AULA 5 - Anemias

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Anemias
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Antes de falar da patologia em si. . . Compreender a fisiologia da hematopoiese
Quem produz as células sanguíneas  medula óssea
Qual parte da medula óssea? Vermelha! 
Quais ossos? Ossos da pelve, (como o ilíaco), o esterno, os ossos do crânio, os arcos costais, vértebras e as epífises femorais e umerais 
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Conceitos importantes:
TIBIC  capacidade TOTAL de fixação de ferro
TRANSFERRINA  Proteína que carrega o ferro no sangue (“ônibus”)
IST  razão entre o ferro sérico e a capacidade total de ligação do ferro
FERRITINA  estoque de ferro no fígado
RETICULÓCITOS  hemácias imaturas (24 horas)
VCM  tamanho médio das hemácias
CHCM  concentração da hemoglobina por hemácia
HEMATÓCRITO  fração volumétrica ocupada pelos eritrócitos/hemácias no sangue
RDW  variação de tamanho entre as hemácias
Hepcidina  marca as moléculas de ferro para serem degradadas no baço
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Parâmetros gerais das anemias
1°. . . Qual a primeira coisa olhar no hemograma para DEFINIR ANEMIA? Concentração de hemoglobina!!!
Nos HOMENS: <13
Nas MULHERES: <12
O hematócrito normal é (cerca de 3x valor mínimo das hemácias):
HOMENS: >39%
MULHERES: > 36%
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Parâmetros normais de hemograma completo em adultos – Up to Date 2022
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anemias
Quais exames pedir para avaliar o quadro?
Hemograma completo
Reticulócitos 
Esfregaço de sangue periférico
+ específicos
Ferro
TIBIC
Ferritina
Dosagem B12 sérica
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Aspirado de Medula Óssea
* é o exame de maior acurácia, no entanto só deve ser realizado em casos duvidosos
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anemias
Sintomas associados às anemias:
Glossite e queilite angular
Icterícia
Esplenomegalia 
Petéquias 
Deformidades ósseas na face e crânio
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anemias
Como direcionar a ANAMNESE?
Anemias carenciais, aplásica, mielodisplasias, de doença crônica e mieloma múltiplo? Instalação insidiosa
Anemias hemorrágicas e hemolítica autoimune? Início abrupto
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Anemias
HIPERPROLIFERATIVAS:
Perdas agudas, aumento da destruição e hemólise
HIPOPROLIFERATIVAS:
Anemias carenciais
Doença medular
Genética 
Sistêmica
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Anemias
HIPOPROLIFERATIVAS são as carenciais
Ferro 
Vitamina B12
Ácido fólico
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Anemias
Por que o uso de AINES é causa de anemia? Vamos revisar . . .
COX-1 - constitutiva – Reduz ác. clorídrico produzido pelas células parietais + agregação plaquetária (sangramento)
COX-2 - induzida – Relacionada à inflamação e TFG e até mesmo à agregação plaquetária
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***** TEMOS QUE SABER CALCULAR RETICULÓCITOS!!!
1°. Qual o valor normal deles? 0,5 a 2% (relativos) ; 
40’000 a 100’000 (absolutos)
2°. Corrigir o valor pelo grau da anemia:
Ex.: 1 milhão de hemácias e reticulócitos 4%  é hiperproliferativa será? Vejamos. . . 
4% de 1 mi é 40’000 reticulócitos  TÁ NORMAL!!!
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***** EXTRA ***** se a questão só me der HB ou HT?
Fórmulas: 
HT/40 x % reticulócitos 
Ex.: HT=28: 28/40 x 4%= 2,8%
HB/15 x % reticulócitos 
Ex.: HB=8: 8/15 x 2%= 1,06%
* Esses “bizus” me dão o valor diário; se HT<30% eu divido a conta por 2! O IPR é o valor de hoje mesmo.
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Anemias – hipo / micro
Causa + comum de anemia no mundo!!!
É a apresentação da ferropriva! 
O TIBIC está alto, IST está baixo
VCM, CHCM e meia-vida da hemácia diminui!
Por onde eu perco o ferro?!? Redução da absorção na ingesta, ou aumento da demanda ou perda de sangue
OBS.: vegetarianos não ingerem a forma heme (melhor)
O SANGRAMENTO CRÔNICO É A PRINCIPAL CAUSA DE ANEMIA FERROPRIVA!
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Anemias Ferropriva - tto
A dose recomendada para a correção da anemia ferropriva é de 60 mg de ferro elementar (o que equivale a 300 mg de sulfato ferroso) três a quatro vezes ao dia.
Em crianças, a dose deve ser 5 mg/kg/dia (3-6 mg/kg/dia) de ferro elementar, dividido em três tomadas
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Anemias – doença crônica
Aqui a hepcidina está alta!
O que ela faz? Reduz absorção de Fe+ no intestino; reduz a liberação de ferro na hemocaterese
Ferritina está alta ou normal, e o TIBIC está normal ou baixo e o ferro sérico está baixo.
Anemia de doenças crônicas: NORMO / NORMO !!!
Se o quadro clínico se sustentar por muito tempo. . .
Aí então desenvolverei anemia hipo/micro
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Anemias
A hepcidina, um hormônio sintetizado no fígado, desempenha um papel central na regulação do metabolismo do ferro: ela tem a capacidade de se ligar à ferroportina, inibindo o transporte de ferro pela membrana basolateral do enterócitos em direção ao plasma.
Ela faz a eritropoetina diminuir. Logo, os rins não estimulam a eritropoiese.
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Anemias
Em condições normais a transferrina transporta o ferro dos seus locais de depósito (macrófagos do baço/ferritina) para a medula óssea. Na anemia de doença crônica esta etapa encontra- se “bloqueada”.
Lembrando que a hepcidina aumenta por que uma doença inflamatória estimula liberação de citocina IL-6.
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Anemias
QUANDO OFERTAR ERITROPOIETINA para os pacientes com ADC?!? Hematócrito < 25%
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Anemias - megaloblástica
NÃO É O MESMO QUE ANEMIA MACROCÍTICA!!!
O termo vem de uma anormalidade morfológica de núcleos dos progenitores eritroides na medula óssea e não ao tamanho das hemácias circulantes
São destruídos dentro da própria medula
Pode ser atribuída à deficiência de vit. B12 (cianocobalamina) e/ou ácido fólico (folato)
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ÁCIDO FÓLICO: estoque duradouro (4 -5 meses), principal fonte vegetais verdes frescos, fígado, aveia; 
Anticonvulsivantes, álcool, síndromes disabsortivas auxiliam . . .
Vit. B12: DEVE SER INGERIDA, o corpo não a produz!
Tem estoque bem duradouro (10-15 anos), advém de fontes como carnes, ovos e laticínios
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O QUE A DEFICIÊNCIA DE FOLATO CAUSA?!? 
Palpitações, fraqueza, cefaleia, irritabilidade. Eventualmente surgem petéquias e púrpuras. Há diarreia, perda ponderal, sensação dolorosa na língua que se mostra avermelhada e com atrofia de papilas (glossite). A queilite angular também pode ser encontrada. 
+ sintomas neurológicos: parestesia em extremidades, dim. sensibilidade profunda, desequilíbrio, marcha atáxica, romberg . . . 
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Anemias - perniciosa
É caracterizada pelo desenvolvimento de autoanticorpos que atacam as células do corpo e fundo gástricos (células parietais), reduzindo tanto a produção de ácido e pepsina quanto de Fator Intrínseco. O resultado é o desenvolvimento de hipocloridria e anemia megaloblástica por má absorção de B12. 
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TRATAMENTO da deficiência de cobalamina / B12:
Administração via parenteral de cianocobalamina ou hidroxicobalamina
TRATAMENTO da deficiência de folato:
terapia de reposição, na dose usual de 1-5 mg/dia por via oral
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Anemias - hemolíticas
Quando a meia-vida eritrocítica chega a um valor inferior a 20 dias  ANEMIA
A hemólise estimula liberação de eritropoietina pelo parênquima renal
Aumento da bilirrubina indireta – pode haver cálculos biliares
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Anemia – diferença em faixas etárias
O que pensar a respeito de anemia em jovens (<50anos): pedir cinética do ferro (ferro sérico, ferritina, TIBC e transferrina), CHCM, VCM, RDW
O que pensar a respeito de anemia em idosos (>50 anos): sangue oculto nas fezes + imunoteste com pesquisa de anticorpos mono e policlonais
Realizar colonoscopia entre 50 – 75 anos
* a cada 10 anos até os 80 anos de idade
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Anemia aplásica
Do que se trata? 
Intoxicação por algo que substitui células vermelhaspor gordura!!! PROCESSO IRREVERSSÍVEL!!!
Pode ser idiopática ou secundária (benzeno, radiação, medicações)
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