PARTICULARIDADES GERAIS E TERAPÊUTICAS DE FELINOS DOMÉSTICOS

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Clínica de Felinos - Vanessa Victória de Lima 2023.2 
 
PARTICULARIDADES GERAIS E 
TERAPÊUTICAS 
 
COMPORTAMENTO ALIMENTAR 
 Caçadores solitários 
 Pequenas presas: 20 a 30 gramas/refeição + Ricas em 
proteínas + Pobres em Carboidratos. 
 7 a 20 refeições por dia. 
Gatos não deveriam engordar, pois, é da sua natureza. Mas, 
gatos domésticos “caçam apenas o seu pote de ração. Por isso 
que alguns são obesos. Além da ração ser hipercalórica e não 
gastar energia para se alimentar. 
 
NUTRIÇÃO 
 Carnívoros estritos – sua fonte energética é carne, por só 
comerem isso. 
 Não desenvolvem hiperamonemia, pelos altos níveis de 
proteína (principal fonte energética); 
 Gliconeogênese é feita através das proteínas 
DENTE: 30 dentes 
NÃO produzem amilase salivar – por serem carnívoros estritos 
Capacidade estomacal: 45 a 60ml/kg (Cão é 90ml/kg). 
 
PROTEÍNAS 
 Possuem 11 AA essenciais. 
 Taurina: mesmo sendo um dos essenciais para vida do gato, 
ele não a produz, sendo necessário absorver através da 
alimentação. 
Gatinhos: 1,5x maior (demanda de AA em relação ao cão) 
Gatos adultos: 2 a 3x maior. 
Restrição proteica não diminui enzimas do catabolismo de 
AA’s do ciclo da ureia: Diferente do cão e do humano, 
independentemente de estar se alimentando ou não, ele vai 
produzir e catabolizar algo. Quando não se tem proteínas, eles 
tiram dos músculos (catabolizando proteínas do próprio corpo). 
 
AMINOÁCIDOS 
ARGININA 
Extremamente essencial – entra no ciclo da ureia; 
Deficiência – hiperamonemia: sem arginina o animal não consegue 
transformar amônia > ureia e não vai conseguir excretar. Desencadeia 
hiperestesia, hiperatividade, vômito, sialorréia, morte. 
Hiperestesia – demasiadas sensações neurológicas no corpo. 
 
TAURINA 
Extremamente essencial. Gato não produz, só absorve. 
 AA livre nos tecidos. Maior concentração em: coração, 
músculos, cérebro e retina. 
 Ajuda na osmorregulação circulatória do gato + modulação dos 
canais de Ca. 
 Ação antioxidante + conjugação de ácidos biliares. 
 Não sintetizam quantidades suficientes a partir de cisteína. 
 Deficiência: cardiomiopatia dilatada, degeneração de retina, 
falência reprodutiva. 
 Quando se tem deficiência e “sequestram” proteínas dos 
músculos – sarcopenia. 
Nos casos de cardiomiopatia, é possível reverter a doença se 
fizer reposição de taurina. 
 
Beta-carotenos não vai se tornar Vit. A: Ela já vem pré-formada 
e é absorvida pela alimentação comum, das vísceras dos animais 
que são alimento. 
 
Piridoxina B6: Reações de transaminação e remoção 
do grupamento amino e 4x mais que o cão para fazer 
reposição. 
Sem piridoxina, os gatos podem ter deficiência e gerar 
questões neurológicas. 
 
TIAMINA (B1) 
 Tiamina pirifosfato → ajuda a catabolizar os AA’s 
 Produção de ATP – se não tiver deficiência de tiamina 
não vai ter ATP suficiente, pois, não terá AA’s para 
catabolizar. 
 4x mais que os cães 
 Dietas ricas em tiaminase (peixe cru) → Cloristridium e 
Bacillus: A tiaminase que degrada e reduz a timina, 
por isso que se o animal comer muito peixe cru vai 
ter deficiência da vitamina. 
Deficiência em tiamina: Anorexia, ventroflexão do 
pescoço, sinais neurológicos (ataxia, convulsão, 
midríase) 
 
Fator intrínseco para absorção de B12 
produzido apenas no pâncreas! 
 
Cobalamina não se encontra no complexo B, ela 
precisa de enzimas do pâncreas para ser absorvida pelo 
TGI, nos gatos é apenas no pâncreas. Por isso que 
quando um gato está com pancreatite (possivelmente 
deficiente de cobalamina), tem que se reposto via 
injetável (IM), por conta da doença não será absorvido 
VO. Ou por IV, que pode ser absorvido direto pela 
corrente sanguínea. 
 
LÍNGUA – PAPILAS 
Papilas Filiformes Desenvolvidas: As papilas 
filiformes são extremamente queratinizadas e elas são 
voltadas para dentro da boca. Auxiliam na hora que 
estão se lambendo, desembaraça os pelos e também 
tira o pelo morto. 
 
Tem ação mecânica (aumenta o risco de C.E. linear e a 
ingestão de pelos), sentido caudal. 
 
Importante: avaliação embaixo da língua, pois, pode 
ficar um pedaço da linha e a outra parte vai estar no 
TGI, fazendo pregueamento do intestino. 
 
Grande quantidade de pelo no estômago: se torna 
bola de pelo, alguns podem vomitar e colocar para fora 
mas se não vomitar vai obstruir o intestino e terá que 
fazer a retirada cirúrgica pois gera tricobezoar (bola de 
pelo). 
 
TRICOBEZOARES, BOLAS DE PELO. 
Sinais clínicos: náusea, mal-estar, redução de apetite, 
gastrite, esofagite, obstrução intestinal. O que pode 
ajudar a evitar: escovação dos pelos regulares e uso 
das pastas maltadas que aumentam a quantidade de 
fibra e tem um teor oleoso que auxiliam nos pelos que 
foram ingeridos para que não se entrelacem e saia no 
cocô normalmente sem bola de pelo. 
Obs: bola de pelo faz sombra acústica no estômago na 
ultrassonografia. 
 
ESÔFAGO 
 Diferente dos cães e dos humanos: 2/3 do esôfago 
do gato é mm. Lisa e 1/3 é mm. Esquelética. 
 Menor produção de saliva 
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 Maior risco: esofagite e estenose esofágica – por conta da 
menor produção de saliva alguns alimentos podem passar 
mais devagar pelo esôfago. 
 Tem mais chances de irritar o esôfago e gerar uma estenose 
esofágica: doxicilina, clindamicina, AINE’s, ferro, tetraciclinas, 
propranolol. 
Em alguns casos, consegue desfazer a estenose com endoscopia, 
porém, também pode acabar irritando e piorando o quadro levando 
o paciente à óbito. 
Recomendações: 
- 10ml de água após administração desses medicamentos 
- 20 a 30g de alimento úmido 
- Formulações em suspensão 
- Lubrificação dos comprimidos 
 
RINS 
Os rins dos gatos têm um poder de filtrar 4x melhor do que do cão, 
porém, negativamente tem menos néfrons comparado ao 
cão/humano. Por isso que fazem deles melhores e super néfrons. 
 Nº de néfrons: 160 a 250 mil néfrons (cães: 400 a 500/ homem: 
1 milhão) 
 Super néfrons: alta capacidade de urinar / densidade urinária 
< 1,040 
 Alta capacidade reabsorção de bilirrubina: toda bilirrubinúria é 
confirmação de doença patológica! 
 
DUCTO BILIAR E PANCREÁTICO 
Na questão anatômica do ducto biliar e pancreático, é mais 
semelhante ao humano do que ao cão. 
 Ducto comum 
 Inflamação: Tríade felina 
 Icterícia no cão: pré-hepática e hepática 
 Icterícia no gato: 
- Pré-hepática 
- Hepática 
- Pós-hepática 
VOLUME SANGUÍNEO 
 70ml/kg PV (Cães: 90 ml/kg PV) 
 
Importância clínica: 
 Desidratam com mais facilidade (pelo menor volume 
sanguíneo) 
 Aumento plasmático dos fármacos 
 Dose terapêutica – pode acabar virando dose tóxica 
 Grande risco de: edema pulmonar e efusão na re-hidratação. 
Por isso que, não se deve usar doses para cão como 
referência, as concentrações plasmáticas são diferentes e 
isso pode levar o gato à óbito. 
 
HIPOTERMIA E DESIDRATAÇÃO 
 
Situação: Um cachorro com um quadro emergencial com 
hipotermia e hipotensão (volemia baixa e Tº baixa). O organismo 
desse cachorro pensa que os órgãos principais (coração, pulmão e 
cérebro, fígado e rins) precisam de sangue. Para ele, precisa 
estabelecer a volemia para que o corpo continue funcionando, 
então, o sistema nervoso simpático vai ser ativado gerando a 
resposta adrenérgica, a adrenalina vai aumentar a 
frequência cardíaca e os vasos periféricos vão se 
contrair (vasoconstrição periférica – diminuir o sangue 
da periferia para encaminhar aos órgãos principais) e a 
volemia irá melhorar e aquecer o paciente, assim, 
gerando uma ótima perfusão para o cachorro. 
 
No caso dos gatos, a resposta adrenérgica dele não 
funciona porque os receptores adrenérgicos do gato 
não funcionam em temperatura baixa e mesmo se 
tiver produzindo adrenalina (até mesmo injetar 
adrenalina não irá funcionar). Cérebro, pulmão e 
coração não estarão com boa perfusão, 
consequentemente, o gato não vai ter nível de 
consciência para saber o que está acontecendoao 
redor dele (por isso que chega desorientado na 
emergência). Não se deve fazer o mesmo tratamento 
que faria no cachorro: fluido + aquecer. Mesmo se 
funcionar, inicialmente a resposta adrenérgica seria 
complemente diferente e a adrenalina que estava 
INTEIRA dentro dele vai fazer efeito de uma vez 
gerando taquicardia e a vasoconstrição. Todo esse 
excesso vai para o pulmão, pleura e abdômen, gerando 
edema pulmonar e vai à óbito. Por isso que alguns 
pacientes apresentam a melhora da morte e depois 
decai muito rápido. 
Procedimento correto: aquecer esse animal, para 
gerar a resposta adrenérgica e depois que a Tº voltar ao 
normal (37,5 à 39ºC) só faz a fluidoterapia se a volemia 
não tiver melhorado. 
 
A medida que a temperatura corporal 
aumenta.... 
S.N. Simpático → Resposta Adrenérgica → 
Vasoconstrição → Extravasamento de fluido para o 
interstício 
 
Gerando: Edema de extremidades / Ascite / Edema 
pulmonar agudo / Óbito. 
HEMOGLOBINA FELINA 
São formadas por alguns grupos sulfidrilas, quanto 
mais grupos sulfidrilas é mais fácil a hemoglobina sofrer 
processos ativos, é mais fácil dela se quebrar. 
 Hemoglobina dos gatos: 8 a 20 grupos sulfidrilas 
Em comparação ao homem: 2 / cães: 4 
 Baixa concentração de glutationa eritrocitária em 
comparação aos cães. 
Glutationa Eritrocitária: agente antioxidante dentro das 
hemácias e por ter mais grupos sulfidrilos, tem mais 
chances de gerar oxidação para ele e o menor agente 
antioxidante na célula em menor quantidade. 
 Maior risco de oxidação da hemoglobina – 
exatamente por causa da baixa concentração de 
glutationa 
 Meteboglobinemia, corpúsculos de Heinz, hemólise. 
 
Quando a hemoglobina se oxida, transforma-se em 
metemoglobina e vai perder a função dela de carrear 
oxigênio. A metehemoglobina é a primeira fase da 
hemoglobina em oxidação, mas com terapêutica 
consegue reverter com agentes antioxidantes para 
voltar a ser hemoglobina, porém, se não for 
tratada vai desencadear corpúsculos de Heinz e é 
improvável que volte a ser hemoglobina então o 
organismo em reposta vai ver que a hemácia oxidou e 
vai matá-la, entrando em hemólise. 
 
 
 
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METABOLISMO 
A metabolização do gato pode ser por via intramuscular (sanguínea), 
mas a maioria das vezes é por via hepática. 
 
Por uma perspectiva farmacológica: 
Todo fármaco que é administrado à um paciente, ele tem as vias 
de metabolização sendo em duas fases: 
 
1ª fase – Ligação com receptores e efeito do medicamento: 
quando administra um medicamento e ele vai se ligar as albuminas 
circulantes que irão começar a se ligar dentro das moléculas aos 
receptores específicos a eles e sofrer a ação medicamentosa. 
 
2ª fase – Separação da molécula para ser excretada depois: o 
organismo vai separar essa molécula formada, separar o 
medicamento e colocar ele para ser excretado pelos rins. 
 
A segunda fase nos gatos é falha. Porque as enzimas envolvidas 
no processo têm baixa concentração. 
 ↓ da concentração das enzimas envolvidas na: 
- Glicuronidação 
- Sulfatação 
- Metilação 
- Acetilação 
Que são enzimas que fazem a metabolização. Isso significa que os 
medicamentos passam mais tempo surtindo efeito antes de 
serem excretados. Por isso que certos medicamentos têm que 
ser administrados com cautela em gatos. Suas concentrações são 
baixas, ele não consegue terminar todas as fases da 
metabolização igual aos outros animais, principalmente a fase de 
separar o composto que está ativamente funcionando e não fazer 
com que ele pare de funcionar para começar a ser excretado. 
 
 ↓ contração glutationa hepática 
Significa que: além do metabolismo lento, os agentes 
antioxidantes do fígado são fracos. 
- Inativação e eliminação dos metabólitos 
- Fase II do metabolismo hepático 
- Susceptíveis à hepatotoxicidade e intoxicações 
TERAPÊUTICA 
Particularidades felinas que influenciam na terapêutica: 
MENOR VOLUME SANGUÍNEO 
 70ml/kg 
 Pelo volume ser menor, faz com que o aumento da concentração 
plasmática dos fármacos também seja maior. 
DEFICIÊNCIA NAS VIAS GLICURONIDAÇÃO (+++) 
 Falha na detoxificação 
 Acúmulo de metabólitos tóxicos 
↓ CONCENTRAÇÃO DE GLUTATIONA HEPÁTICA E 
ERITROCITÁRIA 
 Baixa concentração de antioxidantes no fígado. Então, tudo que 
vier em excesso tem mais chances de oxidar as células e as 
hemoglobinas. 
FÁRMACOS PROIBITIVOS 
 
PARACETAMOL (ACETOMINOFENO) 
Vias de metabolização hepática: 
- Glicuronidação 
- Sulfatação 
- Oxidação (N-acetil-p-benzo-quinona imina) 
As vias de glicuronidação, sulfatação e oxidação do gato são 
baixas e acaba oxidando as células hepáticas, junta compostos e 
acaba em necrose hepática. 
Formação de p-aminofenol: 
Ele reage com a hemoglobina (por conta dos muitos 
grupos sulfidrilas) e acaba gerando metahemoglobina, 
se tornando 
INCAPAZ de transportar O². Acabam se tornando 
corpúsculos de Heinz, que para o organismo é maléfico, 
gerando desnaturação das moléculas de hemoglobinas 
entrando em hemólise intra e extravascular. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Inicial: sialorréia, vômito, anorexia e letargia. 
 Mucosas: cianóticas/acastanhadas (por conta da 
hemólise gera icterícia também) 
 Taquipnéia, dispneia 
 Edema de cabeça e membros em altas doses 
 Acidose metabólica, cianose importante e morte 
TRATAMENTO: 
 Se for nas primeiras 2 horas após ingestão: indução 
de êmese (podendo usar morfina), lavagem com 
carvão ativado (por isso é importante perguntar ao 
tutor se o medicamento ingerido foi em líquido ou 
comprimido, pois se for líquido não vale a pena fazer 
o cavão ativado) 
 Após a formação de metehemoglobina e 
corpúsculos de Heinz (após as 2 primeiras horas): 
- N- acetilcisteína: 
Ele não é antagonista, mas compete pelos mesmos 
receptores que o paracetamol se liga. Não vai deixar 
que o acetominofeno se ligue aos receptores. Mesmo 
que não esteja mais fazendo efeito, ainda fica lá no 
organismo do animal então vai continuar usando o N-
acetilcisteína até controlar os sintomas. 
- Substrato para ligação de metabólitos, precursos de 
glutationa 
- 1ª dose: 140 a 280mg/kg – diluído IV (DOSE DE 
ATAQUE!) 
- Depois: 70mg/kg – diluído IV a cada 4-6h por mais 19 
aplicações ou até que controle os sinais clínicos (DOSE 
DE MANUTENÇÃO) 
Deve-se manter pelo menos o paciente internado por 3 
dias tomando a medicação. 
Ácido ascórbico: 
Auxilia o fígado burlando os agentes metabólicos que 
ele precisa para desencadear o metabolismo. 
S-adenosil-Metionina (SAME): 20mg/kg se houver 
danos hepáticos. 
Importante: Mesmo que o paciente esteja bem, vale a 
pena utilizar o SAM, pois não se sabe o quanto o fígado 
dele já foi prejudicado. 
Suporte: fluidoterapia, oxigênio (dependendo da fase 
de suporte o uso do O² é mais para desencargo de 
consciência do veterinário do que realmente para o 
paciente). 
 
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS) 
Saturação das vias metabólicas: 
 Eliminação ocorre mais ou menos 48 a 72 horas. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Gastroenterite hemorrágica e hepatopatia aguda 
(fígado pode parar de funcionar) 
O paciente vai chegar principalmente vomitando sangue, 
defecando sangue. Além da oxidação das hemoglobinas 
que estarão acontecendo nesse processo. 
 Sintomas extras: anorexia, depressão, taquipnéia, 
discrasias sanguíneas, salivação, vômito, diarreia, 
hipertermia, acidose, icterícia, anemia, ataxia, 
convulsão, nistagmo, morte. 
 
 
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Alternativa terapêutica para AAS: 
 
Clopidogrel (antitrombótico): tem ação analgésica, mas a sua 
principal função é evitar trombo. Melhor opção para pacientes 
com cardiomiopatia hipertrófica, onde muitos médicos ainda 
utilizam AAS. Esse medicamento deixa o sangue mais fluído e 
diminui a chance de formação de trombo. 
 
AZUL DE METILENO E FENAZOPIRIDINA 
 Antisséptico de vias urinárias 
 Oxidação de Hb, metehemoglobina, corpúsculos de Heinz, 
anemiahemolítica > gerando hemólise 
 Sintomas extras: dispneia, urina e fezes azuladas/alaranjadas, 
músculos hipocoradas/ictéricos, morte. 
 Ação semelhante: ingestão de cebola e alho. 
ENEMAS DE FOSFATO (FLEET ENEMA) 
Hiperfosfatemia: por aumentar as concentrações de fosfato no 
reto, o sódio sobe, fazendo com que o intestino puxe líquido do 
colón para umidificar as fezes gerando uma desidratação severa 
no paciente. Diminuindo as concentrações de cálcio também. 
Por conta da quebra das ligações de cálcio: hipocalcemia 
grave: 
- Alteração na atividade elétrica cardíaca 
- Altera contração muscular 
 
Hipernatremia: compromete a repolarização de membranas 
excitáveis (por conta de não conseguir contrair direito). 
Comprometimento: muscular, nervoso, cardíaco e cerebral. 
Hipersmolaridade > Coma > Morte. 
 
INDIOSSINCRASIAS FELINAS 
Predisposição particular do organismo que faz com que um 
indivíduo reaja de uma maneira pessoal à influência do 
medicamento. Pode culminar a morte do paciente por conta de 
uma resposta indesejada do organismo. 
 
DIAZEPAM 
 Desencadeia necrose hepática aguda fatal (em alguns gatos) 
 Alternativas para não utilizar diazepam: Midazolam, 
oxazepam. 
 
ENROFLOXACINO 
 Degeneração aguda da retina – animal fica cego 
 Alternativas para não usar enrofloxacino: Norflocaxino, 
marbofloxacino, pradofloxacino, orbifloxacino. 
 
ESTREPTOMICINA 
 Nefrotóxico 
 Ototóxico e neurotóxico (pode convulsionar e morrer); 
 Pode causar: 
Surdez irreversível (head tilt) e bloqueio neuromuscular gerando 
paralisia dos músculos respiratórios. 
 
FÁRMACOS DE CAUTELA 
DIPIRONA E PROPOFOL 
 Satura glicuronidização e sulfatação – baixa intensidade 
 Retenção de compostos fenólicos se: 
- Dipirona usada por muito tempo e em menos de 24h (demora 
esse tempo para ser metabolizada) 
- Propofol em doses sucessivas, bolus constante. 
Pode acontecer: 
 Metehemoglobina > Corpúsculos de Heinz > Hemólise 
EXTREMA CAUTELA! 
Para cuidar de uma febre tem que se descobrir a causa base do 
sintoma. Não se fica utilizando dipirona por muito tempo (não 
passar de 2 a 3 dias). 
Dose: 10 a 25mg/kg (sendo mais seguro 15mg/kg) 
 
MELOXICAM (AINE) 
 Seletividade para inibir COX 2 (na inflamação) 
 Metabolização prolongada e doses extrapoladas: 
Pode começar a inibir a COX 1 gerando 
vasoconstrição renal, produção de ácido gástrico 
(proliferação de ác. Gástrico dando sensação de 
azia), redução da produção de muco gástrico 
(gerando gastrite). Então dependendo da dose e do 
tempo utilizado, ele vai deixar de ser só seletivo em 
inibir COX 2 e vai inibir COX 1 também. 
 Dose: 0,05 a 0,1mg/kg – SID 
 Acima de 8 anos de idade: 0,01 a 0,025mg/kg a 
cada 24 ou 48h 
OUTRAS CAUTELAS 
TERAPÊUTICAS 
 
VEÍCULOS A BASE DE PROPILENOGLICOL 
 Administração IV > choque anafilático (NÃO PODE 
SER UTILIZADO IV!) 
Ex: Dexametasona, ceruminolíticos. 
 
ÓLEO MINERAL 
 Agente laxativo 
 Enema retal 
 Via oral: falsa-via, gerando: 
- Pneumonia granulomatosa 
- Necrose pulmonar 
- Fibrose pulmonar 
 
N-ACETILCISTEÍNA 
 Precursor de glutationa e mucolítico 
 Via oral: pode 
 Via intravenosa: pode (lento e diluído) 
 Inalatória: NÃO. Pois gera broncoconstrição → 
angústia respiratória → morte. 
Outra opção de medicamento para evitar este fármaco: 
bromexina.