5 HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO

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VITOR MORAIS BRAMBILA – MEDICINA SÃO CAETANO
	DOENÇAS HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO
	· DEFINIÇÃO A DHEG compreende o conjunto das alterações pressóricas observadas na gestação, incluindo a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia. Ela é caracterizada pela presença de hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria a partir de 20 semanas de gestação, em pacientes previamente normotensas.
· EPIDEMIOLOGIA
· Acontece em 5 a 10% das gestações – Corresponde a 20% das causas de mortalidade materna
· ECLÂMPSIA Constitui a principal causa de morte materna e perinatal estima-se que a eclâmpsia seja responsável por pelo menos 10% de todas as mortes maternas em países desenvolvidos e por cerca de 50 mil mortes maternas por ano em todo o mundo
· No Brasil, é a principal causa de morte materna.
· HELLP Varia de 4 a 12% nas gestantes com pré-eclâmpsia grave e é de 11% nas gestantes com eclâmpsia reflete a dificuldade em identificar corretamente a doença devido à utilização de critérios diagnósticos diferentes. Mortalidade: mortalidade materna em até 24% dos casos e perinatal em até 30 a 40%
	CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO
	DHEG
	
	PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE
	· PAS ≥ 140 e/ou PAD ≥ 90 mmHg após 20 sem de gestação em 2 medições com pelo menos 4 horas de intervalo
· Proteinúria ≥ 300 mg/24 horas
	PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
	· PAS ≥ 160 e/ou PAD ≥ 110 mmHg, confirmada em duas medidas com intervalo mínimo de 1 a 2 horas
· + lesões de órgão-alvo:
· Plaquetopenia (<100.000)
· Insuficiência Renal (>1,1)
· DU <400ml/24h
· Alteração enzimas hepáticas – Edema Pulmonar – Sintomas SNC (visual + cefeleia)
	ECLÂMPSIA
	· Convulsões tonicoclônicas
· “Eclâmpsia comatosa”, quando o quadro de pré-eclampsia culmina com o coma, na ausência de convulsões
	HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
	· Presença de HÁ de qualquer etiologia ANTES da gestação ou ANTES DA 20ª SEMANA de gravidez
· FORTALECE O DIAGNÓSTICO (lesões órgão alvo)
· Hipertrofia cardíaca
· Ausência de proteinúria
· Fundo de olho com alterações típicas de hipertensão
· Uréia>25mg%; Creatinina>1mg%
	NÃO COMPLICADA
	· Funções renal e cardíaca normais
· Ausência de lesão em órgãos-alvo, instalada antes da gravidez
	
COMPLICADA
	· DHEG sobreposta (aumento de PA pré-existente + proteinúria >300mg + comprometimento órgão-alvo)
· Insuficiência Renal
· Insuficiência Cardíaca
	HIPERTENSÃO TRANSITÓRIA/GESTACIONAL
	· Desenvolve-se durante a gestação sem necessidade de tratamento – tende a resolver rápido no puerpério até 12 semanas
· Elevação da PA no final da gravidez e/ou durante trabalho de parto
· Precede a instalação de hipertensão arterial essencial na vida adulta
	
FATORES DE RISCO
	· Idade materna avançada
· História familiar de DHEG
· Obesidade
· Gestação múltipla
· Doença trofoblástica gestacional
· DHEG em gestação pregressa
· Diabetes mellitus
· Doença renal
· Colagenoses
· Trombofilias (ex. síndrome antifosfolipide)
· [ ! ] PONTOS IMPORTANTES: 
· A nulípara tem maior risco de apresentar DHEG do que a multípara
· A doença trofoblástica gestacional é a única situação em que a DHEG pode se manifestar em idades gestacionais inferiores a 20 semanas
	
ETIOLOGIA
	A etiologia da DHEG permanece desconhecida, mas existem teorias que afirmam estar associada à:
· DEFICIÊNCIA DA INVASÃO TROFOBLÁSTICA
· Fluxo uteroplacentário diminui baixa oxigenação fetal
· Causado pela invasão inadequada do trofoblasto intravascular que impede as mudanças fisiológicas, principalmente nas artérias miometriais
· 1º trimestre: ocorre a 1ª onda de invasão do trofoblasto que atinge os vasos da decídua
· 2ª onda: 16 a 20-22 semanas Embora essa segunda onda tenha sido mais valorizada, é pouco provável que a primeira onda seja normal, considerando-se as alterações nos vasos deciduais
· Na DHEG a invasão do trofoblasto fica inalterada as artérias espiraladas não modificadas pela invasão de ciente do trofoblasto intravascular mantêm a camada muscular média com diâmetro menor e alta resistência
· Podem surgir também alterações ateromatosas na parede dos vasos
· Resultado: redução do fluxo sanguíneo no espaço interviloso responsáveis pela ativação endotelial seguida de vasoespasmo (responsável pela ocorrência de hipertensão arterial, oligúria e convulsões), pelo aumento da permeabilidade capilar (responsável pela ocorrência de edema, proteinúria e hemoconcentração) e pela ativação da coagulação (responsável pela plaquetopenia).
· FATORES IMUNOLÓGICOS
· Mecanismos desconhecidos, mas são aventados para explicar a falta de tolerância entre os tecidos maternos e fetais
· Fenômeno responsável pela resposta inflamatória exacerbada que impede a placentação adequada
· Os possíveis mecanismos incluem o excesso de carga antigênica fetal, a ausência de anticorpos bloqueadores que teriam um efeito protetor contra a imunidade celular materna, a ativação de polimorfonucleares e do complemento, além da liberação de citocinas citotóxicas e interleucinas desequilíbrio entre a quantidade dos dois tipos de linfócitos T, com predomínio dos linfócitos T helper 2 (Th2) em relação aos linfócitos T helper 1 (Th1), que produzem citocinas, poderia favorecer a instalação da DHEG. Entre os fatores epidemiológicos que fortalecem o envolvimento da resposta imunológica na DHEG
· LESÃO ENDOTELIAL E ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Lesão endotelial cascata de coagulação e adesão plaquetária + endotélio produzindo substâncias vasoativas (podem ser dilatadoras ou constritoras)
· Vasodilatadoras: prostaciclina e oxido nítrico em DHEG vasos da mãe e do cordão produzem menos prostaciclinas e oxido nítrico além de a célula endotelial perder a capacidade das funções normais, passa a expressar novas funções, produzindo substâncias vasoconstritoras, como endotelina e fatores pró-coagulantes
· Na DHEG a placenta produz substâncias que alteram a função endotelial (citocinas, radicais livres, fatores decorrentes do stress oxidativo) nesse caso, a lesão endotelial da pré-eclampsia apresenta comportamento semelhante ao que ocorre na aterosclerose
· Predisposição genética: filhas de mães com pré-eclâmpsia têm maior incidência da doença.
· Fatores nutricionais: deficiência ou o excesso de alguns nutrientes (cálcio, vit. C, vit. E)
· Estresse: o risco relativo de DHEG é maior em situações de estresse. É de conhecimento antigo que o estresse é importante fator no aumento isolado da pressão arterial.
Remodelação das artérias espiraladas
· Alterações fisiológicas das artérias espiraladas trofoblasto A AÇÃO DESTRUIDORA NA MUSCULATURA VASCULAR e na membrana elástica do vaso.
· Embora o músculo liso vascular torne-se desorganizado antes da chegada do trofoblasto endovascular, essa desorganização é estimulada pelo trofoblasto intersticial. Outro aspecto relevante a se considerar é a invasão endovascular no segmento miometrial, considerada a 2a onda de migração trofoblástica, que a ocorre 4 semanas após a 1.
· As 5 fases da remodelação vascular das artérias espiraladas podem ser resumidas da seguinte maneira:
Fase 1: início da remodelação vascular com vacuolização do endotélio e tumescência das células musculares lisas
Fase 2: invasão do trofoblasto intersticial no estroma e no tecido perivascular, induzindo desorganização na camada vascular e fragilidade na lâmina elástica das artérias espiraladas
Fase 3: ondas de migração do trofoblasto endovascular que invadem o lúmen das artérias espiraladas
Fase 4: modificações fisiológicas caracterizadas pela incorporação das células trofoblásticas na parede vascular, juntamente com substância fibrinoide, substituindo a camada muscular e a lâmina elástica
Fase 5: regeneração vascular com reendotelização e espessamento subintimal, determinado pela presença das células miointimais (miofibroblastos) α-actina-imunopositivas
	
INVESTIGAÇÃO LESÕES
ÓRGÃO-ALVO
	
	
PRÉ-ECLAMPSIA LEVE
	· Acompanhamento ambulatorial SEMANAL, avaliação clínica, proteinúria e vitalidade fetal
· Controle pelo menos 1x por semana a partir do diagnóstico de DHEG
· Aguarda-se o trabalho de parto até a 40ª semana depois é feitaindução
· Controle do crescimento e vitalidade fetal:
Crescimento fetal: medida seriada a cada consulta da altura uterina com a fita métrica e ultrassonografia obstétrica com 20, 26, 32 e 36 semanas de gestação.
Função placentária:
· Dopplervelocimetria de artérias umbilicais com 20 semanas, para verificar se a primeira onda de invasão trofoblástica ocorreu de forma nor- mal;
· Dopplervelocimetria de artérias umbilicais e uterinas com 26 semanas, para verificar se a segunda onda de invasão trofoblástica ocorreu de forma normal – anormalidades no Doppler das artérias uterinas, como incisura bilateral e relação sístole/diástole superiores a 2,6, indicam maior risco para o desenvolvimento de restrição do crescimento fetal e DHEG
· Dopplervelocimetria de artérias umbilicais com 32 semanas, para verificar se por algum motivo (por exemplo, descontrole da pressão arterial) houve alguma lesão placentária
· Resposta hemodinâmica fetal: diante de anormalidades na Dopplervelocimetria das artérias umbilicais, analisa-se a resposta hemodinâmica fetal à hipoxia, o que inclui a avaliação da artéria cerebral média e do ducto venoso.
· Atividades biofísicas fetais (cardiotocogra, movimentos respiratórios, movimentos corporais e tônus muscular fetais) juntamente com a Dopplervelocimetria são avaliados pelo menos uma vez por semana após 34 semanas.
	
PRÉ-ECLAMPSIA GRAVE
	· Paciente deve ser internada em enfermaria de gestação de alto risco
· A gravidez pode ser seguida até que se observe alguma anormalidade que indique a interrupção desta ou até que se atinja a idade gestacional de 37 semanas
· Avaliação da vitalidade fetal: utilizam-se os mesmos exames citados no acompanhamento ambulatorial, porém com maior frequência: cardiotocogra a fetal, per l biofísico fetal e exames Dopplervelocimétricos
· Até o controle da pressão, a avaliação da vitalidade fetal deve ser feita diariamente e depois duas a três vezes por semana
· Avalia-se o crescimento fetal por meio do USG obstétrico a cada 15 dias
· Interrupção da gestação: controle ineficaz da PA ou alterações da vitalidade 2 tipos: imediato ou mediato
IMEDIATO: mau controle pressórico (já em uso de três drogas hipotensoras em dose máxima), diástole reversa nas artérias umbilicais, índice de pulsatilidade para veias do ducto venoso ≥ 1,5, per l biofísico fetal ≤ 6 (se igual a 6, requer repetição do exame em 6h e, se mantido, está indicada a interrupção da gestação), desacelerações tardias de repetição na cardiotocogra a ou oligoâmnio grave (índice do líquido amniótico – ILA – < 3,0 cm).
MEDIATO (após uso de corticosteroide antenatal): índice de pulsatilidade para veias do ducto venoso > 1,0 e < 1,5 ou oligoâmnio (ILA entre 3,0 e 5,0 cm). Na iminência de eclâmpsia, realiza-se o mesmo tratamento da eclâmpsia, com sulfato de magnésio (esquema de Pritchard)
· O parto terapêutico, quando indicado, pode ser realizado por meio de INDUÇÃO do trabalho de parto. Nesse caso, ao iniciarem as contrações, administra-se o sulfato de magnésio (esquema de Pritchard) para a profilaxia da convulsão no parto e ele é mantido por até 24 horas depois do parto.
· Após o parto, a paciente é mantida sem drogas hipotensoras e realizam-se controles da pressão arterial nas primeiras 72 horas após o parto. Quando necessário, diante de pressão arterial diastólica > 100 mmHg, reintroduz- se a medicação anterior. Em caso de DHEG sobreposta, não são retiradas as drogas.
	
ECLÂMPSIA
ECLAMPSIA
	· Aparecimento de convulsões tonicoclônicas generalizadas, excluindo-se aquelas de outras causas ou alterações do sistema nervoso central (SNC), em gestantes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia
· Tônico-clônica compreende-se duas fases: na fase tônica há perda de consciência, o paciente cai, o corpo se contrai e enrijece. Já na fase clônica o paciente contrai e contorce as extremidades do corpo perdendo a conciência que após a crise é recobrada gradativamente.
· Pode-se manifestar durante a gestação, o parto ou o puerpério
· Mais frequente em condições socioeconômicas desfavoráveis, atendimento pré-natal de ciente e acompanhamento inadequado da pré-eclâmpsia.
· Complicações maternas mais frequentemente associadas:
· Hemorragia cerebral, edema agudo dos pulmões, insuficiência respiratória ou renal e coagulopatia
· MORTES MATERNAS maioria poderia ser evitada com o diagnóstico correto e oportuno e o manejo adequado, sendo a mortalidade perinatal uma função dependente das complicações da prematuridade em função da idade gestacional ao nascimento
· Causas diretas mais frequentes são a hipóxia secundária às convulsões maternas e o descolamento prematuro de placenta
· Fisiopatologia:
A eclâmpsia consiste em uma manifestação do comprometimento do SNC da pré-eclâmpsia e, portanto, o motivo do aparecimento das convulsões é desconhecido. Foi sugerida a participação do edema cerebral, da isquemia, da encefalopatia hipertensiva, do infarto cerebral e da hemorragia cerebral
· Quadro clínico:
O processo de instalação da eclâmpsia é geralmente gradual, embora em alguns casos a instalação seja rápida e devastadora, e se inicia com a elevação da pressão arterial e ganho excessivo de peso (> 1.000 g/semana), além de edema generalizado
Convulsão típica evolui em 4 fases:
· Fase de invasão: pode ser silenciosa ou precedida de grito ou aura. Surgem fibrilações, principalmente em torno da boca, com o aparecimento de contrações em outras regiões faciais. A língua pode ser exteriorizada e, com o fechamento da boca, pode ser atingida e lesada. Os membros superiores ficam em pronação, com o polegar sobre a mão fechada. Esta fase dura cerca de 30 segundos.
· Fase de contrações tônicas: tetanização de todo o corpo com opistótono cefálico. Os masseteres se contra- em com força fechando a boca. O rosto se mostra cianótico e pletórico, com os olhos voltados para cima e as pupilas dilatadas.
· Fase de contrações clônicas: inspiração profunda seguida de expiração estertorosa e saída de muco sanguinolento pela lesão da língua. Pode haver incontinência de fezes e urina.
· Fase de coma: surge diante de convulsões repetidas ou prolongadas em que há perda de consciência e ausência de reflexos com duração de alguns minutos até horas ou dias. Há situações em que as convulsões se tornam frequentes e não ocorrem intervalos entre elas, o que caracteriza o estado de mal convulsivo. Deve-se salientar que o coma prolongado pode estar presente em outros quadros neurológicos, como o acidente vascular cerebral hemorrágico. 
	
HELLP
	· Entidade clínica que pode ocorrer na pré-eclampsia ou na eclampsia
· Conjunto de sinais e sintomas associados a hemólise microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia
Hemólise:
· Aumento da destruição de eritrócitos hiperbilirrubinemia não conjungada ICTERÍCIA (só ocorre quando o nível de bilirrubina ultrapassa 3mg/dL)
· Valores altos de bilirrubina disfunção hepática com aumento da bilirrubina conjugada
· Hemácias possuem grande quantidade de DHL hemólise promove a elevação da atividade dessa enzima no soro
· Achados da anemia hemolítica microangiopática: alterações eritrocitárias que ocorrem em diversas situações clínicas (hipertensão arterial maligna, púrpura trombocitopênica, necrose cortical renal, lúpus eritematoso sistêmico, entre outras) em que há diminuição do nível de hemoglobina e presença de lesões vasculares
· Alterações eritrocitárias: presença de esquizócitos e equinócitos
· Esquizócitos: caracteriza-se por apresentar forma discoide alterada, com duas ou três espículas nas extremidades. Acredita-se que essa fragmentação eritrocitária seja secundária à passagem do sangue por pequenos vasos sanguíneos que possuem lesão da camada íntima e/ou deposição de brina
· Equinócito: alteração da morfologia do eritrócito, caracterizada por apresentar várias espículas em sua superfície
ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS HEPÁTICAS:
· Necrose das células hepáticas elevação das enzimas TGO e TGP
· TGP é mais sensível que TGO para lesão hepática
· Pode ter elevaçãodo DHL
PLAQUETOPENIA:
· Redução do número de plaquetas: < 100.000/mm3 são destruídas
· Acredita-se que as plaquetas circulantes aderem ao colágeno vascular exposto pela lesão endotelial
· O consumo de plaquetas exacerba-se diante da coagulação intravascular disseminada, situação em que se observam também baixos níveis plasmáticos de fibrinogênio (< 300 mg/dL) e de antitrombina III (< 80%) e aumento do tempo de protrombina (< 70%), além de elevação dos produtos de degradação da fibrina (> 40 mg/mL)
· Pelo menos três desses valores alterados indicam a presença de coagulação intravascular disseminada, e dois valores alterados, a sua suspeita
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS
· Problemas de perfusão – hipóxia ativação do sistema inflamatório não há placentação normal predomínio de fatores anti-angiogênicos limitação da vascularização e disfunção endotelial
· Ativação do endotélio:
· Vasoconstrição aumento da resistência vascular periférica
· Alterações na permeabilidade capilar edema
· Ativação do sistema de coagulação
· Rins: glomeruloendoteliose e esclerose focal proteinúria e comprometimento da filtração glomerular
· Fígado: isquemia variável aumento das transaminases
Edemas e/ou hemorragias focais são frequentes
· SNC: afetado pela isquemia e agravado pelo edema difuso convulsões e AVE
Diagnóstico
· Predição de pré-eclampsia: doppler de artérias uterinas no 1º ou 2º trimestre (limitado)
· Marcadores plasmáticos relacionados a desequilíbrio angiogenico/antiangiogenico
· Proteinúria: perda de 300mg ou mais em urina de 24h ou taxa de proteinúria/creatininúria igual ou superior a 0,3 mg/dL
· Pré-eclâmpsia sem proteinúria: cefaleia, turvação visual, dor abdominal ou exames laboratoriais plaquetopenia, elevação de enzimas hepáticas, comprometimento renal ou edema pulmonar e distúrbios cerebrais ou disfunção uteroplacentária
· Diagnóstico diferencial entre HAC e PE: se a gestante não for primigesta e tiver ácido úrico sérico < 4,5 mg/dL e uma calciuria de 24 h > 100 mg. O diagnóstico de HAS será feito apenas no puerpério.
	
MEDICAÇÕES
	METILDOPA - alfa-metildopa 750 mg/dia
· Agonista Alfa adrenérgico central → reduz o efluxo de noradrenalina → Reduz atividade simpática → Diminuição da pressão → Diminuição do DC e Vasodilatação (diminuição da resistência periférica) 
Os 3 são vasodilatadores agindo na resistência vascular periférica:
1. NIFEDIPINA
· Mais seguro e mais fraco 
· Bloqueiam canais de cálcio do tipo L → diminui Ca citosólico → Nao tem Ca para se ligar a Calmodulina → actina e miosina não se ligam → relaxamento da musculatura lisa
0. HIDRALAZINA
· Estimula os canais de potássio → perde K → hiperpolarização → impede a ligação da actina e miosina 
· Afinidade pelos canais das arteríolas (mais fraca)
· Arteríolas que promovem a resistência periférica
· Vasodilatação moderada
0. NITROPRUSSIATO 
· Mais potente 
· Vasodilatação intensa → Risco de sofrimento fetal (diminuição da oferta sanguínea para o feto)
· Atua em artérias e veias (todos os vasos)
· “Doador de óxido nítrico (NO)
· Actina e miosina não conseguem se ligar → Cálcio não se liga a calmodulina para ocorrer o movimento da actina e miosina
· Queda da resistência, queda da PA
CONTRA-INDICAÇÕES:
· Inibidores receptor angiotensina 2 
· IECA atravessam barreira atacam rim fetal imaturo, compromete
· Diuréticos diminui volume plasmático diminui liquido aminiotico
· Hidralazina VO gera uma vasodilatação a nível de face hushing cutâneo
Sulfato de magnésio
· O magnésio é um cátion intracelular que possui múltiplas funções: participa do metabolismo energético, pois é cofator de enzimas do metabolismo glicídico, e é cofator de enzimas da degradação dos ácidos nucleicos, das proteínas e dos ácidos graxos;5,6 regula a passagem de íons transmembrana5 e intervém na atividade de várias enzimas. O mazugnésio é considerado antagonista fisiológico natural do cálcio exercendo múltiplos mecanismos de regulação, como: antagonismo competitivo com ação no canal de cálcio tipo L, efeito inibitório sob a enzima Ca2+-ATPase e agindo como cofator de todas as enzimas que participam da transferência de fosfato que utilizam ATP. Em altas concentrações, possui ação inibitória sob a enzima Na+/K+ -ATPase. Existem alguns esquemas para a administração desse sulfato de magnésio, a exemplo:
1. Esquema de Pritchard
· Dose de ataque – 4g, IV, lentamente, em 20 minutos + 10g a 50%, IM profundo, 5g – 10 mL em cada glúteo;
· Dose de manutenção – 5g (10mL) a 50% em injeção IM profunda, no glúteo, a cada 4 horas.
2. Esquema de Zuspan
· Dose de ataque – 4g, IV, lentamente, em 20 minutos, supervisão direta;
· Dose manutenção – 10 ampolas a 10% em 400 mL de solução glicosada a 5% em infusão de 1-2 g/h por 24 horas na bomba de infusão.
3. Esquema de Sibai
· Dose de ataque – 6g, IV, lentamente, em 20 minutos, supervisão direta;
· Dose manutenção – 10 ampolas a 10% em 400 mL de solução glicosada a 5% em infusão de 2-3 g/h por 24 horas na bomba de infusão
	
INDICAÇÕES DE CESARIANA
	· Condições Fetais de Indicação de Cesariana
 Apresentação pélvica  Deve-se tentar versão externa até 36 e 37 semanas de gestação.
 Gestação gemelar com primeiro feto pélvico  Gestações gemelares com primeiro feto cefálico, independentemente da apresentação do segundo feto, a via baixa não impõe maior risco para o segundo gemelar.
 Gestação gemelar monoamniótica
 Gestação trigemelar
 Frequência Cardíaca Fetal (FCF) não tranquilizadora  Associado a Cardiotocografia categoria 3 ou mecônio espesso. Deve-se dar preferência para o uso de Forceps quando há condições de aplicabilidade.
 Macrossomia  Por definição maior de 4500g de peso estimado.
 Apresentação de face e deflexão de segundo grau
 Situação transversa  Deve-se tentar versão externa entre 36 e 37 semanas de gestação.
 Procidência e/ou prolapso de cordão
 Más-formações congênicas
 Relação cérebro-placentária alterado  na associação com RCIU, oligoâmnio ou diástole ausente/reversa da artéria umbilical.
· Condições Maternas de Indicação de Cesariana
 Herpes genital ativo no trajeto do parto e com bolsa íntegra
 Condilomatose genital por HPV  Na presença de lesões extensas que obstruam o canal de parto ou se o parto vaginal puder resultar em sangramento excessivo das lesões.
 Infecção pelo HIV  Em pacientes com carga viral maior que 1000 cópias/ml.
 Iteratividade  Pacientes com duas ou mais cesarianas segmentares transversas prévias. Pacientes com apenas uma cesariana tem como indicação inicial o parto normal; Pacientes com cesárea não segmentar transversa; Pacientes com duas cesarianas anteriores podem ter parto normal espontâneo, mas não devem ser submetidas à indução do trabalho de parto.
 Ruptura uterina
 Miomectomia intramural e submucosa
 Falha de indução  Após 72h de indução.
 Morbidade materna grave  Condições de instabilidade materna que indicam resolução imediata e, portanto, geralmente cesariana. Lembrando que pré-eclampsia grave por si só não é indicativo de
cesariana, apenas algumas situações que indicam essa resolução imediata como Síndrome HELLP, Eclâmpsia e crise hipertensiva não controlada com medicação.
· Condições Materno-fetais de Indicação de Cesariana
 Descolamento Prematuro de Placenta com feto vivo
 Placenta Prévia centro-total  Placenta de inserção baixa ou placenta marginal não são indicações de cesarianas. A indicação é apenas para as placentas oclusivas (centro total).
 Acretismo placentário
 Vasa Prévia
 Falha de Progressão do Parto  O diagnóstico de desproporção céfalopélvica (DCP) só deve ser realizado durante o trabalho com uso do partograma.
	
PRÉ-NATAL DE ALTO RISCO
	· Acompanhamento que será feito com uma gestante que tem uma doença prévia ou durante a sua gravidez.
· Assim, basicamente se enquadram em pré-natal de risco três condições:
 as mulheres com doenças crônicas prévias à gestação, aquelas que tiveram uma gestação anterior de alto risco e aquelas que identificam, no curso da gravidez, uma condição ou doença que vai oferecer risco para elae a para o bebê hipertensão arterial, diabetes, lúpus, doenças psiquiátricas, neurológicas ou cardíacas ou infecções crônicas, como Hepatite e HIV.
 gravidez anterior com histórico de hipertensão, abortos de repetição, descolamento prévio da placenta, por exemplo.
 Se no decorrer da gestação acontecer um quadro de diabetes que não existia antes, bem como ter uma infecção viral ou bacteriana, o obstetra mudará o olhar para essa grávida e ela se torna uma gestante de alto-risco.
· Emergência hiperensiva na gravidez
· Descoberta da Pré-eclâmpsia (leve, grave, eclâmpsia)