Tecido Muscular

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Músculos 
Célula muscular = fibra muscular | citoplasma = sarcoplasma 
 Membrana Plasmática = Sarcolema | Retículo Endoplasmático = Sarcoplasma 
Tendão: 
Se possuir dois tendões – Bíceps. Se possuir três tendões – tríceps. Se possuir 4 tendões – quadríceps. 
Origem (ponto fixo) -> Não movimenta. Se possuir dois – digástrico. Se possuir 3 ou mais - poligástrico 
Inserção (ponto móvel) -> Movimenta. Se possuir duas – bicaudado. Se possuir 3 ou mais – policaudado. 
As fibras conjuntivas são responsáveis por envolver e separar cada nível de organização muscular, aumentando 
assim a eficiência da resposta contrátil. Epimísio envolve o músculo; perimísio envolve o feixe muscular; endomísio 
envolve a fibra muscular. 
Sarcômero: Unidade funcional da fibra muscular, são necessários vários sarcômeros para formar o feixe muscular, e 
vários feixes formam o ventre muscular. 
A organização do sarcômeros aumenta a eficiência contrátil, se não for bem desenvolvido a resposta contrátil é 
mais lenta. 
Quando a fibra muscular contrai, a zona I diminui, assim como a banda H, as linhas Z se aproximam e a zona A se 
mantém. 
Fibras agonistas contraem, fibras antagonistas relaxam, e as fibras sinergistas são menores e assessoram a 
contração e o relaxamento. 
A atividade física intensa gasta muito ATP, que tem função de desligar a miosina da actina, podendo causar 
câimbra, que é quando o musculo não consegue relaxar, pois não tem ATP o suficiente. 
Rigidez cadavérica: A entrada de cálcio no sarcômero é um processo ativo, e como a energia acaba, ele fica 
contraído. 
Músculo esquelético 
A contração muscular ocorre por um mecanismo de filamentos deslizantes. 
Filamentos de miosina: São compostos por várias moléculas de miosina, e possuem duas cabeças livres em uma 
extremidade da molécula de miosina. 
Pontes cruzadas: As projeções dos braços e das cabeças juntas. Cada ponte cruzada é flexível em dois pontos 
chamados dobradiças, em que um braço deixa o corpo do filamento de miosina e o outro onde a cabeça se fixa 
ao braço. Os braços articulados possibilitam que as cabeças sejam estendidas para fora do corpo do filamento de 
miosina ou trazidas para perto. As cabeças articuladas participam do processo de contração. 
A cabeça da miosina cliva o ATP, através da ATPase, e usa a sua energia para o processo de contração. 
Filamentos de actina: São compostos por actina, tropomiosina e troponina. 
Ligada a cada molécula de actina G está uma molécula de ADP, os sítios ativos dos filamentos de actina, com os 
quais as pontes cruzadas dos filamentos de miosina interagem para causar a contração muscular. 
Tropomiosina: São enroladas ao redor das laterais da hélice de actina F. No estado de repouso, as moléculas de 
tropomiosina ficam no topo dos sítios ativos das fitas de actina, fazendo com que não haja contração. A contração 
só acontece quando um sinal causa uma mudança conformacional na tropomiosina que “descobre” os sítios ativos 
na molécula de actina e inicia a contração. 
Troponina: Ligadas nas laterais das moléculas de tropomiosina. Troponina I: forte afinidade pela actina; troponina 
T pela tropomiosina; troponina C pelo cálcio. 
Com isso, os sítios não podem se ligar às cabeças dos filamentos de miosina para causar a contração, então para a 
contração acontecer, o efeito inibitório do complexo troponina-tropomiosina deve ser inibido. 
Como? 
Na presença de grandes quantidades de íons cálcio. Quando os íons cálcio se ligam a troponina C, que pode se 
ligar fortemente com até quatro íons cálcio, o complexo de troponina sofre uma mudança estrutural. Isso descobre 
os sítios ativos da actina, permitindo que esses sítios ativos atraiam as cabeças das pontes cruzadas de miosina e 
que a contração prossiga. 
Mecanismo da catraca/Walk-along 
Quando uma cabeça se liga a um sítio ativo provoca-se muitas mudanças nas forças intramoleculares entre a 
cabeça e o braço de sua ponte cruzada. 
O novo alinhamento de forças faz com que a cabeça se incline em direção ao braço e arraste o filamento de actina 
junto com ela (força de deslocamento). 
Imediatamente após a inclinação, a cabeça se separa automaticamente do sítio ativo, retornando à sua direção 
estendida. Nessa posição, ela se combina com um novo sítio ativo mais adiante no filamento de actina, se 
inclinando novamente para causar um novo movimento de força, dando mais um passo, puxando as extremidades 
de dois filamentos de actina sucessivos em direção ao centro do filamento de miosina. 
 
Efeito Fenn 
Grandes quantidades de ATP são clivadas para formar ADP durante o processo de contração e, quanto mais 
trabalho realizado pelo músculo, mais ATP é clivado. 
Sequência: 
Antes da contração, as cabeças das pontes cruzadas se ligam ao ATP. A ATPase presente na cabeça da miosina 
imediatamente cliva o ATP, deixando como produtos o ADP e o íon fosfato, ligados à cabeça. Assim, a cabeça se 
estende em direção ao filamento de actina, mas ainda não está ligada à actina. 
Quando o complexo troponina-tropomiosina se liga aos íons cálcio, os sítios ativos no filamento de actina são 
descobertos e as cabeças da miosina se ligam a esses locais. 
A ligação entre a cabeça da ponte cruzada e o sítio ativo do filamento de actina causa uma mudança estrutural na 
cabeça, levando-a a inclinar-se em direção ao braço da ponte cruzada, fornecendo força para puxar o filamento de 
actina. A energia que ativa a força de deslocamento é a energia já armazenada pela alteração estrutural que 
aconteceu na cabeça, quando a molécula de ATP foi clivada. 
Uma vez que a cabeça da ponte cruzada se inclina, são liberados o ADP e o íon fosfato que estavam anteriormente 
ligados à cabeça. No local de liberação do ADP, uma nova molécula de ATP se liga. Essa ligação do novo ATP 
causa o desprendimento entre a cabeça e a actina. 
Depois que a cabeça se separa da actina, a nova molécula de ATP é clivada para iniciar o próximo ciclo, levando a 
um novo movimento de força. Ou seja, a energia volta a inclinar a cabeça novamente à sua condição 
perpendicular, pronta para iniciar o novo ciclo de força de deslocamento. 
Quando a cabeça inclinada (com sua energia armazenada derivada da clivagem do ATP) se liga a um novo sítio 
ativo no filamento de actina, ela se destrava e mais uma vez fornece uma nova força de deslocamento. 
Assim, o processo prossegue repetidas vezes até que os filamentos de actina puxem a membrana Z contra as 
extremidades dos filamentos de miosina ou até que a carga no músculo se torne grande demais para que ocorra 
mais tração. 
As contrações isométricas não encurtam o músculo, enquanto as contrações isotônicas encurtam o músculo sob 
uma tensão constante. 
 
 
 
 
Fibras lentas/vermelhas/tipo1: 
Possui muitas mioglobinas, ela se liga ao oxigênio e é 
responsável por transportá-lo e armazená-lo nos 
músculos, promovendo a sua liberação quando 
preciso. Ela é a base Fe2+, deixando a fibra 
avermelhada. 
Possui muitas mitocôndrias, para produzir muito ATP. 
Possui mais vasos e capilares para promover 
quantidades extras de oxigênio em comparação com 
as fibras rápidas. 
São menores do que as fibras rápidas e também são 
inervadas por fibras nervosas menores. 
Atividades de longa duração e resistência. 
 
Fibras rápidas/brancas/tipo 2 
Possui poucas mioglobinas, tendo uma coloração 
mais esbranquiçada. 
Possuem menor número de mitocôndrias e menor 
suprimento sanguíneo em relação as fibras lentas, 
pois o metabolismo oxidativo é de importância 
secundária. 
São grandes para uma intensa força de contração. 
Possuem muitas enzimas glicolíticas para a liberação 
rápida de energia pela glicólise. 
Possui retículo sarcoplasmático extenso para a 
liberação rápida de íons cálcio para começar a 
contração. 
Atividades explosivas e de curta duração. 
 
Somação 
-Por múltiplas fibras: Conforme a intensidade do sinal aumenta, unidades motoras cada vez maiores começam a 
ser excitadas, permitindoque a modulação da força muscular durante a contração fraca ocorra em pequenas 
etapas, enquanto elas se tornam sucessivamente maiores quando grandes quantidades de força são necessárias. 
As diferentes unidades motoras são acionadas de forma não sincronizada pela medula espinhal, promovendo uma 
contração alternada entre as unidades motoras, proporcionando uma contração suave, ainda em pequenas 
frequências de sinais nervosos. 
-Por frequência: Conforme a frequência aumenta, em dado momento, uma nova contração ocorre antes que a 
anterior termine, assim, a segunda contração é adicionada parcialmente à primeira, aumentando a força total da 
contração de acordo com o aumento da frequência. 
Tetanização: A força contrátil atinge o ápice, então, qualquer aumento adicional na frequência além desse ponto 
não tem efeito adicional no aumento da força contrátil. Isso ocorre, pois íons cálcio suficientes são mantidos no 
sarcoplasma muscular, mesmo entre os potenciais de ação, de modo que um estado contrátil total é mantido sem 
permitir qualquer relaxamento entre os potenciais de ação. 
Papel da acetilcolina na contração muscular 
Abre canais iônicos nas membranas pós-sinápticas: Isso que íons sódio entrem na fibra. O canal dependente de 
acetilcolina é grande o suficiente para permitir a passagem sódio, potássio e cálcio, criando uma mudança de 
potencial positivo dentro da membrana da fibra muscular, chamado de potencial da placa motora -> geralmente 
causa despolarização suficiente para abrir os canais de sódio dependentes de voltagem vizinhos, permitindo um 
influxo ainda maior de íons sódio, começando um potencial de ação que se propaga ao longo da membrana 
muscular. 
Uma vez liberada na fenda sináptica, ela continua a ativar receptores de acetilcolina enquanto ela permanecer ali. 
Porém, ela é ligeiramente degradada pela acetilcolinesterase. A remoção rápida da acetilcolina evita a contínua 
reexcitação muscular após a fibra muscular se recuperar do potencial de ação inicial. 
 
Formação e liberação de acetilcolina 
1.Pequenas vesículas são formadas pelo complexo de Golgi no corpo celular do motoneurônio na medula 
espinhal. Elas são transportadas pelo axoplasma que flui através da parte central do axônio, desde o corpo celular 
central na medula espinhal até a junção neuromuscular nas terminações das fibras nervosas periféricas. 
2.A acetilcolina é produzida no citosol da fibra nervosa terminal, mas é imediatamente transportada através das 
membranas das vesículas para o seu interior, onde é armazenada em forma muito concentrada. 
3.Um potencial de ação, ao chegar, abre muitos canais de cálcio na membrana do terminal nervoso, pois esse 
terminal tem vários canais de cálcio dependentes de voltagem. Aumentando a concentração de íons cálcio dentro 
da membrana terminal, que aumenta a taxa de fusão das vesículas de acetilcolina com a membrana terminal. Isso 
promove o rompimento de vesículas, permitindo a exocitose da acetilcolina para a fenda sináptica. A acetilcolina é 
clivada pela acetilcolinesterase em íon acetato e colina, e a colina é ativamente reabsorvida no terminal neural 
para ser reutilizada para formar nova acetilcolina. 
4. Poucos segundos depois do fim de cada potencial de ação, aparecem pequenas cavidades revestidas na 
membrana nervosa terminal, causadas por proteínas contráteis na terminação nervosa, clatrina -> está ligada à 
membrana nas áreas das vesículas originais. Elas se contraem e fazem com que as pequenas cavidades se 
separem para o interior da membrana, formando novas vesículas. Logo, a acetilcolina é transportada para o 
interior dessas vesículas, e elas ficam prontas para um novo ciclo de liberação de acetilcolina. 
 
O potencial de membrana em repouso é de cerca de −80 a −90 milivolts nas fibras esqueléticas. 
Um potencial de ação é liberado ao longo de um nervo motor até suas terminações nas fibras musculares, em que 
é secretado um pouco de acetilcolina. 
A acetilcolina atua na membrana da fibra muscular para abrir os canais de regulados pela acetilcolina, por meio de 
moléculas proteicas que flutuam na membrana, permitindo que grandes quantidades de íons sódio fluam para o 
interior da membrana da fibra. Causando uma despolarização local que leva à abertura de canais de sódio 
dependentes de voltagem, iniciando um potencial de ação na membrana. 
O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande parte da eletricidade do potencial de ação flui 
através do centro da fibra muscular, fazendo com que o retículo sarcoplasmático libere grandes quantidades de 
cálcio que foram armazenados dentro dele. 
O cálcio inicia as forças de atração entre os filamentos de actina e de miosina, fazendo com que eles deslizem lado 
a lado. 
Depois, o cálcio é bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático por uma bomba de cálcio na membrana e 
permanece armazenado no retículo até que haja um novo potencial de ação, essa remoção de íons cálcio das 
miofibrilas faz com que a contração muscular acabe. 
Músculo liso 
O seu arranjo interno é diferente das fibras musculares esqueléticas. Sendo divido em: 
Músculo liso multiunitário: Cada fibra pode se contrair independente das outras, controlada principalmente por 
sinais nervosos. Exemplo: Músculo da íris do olho 
Músculo liso unitário: As fibras se contraem juntas, como se fossem uma, isso se dá, pois, suas membranas são 
aderidas entre si através de muitas junções comunicantes. Seu controle é feito, em maior parte, por estímulos não 
nervosos. Encontrado nas paredes da maior parte das vísceras corporais. Exemplo: Trato gastrointestinal, útero, 
ductos biliares. 
A maior parte da contração do músculo liso é tônica e prolongada. 
Particularidades da Contração do músculo liso: 
Ciclagem lenta das pontes cruzadas de miosina: A miosina se liga muito lentamente à actina, retardando a 
liberação de actina e a sua religação no próximo ciclo. Provavelmente, porque as cabeças da ponte cruzada 
possuem menor atividade da ATPase, portanto a degradação do ATP que promove o movimento das cabeças na 
ponte cruzada é diminuída, reduzindo assim a taxa de ciclagem. 
Baixa energia necessária para sustentar a contração: Apenas um ATP é necessário para cada ciclo, sem importar a 
sua duração. Esse fator é importante, pois o intestino e a bexiga, por exemplo, mantêm a contração tônica com 
bastante frequência. 
Lentidão do início da contração e do relaxamento do tecido muscular liso: Isso é provocado pela lentidão na 
ligação e na liberação das pontes cruzadas com os filamentos de actina. 
A força máxima de contração geralmente é maior no músculo liso do que no músculo esquelético: Resulta do 
período prolongado de ligação das pontes cruzadas de miosina aos filamentos de actina. 
Mecanismo de tranca facilita a retenção prolongada das contrações do músculo liso: Pode manter a contração 
tônica prolongada na musculatura lisa por horas, com pouco uso de energia. É necessário pouco sinal excitatório 
contínuo das fibras nervosas ou fontes hormonais. 
Quando as enzimas miosinoquinase e miosinofosfatase estão fortemente ativadas, a frequência dos ciclos das 
cabeças da miosina e a velocidade de contração são grandes. Então, conforme a ativação das enzimas diminui, a 
frequência dos ciclos diminui, mas, a desativação dessas enzimas permite que as cabeças da miosina continuem 
ligadas ao filamento de actina por mais tempo. Como o número de cabeças ligadas à actina determina a força 
estática de contração, a tensão é mantida, ou travada, mas pouca energia é usada pelo músculo, pois o ATP não é 
degradado à ADP, exceto nas exceções em que a cabeça é desprendida. 
Estresse-relaxamento do músculo liso: O tipo unitário de músculo liso possui a capacidade de retornar quase à sua 
força original de contração pouco depois de ter sido alongado ou encurtado. Exceto por curtos períodos, eles 
permitem que um órgão oco mantenha aproximadamente a mesma quantidade de pressãodentro de seu lúmen, 
apesar de grandes mudanças sustentadas de volume. 
Cálcio 
O músculo liso não contém troponina, a proteína que é ativada pelos íons cálcio para causar a contração do 
músculo esquelético. Ao invés da troponina, eles possuem uma grande quantidade de uma proteína chamada 
calmodulina, que inicia a contração ativando as pontes cruzadas de miosina. 
1.A concentração de cálcio no líquido citosólico do músculo liso aumenta como resultado do influxo de cálcio do 
líquido extracelular através dos canais de cálcio e/ou da liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. 
2.Os íons cálcio ligam-se reversivelmente à calmodulina. 
3.O complexo cálcio-calmodulina se une à miosina e ativa a miosinoquinase da cadeia leve, uma enzima 
fosforilante. 
4.Uma das cadeias leves de cada cabeça da miosina, chamada de cadeia reguladora, torna-se fosforilada em 
resposta a miosinoquinase, fazendo com que a cabeça tenha a capacidade de se ligar repetidamente ao filamento 
de actina e prosseguir através de todo o processo cíclico de puxões intermitentes, igual no músculo esquelético, 
causando a contração muscular. 
Quando essa cadeia não é fosforilada, o ciclo de ligação-liberação da cabeça da miosina com o filamento de 
actina não ocorre. Porém, quando a cadeia reguladora é fosforilada, 
Período latente: Período antes do início da contração. 
Para causar o relaxamento do músculo liso após sua contração, o cálcio deve ser removido do líquido intracelular. 
Essa remoção é obtida por uma bomba de cálcio que bombeia os íons cálcio para fora da fibra muscular lisa de 
volta para o líquido extracelular ou para o retículo sarcoplasmático. Essa bomba necessita de ATP e tem ação lenta 
em comparação com a bomba do retículo sarcoplasmático de ação rápida no músculo esquelético. Então, uma 
única contração do músculo liso costuma dura mais do que uma do músculo esquelético. 
Quando os canais de cálcio se fecham e a bomba de cálcio transporta os íons cálcio para fora do líquido citosólico 
da célula. Como a fosforilação da cabeça da miosina não se reverte automaticamente, é necessário que a 
miosinofosfatase, localizada no citosol da célula muscular lisa, clive o fosfato da cadeia leve reguladora. Então, o 
ciclo para e a contração cessa. O tempo necessário para o relaxamento da contração muscular, portanto, é 
determinado em grande parte pela quantidade de miosinofosfatase ativa na célula. 
Inervação 
O musculo liso é inervado pelas fibras nervosas autônomas, que normalmente se ramificam difusamente na parte 
superior de um folheto de fibras musculares. Geralmente, essas fibras não entram em contato direto com as 
membranas celulares das fibras musculares lisas, e sim formam junções difusas que secretam sua substância 
transmissora na matriz de revestimento do músculo liso, a qual se difunde para as células. Onde há muitas 
camadas de células musculares, as fibras nervosas normalmente inervam só a camada externa. 
A maioria dos axônios terminais finos tem múltiplas varicosidades distribuídas ao longo de seus eixos. Nesses 
pontos, as células de Schwann que envolvem os axônios são interrompidas para que a substância transmissora 
possa ser secretada pelas paredes das varicosidades. 
Potencial de membrana em repouso: Entre -50 a -60mv 
Os potenciais de ação de pico típicos, como os do músculo esquelético, acontecem na maioria dos tipos de 
músculo liso unitário, mas também há potenciais de ação com platôs, que ao invés da repolarização ser rápida, ela 
é atrasada. Ele pode ser responsável pela contração prolongada que ocorre em alguns tipos de músculo liso, 
como o ureter, o útero sob algumas condições e certos tipos de músculo liso vascular, esse é o tipo de potencial 
de ação visto nas fibras musculares cardíacas. 
A membrana da célula muscular lisa possui muito mais canais de cálcio dependentes de voltagem e poucos canais 
de sódio dependentes de voltagem quando comparados a musculatura esquelética. Então, o fluxo de íons cálcio 
para o interior da fibra é o principal responsável pelo potencial de ação. Como os canais de cálcio se abrem mais 
lentamente e permanecem abertos por bem mais tempo, pode-se observar o platô em algumas fibras. 
 
Músculo Cardíaco 
Potencial de ação das células contráteis 
Fase 0/Despolarização rápida: Se dá pela abertura rápida dos canais de sódio (dependentes de voltagem). Entra muito 
sódio com um pouquinho de potássio saindo. Por isso que o potencial de membrana sobe. 
Fase 1/Repolarização parcial: Os canais de potássio estão abertos desde que ela está despolarizada, só que os de sódio 
se fecham, percebendo assim os efeitos da saída de potássio que acontece pelos canais de potássio de corrente 
transitória, eles abrem devagar, mas se fecham rápido. Quando os canais de Na2+ se fecham, a célula começa a 
repolarizar à medida que o K deixa a célula pelos canais de K+ abertos. 
Fase 2/Fase de Platô: Despolarização prolongada. A combinação do influxo de Ca2+ (canais de Ca2+ dependentes de 
voltagem abertos, ficam abertos por um tempinho) com diminuição do efluxo de K+ forma o platô (canais de K rápidos 
fechados) 
Fase 3/Fase de Repolarização rápida: há a saída de potássio que é a repolarização pelos canais de potássio 
dependentes de voltagem. Os canais de Ca2+ se fecham e os canais lentos de potássio abrem, fazendo o potássio sair 
rapidamente e célula retorna ao repouso. 
Fase 4/Potencial de membrana em repouso: Aproximadamente -90mv 
Resumo: Fase 0: Canais de Na2+ se abrem; Fase 1: Canais de Na2+ se fecham; Fase 2: Canais de cálcio abertos e canais 
de potássio rápidos fechados; Fase 3: Canais de Ca2+ fechados, canais de K+ lentos abertos; Fase 4: Potencial de 
repouso 
Complexo Excitação/Contração 
Contração: Quando ocorre a despolarização, os canais de cálcio dependentes de voltagem presentes na membrana do 
túbulo T se abrem e jogam o cálcio do meio extracelular para o meio intracelular (sarcoplasma); quando a concentração 
de cálcio no sarcoplasma aumenta há a ativação dos receptores rianodínicos presentes no retículo sarcoplasmático 
permitindo que o cálcio nele retido vá para o sarcoplasma; essa liberação gera fagulhas que quando somadas criam um 
sinal de cálcio; íons cálcio ligam-se na troponina para gerar contração. 
Relaxamento: Há o fechamento dos canais de cálcio, tanto do receptor de rianodina, quanto o da membrana do túbulo 
T; o Ca2+ se desliga da troponina, separando a actina da miosina; liberação de cálcio no sarcoplasma; o cálcio liberado 
é captado pelo retículo sarcoplasmático pela bomba de cálcio; o restante do cálcio intracelular em excesso é retirado 
pelo trocador antiporte NCX que joga 1 Ca2+ para fora em troca de 3Na+; o sódio obtido pela troca é retirado pela 
bomba de sódio e potássio.