Distúrbios papuloescamosos Prob 2

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Isadora Pedreira- Módulo XXII. Problema 2 
 
Os distúrbios papuloescamosos constituem um grupo de 
dermatoses com características morfológicas distintas. A 
lesão primária característica desses distúrbios é uma 
pápula, em geral eritematosa, que apresenta escamação 
na superfície. Placas ou manchas são formadas a partir 
da coalescência das lesões primárias. Algumas 
dermatoses papuloescamosas comuns são pitiríases 
róseas, líquen plano, dermatite seborreica, tinha do 
corpo, pitiríase rubra pilosa, psoríase e parapsoríase. 
Erupções farmacológicas, tinha do corpo e sífilis 
secundária também podem apresentar morfologia 
papuloescamosa. Alguns distúrbios papuloescamosos 
podem ser uma manifestação cutânea da Aids. 
• ESCAMA: Corresponde a lamínulas 
epidérmicas, de dimensões variáveis, 
desprendendo-se fácil e continuamente. Essas 
lamínulas podem ser pequeníssimas, recebendo 
então o adjetivo de pitiriásicas, ou em grandes 
retalhos (escamas laminares) . O processo 
patológico que conduz à formação das escamas é 
um distúrbio de ceratinização cujo epílogo é a 
permanência de núcleos achatados 
(paraceratose) ao nível da camada córnea 
(lamínulas de citoqueratina, normalmente 
sem núcleo) 
• PÁPULA: Eflorescência de consistência 
aumentada, superficial, que mede, em geral, 
menos de 5 mm. Provoca certa elevação e, ao 
involuir, não deixa cicatriz; à palpação, não 
tem representação dérmica significativa, pois 
as alterações estão limitadas à derme papilar, 
ao contrário do tubérculo. As pápulas podem 
ser: 
o epidérmicas: ocorrem pelo aumento de 
células de uma ou das várias camadas da 
epiderme 
o dérmicas: consequentes ao aumento de 
células mesenquimais ao nível da derme 
papilar 
o mistas: decorrem da concomitância das 
duas anteriores. 
A placa é uma lesão elevada, em platô, que surge como 
consequência da confluência de numerosas pápulas. 
 
 
A psoríase é uma doença crônica hiperproliferativa 
inflamatória da pele, relativamente comum, 
caracterizada pelo surgimento de pápulas 
eritematoescamosas que confluem formando placas, 
de aspecto tão característico que geralmente não causa 
problemas para o diagnóstico. Em alguns casos, está 
associada a uma doença articular soronegativa, a artrite 
psoriásica. A sua etiopatogenia é desconhecida, embora 
seja uma doença imunomediada. 
 
Epidemiologia 
A prevalência da psoríase varia em torno de 2% da 
população. A doença acomete igualmente ambos os 
sexos e aparece em qualquer idade (inclusive 
crianças), embora o principal pico de incidência seja 
entre 20-30 anos, com um segundo pico entre 50-60 
anos. 
Aceita-se uma predisposição genética, com herança 
multigênica, mas que requer fatores ambientais para 
sua expressão. Se um dos progenitores tem psoríase, a 
chance de aparecer a doença no descendente é de 8%; se 
os dois pais têm psoríase, a chance eleva-se para 40%. 
Existe uma correlação da forma cutânea vulgar (mais 
comum) com os antígenos HLA-Cw6, B13 e B17, enquanto 
as formas artropática e pustulosa estão mais 
relacionadas ao HLA-B27 (um importante marcador 
genético das espondiloartropatias soronegativas.). 
Existem fatores desencadeantes que podem exacerbar a 
psoríase: 
(1) estresse emocional; 
(2) alguns medicamentos, como betabloqueadores, 
antimaláricos, sais de lítio, indometacina e 
inibidores da ECA; 
(3) infecções, como a estreptococcia por S. 
pyogenes (psoríase gutata) e a infecção pelo HIV 
(forma generalizada de psoríase); e 
(4) fatores físicos, como trauma cutâneo (de 
qualquer tipo) e outras dermatites, provocando o 
fenômeno de Koebner. 
Por outro lado, a exposição solar parece ter efeito de 
melhora das lesões, um benefício que pode ser explorado 
na terapia da doença. 
 
Patogenia e Patologia 
A psoríase é uma doença que cursa com atividade 
inflamatória da derme papilar (justificando o eritema) 
e hiperproliferação da epiderme (justificando 
espessamento e descamação). Na epiderme, o ciclo 
celular dos queratinócitos está bastante encurtado. A 
interação entre os queratinócitos, células de Langhans e 
linfócitos T parece ser fundamental para o 
desenvolvimento da doença. A expressão de adesinas e a 
liberação de mediadores pelas células da epiderme 
serdermatites eritematodescamativas e papulares vem 
como importante fator de quimiotaxia para neutrófilos e 
monócitos. Entre eles, destacam-se os leucotrienos 
(explicando a exacerbação pelo uso de indometacina, um 
inibidor da ciclo-oxigenase). A doença é mediada pelo 
linfócito T, sendo o TNF-alfa uma das principais 
citoquinas implicadas na patogênese da doença. A 
histopatologia é característica, tendo os seguintes 
achados: 
(1) paraceratose (aparecimento de núcleo nas 
células da camada córnea); 
(2) ausência da camada granulosa; 
(3) acantose (espessamento da camada espinhosa); 
(4) atrofia das áreas suprapapilares; 
(5) papilomatose (projeção das papilas dérmicas 
sobre a epiderme); 
(6) infiltrado inflamatório misto na derme papilar; 
(7) acúmulo de neutrófilos dentro do estrato córneo 
(microabscesso de Munro) e formando coleções 
na epiderme (pústula espongiforme de Kogoj), 
esta última envolvida na psoríase pustulosa. 
A etiopatogenia da psoríase ainda não é totalmente 
compreendida, o que se sabe é que existe a presença de 
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base hereditária sendo provavelmente de herança 
poligênica e com requisito de fatores ambientais para sua 
expressão classificando-a como multifatorial. 
A infiltração inflamatória de células T e células 
dendríticas é um dos principais pontos da sua 
patogênese, as respostas inflamatórias são 
principalmente mediadas por Th1 e Th17. Na derme e na 
membrana sinovial existe grande quantidade linfócitos 
TCD4 que são responsáveis pela secreção de interferon 
gama (IFN-γ), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), fator 
transformador de crescimento alfa (TGFα) e 
interleucina-8 (IL-8), assim acredita-se que o TNF-α seja 
uma das principais citocinas implicadas na patogênese 
da doença, já que essa citocina é responsável pelo 
estimulo de proliferação de queratinócitos e sinoviócitos 
(que estão aumentados na psoríase) e promove a 
angiogênese. 
Já foi observado em alguns estudos alteração do nível de 
AMP cíclico o que acarreta no desequilíbrio na relação 
GMPc/AMPc, substâncias responsáveis pela regulação 
de crescimento e diferenciação de células. As proteases 
responsáveis pela proliferação celular e que tem 
capacidade produção de mediadores inflamatórios (via 
cascata inflamatória) também podem estar aumentados 
na psoríase. Os outros eventos imunológicos que também 
estão relacionados com sua patogênese incluem depósito 
de imunoglobulina, presença de anticorpos contra a 
camada córnea e partes do complemento na epiderme 
comprometida. 
Logo, em síntese: na placa 
psoriásica, há ativação de 
células T (CD4) que 
secretam linfocinas, 
células apresentadoras de 
antígenos que quando 
ativadas apresentam-se 
como células de 
Langerhans, macrófagos e 
outras células dendríticas, 
polimorfonucleares 
aumentados e 
queratinócitos 
hiperproliferados. No caso 
da psoríase existe um ciclo 
evolutivo das células 
epidérmicas mais rápido 
do que na pele normal 
levando à um maior número de células imaturas 
causando então larga produção de escamas 
(paraceratose). 
 
Manifestações Clínicas 
As lesões típicas são placas eritematoescamosas, bem 
delimitadas (envoltas por pele normal), de tamanhos 
variados. As escamas são grandes e de tonalidade 
prateada (escamas psoriasiformes). Em relação à 
distribuição, tamanho e morfologia das lesões, podemos 
definir a psoríase vulgar (forma mais comum, com as 
lesões típicas supracitadas) e as formas variantes de 
psoríase: numular, girata, anular, pustulosa entre 
outras. Na maioria das vezes, as lesões são 
assintomáticas, embora uma minoria de pacientes 
refiraprurido e sensação de queimação, 
especialmente nas lesões palmoplantares e 
intertriginosas. Algumas lesões de psoríase apresentam 
um halo hipocrômico ao 
redor das lesões conhecido 
como halo de Woronoff. 
O sinal de Auspitz (sinal do 
orvalho sanguíneo) é 
característico e utilizado 
como auxílio no diagnóstico 
clínico da psoríase: após 
curetagem e remoção 
mecânica das escamas, 
brotam depois de alguns 
segundos gotas de sangue da 
lesão. Este processo é 
denominado curetagem 
metódica de Brocq; numa 
primeira etapa há o destacamento da escama (sinal da 
vela) e posteriormente vamos observar o aparecimento 
de uma membrana opaca translúcida chamada 
(membrana de Duncan). 
O fenômeno de Koebner é característico da psoríase e do 
líquen plano. É o surgimento de uma lesão típica da 
doença em áreas de trauma cutâneo (cicatrizes) de 
vários tipos (abrasões, incisões, queimaduras, 
contusões, escoriações, raspagem, depilação, tatuagens, 
fricção, fita adesiva etc.), irritantes químicos e outras 
dermatites. 
 
É a forma mais comum e uma das mais benignas. Os locais 
mais frequentes são, por ordem decrescente: couro 
cabeludo, com placas bem delimitadas e seus bordos 
aparecem nos limites do escalpo e na região 
retroauricular, face extensora dos cotovelos e flexora 
dos joelhos, região lombossacral e periumbilical no 
tronco, pavilhão auricular e dorso das mãos. 
Uma vez instaladas, as lesões tendem a seguir um curso 
crônico e flutuante, ocorrendo períodos de remissão em 
cerca de 30% dos casos, seguidos por períodos de 
exacerbação, de intervalo variável e imprevisível. 
Subtipos da psoríase vulgar: 
• Psoríase vulgar generalizada: as placas são de 
tamanho maior e acometem diversas áreas do 
corpo, (FIGURA 5) incluindo couro cabeludo, 
tronco e membros. 
• Psoríase girata e anular: na psoríase girata, as 
placas são confluentes e circinadas; na psoríase 
anular, as placas apresentam clareamento 
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central e parecem mapas geográficos (FIGURA 
6). 
 
Placas eritematosas crônicas com pouca ou nenhuma 
descamação, localizadas nas regiões intertriginosas 
(axilas, região inguinal, genitália, pescoço). Costumam 
ser algo pruriginosas. 
 
As unhas estão 
comprometidas em 35-
50% dos casos, sendo 
uma importante 
característica da 
doença. Geralmente, o 
paciente também possui 
lesões cutâneas da 
psoríase, embora existam casos de envolvimento ungueal 
isolado. As principais alterações ungueais da psoríase 
são: (1) depressões puntiformes (pitting); (2) manchas 
amarelas abaixo da lâmina ungueal; (3) descolamento 
da lâmina ungueal; (4) fissuras longitudinais; (5) 
ceratose subungueal; (6) onicodistrofia grave. Há casos 
também de perda ungueal (anoníquia), especialmente 
nas formas pustulosas. O comprometimento pode ser de 
uma, poucas ou todas as unhas. 
 
Também chamada de psoríase pustulosa de von 
Zumbusch, é uma forma de evolução hiperaguda e 
episódica, associada a sinais e sintomas sistêmicos. O 
principal fator desencadeante é a suspensão abrupta 
de corticosteroides sistêmicos, usados (erradamente) 
para tratar outras formas de psoríase ou qualquer outra 
doença. Pode também ocorrer seguindo uma 
farmacodermia exantematosa. Tem o início súbito, com 
febre alta, mal-estar, fraqueza, leucocitose 
neutrofílica, aumento do VHS e hipocalcemia. A 
erupção pustulosa aparece logo após a febre e vem em 
surtos que duram vários dias. Há casos registrados de 
fatalidade. A psoríase pustulosa disseminada na gravidez 
e conhecida como impetigo herpetiforme. 
As pústulas são múltiplas, pequenas (2-3 mm), 
apresentando halo eritematoso e que se distribuem 
simetricamente pelo tronco e extremidades proximais. 
As placas eritematosas tendem à confluência, gerando 
grandes áreas de eritema contendo as pústulas. 
 
Existem duas formas: (1) psoríase pustulosa 
palmoplantar; e (2) acrodermatite contínua de Hallopeau 
(pústulas nos quirodáctilos e artelhos). 
 
Psoríase eritrodérmica 
É uma forma generalizada de psoríase que se manifesta 
com eritema e descamação por quase todo o tegumento 
corporal, com alterações na termorregulação, 
hemodinâmica e no equilíbrio hidrossalino. Faz 
diagnóstico diferencial com outras causas de 
eritrodermia difusa, como farmacodermias, dermatite 
atópica e micose fungoide com síndrome de Sézary. 
 
É uma forma benigna de início abrupto, com lesões 
arredondadas pequenas (0,5-1,5 cm) esparsas, 
predominando no tronco superior e extremidades 
proximais. Frequentemente acomete crianças ou adultos 
jovens dias após uma estreptococcia do trato respiratório 
superior. 
 
A lesão articular ocorre em 5-20% dos pacientes com 
psoríase, sendo caracterizada por uma artropatia 
crônica inflamatória soronegativa (fator reumatoide 
negativo), relacionada ao HLA-B27 (espondilite e 
sacroileíte) e HLA-B37 e B38 (artrite periférica). As cinco 
formas foram devidamente descritas no bloco de 
Reumatologia, bem como o diagnóstico e tratamento. 
 
Diagnóstico 
Na maioria das vezes é clínico, pelo aspecto e 
distribuição das lesões e pela presença do sinal de 
Auspitz. Na dúvida, podemos confirmá-lo com a biópsia. 
 
É dermatose inflamatória exantemática, autolimitada, 
associada possivelmente a uma reativação endógena 
dos herpes-vírus (HHV)-6 e -7. 
 
Epidemiologia 
É mais comum entre pessoas jovens, do sexo feminino. A 
doença ocorre com mais frequência em certas épocas do 
ano, como na primavera ou no outono. 
 
Etiopatogenia 
A causa exata da pitiríase rósea permanece indefinida, e 
com frequência propõe-se uma etiologia viral. Mais 
recentemente, o foco foi posto no herpes-vírus humano 7 
(HHV-7) e, em menor grau, no HHV-6. Contudo, alguns 
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estudos não mostraram diferença na prevalência do DNA 
do HHV-6 e HHV-7 nas células mononucleares do sangue 
periférico de pacientes com pitiríase rósea; tentativas de 
identificar o DNA do HHV-7 nas lesões cutâneas não 
foram bem-sucedidas. Os defensores de uma etiologia 
viral 47 apontam para os pródromos sentidos pelos 
pacientes, o agrupamento de casos e a quase ausência da 
recorrência de episódios, sugerindo resposta imune 
contra um agente infeccioso. 
 
Clínica 
Inicia-se por uma lesão 
chamada placa 
mensageira (lesão-
mãe ou medalhão), 
caracterizada por uma 
lesão 
eritematoescamosa 
ovalada ou 
arredondada, de 
crescimento 
centrífugo, 
alcançando, em média, 
2 a 8 cm de diâmetro, 
localizada em geral 
nos membros ou no 
tronco. Depois de 1 a 2 
semanas, surge uma 
erupção generalizada 
de lesões ovalares 
menores, 
eritematoescamosas. É 
típica a localização com 
predominância no 
tronco, muitas vezes 
com distribuição que lembra árvore de Natal; a face 
raramente está comprometida. Apresentações atípicas 
ocorrem em até 20% dos casos, sendo descritas as formas 
liquenoide, urticariana, eczematosa, purpúrica, 
pigmentada, eritrodérmica, vesiculosa, eritema 
multiforme-símile, pustulosa, gigantea, localizada, 
inversa e unilateral. O prurido quase sempre discreto e 
não há sintomatologia geral; a involução ocorre dentro 
de 1 ou 2 meses; raramente ocorre recidiva é quase 
sempre discreto e não há sintomatologia geral; a 
involução ocorre dentro de 1 ou 2 meses; raramente 
ocorre recidiva. 
Gestantes, em especial com formas atípicas de PR que 
surjam antes de 15 semanas de gestação, devem ser 
acompanhadas mais de perto, pois há maior incidência 
de abortamento, prematuros ou mesmo morte fetal. 
 
Diagnóstico 
É clínico. O principal diagnóstico diferencial é feito com 
sífilis secundária, embora seja excepcional a 
necessidade do VDRL para diferenciá-las, já que os 
critérios clínicos e de história pessoal são mais que 
suficientes. O medalhão lembra tinea. Reações alérgicas, 
psoríase e eczema entram no diagnóstico diferencial. 
Medicamentossão capazes de produzir quadro clínico 
semelhante: metronidazol, captopril, isotretinoína, ouro, 
omeprazol, dentre outros. Nesses casos, a lesão em 
medalhão pode não estar presente. 
 
 
 
Dermatite crônica de caráter constitucional, associando 
elementos fisiopatológicos de hiperproliferação 
epidérmica a eventual participação do Malassezia spp. 
Ocorre em, pelo menos, 5% da população geral, tendo 
altíssima incidência nos portadores de infecção pelo 
HIV. 
 
Etiopatogenia 
Foram demonstradas amplamente alterações na 
dinâmica epidérmica (aumento do índice de mitoses e do 
trânsito transepidérmico), semelhantes às da psoríase, 
porém de menor intensidade. Atualmente, o papel 
etiopatogenético da Malassezia spp. é o principal motivo 
de disputa. Apesar da distribuição preferencial das 
lesões em áreas de grande número e atividade de 
glândulas sebáceas e da coincidência da época de 
ocorrência da doença com as suas fases de atividade 
(recémnatos e pós-puberais), estando ausente durante a 
infância, ocorrem discretas alterações na composição do 
sebo com aumento de triglicerídios e colesterol e redução 
do esqualeno e ácidos graxos livres, de interpretação 
duvidosa. Embora a maturação das glândulas sebáceas 
possa ser um fator permissivo, o papel da seborreia é 
controverso, pois está ausente em alguns casos e pode 
ocorrer sem manifestação da DS. 
A sua incidência está aumentada na AIDS, doença de 
Parkinson (seborreia é frequente), outras doenças 
neurológicas (epilepsia, siringomielia e paralisia facial 
ou do gânglio trigeminal), uso de medicamentos 
(cimetidina, metildopa e neurolépticos), infarto agudo do 
miocárdio, má absorção, epilepsia, obesidade e 
alcoolismo. A simetria das lesões é a regra; 
excepcionalmente, por lesão em troncos nervosos, a 
doença é unilateral. 
 
Clínica 
As lesões são 
maculopapulosas, 
eritematosas ou 
amareladas, sem brilho, 
delimitadas e recobertas 
por escamas de aspecto 
gorduroso, que se 
distribuem pelas áreas 
seborreicas (couro 
cabeludo, face, regiões pré-
esternal, interescapular, 
flexuras axilares e 
anogenitais). O prurido, 
quando presente, é discreto, 
à exceção das lesões no 
couro cabeludo. O couro cabeludo está quase sempre 
comprometido, muitas vezes isoladamente. A pitiríase 
capitis (caspa), caracterizada por descamação 
pulvurulenta e difusa, parece ser a fase inicial da DS 
nessa região, podendo progredir gradualmente com 
surgimento de eritema, aumento da quantidade e 
espessura das escamas até um quadro franco de DS. 
Frequentemente, há transgressão da orla do couro 
cabeludo, com comprometimento da pele adjacente, 
formando a chamada coroa seborreica. Nos casos 
crônicos, pode haver aumento reversível na queda de 
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cabelos. Uma apresentação 
muito gordurosa e espessa das 
escamas que aderem ao pelo, 
denominada pseudotínea 
amiantácea, é de ocorrência 
eventual. 
Escamas aderentes, 
principalmente no vértice do 
couro cabeludo de recém-natos, 
são denominadas crosta láctea. 
Muitas vezes, os pacientes se 
queixam de pontos dolorosos e 
de curta duração decorrentes de 
verdadeiras biopsias feitas com 
as unhas, inadvertidamente, 
pelos próprios. 
Eritema, descamação e fissuras 
retroauriculares e do ouvido externo são comuns. Na 
face, há envolvimento característico da parte interna dos 
supercílios, glabela, sulco nasolabial, asas do nariz e 
região paranasal, sendo comum a blefarite marginal 
(eritema e descamação ciliar), fazendo diagnóstico 
diferencial com rosácea. 
A manifestação mais comum no tronco ocorre como 
lesões, quando bem desenvolvidas, ditas petaloides 
(aspecto de pétala), frequentemente vistas nas regiões 
interescapular e pré-esternal. 
São pápulas eritematodescamativas, inicialmente 
foliculares, que, por confluência, originam lesões de 
aspecto figurado, com descamação fina central e bordas 
mais elevadas e eritematosas que lembram 
dermatofitose. Podem ocorrer lesões semelhantes às da 
pitiríase rósea e psoríase. 
As regiões flexurais mais envolvidas são as axilares, 
anogenitais e inframamárias, além da região umbilical, 
com aspecto intertriginoso, eritematodescamativo, mais 
acentuado no centro, no qual às vezes ocorrem fissuras. 
Nessas áreas, a infecção secundária por cândida e 
bactérias é a regra. 
A doença tende a cronicidade e recorrência, podendo, 
eventualmente, evoluir para eritrodermia esfoliativa. É 
frequente o seu agravamento ou desencadeamento por 
estresse emocional ou físico e pelo frio. A exposição ao 
sol, em geral, diminui sua intensidade. Os casos limítrofes 
com a psoríase, especialmente o tipo invertido, têm sido 
denominados seboríase. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico. Deve-se considerar a 
possibilidade de infecção pelo HIV nos casos mais 
intensos e abruptos ou não responsivos ao tratamento. 
Neles, devemos solicitar sorologia inclusive para HTLV-
1. 
 
Manifestações clínicas 
Duração das lesões. Início gradual. Variações sazonais. 
Alguns pacientes pioram no inverno em ambientes 
fechados e secos. A exposição à luz solar causa 
exacerbação da DS em alguns pacientes, enquanto 
promove melhora das lesões em outros. 
 
Sintomas cutâneos 
O prurido é variável e frequentemente aumenta com a 
transpiração. 
 
Lesões cutâneas: 
Pele vermelho-alaranjada ou 
branco-acinzentada, 
frequentemente com máculas 
descamativas secas brancas ou 
"gordurosas': pápulas de dimensões 
variáveis (5 a 20 mm) ou placas 
maculosas, nitidamente 
demarcadas. 
 
No couro cabeludo, ocorre 
principalmente descamação 
acentuada ("caspa"), com 
acometimento difuso. Lesões 
isoladas e dispersas na face. Lesões 
numulares, policíclicas e até mesmo anulares no tronco. 
Distribuição e principais tipos de lesões (com base na 
localização e na idade). Áreas pilosas da cabeça. Couro 
cabeludo, supercílios, cílios (blefarite), barba (orifícios 
foliculares); crosta láctea: eritema e descamação e 
crostas amarelo-alaranjadas de couro cabeludo de 
lactentes. 
 
 
 
 
Conceito 
Também conhecida como lues, é doença 
infectocontagiosa causada pelo Treponema pallidum, 
cuja transmissão se faz, na maioria das vezes, pelo 
contato sexual. Trata-se de doença sistêmica desde o seu 
início e, caso não tratada, pode evoluir cronicamente 
com períodos de atividade e de latência, seguindo com 
grande precisão determinada cronologia. Pode acometer 
praticamente todos os órgãos. 
 
Epidemiologia 
Doença pandêmica que ocorre com mais frequência nas 
cidades, independentemente da raça ou do sexo, e é mais 
comum entre os jovens. A relação é de 1,5 homem para 
cada mulher. No Brasil são diagnosticados mais de 
1.000.000 casos/ano, número que aumentou de modo 
nítido e assustador nos últimos anos. No Brasil, entre 
profissionais do sexo e homens que fazem sexo com 
homens (HSH), a prevalência fica em torno de 13%, e em 
usuários de drogas, 7,2%. 
 
Cronologia e clínica 
O conhecimento da história natural da sífilis facilita 
muito o diagnóstico correto, os exames laboratoriais a 
serem solicitados, o tratamento a ser instituído e o 
acompanhamento posterior, os quais variam de acordo 
com o estágio da doença. 
 
 
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Clínica 
A sífilis adquirida é 
subclassificada em dois períodos: 
SÍFILIS RECENTE: apresenta 
menos de 1 ano de duração, 
abrangendo sífilis primária e 
secundária 
SÍFILIS TARDIA: apresenta mais 
de 1 ano de duração, abrangendo 
sífilis terciária. Entre essas fases 
podem ocorrer períodos de 
silêncio clínico, apenas com 
reações sorológicas positivas, 
formas essas chamadas sífilis 
latente. Dependendo do tempo de 
evolução, serãosubclassificadas 
como sífilis latente recente (menos de 1 ano) ou tardia 
(mais de 1 ano). 
SÍFILIS SECUNDÁRIA: Caracteristicamente, surge, em 
média, 2 meses após o cancro, como erupçãocutânea 
generalizada, simétrica, com aspecto variável, de acordo 
com certa cronologia. 
Assim, a princípio, as lesões são maculosas (roséolas 
sifilíticas). Após semanas, aparecem as sifílides 
papulosas ou papuloescamosas (psoriasiformes) e, 
raramente, pustulosas. O quadro clínico é 
essencialmente monomórfico. A descamação periférica 
em algumas lesões é chamada colarete de Biett. 
O acometimento da região 
palmoplantar é de grande valor 
diagnóstico, embora não 
patognomônico. Lesões em 
corimbo são eventualmente 
vistas (lesão maior circundada 
por lesões satélites; lembra a 
explosão). A ausência de prurido 
é característica frequente e 
importante no diagnóstico 
diferencial, embora, 
ocasionalmente, alguns 
pacientes relatem esse sintoma. 
As lesões na mucosa oral são 
denominadas placas mucosas; são múltiplas, erosivas, 
assintomáticas, medem cerca de 1cm, são arredondadas 
ou ovais. 
 Na mucosa oral pode apresentar-se outro tipo de lesão, 
como a língua despapilada, conhecida como sinal de 
Cornill. Nas zonas de atrito (sulco interglúteo, região 
inguinofemoral), bem como ao redor do ânus e da vulva, 
ocorrem as sifílides papuloerosivas ou, menos 
frequentemente, tuberoerosivas, mais conhecidas como 
condiloma 
plano. Seu 
caráter 
vegetante 
devese às 
condições 
de umidade 
e fricção 
próprias 
dessas 
áreas. São 
as lesões 
mais 
contagiosas dessa fase. Nos indivíduos da raça negra, as 
lesões podem apresentar configuração anular e 
circinada muito peculiar: são as sifílides elegantes, mais 
comuns ao redor dos orifícios naturais (boca, ânus). 
O colar de Vênus é representado por lesões hipocrômicas 
em torno do pescoço. Sua ocorrência é excepcional, 
surgindo tardiamente no secundarismo, com maior 
incidência no sexo feminino. Tem evolução prolongada e, 
mesmo após tratamento, podem persistir máculas 
hipocrômicas limitadas por pele hiperpigmentada. 
Os fâneros podem estar 
acometidos: alopecia, 
madarose, paroníquia e 
anoníquia. A alopecia do 
couro cabeludo surge 
sobretudo nas regiões 
temporoparietal e occipital. 
Áreas de formatos 
irregulares e com cabelos de 
comprimentos variados 
conferem aspecto de 
clareiras na floresta, daí a 
denominação de alopecia em 
clareira. 
A alopecia, entretanto, pode ser difusa, por vezes a única 
manifestação da doença. É temporária e reversível após 
o controle da infecção. Além do couro cabeludo, os 
supercílios (causa de madarose), os cílios, o bigode e a 
barba são eventualmente atingidos. 
Manifestações gerais incluem micropoliadenopatia 
generalizada, mialgias, artralgias, cefaleia, meningite, 
febre, emagrecimento, astenia, além de iridociclite, 
hepatite, esplenomegalia, gastrite e periostite. Após 
poucos meses haverá regressão espontânea das lesões 
quando, então, a doença entrará em latência. 
 
Manifestações clínicas 
Surge em dois a seis meses após a infecção primária; duas 
a 10 semanas após o aparecimento do cancro primário; 
seis a oito semanas apos , a regressão do cancro. O cancro 
ainda pode estar presente quando surgem lesões 
secundárias (15% dos casos). A infecção concomitante 
pelo HIV pode alterar a evolução da sífilis secundária. 
Febre, faringite, perda de peso, mal-estar, anorexia, 
cefaleia, meningismo. As lesões mucocutâ neas são 
assintomáticas. Lesões cutâneas da sífilis secundária. 
Máculas e pápulas de 0,5 a 1 cm, redondas a ovais; rosadas 
ou vermelho-acastanhadas. 
O exantema inicial é sempre maculoso e pálido. As 
erupções subsequentes podem ser papuloescamosas, 
pustulosas ou acneiformes. As lesões vesicobolhosas só 
ocorrem na sífilis congênita neonatal (palmas das mãos e 
plantas dos pés). As pápulas são de consistência firme à 
palpação; os condilomas planos são macios. As lesões 
podem ser anulares ou policíclicas, particularmente na 
face de indivíduos de pele escura. Na sífilis secundária 
recidivante, as lesões são arciformes. 
São sempre nitidamente demarcadas, exceto o exantema 
maculoso. As lesões são dispersas, tendem a permanecer 
distintas e geralmente são simétricas. Condilomaplano: 
ocorre mais comumente na região anogenital e na boca; 
Isadora Pedreira- Módulo XXII. Problema 2 
pode ser 
observado em 
qualquer 
superfície 
corporal onde 
pode haver 
acúmulo de 
umidade entre 
superfícies 
intertriginosas, 
isto é, axilas ou 
espaços 
interdigitais dos 
pés. 
 
 
 
 
 
Conceito e etiologia 
 Correspondem a 
qualquer infecção da 
unha causada por fungos. 
Os principais agentes 
etiológicos são os 
dermatófitos. Leveduras 
como Candida spp. têm 
seu papel bem 
estabelecido como 
agentes causadores de 
onicomicoses juntamente 
com outras leveduras bem 
menos frequentes, como 
Trichosporon spp. 
Quando Candida spp. 
constituem o agente 
etiológico, deve-se levar 
em conta a investigação clínica do quadro de candidíase 
mucocutânea crônica. A levedura T. beigelii é causa 
importante de onicomicose na Coreia. Existe a 
possibilidade de coinfecção por esses agentes. Candida 
spp. são a principal causa de paroníquia crônica. 
 
Epidemiologia 
 São raras na infância, embora tenha sido verificado um 
aumento recente na prevalência nesta faixa etária. A 
incidência é de cerca de 5% em adultos com 55 anos, com 
tendência a aumentar com a idade. Como fatores 
predisponentes podem ser mencionados: tinea pedis, 
hiperidrose, uso de chuveiros públicos, sapatos, meias 
sintéticas, unhas morfologicamente alteradas e com 
crescimento lento (o que explica a maior prevalência nos 
idosos), diabetes, má circulação e deficiência 
imunológica, inclusive por terapia imunossupressora. 
 
Clínica 
As onicomicoses são classificadas clinicamente em: 
subungueais distais e/ou laterais (representam a maioria 
dos casos), subungueais proximais, superficiais brancas e 
raramente por FFND e onicomicose por Candida. Todas, 
com o tempo, evoluem com distrofia, que pode ser parcial 
ou total. Em quaisquer das onicomicoses, exceto as por 
Candida, é mais prevalente o envolvimento das unhas 
dos pododáctilos, provavelmente em função de 
traumatismo local associado a crescimento mais lento da 
unha. 
 
Dermatofitoses das unhas 
As onicomicoses por dermatófitos, que têm como 
sinonímia tinea unguium, são a principal causa de 
alteração ungueal vista nos consultórios. Em geral, 
acometem mais de uma unha, sobretudo dos 
pododáctilos. 
O acometimento exclusivo de unha do quirodáctilo é 
extremamente raro. Por serem crônicas e recalcitrantes à 
terapia, as onicomicoses por dermatófitos representam 
uma fonte endógena para o acometimento de outras 
áreas. Os principais dermatófitos causadores são: T. 
rubrum (71%), T. mentagrophytes var. interdigitale 
(20%), E. floccosum e T. tonsurans. É absolutamente 
incomum ser causada por dermatófitos do gênero 
Microsporum. O T. rubrum é quase sempre o agente das 
onicomicoses dos quirodáctilos. 
A apresentação clínica mais comum é a subungueal distal 
e/ou lateral. Estas têm início pela camada córnea do 
hiponíquio e do leito ungueal distal que leva a uma 
opacidade amarelada e ceratósica. Com a progressão da 
infecção para o interior da unha, esta vai se tornando 
cada vez mais espessada e distrófica. 
A apresentação superficial branca é decorrente da 
invasão direta da superfície dorsal da lâmina ungueal 
que gera uma coloração esbranquiçada bem demarcada. 
É geralmente causada pelo T. mentagrophytes var. 
interdigitale e raramente por FFND (Fusarium, 
Aspergillus, Acremonium, Scytalidium hialinum). Em 
pacientes HIV-positivos, o acometimento das unhas se dá 
em aproximadamente 25% dos casos. É múltiplo e mais 
frequentemente do tipo subungueal proximal e 
superficial branca (T. rubrum e raramente pelo T. 
megninii), sendo considerado um marcador para 
imunodeficiência. 
O acometimento inicia-se na dobra subungueal proximal 
que se manifesta pela opacidade esbranquiçada/begeque vai progredindo até surgir ceratose subungueal, 
leuconíquia e onicólise proximal. O tratamento tem que 
ser sistêmico e mais prolongado nos casos em que haja 
imunossupressão. 
Dermatofitoma é a manifestação microscópica de uma 
infecção fúngica na unha observada pelo exame 
micológico direto. Caracterizase pela grande quantidade 
filamentos fúngicos, esporos grandes ou ambos, que 
chegam a formar uma “bola” de fungos. 
Isadora Pedreira- Módulo XXII. Problema 2 
Este é um 
mecanismo 
que o fungo 
utiliza para 
proteger-se do 
hospedeiro, 
formando uma 
barreira, ou 
seja, um 
enovelado 
fúngico de 
difícil 
penetração das medicações tópicas e sistêmicas. 
O dermatofitoma é uma das causas mais frequentes de 
falha terapêutica no tratamento das onicomicoses dos 
pododáctilos. O exame direto, quando positivo, revela 
micélios septados ramificados e artrósporos. A cultura 
promove a diferenciação entre as espécies, além de 
viabilizar o rastreamento. Eventualmente, a fonte de 
contágio torna possível uma melhor avaliação 
prognóstica. 
Onicomicose por fungos filamentosos não dermatófitos: 
Os agentes das denominadas dermatomicoses são fungos 
geofílicos, filamentosos, hialinos (Scytalidium hyalinum, 
Scopulariopsis brevicaulis, Aspergillus spp., Fusarium 
spp., Penicillium spp. etc.) ou demáceos (Scytalidium 
dimidiatum), e causam infecção ungueal mais 
frequentemente do que se suspeita. 
O diagnóstico de onicomicoses por FFND vem crescendo 
nos grandes centros em função do aperfeiçoamento do 
diagnóstico desses cogumelos. Esses fungos, em geral, são 
contaminantes, porém também podem produzir infecção 
ativa, muitas vezes em imunodeprimidos. Já está 
comprovado que esses cogumelos invadem a queratina 
danificada, causando onicomicose, e, no caso de 
Scytalidium spp., podem invadir a queratina sã. 
Atualmente, os FFND têm sido valorizados como agentes 
causais, e não meramente contaminantes ou 
colonizadores secundários. 
Mesmo com etiologia variada, a apresentação clínica é 
semelhante, a não ser quando o FFND for um fungo 
demáceo, ou seja, de paredes escuras e que produzem 
lesões igualmente escuras nas unhas. A apresentação 
mais característica é semelhante à distal/lateral por 
dermatófito, porém, muitas vezes, acompanhada de 
paroníquia. Alguns FFND também são capazes de causar 
a apresentação superficial branca. Assim como os 
dermatófitos, a localização mais frequente é a do 1º 
pododáctilo. 
 
Diagnóstico 
O exame micológico direto, ainda que corretamente 
realizado, frequentemente é negativo (há índices que 
chegam a 60% de falso-negatividade) e, quando positivo, 
a cultura muitas vezes é negativa, requerendo repetição 
por até três vezes se a suspeita for forte para considerá-
lo, de fato, negativo. 
 
 
São infecções causadas por fungos adaptados à invasão 
da camada córnea da pele, pelo e unha, utilizando a 
queratina como meio de subsistência, e são chamados 
de dermatófitos. Embora não invadam diretamente a 
epiderme e a derme, seus antígenos são reconhecidos 
pelas células de Langhans e estimulam uma resposta 
imunoinflamatória (hipersensibilidade) que atinge a 
epiderme e eventualmente a derme superficial. 
 
São conhecidas cerca de 42 espécies de dermatófitos, 
abrangendo três gêneros: Microsporum (16 espécies), 
Trichophyton (24 espécies) e Epidermophyton (2 
espécies). Eles provêm do solo (geofílicos), dos animais 
(zoofílicos) e do homem (antropofílicos). Os fungos 
antropofílicos estão mais bem adaptados à pele do ser 
humano, sendo os responsáveis pela maioria das 
infecções; as outras espécies podem desencadear uma 
reação inflamatória mais proeminente, devido a sua 
pouca adaptação. 
 
Sua distribuição varia por influência de fatores 
populacionais, como sexo (mais comum no sexo 
masculino); idade (tinha de couro cabeludo é mais 
comum em crianças, e tinha do pé e inguinocrural são 
mais comuns em adultos); imunidade (maior incidência 
no imunocomprometido); hábitos (sociais, culturais, 
religiosos e econômicos); populações fechadas 
(tripulações de navios e creches têm maior incidência de 
dermatofitoses). 
O contágio pode ser feito por contato direto com seres 
humanos, animais ou solo contaminado, ou 
indiretamente, por exposição a fômites contaminados ou 
banhos públicos. A colonização começa na camada 
córnea da pele, no pelo ou na unha, e a sua progressão 
depende da interação dos fatores patogênicos do fungo e 
da imunidade do hospedeiro. 
A transmissão ocorre pelos esporos assexuados dos 
fungos (artrosporos, conídios) liberados de suas hifas 
que, após aderirem aos queratinócitos, começam a 
germinar, formando um novo micélio. 
O diagnóstico pode ser feito com a raspagem das lesões 
e demonstrando as hifas na preparação de KOH 10% 
(exame micológico direto). O gênero é determinado pela 
morfologia de seus conidióforos, e a espécie determinada 
pela cultura nos meios ágar de Sabouraud (ágar glicose) 
ou ágar de Mycosel (cloranfenicol e cicloeximida). 
 
 
A palavra tinea (verme) foi utilizada pela primeira vez no 
século V por Felix Caesius. Foi empregada no passado 
para designar as lesões fúngicas do couro cabeludo, 
unhas e pele provocados por dermatófitos. Os 
Isadora Pedreira- Módulo XXII. Problema 2 
dermatologistas do 
passado, ao 
verificarem lesões 
cutâneas na pele, com 
contorno geográfico, 
irregular e circinado, 
pensaram ser as 
micoses de origem 
helmíntica, como se 
fossem vermes adultos 
sobre uma superfície 
lisa. Até hoje é adotado 
este termo “tinea”, 
como exemplos: Tinea 
pedis (acomete pé), 
Tinea capitis (acomete 
couro cabeludo), Tinea 
cruris (região inguinal) 
etc. Neste momento, tratamos da tínea do couro cabeludo, 
causada por dermatófitos do gênero Microsporum ou 
Trichophyton. 
O cabelo é invadido pelo fungo, quebrando-o perto da 
base e deixando uma área tonsurada (alopecia focal). 
Existem dois tipos: (1) tínea tonsurante; e (2) tínea 
favosa ou favo. O parasitismo pode ser do tipo ectotrix 
(acometimento da cutícula capilar) ou endotrix 
(acometimento da haste capilar). É mais comum em 
crianças entre 4-14 anos (a partir da puberdade, o 
aumento das glândulas sebáceas, com produção de 
ácidos graxos inibitórios, dificulta a proliferação do 
fungo e é por isso que na adolescência há uma tendência 
de involução espontânea da Tinea capitis). 
 
Tinea capitis tonsurante- 
Agentes etiológicos principais: Microsporum canis (mais 
comum); Trichophyton tonsurans. Outros: Trichophyton 
rubrum; Microsporum adouinii. 
O contágio inter-humano se dá por contato direto ou 
através de máquinas de cortar cabelo, pentes ou 
escovas. O período de incubação é entre 10-14 dias. 
Clinicamente, surge alopecia focal, descamativa, 
associada ou não a eritema. Os cabelos são fraturados 
próximos à pele, deixando pequenos cotos nas áreas de 
tonsura. A tínea microspórica produz uma área única e 
grande, enquanto a tínea tricofítica se apresenta com 
várias áreas pequenas. O quadro é de evolução crônica. 
Na tínea causada pelo M. canis há uma forma aguda com 
intensa reação inflamatória, denominada quérion 
(Kerion Celsi), caracterizada pela formação de placa 
elevada, bem delimitada, dolorosa, com eritema e 
formação de pústulas e microabscessos que drenam pus 
à expressão manual. O exame da luz de Wood pode 
ajudar no diagnóstico da tínea microspórica, ao revelar 
fluorescência esverdeada. A confirmação necessita do 
exame micológico direto. 
 
Tinea capitis favosa (favo) 
Agentes etiológicos: Trichophyton schoenleinii 
(principal); Microsporum gypseum (raro). 
O T. schoenleinii é um dermatófito antropofílico. 
Ocorre em nosso meio geralmente sob a forma de 
microendemias na zona rural ou em pequenas 
comunidades do interior. Tem caráter crônico e se 
apresenta como pequenas lesões crostosas 
crateriformes em torno do óstio folicular, que recebem 
a denominaçãode 
escútula fávica ou 
“godet” 
(patognomônicas da 
tínea favosa!), 
acompanhada de 
descamação e 
supuração. Ocorre 
atrofia com alopecia 
definitiva devido ao acometimento do bulbo capilar pelo 
dermatófito. No exame da luz de Wood, observa-se 
fluorescência verde-palha. O exame micológico 
confirma o diagnóstico. 
 
Agentes etiológicos 
principais: 
Trichophyton rubrum; 
Trichophyton 
mentagrophytes; 
Microsporum gypseum. 
Existem três tipos 
clínicos: 
(1) Tipo inflamatório: 
idêntico ao quérion do couro cabeludo; 
(2) Tipo herpes circinado: lesões anulares circinadas 
eritematopapuloescamosas, com vesículas nas bordas; 
(3) Tipo sicose da barba: idêntico à foliculite bacteriana 
estafilocócica. 
 
Agentes etiológicos principais: Trichophyton rubrum; 
Microsporum canis. Outros: Trichophyton 
mentagrophytes; Trichophyton 
verrucosum; Epidermophyton 
flocossum. É a tínea da pele 
glabra (pele sem cabelo), 
conhecida como “impingem”. 
Os três gêneros de dermatófitos 
podem causar a Tinea corporis! 
A transmissão é inter-humana 
(contato direto, fômites, 
banhos públicos) ou pelo 
contato com cães e gatos. 
Podem acometer qualquer 
tronco, membros e face (tínea 
da face). 
Temos três formas clínicas: 
vesiculosa, anular e em placas. 
Tem caráter pruriginoso. Em 
sua forma mais comum trata-se 
de lesão eritematosa ou 
eritematopapular, de formato 
anular, descamativa, com 
bordos elevados 
eritematodescamativos ou 
vesiculosos, únicas ou 
múltiplas, e de tamanhos 
variáveis. As lesões podem 
coalescer dando o aspecto 
circinado. O diagnóstico é 
Isadora Pedreira- Módulo XXII. Problema 2 
confirmado pelo exame micológico direto. 
 
Agentes etiológicos 
principais: 
Trichophyton rubrum; 
Epidermophyton 
flocossum. Outros: 
Trichophyton 
mentagrophytes. É a 
tínea da região 
perineal ou 
inguinocrural, 
acometendo a partir da dobra, o períneo, a coxa proximal 
e o abdome. O acometimento geralmente é bilateral e a 
doença é extremamente pruriginosa. É mais comum nos 
homens adultos, nos obesos e diabéticos. As lesões são 
eritematoescamosas, por vezes com vesículas. Ao 
contrário da candidíase inguinal, poupa a bolsa escrotal 
e não apresenta lesões satélites. O diagnóstico é 
semelhante ao descrito na Tinea corporis. 
 
Agentes etiológicos 
principais: Trichophyton 
rubrum; Epidermophyton 
flocossum; Outros: 
Trichophyton 
mentagrophytes. Tinea 
pedis A Tinea pedis (“pé de 
atleta”, “frieira”) é bastante 
comum, enquanto a da mão 
é rara. Os agentes são os 
mesmos da Tinea cruris. 
Existem três formas: 
(1) intertriginosa (T. 
rubrum: agente mais 
comum), com descamação, 
maceração e fissura dos 
espaços interdigitais e 
superfície inferior dos 
artelhos, geralmente 
comprometendo os espaços 
entre o segundo e terceiro ou entre o terceiro e quarto 
artelhos; algumas vezes há infecção bacteriana 
secundária (presença de secreção purulenta); 
(2) vesicobolhosa (aguda), que pode estar associada à 
forma anterior; e a 
(3) escamosa (crônica), apresentando 
eritematodescamação. 
A forma mais comum é a intertriginosa. 
É mais comum em homens jovens, durante o verão, e 
em diabéticos. É uma importante porta de entrada para 
o Streptococcus pyogenes e pode ser responsável por 
episódios de erisipela de repetição. Diagnóstico: exame 
micológico direto e cultura. 
 
Tinea manuum 
Causada pelo T. rubrum. Bem mais 
rara que a Tinea pedis. Acomete 
sempre uma das mãos e geralmente 
vem associada ao 
comprometimento ungueal (tínea ungueal). Há 
escamação dos sulcos da palma das mãos. 
 
Agentes etiológicos 
principais: Trichophyton 
rubrum; Epidermophyton 
flocossum. Outros: 
Trichophyton 
mentagrophytes. É a tínea 
ungueal, lesão da lâmina 
ungueal por 
dermatófitos. As unhas se 
tornam grossas, opacas, 
de tonalidade amarelo 
esverdeada, frágeis, com 
sulcos e irregularidades. Quando afetadas as bordas, 
deve-se suspeitar de infecção por Candida. Sua 
prevalência é maior entre os idosos devido à 
diminuição na taxa de crescimento da unha. Os 
diagnósticos diferenciais incluem psoríase e líquen 
plano. O exame micológico direto é indispensável para 
instituir o tratamento. Um quadro geralmente frequente 
nos imunodeprimidos é a onicomicose subungueal 
proximal e a onicomicose branca superficial. 
 
Agentes etiológicos 
principais: Trichophyton 
concentricum. Também 
denominada tokelau ou 
chimberê. É encontrada 
em algumas ilhas do 
pacífico e em alguns países da América Central e no 
Brasil Central. São lesões escamosas que se imbricam e 
têm crescimento excêntrico. 
 
Existe uma falta de características clínicas de 
dermatofitose, muitas vezes com história prévia de uso de 
corticoide que mascara o quadro. O diagnóstico é 
confirmado pelo exame micológico direto. 
 
Caracteriza-se por lesões eritematoescamosas, nódulos 
eritematosos com tendência à fistulização, tubérculos 
e até acometimento sistêmico com lesões ósseas, lesões 
tumorais e adenopatias. 
 
As “ides” são reações de hipersensibilidade que se 
manifestam em um local à distância da lesão original 
onde é demonstrado o agente patogênico. Elas se devem 
à disseminação hematogênica de produtos antigênicos. 
Nas tubercúlides, por exemplo, o agente é o 
Mycobacterium tuberculosis... Nas dermatofítides, o 
agente é um dermatófito. A lesão fúngica geralmente se 
localiza nos pés (Tinea pedis) ou no corpo (Tinea 
Isadora Pedreira- Módulo XXII. Problema 2 
corporis), e as 
lesões da 
dermatofítide 
apresentam-se nas 
mãos, como grupo 
de vesículas com 
base eritematosa, 
pruriginosas, na 
palma ou dorso das 
mãos (semelhante à desidrose), geralmente com 
acometimento bilateral. Outros tipos de dermatofítide 
são: máculas eritematosas esparsas no tronco (reação ao 
quérion) ou eritema nodoso nos membros inferiores. O 
teste intradérmico da tricofitina costuma ser positivo. 
Por definição, o exame micológico não demonstra o fungo 
na dermatofítide, mas o tratamento da lesão fúngica 
primária leva ao seu desaparecimento. 
 
Causada pelo fungo 
leveduriforme do gênero 
Candida, do qual existem 
pelo menos 13 espécies 
capazes de infectar o ser 
humano. A espécie mais 
incriminada na candidíase 
cutâneo -mucosa é a 
Candida albicans (70-80%), 
mas podemos também 
encontrar C. tropicalis, C. 
parapsilosis e C. 
guillermondii. As espécies 
de Candida pertencem ao 
filo dos deuteromicetos 
(fungos imperfeitos) e se 
apresentam como 
leveduras, pseudo-hifas 
(forma filamentosa 
constituída de brotamentos alongados que não se soltam) 
e, dependendo da espécie, hifas verdadeiras. A Candida 
albicans é um saprobiota (comensal) que habita a 
superfície da pele, mucosa oral, intestino e mucosa 
vaginal. Cerca de 50% das pessoas hígidas albergam este 
fungo. Quando se torna patogênica, geralmente age como 
agente oportunista, por alguma ruptura nas barreiras 
defensivas locais ou pela queda da imunidade celular 
(ex.: Aids, uso de corticoide ou imunossupressores, 
doenças genéticas). A candidíase atinge com muita 
frequência recém-natos, mas pode acometer adultos, 
idosos e certas profissões, como lavadeiras. A umidade 
local é um importante fator predisponente. Nas Tabelas a 
seguir estão listados os fatores que predispõem à 
candidíase superficial (cutâneo-mucosa) e as principais 
formas de apresentação. 
 
É a forma mais comum da doença cutâneo-mucosa. O 
quadro é comum no período neonatal, quando os 
sistemas de defesa imunológica estão pouco 
desenvolvidos, e pode ser contraída da mãe durante o 
parto vaginal. Pode ser contraído em crianças pelas mãos 
de médicos e enfermeiras, chupetas e mamadeiras. 
Também é comum nos enfermos, imunossuprimidos (ex.: 
Aids), uso de corticoide 
tópico para asma, pessoas 
com má higiene bucal. Pode 
manifestar-se por placas 
branco-cremosas, às vezes 
pseudomembranosas, 
podendoassumir aspecto 
eritematoso ou enegrecido. 
As lesões são facilmente 
removidas com auxílio de uma espátula. 
 
os ângulos da boca estão 
feridos, com fissuras, eritema 
e descamação. Classicamente 
descrito no desnutrido, porém 
o quadro é mais visto nas 
sociedades ocidentais, em 
pacientes desdentados ou que 
usam dentaduras que não estão perfeitamente 
adaptadas. 
 
Vulvovaginite 
É frequente nas seguintes situações predisponentes: 
gravidez, uso de anticoncepcionais, diabetes, 
antibioticoterapia prolongada, irritação mecânica ou 
química da mucosa vaginal (duchas vaginais). O quadro 
caracteriza-se por leucorreia e pelas placas eritematosas 
e/ou esbranquiçadas cremosas na vulva e mucosa 
vaginal. São pruriginosas. O diagnóstico é feito pelo 
exame direto (KOH 10%) e pela cultura. 
 
Balanopostite 
A candidíase balanoprepucial é 
frequente em idosos, obesos, diabetes, 
higiene inadequada, pacientes não 
circuncisados. Pode ocorrer por 
transmissão de parceira com 
candidose vulvovaginal. Caracteriza-
se por lesões eritematoerosivas na 
glande recobertas ou não por induto 
esbranquiçado. No prepúcio há 
eritema e edema, pode ter ardor e 
prurido. 
 
Ocorre nas dobras axilares, inguinais, 
interglútea, submamárias, 
principalmente em obesos, diabéticos e 
pessoas de pobre higiene. Apresenta-se como lesões 
eritematosas, úmidas, exsudativas, podendo formar 
erosões ou fissuras, que são envoltas por um colarete 
córneo, e com frequência há lesões satélites, uma 
importante característica que diferencia a candidíase 
intertriginosa da Tinea cruris e da Tinea corporis. As 
lesões podem cursar com prurido e ardência. A lesão 
interdigital (mão ou pé) é mais comum em indivíduos que 
mantêm a umidade entre os dedos (“mão da lavadeira”). 
 
 
Isadora Pedreira- Módulo XXII. Problema 2 
Ocorre na área da barba como pústulas foliculares ou 
erosões crostosas que se assemelham a foliculite 
bacteriana ou dermatofítica. É infecção frequente nos 
diabéticos e imunossuprimidos. 
 
Ocorre pela retenção de urina e fezes, que leva à umidade 
e maceração do local. Apresenta a clássica satelitose da 
candidíase, diferenciando-a da dermatite de contato das 
fraldas e da dermatite seborreica, lesões comuns em 
recém- -nascidos na área das fraldas. 
 
É uma infecção comum nos 
diabéticos, nos desnutridos, nas 
pessoas que retiram a cutícula e 
nas pessoas que mantêm um 
contato contínuo com água. Há 
eritema e edema doloroso em 
torno da matriz ungueal 
(paroníquia por Candida). 
 
Infecção crônica e recorrente da pele, das unhas e da 
orofaringe. Foi descrita em pacientes com vários 
defeitos genéticos, principalmente atingindo a função 
leucocitária ou o sistema endócrino (timo e paratireoide); 
acomete principalmente crianças (em geral antes dos 
três anos). Lesões ceratósicas com tendência a formação 
de cornos cutâneos ou de granulomas, localizados 
principalmente no couro cabeludo, face e extremidades 
podem ser encontrados. Pode ter início tardio sem 
história familiar e surgir como manifestação secundária 
de neoplasias e timoma. 
 
Reação cutânea adversa a medicamentos. Qualquer 
efeito indesejado na pele, mucosas, cabelos e unhas, na 
sua estrutura ou função, desencadeado pelo uso de 
medicamento. É muito frequente e pode ocorrer por: 
excesso da dose do medicamento, efeito colateral, efeito 
tóxico, reação individual diferente do efeito terapêutico 
(idiosincrasia), por interação com outros medicamentos 
em uso ou, ainda, por reação alérgica. 
Algumas reações não requerem efeito imunológico, ou 
seja, podem acontecer em qualquer pessoa e em qualquer 
idade. Outro tipo mais severo de reação a medicamentos 
é aquele no qual o efeito cutâneo se dá por reação 
alérgica. Este não depende da dose e surge em algumas 
pessoas que desenvolvem susceptibilidade a 
determinados medicamentos, ou grupo deles, mesmo que 
tenham tomado a medicação anteriormente e não 
tenham desenvolvido efeito adverso algum. 
Em média, dois dias após a pessoa ter contato com o 
medicamento surgem manchas avermelhadas na pele, 
acompanhadas de coceira. As manchas podem 
comprometer toda a pele do corpo e a mucosa da boca e 
dos olhos. Nos casos mais graves, toda a pele se descola e 
há a necessidade de internação em unidade de terapia 
intensiva. Os rins e o fígado também podem entrar em 
falência. 
As primeiras providências são: a suspensão do 
medicamento em uso e a procura imediata de auxílio 
médico. Antialérgicos de uso comum não são totalmente 
eficazes. É necessário um tempo para a melhora 
completa até a eliminação total do remédio do 
organismo. 
Não é possível prever qual pessoa é alérgica a tal 
determinado medicamento. Porém, aquelas que já 
passaram por algum evento do tipo, devem evitar a 
exposição a qualquer remédio semelhante – que tenha o 
mesmo princípio ativo - ao que tenha dado início ao 
processo anterior. Importante: toda automedicação deve 
ser evitada. 
 
 
 
 
O corticosteroide tópico é considerado o produto 
dermatológico mais frequentemente prescrito. Desde 
sua introdução, há mais de 50 anos, tem exercido um 
papel importante no tratamento de inúmeras doenças 
nas quais estejam envolvidos mecanismos imunes e 
inflamatórios, inibindo seus mediadores. 
 
As principais indicações são: eczemas de qualquer 
natureza (seborreico, atópico, de contato), 
neurodermites, placas de psoríase, certas pruridermias, 
prurigos, desidrose, intertrigos, dermatites e agentes 
físicos e químicos. Os corticosteroides tópicos são 
utilizados sob a forma de gel, creme, pomada, xampu e 
loção; esta última tem sua indicação máxima nas zonas 
pilosas, sobretudo no couro cabeludo; os cremes têm 
melhor efeito cosmético, porém as pomadas e o gel, por 
Isadora Pedreira- Módulo XXII. Problema 2 
serem mais penetrantes, produzem efeito terapêutico 
mais rápido e melhor. 
A corticoterapia tópica pode provocar efeitos colaterais 
sistêmicos, dependendo da absorção e da intensidade, 
em casos extremos, como a síndrome de Cushing; é 
preciso considerar que determinadas áreas são mais 
permeáveis (p. ex., o escroto é 36 vezes mais permeável do 
que a região palmoplantar); por outro lado, as lesões 
erosadas, extensas e áreas de dobras possibilitam maior 
absorção com efeitos sistêmicos. A variação na absorção 
percutânea é discutível, e estudos in vitro têm 
demonstrado que é causada pela espessura do estrato 
córneo e sua composição lipídica. Por essa razão, locais 
de maior absorção são mais passíveis de sofrerem 
efeitos adversos do corticosteroide. Deve-se ter em 
mente que as crianças estão mais sujeitas à supressão 
do eixo hipotálamo-hipofisário por apresentarem pele 
mais fina e, consequentemente, maior absorção. Os 
tratamentos sob oclusão com película de plástico 
aumentam a absorção em cerca de 10 vezes; o plástico não 
deve permanecer mais de 8 a 12 h, pelo risco de provocar 
miliária, infecção por cândida e bactérias. 
 
Os corticosteroides tópicos podem ser divididos em 
duas classes: fluorados, quando estão quimicamente 
modificados a fim de que haja aumento na sua potência; e 
não fluorados. A eficácia e a toxicidade têm relação 
direta com a concentração, com a capacidade de 
penetração do corticosteroide e com o veículo. Por 
meio de bioensaios e experimentações clínicas foram 
determinados sete níveis de potência com base na 
capacidade de promover vasoconstrição, por ordem 
decrescente de potência. 
Baixa e média potências geralmente são empregadas 
em lesões inflamatórias agudas da face e de áreas 
intertriginosas, e preferencialmente, em crianças e 
idosos por causa da superfície corporal e da maior 
permeabilidade da pele. 
A alta potência é frequentemente usada para 
tratamento de lesões crônicas, ceratóticas, 
liquenificadas ou lesões na região palmoplantar; são 
aplicados 2 a 3 vezes/dia. Uma maior frequência de 
aplicaçãopode ser requerida para a região palmoplantar 
porque o produto é facilmente removido durante 
atividades normais, como caminhar e lavar as mãos, e a 
penetração no estrato córneo é bem menor. 
 
O veículo influencia a absorção e, portanto, a potência da 
substância. Os cremes são usados nas dermatoses 
agudas, subagudas e regiões intertriginosas. Já as 
pomadas são preconizadas nas lesões liquenificadas, 
infiltradas e também quando se deseja o efeito oclusivo 
para aumentar a hidratação do estrato córneo. O uso de 
propilenoglicol adicionado ao veículo aumenta a 
solubilidade do corticosteroide. 
Possíveis efeitos colaterais locais são: 
o atrofia: efeito adverso mais comum da 
corticoterapia tópica. Não apenas por causa da ação 
supressiva nas células proliferativas, mas também 
pela inibição da síntese de colágeno e 
mucopolissacarídios ácidos, favorecendo o 
aparecimento de púrpura 
o telangiectasia: estímulo das células endoteliais e da 
atrofia dérmica caracterizada por dilatação anormal 
dos vasos capilares e arteríolas 
o distúrbio da barreira epidérmica: diminuição da 
formação dos corpos lamelares lipídicos, aumento da 
perda de água transepidérmica e demora na 
regeneração epidérmica 
o acne: alguns autores atribuem esse efeito à degradação 
do epitélio folicular, resultando em extrusão do 
conteúdo folicular 
o hipertricose: surgimento de pelos velus por indução 
de fatores de crescimento 
o hipopigmentação: provável interferência dos 
corticosteroides com a síntese de melanina em 
melanócitos jovens, levando a pequenas áreas de 
hipopigmentação; as lesões geralmente são 
reversíveis após a descontinuação do fármaco 
o infecções cutâneas: são comuns as infecções 
mucocutâneas durante a terapia e incluem pitiríase 
versicolor, onicomicose e dermatofitose 
o eczema de contato: é raro (prevalência entre 0,2 e 
6%), e o risco aumenta com a exposição prolongada. 
Sabe-se que os corticosteroides não fluorados 
(hidrocortisona, butirato de hidrocortisona e 
budesonida) resultam em aumento dessa prevalência 
em comparação aos compostos fluorados. A ligação do 
corticosteroide ao aminoácido arginina, que é parte de 
certas proteínas, parece ser uma condição prévia para 
que essa reação alérgica ocorra. A sensibilização ao 
corticosteroide tópico deve ser distinguida da 
desencadeada pelos demais constituintes do veículo; 
por exemplo, a lanolina (usada como base de pomadas) 
e os preservativos como parabenos (conservantes 
necessários para se manter a integridade do 
medicamento). Para essa distinção, é realizado o teste 
de contato com os diversos componentes da 
medicação, isoladamente. Diversas reações (eritemas, 
prurido, urticária, erupções maculopapulosas 
generalizadas ou localizadas) ocorrem com o emprego 
de corticosteroides por qualquer das demais vias de 
administração. Anafilaxia está mais associada à via 
intravenosa 
o outros efeitos colaterais locais: estrias, rosácea 
esteroide, dermatite perioral, púrpura e estados 
poiquilodérmicos. Granuloma glúteo infantil 
(erupção papulonodular, vermelho-purpúrica e 
granulomatosa) ocorre raramente nos glúteos, nas 
coxas e na prega inguinal de crianças em que se 
utilizou corticoterapia potente de modo intempestivo. 
 
Efeitos adversos sistêmicos incluem supressão do eixo 
hipotálamo-hipófise-suprarrenal após uso de 
corticosteroide potente (2 g/dia de propionato de 
clobetasol 0,05% creme, uso prolongado), síndrome de 
Cushing, hiperglicemia, diabetes melito e efeitos 
mineralocorticosteroides, assim como hipocalcemia. 
 
Associações a outros fármacos 
Com indicações precisas, podem-se associar aos 
corticosteroides tópicos: 
o antibióticos: ácido fucsídico, neomicina, gentamicina, 
rifamicina, gramicidina, polimixina B, cloranfenicol, 
terramicina e nistatina 
o antissépticos: compostos quinoleicos, hexaclorofeno, 
cloreto de benzalcônio, compostos quaternários de 
amônio, hidrocloridrato de clorexidina 
o outras substâncias: ácido salicílico, coaltar, antralina 
e anabolizantes. 
Isadora Pedreira- Módulo XXII. Problema 2 
Algumas considerações devem ser feitas em relação a 
essas associações, como procurar usar antibióticos de 
efeito estritamente local ou, caso contrário, antibióticos 
com pouca capacidade de sensibilização; o coaltar e a 
antralina têm excelentes indicações nos eczemas 
crônicos e na psoríase; a nistatina, na candidíase, e os 
antibióticos, como curativos e/oupreventivos de 
infecções bacterianas. Na face, estão indicados apenas os 
não fluorados, como a hidrocortisona; dessa maneira, 
evita-se, além dos efeitos colaterais, o desencadeamento 
de dermatite perioral e, talvez, até mesmo de rosácea. 
 
As Formas Farmacêuticas Plásticas (FFP) 
compreendem um grupo de preparações de uso 
dermatológico aplicadas na forma de um filme, nas 
quais o veículo é capaz de interagir com a pele, tendo, ele 
próprio, uma ação emoliente, hidratante, secante, 
lubrificante, etc. 
Em geral, não se deseja que um fármaco veiculado 
numa FFP seja absorvido, sendo sua ação apenas local 
e, portanto, utilizadas para o tratamento de afecções da 
pele (ex.: antimicrobianos, antifúngicos, queimaduras, 
assaduras, etc). 
São representadas, principalmente, pelas pomadas, 
cremes e loções, géis, pastas e outras preparações. 
 
Pomadas são formas 
farmacêuticas de 
consistência macia e 
aspecto pegajoso, que 
se destinam ao uso 
externo e que, 
normalmente, são preparados com excipientes 
gordurosos ou com polietilenoglicóis. As pomadas, 
quando não são anidras, apresentam uma quantidade 
muito pequena de água, funcionando como uma película 
sobre a pele, apresentando, portanto, um efeito oclusivo 
bastante pronunciado. 
 
Os cremes são formas farmacêuticas constituídas por 
uma emulsão e que apresentam consistência semi-sólida, 
sendo empregados para uso externo. O fármaco pode 
apresentar-se dissolvido ou suspenso em uma das fases 
aquosa ou oleosa. 
A grande maioria dos cremes utilizados na terapêutica 
tratam-se de emulsões do tipo O/A, ou seja, onde há 
predomínio da fase aquosa. É importante destacar que as 
preparações emulsionadas são muito importantes, 
sobretudo para uso dermatológico, uma vez que a mistura 
água–óleo é bastante adequada para aplicação na pele 
humana. 
Além disso, são laváveis, podendo ser facilmente 
removidas da pele ou das roupas. Os mesmos conceitos 
são aplicados às loções, porém, estas são preparações 
mais fluidas, ou seja, são menos viscosas e, em geral, 
aplicadas a partes mais extensas do corpo. 
 
Géis são formas farmacêuticas obtidas a partir da 
hidratação de alguns compostos orgânicos 
macromoleculares (geleificantes) sendo, em geral, 
transparentes. 
São considerados dispersões coloidais. São preparações 
livres de gorduras (oil-free), cujo teor de água é bastante 
elevado. Como consequência, são laváveis e mais 
susceptíveis à contaminação microbiana. 
 
Pastas são formas farmacêuticas de consistência 
semissólida, firme e que apresentam quantidade 
apreciável de pós, sendo destinadas ao uso externo. 
O teor de pós nestas preparações é, em geral, da ordem de 
20%. As pastas apresentam grande poder secativo, 
podendo ser preparadas com excipientes lipofílicos ou 
hidrofílicos e geralmente são constituídas pelo fármaco 
(na forma de pó), excipientes e por um umectante 
(glicerina). 
 
 
 
AZULAY, R.D.; AZULAY, D.R.; AZULAY-ABULAFIA, L. 
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