Glândulas Adrenais

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Glândulas
Adrenais
Função, anatomia, 
fisiologia e ativação
Estudar o sistema endócrino dos animais domésticos objetiva 
compreender o que são os hormônios, como são produzidos, 
quais suas funções e quais os processos de regulação e 
síntese, ambos controlados pela hipófise, glândula localizada 
no cérebro dos animais.
O sistema endócrino é responsável pelos hormônios que são 
usados para controlar, coordenar e regular os processos 
fisiológicos, variando desde a regulação da temperatura até o 
nível de apetite do animal. 
Sistema Endócrino
Introdução
01
Os hormônios são mensageiros químicos, produzidos por órgãos endócrinos 
específicos, transportados pelo sistema sanguíneo e podem atuar em órgãos 
alvos distintos. 
Podem ser classificados pelo trajeto que fazem desde o ponto de liberação até 
as células-alvo, como:
● Hormônios endócrinos são liberados no sangue e transportados para a 
célula-alvo por todo o corpo. 
● Hormônios parácrinos são liberados no espaço extracelular e 
difundem-se para as células-alvo vizinhas. 
● Hormônios autócrinos afetam a mesma célula que os libera, ligando-se a 
receptores na superfície celular.
Eixo Hipotálamo - Hipófise - Glândula Adrenal
O sistema nervoso e o endócrino estão integrados 
no controle de processos fisiológicos a fim de 
coordenar atividades que requerem controle rápido.
Exemplo: hormônios produzidos pelas adrenais que 
são liberados imediatamente em resposta a um 
estímulo estressante.
Glândulas
Adrenais
As adrenais são duas glândulas pequenas, localizadas próximo dos rins 
(esquerdo e direito), de coloração amarelo clara e formato de triângulo 
na maioria das espécies . 
O suprimento sanguíneo para essas glândulas provém das artérias 
suprarrenais superior, média e inferior.
São constituídas pelo córtex (zona glomerular, zona fasciculada e zona 
reticular) e medula.
Em todos os animais, as glândulas adrenais são pares e têm 
localização nas proximidades dos rins.
● Em animais bípedes e humanos as adrenais estão 
localizadas na parte superior dos rins, tendo localização 
suprarrenal.
● Nos animais que se apresentam em posição 
quadrupedal tais como cães, bovinos, caprinos, suínos e 
outros, as glândulas tem localização ante-renal.
● AVES: posição mais voltada para os vasos porta e cava e 
seriam então inter-renais.
● ANFÍBIOS: cortical e medular não sofrem fusão, 
mantêm-se separadas.
As suprarrenais (ou adrenais) são glândulas pares constituídas por duas partes 
distintas (cortical e medular) localizadas sobre o pólo superior dos rins.
A zona mais externa é denominada Zona 
glomerulosa (ZG). Produz hormônios 
denominados Mineralocorticoides, que 
ajudam a regular o equilíbrio eletrolítico no 
animal. 
A zona intermediária é conhecida como Zona 
fasciculada (GF) e produz Glicocorticoides, 
que são importantes no metabolismo da 
glicose e na resposta ao estresse.
A zona mais interna do córtex adrenal é 
denominada Zona reticular (ZR) e produz 
alguns glicocorticoides, porém é singular 
visto que ela também secreta androgênios.
02
Hormônios 
Córtex
Todos os hormônios produzidos pelo córtex adrenal são 
sintetizados a partir do colesterol. Não são armazenados nas 
células adrenais. Quando há necessidade de sua secreção, eles 
precisam ser sintetizados de novo a partir do colesterol.
02
Hormônios 
Córtex
● Os hormônios adrenocorticais são lipossolúveis e difundem-se das 
células corticais para dentro do líquido extracelular. 
● São transportados no sangue ligados a proteínas especiais de 
transporte, como a globulina de ligação de corticosteroides.
● Função: em indivíduos normais, esses hormônios modulam o 
balanço de água e eletrólitos (mineralocorticoides), o 
metabolismo proteico, lipídico e de hidratos de carbono (cortisol), 
além de participarem nos estados de estresse e em reações 
imunitárias. E as características sexuais secundárias (esteroides 
sexuais).
02
Hormônios 
Córtex
Glicocordicóides
Cortisol
Corticosterona
Cortisona
Mineralcortióides
Aldosterona
Andrógenos
DEHIDROEPIANDOSTERONA
(DHEA)
Mineralocorticóides
Hormônios Córtex
Sua função é regular os níveis de alguns eletrólitos no 
organismo. 
O principal hormônio é a aldosterona, que interfere nos 
níveis de sódio, potássio e de íons hidrogênio no corpo 
do animal. 
Atua principalmente nos rins, onde há estímulo de 
reabsorção dos íons sódio a partir do filtrado tubular, 
retornando-o para a corrente sanguínea, além da 
secreção de potássio e íons hidrogênio que serão 
excretados do organismo através da urina. 
A aldosterona controla o índice de líquido livre no 
organismo influenciando a concentração de sódio que 
acompanha a água de volta para a corrente sanguínea 
quando íons de sódio são absorvidos. 
Além disso, regula a queda de pressão arterial por 
estimular a redução de H2O e sódio na urina.Ex.: Aldosterona, angiotensina e retina.
Hipotálamo - Adeno-hipófise - ACTH (hormonio 
adenocorticotrófico)
Ativação
Adeno-hipófise - ACTH
“Adenocorticotrófico” - Produção
Glicocorticoides
Hormônios Córtex
Tem efeito sobre a concentração sanguínea de 
glicose. 
O principal glicocorticóide é o cortisol. A síntese dos 
glicocorticóides é estimulada pelo ACTH (hormônio 
adrenocorticotrópico) hipofisário. O hipotálamo 
libera o hormônio liberador de corticotrofina (CRH) que 
controla a secreção do ACTH.
Possuem importante resposta às situações de 
estresse, luta ou fuga.
Ex.: cortisol, corticosterona e 
cortisona.
Ativação
Adeno-hipófise - ACTH
Adenilil-ciclase > AMPc > Cortisol
Cortisol
Se relaciona com o ritmo circadiano (relógio biológico). Em situações fisiológicas:
-Altos níveis ao amanhecer
-Baixos níveis ao entardecer
Estresse crônico: hipertrofia da zona da fasciculada e perda de peso e 
imunossupressão.
 
Estímulo > ACTH > Cortisol 
Efeitos: - Energia: através da neoglicogênese degradando moléculas de lipídios 
e/ou proteínas convertendo-os em glicose, aumentando os níveis de glicose. 
- Reduz a sensibilidade à insulina (tec. Adiposo e linfóide.
- Lipólise e ácidos graxos.
- Potencializa o glucagon (efeito contrário da insulina)
- Perda da L-selectina (sinalizador) , pelo fato de não ter a diapedese não terá resposta 
do organismo para combater a infecção, causando a imunossupressão.
São produzidos na zona reticular e é controlada pelo ACTH 
através do eixo hipófise-hipotálamo.
São representados pela dehidroepiandrosterona (DHEA) e a 
androstenediona. Esses hormônios não são formas ativas dos 
hormônios sexuais, porém eles deixam materiais disponíveis 
para que outros tecidos, como o tecido adiposo, os converta 
em testosterona. 
A testosterona se relaciona as fêmeas na questão 
comportamental do estro, densidade óssea e massa muscular. 
São produzidos em pequenas quantidades. 
Estudos recentes indicam que a presença de baixos níveis de 
de DHEA está associada à doença cardiovascular e ao risco 
aumentado de câncer.
Andrógenos
Hormônios Córtex
Ex.: Desidroepiandroterona (DHEA) e 
androstenediona.
03
Medula
Adrenal
Noradrenalina
Norepinefrina 
Adrenalina
Epinefrina 
A medula adrenal é a parte mais interna 
da glândula adrenal. 
Vai ser estimulada a produzir a adrenalina 
que vai gerar todas as reações e preparar o 
organismo do animal para situação de luta 
ou fuga.A adrenalina e a noradrenalina são secretadas 
simultaneamente. A taxa de secreção pode 
alterar-se em diferentes condições fisiológicas e 
patológicas.
A camada medular é responsável pela secreção dos hormônios catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) na 
corrente sanguínea quando o animal é submetido a estresse fisiológico, tendo assim as reações do tipo “luta ou 
fuga”.
Os efeitos dessa reação incluem aumento da frequência cardíaca e do débito cardíaco, aumento da P.A, dilatação 
das vias aéreas nos pulmões e diminuição do peristaltismo gastrointestinal. 
Esses efeitos são causados, em parte, pela estimulação direta do nervo simpático e em parte pela adrenalina e 
norepinefrina quecirculam em todo o organismo por meio da circulação sanguínea produzindo reação de luta ou 
fuga. 
Quando a ameaça é neutralizada , o organismo demora um tempo para se acalmar e restabelecer seu estado 
normal, isso se deve a presença dos hormônios remanescentes na corrente sanguínea que demoram para serem 
metabolizados e retirados da circulação.
● Adrenalina constitui a principal secreção em cães, camundongos, coelhos e seres humanos.
● Noradrenalina é o principal produto secretado em gatos, golfinhos e baleias.
 
Hipoadrenocorticismo
04
Incapacidade de produzir hormônios em quantidade suficiente para a sua função 
normal. (disfunção)
Pode ser causado pela atrofia ou destruição imunomediada do cortex adrenal, e 
a lesão resultante diminui a produção de hormônios por todas as três camadas do 
córtex adrenal; ou tumor (raro).
Como efeito observa-se elevação de ACTH, resultado da perda de Feedback 
negativo sobre a hipófise. 
 
A hipoglicemia frequentemente está presente, devido à falta de glicocorticóides. A 
ausência de mineralocorticóides pode resultar em crise addisoniana, em que 
ocorre elevação aguda dos níveis de potássio, interferindo na função normal do 
músculo cardíaco.
 
A doença de Addison é causada por todas as condições que levam à 
destruição lenta das suprarrenais, qualquer que seja a sua natureza. 
Para que a doença se manifeste, é necessária a destruição de mais de 
90% do parênquima glandular. 
A doença manifesta-se com: astenia, perda de peso, hipoglicemia, 
hipotensão postural, distúrbios gastrointestinais, alterações mentais, 
queda de pelos axilares e pubianos, fadiga e hiperpigmentação 
progressiva da pele e das mucosas. O último sinal constitui, por vezes, 
um dos aspectos mais característicos da doença, podendo ser 
precoce, antecipando-se aos demais sinais. 
Encontram-se níveis baixos de cortisol, aldosterona e de 
andrógenos urinários e plasmáticos; encontram-se ainda ACTH 
elevado, hiponatremia, hipoglicemia, hipersensibilidade à insulina, 
anemia e incapacidade de eliminar a sobrecarga de água. 
Doença de Addison
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O animal irá necessitar de terapia de reposição com glicocorticóides para sobreviver. A 
redução gradual da dose de glicocorticóide administrado por um período de várias semanas 
possibilita habitualmente a ativação das células dormentes, evitando, assim, o 
desenvolvimento de doença de Addison iatrogênica. 
Durante o tratamento com glicocorticóides, as glândulas adrenais permanecem 
essencialmente dormentes, visto que os glicocorticóides exógenos atuam sobre o 
hipotálamo e a adeno-hipófise, impedindo a produção de ACTH. Se o tratamento com 
glicocorticóides for interrompido de modo abrupto, as glândulas adrenais podem não ser 
capazes de reativar, e o animal fica sem hormônios adrenais. 
Tratamento - Doença de Addison
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Os cães com doença de Addison exibem uma ampla variedade de sintomas, que incluem desde vômitos e diarreia até letargia 
e tremores. Certas raças de cães, como o Standard Poodle, parecem mais propensas a desenvolver doença de Addison..
Hiperadrenocorticismo
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Ocorre quando a glândula adrenal produz quantidades excessivas de 
glicocorticóides.
O cortisol provoca lipólise e gliconeogênese. O hormônio compromete a 
reposição normal do músculo corporal, visto que diminui a velocidade de 
síntese de proteínas e acelera a sua degradação.
Com frequência, os animais afetados apresentam níveis elevados de 
glicemia. A secreção de hormônio antidiurético é reduzida pelos altos 
níveis de cortisol que atuam sobre o hipotálamo. Em consequência, o cão 
apresenta polidipsia e poliúria. É comum a ocorrência de pele fina e 
hiperpigmentada (visto que muitos dos tumores da adeno-hipófise 
também secretam hormônio estimulante dos melanócitos), bem como 
infecções cutâneas.
A doença de Cushing tem três causas:
● Tumores hipofisários: a causa mais comum de hiperadrenocorticismo é um tumor que 
secreta ACTH de modo descontrolado, isto é, as células tumorais não necessitam da 
estimulação do ACTH-RH para a secreção de ACTH, e as células não respondem à 
retroalimentação negativa do cortisol sanguíneo para interromper a secreção de ACTH. Esses 
tumores são mais comuns em cães e em cavalos de idade avançada. 
● Tumor da glândula adrenal: as células da zona fasciculada podem transformar-se em 
tumores benignos e secretar cortisol de modo descontrolado. Não necessitam da 
estimulação do ACTH para produzir cortisol. Mais raramente, os tumores adrenais secretam 
mineralocorticoides ou androgênios em excesso
Doença de Cushing - Causas
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● Doença de Cushing iatrogênica: Ocorre quando animais são tratados com 
quantidades excessivas de glicocorticóides por períodos prolongados. Esses 
animais exibem todos os sintomas de um verdadeiro caso de doença de Cushing 
quando recebem o glicocorticoide.
Quando animais normais recebem uma dose de dexametasona, um glicocorticóide 
sintético, ela provoca um declínio rápido e acentuado dos níveis endógenos de cortisol. 
Ambos os tumores adrenais e hipofisários perdem a capacidade de responder ao controle 
de retroalimentação negativo proporcionado por elevação dos glicocorticóides no 
sangue.
Doença de Cushing - Causas
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Os músculos abdominais estão entre os primeiros músculos afetados e, quando sofrem atrofia, conferem ao 
cão uma aparência “barriguda”.
Cavalo com hiperadrenocorticismo doença de Cushing (sintoma Hirsutismo).
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Nos cavalos, a curvatura do dorso é comum, devido à deterioração dos músculos lombares.
Caso Clínico
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O Hiperadrenocorticismo (HAC) é uma endocrinopatia rara na rotina dos felinos, que 
acomete animais com a média de idade de 10 anos.
Essa patologia se caracteriza por uma série de alterações clínicas e laboratoriais, resultante 
da produção excessiva de cortisol pelas glândulas adrenais ou resultado de uma 
administração crônica de glicocorticóides.
Animal pré-diagnóstico de Diabetes Mellittus.
Sintomas: 
● Prostração;
● Vômito;
● Palidez das mucosas; 
● Dilatação e desconforto abdominal;
● Manifestações dermatológicas (alopecia, atrofia cutânea, 
lesões cutâneas)
● Pele delgada (fina) e sem elasticidade.;
● Desidratação acentuada.
O volume abdominal e a condição da pele associados a diabetes 
descompensada sugeriram a possibilidade de diagnóstico de HAC.
● Macho / 16 anos / SRD / 2,9kg
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Foi constatado a cetoacidose (complicação da diabetes que 
pode ser fatal), através da gasometria e alterações clínicas 
compatíveis, e por esse motivo foi indicada a internação do 
paciente.
Protocolo terapêutico internação:
● Fluidoterapia, 
● Protocolo de insulina glargina (IM e SC), 
● Tramadol (2 mg/kg, BID), 
● amoxicilina (20 mg/kg, BID),
● Metronidazol (10 mg/kg, BID), 
● Dipirona (25 mg/kg) e 
● Ondansetrona (1 mg/kg).
Ultrassonografia (Dia 1):
● Pâncreas: nódulo pancreático sugerindo pancreatite intensa;
● Intestino: paredes finas com a camada muscular discretamente mais evidente;
● Bexiga: paredes preservadas com a presença de conteúdo anecogênico com sedimento hipoecogênico 
depositado na parede dorsal sugerindo cistite;
● Rins: contornos irregulares e perda da definição córtico-medular, sugerindo uma nefropatia bilateral 
associada a uma pielonefrite direita;
● Glândulas adrenais: com parênquima hipoecogênico e contornos abaulados sugerindo uma adrenomegalia 
bilateral.
Dia 2: Exame físico 
Dor, desconforto abdominal e as mucosas hipocoradas persistiram.
Dia 3: passou o plantão prostrado, porém responsivo a manipulação, se alimentou na presença da tutora (ração seca 
gastrointestinal) e após a visita ingeriu ração Diabetic. Houve maior consumo de água e consequentemente uma maior 
produção de urina. 
Quadro de hipotermia.
Quadro de hipertensão, logo foi administrado a medicação besilatode anlodipino (0,625 mg) 
Análise hematológica:
● Neutrofilia, linfopenia, monocitopenia absoluta e trombocitose;
● Aumento nos valores de ureia;
● Diminuição dos valores de creatinina, ALT, potássio e albumina.
Dia 4: o paciente prostrado, porém alerta, foi pouco responsivo durante o horário de visitas e ao decorrer do dia 
notou-se o aumento na ingestão de água e alimentos.
Foi realizada a curva glicêmica, o paciente foi alimentado com ração recovery e diabetic.
Dia 5: continuou prostrado, porém responsivo a estímulos externos. 
Foi mantido no protocolo de insulina lantus. 
Foi avaliado com a endocrinologista, que solicitou avaliação hormonal (teste de supressão por baixa de 
dexametasona), antibioticoterapia com enrofloxacina e ajuste da dose de insulina.
Dia 6: estava menos prostrado, se alimentando e sem dor abdominal.
● Ausculta sem Hiperadrenocorticismo em felino;
● Mucosas normocoradas;
● Demais parâmetros se encontravam normais. 
A dose de lantus precisou ser reajustada para manter a glicemia de 100 a 200mg/dL. 
Foi feita a coleta de amostra de sangue para realização de hemograma e análise bioquímica. 
No sumário de urina, quando comparado ao primeiro exame, foi observado uma melhora da cor, a densidade 
permaneceu levemente abaixo, e o aspecto discretamente turvo. 
No exame químico, a glicose se apresentava normal, sangue oculto ainda presente, pH normalizado e, na análise do 
sedimento foi detectado ainda a presença de hemácias e leucócitos, mas em menores quantidades, e presença de 
bactérias.
Dia 7: foram coletadas novas amostras de sangue para a realização dos exames hormonais. 
O paciente foi liberado para casa com a seguinte terapêutica: 
● Aplicação de 200 mL de soro ringer com lactato, via subcutâneo, na região dorsal próximo ao pescoço, 
a cada 24 horas durante 7 dias e após 7 dias a cada 48 horas
Como forma de controle, foi solicitado a realização da dosagem de glicemia pela manhã e noite, deixando 
avisado a necessidade de aplicação da insulina glargina (0,5 UI) caso apresente um valor igual ou superior a 
150 mg/dL, e após
duas horas de aplicação, aferir novamente esse parâmetro. 
Foi estabelecido o protocolo com Vetoryl (1mg/kg), trilostano manipulado, para controle do 
Hiperadrenocorticismo, realizada também a aplicação de cefovecina. 
Além disso, para a alimentação do paciente foram prescritos quatro sachês ultralight por dia.
O trilostano foi o tratamento de escolha para o presente relato, já que ele inibe a enzima 3-
β-hidroxiesteroide-desidrogenase (3β-HAD), responsável pela conversão da pregnenolona em 
progesterona, inibindo a conversão da progesterona em cortisol e aldosterona.
Com três semanas de tratamento com trilostano (1 mg/kg, BID) foi feito um novo exame 
dosando o cortisol pós administração de ACTH (Tabela 4), o paciente se encontra 
compensado da Diabetes, com média de glicemia de 100 – 150 mg/dL, atualmente com 3,300 
kg e com protocolo de insulina Lantus (1 UI, BID) e fluidoterapia para controle de doença 
renal. 
Houve uma melhora na condição geral do paciente, sendo o tratamento clínico de escolha, 
até o presente momento, de tratamento para o Hiperadrenocorticismo felino.
Obrigado(a)!
Ana Carolina Cunha
Aryane Paula
Byanca Lauren 
Geraldo Gabriel
Isabel Ferreira
Karina Martins
Letícia Aguilar
Letícia Lamartine
Paulo H. Sathler
Tayrine Ribeiro
Referências
 Horst Erich könig. Hans-Georg Liebich -Anatomia dos animais domésticos
 Anatomia e fisiologia clínica para medicina veterinária- Thomas COLVILLE / Joanna M. BASSERT
 http://fisiovet.uff.br/glandulas-supra-renais/
 Disciplinas.usp.br- o córtex adrenal regulação da síntese e o papel dos esteróides adrenais
EILER, H. Glândulas Endócrinas. In: REECE, W. O. Fisiologia dos Animais Domésticos. 
Rio de Janeiro