Mapa mental- Neurofisiologia do sono

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Mecanismos neurais do
controle do ciclo sono-vigília
O sono e sua regulação
homeostática
Fármacos para tratamento
de transtornos do sono 
NEUROFISIOLOGIANEUROFISIOLOGIA
DO SONODO SONO
e aspectos farmacoterapêuticos dos
seus transtornos
O sono é uma condição fisiológica caracterizada por
modificação do estado de consciência.
A existência do sono ocorre em praticamente todos os
vertebrados, de peixes a mamíferos.
Movimentos oculares rápidos - REM
Sem movimentos oculares rápidos - NREM
Função do sono, segundo Mignot (2008): Promover/facilitar
a conservação de energia e função ecológica, o
aprendizado e a memória através das mudanças na
plasticidade cerebral e sinaptogênese, o processo
restaurativo de componentes celulares chave de
biossíntese de macromoléculas.
Hipotálamo “fator chave do sono-vigília”
Hipotálamo anterior (Núcleo pré-optico) ventrolateral -
VLPO, GABAérgico)
Hipotálamo posterior (Núcleo tuberomamilar -TMN,
histaminérgico)
Hipotálamo lateral (Sistema orexina/hipocretina) 
 
Durante o sono, o cérebro passa por diferentes fases:
Durante o NREM, ocorrem ondas cerebrais de baixa
frequência e alta amplitude, indicando um estado de
sono mais profundo. 
No sono REM, a atividade cerebral é semelhante à
vigília, e é quando ocorrem sonhos vívidos.
A eletrogênese cerebral é monitorada através de
eletroencefalogramas (EEG), atividade elétrica 
essencial para entender os ciclos do sono.
Introdução O sono e a eletrogênese
cerebral 
O ciclo sono-vigília, regido pelo ritmo circadiano, encontra-
se relacionado ao fotoperiodismo decorrente da alternância
dia-noite e está sob o controle do núcleo supraquiasmático
(NSQ) do hipotálamo.
NSQ é influenciado pela luz ambiente e pela melatonina.
O SRAA ponto-mesencefálico, quando ativado induz o
despertar e a desincronização do ECG, bem como a sua
lesão produz o sono.
SRAA - Manutenção da vigília e também está envolvida no
sono REM.
Ach aumenta durante o sono REM e na vigília.
Atonia do sono REM.
Vigília prolongada: aumento da concentração de adenosina
no cérebro. 
A necessidade do sono, seu nível de profundidade e
duração, além de hábitos pessoais, é regulada por
fatores circadianos (Processo C) e fatores
homeostáticos (Processo S) (segundo Borbély).
O sono é regulado pela homeostase, sendo
influenciado pela acumulação de adenosina no
cérebro, que aumenta durante a vigília. Quando a
adenosina atinge um nível crítico, ocorre a
necessidade de sono, promovendo o repouso
necessário para restaurar a função cerebral. 
O ritmo circadiano, controlado pelo relógio biológico
interno, desempenha um papel fundamental na
regulação do sono, influenciando padrões como sono-
vigília ao longo do dia.
 1. Promoção da vigília
Doses baixas de agonistas dopaminérgicos D2
produzem sonolência, aumentam o sono REM e crises
de sono em portadores da doença de Parkinson;
Sonolência excessiva diurna: tratada com anfetaminas,
metilfenidato e pemolina;
Modafinil - usado para tratar a narcolepsia.
 2. Promoção do sono
Dentre os fármacos promotores do sono, destacamos o
gama-hidroxibutírico-GHB/Ecstasy, que inibe a
neurotransmissão dopaminérgica D1 e aumenta a
GABAérgica, com aumento do sono delta;
Pregabalina/Lyrica, similar à gabapentina, agonista
GABAérgica aumenta o sono delta;
Agentes anti-H1 aumentam a ação GABA endógena
3. Modulação do nível sono-vigília
Ocorre através de mecanismos que não envolvem rede
básica. A melatonina tem ações hipnóticas e é usada
para aliviar o Jet lag e formas moderadas de insônia. O
antagonismo dos receptores da adenosina nesses níveis
é efetuado por: cafeína, aminofilina e teofilina.