BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

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Geovana Sanches, TTXIV 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
 
INTRODUÇÃO 
Os quatro pilares da anestesia geral 
 
 
Por que usar o BNM? 
1. Evitar complicações 
2. Propiciar adequadas condições cirúrgicas 
3. Fornecer melhor qualidade na assistência 
Antes da cirurgia 
 Antes da cirurgia, o BNM é útil para facilitar 
a intubação orotraqueal. Sem ele, o 
posicionamento não é adequado e pode lesionar o 
paciente (lesão de glote, por exemplo). 
 
 
Sem BNM Com BNM 
Durante a cirurgia 
• Videolaraposcopia 
o Para acesso à cavidade abdominal, 
faz-se necessário relaxamento 
muscular 
• Neurocirurgia 
o Para clipagem de um aneurisma, 
por exemplo, o paciente deve estar 
100% imóvel – utiliza-se o fixador 
de Manfield para tal, mas caso o 
paciente se move, há fratura de 
mandíbula 
• Cirurgia com tórax aberto 
o Caso o paciente faça movimentos 
para respirar, há fratura de costelas 
Depois da cirurgia 
• BNM promove redução de pressão de 
pneumoperitônio 
 
• Quanto menor a pressão de 
pneumoperitônio, menor a lesão 
isquemia-reperfusão. Assim, há menos 
inflamação e menos dor pós cirurgia 
 
FISIOLOGIA DA JUNÇÃO NEURO-MUSCULAR 
Sistema nervoso 
 
Sistema Nervoso Periférico 
• Eferente 
o Autônomo: responsável pela 
atividade involuntária 
§ Simpático: luta e fuga 
§ Parassimpático: descansar e 
digerir 
o Somático: responsável pela 
atividade voluntária 
• Aferente 
Sistema Nervoso Autônomo 
 O sistema nervoso autônomo, tanto 
simpático, quanto parassimpático, são compostos 
por dois neurônios. 
• Simpático 
o Neurônio pré-ganglionar curto 
o Neurônio pós-ganglionar longo 
• Parassimpático 
o Neurônio pré-ganglionar longo 
o Neurônio pós-ganglionar próximo 
ao órgão efetor 
Receptores 
• Toda primeira sinapse que ocorre fora do 
SNC ocorre através de um receptor 
colinérgico do tipo nicotínico 
• A segunda sinapse, por sua vez, dependerá 
do sistema em questão 
o Simpático: receptores alfa e beta 
§ Adrenalina 
§ Noradrenalina 
o Parassimpático: receptores 
colinérgicos muscarínicos 
§ Acetilcolina 
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Sistema Nervoso Somático 
 O sistema nervoso somático é composto 
por uma única fibra neuronal que faz sinapse com 
a musculatura esquelética. A junção dessas 
estruturas recebe o nome de junção 
neuromuscular, sendo este o sítio de ação dos 
bloqueadores neuromusculares. 
 
Mecanismo de ação dos BNM 
 Através do neurônio periférico, as fibras Aα 
(responsáveis pelo sistema motor) transmitem um 
estímulo elétrico que chega até a fenda sináptica. 
A partir disso, aumenta-se a quantidade de cálcio 
local e libera-se acetilcolina. 
 A acetilcolina, por sua vez, age sobre os 
receptores nicotínicos e ativa a bomba Na/K, 
levando a despolarização das células e contração 
da musculatura. 
 
 Artificialmente, é possível injetar uma 
droga que, estando na corrente sanguínea, passa 
por osmose ou difusão até a fenda sináptica e se 
liga ao receptor nicotínico. Diante desse receptor, 
há duas possíveis ações: 
• (1) despolarização do receptor e 
permanência nele, impedindo que outra 
molécula se ligue 
• (2) conexão ao receptor sem nenhuma 
ação subsequente, apenas impedindo que 
outra molécula se ligue 
A partir desse mecanismo de ação, 
classificamos os BNM em dois grandes grupos: 
• Despolarizante 
o Succinilcolina: composta por duas 
moléculas unidas de acetilcolina 
o Metabolização ocorre em cerca de 
15 minutos, tempo no qual o 
paciente ficará bloqueado 
• Adespolarizante 
o Todos os demais bloqueadores 
o “ônio”: Rocurônio, pancurônio, 
vecurônio 
o “úrio”: atracúrio, cisatracúrio 
 
SUCCINILCOLINA 
 A succinilcolina apresenta uma série de 
contra-indicações, as quais serão discutidas a 
seguir. Apesar disso, ainda é muito utilizada na 
sequência rápida, tendo em vista que o tempo de 
latência é muito curto (40 segundos). 
 Atualmente, esse é seu único uso, sendo 
necessário a substituição para um adespolarizante 
a seguir. Vale lembrar que o rocurônio, quando em 
dose dobrada, também pode ser usado na 
sequência rápida, de forma que a succinilcolina 
tem cada vez menos utilidade. 
Aumento da pressão intracraniana 
 A succinilcolina, inicialmente, provoca 
fasciculações no paciente, as quais se assemelham 
a um quadro convulsivo. Elas são autolimitas, 
durando cerca de 40 segundos. Esse período inicial 
deve ser respeitado e, apenas com o seu fim, 
pode-se prosseguir com as demais condutas. 
 Essa fasciculação aumenta o retorno 
venoso e, consequentemente, o sangue que chega 
ao neuro-eixo. Há, assim, aumento do volume de 
sangue no cérebro e, tendo em vista que a calota 
craniana não expande, há aumento da PIC. O 
mesmo raciocínio é válido para pacientes com 
glaucoma, sendo a succinilcolina contra-indicada 
nesses casos. 
 Outra condição são os pacientes com TCE 
prévio e hipertensão craniana. Nesses casos, a 
bomba venosa recruta sangue para a circulação 
central (neuro-eixo) e aumenta ainda mais a PIC. 
Dessa forma, o paciente pode evoluir com 
herniação. 
Hipercalemia 
 Quando provoca a despolarização das 
células, ativa a bomba Na/K e provoca a liberação 
de grandes quantidades de potássio. Isso pode 
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provocar o aumento de potássio plasmático de até 
0,5 a 1 mEq. 
 Para pacientes previamente hígidos, esse 
aumento não causa problemas. Todavia, devemos 
ter muito cuidado com pacientes portadores de 
hipercalemia prévia, como os que sofreram 
trauma ou renais crônicos. 
 Pacientes acamados ou paraplégicos 
também não devem utilizar a succinilcolina. Isso 
pois, como não há utilização dos receptores nesses 
casos, há up regulation e aumento na quantidade 
de receptores, os quais podem inclusive evadir a 
área da junção neuromuscular. Assim, quando 
ocorre a despolarização, é possível que haja 
aumentos do potássio em até 4,5 mEq, fazendo 
com que o paciente evolua com parada 
cardiorrespiratória. 
 
ADESPOLARIZANTES 
 
 Ao injetarmos os BNM adespolarizantes, a 
contração muscular cai rapidamente. 
Após um certo período, inicia-se a 
recuperação, sendo considerado que o paciente 
não possui mais bloqueio quando a contração está 
acima de 90% (cut-off). Sendo assim, está 
permitida a extubação do paciente somente 
quando ele atinge esse valor. 
Indicações e contra-indicações 
Os bloqueadores neuromusculares cuja 
nomenclatura se encerra em “úrio” (atracúrio, 
cisatracúrio) liberam histamina, não devendo ser 
utilizados em pacientes atópicos. 
Por outro lado, é metabolismo órgão-
independente (metabolização plasmática), 
podendo ser utilizado em pacientes hepatopatas, 
por exemplo. 
 
CISATRACÚRIO 
• Isômero do atracúrio (15%) 
• ED95: 0,05 mg/kg 
• Dose de intubação: 0,15 a 0,2 mg/kg 
(3xDE95) 
o Tempo para intubação: 150 a 210s 
o Duração clínica: 55 a 60 min 
o Duração farmacológica: 80 min 
• Liberação de histamina 
o 5x menos liberação que o atracúrio 
§ Atracúrio nunca deve ser 
utilizado em pacientes 
asmático 
§ Incidência de reação 
anafilática é baixa, mas 
níveis altos de IgE 
associados com teste 
cutâneo positivo foram 
relacionados com síndrome 
de Kounis induzida pela 
medicação 
o 8x DE95 
Metabolização 
• Metabolismo pela via de Hoffman 
o ¾ da droga 
o Via enzimática: depende de pH e 
temperatura adequados 
o Atenção com pacientes com 
metabolismo alterado, tais como 
paciente em UTI com dificuldade de 
VM (acidose respiratória) e no 
intra-operatório (hipotermia) 
• Metabolismo renal (25%) 
• Metabólitos ativos 
o Monoacrilato (hepat.) 
o Laudanosina (convuls.) 
 
ROCURÔNIO 
• Curto início de ação, ideal para sequência 
rápida (necessário utilizar dose dobrada – 
1,2 mg/kg) 
• DE95: 0,3 mg/kg 
• Dose de intubação: 0,6 a 1,2 mg/kg (4x 
DE95) 
o Tempo para intubação: 2 a 3 min // 
0,5 a 0,75 min 
o Duração clínica: 15 a 90 minutos 
• Metabolização para metabólitos não ativos 
Formas de administração 
• Bolus: 0,6 mg/kg de peso ideal 
• Manutenção: 0,075 a 0,15 mg/kg de pesoideal 
o 0,10 mg/kg à 20 a 25 min 
o 0,15 mg/kg à 30 min 
o 0,30 mg/kg à 45 min 
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• Infusão contínua: 0,3 a 0,6 mg/kg/h // 5 a 
10 mcg/kg/min 
o Iniciar 10 a 15 minutos após o bolus 
 
PROBLEMA: BLOQUEIO RESIDUAL 
 O bloqueio residual ainda é um problema 
muito frequente, sendo uma grande preocupação 
com o uso de bloqueadores neuromusculares. 
Define-se pela presença de resquício da 
medicação pós-extubação, de forma que o 
paciente acordará e estará paralisado. Como 
parâmetro objetivo, é utilizado o cut-off de 90% de 
contração muscular, abaixo do qual o paciente 
está paralisado (ou bloqueado). 
Para identificar esse valor e diminuir os 
casos dessa complicação, é de suma importância a 
monitorização objetiva de todos os pacientes 
submetidos à anestesia geral com uso de 
bloqueador neuromuscular. 
 
MONITORIZAÇÃO NEUROMUSCULAR 
 Como já mencionado, devemos garantir 
que a força do paciente esteja acima de 90% para 
indicar a extubação. Esse valor, entretanto, possui 
margem de segurança, tendo em vista que não há 
previsibilidade dos BNM (curva de Gauss). 
 
 
 
 Até 40% dos pacientes que apresentam 
bloqueio residual cursam apenas com uma 
fraqueza muscular, a qual pode ser confundida 
como um efeito da cirurgia. Entretanto, ainda 
assim, isso está relacionado com complicações no 
pós-operatório, tais quais pneumonia e 
atelectasia. 
 Por outro lado, há pacientes que evoluem 
efetivamente com a paralisia residual, situação na 
qual faz-se necessária rápida re-intubação, tendo 
em vista que o paciente estará acordado e não 
será capaz de respirar. 
Tipos de monitorização 
• Avaliação clínica 
o Teste da cabeceira: 5s de elevação 
da cabeça 
o Força de preensão 
o Testes de elevação da perna 
o NÃO é adequada, tendo em vista 
que os parâmetros utilizados não 
necessitam dos 90% de força 
indicados para extubação 
§ Elevação da cabeça por 5s: 
45 a 75% 
§ Aperto de mão: 70% 
§ Abrir e fechar os olhos: 70 a 
75% 
§ Tossir: 70% 
§ Ausência de diplopia: 87% 
§ Deglutição eficaz: 90% 
• Seria o único 
parâmetro eficaz, 
mas é impossível no 
momento da 
cirurgia 
• Avaliação qualitativa 
o PNSs 
o Estimula-se um nervo periférico e 
avalia resposta do paciente (visual 
e de força) 
• Avaliação quantitativa 
o Estimula-se o nervo e mede-se 
numericamente os resultados 
o É a maneira adequado de avaliação 
Monitor 
 Os monitores neuromusculares atuam de 
acordo com a segunda lei de Newton (Força= 
massa x aceleração). Faz-se um estímulo elétrico 
no nervo ulnar e espera-se que haja adução do 
polegar. Tendo em vista que a massa é constante, 
ao medirmos a aceleração, teremos a força. 
 
 Para obter um resultado mais fidedigno, o 
monitor liberará uma sequência de 4 estímulos 
elétricos (TOF – tren on four), comparando o 
último com o primeiro para identificar se há 90% 
de força. Essa monitorização pode ser realizada no 
nervo ulnar, nervo facial ou nervo tibial posterior. 
 Quando não há mais movimento, não é 
possível comparar o primeiro e o último estímulo. 
Nesses casos, utiliza-se o fenômeno de Star-case 
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(fenômeno da sensibilização de junção 
neuromuscular após estímulo elétrico). 
Nesse caso, ao invés de emitir 4 estímulos 
simples, faz-se um estímulo tetânico na junção 
neuromuscular, na qual há liberação de grandes 
quantidades de acetilcolina, seguido de diversos 
estímulos simples. Essa técnica recebe o nome de 
PTC (post tetanic countig) 
Profundidades clínicas do bloqueio 
• Bloqueio intenso 
o TOF e PTC 0 
o Flacidez completa 
o Indicado, por exemplo, para 
neurocirurgias 
• Bloqueio profundo 
o TOF 0 e PTC > 1 
o Aproxima-se da linha do zero 
• Bloqueio moderado 
o TOF entre 1 e 3 
o Indicado, por exemplo, em cirurgia 
plástica 
• Bloqueio superficial 
o TOF > 4 
o Paciente já consegue realizar 
movimentos, porém ainda tem 
fraqueza 
Conclusão 
• Utilizar o TOF e o PTC para monitorização 
do bloqueio neuromuscular 
o TOF quando acima da linha 
o PTC quando abaixo da linha 
• Indução: monitorizar o corrugador do 
supercílio 
• Manutenção 
o Procedimentos gerais: TOF de 2 a 3 
o VLP: TOF 0 e PTC < 4 
• Recuperação: monitorizar o adutor do 
polegar 
• T4/T1 normalizado: 90% 
o se não normalizado: 100% 
 
REVERSÃO DO BNM 
Neostigmina 
• Anti-colinesterásico 
o Inibe o inibidor da acetilcolina, 
“lavando” os receptores e os 
desbloqueando 
o Também utilizada no tratamento 
da miastenia gravis 
• Não tem efeito sobre o bloqueio intenso e 
profundo devido ao efeito teto 
o Ação sobre bloqueios moderados e 
superficiais 
• Reversão demorada (> 40 minutos) 
• Descobriu-se recentemente que quando 
injetada em pacientes que não apresentam 
bloqueio neuromuscular, atua 
diretamente no diafragma e m. 
genioglosso, responsável por manter a 
língua contraída e impedir obstrução de 
VAS. Assim, nesses casos, há chance 
importante de PCR, além de aumentar em 
51% o risco de complicação no pós-
operatório 
Sugammadex 
• Droga recentemente inserida no mercado 
• Atua encapsulando o bloqueador 
neuromuscular, revertendo o bloqueio em 
menos de 5 minutos 
• Reverte qualquer um dos 4 estágios de 
bloqueio 
• Problemas 
o Eficaz apenas para o Rocurônio e 
Vecurônio 
o Custo muito elevado 
o Interação hormonal: quando 
utilizado em associação com ACHO, 
é como se a paciente não tivesse 
ingerido uma dose da pílula 
§ Imprescindível avisar a 
paciente sobre isso essa 
interação 
o Reação na coagulação sobre TTPa e 
protrombina 
§ Raro e sem efeito clínico