C M F S Hemato

Prévia do material em texto

Unidade 1
ADAPTAÇÃO CELULAR:
AS CÉLULAS TAMBÉM SE AJUSTAM
O estudo das adaptações celulares desempenha um papel fundamental na compreensão das 
transformações que ocorrem no estado celular, indo desde o saudável até o patológico, e, por 
conseguinte, na origem de doenças. Esta unidade de ensino concentra-se em abordar as diferentes 
reações celulares, os conceitos de saúde versus doença e as respostas celulares ao estresse e 
estímulos prejudiciais. Também explora as adaptações que ocorrem no ambiente intracelular, 
incluindo atrofia, hipertrofia e metaplasia celular.
Os objetivos incluem a compreensão dos mecanismos subjacentes às adaptações celulares, a 
identificação de agentes causadores de lesões celulares, a familiarização com processos como 
atrofia, hipertrofia, hiperplasia e metaplasia, e o conhecimento da patogênese e morfologia de lesões 
celulares reversíveis e irreversíveis, bem como a morte celular e a necrose tecidual.
Este aprendizado visa preparar os estudantes para aplicar o conhecimento adquirido em situações 
práticas do campo de saúde. Um exemplo hipotético é apresentado, envolvendo um homem de meia 
idade que apresenta queixas de dores de cabeça, vômitos e dores no peito. Ele é hospitalizado em 
estado grave com suspeita de infarto agudo do miocárdio e acidente vascular encefálico. O caso 
ilustra a relação entre o quadro patológico do paciente e as adaptações e lesões celulares, 
enfatizando a importância do estudo das adaptações celulares na compreensão das doenças e na 
prática clínica.
Seção 1.1
Transformação celular: processo necessário
Saudações! Receba as boas-vindas!
A partir deste momento, iniciaremos nossa exploração sobre adaptações e lesões celulares. Nesta 
seção, exploraremos os conhecimentos relativos aos processos de lesão e às reações que 
ocorrem dentro das células em resposta a vários estímulos que as conduzem às adaptações 
necessárias em momentos críticos.
Vamos agora retomar o cenário hipotético que apresentamos no convite ao estudo. Durante uma 
consulta com o neurologista, a esposa do paciente compartilhou que ele é fumante há 36 anos, 
consome bebidas alcoólicas diariamente e tem hipertensão, embora não siga regularmente a 
prescrição médica de seu medicamento. Como essas informações estão relacionadas ao estado de 
doença do paciente?
Prosseguindo, a leitura deste material expandirá sua compreensão acerca do contraste entre saúde 
e doença, bem como dos inúmeros processos e reações químicas e moleculares que ocorrem no 
ambiente intracelular. Você também verá como esse conhecimento pode ser aplicado para 
solucionar problemas em situações do mundo real.
Para começar a explorar as adaptações e lesões celulares de maneira eficaz, é crucial possuir 
conhecimento sólido em biologia celular e molecular, histologia, anatomia, fisiologia e patologia. Isso 
se deve ao fato de que a compreensão dos processos subjacentes ao desenvolvimento de doenças 
exige uma compreensão dessas áreas das ciências morfológicas. O que você precisa para resolver 
o problema apresentado? Você deve estudar e compreender os mecanismos das adaptações 
celulares na seção de autoestudo e conectá-los à situação-problema.
Você compreende a distinção entre saúde e doença? Em essência, a saúde representa um estado 
em que nosso organismo está em equilíbrio constante nos sistemas orgânicos e psíquicos. Qualquer 
desvio desse equilíbrio é considerado a origem das doenças. Portanto, para manter a saúde, todos 
os órgãos do corpo reagem harmoniosamente e de forma coordenada diante das condições 
enfrentadas pelo organismo. Isso requer que todas as células em nosso corpo sejam mantidas em 
condições estáveis relacionadas à temperatura, irrigação sanguínea, oxigenação e fornecimento de 
energia, o que é conhecido como homeostasia, ou seja, equilíbrio.
Mas, você já imaginou o que ocorre quando há um desequilíbrio nessa estabilidade no ambiente 
intracelular? Vamos explorar essa situação mais a fundo. Pequenas variações nesse equilíbrio 
podem ser toleradas por períodos variáveis de tempo, dependendo do tipo de célula afetada, sem 
causar prejuízo funcional ou alterações estruturais. No entanto, se essas mudanças nas condições 
do ambiente celular forem mais intensas ou prolongadas, podem ocorrer alterações adaptativas, 
tais como hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia.
Para esclarecer ainda mais, a homeostasia refere-se a um estado de equilíbrio nas reações 
químicas que acontecem no ambiente intracelular. Qualquer desvio desse equilíbrio leva às 
adaptações celulares. Antes de explorar cada uma dessas adaptações em detalhes, é essencial 
compreender como as células respondem ao estresse e aos estímulos prejudiciais.
Uma célula em estado de homeostasia mantém as demandas fisiológicas para sua 
sobrevivência. As adaptações são respostas funcionais reversíveis a um estresse excessivo 
ou a estímulos prejudiciais que têm um caráter patológico. O resultado dessas respostas 
celulares pode variar desde a transformação temporária da célula até o desenvolvimento de 
uma lesão irreversível. Portanto, agressões mais intensas ou prolongadas podem causar 
alterações reversíveis, nas quais as células podem retornar ao seu estado normal, funcional e 
morfológico caso o estímulo agressor seja removido. Entretanto, se o estímulo for mais prolongado 
ou mais intenso, ocorrerá uma lesão celular irreversível, levando eventualmente à morte celular.
As causas mais comuns de lesões celulares abrangem a ausência de oxigênio (hipóxia), 
agentes físicos como traumas, temperaturas extremas, radiação e choque, agentes químicos 
e drogas, agentes infecciosos, reações imunológicas, distúrbios genéticos e desequilíbrios 
nutricionais.
No contexto dessas respostas, quando elas são prejudiciais, pode desencadear a morte celular, 
que segue duas vias distintas: a via da necrose e a via da apoptose. A primeira é sempre 
patológica, enquanto a segunda pode ocorrer tanto em processos fisiológicos normais quanto em 
situações patológicas.
Na necrose, observam-se alterações morfológicas decorrentes da ação progressiva de enzimas 
presentes nas células que sofreram lesão. Assim que a célula morre, inicia-se um processo gradual 
de degeneração. As células necróticas não conseguem manter a integridade da membrana 
plasmática, resultando na liberação de seu conteúdo para a corrente sanguínea. Isso pode ser 
detectado e interpretado como evidência de morte celular, sendo clinicamente relevante em casos 
como o infarto agudo do miocárdio, onde enzimas como troponinas e creatina quinase estão 
presentes ou elevadas no sangue periférico, tornando-se importantes ferramentas diagnósticas.
Você se lembra do caso clínico que mencionou a dosagem da enzima creatina quinase? Agora, 
consegue relacionar essas enzimas com as lesões celulares?
Como resultado da necrose, ocorre inflamação nos tecidos circundantes para eliminar os tecidos 
mortos e iniciar o processo de reparo. Durante essa resposta inflamatória, há acúmulo de leucócitos 
nas margens do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas.
Por outro lado, na apoptose, a via de morte celular é programada e controlada internamente, 
envolvendo a ativação de enzimas que degradam o DNA nuclear e proteínas citoplasmáticas. A 
membrana celular permanece intacta, em contraste com as situações de necrose. Além disso, 
ocorrem alterações estruturais na célula para que ela seja reconhecida como alvo para fagocitose, o 
que evita o extravasamento de seu conteúdo e a subsequente reação inflamatória que caracteriza a 
necrose tecidual.
Doenças degenerativas são assim denominadas porque causam a degeneração progressiva do 
organismo como um todo. Geralmente, essas doenças resultam de erros alimentares, estilo de vida 
sedentário ou erros genéticos. É de grande importância estudar os mecanismos subjacentes a essas 
doenças, pois compreender as vias patológicas onde ocorrem as alterações celulares possibilita agir 
diretamente sobre os desencadeadores,impedindo a progressão da doença. Isso, por sua vez, abre 
caminho para a pesquisa de novas abordagens de tratamento, aliviando sintomas e melhorando a 
qualidade de vida dos pacientes.
Então, qual é a diferença nos mecanismos de morte celular entre necrose e apoptose?
 Na necrose, há alterações morfológicas resultantes da ação de enzimas presentes nas células e 
degeneração progressiva após a perda da integridade da membrana celular. Na apoptose, a morte 
celular é programada e controlada internamente, com preservação da integridade das proteínas 
citoplasmáticas e da membrana celular. 
Agora que exploramos os mecanismos de lesões celulares, avançaremos para uma compreensão 
mais aprofundada dos processos de adaptações celulares, começando com a atrofia, que envolve a 
redução dos componentes celulares devido a um estímulo insuficiente. Essa redução pode ser 
fisiológica, como no caso da involução uterina pós-parto, ou patológica, como ocorre quando a falta 
de estímulos nervosos resulta na atrofia muscular e perda de função.
Em relação à hipertrofia, ela geralmente ocorre devido a uma maior demanda funcional das células 
ou estimulação hormonal, resultando no aumento do tamanho das células e, consequentemente, do 
tecido ou órgão.
- Exemplos de hipertrofia incluem o aumento da massa muscular em praticantes de halterofilismo e o 
aumento das fibras cardíacas em indivíduos hipertensos, onde a demanda nas contrações é maior 
do que em pessoas saudáveis, visando bombear sangue suficiente para os tecidos corporais.
- Nestes casos, o aumento das proteínas contráteis dentro das células ocorre devido ao aumento da 
carga de trabalho, resultando em níveis elevados de fatores de crescimento e agentes vasoativos 
que promovem o crescimento celular.
Quanto à hiperplasia, ela envolve o crescimento do tecido pelo aumento do número de células, não 
apenas do tamanho das células.
- Pode ser fisiológica, ocorrendo devido a um aumento hormonal para atender às demandas 
celulares em situações específicas, como o crescimento das glândulas mamárias durante a gravidez.
- A hiperplasia patológica envolve a proliferação de células maduras induzida por fatores de 
crescimento.
No caso da metaplasia, ocorre a transformação de um tipo de célula ou tecido em outro com 
características diferentes. Por exemplo, as vias respiratórias podem sofrer metaplasia, 
transformando o epitélio pseudoestratificado ciliado em epitélio escamoso devido à irritação crônica 
causada pelo fumo.
Quanto às relações entre maus hábitos de vida e lesões celulares, um indivíduo que leva uma 
vida sedentária, tem uma alimentação inadequada e possui uma doença crônica, como hipertensão, 
pode desenvolver uma adaptação celular de hipertrofia patológica nas paredes ventriculares do 
coração, levando à diminuição das câmaras cardíacas e aumento da sobrecarga de trabalho, 
resultando em insuficiência cardíaca grave.
No contexto do paciente mencionado anteriormente, que era fumante há 36 anos, fazia ingestão de 
bebida alcoólica diariamente e era hipertenso, a relação das informações fornecidas pela esposa 
com o estado patológico do paciente pode ser atribuída à exposição a agentes químicos, como o 
álcool e o cigarro, que são causas comuns de lesões celulares. Isso é especialmente relevante no 
contexto de aumento das fibras cardíacas em indivíduos hipertensos, onde a demanda nas 
contrações cardíacas é intensificada, podendo levar ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca.
Seção 1.2
Lesão celular: caminho para a doença
Nesta seção, abordaremos os fatores etiológicos das lesões celulares e seus mecanismos. É 
fundamental compreender as causas subjacentes e os processos que levam às lesões celulares 
para aplicá-los em situações do mundo real.
- Para iniciar, é importante ter um conhecimento básico em biologia celular e molecular, histologia, 
anatomia, fisiologia e patologia, além de compreender os conceitos de adaptação e lesão celular.
- As principais causas de lesões celulares incluem a ausência de oxigênio (hipóxia), agentes 
físicos (traumas, temperatura, radiação, choque), agentes químicos e drogas, agentes 
infecciosos, reações imunológicas, distúrbios genéticos e desequilíbrios nutricionais.
No caso da hipoxia, ocorre quando a célula não recebe oxigênio adequado, frequentemente devido 
à redução do fluxo sanguíneo. Isso pode levar à morte celular, como no infarto do miocárdio.
- Lesões causadas por fatores físicos envolvem traumas mecânicos, extremos de temperatura, 
choque elétrico, radiação e lesões por armas brancas.
- Agentes químicos e drogas podem incluir desde simples substâncias, como excesso de sal e 
glicose, até venenos, inseticidas, poluição do ar e drogas lícitas e ilícitas, como álcool e cigarro.
- Os agentes infecciosos, como vírus, bactérias e fungos, infectam as células e podem destruí-las. 
Reações imunológicas, como doenças autoimunes, fazem com que o sistema de defesa ataque 
células saudáveis.
- Anomalias genéticas, como a Síndrome de Down, causam lesões celulares devido a defeitos no 
DNA e nas proteínas funcionais.
- O desequilíbrio nutricional, seja por desnutrição ou excesso de consumo de alimentos 
hipercalóricos, pode afetar o metabolismo celular e causar graves lesões celulares, incluindo 
acúmulo de gordura nos vasos sanguíneos e órgãos.
Portanto, compreender esses fatores etiológicos é essencial para identificar e abordar as lesões 
celulares em contextos clínicos.
Até este ponto, estudamos as principais causas de lesões celulares, compreendendo os diversos 
fatores desencadeantes em detalhes. Agora, vamos abordar a patogenia do mecanismo de lesão 
celular pelo estresse oxidativo, que ocorre devido ao acúmulo de radicais livres no interior das 
células. Esses radicais livres são espécies químicas com um elétron não pareado em sua órbita 
externa.
Os radicais livres são produzidos nas células como resultado de reações moleculares do ambiente 
celular. Eles desencadeiam reações autocatalíticas, levando à degradação de moléculas e 
conversão em mais radicais livres. Normalmente, as espécies reativas de oxigênio, que são radicais 
livres derivados do oxigênio, são produzidas durante o processo de respiração celular nas 
mitocôndrias e removidas pelo sistema de defesa da célula. No entanto, quando esse sistema de 
defesa falha, os radicais livres aumentam no interior das células, resultando no estresse oxidativo.
O estresse oxidativo está associado a diversas patologias, incluindo câncer, envelhecimento, 
doenças degenerativas, doenças crônicas pulmonares, entre outras.
Outro mecanismo de lesão celular é o acúmulo de lipídios no interior das células, conhecido 
como degeneração gordurosa ou esteatose. Isso ocorre principalmente no fígado devido à sua 
relação com o metabolismo de lipídios, mas também pode afetar o coração, rins e músculos. As 
causas da esteatose incluem diabetes, obesidade, desnutrição proteica, toxinas, anóxia e, uma das 
mais comuns, o abuso de bebidas alcoólicas, que provoca a degeneração gordurosa hepática.
Portanto, o abuso de álcool está relacionado com a lesão celular por acúmulo de lipídios, o que pode 
resultar em disfunção orgânica grave e, em casos extremos, levar à morte celular e falência do órgão 
afetado.
Resumindo, nesta seção de autoestudo, discutimos dois mecanismos de lesão celular: lesão por 
estresse oxidativo, que envolve o acúmulo de radicais livres, e lesão por acúmulo de lipídios 
(degeneração gordurosa). Ambos os mecanismos têm impactos significativos na saúde celular e 
podem contribuir para diversas patologias.
Agora, ao resolver a situação-problema apresentada no convite ao estudo, lembre-se desses 
conceitos para analisar a relação entre o abuso de álcool do paciente e seu quadro clínico.
 
Seção 1.3
Oxigênio: a molécula da vida
Nesta seção de estudos, abordamos as diversas alterações e lesões celulares causadas por 
mudanças na disponibilidade de oxigênio no organismo. Exploramos as causas, mecanismos, 
aspectos morfológicos e fisiopatológicosdas lesões celulares relacionadas à hipóxia, anóxia e 
isquemia, bem como sua conexão com a patogenia da degeneração hidrópica (tumefação turva) e 
da lesão celular irreversível.
Primeiramente, é importante ressaltar que o oxigênio desempenha um papel fundamental como fonte 
de energia para as células. Quando ocorrem falhas em sua distribuição para os tecidos, podem 
ocorrer lesões e até mesmo a morte celular. Como mencionado anteriormente, uma das causas mais 
comuns de lesões celulares é a redução (hipoxia) ou ausência (anóxia) de oxigênio.
A lesão celular se torna irreversível quando o fator de lesão persiste, impedindo a recuperação da 
célula. Isso resulta em alterações morfológicas, incluindo ruptura das membranas celulares, 
extravasamento de metabólitos e entrada de cálcio na célula, levando à ativação de enzimas que 
digerem os componentes celulares.
No caso da hipóxia e da anóxia, ocorre uma redução no processo de respiração oxidativa aeróbica 
da célula, que é crucial para a produção de energia. Isso pode ocorrer devido a uma diminuição no 
fluxo sanguíneo (hipoxemia), baixa captação e concentração de oxigênio no sangue, insuficiência 
cardiorrespiratória, anemias ou hemorragias. A falta de oxigênio pode levar à morte celular, como no 
caso do infarto do miocárdio, onde os cardiomiócitos são privados de oxigenação e morrem.
Na isquemia, há uma redução no oxigênio e nos nutrientes devido à obstrução de uma artéria. Isso 
desencadeia uma cascata de alterações intracelulares que levam à morte celular rapidamente, 
devido à falta de oxigênio e de substrato de energia (ATP).
As lesões celulares por hipóxia envolvem diversas alterações intracelulares, desde danos às 
membranas até a destruição de organelas, proteínas e enzimas essenciais, resultando em 
alterações bioquímicas internas. Se essas alterações não forem interrompidas, a morte celular se 
torna inevitável.
No contexto da situação-problema apresentada, em que o paciente sofreu um infarto agudo do 
miocárdio com duas paradas cardiorrespiratórias que resultaram em lesão cerebral, é possível 
estabelecer uma relação direta. Se houve uma obstrução em uma artéria importante que irriga o 
cérebro, isso resultaria na privação de oxigênio para a região encefálica, causando a morte celular e 
um quadro de acidente vascular encefálico isquêmico.
Portanto, compreender esses mecanismos de lesão celular por falta de oxigênio e isquemia nos 
ajuda a relacionar o infarto do miocárdio com a lesão cerebral nesse contexto clínico.
Continuando com o nosso estudo, agora abordaremos a patogenia do mecanismo de lesão celular 
por degeneração hidrópica, também conhecida como tumefação turva, juntamente com seus 
aspectos morfológicos e fisiopatológicos.
A degeneração celular é caracterizada por alterações morfológicas e bioquímicas que resultam no 
acúmulo de substâncias específicas na célula, e geralmente está associada a lesões reversíveis. A 
tumefação turva e a degeneração hidrópica se destacam nesse contexto, pois estão relacionadas ao 
aumento do volume celular devido ao acúmulo de água e eletrólitos em seu interior.
O edema celular, característico dessa condição, ocorre devido ao acúmulo de água e sódio no 
citoplasma e no retículo endoplasmático da célula. Essa lesão se desenvolve principalmente devido 
à alteração na bomba de sódio-potássio, resultando em diminuição de ATP. Essa mudança está 
relacionada ao desequilíbrio osmótico da membrana citoplasmática, afetando os mecanismos de 
absorção e eliminação de água e eletrólitos da célula.
A degeneração hidrópica pode ser associada ao excesso de cortisol e em casos de glicogenoses 
hereditárias. Alguns exemplos de situações que podem levar a esse tipo de degeneração incluem 
queimaduras e infecções virais.
Para recapitular, nesta seção de estudo, exploramos os mecanismos de lesão celular por hipóxia 
(diminuição de oxigênio para a célula) e por degeneração hidrópica (acúmulo de água e 
eletrólitos no meio intracelular).
Agora, estamos preparados para aplicar esse conhecimento na resolução da situação-problema 
apresentada no convite ao estudo.
Certamente, é fundamental revisar o mecanismo de lesão celular por alteração de oxigênio, incluindo 
anóxia e hipóxia, para solucionar a situação-problema apresentada no convite ao estudo.
Vamos relembrar a situação-problema em questão: O paciente sofreu um infarto agudo do miocárdio 
que resultou em duas paradas cardiorrespiratórias, e isso teve como consequência uma lesão 
cerebral. Agora, vamos entender a relação entre o infarto do miocárdio e a lesão cerebral, 
considerando a importância do oxigênio para a sobrevivência das células e dos tecidos.
Quando o paciente teve duas paradas cardiorrespiratórias devido à fraqueza do músculo cardíaco 
causada pelo infarto agudo do miocárdio, o coração deixou de ser capaz de bombear sangue 
adequadamente para os tecidos. Esse fornecimento insuficiente de sangue levou à privação de 
oxigênio nos tecidos, incluindo o cérebro. A falta de oxigênio, ou hipóxia, afetou diretamente as 
células cerebrais, resultando em uma lesão cerebral.
Portanto, a relação entre o infarto do miocárdio e a lesão cerebral está intimamente ligada à 
interrupção do suprimento sanguíneo, que é essencial para transportar o oxigênio necessário para 
as células e tecidos. Esse cenário demonstra a importância vital do oxigênio na manutenção da 
função celular e nos processos fisiológicos dos órgãos do corpo.
Seção 1.4
Necrose: via da morte celular
Neste momento, nossa exploração se concentra nos diferentes tipos de necrose que podem 
ocorrer como resultado da morte celular. Os tipos de necrose que serão discutidos nesta 
seção incluem coagulação, liquefação, gangrena, caseosa e gomosa. A compreensão desses 
tipos de necrose ampliará seu conhecimento sobre os mecanismos fisiopatológicos que acontecem 
no interior da célula, levando à morte por diferentes processos de necrose. Essa compreensão 
também será valiosa para a resolução de problemas em situações da vida real.
Para se aprofundar no estudo das necroses, é fundamental possuir conhecimento prévio de biologia 
celular e molecular, histologia, anatomia, fisiologia e patologia, pois a compreensão dos processos 
de desenvolvimento de doenças requer uma base sólida nessas áreas das ciências morfológicas. 
Além disso, é importante estar familiarizado com os conceitos de lesão celular, uma vez que os tipos 
de necrose estão intrinsecamente ligados a esses processos.
Vamos agora abordar a situação-problema que nos foi apresentada no convite ao estudo. O paciente 
sofreu um infarto agudo do miocárdio, o que gerou uma área de necrose no tecido cardíaco. Qual 
seria o tipo de necrose que poderia ter se desenvolvido nesse contexto? Para resolver essa questão, 
será necessário compreender os fatores etiológicos e os mecanismos patológicos das lesões 
celulares e dos diferentes tipos de morte celular, conforme detalhado na seção de autoestudo.
Antes de prosseguir, vale a pena recapitular os principais tipos de necrose celular. Como 
mencionado na seção anterior sobre adaptação e lesão celular, a morte celular pode seguir dois 
caminhos: necrose ou apoptose. A necrose está relacionada a situações patológicas, enquanto a 
apoptose é um processo fisiológico que auxilia na involução tecidual. Agora, nosso foco será estudar 
a via da necrose e entender seus principais tipos.
Conforme discutido anteriormente ao explorar os fatores etiológicos das lesões celulares, as causas 
mais comuns dessas lesões incluem hipóxia, agentes físicos, agentes químicos e drogas, agentes 
infecciosos, distúrbios genéticos, reações imunológicas e desequilíbrios nutricionais. Quando um 
estímulo nocivo afeta uma célula, ele pode desencadear diversos processos intracelulares, como 
danos na membrana, comprometimento da mitocôndria, comprometimento dos lisossomos, aumento 
do cálcio intracelular, formação excessiva de radicais livres e proteólise. Esses eventos, por sua vez, 
podem levar à necrose celular.Vale destacar que o excesso de cálcio intracelular desencadeia a degradação celular, 
acelerando o processo de necrose. Além disso, a diminuição da atividade da bomba de 
sódio/potássio ATPase na membrana plasmática leva ao acúmulo de sódio no interior da célula e à 
perda de potássio para o meio extracelular. Isso, juntamente com a diminuição da quantidade de 
ATP, dificulta as funções celulares devido à falta de energia.
Durante o desenvolvimento da necrose celular, a célula pode apresentar várias alterações 
morfológicas. Isso inclui aumento da eosinofilia devido à ligação da eosina às proteínas plasmáticas 
desnaturadas e RNA no citoplasma. O citoplasma pode exibir vacúolos e um aspecto corroído, 
possivelmente com calcificações. As membranas celulares podem apresentar descontinuidade, 
mitocôndrias edemaciadas, fragmentação do DNA e outras alterações nucleares.
Quando a célula é incapaz de reverter esses danos intracelulares, especialmente aqueles 
relacionados às mitocôndrias, a lesão é considerada irreversível. Nesse estágio, ocorre ruptura 
das membranas celulares, com a liberação de produtos celulares para o meio extracelular, o que 
pode causar inflamação nos tecidos adjacentes.
Em resumo, após essa leitura sobre necrose, você deve ser capaz de identificar esse processo e 
descrever as alterações que ocorrem no ambiente intracelular para reconhecer a necrose. As células 
necróticas geralmente apresentam características morfológicas distintas, incluindo aumento da 
eosinofilia, vacúolos no citoplasma e alterações nas membranas celulares, entre outras. Quando 
uma área de tecido sofre necrose extensa, essa região é denominada órgão ou tecido necrótico e 
perde sua funcionalidade.
Continuaremos explorando os tipos específicos de necrose para determinar qual deles pode ter se 
desenvolvido no caso do paciente com infarto agudo do miocárdio.
Agora que exploramos o processo de necrose em geral, vamos mergulhar nos diferentes tipos de 
necrose tecidual que existem. Os padrões mais comuns de necrose incluem a necrose de 
coagulação, a necrose de liquefação, a gangrena, a caseosa e a gomosa.
A necrose de coagulação é caracterizada pelo fato de que a estrutura do tecido morto é mantida 
relativamente íntegra por alguns dias. Isso acontece devido à desnaturação das enzimas, que 
retarda a proteólise do tecido necrótico. Com o tempo, há a invasão de leucócitos, que realizam a 
fagocitose desse tecido. Esse tipo de necrose é típico de lesões causadas por isquemia ou hipóxia e 
pode ocorrer em praticamente todos os tecidos do organismo, exceto no tecido nervoso encefálico. 
Podemos retomar o exemplo do infarto agudo do miocárdio, onde um vaso sanguíneo vital é 
obstruído, deixando uma região do músculo cardíaco privada de suprimento sanguíneo, resultando 
em uma área conhecida como infarto. Lembra-se do caso clínico da situação geradora de 
aprendizagem em que o paciente sofreu um infarto agudo do miocárdio? E a situação-problema era 
identificar o tipo de necrose que poderia ter se desenvolvido nesse contexto. Agora fica mais claro?
A necrose de liquefação, por outro lado, é caracterizada pela digestão imediata das células mortas 
por enzimas digestivas. Isso resulta na formação de uma área líquida devido ao acúmulo de 
exsudato inflamatório e à produção de secreção purulenta. Esse tipo de necrose é típico de lesões 
associadas a infecções, nas quais os micro-organismos estimulam a proliferação de leucócitos e a 
liberação de enzimas no local. Um exemplo pode ser observado em lesões isquêmicas no tecido 
nervoso encefálico, onde ocorre a formação de exsudato inflamatório.
Outro tipo de necrose é a necrose caseosa, que geralmente é encontrada em casos de tuberculose. 
Essa forma de necrose apresenta uma aparência semelhante à do queijo, com a região afetada 
assumindo uma coloração branca e textura friável.
A necrose por gangrena ocorre a partir de ferimentos causados por agentes externos e é comum 
em locais do corpo que sofrem de isquemia, especialmente nas extremidades. Essa condição é 
frequentemente observada em pacientes diabéticos que apresentam comprometimento da 
vascularização nas extremidades.
Por fim, a necrose gomosa é uma variação da necrose de coagulação, sendo um tipo mais raro. 
Geralmente, é encontrada em lesões associadas à sífilis em sua fase tardia ou terciária. Esse tipo de 
necrose apresenta uma textura elástica, semelhante à borracha.
Para exemplificar a relação entre um cenário clínico comum e um dos tipos de necrose estudados, 
considere o seguinte caso: uma pessoa é diagnosticada com um acidente vascular encefálico. Qual 
seria a característica fisiopatológica da área de lesão nesse caso e em qual dos tipos de necrose se 
enquadraria?
A resposta seria que, no caso de um acidente vascular encefálico, a área de lesão se enquadraria no 
tipo de necrose por liquefação, na qual ocorre a digestão imediata das células mortas por enzimas 
digestivas. Isso resultaria em uma área líquida devido ao acúmulo de exsudato inflamatório e à 
formação de secreção purulenta.
Após revisarmos a morte celular e os tipos de necrose, estamos prontos para abordar a situação-
problema apresentada no convite ao estudo. Certifique-se de revisitar o texto para obter informações 
sobre os tipos e mecanismos das necroses teciduais, pois isso será fundamental para resolver a 
situação-problema. Recapitulando, o paciente sofreu um infarto agudo do miocárdio, resultando em 
uma área de necrose no tecido cardíaco. O próximo passo é determinar qual tipo de necrose pode 
ter se desenvolvido nesse contexto, considerando as características da área infartada e o tipo de 
tecido afetado.
Unidade 2
TECIDO SANGUÍNEO E
SISTEMA IMUNE: DEFENSORES
DO ORGANISMO!
Estudar o tecido sanguíneo e o sistema imune é fundamental para adquirir conhecimento sobre os 
principais componentes do sangue, incluindo o plasma e seus elementos figurados, bem como 
compreender as diversas funções que o sangue desempenha em todo o organismo. Além disso, o 
estudo desses temas permite entender o papel crucial do sangue no sistema imune, seu 
envolvimento na defesa do corpo contra agressores externos e como as alterações no tecido 
sanguíneo ou no sistema imune podem levar ao desenvolvimento de processos patológicos.
Nesta unidade de ensino, vamos enfatizar o estudo detalhado dos componentes sanguíneos e suas 
funções, bem como abordar os órgãos e mecanismos de defesa do organismo. Também 
exploraremos os processos patológicos relacionados ao tecido sanguíneo.
Os principais objetivos desta unidade incluem:
- Promover o entendimento da ontogenia do tecido sanguíneo;
- Compreender a morfologia e as funções das plaquetas;
- Compreender a morfologia e as funções dos leucócitos;
- Explorar as doenças relacionadas ao tecido sanguíneo;
- Entender a ação dos fármacos utilizados no tratamento das hemopatias;
- Identificar as características morfofuncionais dos órgãos linfoides primários e secundários;
- Aplicar o conhecimento adquirido em situações geradoras de aprendizagem.
Para ajudar a desenvolver essas habilidades e atender aos objetivos específicos desta unidade, 
apresentaremos uma situação hipotética que conecta os conteúdos teóricos à prática. No cenário, 
uma mulher de 56 anos busca atendimento médico devido a sintomas gastrointestinais e 
neurológicos. Os resultados dos exames laboratoriais indicam anormalidades no sangue, levando ao 
diagnóstico de gastrite autoimune e a necessidade de avaliação adicional dos níveis de vitamina 
B12. 
Agora que abordamos a introdução da Unidade 2 e a situação clínica apresentada, como posso 
continuar a ajudá-lo? Você tem alguma pergunta específica ou tópicos dentro desta unidade que 
gostaria de explorar em mais detalhes?
Seção 2.1
Sangue: veículo da vida!
Nesta seção, começaremos nossos estudos sobre o tecido sanguíneo e suas conexões com os 
principais tipos de anemias. Abordaremos os componentes do tecido sanguíneo, assim como os 
mecanismos fisiopatológicos das doençashematológicas. A leitura deste material fornecerá uma 
compreensão mais ampla sobre o conceito de tecido sanguíneo e as principais alterações que 
podem afetá-lo, bem como as opções de tratamento para essas patologias. 
Para iniciar nosso estudo sobre esse tecido fundamental, é necessário ter conhecimento prévio em 
biologia celular e molecular, histologia, anatomia, fisiologia e patologia, pois a compreensão dos 
processos de homeostasia e desenvolvimento de doenças requer conhecimento nessas áreas das 
ciências morfológicas.
Vamos agora voltar à situação hipotética apresentada no convite ao estudo: Uma mulher de 56 anos 
busca ajuda médica devido a sintomas gastrointestinais e neurológicos. Os resultados dos exames 
laboratoriais indicam baixos níveis dos elementos sanguíneos, incluindo plaquetas, glóbulos 
vermelhos e glóbulos brancos. Como esses resultados se relacionam com o diagnóstico de gastrite 
autoimune e quais outros diagnósticos poderiam ser sugeridos com base nesses resultados?
Para resolver essa situação-problema, é necessário compreender a constituição do tecido sanguíneo 
e os mecanismos fisiopatológicos das anemias. Afinal, o sangue desempenha um papel vital no 
organismo, transportando nutrientes, hormônios e substâncias essenciais, além de desempenhar um 
papel fundamental na defesa do corpo contra agressores externos e na promoção do reparo tecidual.
Apesar de sua aparência líquida, o sangue pode ser separado em duas partes por meio da 
centrifugação: os elementos figurados, representados por células sanguíneas (glóbulos 
vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas), que compõem 45% do volume sanguíneo, e o plasma 
sanguíneo, que forma a parte líquida e representa 55% do volume. O plasma é composto 
principalmente por água, proteínas solúveis, sais minerais e várias substâncias em circulação, como 
nutrientes, hormônios e anticorpos. Algumas das principais proteínas no plasma são globulinas, 
albuminas e fibrinogênio, cada uma com funções específicas, como a regulação da pressão 
osmótica e o auxílio nos processos de defesa e coagulação do organismo.
Para entender ainda mais a complexidade do sangue, exploraremos os elementos figurados, 
começando pelos glóbulos vermelhos, também conhecidos como eritrócitos ou hemácias. Essas 
células são anucleadas, não contêm organelas em seu citoplasma e possuem grande quantidade 
de hemoglobina, um pigmento respiratório que é responsável pela cor vermelha das hemácias. Em 
termos de morfologia, as hemácias são discos bicôncavos flexíveis, cuja principal função é 
transportar o oxigênio, que se liga ao ferro presente na hemoglobina.
Continuaremos a explorar os componentes sanguíneos e os mecanismos das anemias para 
compreender melhor a situação clínica apresentada.
Como já exploramos nesta seção de autoestudo, o tecido sanguíneo é composto por várias células, 
cada uma desempenhando funções específicas no organismo. Vamos continuar a nossa jornada 
pelo conhecimento dos principais tipos de células sanguíneas e suas características.
Começando pelas hemácias, que são também conhecidas como glóbulos vermelhos ou 
eritrócitos. São células anucleadas, o que significa que não possuem núcleo, e sua produção varia 
ao longo da vida. Até os cinco anos de idade, praticamente todos os ossos do corpo estão 
envolvidos na produção de hemácias. Dos cinco aos vinte anos, essa capacidade de produção se 
concentra nos ossos das pernas, vértebras, esterno e costelas. Após os vinte anos, apenas as 
vértebras, o esterno e as costelas mantêm a capacidade de gerar as milhões de hemácias 
necessárias para o organismo. Por exemplo, um homem adulto com cerca de 70 quilos possui, em 
média, 26 trilhões de hemácias.
Os glóbulos brancos, ou leucócitos, são células incolores e esféricas que desempenham um 
papel essencial no sistema imune do corpo, participando ativamente dos processos de defesa contra 
agressores externos. Após serem produzidos na medula óssea, eles circulam no sangue por 
períodos que podem variar de dias a anos. Quando ocorrem alterações na quantidade dessas 
células, observadas em exames de sangue, isso pode ser indicativo de problemas que afetam o 
funcionamento adequado do sistema imune.
As plaquetas, por outro lado, são fragmentos celulares anucleados compostos por membrana e 
citoplasma. Sua principal função é desencadear a coagulação sanguínea, protegendo o corpo contra 
a perda excessiva de sangue em caso de ferimentos. Além disso, as plaquetas desempenham um 
papel importante na reparação de lesões nos vasos sanguíneos.
É fundamental entender as faixas de valores considerados normais para esses elementos figurados, 
pois isso auxilia na avaliação da saúde sanguínea. Em média, os valores normais são:
- Hemácias: 4,5 a 5,5 milhões/mm³
- Leucócitos: 4.500 a 11.000/mm³
- Plaquetas: 140.000 a 400.000/mm³
Agora, avançando no nosso conhecimento, é importante destacar que todas essas células 
sanguíneas, assim como as células do sistema imune, têm origem na medula óssea vermelha, 
que está localizada nas cavidades ósseas e no tecido ósseo esponjoso de certos ossos do 
corpo. Esse processo é conhecido como hematopoiese, que envolve a formação, 
diferenciação e maturação das células sanguíneas. As células-tronco hematopoiéticas são 
responsáveis por essa multiplicação e transformação em qualquer tipo de célula sanguínea, 
incluindo plaquetas, leucócitos e hemácias.
Agora que entendemos os principais componentes do tecido sanguíneo e seu processo de formação, 
podemos mergulhar no estudo das anemias, que são alterações nos níveis de eritrócitos no 
sangue. Essas alterações geralmente resultam na diminuição da capacidade de transporte de 
oxigênio pelo sangue, o que pode levar à hipóxia nos tecidos do organismo. O diagnóstico da 
anemia é frequentemente realizado por meio de exames laboratoriais que quantificam os glóbulos 
vermelhos e as concentrações de hemoglobina em relação ao volume total de sangue.
Há diversos tipos de anemias, muitas das quais podem ser causadas por condições subjacentes, 
como hemorragias, aplasia da medula óssea, câncer, entre outras. Vamos explorar alguns desses 
tipos.
A anemia ferropriva, por exemplo, ocorre devido à deficiência de ferro no organismo e é o tipo 
mais comum de anemia. O ferro desempenha um papel essencial no transporte de oxigênio pelos 
glóbulos vermelhos, e sua redução pode causar prejuízos a vários sistemas orgânicos. Além do 
ferro, outros nutrientes como ácido fólico, vitamina B12, proteínas e cobre também podem contribuir 
para o desenvolvimento da anemia ferropriva.
A anemia megaloblástica, por sua vez, ocorre devido a defeitos na síntese do DNA, que levam a 
anormalidades morfológicas e hematológicas na medula óssea e no sangue periférico. A anemia 
perniciosa é um exemplo desse tipo de anemia, causada pela deficiência de vitamina B12. A gastrite 
autoimune é uma das causas da anemia perniciosa, pois afeta a absorção da vitamina B12 pela 
mucosa gástrica devido à insuficiência do fator intrínseco, que é necessário para essa absorção. Isso 
pode resultar em complicações graves, como câncer de estômago e distúrbios neurológicos.
Outro grupo de anemias são as anemias hemolíticas, que estão relacionadas a doenças 
autoimunes em que os próprios anticorpos do organismo destroem precocemente os glóbulos 
vermelhos na corrente sanguínea, sem que haja uma reposição adequada pela medula óssea. Em 
indivíduos saudáveis, os glóbulos vermelhos são destruídos e substituídos após cerca de 120 dias 
na corrente sanguínea. A anemia falciforme é um exemplo desse tipo de anemia, em que ocorre uma 
deformação nas hemácias, assumindo uma forma de foice, o que resulta na sua destruição e 
remoção da circulação sanguínea.
A talassemia, por sua vez, é uma anemia hereditária causada por mutações genéticas que 
afetam a produção das proteínas alfa-globinas e beta-globinas, componentes da hemoglobina. Essa 
alteração genética resulta em menos hemoglobina ligada às hemácias, causando prejuízos ao 
organismo.Por fim, temos a anemia aplástica, que é uma doença autoimune em que a medula óssea deixa 
de produzir a quantidade adequada de células sanguíneas, incluindo glóbulos vermelhos, 
glóbulos brancos e plaquetas.
Nesta seção, reforçamos a importância do oxigênio para os tecidos e como a redução das 
hemoglobinas pode prejudicar o organismo, especialmente na contextos de anemias. Exploramos os 
principais fármacos antianêmicos, como o sulfato ferroso para repor ferro, a vitamina B12 essencial 
para os glóbulos vermelhos, o ácido fólico para a formação da hemoglobina e a eritropoietina 
recombinante ou epoetina alfa que estimula a produção de hemácias.
Em seguida, discutimos um exemplo prático de prescrição médica: em caso de anemia ferropriva, o 
médico receitaria sulfato ferroso para repor os níveis de ferro no organismo. Além disso, voltamos à 
situação-problema anterior, destacando a possível relação entre os baixos níveis de elementos 
sanguíneos (plaquetas, glóbulos vermelhos e glóbulos brancos) e o diagnóstico de gastrite 
autoimune, sugerindo a possibilidade de anemia perniciosa, que é causada pela deficiência de 
vitamina B12 e pode resultar em problemas gastrointestinais e neurológicos graves.
Seção 2.2
Leucócitos: guardiões do organismo
Nesta seção, iniciamos nossos estudos sobre leucócitos e o sistema imune. Discutimos a 
importância dessas células de defesa e suas funções no combate a doenças. É essencial ter 
conhecimento em biologia celular e molecular, histologia, anatomia, fisiologia e patologia para 
compreender os mecanismos de homeostasia e doenças relacionadas a essas células.
Voltando à situação hipotética, examinamos os resultados dos exames da paciente, destacando 
baixos níveis de hemoglobina, plaquetas e glóbulos brancos. Exploramos a relação entre o 
diagnóstico de gastrite autoimune, a redução dos glóbulos brancos e a função do sistema imune, 
ressaltando a necessidade de compreender o sistema imune e os tipos de leucócitos.
O sistema imune é crucial para defender o organismo contra doenças, protegendo contra 
vírus, bactérias, fungos e protozoários. A imunidade é a resposta do sistema imune à proteção do 
corpo contra enfermidades.
Agora, mergulhamos nos mecanismos de defesa do sistema imune, que começa quando o sistema 
identifica moléculas estranhas ou micro-organismos (antígenos) e inicia uma resposta imune. Os 
leucócitos desempenham um papel crucial nesse processo, incluindo granulócitos (neutrófilos, 
eosinófilos e basófilos) e agranulócitos (linfócitos e monócitos).
Os neutrófilos, com grânulos no citoplasma e núcleo com dois a cinco lóbulos, fagocitam agentes 
invasores e migram para os tecidos infectados, desempenhando um papel vital na resposta imune. 
Eosinófilos também têm grânulos no citoplasma e são especializados em destruir germes quando 
estão ligados a anticorpos em processos como alergias.
- Anticorpos são proteínas produzidas em resposta à exposição a agentes estranhos, enquanto 
antígenos são agentes estranhos ou micro-organismos que invadem o organismo.
- Basófilos são uma classe de leucócitos granulócitos que liberam substâncias, como a histamina, 
para isolar áreas invadidas por antígenos e promover inflamação.
- Linfócitos, outra classe de leucócitos agranulócitos, incluem linfócitos B (lgG)(1º contato com 
antígenos) responsáveis pela produção de anticorpos, e linfócitos T, que podem ser citotóxicos ou 
auxiliares.
- Monócitos, também agranulócitos, se diferenciam em macrófagos e realizam fagocitose de forma 
mais lenta.
- O leucograma é um exame que conta as células de defesa circulantes no sangue, geralmente 
solicitado quando há suspeita de infecções ou alergias.
- No contexto clínico, um médico pode solicitar um leucograma quando um paciente apresenta 
sintomas como dor abdominal e febre alta, pois ajuda a diagnosticar alterações nas células de 
defesa.
- O conhecimento sobre os tipos de leucócitos e suas funções é crucial para profissionais de 
saúde, pois permite a compreensão dos mecanismos de defesa do organismo e auxilia na prevenção 
e tratamento de doenças.
- Doenças autoimunes, como a gastrite autoimune, envolvem a produção de anticorpos contra os 
próprios tecidos do organismo, o que pode afetar a produção de células de defesa e comprometer o 
sistema imune.
Diferença entre anticorpo e antígeno:
Anticorpo: São proteínas circulantes no sangue produzidas em resposta á exposição a agentes 
estranhos.
Antígenos: Angentes estranhos ou micro-organismos que invadem o organismo.
Seção 2.3
Sistema imune: escudo do corpo humano!
O estudo do sistema imune, abordando os órgãos e tecidos que o compõem, suas funções de 
defesa e a importância do conhecimento em biologia, histologia, anatomia, fisiologia e patologia para 
compreender os processos relacionados a ele.
- É apresentada uma situação-problema em que um paciente foi diagnosticado com tumor carcinoide 
no estômago e metaplasia intestinal no intestino delgado, sendo recomendada a cirurgia para a 
retirada do tumor e dos linfonodos próximos.Destaca a importância dos linfonodos como parte do 
sistema imune e como locais onde ocorre a multiplicação das células de defesa em resposta a 
infecções.
- Órgãos linfoides primários incluem a medula óssea, onde os linfócitos B são produzidos, e o 
timo, onde os linfócitos T maturam.
- Órgãos linfoides secundários “Maturação”, como os linfonodos, são responsáveis por 
desencadear respostas imunes adaptativas, pois contêm grande concentração de antígenos e 
células apresentadoras de antígenos. “Memórias Efetoras”, “Baço e tecido Linfóide”, “mucosas 
(MALT)
- Os linfonodos estão localizados em várias regiões do corpo e armazenam linfócitos que 
combatem micro-organismos causadores de infecções, como os que ficam inchados e doloridos 
durante infecções na região próxima.
Essas informações são essenciais para compreender o sistema imune e seus componentes na 
resposta a doenças e infecções no corpo humano.
- "Mesentério" é um ligamento que oferece suporte às alças intestinais do intestino delgado e faz 
parte do peritônio.
- "Ínguas" são linfonodos que aumentam de tamanho em resposta a quadros infecciosos ou 
inflamatórios.
Reflita sobre a relação entre os linfonodos e o quadro patológico de um paciente com um tumor e por 
que o médico pode solicitar a retirada dos linfonodos próximos ao tumor.
- "Baço" é outro órgão linfoide localizado no abdome esquerdo, responsável por filtrar o sangue em 
busca de antígenos e por destruir invasores por meio da fagocitose. Além disso, ele elimina 
hemácias envelhecidas e produz linfócitos.
- A remoção do baço, embora não seja vital, aumenta o risco de infecções devido à perda de sua 
função.
Os termos "Fagocitose" (englobamento e digestão de antígenos e partículas sólidas) e 
"Hemocaterese" (processo de destruição de células sanguíneas envelhecidas no final do ciclo vital).
- Tecido linfoide associado às mucosas (MALT) está presente em várias regiões do corpo humano, 
incluindo tratos genitais, respiratórios e digestivos. Ele contém células linfócitos e é efetor na 
resposta imune contra antígenos invasores.
- Tonsilas faríngea e palatinas são estruturas que atuam como mecanismos de defesa contra 
invasões de micro-organismos via respiração ou alimentação, localizadas na faringe e na cavidade 
oral. Elas são formadas por tecido linfoide e desempenham um papel importante na proteção contra 
micro-organismos que tentam entrar pelo nariz ou pela boca.
"As placas de Peyer são aglomerados de células linfócitos situadas na mucosa do intestino e do 
apêndice cecal. Sua função primordial é neutralizar e eliminar antígenos que transitam pelo intestino. 
Além disso, a pele, sendo o maior órgão do corpo humano, representa a principal barreira física de 
defesa contra patógenos. Em toda a sua extensão, a pele contém tecido linfoide, que, quando 
invadido por micro-organismos, desencadeia uma resposta imune para evitar sua entrada no 
organismo.
Imagine uma situação real em que um paciente buscaassistência médica devido a sintomas como 
dor de garganta persistente, febre alta por três dias e a presença de "ínguas" no pescoço. Durante o 
exame clínico, o médico confirma a existência dessas estruturas aumentadas. A denominação 
correta para essas estruturas, popularmente conhecidas como "ínguas", é linfonodos. Eles têm a 
função crucial de filtrar e eliminar micro-organismos próximos a eles quando ocorre uma infecção em 
uma determinada parte do corpo. Como resultado desse processo de defesa, os linfonodos regionais 
podem aumentar de tamanho, tornando-se palpáveis na região.
Nesta seção, você absorveu informações fundamentais sobre os órgãos e tecidos que compõem o 
sistema imunológico, compreendendo sua importância na proteção do corpo contra diversas 
doenças e patógenos que podem ameaçar a saúde. Agora que temos um entendimento mais sólido 
desses componentes do sistema imunológico, vamos abordar a situação-problema que nos foi 
apresentada:
Relembrando a situação hipotética, após a análise histopatológica, foi diagnosticado um tumor 
carcinoide no estômago associado à metaplasia intestinal nos segmentos do intestino delgado. O 
médico recomendou a cirurgia para a remoção do tumor, juntamente com alguns linfonodos próximos 
à região afetada. Mas qual é a razão para a remoção dos linfonodos e qual sua relação com o 
tumor?
De acordo com Pereira (2006, p. 89-93), o envolvimento dos linfonodos é um dos principais 
indicadores de prognóstico para tumores intestinais. Os linfonodos acompanham os vasos linfáticos 
e contêm um grande número de linfócitos, que desempenham um papel vital no combate a antígenos 
e células tumorais, evitando infecções e metástases. Quando ocorre o desenvolvimento de um 
câncer em um órgão específico, os linfonodos nas proximidades aumentam em tamanho devido ao 
aumento da produção de linfócitos na tentativa de eliminar as ameaças. Quando os linfonodos não 
conseguem destruir completamente as células tumorais, estas podem se espalhar pelo próprio 
linfonodo ou para outras partes do corpo através da circulação linfática. Portanto, é comum que os 
oncologistas recomendem a remoção dos linfonodos nesses casos."
Seção 2.4
Sistemas de defesa do corpo humano!
"Saudações e boas-vindas! A partir deste ponto, vamos mergulhar nos estudos sobre as defesas 
naturais do corpo humano, especificamente na imunidade inata. Nesta seção, vamos explorar as 
barreiras naturais que protegem nosso organismo e entender o processo de inflamação. A leitura 
deste livro será enriquecedora para a compreensão do conceito de imunidade inata, permitindo que 
você conheça as linhas de defesa e as barreiras naturais que atuam contra doenças.
Para abordar esse tema de forma eficaz, é essencial contar com conhecimentos em biologia, 
histologia, anatomia, fisiologia e patologia, pois a compreensão dos processos de homeostasia e 
desenvolvimento de doenças envolve essas áreas das ciências morfológicas.
Vamos revisitar a situação hipotética apresentada no convite ao estudo: após todos os exames, foi 
diagnosticado que a paciente sofre de gastrite autoimune, um processo inflamatório que afeta a 
mucosa do estômago. Como os sintomas de desconforto estão relacionados a esse processo 
inflamatório? O que você precisa para resolver essa situação-problema? A resposta envolve a leitura 
e a compreensão dos processos fisiológicos da resposta imune inata e da inflamação.
Nas seções anteriores deste livro, você adquiriu conhecimento sobre as funções e componentes de 
um dos sistemas mais cruciais do corpo humano, o sistema imunológico. Compreendeu que estamos 
constantemente expostos a antígenos que podem causar infecções e inflamações em nossos tecidos 
orgânicos. Mas como conseguimos resistir a tantas doenças e infecções ao longo de nossas vidas? 
A resposta reside no sistema imune, que combate essas infecções por meio de suas respostas 
imunológicas.
O sistema imune possui três linhas de defesa, sendo a primeira e a segunda parte da imunidade 
inata, enquanto a terceira compreende a imunidade adquirida. Isso resulta em dois tipos de 
respostas imunes: a resposta imune inata e a resposta imune adquirida. Nesta seção, vamos 
nos aprofundar nos mecanismos fisiológicos da resposta imune inata.
A resposta imune inata, também conhecida como resposta não específica, representa a primeira 
linha de defesa contra antígenos e recebe esse nome porque é natural e inata, ou seja, está 
presente desde o nascimento, não exigindo um contato prévio com o patógeno para ser ativada. Ela 
consiste na primeira barreira de defesa, que inclui as barreiras naturais e a segunda linha de defesa, 
composta pelo processo inflamatório e pelo sistema complemento.
O sistema complemento é uma parte importante da resposta imune inata, que é a primeira linha de 
defesa do organismo contra patógenos. Vou explicar mais sobre como o sistema complemento 
funciona e sua relação com a resposta imune inata.
O sistema complemento é um conjunto de proteínas plasmáticas e de membrana que desempenham 
várias funções na resposta imune. Ele é chamado de "complemento" porque complementa ou 
reforça a ação de outras partes do sistema imune. O sistema complemento pode ser ativado de 
várias maneiras, mas uma das principais é através do reconhecimento de patógenos ou de seus 
produtos, como proteínas da parede celular bacteriana.
Funções do sistema complemento
1. Lise de Células:Uma das funções mais importantes do sistema complemento é a lise (destruição) 
de patógenos, especialmente bactérias. As proteínas do sistema complemento podem se unir à 
superfície de patógenos e formar um complexo de ataque à membrana que perfura e destrói a 
membrana celular dos patógenos, levando à sua morte.
2. Opsonização:O sistema complemento pode opsonizar patógenos, o que significa que reveste 
esses patógenos com proteínas que facilitam sua fagocitose por células do sistema imune, como os 
macrófagos e neutrófilos. Isso torna mais fácil para as células fagocíticas identificar e engolir os 
patógenos.
3. Inflamação:O sistema complemento também desencadeia uma resposta inflamatória. Quando 
ativado, ele libera substâncias que atraem células imunes para o local da infecção, aumentando o 
fluxo sanguíneo e permitindo a migração eficaz de células imunes para combater o patógeno.
4. Eliminação de Complexos Immunes: O sistema complemento ajuda a eliminar complexos 
imunes, que são formações de antígenos e anticorpos que podem ser prejudiciais quando se 
acumulam no corpo.
A resposta imune inata é chamada de "não específica" porque não depende do reconhecimento 
específico de antígenos. Em vez disso, o sistema complemento e outras partes da resposta imune 
inata são ativados de forma geral em resposta à presença de patógenos. Isso significa que o sistema 
complemento pode agir rapidamente para combater infecções sem a necessidade de um contato 
prévio com o patógeno.
O sistema complemento é composto por várias proteínas plasmáticas, incluindo glicoproteínas, 
que são sintetizadas principalmente no fígado, mas também por outras células, como macrófagos e 
fibroblastos. Essas proteínas circulam no sangue e desempenham um papel crucial na resposta 
imune inata, como mencionado anteriormente.
Em resumo, o sistema complemento desempenha um papel fundamental na resposta imune inata, 
ajudando a combater patógenos de várias maneiras, incluindo a lise direta, opsonização, indução de 
inflamação e eliminação de complexos imunes. Isso contribui para a primeira linha de defesa do 
organismo contra infecções.
A resposta inata é projetada para responder rapidamente a processos infecciosos e também 
influencia a resposta imune adquirida. Além disso, ela reconhece apenas um número limitado de 
antígenos e substâncias produzidas por diferentes classes de micro-organismos, conhecidas como 
padrões moleculares associados a patógenos (PAMPS). Os receptores responsáveis por esse 
reconhecimento são denominados receptores de reconhecimento de padrões.
Barreiras da ImunidadeInata: As barreiras mecânicas incluem a pele e as membranas mucosas 
que atuam como barreiras físicas. As barreiras microbiológicas envolvem a presença de micro-
organismos benéficos que competem com patógenos pela colonização e nutrientes. As barreiras 
químicas incluem substâncias como enzimas digestivas, secreções ácidas e outros produtos 
químicos que podem matar ou inibir o crescimento de patógenos.
Se um antígeno consegue superar as barreiras naturais, ele se depara com células no tecido que 
iniciam a resposta imune inata. Essa resposta é desencadeada aproximadamente três horas após a 
entrada do patógeno no tecido, graças à ativação de células como os macrófagos, um dos tipos de 
leucócitos. Quando essa barreira falha em conter os antígenos, ocorre a infecção. 
Portanto, a imunidade inata desempenha um papel vital na proteção do organismo contra patógenos, 
começando com as barreiras naturais e continuando com as respostas imunes da segunda linha de 
defesa."
"Dentro do contexto da resposta imune inata, várias células desempenham papéis cruciais, incluindo 
neutrófilos, macrófagos e células naturais killer (NK). Essas células possuem receptores que lhes 
permitem reconhecer uma ampla variedade de antígenos e micro-organismos. As células NK, 
especificamente, possuem receptores que são especializados em reconhecer células que 
apresentam alterações, como células tumorais ou infectadas por vírus.
Os neutrófilos e macrófagos, quando encontram um antígeno ou micro-organismo, utilizam seus 
receptores para se ligar a esses agentes. Em seguida, eles realizam a fagocitose, um processo pelo 
qual englobam e internalizam esses agentes, levando à sua degradação no interior da célula por 
meio de enzimas digestivas.
As células NK, por outro lado, têm grânulos que auxiliam na destruição das células-alvo, facilitando a 
entrada de proteínas que induzem a apoptose (morte programada da célula) nas células com 
alterações, como as tumorais ou infectadas. Além disso, as células NK também podem ser ativadas 
pelos macrófagos, que fagocitam as células infectadas e contribuem para a remoção da infecção.
Na resposta imune inata, tanto os macrófagos quanto os neutrófilos liberam citocinas e quimiocinas, 
que são substâncias sinalizadoras químicas. Essas moléculas desempenham um papel fundamental 
na atração de mais células de defesa para combater as substâncias estranhas. Caso essas células 
não consigam eliminar todas as substâncias invasoras, pode ocorrer o desencadeamento do 
processo inflamatório.
A inflamação aguda representa a segunda linha de defesa da resposta imune inata e é acionada 
quando os agentes agressores conseguem ultrapassar as barreiras naturais e invadir os tecidos. 
Esse processo inflamatório agudo pode durar até três a quatro dias, após o qual pode evoluir para 
uma inflamação crônica, como ocorre em condições como artrite, gastrite, laringite e outras.
Na inflamação, as citocinas e quimiocinas desempenham um papel crucial. Elas promovem a 
comunicação entre neutrófilos e monócitos, aumentam a permeabilidade dos capilares sanguíneos 
no local da reação inflamatória e estimulam a migração de leucócitos circulantes no sangue para o 
local afetado, onde combatem as substâncias estranhas. 
Além disso, outros mediadores químicos inflamatórios, como a histamina e as prostaglandinas, 
contribuem para o processo inflamatório. A histamina aumenta o fluxo sanguíneo na área afetada, 
enquanto as prostaglandinas aumentam a permeabilidade dos capilares sanguíneos próximos ao 
local da inflamação. Essas substâncias são liberadas por células do sistema imunológico ou por 
células que foram lesadas no local da inflamação.
Os sinais cardinais da inflamação, que incluem calor, rubor, edema, dor e perda da função, são 
observados no local da inflamação. Assim, o inchaço e a dor são sintomas de um processo 
inflamatório, sendo dois dos sinais cardinais da inflamação.
Dessa forma, a relação entre os sintomas de desconforto relatados pela paciente, que incluem 
inchaço e desconforto na região do estômago, e o processo inflamatório da gastrite é clara. A 
inflamação na mucosa gástrica resulta em eritema, edema e aumento da temperatura local, levando 
a uma sensação de má digestão e desconforto."
 A resposta imune adquirida, também chamada de resposta imune específica ou adaptativa, é 
caracterizada por sua capacidade de reconhecer e combater patógenos de forma altamente 
específica. Aqui estão alguns pontos-chave sobre a resposta imune adquirida:
1. Especificidade: A resposta imune adquirida é altamente específica, o que significa que é capaz de 
reconhecer e direcionar sua ação contra antígenos específicos. Antígenos são moléculas estranhas, 
como proteínas de patógenos, que desencadeiam uma resposta imune.
2. Memória: Uma característica crucial da resposta imune adquirida é a capacidade de formar uma 
"memória imunológica". Isso significa que, após o primeiro encontro com um patógeno, o sistema 
imunológico é capaz de lembrar e reconhecer rapidamente o mesmo patógeno em encontros 
subsequentes. Essa memória é a base para a imunização, que ocorre após a vacinação, por 
exemplo.
3. Células e Moléculas: A resposta imune adquirida envolve diversas células e moléculas, incluindo 
linfócitos (um tipo de glóbulo branco), como os linfócitos T e os linfócitos B. Os linfócitos T são 
responsáveis por destruir células infectadas, enquanto os linfócitos B produzem anticorpos, proteínas 
que se ligam a antígenos e os neutralizam.
4. Imunização: A imunização é um processo pelo qual o sistema imunológico é exposto a uma forma 
enfraquecida ou inativa de um patógeno (geralmente por meio de vacinas) para desenvolver uma 
memória imunológica. Isso permite que o corpo responda mais eficazmente quando encontrar o 
patógeno real no futuro.
5. Resposta a Antígenos Variáveis: A resposta imune adquirida é adaptável e pode se ajustar para 
combater uma ampla variedade de patógenos. Isso ocorre porque os linfócitos têm receptores de 
antígenos específicos que podem reconhecer diferentes formas de antígenos.
6. Doenças Autoimunes: Às vezes, a resposta imune adquirida pode falhar ao distinguir entre 
antígenos estranhos e células do próprio corpo, o que pode levar ao desenvolvimento de doenças 
autoimunes, nas quais o sistema imunológico ataca erroneamente os tecidos saudáveis.
7. Tempo de Resposta: A resposta imune adquirida geralmente leva mais tempo para ser ativada em 
comparação com a resposta imune inata. No entanto, sua especificidade e memória permitem uma 
resposta mais eficaz a longo prazo.
A resposta imune adquirida é essencial para a proteção do corpo contra uma ampla gama de 
patógenos, desde bactérias e vírus até parasitas e células cancerosas. Ela desempenha um papel 
crucial em vacinas, terapias de imunoterapia e na manutenção da saúde geral do organismo.