Visão geral da circulação - pronto

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Visão geral da circulação; biofísica de pressão; fluxo e resistência.
Funções da circulação: 
-A principal função é a de nutrição dos tecidos corporais
-Excreção dos produtos do metabolismo
-Transporte de hormônios no corpo
-Homeostasia regulada através desses eventos vasculares (regulação da pressão arterial)
Tipos de circulação:
-Sistêmica (grande circulação); cerca de 84% do volume sanguíneo corporal total está aqui
-Pulmonar (pequena circulação); cerca de 20% está por aqui; 
Obs: ambas funcionam da mesma maneira, com os mesmos componentes vasculares, logo, uma alteração em uma resulta na alteração da outra. 
Ventrículo esquerdo Artéria Arteríola Meta arteríola
Átrio esquerdo Capilares 
Veias Átrio direito Veia Vênulas
Pulmão Ventrículo direito
 Artéria
Obs: é um sistema fechado, que controla o volume através das características dos vasos; eles garantem a estrutura hemodinâmica do corpo. 
Características: 
-Meta arteríolas: são considerados esfíncteres capilares, ajudam a controlar o fluxo sanguíneo para o capilar sanguíneo. 
-Artérias: são fortes, pois aguentam pressão alta. Ela possui 3 camadas: túnica íntima (endotélio+fibras elásticas), túnica média (músculo liso) e túnica adventícia (tecido conjuntivo). Cerca de 13% do sangue está nas artérias. 
Obs: na arteriosclerose acontece o enrijecimento das estruturas vasculares, perde-se componente elástico, isso ocorre conforme vai aumentando a idade da pessoa. Isso gera pressão alta e dissecção de aorta por causa da alta pressão que lesiona a túnica intima e o sangue passa a circular entre a íntima e a média, podendo romper a aorta. Além disso, essa alta pressão pode gerar um pseudo aneurisma, onde o sangue se acumula atrás da camada intima, lesionando o endotélio. 
-Veia: é forte, pois aguenta muito volume; aproximadamente 64% dos 84% da circulação sistêmica estão contidos nas veias. 
-Arteríola: tem mais músculo liso que qualquer outro vaso, até mesmo mais que uma artéria. Ela é o principal vaso de resistência, logo, é ela quem modula nossa pressão arterial. Ela tem forte parede muscular, capaz de ocluir completamente os vasos ou com seu relaxamento dilatá-los, multiplicando seu diâmetro, sendo capaz, dessa forma, de alterar muito o fluxo sanguíneo em cada tecido em resposta a sua necessidade. Cerca de 7% está contido aqui e nos capilares. 
*Fármacos agem no músculo liso 
-Capilares: ajudam nas trocas de líquidos, de oxigênio, de nutrientes, eletrólitos, hormônios e outras substancias entre o sangue e o liquido intersticial. Possuem paredes finas e tem numerosos poros capilares minúsculos permeáveis à água e outras pequenas substâncias moleculares. Eles só tem endotélio, por isso fazem trocas, além da presença de fenestras, as quais são seletivos. 
-Vênulas: via de passagem do sangue arterial para o venoso. Coletam o sangue dos capilares e, de forma gradual, coalescem, formando veias progressivamente maiores. Ela só tem endotélio e tecido conjuntivo/fibroso. 
-Veias: possui túnica íntima, média e adventícia, as mesmas estruturas das artérias, mas em proporções diferentes. Tem a função do retorno venoso (pré-carga) e de reservatório sanguíneo (guarda sangue). Como a pressão no sistema venoso é muito baixa, as paredes das veias são finas. Mesmo assim são suficientemente musculares para se contrair e expandir, agindo como reservatório controlável para o sangue extra de pequeno ou grande volume, de acordo com as necessidades da circulação. 
Caso de hemorragia: Se eu contrair a veia (bombear o reservatório que gira em torno de 68%), o sangue vai ao sentido do coração, aumentando o retorno venoso, chegando mais sangue para o átrio (ativa mecanismo de Bainbridge), a qual ativa o nódo sinoatrial. Se eu aumento essa frequência do nó sinoatrial, ele aumenta a frequência desse coração (taquicardia), consequentemente, aumenta débito, aumenta ejeção (ativa Frank Starling, pois está chegando mais volume para o ventrículo) e contração. Por isso no choque hemorrágico, o paciente não desenvolve o choque no INICIO, pois o sangue, a priori, é retirado do reservatório venoso para manter a pressão alta, na hora que ESGOTA o sangue do reservatório, ai que ele entra em CHOQUE, o qual não ativo NADA desses mecanismos, o sangue não chega ao coração mais, não tem bombeamento sanguíneo, dando o choque nesse paciente. 
Além disso, um paciente que está com hemorragia, pode desenvolver anúria, pois o sistema renina-angiotensina-aldosterona, não quer fazer perder mais liquido do corpo. As mucosas ficam ressecadas, não quer mais perder liquido para produzir secreções. 
PRESSÃO ARTERIAL = DÉBITO CARDÍACO x RESISTÊNCIA PERIFÉRICA
DÉBITO CARDÍACO = FREQUÊNCIA CARDIACA x VOLUME EJEÇÃO
*diretamente proporcional
Se 80% do sangue fica na circulação sanguínea e 20% na pulmonar, como este consegue nutrir o corpo com oxigênio, sem sofrer hipóxia? Pois a hemoglobina consegue carregar 4 oxigênio, logo a cada hemácia tenho uma hemoglobina e cada hemoglobina carregando 4 oxigênios, então esse 20% corresponde aos 80%. Mesma coisa acontece com a hemoglobina fetal, que consegue carregar 5 vezes mais oxigênio que a nossa. 
ARTÉRIA x VEIA
-A veia tem maior volume de sangue que a artéria, pois ela é reservatório de sangue. Apesar de a artéria ser mais calibrosa que a veia e ter mais tecido elástico, quando ela sofre uma dilatação, a mesma volta, não consegue ficar dilatada. Enquanto que a veia, quando estica ela não volta, não contrai novamente, pois ela tem menos tecido elástico e mais colágeno.
Complacência vascular: ambas são distensíveis, porem a veia é mais complacente que a artéria, quando ela estiva ela permanece esticada. 
Como que o sangue consegue retornar para o coração com o efeito da gravidade?
Todas as moléculas do nosso corpo trafegam de acordo com a gradiente de concentração, indo de um local de maior pressão, para um local de menor pressão. A medida que o sangue flui pela circulação sistêmica, sua pressão média cai progressivamente para cerca de 0mmHg, ao atingir o final das veias vacas superior e inferior, que desaguam no átrio direito do coração. Logo, nossa circulação sanguínea é dependente da variável:
P= gradiente de pressão 
-Quanto maior a pressão dentro do ventrículo, maior a força de ejeção, sendo de 120x80mmHg a pressão que sai do VE para a artéria. Logo, essa é uma pressão média (pam) de 100mmHg, que é a que sai do VE e vai para a artéria, ou seja, é a pressão diastólica (pd) + 1/3 da pressão de pulso (pp)
PAM= PD + 1/3PP
Pressão de pulso (pp) = diferença entre sístole (120) e diástole (80), logo 120-80 = 40 a pressão de pulso, e 1/3 de 40 da 93,33, o qual foi arredondada para 100mmHg. 
Dito isso a pressão na artéria é de 100mmHg, a pressão na arteríola tem que ser menor que da artéria -> a do capilar tem que ser menor que da arteríola -> do capilar tem que ser maior que das vênulas -> das vênulas tem que sair maior que das veias -> das veias tem que ser maior que do AD, logo, no AD a pressão é de 0mmHg. 
P= MAIOR VE– MENOR AD => 100 – 0= 100mmHg
-Tudo que altera a P dá consequência fisiológica. 
-então o P é a diferença entre a pressão no ventrículo esquerdo menos a pressão do átrio direito. 
-Nos pulmões/pequena circulação: tem que ter maior pressão no ventrículo direito -> que tem maior pressão que as artérias pulmonares -> tem maior pressão que os capilares pulmonares -> que por sua vez tem maior pressão que as veias pulmonares -> que tem maior pressão que o átrio esquerdo. 
Sinal clínico de insuficiência cardíaca esquerda: ICC (insuficiência cardíaca congestiva), a sua congestão está no pulmão, pois não esta conseguindo ejetar sangue para as artérias. A pressão alta no AE não consegue mandar sangue para o ventrículo esquerdo, se aumentar essa pressão no AE acumula sangue nas veias pulmonares, pois elas não estão conseguindo mandar para o átrio, logo os capilares pulmonares
não conseguem mandar sangue para as veias e logo os capilares que são fenestrados, começam fazer troca e esse líquido começa a acumular no pulmão (congestão). 
Para manter a função circulatória, existem 3 princípios básicos que a dita:
1. O fluxo sanguíneo na maioria dos tecidos é controlado segundo a necessidade dos tecidos. Os capilares, por exemplo, pegam o CO2 do tecido e joga O2 para o mesmo. Quando o corpo trabalha mais, precisa de mais oxigênio, isso faz com que libere fatores (como a prostaglandina, prostaciclina, edotelina, óxido nítrico) para modular a atividade das metas arteríolas e das arteríolas. Assim os micros vasos em cada tecido monitoram, de modo contínuo, as necessidades teciduais, tais como a disponibilidade de oxigênio e de outros nutrientes e o acumulo de dióxido de carbono e outros produtos do metabolismo; esses micros vasos, por sua vez, agem diretamente sobre os vasos sanguíneos locais, dilatando-os ou contraindo-os para controlar o fluxo sanguíneo local de forma precisa e até o nível necessário para a atividade do tecido. Além disso, o controle neural da circulação pelo sistema nervoso central e os hormônios age como mais um mecanismo para a regulação do fluxo sanguíneo tecidual. Ex: durante a digestão vai mais sangue para o TGI, e este libera fatores que aumentam este fluxo; hipertensão arterial o fluxo está aumentado devido à força de ejeção está aumentada, o que acarreta no aumento do P, pois quanto maior o gradiente de pressão, maior o fluxo. Mas esse volume aumentado não chega a todos os órgãos, se acontecer isso pode ser prejudicial para eles, por isso que existe o mecanismo do próprio tecido controlar esse fluxo que entra ou que sai. Além disso, na hora que contrai o vaso para não chegar todo aquele sangue nos tecidos, o vaso cria a resistência periférica, surgindo a hipertensão arterial a partir disso
2. O débito cardíaco é a soma de todos os fluxos locais dos tecidos. Depois de fluir por um tecido, o sangue retorna, de imediato, pelas veias para o coração. Este responde, de forma automática, ao aumento da chegada de sangue, bombeando-o imediatamente de volta paras as artérias. Assim, o coração age como autômato, respondendo as demandas dos tecidos; entretanto, com frequência precisa de auxilio na forma de sinais nervosos especiais que o fazem bombear a quantidade necessária de fluxo sanguíneo. 
3. A regulação da pressão arterial é geralmente independente do fluxo sanguíneo local ou do débito cardíaco. O sistema circulatório tem sistema extensivo de controle da pressão sanguínea arterial. Por exemplo, se em qualquer momento a pressão cair significativamente abaixo no nível normal de cerca de 100mmHg, conjunto de reflexos nervosos desencadeia em poucos segundos diversas alterações circulatórias para normalizar a pressão. Os sinais nervosos agem especialmente aumentando a força de bombeamento cardíaco; causando constrição dos grandes reservatórios venosos, para levar mais sangue para o coração; ocasionando constrição generalizada das arteríolas em muitos tecidos, de modo que maior quantidade de sangue se acumula nas grandes artérias, aumentando a PA. Então, ao longo de períodos mais prolongados de horas ou dias os rins desempenham papel adicional fundamental no controle pressórico, tanto pela secreção de hormônios controladores de pressão como pela regulação do volume sanguíneo. 
Inter-relações de pressão, fluxo e resistência:
Uso de anfetamina ou qualquer substancia simpatomimético, por exemplo: coração aumenta FC -> aumenta débito cardíaco -> aumenta PA -> aumenta P -> maior fluxo sanguíneo -> contração -> aumenta resistência periférica (passagem sanguíneo) -> aumenta pressão arterial. 
Insuficiência renal ->deixa de eliminar liquido -> líquido fica no vaso sanguíneo -> edema (válvula de escape para proteger o coração do excesso de trabalho e os órgãos do excesso de sangue).
Por que os anti-hipertensivos tem efeito colateral o edema? Vasos estão contraídos, como as arteríolas, artérias, veias, entre eles, a arteríola é a que mais “sofre” desse mecanismo, pois é a que tem mais musculo liso. Se ela esta contraída, o sangue não passa para os capilares, acumulando sangue e aumentando PA. Ao mesmo tempo as veias também estão contraídas, fazendo com que aumente à pré-carga, o que aumenta FC pelo mecanismo de Bainbridge, acarretando no aumento do DB e aumento da PA. Logo tem problemas de constrição de arteríolas e de veias; os medicamentos de antagonistas de canais de Ca2+ (anti-hipertensivos) relaxam o vaso, fazem diminuir a pressão, relaxando arteríola e relaxando veias. O problema é que quando relaxa as veias faz com que o sangue não suba, deixando o sangue nos capilares e por isso forma o EDEMA. Por isso usa medicamento anti-hipertensivo + exercícios físicos, pois o exercício estimula a contração da veia, mandando o sangue para o coração. 
Como aumenta a pressão arterial? 
-Bombeamento cardíaco: se tiver + bombeamento, tem maior PA, tendo maior P e maior fluxo. 
-Contração de arteríolas: se contrair aumenta a pressão, aumenta P, aumenta fluxo. 
-Contração de veias: se contrair aumenta a pressão, pois esta contraindo reserva sanguínea, o sangue vai para o átrio, ativa Bainbridge, aumentando FC e débito cardíaco, aumenta PA, aumentando P e aumentando o fluxo.
Rim: sistema renina angiotensina aldosterona
Como ele mantem a função circulatória?
Aparelho justa glomerular secreta RENINA. Transformo ANGIOTENSINOGÊNIO (secretado pelo fígado) em ANGIOTENSINA I, essa angiotensina I é transformada em ANGIOTENSINA II pela ECA (que está no rim e pulmão também). A angiotensina II se liga em receptor ATI1. Esse receptor aumenta a pressão arterial através da vasoconstrição de arteríolas; de veias; além disso, a ANGIOTENSINA II estimula a produção de aldosterona (produzida pela suprarrenal), essa aldosterona aumenta reabsorção de Na+, absorvendo mais Na+ e aumentando água, consequentemente, o que faz com que aumente o volume, aumentando pré-carga, aumentando Bainbridge, aumentando FC, aumenta débito, aumenta pressão arterial e aumenta P. 
Obs: Logo a losartana faz o efeito contrário. 
A pressão arterial é muito mais controlada pelo débito cardíaco, do que pela resistência periférica; então faz sentido medicamentos como os IECAS ou BRA (bloqueadores de receptores de angiotensina) serem usados, pois ambos mexem com o volume do corpo, logo, com o débito cardíaco. 
Resistência vascular
É inversamente proporcional ao fluxo sanguíneo. Se um vaso é resistente, tem-se menor fluxo, logo, quanto menor a resistência, maior o fluxo sanguíneo. 
Pode-se ter aumento de resistências por:
-processos hemorrágicos
-processo de aterosclerose
-processo de arteriosclerose
-tumor que comprime vasos
-carótida colabada por pressão de oxigênio externa
-abdômen quando colaba nos vasos
Quanto mais resistente é o meu vaso, menos fluxo linear eu tenho; 
Nosso fluxo sanguíneo linear é parabólico, onde o centro tem uma maior velocidade de fluxo sanguíneo e a periferia tem uma menor velocidade de fluxo sanguíneo, criando o fluxo parabólico. Portanto, da para levar mais substancias solidas no centro do vaso, pois ela não adere à parede do endotélio e nem encosta na parede para ativar determinadas substancias, como as plaquetas que se ativadas, ativam cascata de coagulação, podendo formar trombo. Então, TODOS OS ELEMENTOS FIGURADOS do nosso sangue (plaquetas e glóbulos brancos), vão ao centro, pois é onde tem maior força de movimento e não entram em contato com o endotélio. LOGO pacientes hipertensos tem mais chance de desenvolver trombose, pois tem mais fluxo. Pacientes com placas de aterosclerose tem mais chance de desenvolver trombo, pois o fluxo deles não é linear, vai bater na placa e gerar turbulência, não deixando as células no centro, trazendo elas para a periferia. Essa turbulência consiste em sangue correndo em todas as direções do vaso e se misturando continuamente em seu interior. 
Só a alteração de diâmetro causa essa turbulência?
Não, se o sangue for grosso também pode causar isso, em um processo
chamado de estase sanguínea. Fazendo com que as células fiquem em qualquer lugar, encostando-se ao endotélio. Assim tem que diminuir a viscosidade sanguínea para diminuir a resistência e ter um fluxo laminar. 
Então resistência não e só pelo tamanho do vaso, é composição do sangue também. 
Pressão sanguínea – variáveis que modulam:
-volume: se aumentar volume, aumenta pressão, o que aumenta pré-carga, ativa Bainbridge, aumenta FC, aumenta débito, aumenta pressão. Volume é diretamente proporcional ao débito cardíaco. 
Classes de medicamentos: diuréticos e os que atuam no SRAA – diminuem volume. 
Se injetar soro hipertônico (muito cloreto de sódio), o corpo fica hipertônico, pois aumenta volume, as células murcham – dá-se em paciente hipotensos esse tipo de soro. Se der esse soro para um insuficiente cardíaco, pode dar edema nessa paciente. 
-distensibilidade do vaso: um vaso ser distensível é a capacidade de aumentar o tamanho, logo, quanto maior a distensibilidade, menor a resistência. Quanto menos distensível o vaso, maior a resistência. Logo, distensibilidade esta envolvida com resistência periférica, então o vaso mais distensível do corpo são as VEIAS. Os vasos menos distensíveis, capilares, arteríolas e vênulas, são os que apresentam maior resistência ao sangue. As artérias e a veias são distensíveis, conseguem fazer o sangue passar, tem menor resistência.
CONCLUSÃO: por isso são os vasos menores que controlam o fluxo. 
Resistência ao fluxo sanguíneo 
-Conforme vai aumentando nos vasos, vai aumentando a resistência dos vasos e diminui o fluxo. 
-Se diminui o fluxo, a ideia é chegar pouco sangue para os tecidos, pois é onde estão os capilares (com menor diâmetro), PORÉM os capilares são vasos em PARALELOS, com essa ramificação dos vasos a resistência DIMINUI, pois em paralelo a resistência é dividida entre eles e logo AUMENTA o FLUXO. 
-o fluxo do pulmão só é grande porque a artéria pulmonar se ramifica; 
-Aorta-> a.torácica-> a.renal/a.hepática/a. celíaca -> vaso em série: somam-se as resistências 
-quando chega à ramificação dos vasos, essa resistência é dividida, sendo menor e aumentando o fluxo.
-no rim: a artéria renal é dividida em várias artérias menores, até chegar ao glomérulo (capilares), aqui tem a divisão da resistência, tendo um fluxo renal MUITO alto. 
Caso de nefrectomia unilateral:
Se tirar um rim do paciente, sobrecarrega o outro, tendo aumento da pressão arterial devido ter uma maior quantidade de sangue. Tiraram-se os capilares desse paciente, aumentando a resistência global dele, passa a ter uma resistência em série, ou seja, que aumenta; 
Quanto maior o comprimento do vaso maior a resistência, logo as artérias são vasos longos.
Quanto maior a viscosidade do sangue maior o hematócrito maior resistência
*Através do hemograma (hemotócrito), avalia-se a quantidade de células que tem no nosso sangue, a quantidade de substâncias sólidas; auxilia na detecção de anemias; 
Se aumentar a pressão, aumenta o fluxo sanguíneo, mas é um aumento para o órgão? Não, pois o tecido controla o próprio fluxo sanguíneo. Mas na hipertensão arterial, provoca lesão renal, cerebral e de vários órgãos, mas por quê? Numa variação de pressão de 90 à 160mmHg, o meu tecido consegue CONTROLAR seu próprio fluxo, entretanto a partir do momento que a pressão fica acima de 170mmHg o tecido NÃO CONTROLA mais e o fluxo aumenta demais. Capilar é um vaso que não aguenta tanta pressão, começa a lesiona-los, tendo lesão de órgão alvo. Ou pode lesionar o órgão através da vasoconstrição intensa do vaso, causando hipóxia. 
MUITO VOLUME AUMENTA RESISTÊNCIA
POUCO VOLUME DIMINUI RESISTÊNCIA
Causas da hipertensão: A base da nossa hipertensão é o aumento de volume, os vasos tentam reverter isso fazendo a vasoconstrição. Ou pode ser através do aumento de volume, o que aumenta débito cardíaco. Por isso quem tem hipertensão pode ter as extremidades geladas, devido à vasoconstrição e redução do fluxo. 
AULA 2 
· Distensibilidade: capacidade do vaso de aumentar de diâmetro e, em resposta, diminuir de diâmetro. Ela está relacionada à capacidade elástica do vaso (abrir e fechar). O vaso que mais se distende no corpo são as VEIAS, mas todos os vasos são. Devido a esse efeito o vaso possui um fator intrínseco, o de estresse-relaxamento. 
Estresse-relaxamento: o vaso tem a capacidade de se distender e contrair perante o aumento ou diminuição de pressão. 
Obs: por que após um grave quadro hemorrágico, a pessoa consegue ficar acordada por um tempo ainda? O fluxo começa a diminuir, mas depois de um tempo só, porque na hora o vaso consegue fazer o processo de estresse-relaxamento, porque o vaso contrai perante aquele fluxo que antes era pequeno, se adaptando aquele fluxo, o que mantem a pressão arterial até certo ponto, dando para reverter o choque até esse momento. Só depois de perder 20% de volume o paciente passa a ter sintomas dessa perda. 
E por que na transfusão sanguínea não aumenta pressão? O vaso para compensar tudo isso, dilata, adaptando o vaso ao aumento do volume. 
· Complacência: capacidade do vaso de ficar distendido e guardar sangue dentro dele. É a capacidade do vaso de armazenar o sangue, o vaso mais complacente é a VEIA. 
Quem modula o tônus vascular? 
-Simpático e parassimpático, indiretamente.
-Nossos vasos sanguíneos são semi contraídos. Por quê? Devido ao tônus simpático. Logo, a estimulação simpática é tônica, ou seja, quando noradrenalina se liga no receptor α1, acoplado a Gq, que aumenta IP3 e DAG, aumentando Ca2+ e fazendo o vaso contrair. Logo, se eu quero fazer vasoconstrição, tenho que aumentar o estímulo tônico. Para fazer uma vasodilatação, temos que diminuir o estímulo tônico, liberando menor noradrenalina.
-Simpático também faz vasodilatação através do receptor beta 2, que é acoplado a Gs, que aumenta AMPc, diminuindo Ca2+ e relaxando o vaso (estão nos vasos sanguíneos da musculatura responsáveis por resposta de luta e fuga). Além disso, beta2 também está no pulmão (bronco dilatação); no TGI para diminuir peristaltismo; 
-Parassimpático: a acetilcolina tem papel de heteroreceptor, ou seja, M2 no sistema simpático. Além disso, indiretamente, pode induzir ao controle do tônus através das células endoteliais, que possuem uma enzima chamada de óxido nítrico sintetase endotelial (eNOS), a qual é estimulada pela ACH, produzindo óxido nítrico, e este faz o vaso ficar dilatado, pois ele converte GTP em GMPc, este faz a diminuição de Ca2+, DILATANDO o vaso. 
-Enzima fosfodiesterase, responsável por degradar GMPc, é inibida com o uso de viagra, isso faz formar GMPc e diminuindo Ca2+, tendo vasodilatação (ereção). 
Qual vaso aumenta mais a pressão com o aumento de tônus (da contração)? A artéria, pois se contrair essa artéria, a pressão do paciente sobe. Agora se você contrair a veia, não aumenta quase nada da pressão dela, devido ser muito complacente QUANTO MENOS COMPLACENTE, A PRESSÃO SOBE MAIS. 
Pressões:
· Sistólica: ocorre na ejeção. Quando o sangue bate na artéria, ela distende, fazendo com que o sangue vá para periferia dela, fazendo-a dilatar e logo contrair de novo, pois ela é elástica, então na hora que o ventrículo está relaxando, a artéria está contraindo. PAS relacionada a coração. 
· Diastólica: distensibilidade do vaso, com a bomba arterial. Se não fosse por ele, o sangue ficaria parado. PAD relacionada a vaso sanguíneo. 
Se diminuir a pressão diastólica, aumenta pressão de pulso.
Se aumentar pressão sistólica, aumenta pressão de pulso.
PRESSÃO PULSO = PAS – PAD
PRESSÃO PULSO: tempo que o corpo demora a voltar o fluxo sanguíneo, ao fluxo laminar. É o momento que a gente escuta o ultimo batimento para aferir a pressão, pois é o momento que a artéria deixou de estar distensível e voltou a estar normal. 
Logo, pressão de pulso muito alta -> demora mais para voltar ao fluxo laminar.
Logo, pressão de pulso menor -> fluxo laminar mais rápido. 
Insuficiência aórtica pressão de pulso alta; eleva pressão sistólica
e diminui diastólica. Não consegue controlar a quantidade de sangue que ejeta, aumentando a sistólica, então a artéria vai ter que distender mais para acomodar o maior volume de sangue, logo, demora mais ainda para ela voltar ao fluxo laminar (tempo que a artéria leva para voltar ao tamanho normal dela). 
Estenose aórtica diminui pressão de pulso
Paciente idoso: tem um vaso menos distensível, substitui tecido elástico por tecido conjuntivo, tendo a arteriosclerose. Logo, quando o ventrículo ejeta sangue para a artéria, a mesma não consegue distender para não deixar aumentar tanto a pressão, então a pressão sistólica aumenta, fazendo com que aumente a pressão de pulso. Não tem a capacidade de acomodar o sangue, fica com uma pressão muito alta em um espaço muito pequena. Por isso os idosos tem chance de desenvolver aneurismas, pois perdeu essa capacidade, podendo ter a dissecção da aorta. 
Como o débito sistólico influência na pressão de pulso? 
Débito sistólico/débito cardíaco=ejeção ou pós-carga. Variáveis: frequência cardíaca X volume de ejeção, logo, se aumentar FC, interfere na pressão de pulso, aumentando-a. 
Paciente com insuficiência cardíaca tem diminuição de debito cardíaco e a pressão sistólica tende a diminuir, fazendo diminuir também a pressão de pulso. 
-Quando você diminui na pressão sistólica, muito pouco interfere na diastólica. 
-Quando você aumenta à sistólica, pode fazer a diastólica diminuir, pois a artéria vai distender muito mais e demora pra ela voltar ao normal; assim como se a artéria tiver algum problema, pode fazer a diastólica aumentar também; 
-se a pressão diastólica chegar a 10 em um teste de esforço, o problema é no vaso, ele está tendo hipóxia, pode enfartar. 
-se aumentar a sistólica, pode significar que o coração está trabalhando mais.
-além disso, a complacência do vaso interfere na pressão de pulso. A pressão de pulso na veia é menor porque ela armazena o sangue, pois ela é complacente. 
-complacência maior menor pressão de pulso
-quanto mais distante o vaso for da artéria, mas complacente ele é, quanto mais complacente, menor é a pressão pulso.
-a veia por ela ser muito complacente para ela gerar uma pressão de pulso intensa, precisa-se contrair panturrilha, pois está faz o papel que a artéria faz, pois está colaba a veia para criar pressão de pulso; senão tivesse essa parte de panturrilha movimentando, não teria essa pressão; 
-sangues nas pernas ficam lentos, por isso que os trombos a maioria acontece lá, além da presença da gravidade. Quanto mais distante do coração, maior a força pro sangue ficar na extremidade. 
-quanto maior a complacência, mais pressão precisa ter para mandar o sangue para frente, pois elas distendem e ficam, não voltando, diminuindo a pressão de pulso. Ai tem que aumentar a pressão sistólica, para aumentar a chegada de sangue, para a veia contrair e mandar o sangue. 
-a partir do momento que fecha a valva aórtica ou pulmonar => pressão diastólica; 
-Quanto maior a resistência do vaso menor pressão de pulsão (arteríola é mais resistente que artéria, logo tem menor pressão de pulso)
-quando dilata, a pressão cai => diastólica.
-Quanto maior a complacência -> menor pressão de pulso
-Obstrução de artéria braquial, conforme for desobstruindo começa passar sangue turbulento, até voltar a ser laminar com a artéria for voltando ao tamanho normal dela, tenho pressão diastólica PRESSÃO DE PULSO.
-O som auscultado é do sangue batendo contra o vaso
-Se demorar muito para auscultar: sangue muito turbulento pode ser processo de trombose. 
VEIAS
Função: ponte de comunicação de todos nossos órgãos com o coração
Principal reservatório do corpo; tem maior complacência; chamada de “bomba venosa”
Existe pressão venosa? Sim, duas: 
-Pressão Venosa Central: é igual à pressão do átrio direito, ou seja, 0mmHg. Ela é importante para determinar a pré-carga ou o retorno venoso. Ela gera o gradiente de pressão. 
Se a pressão venosa central for de 0 e chegar a 10mmHg, o que acontece? Diminui o retorno venoso, o que tem menos sangue e menos ejeção, podendo gerar hipóxia em VE e edema nos membros inferiores decorrente do aumento da pressão venosa. O que pode gerar esse aumento ou diminuição da pressão venosa central? A valva atrioventricular, podendo estar regurgitando o sangue, ou seja, esse sangue fica no átrio, aumentando pressão. 
Se eu aumentar a força de contração, diminui a pressão venosa central, logo, aumenta retorno venoso. 
Se diminuir a força de contração, sobra sangue, aumenta pressão venosa central, diminui retorno venoso central, podendo dar insuficiência cardíaca (não consegue jogar todo sangue do átrio para o ventrículo)
A força de contração influencia na pressão venosa central
Volume sanguíneo: se aumentar muito o sangue no corpo, chega muito sangue para o átrio, porem o átrio e o ventrículo não conseguem se dilatar para acomodar todo esse sangue, o sangue começa a parar, tende a ter diminuição do retorno venoso. 
Quando está no soro, não pode aumentar muito o volume sanguíneo de uma vez só, não tem adaptação fisiológica para isso. O átrio não consegue mandar todo esse sangue para o ventrículo, ai o sangue começa a ficar voltando, acumulando sangue na periferia. 
Tônus vascular: se ativar simpático aumenta pressão venosa central, pois se contrair arteríola o sangue fica parado na artéria. Além disso, as veia pode contrair, aumentando o retorno venoso, chegando mais sangue no AD, aumentando essa pressão. Está-se estimulando simpático, não é só vaso que contrai o coração também aumenta frequência e força, o sangue começa a sair, logo a pressão venosa central cai. Tem dois estágios na estimulação simpática: primeiro o aumento da pressão venosa central quando sangue chega ao átrio e depois que o coração ejeta o sangue, a pressão venosa central cai, podendo mandar mais sangue para o coração. 
A pressão do átrio tem que ser mantida a zero para ter o retorno venoso, apesar do estimulo simpático aumentar força e frequência no cardiovascular, não sobrando sangue para o coração, por isso a pressão venosa central cai, possibilitando chegar mais sangue. É cíclico, ela sobe e cai, podendo garantir esse gradiente. 
Se a pressão venosa central ficasse alta, geraria edema. 
-Pressão Venosa Periférica: 
É a pressão de todas as veias do corpo, a soma das veias forma ela. 
Ela é alta ou baixa? Extremamente baixa, devido à complacência. Ela gira em torno de 10mmHg; 
Se essa pressão é muito baixa, como ela retorna para o átrio? Bomba venosa, válvulas, contração dos músculos, força gravitacional que colaba as veias, mas PRINCIPALMENTE a pressão que os órgãos exercem sob as veias, ou seja, as bombas venosas em abdômen, tórax e pescoço. 
Por exemplo, quando a veia entra no abdômen, a veia colaba, aumentando volume de sangue, aumentando a pressão, quando faz movimento inspiratório e expiratório, na hora que descolaba a veia, ela vai se encontrando com o órgão, quando colaba a pressão aumenta, quando não colaba o fluxo diminui, pressão diminui, isso cria pressão para o sangue subir nas veias. 
Pode ter estruturas como vísceras e músculos, mas no musculo no caso é o da panturrilha, por exemplo, essa musculatura faz esse processo, enquanto na parte peritoneal e torácica são os órgãos. 
Se essas bombas deixarem de funcionar, o paciente pode morrer, pois o sangue não vaso, saindo do vaso sanguíneo e indo para o interstício, por isso que a maioria dos edemas é em membros inferiores. Por isso é importante estar sempre se movimentando, não pode ficar parado por muito tempo, pois é perigoso ter edema.
Meias Kendall são importantes para comprimir e fazer a função desses musculo, principalmente em idosos.
Varizes varicosas: sangue não consegue subir, logo começa a voltar, a veia assim começa a distender, a valva não esta funcionando, ai a veia estende mais um pouco e começar a criar tortuosidades das varizes. Até que chega um ponto que começa a distender a parte da valva, que é um tecido conjuntivo, se distender essa parte as valvas
ficam mais longe uma da outra, não cria pressão para o sangue passar. Muita das vezes as varizes é em consequência das valvas não funcionarem, pois elas podem perder a capacidade delas, podendo não se abrir ou se fechar mais corretamente, o que não cria pressão para jogar o sangue para cima, deixando ele em estase, fazendo entrar em contato com o endotélio. Esse sangue passa a entrar em contato com a parede, formando as tromboses sobe as valvas, podendo virar um embolo. 
Problema das varizes: sangue acumulado gera edema. Essas varizes geralmente são azuladas ou arroxeadas, pois elas são desoxigenadas, começa a produzir ácido lático, o que acarreta na dor. 
Como afere? Através de cateter, que chega até o átrio direito. 
CONTROLE DE FLUXO SANGUÍNEO
O sistema nervoso simpático pode controlar a alteração de fluxo sanguíneo. Mas quem ativa o sistema nervoso simpático? Barorreceptores. Eles são receptores sensoriais (aferente), sentindo a variação de fluxo sanguíneo pela variação de pressão. Onde estão os barorreceptores? Nas artérias, especificamente no arco aórtico e no seio carotídeo, pois são as duas regiões do nosso corpo que recebem fluxo sanguíneo sob alta pressão. 
Se aumentar pressão estimula mais barorreceptores
Se diminuir pressão arterial estimula menos barorreceptores
Se nossos vasos são semi contraídos, então os barorreceptores estão funcionando a todo o momento, o que acontece é que pode mudar a frequência de transmissão de impulso nervoso. Essa informação chega à região chamada de centro cardiovascular (centro vasomotor). Esse centro vasomotor esta no nosso tronco cerebral, do nosso centro vasomotor sai uma eferencia que é o sistema nervoso autônomo, principalmente o “simpático”, por meio da periferia, mandando contrair ou relaxar o vaso. 
AULA 3 – A MICROCIRCULAÇÃO DO SISTEMA LINFÁTICO: TROCAS CAPILARES, LÍQUIDO INTERSTICIAL E FLUXO DE LINFA.
Pressão hidrostática: pressão que o liquido exerce sob a parede do vaso, é igual à pressão arterial, quanto maior a pressão do vaso sanguíneo, maior a pressão hidrostática. Ela faz mais FILTRAÇÃO. 
Pressão coloidosmótica: tem-se pressão coloidosmotica no interstício e no vaso sanguíneo. Ela é modulada pela concentração de proteínas. Ela é igual a concentração de proteínas plasmáticas, logo, hiperproteinemia aumenta a pressão coloidosmótica e hipoproteinemia diminui pressão coloidosmótica. Faz mais REABSORÇÃO. 
Para fazer filtração, tem que ter aumento de pressão hidrostática ou coloidosmótica?
O que é filtração? É quando o liquido sai do vaso sanguíneo e vai para o interstício. 
O que é reabsorção/absorção? É quando a substancia volta para o sangue. 
SISTEMA é constituído por: artérias -> arteríolas -> meta arteríola -> capilares -> vênulas -> veia -> coração
Microcirculação: constituída por meta arteríolas e capilares. 
Sistema de micro circulação embutido dentro dos órgãos, como mostrado na imagem acima. Nesse sistema temos uma arteríola, vênula e a metarteríola, associada a isso temos os capilares sanguíneos. A função desse sistema é: o sangue arterial se comunicar com o sangue venoso através da metarteriola, pois ela é muito importante em situações que precisa aumentar volume de sangue. 
Os capilares partem diretamente das metarteriolas e voltam para as metarteriolas novamente, logo, a temos no meio dessa comunicação. Essa metarteriola não faz trocas, só os capilares que fazem. Logo para o sangue fazer troca, ele tem que passar primeiro pelas metarteriola. A importância disso está relacionada aos esfíncteres pré-capilares, constituído por musculo liso. Logo, o sangue que está passando pelas metararteriolas não consegue adentrar os capilares livremente, só passam se o esfíncter estiver relaxado e isso é determinado pelo sistema nervoso simpático, principalmente. Além disso, a ação do próprio tecido controla esses esfíncteres. Isso é importante ser controlado, pois pode evitar a sobrecarga de um tecido que não estaria precisando de tanto sangue; é um sistema de proteção para o corpo; em situações de luta e fuga não perde tempo/nem volume fazendo isso, por exemplo, em momentos de choque.
Nos pulmões não existem esses esfíncteres pré-capilares, pois lá não perde líquido, só passa O2 e CO2 lá.
SHUNT: comunicação de sangue arterial direto com sangue venoso, não passa pelos capilares, comunica artéria com veia, o shunt é a metarteriola. Ele ocorre quando os esfíncteres estão fechados. 
Quando seu sangue chega à circulação arterial, sua pressão parcial de O2 é de 95mmHg, devido ao shunt pulmonar. O sangue que passou pelo alvéolo foi oxigenado, mas o pulmão precisa de vaso sanguíneo para se nutrir e todos esses vasos sanguíneos do pulmão voltam para o coração, ou seja, volta sangue com oxigênio e sangue sem oxigênio, por isso dessa saturação, é fisiológico. 
Abrir esfíncter e fechar esfíncter = vaso motilidade
Capilar sanguíneo também tem uma porção arterial e uma porção venosa.
Tanto vaso sanguíneo quanto interstício, eles possuem pressão hidrostática (Phidro) e pressão coloidosmótica. 
Se o liquido ficar batendo no vaso (Phidro), uma hora ele sai, logo, essa pressão favorece a filtração (movimento do liquido do sangue para o interstício). Por sua vez a pressão coloidosmótica favorece a reabsorção/absorção (retorno do liquido do interstício para o capilar).
· Phidro alta no interstício: favorece filtração do interstício para os vasos linfáticos. 
· P coloidosmótica alta no interstício: puxa liquido para o interstício. 
· Se tiver Na+ alto no sangue, a H20 fica no sangue; se tiver Na+ alto no interstício, a H20 vem para o interstício. 
· Se tiver muita PTN no sangue, a agua fica no sangue; se a PTN estiver alta no interstício, a H20 vai para o interstício. 
Paciente desenvolve edema: devido à sobra de proteína que fica no interstício, fazendo o liquido se acumular lá. 
*Elefantiase
Qual lado do vaso sanguíneo faz mais filtração? Porção arterial ou venosa? A arterial, pois ela é a que tem maior pressão vascular, tendo maior pressão hidrostática, isso no inicio do capilar, por isso que predomina essa filtração na porção arterial. 
Na porção venosa, final, predomina a reabsorção, devido à pressão hidrostática estar diminuindo na porção venosa, logo, se diminui a pressão hidrostática, já não favorece a filtração, o que favorece a reabsorção é o fato da proteína não ser filtrada, não passando pelo polo do capilar, permanecendo no vaso, então não tem diminuição de pressão coloidosmótica, fazendo com que ela fica mais alta que a hidrostática, tendo maior reabsorção por conta disso. 
Por que proteína não é filtrada? Devido à carga das proteínas, principalmente da albumina, que é negativa. 
O PH sanguíneo gira em torno de 7,35-7,45, tendo maior predomínio de substancia OH-, logo, as albuminas é um tampão sanguíneo, pois elas no meio mais básico pego o OH- para elas, para tentar neutralizar o PH do meio. Assim em meios básicos as PTN ganham carga negativa. Paciente em acidose proteína ganha carga positiva, por isso pode ter proteína na urina. 
Controle do sangue: proteínas e bicarbonato impedem a mudança brusca do PH. 
Capilares são cheios de poros, os quais são dotados de carga negativa, logo quando a proteína bate ela REPELE, NÃO CONSEGUINDO SER FILTRADA ENTÃO!! Entretanto tem poros maiores, que conseguem deixar as proteínas passarem. 
O interstício não tem Pressão Coloidosmótica alta, porque a proteína passa pelo vaso, porém, não passa muito. 
- Se aumentar a concentração de proteína no interstício, o vaso linfático pega. Ele não deixa a proteína ficar ali.
- Só vai ficar proteína se o linfático deixar de funcionar e, então, começará a aparecer edema.
Tem Pressão Hidrostática alta no interstício?
R: O liquido passa para o interstício, então, está aumentando volume no interstício e, se aumenta volume, aumenta pressão. Então, a pressão Hidrostática aumenta e, o líquido vai para a linfa e, parte desse líquido é reabsorvido.
- Logo, a pressão hidrostática do interstício é negativa
- A pressão negativa do interstício faz a
manutenção da arquitetura do corpo. Ela ajuda a manter o fígado no lugar, o rim no lugar, o estômago no lugar e, por ai vai os órgãos se sustentam por conta própria 
Repetindo...
Função da Microcirculação: é tanto nutrir quanto remover substâncias – ela leva nutrientes, leva oxigênio, leva hormônios e, tira do tecido tudo aquilo que veio do metabolismo do mesmo (tira CO2, tira amônia)
- Do coração sai: artérias, arteríolas, meta-arteríolas, capilares, vênulas e veias a Meta-arteríola é o vaso que comunica o terminal arterial diretamente com o capilar venoso comunica o sistema arterial com o sistema venoso diretamente (isso é chamado de Shunt)
- Capilares apresentam esfíncteres 
- para os tecidos entrarem nos capilares, ele precisa ter o relaxamento dos esfíncteres pré capilares ou seja, a partir do momento que ocorre o relaxamento dos esfíncteres pré capilares, o sangue adentra os mesmos e começa a fazer as torças gasosas a partir da Força de Starling (pressão hidrostática e pressão coloidosmótica)
- a importância do Shunt é exatamente porque ele determina se vai querer fazer filtração e secreção ou se não quer fazer nada em algumas situações o corpo necessita que o volume de sangue permaneça, ou seja, não quer que faça troca com nada. Em outras situações ocorre a permissão da troca
- ao mesmo tempo, a partir do momento que os esfíncteres pré capilares estão abertos, as substâncias migram do endotélio para o interstício e, migram por capilares fenestrados (possuem uma fenda, que são espaços entre as células endoteliais que, permitem que uma substância transite de um local para o outro) a maioria das substâncias ocorrem por essa fenestras
- ao mesmo tempo, uma substância pode passar por um processo chamado de Endocitose ou Exocitose, onde macromoléculas podem ser envolvidas por vesículas e, essas vesículas migram de um local para o outro.
- todo esse processo, ou seja, se o sangue vai entrar no capilar ou se o sangue não vai entrar no capilar, logo, se vai ter filtração ou não vai ter filtração, é desenvolvido pela Vaso Motilidade (é a abertura ou fechamento dos esfíncteres pré capilares) se abrir ou fechar os esfíncteres pré capilares existe Vaso Motilidade
- o oxigênio induz Vaso Motilidade é o tecido, o responsável por abrir ou fechar o esfíncter 
- o sistema nervoso simpático atua também, porém em sistemas de emergências. Mas, em situações fisiológicas quem atua é o próprio tecido, por questões de oxigênios que tem no mesmo conseguindo abrir ou fechar o esfíncter
Porque o oxigênio abre e fecha o esfíncter? Ou seja, porque o oxigênio produz vaso motilidade?
R: O oxigênio é necessário para fazer trocas gasosas, produz ATP (ATP é necessário para fosforilar a cabeça da miosina). Ou seja, se tem muito oxigênio significa que tem muito ATP e, com isso, a cabeça da miosina está ativa e o músculo está contraído. Se falta oxigênio, a cabeça da miosina não fica ativada, então o músculo fica relaxado se o tecido tem muito oxigênio, não precisa ir muito sangue para ele. 
- Músculo Contraído esfíncter fechado
- Músculo Relaxado esfíncter aberto
Como é feita a troca de substância?
R: Quando pensa em soluto é diferença de concentração. Tem que ter a concentração maior dentro do vaso do que no tecido e, o inverso é verdadeiro, precisa ter maior concentração no tecido que no vaso para passar os sentidos.
Então, a diferença de concentração medeia a difusão de substâncias solutas. 
- Por outro lado, o plasma passa pelas Forças de Starling
Então, a maioria dos solutos passa por diferença de concentração enquanto que, a parte de solvente passa por Forças de Starling. 
Substâncias Hidrossolúveis não conseguem atravessar a membrana facilmente, ou seja, precisam de proteínas (podem ser do tipo canal ou do tipo carregadoras)
Substâncias Lipossolúveis conseguem atravessar a membrana facilmente 
Obs: Ao mesmo tempo, não é tudo que passa, existem tamanhos específicos para passarem
As substâncias vão primeiro para o Interstício (constituído de água) para depois ir para o órgão nenhuma substância cai direto no órgão
Obs: A maioria do líquido da MEC fica preso em proteínas chamadas de glicosaminoglicanos e proteoglicanos tem o Gel Intersticial. Uma vez que a substância adentra o Interstício, é muito difícil ela voltar para o vaso, porque ela segue o caminho em diante (quando o líquido entra no Interstício, o caminho dele é pra frente)
- Quando acontece excesso de líquido no Interstício, formam-se Bolhas De Água, chamadas de Água Livre e, é essa Água Livre que forma o edema então, quando o Interstício está saturado, todas as proteínas já estão com água o suficiente, formam-se Bolhas de Água e, são essas bolhas que dão o Sinal de Cacife (quantas cruzes tem no edema)
Filtração saída das substâncias dos capilares em sentido ao interstício, que vai para o tecido
Reabsorção do sentido do tecido para os vasos sanguíneos
- para acontecer tudo isso, precisa respeitar as Forças de Starling (pressão hidrostática e pressão coloidosmótica)
Vasos Linfáticos:
- se ele tiver trabalho infinito, ninguém formaria edema porém, o vaso linfático tem trabalho finito 
- o fluxo de linfa é de 3 litros por dia se tem mais que isso, fica no Interstício do paciente Então, a saturação do vaso linfático é uma das causas principais de edema 
- quando ele satura, ele para o trabalho dele, porque ele é mais lento
O vaso de linfa é muito mais lento que o vaso sanguíneo 
Logo, não existe pressão hidrostática no interstício efetiva, porque a linfa pega tudo. Só vai ser efetiva quando a linfa saturar
- não existe pressão coloidosmótica efetiva no interstício, porque se passar proteínas, os vasos linfáticos as pegam 
Logo, a pressão hidrostática e coloidosmótica do interstício são dependentes da pressão dos vasos sanguíneos e das funções dos vasos linfáticos
*Efeito Dona: a principal forma de transporte de fármacos na corrente sanguínea é através das proteínas plasmáticas
Quanto mais substâncias estiverem ligadas nas proteínas plasmáticas, maior a Pressão Coloidomsótica 
- o paciente tomou muito fármaco e, esse fármaco se liga as proteínas plasmáticas, aumentado-as. Se essas proteínas plasmáticas aumentam de tamanho, elas aumentam a força que elas atraem água problema
- fisiologicamente, o líquido não é para sair do vaso, é para ficar nele. Só deveria sair quando ocorre uma alteração muito grave
Obs: se diminui proteínas, tem a diminuição da força que segura o líquido no vaso e, ai o líquido vai sair
A Extremidade Arterial tem um aumento de Pressão Hidrostática
A Extremidade Venosa tem uma diminuição de Pressão Hidrostática essa pressão cai nessa extremidade porque o líquido chega até lá 
A Pressão Hidrostática no Interstício é zero, ou seja, mesmo o líquido indo, não aumenta a pressão hidrostática, porque ele vai para a linfa ou volta para o capilar
A Pressão Oncótica não se altera, porque não filtra proteína, só vai filtrar em condições mais patológicas 
Crianças na África possuem intensa desnutrição, acompanhada de Barriga D´Água, porque essas crianças desenvolvem Ascite? 
R: Porque elas estão desnutridas. Se elas estão desnutridas falta proteínas no corpo delas e, sem proteínas no sangue, o líquido não fica no vaso, ele vai para o interstício.
Ex: Paciente, 26 anos, da entrada no pronto atendimento. Em anamnese é observado que o paciente apresenta Cirrose. Descreva fisiologicamente como está o débito cardíaco desse paciente.
R: Paciente tem cirrose (fígado é o principal órgão que produz albumina – na cirrose o fígado é afetado) e, com isso, não vai ter a produção de albumina. Pressão Coloidosmótica vai estar baixa, ou seja, favorece a filtração (o líquido não fica no vaso). Logo, o volume sanguíneo diminui e, com isso, chega menos sangue para o retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco.
- Pacientes também desenvolvem taquicardia devido à ativação do simpático que, contrai as arteríolas, aumentando sangue nas artérias, aumentando pressão arterial do paciente. Ao mesmo tempo, contrai veias e, com isso, aumenta o retorno venoso,
aumentando freqüência cardíaca, aumentando o débito cardíaco.
Porque um paciente com edema desenvolve anúria?
R: Porque o líquido está no interstício, ou seja, o corpo entende que está faltando líquido. Se está faltando líquido, a pessoa não faz xixi, porque o corpo bloqueia o sistema urinário para tentar aumentar líquido. O problema é que o paciente não tem proteínas e, então, esse líquido não fica no vaso, aumentando o edema do paciente.
Descreva o que acontece, fisiologicamente, com um paciente que tem obstrução de vaso linfático associado ao aumento do poro capilar.
R: Diminui proteína no sangue e, essa proteína vai para o interstício, com isso, o líquido também vai para o interstício e, o paciente acaba morrendo. Com 24hrs, se o sistema linfático não repor as proteínas, o paciente morre
- paciente que tem obstrução linfática, as proteínas ficam todas no sistema linfático e, com isso, o sangue não fica no vaso sanguíneo. Se o paciente fica sem sangue, o volume corporal fica zero e o paciente morre.
Sistema Linfático:
- é como se fosse um sistema salvador da circulação
- ele ativo, ele funcionando, mantém o volume sanguíneo no corpo
- então a função básica desse sistema é manter basicamente o volume sanguíneo sem o volume linfático não é possível manter o volume sanguíneo
- a obstrução do sistema linfático faz com que não retorne proteínas para o sangue e, com isso, a pressão coloidosmótica cai e o líquido vai para o interstício 
Explique o que acontece dentro do vaso com o líquido no interstício?
R: Se retira o líquido do sangue, sobra apenas células. As células aumentam a viscosidade, aumentando resistência e diminuindo fluxo. Se diminui fluxo não tem retorno venoso levando a uma Isquemia
Como o líquido entra no vaso linfático?
R: Os vasos linfáticos, são formados de uma tal maneira, que eles possuem valvas, ou seja, uma célula é sobreposta em outra. Então, hora vem hora vai, ocorrem aberturas. Essas células se abrem.
O Sistema Linfático possui algumas fibras, chamadas de Fibras de Ancoragem, ou seja, tem uma fibra que liga as células aos tecidos. Quando o interstício começa a ganhar líquido, ele aumenta de tamanho e, as fibras começam a puxar, esticar, puxando as células, abrindo o vaso linfático e, com isso, o líquido entra Então, é a própria distensão do tecido que faz os vasos linfáticos se abrirem
Líquido entrou, porque ele não sai?
R: Porque as células têm uma posição. Quando o líquido tende a voltar, ele fecha as células e, ai, o líquido fica preso no sistema linfático, ele não sai
Varias maneiras podem fazer o líquido ir para frente, mas, normalmente, os vasos linfáticos são próximos aos vasos sanguíneos e, os vasos sanguíneos têm pulsação. Então, essa pulsação do vaso sanguíneo faz pulsar o vaso linfático então, a pulsação do vaso sanguíneo estimula o vaso linfático a fazer o efeito e, assim, o líquido segue todo o seu percurso até chegar aos linfonodos 
Chega primeiro nos linfonodos e depois vai para a junção. Isso ocorre porque dentro do vaso sanguíneo, está cheio de microorganismos. Então, passa aos órgãos linfóides porque é a parte da apresentação de antígenos e anticorpos. 
Obs: O vaso linfático, além de carregar proteínas, líquido do interstício, de microorganismos, ainda carrega os produtos do TGI 
Detalhe: o fluxo linfático é finito, ou seja, ele satura em algum momento. Não é possível aumentar o fluxo de linfa porque o corpo está com muito edema, à pessoa continua com edema.
- quando se sobrecarrega o sistema linfático, surgem os edemas
Função Primordial do Sistema Linfático: drenar proteínas. É o vaso linfático que faz a proteína voltar para o vaso sanguíneo 
Se não voltar proteína para o vaso sanguíneo, o paciente morre em 24 horas, porque ele não tem pressão coloidosmótica, não ficando líquido dentro do vaso (todo o líquido vai para o interstício). E, com isso, o volume sanguíneo diminui resultando em várias coisas
AULA 9 – CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO DOS TECIDOS
Quantos corações teríamos que ter para bombear 5L de sangue por minuto para cada órgão? Um coração por órgão;
O que faz os 5L por minuto render por todo meu corpo e nenhum órgão sofrer hipóxia? De acordo com a necessidade de cada órgão que comanda o fluxo, pois são eles que auxiliam na capacidade cardíaca. 
Paciente chocado (PA baixa): sangue é desviado para alguns órgãos, outros não. O foco é mandar sangue para o cérebro, por exemplo, pois ele mesmo manda informação para diminuir a resistência e, logo, chegar o sangue naquele local mais “acessível”. 
· Por eu ter uma capacidade cardíaca limitada, são os órgãos que controlam essa capacidade, esse fluxo, de acordo com as necessidades. 
· O2, nutrientes, CO2, H+. 
Controle do fluxo sanguíneo:
1. Agudo: ajuda a manter a homeostasia do corpo; só é ativado para manter os padrões fisiológicos até que é ativado o controle crônico para estabilizar de vez. Ele é dividido em 2 teorias:
-teoria da vasodilatação: se naquele tecido estiver precisando de O2, o próprio tecido libera substâncias vasodilatadoras, atua dilatando/relaxando as arteríolas, meta arteríolas e esfíncter pré-capilares, pois ele quer criar menos resistência. Uma das substâncias liberadas pelo tecido é a ADENOSINA, foi daqui que surgiu o medicamento. Essa adenosina se liga no receptor A1 (provocando efluxo de K+), para ter o relaxamento das arteríolas, meta arteríolas e dos esfíncteres pré-capilares, pois está repolarizando a célula, logo saindo carga positiva e deixando negativa, se está negativa não tem Ca2+, logo, não tem contração. 
ATP – ADP – AMP – ADENOSINA (enquanto o ATP contrai a adenosina relaxa)
O ATP energiza a cabeça da miosina, logo tem actina e miosina interagindo, se perder esse ATP não tem mais esse contato, provocando relaxamento. 
Adenosina é usada na repolarização, tira o potássio no coração, pois acelera a fase 3, ajudando a ter um ritmo, por isso é usada como antiarrítmico, com uma dose superior da que o corpo produz. 
Obs: paciente infartando, libera-se muito adenosina, para não progredir para o infarto fulminante. 
Além da ADENOSINA, também é produzida a HISTAMINA, logo em um tecido que faltou oxigênio, faz degranulação de mastócito, liberando histamina. Ela atua no receptor H1. No brônquio ela é constritora, aumentando Ca2+,mas ela causa vasodilatação nos vasos (no musculo liso vascular), MESMO sendo o mesmo receptor. O receptor H1 age diminuindo Ca2+ no musculo liso de vasos, não se sabe ao certo se é Gs ou Gq. 
Como a histamina faz a vasodilatação decorrente do processo inflamatório? Ela se desloca da parede do endotélio, estimulando produção de ÓXIDO NITRÍCO, que causa vasodilatação, pois converte GTP em GMPc, o que diminui Ca2+, causando o relaxamento. 
Tenho a liberação de todas essas substâncias no tecido de forma parácrina. 
-teoria do oxigênio: é a mesma ideia de estar faltando substâncias no tecido e induzir a vasodilatação, porém aqui não é o tecido que libera e sim a própria diminuição de oxigênio e de nutrientes que geram a vasodilatação. Essa falta de oxigênio não produz ATP, se não tem ATP não fica contraído, logo relaxa. Assim que começa a chegar oxigênio, começa chegar ATP e ajuda contrair. Falta de glicose (hipoglicemia) causa o aumento do fluxo sanguíneo, para chegar mais sangue para os tecidos, aumentando o retorno venoso, logo acarreta em taquicardia devido à liberação de adrenalina. 
Paciente com beribéri (falta de vitamina B): se não tem vitamina B o ciclo de Krebs não funciona, logo isso acarreta em relaxamento.
Deficiência de magnésio: cofator enzimático, no ciclo de Krebs, se não tem magnésio o ciclo para e não produz ATP, assim causa a vasodilatação. 
Desnutrição: tem vasodilatação, acompanhado de edema, pois não produz proteína, diminui pressão oncótica, liquido vai para o interstício. 
*ambas tem o mesmo principio (necessidade de oxigênio para o tecido), porém com substâncias controladoras diferentes.
Processos fisiológicos que podem acontecer:
-Hiperemia ativa: acontece na proporção com que o tecido está trabalhando; se
o tecido trabalha mais aumenta fluxo, se trabalha menos, precisa de menos fluxo. 
-Hiperemia reativa: uma placa de ateroma, por exemplo, onde obstrui cerca de 85% do vaso, o próprio vaso cria mecanismos para dilatar a parte tecidual, se nesse caso retirar essa placa, o fluxo fica MUITO aumentado acarretando na morte do tecido, pois o tecido não está preparado para essa enxurrada que chegará com a retirada da placa. Isso pode matar as áreas adjacentes ou acarretar na morte do tecido inteiro. 
Aumenta-se pressão, aumenta P, logo aumenta fluxo. Por que o tecido não morre nessas elevações de pressão arterial? Aumenta oxigênio, se aumentar fluxo, logo contrai o vaso CONTROLE DE FLUXO DOS TECIDOS.
Nos tecidos: 
 PA = P = Fluxo (contrai) = manutenção fluxo tecidual 
Mecanismos que protegem o vaso no aumento da pressão: 
Mecanismos intrínsecos do próprio vaso: O fluxo intenso dentro de um vaso aumenta atrito das células endoteliais com a parede do vaso, fazendo com que elas liberem Ca2+ e contraiam (miogênico-através dos esfíncteres capilares). 
Hipertensão provoca lesão de órgãos: ela é crônica, no começo consegue controlar, depois não consegue mais, podendo ter hipóxia e morte de alguns tecidos por falta de oxigênio porque tem tecido que necessita de mais oxigênio que outros, assim ele morre por falta de O2. 
Nos vasos sistêmicos:
O próprio vaso pode controlar o fluxo sanguíneo, além de o tecido poder também, isso ocorre através do processo de estresse-relaxamento. Isso acontece porque tem vasos sanguíneos que são saudáveis (capazes de vaso dilatar-através da liberação de óxido nítrico) e lesionados (incapazes de vaso dilatar-libera endotelina).
· Se aumentar PA, aumenta fluxo, se o vaso permanecer do mesmo tamanho pode gerar turbulência, com risco de ter trombose. 
Placa de aterosclerose: gordura sobre a íntima, oxida, inflama, gera lesão, um vaso lesionado não tem capacidade de se dilatar, causa o aumento da contração e logo o aumento da pressão. Pois os vasos lesionados liberam endotelina, para contrair e o sangue ficar lá dentro, aqui no caso é deletério. Na placa de aterosclerose o endotélio está lesionado. Pacientes com placas de aterosclerose desenvolvem vaso espasmo. 
· Nos rins a endotelina fecha os nefróns para parar o fluxo nos nefróns para não perder. 
2. Crônico: para estabilizar de vez. Logo, o crônico é o mais efetivo. Com o passar da idade menos controle crônico temos. 
Angiogenêse: formação de novos vasos -> circulação colateral. 
Pessoa que pratica exercício físico tem vários vasos formados, se ocorrer uma placa de aterosclerose nesse paciente, tem muito mais vasos colaterais para controlar esse infarto, nem é tão sentido quanto nos sedentários, que tem menos circulações colaterais. O mesmo acontece nos idosos, que tem muito mais vasos colaterais que os jovens, por isso no idosos os infartos não são tão fatais, por isso no adolescente é mais comum o infarto fulminante. 
Só forma circulação colateral se você pratica exercício físico, pois o coração chega ao máximo, conseguindo criar as circulações colaterais, isso só acontece no NÍVEL MÁXIMO DE ESFORÇO DAQUELE órgão. Diferente de um paciente sedentário, que não trabalha com esse máximo. 
Esses vasos não se desfazem. A angiogenêse diminui com a idade, ocorrendo mais no jovem, por isso que se você for começar a fazer exercício físico quando mais velho, não vai criar esse circulação colateral, o idoso tem mais que a gente porque ele já desenvolveu quando jovem. 
Em grandes altitudes, ocorre adaptação crônica, pois a falta de oxigênio estimula a angiogenese, pois o órgão não está nos 100%, está no 70%, por exemplo. 
· Paciente imunossuprimido, toma corticoide e este inibe a angiogenese e a cicatrização. 
-Crianças que nascem com menos de 28 semanas tem dificuldade de respirar. Se a criança nasce com apgar 2 (quase incompatível com a vida), evoluindo para apgar 6 (não conseguindo respirar sozinha), estando entubada. Se você está colocando fluxo de O2 100% para essa criança, não está criando novos vasos, ela já ta naquele máximo. Se você estubar essa criança, colocando-a em 0% de oxigênio, a criança desenvolve cegueira, pois de tanta angiogenese que ela cria rapidamente para compensar aqueles 100% de antes, pois ela estava acostumada com aquele máximo. Logo a criança fica cega, pois desenvolve angiogenese até na retina, conhecida como retina de neonatos. 
Uma vez formado vasos, tenho circulação colateral e consigo adaptar meu fluxo. E uma pessoa com 30 anos ou mais, já não produz tanta angiogenese quanto os mais jovens, será que o vaso não se adapta cronicamente? Fistula artério venosa (liga artéria a uma veia), logo, um paciente idoso se adapta através de dois processos (remodelamento tecidual): 
-remodelação para dentro (eutrófica): para a veia se adaptar a pressão da artéria, ela pega o musculo dela e contrai para dentro, aumentando a espessura dela para dentro desse musculo. 
-remodelação para fora (hipertrófica): por exemplo, em caso da artéria ter que se adaptar ao volume da veia, a artéria tem que se adaptar a complacência da veia, para poder aguentar aquele grande volume. 
Quanto uma safena se adapta a pressão de uma artéria? Aumenta a espessura para criar resistência, consequentemente criando aumento de pressão (o que é bom nesse caso). 
Se o tecido está com muita atividade metabólica, consumindo muito O2, logo ele tem muito CO2 então a necessidade de O2 do órgão faz o fluxo ser guiado. 
Controle humoral
1) Agentes vasoconstritores: além do próprio vaso, temos sustâncias que são liberadas pelo corpo para controlar o fluxo, como a NORAEPINEGRINA e EPINEFRINA (atuam em ALFA1, diminuindo fluxo). Além disso, a ANGIOTENSINA II, que vem do SRAA, o qual o angiotensinogenio é convertido em angiotensina I pela renina e a angiotensina I é convertida em angiotensina II pela ECA, essa angiotensina II se liga em AT1, gerando a vasoconstrição (mais no rim), diminuindo o fluxo, constrição, além disso, ela se liga na adrenal e produz aldosterona, fazendo a reabsorção de Na+, fazendo a agua ir para os vasos, aumentando o fluxo. 
Além disso, a vasopressina (ADH), se liga no receptor V1, associado a Gq, o qual aumenta Ca2+, contraindo e diminuindo o fluxo, porém ao mesmo tempo ele pode atuar em V2 também, este está no rim, o qual estimula o canal de aquaporina, fazendo reabsorção de água, aumentando o volume do corpo, aumentando fluxo, logo, ela também pode aumentar fluxo. 
2) Agentes vasodilatadores: a bradicinina (está na forma de cininogênio, transformada em bradicinina pela enzima calicreina) faz a vasodilatação através da ligação ao receptor B1, aumentando o óxido nítrico, aumentando o fluxo.