Hipertireoidismo

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Hipertireoidismo 
Hipertireoidismo: é um termo mais restrito, que 
corresponde aos casos de tireotoxicose em que o 
problema todo advém de uma hiperatividade da 
glândula tireoide. 
Epidemiologia: acomete cerca de 1,2% da 
população (em 0,5% de forma clínica e em 0,7% de 
forma subclínica), sendo mais prevalente entre o 
sexo feminino (5:1). 
Tireotoxicose: se refere à síndrome decorrente da 
exposição dos tecidos a uma grande quantidade de 
hormônios tireoidianos, mas independente de qual 
seja a origem do problema. Ou seja, pode ser por 
algum acometimento na tireoide, no eixo 
hipotalâmico-hipofisário, ou até por estar 
realizando o uso do hormônio exógeno. Se tem 
elevação de hormônio tireoidiano, o paciente tem 
tireotoxicose. 
Quadro clínico 
Os hormônios T3 e o T4 atuam estabelecendo o 
metabolismo do corpo, então quando os seus 
níveis ficam muito elevados, o metabolismo vai ser 
acelerado (hiperatividade do metaboslimo). 
Sintomas gerais e neurológicos são os mais 
frequentes, então é bem comum o paciente com 
HiperT referir perda ponderal não intencional e 
intolerância ao calor, além de nervosismo, 
labilidade emocional, irritabilidade, agitação, etc. 
Além disso, outras manifestações com as quais 
deve-se ter bastante atenção são as cardíacas, uma 
vez que o paciente com HiperT tende a fazer 
taquicardia, palpitação e arritmias, o que pode 
causar complicações severas por ameaçarem a 
vida do paciente. 
Etiologias 
Tireotoxicose com hipertireoidismo 
• Doença de Graves 
• Bócio multinodular tóxico 
• Adenoma tóxico 
• Uso excessivo de iodo 
Tireotoxicose sem hipertireoidismo 
• Tireoidites 
• Hormônio exógeno (Tireotoxicose factícia) 
• Tireoide ectópica 
• Metástases 
Doença de Graves 
Graves é uma doença autoimune da tireoide que 
acomete cerca de 1% da população, sendo mais 
comum em mulheres (9:1) entre 20-50 anos de 
idade. Dessa forma, ela acaba sendo também a 
principal etiologia de HiperT, correspondendo a, 
mais ou menos, 60-80% dos casos dessa síndrome. 
Fisiopatologia 
Grande parte é explicada pela produção de 3 
autoanticorpos: 
• Anticorpo antitireoperoxidase (Anti-TPO); 
• Anticorpo antitireoglobulina (Anti-TG); 
• Anticorpo para o receptor do TSH (TRAb). 
Anti-TPO e Anti-TG 
Esses dois anticorpos são úteis na prática clínica 
pois eles identificam se o paciente tem uma 
doença tireoidiana de caráter autoimune. Eles 
apenas marcam o processo autoimune, não 
confirma o diagnóstico de Doença de Graves. 
Se atendermos um paciente com suspeita de 
Graves e que tem Anti-TPO positivo e isso fortalece 
a nossa hipótese de ser uma condição autoimune. 
Porém, um Anti-TPO negativo não tem força 
diagnóstica para afastar por completa essa 
suspeita. 
TRAb 
O TRAb, por sua vez, é o principal anticorpo 
relacionado à Doença de Graves. É um exame que 
nos dá muita segurança tanto para afastar quanto 
para confirmar o diagnóstico da doença. 
sso acontece porque o TRAb desempenha um 
papel central na fisiopatologia da Doença de 
Graves. De forma prática, o seu principal subtipo é 
conhecido como “Imunoglobulina Estimuladora da 
Tireoide (TSI)” e ele atua mimetizando o TSH, ou 
seja, o TRAb se interpõe ao mecanismo de 
retroalimentação entre a tireoide e o eixo 
hipotalâmico-hipofisário e começa a estimular a 
produção de hormônios tireoidianos de forma 
exagerada e descontrolada - sendo que é 
justamente essa hiperatividade que acaba levando 
à formação do bócio difuso, que é bem típico de 
Graves. 
No entanto, existem outras regiões do corpo que 
possuem receptores bem parecidos com os 
receptores de TSH, de modo que o TRAb também 
consegue agir nessas áreas levando ao surgimento 
de outros sinais, como acontece com os olhos, as 
pernas e aos dedos, principalmente. São eles: 
- Exoftalmia (ação nos olhos); 
- Mixedema Pré-tibial (ação nas pernas); 
- Acropaquia (ação nos dedos) 
Dessa forma, a apresentação mais típica da Doença 
de Graves é a presença da síndrome da 
tireotoxicose associada ao bócio difuso ou a 
alguma dessas 3 alterações decorrente do TRAb. 
Quadro clínico 
TIREOTOXICOSE e: Oftalmopatia infiltrativa, 
Dermopatia infiltrativa, bócio difuso, acropatia 
(rara) 
Oftalmopatia infiltrativa 
Algumas células musculares lisas do tecido 
retroocular (especialmente os fibroblastos) 
possuem receptores muito parecidos com os 
receptores de TSH da tireoide. Por conta disso, 
acaba acontecendo uma reação cruzada, na qual o 
TRAb também age sobre esse tecido promovendo 
a liberação de citocinas pró-inflamatórias e 
fibrosantes. 
A partir daí, os linfócitos TCD4+ chegam ao local e 
induzem a formação de edema e também o 
acúmulo de tecido adiposo na região. É justamente 
o aumento do conteúdo retro-ocular que acaba 
levando a uma protrusão do globo ocular, 
originando o que chamamos de “exoftalmia”, que 
está presente em cerca de 40% dos pacientes com 
Graves. 
 
Dermopatia infiltrativa 
É uma reação cruzada do TRAb com receptores 
semelhantes ao do TSH. A diferença é que nesse 
caso a liberação das citocinas pró-inflamatórias 
costuma ser na região anterior da perna e no dorso 
do pé, que é justamente onde se forma um grande 
edema. Assim, esse sinal também costuma ser 
chamado de “mixedema pré-tibial” e ele aparece 
em cerca de 5% dos pacientes com Graves - 
normalmente associado com a oftalmopatia. 
 
Acropaquia 
Por fim, de forma mais rara temos que o paciente 
com Graves pode vir a apresentar baqueteamento 
nos dedos dos pés e das mãos, além de alterações 
ósseas nas extremidades. A esse fenômeno nós 
damos o nome de “acropaquia”, entretanto, vale 
frisar que ele costuma acompanhar a dermopatia, 
mas só está presente em menos de 1% dos casos. 
 
Apesar desses sinais serem achados clássicos da 
Doença de Graves, a prevalência deles é baixa. 
Então, não dá para se basear na ausência deles 
para afastar a suspeita de Graves, uma vez que a 
maioria pode não os ter. Como é uma doença com 
epidemiologia importante, sempre é uma suspeita 
plausível diante de um quadro de tireotoxicose. 
Diagnóstico 
1º: Confirmar o estado de tireotoxicose através da 
dosagem de TSH e T4 livre. 
Situação 1 – TSH reduzido/T4 livre aumentado 
Etiologias principais: Doença de Graves; BMT e 
Adenoma tóxico. 
Situação 2 – TSH reduzido e T4 livre normal 
Se o T3 estiver elevado, aí vamos pensar que a 
tireotoxicose está sendo provocada por ele - o que 
pode ser o início de um quadro de 
hipertireoidismo. Porém, se ele também estiver 
normal, aí pode se tratar de um HiperT subclínico. 
Situação 3 – TSH elevado/normal e T4 livre elevado 
Quando a gente se depara com um exame 
mostrando T4L elevado, mas TSH elevado ou 
normal, aí vamos começar a pensar em algum 
problema central, afinal de contas, o eixo 
hipotalâmico-hipofisário está produzindo e 
secretando seus hormônios independentemente 
dos níveis de T3 e T4. 
Outros exames 
Na suspeita de Graves, por exemplo, a gente 
consegue fechar o diagnóstico através da avaliação 
dos níveis séricos de TRAb e também aqueles 
anticorpos marcadores de processo autoimune 
(Anti-TPO e Anti-TG). 
Tratamento 
O tratamento do hipertireoidismo deve ser 
realizado em 2 frentes diferentes: 
1. o controle da sintomatologia; e 
2. a resolução da produção exacerbada de 
hormônios. 
Controle sintomático 
Na tireotoxicose vai haver um estímulo à expressão 
de receptores beta-adrenérgicos e é justamente 
isso que provoca a crise adrenérgica e os sintomas 
de hiperatividade. Então, para melhorar os 
sintomas, a primeira opção de tratamento é fazer 
o bloqueio desses receptores através da classe dos 
betabloqueadores (BB) – Propanolol; atenolol (pois 
não são seletivos, ou seja, eles são capazes de 
bloquear os receptores adrenérgicos em várias 
partes do corpo e assim é possível controlar os 
sintomas também em várias partes. 
Caso o paciente tenha contraindicação ao uso de 
betabloqueadores,a segunda opção é: bloqueador 
do canal de cálcio (BCC), que tem um efeito 
benéfico, mas não tão grande quanto o dos BBs. 
Controle da produção hormonal 
• Drogas Antitireoidianas (DATs); 
• Iodoterapia; 
• Cirurgia 
Drogas antitireoidianas (DATs): No Brasil, as 
tionamidas representam a principal classe de 
drogas utilizada no controle da produção hormonal 
no HiperT, uma vez que esses fármacos conseguem 
fazer com que cerca de 30-40% dos pacientes 
entrem em uma forma prolongada de remissão da 
doença. 
A função deles, em linhas gerais, é impedir a 
produção hormonal na tireoide e aí são 2 nossas 
principais opções aqui: 
• Metimazol (MMI): principal fármaco no 
tratamento. Sua ação consiste em impedir a 
produção hormonal, ainda na glândula 
tireoide, por meio da inibição do processo de 
organificação do iodo. O metimazol deve ser 
administrado em uma única dose diariamente 
e, junto a isso, seus efeitos adversos são dose-
dependentes - ou seja, como nós 
prescrevemos doses baixas (geralmente, no 
máximo 60mg), os efeitos adversos acabam 
sendo raros. Além disso, ele é contraindicado 
para pacientes em 1º trimestre de gestação 
devido ao risco de má formação fetal. 
o Dose de ataque (4-8 semanas): 40mg/dia. 
Manutenção: 5-20mg/dia. 
• Propiltiouracil (PTU): apenas quando o 
paciente tem contraindicação para metimazol. 
É a droga de escolha quando se trata de 
gestantes ou mães que ainda estão 
amamentando. A grande vantagem desse 
fármaco é que ele atua em 2 pontos do 
metabolismo do T3 e do T4: a) impedindo sua 
produção por parte da glândula tireoide; e b) 
impossibilitando a biotransformação do T4 em 
T3, ao inibir as enzimas relacionadas com esse 
processo. No entanto, o seu grande defeito é 
que ele costuma causar efeitos adversos 
independentemente da dose. 
o Dose de ataque (4-8 semanas): 300-600 
mg/dia. Manutenção: 100-400mg/dia. 
Eventos adversos dos dois medicamentos 
Leves: Rash cutâneo; prurido; urticária; artralgia. 
Graves: agranulocitose (+ comum); anemia 
aplástica; trombocitopenia; hepatite tóxica (PTU); 
hipoprotrombinemia (PTU); hipoglicemia (MMI). 
Em casos de efeitos leves -> tratar em associação 
com o medicamento para hipertireoidismo. 
Em caso de efeitos graves -> suspender o 
medicamento e não reintroduzir. 
Iodoterapia 
Consiste em administrar doses elevadas de iodo 
radioativo no paciente. Esse iodo, então, será 
absorvido pela tireoide e a sua radiação vai levar à 
lise do tecido e apoptose das células. Ou seja, com 
essa terapia, estará destruindo a tireoide do 
paciente. 
Por ser uma técnica que envolve radiação, ela 
acaba sendo contraindicada para: Neoplasias; 
Oftalmopatia grave ou em atividade; Crianças < 7 
anos; Gestantes - Só é indicado engravidar 4 meses 
após o tratamento do HiperT com iodoterapia. 
Cirurgia 
Por último, uma outra opção de tratamento é a 
tireoidectomia, no entanto a gente reserva esse 
método para os casos em que as outras terapias 
não puderam ser feitas ou não surtiram o efeito 
desejado, ou mesmo para os casos em que o 
paciente tem um bócio grande e que já esteja 
causando sintomas compressivos - aí, realmente, a 
retirada da glândula é a terapia que vai conseguir 
resolver o quadro de forma rápida. 
Pode ser feita de forma parcial (em que é retirado 
apenas um lobo), total (quando a tireoide é 
removida por completo) ou subtotal (em que se 
preserva apenas a cápsula posterior da glândula).