que não utiliza meios de contraste por 
via oral ou parenteral. Não há necessidade de internação, sedação ou observação após a sua 
realização. Estes exames serão feitos no Departamento de Diagnóstico por Imagem da UNIFESP. 
Angiografia Digital Cerebral: consiste na cateterização das artérias carótidas e vertebrais por meio de 
punção direta das artérias axilar ou femoral sob anestesia local. Este exame utiliza contraste iodado 
intra-arterial e necessita de 6 horas de observação após a sua realização. Pode haver necessidade de 
hospitalização se houver intercorrências. Será realizado no setor de Angiografia Digital do Hospital São 
Paulo; 
5 –Riscos e desconfortos - Angiorressonância Magnética Cerebral: exame desconfortável pelo espaço 
restrito do aparelho e pelo ruído produzido por este. Não apresenta riscos significativos, pois se trata de 
um exame não invasivo e não utiliza meios de contraste por via oral ou parenteral. Angiografia Digital 
Cerebral: exame desconfortável pela necessidade de anestesia local, pela sensação de calor e 
queimação no pescoço e na cabeça durante as injeções de contraste iodado e pela necessidade de 
observação de 6 horas após a realização do exame. Os riscos envolvem reações adversas ao contraste 
iodado (0.2-1%), hematoma no local de punção (6.9-10.7%), dissecções vasculares (0,05-0.5%), 
isquemias cerebrais (0.5-4%) e óbito (0-0.1%) – Retirado de: Morris, Pearse. Practical neuroangiography 
2006 Lippincott Williams & Wilkins; 
6 – Benefícios para o participante: Não há benefício direto para o participante, porém, os controles 
evolutivos clínico e radiológico fazem parte da rotina de acompanhamento dos pacientes do ambulatório 
de neurorradiologia do Hospital São Paulo. Sendo assim, a realização destes exames nesta população 
de pacientes independe da realização do presente estudo;
50
7 – Relação de procedimentos alternativos: o estudo morfológico ou hemodinâmico por meio de imagem 
do segmento cavernosos da artéria carótida interna pode também ser realizado pelo Doppler 
trasncraniano de alta resolução e pela angiotomografia cerebral. Contudo, não dispomos de 
equipamentos capazes de realizar tais estudos em nossa instituição; 
8 – Garantia de acesso: em qualquer etapa do estudo, você terá acesso aos profissionais responsáveis 
pela pesquisa para esclarecimento de eventuais dúvidas. O principal investigador é o Dr Márcio Chaves 
Pedro Marques, que pode ser encontrado no setor de angiografia digital do Hospital São Paulo situado à 
rua Pedro de Toledo n Telefone(s) 11-55764290 e 11-81492383. Se você tiver alguma consideração ou 
dúvida sobre a ética da pesquisa, entre em contato com o Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) – Rua 
Botucatu, 572 – 1º andar – cj 14, 5571-1062, FAX: 5539-7162 – E-mail: cepunifesp@epm.br
9 – É garantida a liberdade da retirada de consentimento a qualquer momento e deixar de participar do 
estudo, sem qualquer prejuízo à continuidade de seu tratamento na Instituição;
10 – Direito de confidencialidade – As informações obtidas serão analisadas em conjunto com outros 
pacientes, não sendo divulgado a identificação de nenhum paciente;
11 – Direito de ser mantido atualizado sobre os resultados parciais das pesquisas, quando em estudos 
abertos, ou de resultados que sejam do conhecimento dos pesquisadores;
12 – Despesas e compensações: não há despesas pessoais para o participante em qualquer fase do 
estudo, incluindo exames e consultas. Também não há compensação financeira relacionada à sua 
participação. Se existir qualquer despesa adicional, ela será absorvida pelo orçamento da pesquisa;
13 – Em caso de dano pessoal, diretamente causado pelos procedimentos ou tratamentos propostos 
neste estudo (nexo causal comprovado), o participante tem direito a tratamento médico na Instituição, 
bem como às indenizações legalmente estabelecidas;
14 - Compromisso do pesquisador de utilizar os dados e o material coletado somente para esta 
pesquisa. Acredito ter sido suficientemente informado a respeito das informações que li ou que foram 
lidas para mim, descrevendo o estudo ”Controle Evolutivo do Tratamento Endovascular de Fístulas 
Carótido-Cavernosas Diretas.”
Eu discuti com o Dr. Márcio Chaves Pedro Marques sobre a minha decisão em participar nesse estudo. 
Ficaram claros para mim quais são os propósitos do estudo, os procedimentos a serem realizados, seus 
desconfortos e riscos, as garantias de confidencialidade e de esclarecimentos permanentes. Ficou claro 
também que minha participação é isenta de despesas e que tenho garantia do acesso a tratamento 
hospitalar quando necessário. Concordo voluntariamente em participar deste estudo e poderei retirar o 
meu consentimento a qualquer momento, antes ou durante o mesmo, sem penalidades ou prejuízo ou 
perda de qualquer benefício que eu possa ter adquirido, ou no meu atendimento neste Serviço.
Assinatura do paciente/representante legal Data / /
mailto:cepunifesp@epm.br
mailto:cepunifesp@epm.br
51
Assinatura da testemunha Data / /
para casos de pacientes menores de 18 anos, analfabetos, semi-analfabetos ou portadores de 
deficiência auditiva ou visual.
(Somente para o responsável do projeto)
Declaro que obtive de forma apropriada e voluntária o Consentimento Livre e Esclarecido deste