Acidose e alcalose ruminal

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CLÍNICA MÉDICA GRANDES 
AULA 06/10 e 20/10/23 (2)
 
Acidose e Alcalose ruminal 
Animal perde energia visto desequilíbrio da microbiota, perde peso (gado leiteiro – produção de leite subestimada). 
Como saber se está subestimada: reunir informações da propriedade, ver quais são os problemas e fazer estratégia de 
controle (saber horário que come, digestibilidade da dieta, se é total) 
Na criação extensiva não ocorre, porém, gado de corte em confinamento sim. 
Confinamento e gado de leite – acidose subclínica 
Fezes moles, cascos com linha de crescimento (laminite) 
Acidose aguda tem mais chance de morrer, mas é mais pontual. Dificilmente vamos em um rebanho e não perce-
bemos a acidose. 
Concentração, digestão rápida, menos salivação, ph diminui 
Não pode ter ph para mais ou para menos por períodos prolongados ou abruptamente 
Categoria mais acometida pela acidose subclínica no gado leiteiro (acidose, deslocamento do abomaso) → vacas 
no período pós-parto 
3 semanas pré e pós-parto é o período de transição 
A acidose é uma enfermidade metabólica, vem com indigestão, pode ter timpanismo prévio 
Nos secamos a vaca 60 dias pré-parto (descanso da gl. mamária, alvéolo hipertrofiar), no 1/3 final da gestação há 
maior desenvolvimento fetal, exige muitos nutrientes e energia da vaca para preparar para uma lactação de 10 meses 
(2x dia ordenha). O útero da vaca está aumentando e, bezerro em torno de 30kg, os órgãos são oprimidos cranialmente 
e o rúmen tem espaço interno menor. 
Vaca no período de transição começa a diminuir ingestão de MS. No momento que precisa que o feto desenvolva 
mais e diminui MS, não podemos errar. É um período de maior índice de doenças metabólicas. 
Supondo que estão no pasto, ela pariu e vai para ordenha 12h depois, quando sai de lá, precisa dar bastante comida, 
apresentamos um cocho com silagem, concentrado, e sua microbiota que só comia capim começa a ter desequilíbrio 
pela queda de ph. Então precisamos apresentar esse cocho pré-parto. 
Balanço energético negativo – vaca gasta mais do que está consumindo 
O pico de lactação, não é o momento de pico de ingestão de MS 
Acidose ruminal / indigestão por carboidrato aguda → enfermidade metabólica que ocorre após a ingestão ime-
diata ou prolongada de CHOs altamente fermentáveis 
 
ACIDOSE RUMINAL AGUDA ou CLÍNICA e ACIDOSE RUMINAL SUBCLÍNICA 
 
Acidose ruminal aguda 
Enfermidade que acomete ruminantes após ingestão imediata ou prolongada de carboidratos 
altamente fermentescíveis. 
Morbidade de 10 a 50% 
Mortalidade 30 a 40% (tratados) e 80% (não tratados) 
Tem maior ocorrência em períodos críticos onde a dieta é rica em CHOs, ocorre também em 
grandes confinamentos que o aparelho quebra ou por falha humana e fonte de CHO mais barata. 
 
O que favorece: 
• Mudanças climáticas – deixa de comer e depois come demais, chuva demais e não foi 
fornecido alimento naquele momento e dobra a dieta 
• Dietas ricas em carboidratos (muito mais concentrado que volumoso) 
• Quebra de equipamentos e falha pessoal – dobra quantidade para compensar 
• Fonte de carboidrato mais barato – batata, mandioca 
Mamada controlada – (gado de corte ou ovino) separa cordeiro da mãe, mama 2x ao dia (início 
da manhã e final da tarde), fora disso está no piquete ou coxo. Quando esse ruminante fica com a mãe 
no pasto, ele aprende, e já começa a formar microbiota já que antes é asséptico. Isso gera adaptação. 
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ETIOLOGIA 
1. Ingestão de carboidrato em excesso (hiperglucídeos) – milho, trigo, arroz, cevada, sorgo, tomate, 
frutas, beterraba, bolachas, batata, mandioca e restos cervejaria 
2. Grãos finos moídos - aumentam fermentação 
3. Manejo alimentar inadequado 
• Mudar alimentação sem adaptação 
• Alimentação exclusiva em concentrados sem forragem 
• Acesso acidental a depósitos de concentrados 
• Preparo de animal para exposição 
• Confinamento 
• Criação próxima ao CEASA 
• Propriedades agrícolas 
• Início da lactação (BEM) 
Balanço energético negativo: adequar dieta do pós no pré-parto 
 
DIETA RICA EM FIBRA BRUTA 
• Tempo de ruminação 45 a 75 min/kg de MS 
• Produção de saliva 12 a 14 L/kg de MS 
• Ph ruminal 6 a 6,8 com ácido acético elevado (favorável a digestão de celulose) 
DIETA RICA EM CONCENTRADO (35-60% de forragens + amido) em torno de 3 
• Tempo de ruminação 35 a 45 min/kg de MS 
• Produção de saliva 10 a 12 L/kg de MS 
• Ph ruminal 5,4 a 6 com ácido propiônico elevado (favorável a digestão de amido) 
 
PATOGENIA 
Monossacarídeos (açúcares solúveis) fermentam mais rápido, depois amidos e hemicelulose (mais 
lento). 
Frutas, grãos e tubérculos (mono) 
Área de papila ruminal normal é 0,3 mm² e a adaptadas ao CHO é de 1,2 mm² (hipertrofiadas) 
A adaptação recruta bactérias específicas para cada classe de alimento. Temos os AGVs (butílico, 
propiônico e acético) que são absorvidos pelas papilas ruminais, cada vez que absorve aumenta área de 
absorção (hipertrofia), conforme fornecemos, vai comendo, e a área aumenta em até 4x – isso é ótimo, 
porque se não absorver o ácido fica dentro do rúmen e ph cai. Então fornecer dieta constante sem dieta 
de forma abrupta. 
 
INGESTÃO EXCESSIVA DE CARBOIDRATOS 
Rúmen ph 6,4 a 6,8 – ação das bactérias celulolíticas amilolíticas e sacarolíticas (2 a 6h) 
Aumento dos ácidos graxos voláteis (papilas não adaptadas), ph caindo 6,5 a 6 
Ph menor que 6 começa diminuir número de bactérias celulolíticas, protozoários, e diminui degradação das fibras 
RÚMEN PH 5 prolifera Streptococcus bovis, aumenta produção de ácido lático, diminui mais ph 
Morrem bactérias gram – (lactolíticas), na lise dela liberam exotoxinas 
Alisonella histaminiformans descarboxila a histidina que provoca liberação de histamina (inflamatória, aumenta 
vasodilatação), ela gosta de ph baixo, então ela se multiplica e aumenta seu efeito 
Aumento de histamina e de endotoxinas provocam laminite 
S. bovis também aumentam possibilidade de laminite (exotoxina – metaloproteinases) 
Lactobacillus bovis produtor de ácido lático aumenta sua quantidade, ele também atua na descarboxilação da his-
tidina, liberando histamina. Lactobacillus bovis produzem tiaminase, que estão relacionados a vitamina B1, se produz 
muito tiaminase precisa de mais B1 para quebrar, indisponibilizando aos animais 
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RÚMEN PH 4 
Morte dos utilizadores primários de ácido lático (M. elsdenii e Selenomonas ruminantium) – também usam ácido 
lático, mas está desfavorável a elas sobrando mais ácido lático 
Acúmulo de ácido lático – ambiente hiper osmótico (de 282 vai para 400 mOsm/L) – o rúmen vai puxar líquido 
para diminuir osmolaridade, rúmen distende e organismo desidratada (sinais clínicos) 
Ácido lático tem dois isômeros – D e L 
O L é utilizado e o D não, ele passa a se acumular, sofre absorção e o ph do sangue cai, significa que se uma aci-
dose ruminal aguda pode e provavelmente vai ocorrer uma acidose metabólica – se não corrigir ph sanguíneo, vamos 
perder o paciente 
A acidose metabólica provoca redução do volume de sangue (fluido extracelular), aumenta desidratação (já es-
tava puxando líquido, houve acidose que diminui volemia, altera função cardíaca, filtração renal e perfusão periférica – 
ph muito baixo, por isso animal está gelado). Animal desidratado pode ter quadro agudo de insuficiência renal. 
Choque hipovolêmico e endotóxico, pela baixa volemia e toxinas liberadas 
Morte em 24 a 48h – não tratados 
Ph muito baixo inibe centro da fome 
Redução do fluxo ao TGI e motilidade ruminal – estimula receptores duodenais para H+ 
Aumento da osmolaridade por endotoxinas e ácidos 
Lesão da mucosa e desidratação 
Rúmen inflamado – vasodilatação, essa mucosa está inflamada então passa a uma mucosa pérvia (alterada sem 
equilíbrio da barragem) que começa a ir para corrente sanguínea as toxinas, ácido, bactérias, que vai para fígado – 
formando abscesso que pode ficar um tempão la, ou pode se soltar e gerar um êmbolo, que é comum quepossa dar 
síndrome pós cabal (trombose da veia cava – hemoptise e sangue pela narina) 
Ácido lático se quebra em lactato de sódio também tem dois caminhos, absorvido pelo rúmen e causa acidose 
metabólica E/OU pode continuar abomaso e ID, no ID o ambiente aumenta soluto, fica hiperosmótico, puxa líquido e 
provoca diarreia hiperosmótica 
 
RESUMO: 
Em alta ingestão de CHO, ocorre mais fermentação e maior produção de AGV. Com as papilas não adaptadas, esse 
excesso de AGV não é absorvido e acumula-se no rúmen diminuindo ph para 6 a 6,5 (ponto de partida). Devido a esse 
ph estar mais ácido o número de bactérias celulolíticas e protozoários diminui e diminui degradação de fibras. 
O ph ácido 5 favorece proliferação de Streptococcus bovis que produz ácido lático, diminuindo mais o ph. As bacté-
rias lactolíticas M. ELSDENII E Selenomonas ruminantium (gram-negativas) que degradam ácido lático morrem, aumen-
tando esse ácido cada vez mais e liberando exotoxinas. Essas exotoxinas alteram fluxo sanguíneo (inflamação), cau-
sando vasoconstrição periférica e abertura dos dígitos/shunt artério venoso e o sangue acumula aumentando pressão, 
havendo desestabilização das lâminas do casco, causando laminite e liberando metaloproteínas que fazem a deses-
tabilização. 
Junto a isso, o processo inflamatório e a proliferação de Allisonella histaminiformans liberam mais histamina. Proli-
fera Lactobacillus bovis que produz ácido lático, queda do ph, junto com S. bovis produz tiaminase (enzima que quebra 
tiamina). 
Com o ph 4,5 a 4, as bactérias lactoníticas morrem, havendo acúmulo de ácido lático no rúmen, aumentando pres-
são osmótica. Para tentar diminuir a PO ocorre acúmulo de líquido que causa distensão abdominal. O ácido lático tem 
isômero L e D. O D-Lactato é convertido em lactato de Na, parte é absorvido pelo abomaso e ID, e outra pelo rúmen 
onde diminui mais o ph causando acidose metabólica. 
Como resposta teremos diminuição do volume do fluido extracelular, levando a desidratação, alteração da função 
cardíaca e renal, e na perfusão periférica. O animal entra em choque hipovolêmico e endotóxico, morre em 24 a 48h se 
não houver intervenção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONSEQUÊNCIAS DA ACIDOSE: 
1. RUMINITE – fluxo do TGI e motilidade ruminal cessam em ph 4, aumenta osmolaridade causando 
lesão na mucosa e desidratação. Devido inflamação temos vasodilatação, permite passagem 
de bactérias para fora do rúmen 
Não tem como sabermos, sabemos que podem ocorrer esses 3 tipos. Pode ocorrer as três juntas. 
• Química: ácido lático, endotoxinas, histamina, 
• Bacteriana: F. necrophorum, A. pyogenes (provocam abscesso no fígado quando vão pra circu-
lação sanguínea) 
• Micótica: Mucor, Absidia, Rhizopus spp 
Rúmen se apresenta friável destacamento epitélio, as vezes até com certo descolamento 
Hiperemia, áreas sem papila 
 
2. LAMINITE (prof Vitor) – vasoconstrição periférica 
 
3. ABSCESSOS HEPÁTICOS - F. necrophorum, A. pyogenes 
Devido a ruminite bactérias entram na corrente sanguínea chegando ao fígado e formando abscessos 
que podem se soltar e formar trombos obstruindo coração, causando hemoptise no pulmão e trombose 
na veia cava/síndrome pós-cava 
Epistaxe – trombose veia cava 
 
4. POLIOENCEFALOMALÁCIA S. bovis 
Pela falta de tiamina. Produtos de tiaminase, predomina lactobacillus, indisponibiliza tiamina para o 
organismo, malácia da substância cinzenta em decorrência na ausência da tiamina que é importante no 
metabolismo. Cegueira aparente, desequilíbrio 
 
5. ÚLCERAS – destrói abomaso, abomasite que se transforma em lesão que vai ganhando camada 
muscular e pode perfurar (peritonite) 
Paraqueratose – absorve menos AGVs, menor disponibilidade de energia 
 
6. Diarreia osmótica – lactato de sódio, ácido lático no duodeno, tentativa de diminuir osmolari-
dade, fezes aquosas em jato. Parte do D-lactato vai para abomaso e ID onde aumenta gradiente 
osmótico, acumula líquido e causa diareia 
 
SINAIS CLÍNICOS – varia com tipo e quantidade de alimento 
• Dor abdominal – escoiceamento do ventre e olhar flanco esquerdo 
• Diminui motilidade e amplitude ruminal 
• Atonia ruminal (ph 4) 
• Mucosa congesta 
• Vasos episclarais 
• Aumento da FC e FR 
• Conteúdo ruminal palpável 
• Ruídos crepitantes 
• Diarreia profusa e líquida com espuma e odor fétido 
• Desidratação 
• Distensão ruminal com sinal de balotamento 
Casos graves: Podem apresentar andar cambaleante (diminuição da tiamina, aumento do ácido lático, 
altera metabolismo da glicose formando álcool isopropílico no rúmen), tropego, visão afetada, diminuição 
do reflexo palpebral e morte em 24-72h 
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Os animais podem ter visão afetada e andar trôpego, pode estar desenvolvendo polioencefalo-
malácia ou por conta da alteração do metabolismo da glicose que forma álcool isopropílico, animal ab-
sorve e tem esse andar cambaleante, diminui reflexos palpebrais. 
 
PATOLOGIA CLÍNICA 
Exame do líquido ruminal: por sonda ou paracentese 
ph ácido abaixo de 5, ausência de estratificação, odor ácido ou alcóolico, predomínio bactérias gram 
+, ausência de protozoários, coloração verde-leitosa a castanho-oliva e ausência de espuma 
Exame de urina: ph baixo e alta densidade 
Leucograma: leucocitose com neutrofilia (ruminite) 
Eritrograma: alto HT e VG - hematócrito alto pela desidratação (50-60%) 
Bioquímico: níveis altos de lactato, ph e bicarbonato baixo, e moderada hipocalcemia (ID responsável 
por absorver cálcio) 
 
DIAGNÓSTICO: anamnese, sinais clínicos, patologia clínica 
PROGNÓSTICO: quanto ao ph do líquido ruminal 
• 4,5 a 5 - bom 
• 4,4 a 4 - regular 
• < 3,9 - reservado 
• FC > 130 - reservado 
• > 8% desidratação - reservado 
• Peritonite – ruim, desfavorável 
 
TRATAMENTO 
• Lavagem ruminal: em casos moderados (FC 90 a 100 bpm, ph 5 a 6) 
Tirar desconforto abdominal e líquido ácido. Com auxílio de sonda orogástrica com bomba, retira 
o máximo de líquido e se os sinais ainda forem moderados, lavar com água morna até distensão da 
fossa paralombar esquerda 
• Alcalinizantes: repetir metade da dose a cada 6 a 12h 
- Óxido de mg, hidróxido mg, sulfato mg – 1 g/kg 
- Bicarbonato de Na 0,5 g/kg 
• Hidratação: ringer lactato IV (melhor simples e solução fisiológica) 
Volume de desidratação + volume de manutenção 
• Acidose sistêmica: bicarbonato de sódio IV 
• ATB: amplo espectro (não usar sulfa, não passa 5 dias) 
Penicilina 44.000 A 66.000 UI/kg por 10 a 14 dias 
• Ruminite fúngica: Tiabendazol 50 mg/kg VO 3 dias 
• Vitamina B1: Tiamina 5 a 10 mg/kg 24 em 24h 2 a 3 dias 
• Antialérgico (inibir histamina): Prometazina 0,5 mg/kg 
• AINES: Flunixina meglumina 2,2 mg/kg 
• Trasfaunação em animais adaptados e recuperados 
 
PREVENÇÃO 
• Adaptação gradual a dieta concentrado 60:40 
• Dieta com tamponante em confinamento 
Bicarbonato de sódio (não é o melhor pra dieta) 1-2 kg/ton 
Calcáreo 3-4 kg/ton 
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• Ionóforos melhoram a digestibilidade e microbiota 
Iasalocida 30 g/ton 
Monensina 30 mg/kg gado de corte e 10 a 22 mg/kg gado de leite 
• Probióticos (Saccharomyces cerevisiae) 
 
Acidose subclínica 
Doença de rebanho, a que mais ocorre. Os sintomas são quase imperceptíveis. Causa prejuízo em 
toda cadeia, principalmente leiteiro 
Ocorre quando a formação de AGVs supera capacidade de absorção pelo rúmen reduzindo ph rumi-
nal por períodos prolongados 
Ocorre igual na aguda, porém é continua, o erro é diário, tendo ph ácido por mais tempo 
Prestar atenção em tudo! 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• Reduz consumo 
• Menor tempo de ruminação 
• Fezes secas e firmes à líquidas 
Fezes moles, brilhantes e com bolhas de espuma 
• Queda na produção 
• Laminite 
• Abscessos hepáticos 
• Problemas reprodutivos – maior IEP, maior dose de sêmen/concepção 
 
PREVENÇÃO 
• Adaptar dieta do pós no pré-parto 
• Não deixar partir com score muito baixo/alto 
• Atenção constante nas fezes 
• Adaptação a nova dieta previamente 
• Entrada no confinamentoAlcalose ruminal 
A acidose é mais frequente do que a alcalose. 
Só temos alcalose clínica 
Dieta → PTN → PTN verdadeira → 40% nas fezes → PDR e PNDR 
 → NNP (ureia) → ótima PTN desde que adaptada 
 
METABOLISMO NORMAL DA UREIA 
Ureia é hidrolisada no rúmen pelos microrganismos e urease em amônio (NH4), gás carbônico e amônia (NH3). A 
amônia é usada como fonte de N na síntese de proteína ruminal, a parte da amônia que não é usada é absorvida pelo 
rúmen e vai para o sangue e é metabolizada no fígado. Parte é reciclada na saliva (volta ao rúmen) e urina. 
 
Ureia é uma fonte boa e barata de nitrogênio não proteico (geralmente usada em pequena e média produção), vai 
ter proteínas degradáveis no rúmen (incorporam, produzem com a fermentação e aproveitam essas proteínas) e as 
não degradáveis (vão para abomaso sofrem ação química e são absorvidas pelo intestino e não rúmen). 
Geralmente a ureia é usada com a cana - pela cana ser pobre em proteína, esse composto faz o alimento ficar 
bom e funcionar bem, com baixo valor comparado se fosse só concentrado, a dificuldade da cana com ureia é cortar a 
cana todo dia (exige mão de obra), ou calagem da cana para não fermentar excessivamente. 
Podemos usar ureia para adubar, ela rica em N é excelente para o solo desde que haja correção de solo. Não é cara 
como adubo. (adubar no verão) 
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Padrão ouro na propriedade de leite de criação semi-intensiva = PASTO 
Adubamos, jogamos a ureia, se tiver maquinário usa se não pega saco da ureia e “joga” a lanço. 
EX: Adubamos e choveu, e soltamos o gado = ureia molha, derrete e se concentra no local 
OU não choveu, fizemos a lanço de manhã e não fica homogêneo, e soltamos gado a tarde, e comeu onde acumulou 
OU adubamos, paramos de adubar na hora do almoço e esquecemos o saco, vaca comeu tudo – intoxicação por ureia 
Por que aumenta ph? Por ser N não proteico, e é comum apresentar convulsões. A ureia é reciclada o tempo todo na 
saliva 
 
▪ Nitrogênio proteico = proteína verdadeira. Tem a proteína degradável no rúmen e a não de-
gradável. 
A pt degradável é usada para síntese de proteína microbiana, a maior parte dessa pt se transforma 
em amônia e uma pequena parte em aa e pequenos polipeptídeos que os microrganismos vão utilizar. 
A pt não degradável segue para abomaso sofre digestão química e é absorvido pelo intestino. Não é 
usada pelos microrganismos no rúmen. 
 
▪ Nitrogênio não proteico 
 
COMO OCORRE INTOXICAÇÃO POR UREIA? 
Ela é hidrolisada no rúmen pelos microrganismos usando a ajuda da urease, e vai quebrar em: 
N4+ + CO2 + H2O e NH3 
Essa amônia (NH3) será fonte de N para que os microrganismos ruminais sintetizem proteínas 
Protozoários Prevotella e Peptostreptocci utilizam rapidamente essa amônia para sintetizar pt 
Quando vamos fornecer a ureia, deve ser no início do dia (primeira vez) porque se houver intoxicação 
não será visto! 
Uma vez que paramos o uso da ureia, por mais de 3 ou 5 dias, tem que voltar a adaptação do 0, co-
meça com 100g devagar por dia! 
Dilui em água e rega cana com ureia, se não há distribuição homogênea e concentra numa parte, vai 
haver intoxicação. Fez cálculo errado, intoxica também. 
• Amônia não usada pelos microrganismos 
• Absorvida e metabolizada pelo fígado 
• Parte da ureia volta ao rúmen 
• Reciclada em ureia novamente na saliva / excretada na urina 
Se comeu muito, ocorre tudo acima em grande quantidade. 
Diminuição na fermentação microbiana – por que pode levar a alcalose? Animal continua a ingerir sa-
liva. 
 
ETIOLOGIA E CAUSAS 
• BAIXA DIGESTIBILIDADE (Volumoso de baixa digestibilidade) 
Não há fermentação por conta de não haver digestibilidade → quando não fermenta bem (não 
há produção de ácidos graxos voláteis), para lá e não há fermentação, mas animal continua deglutindo 
saliva rica em bicarbonato! 
Ou por ausência de microbiota. 
• ANOREXIA PROLONGADA - animal não come, baixa fermentação, deglutição de saliva 
• DIETA RICA EM PROTEÍNAS – UREIA (Quadro agudo, de intoxicação) 
Diminui taxa de fermentação, diminui ácido para neutralizar ph alcalino 
Baixa taxa de fermentação, diminui ácido para neutralizar ph alcalino da saliva. Geração exces-
siva de amônia – ingestão excessiva de NNP (ureia, fosfato de amônia) 
 
 
 
 
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QUANDO OCORRE INTOXICAÇÃO? 
Quando os microrg estão sobrecarregados = muita ureia para metabolizar e tá sobrando amônia. 
• Altos teores de amônia no rúmen 
• Aumenta ph ruminal 
• Aumenta absorção de amônia na corrente sanguínea (muita amônia no fígado) 
 
Quando isso ocorre altera gradiente de permeabilidade do rúmen, ph alto, superprodução de amônia, 
e vai essa NH3 para corrente sanguínea e fígado, quando chega lá bloqueia Ciclo de Krebs = cai produ-
ção de energia e inibe respiração celular! 
Desestabiliza passagem de impulsos nervosos nos neurônios, com isso diminui metabolismo da 
energia no encéfalo (Ciclo de Krebs). O órgão que consome mais ATP e glicose é o cérebro. Altera síntese 
de neurotransmissores e ocorre depressão do SNC. 
Com a resposta da queda da respiração celular, o organismo para a fazer respiração anaeróbica pro-
voca liberação de ácido lático, o ph vai caindo – causando também uma acidose metabólica! 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Em torno de 30min a 4h após ingestão (depende do quanto comeu) = Fasciculações 
musculares devido ao aumento de amônia, que aumenta condução nervosa SNP, hipe-
restesia e convulsões 
• Atonia ruminal e sialorreia (ESPUMANTE*) 
• Bruxismo, taquipneia, agitação e exoftalmia 
• Aumenta permeabilidade capilar, extravasa líquido para os pulmões = Edema pulmonar 
 
DIAGNÓSTICO 
• Sinais clínicos hiperagudos e histórico (ureia) 
• Ph líquido ruminal (aumento) 
 
Níveis de segurança da ureia: 
• 1/3 do N da dieta em ureia OU 
• 1% MS total OU 
• 3% dieta total 
Adaptação 0,1 g/kg por uma semana 
 
TRATAMENTO: 
• Primeiro passamos a sonda 
• Lavagem ruminal com água fria para diminuir atividade enzimática do rúmen (metabolismo está al-
tíssimo) e diminui taxa de hidrólise da ureia 
• Ácido acético (vinagre) 1L/100 kg VO 
• Glicose 50% 500 ml [produção de energia] + 20% sais de Ca e Mg (poligliconato de Ca tem Mg junto) → 
só faz depois de estabilizar 
Hidratação IV - via preferencial hidratar ruminantes = VO. Mas precisa ter condições que permita receber 
essa hidratação oral. O rúmen não está com boa capacidade de absorção! Vai distender mais o rúmen 
que está com gradiente alterado, aumento da permeabilidade, vai causar desconforto 
 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
• Adaptação alimentar 
• Não iniciar no fim de tarde a adaptação, de preferência início da manhã 
• Readaptação se necessário 
• Atenção na adubação, não deixar acumular e deixar um dia vazio 
• Atenção na mistura e distribuição nos cochos de maneira homogênea