FUNÇÕES p44

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FUNÇÕES – PROBLEMA 4 
1. Discutir os mecanismos de formação da urina (filtração, absorção e excreção).
2. Entender o mecanismo de ação da furosemida e hidroclorotiazida;
3. Compreender o efeito diurético do álcool (relacionar com a ação do hormônio antidiurético)
4. Diferenciar os dois tipos de diabetes (focando na função renal)
5. Relacionar a função renal com a regulação da pressão arterial.
ANATOMIA/ INFO. GERAIS SOBRE OS RINS 
Os rins são órgãos em forma de feijão localizados na parede posterior do abdômen, fora da cavidade peritoneal e ao lado da coluna vertebral. Cada rim humano pesa aproximadamente 150g e apresenta o tamanho de um punho fechado. Na margem medial de cada rim encontramos uma depressão, denominada de hilo renal, por onde passam suprimentos sanguíneo, nervoso e o ureter.
O rim é formado por duas massas distintas de tecido. A região mais central é denominada de medula, enquanto que a mais periférica é denominada de córtex. 
· A medula por sua vez é subdividida em porções de tecido em forma de pirâmide, denominadas de pirâmides renais. A base da pirâmide faz margem com o córtex, enquanto que o ápice, denominado de papila, está direcionada para pequenos cálices. Estes cálices, chamados de cálices menores, recolhem a urina formada nos néfrons e a transporta para cálices cada vez maiores até desaguarem na pelve renal. Da pelve, a urina segue para os ureteres até a bexiga.
NÉFRON
O néfron é a unidade funcional dos rins. Cada rim é constituído por aproximadamente um milhão de néfrons, eles são associações de vasos sanguíneos e túbulos renais que tem a função de filtrar o sangue.
Anatomicamente, cada néfron é constituído por duas partes principais: o glomérulo, onde ocorre a filtração de grande quantidade de líquido, e um longo túbulo onde este líquido é modificado até formar a urina. 
O glomérulo é formado por uma rede enovelada de capilares glomerulares, e essa rede de capilares é envolvido pela cápsula de Bowman a qual dá seguimento aos túbulos renais. 
Cada túbulo renal é subdividido em 4 porções:
1. túbulo proximal,
2. alça de Henle (que inclui os ramos descendente e ascendente), 
3. túbulo distal 
4. ducto coletor. 
A função principal destes túbulos é promover a reabsorção e secreção de água e solutos.
O suprimento sanguíneo de cada néfron tem sua origem na artéria renal, cada pequeno ramo dessa artéria forma uma arteríola, denominada de arteríola aferente. E então, esta arteríola se ramifica para formar os capilares glomerulares. As extremidades distais de cada capilar juntam-se para formar uma nova arteríola, a arteríola eferente. Após sair do glomérulo, a arteríola eferente se ramifica novamente para dá origem a um outro leito de capilares, os capilares peritubulares, os quais circundam os túbulos renais. Estes capilares participam ativamente do processo de reabsorção e secreção tubular.
A0 pressão sanguínea nos capilares glomerulares é mais elevada, aproximadamente 60 mmHg. Isto favorece o processo de filtração.
O néfron é a unidade funcional do rim. Isto representa que todas as modificações que nosso plasma sofre ao passar pelo rim são modificações ocorridas quando o plasma passa pela estrutura tubular que é o néfron. Como cada rim possui 1 milhão de néfrons, se quisermos saber como o rim funciona, é necessário entender, antes de mais nada, como o néfron funciona. O néfron, basicamente, é uma estrutura tubular dividida por regiões morfofuncionais, são elas: a cápsula de Bowman (CB, ou cápsula glomerular), o túbulo contorcido proximal (TCP), a alça de Henle (AH), o túbulo contorcido distal (TCD) e o ducto coletor (DC).
1. Discutir os mecanismos de formação da urina (filtração, absorção e excreção)
· A filtração é o processo de movimento de líquido do sangue para o interior do néfron, ocorrendo exclusivamente no corpúsculo renal onde as paredes dos capilares glomerulares e da cápsula de Bowman são adaptadas para permitir o fluxo do líquido, facilitando a formação do filtrado renal. – Na 1º etapa da formação da urina ocorre filtração de grande quantidade de líquido através da membrana do capilar glomerular para a cápsula de Bowman;
· Após deixar a cápsula de Bowman, o filtrado renal vai passar por modificações durante os processos de reabsorção e secreção. A reabsorção consiste no transporte de substâncias presentes no filtrado do lúmen tubular de volta para o sangue, ocorrendo através dos capilares peritubulares. – Nesta etapa, água e alguns solutos são reabsorvidos dos túbulos para o sangue;
A intensidade de excreção urinária (IE) de uma substância é resultante da relação entre três intensidades: filtração glomerular (IF), reabsorção tubular (IR) e secreção tubular (IS), sendo representada pela seguinte fórmula:
IE = IF – IR + IS
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Esta primeira etapa ocorre nos capilares glomerulares onde parte do sangue que chega ao glomérulo é forçado a passar sob pressão por uma barreira filtrante, denominada de membrana de filtração do glomérulo.
A membrana de filtração do glomérulo é constituída por 3 camadas, sendo duas delas próprias do capilar (membrana basal e endotélio), e uma formada por células epiteliais da cápsula de Bowman.
· A camada endotelial apresenta milhares de poros denominados de fenestrações. Estes poros permitem a passagem de todo o plasma, exceto das células sanguíneas. 
· Já a membrana basal é formada por fibras protéicas que impedem a passagem das proteínas maiores.
· Já a camada mais externa é formada pelas células epiteliais da cápsula de Bowman que se projetam sobre a membrana basal. Estas células são chamadas de podócitos. Entre os podócitos adjacentes encontramos fendas formadas pelas interdigitações de extensões das membranas plasmáticas as quais têm função de filtração, impedindo a passagem de proteínas de menor peso molecular.
Embora a membrana de filtração do glomérulo apresente inúmeros poros e fendas de filtração, ela também demonstra seletividade, a qual é determinada por pelo menos dois fatores principais, o peso molecular e a carga elétrica da substância. 
· Por exemplo, a água, que é uma substância de baixo peso molecular, tem passagem livre pela membrana do capilar, enquanto a albumina, uma proteína de alto peso molecular, apresenta filtrabilidade próximo a zero. 
· Já com relação à carga elétrica, moléculas carregadas negativamente são menos facilmente filtradas do que aquelas com o mesmo peso molecular, porém carregadas positivamente. Essa seletividade é dada pela presença de glicoproteínas carregadas negativamente presentes na membrana basal.
Apesar desta seletividade, o processo de filtração ocorre em alta intensidade. Neste processo, grande quantidade de água e soluto é filtrado em poucos minutos. Em média a taxa de filtração gira em torno de 125 mL/min, o que corresponde a uma formação de aproximadamente 180 L de filtrado glomerular por dia.
Regulação da intensidade de filtração glomerular:
A regulação da intensidade de filtração glomerular envolve mecanismos intrínsecos, como a auto-regulação renal, e mecanismos extrínsecos, como os desempenhados pelo sistema nervoso autônomo, hormônios e autacóides. A auto-regulação renal mantém a filtração glomerular estável mesmo diante de variações significativas da pressão arterial, assegurando uma taxa quase normal durante oscilações de até 80 mmHg, independentemente de influências nervosas ou humorais.
Os mecanismos extrínsecos utilizam fatores externos aos rins para controlar a intensidade de filtração glomerular. Esses mecanismos atuam predominantemente alterando o diâmetro das arteríolas aferente e eferente, afetando assim o fluxo sanguíneo renal. Mecanismos que reduzem o diâmetro dessas arteríolas, como ativação do sistema nervoso simpático, noradrenalina, endotelina e outras substâncias vasoconstritoras, diminuem a intensidade da filtração glomerular. Em contrapartida, aqueles que aumentam o diâmetro, como o óxido nítrico e as prostaglandinas vasodilatadoras, elevam a filtração glomerular.
REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR
Estas duas últimas etapas ocorrem nos túbulosrenais e modificam a composição do filtrado glomerular para formarem a urina. Nestas etapas, a água e alguns solutos são reabsorvidos dos túbulos para o sangue, enquanto que quantidades em excesso de alguns outros solutos são ainda secretadas do sangue para o lúmen tubular.
Embora aproximadamente 180 L de filtrado glomerular sejam formados por dia, o volume urinário diário raramente ultrapassa de 2 L, ou seja, aproximadamente 1% do que foi filtrado. Desta forma, a maior parte da água (178 L) e de alguns solutos filtrados voltam para a corrente sanguínea através do processo de reabsorção tubular. Esta grande capacidade de reabsorção de água e solutos somente é possível porque a membrana luminal das células epiteliais que revestem os túbulos apresenta grandes quantidades de microvilosidades. Estas microvilosidades aumentam demasiadamente a superfície de contato com o filtrado glomerular, o que favorece o processo de reabsorção. 
À medida que se distancia do glomérulo, as quantidades de microvilosidades vão reduzindo de modo que nos túbulos distal e coletor, praticamente não encontramos mais estas estruturas. Assim sendo, sem a interferência de mecanismos auxiliares, a capacidade de reabsorção nestas últimas porções é extremamente reduzida.
Tanto os processos de reabsorção como o de secreção tubular podem ocorrer por diferentes vias e mecanismos de transporte. Entre as vias de reabsorção e secreção podemos citar a via transcelular, em que as substâncias para serem reabsorvidas ou secretadas precisam atravessar as membranas luminal e baso-lateral da célula epitelial, ou a via paracelular, em que as substâncias são reabsorvidas ou secretadas através de espaços entre as junções fechadas presentes entre duas células epiteliais adjacentes. Já com relação aos mecanismos de transporte, podem ser citados os transportes ativos (primário e secundários), passivos (osmose, difusão simples e facilitada) e pinocitose. 
Apenas alguns solutos filtrados voltam para circulação. Estes solutos são aqueles que ainda interessam ao corpo. Eles podem ser ou parcialmente ou totalmente reabsorvidos. Como exemplo de elementos que são parcialmente reabsorvidos, podemos citar a água e íons. Grande quantidade de água e íons é filtrada, no entanto, aproximadamente 99% é reabsorvido ao longo do túbulo. Já solutos como a glicose e os aminoácidos são totalmente reabsorvidos, de modo que, em condições normais, nenhuma quantidade deve estar presente na urina.
Já aqueles elementos que não são mais de interesse para o corpo, já que seus acúmulos podem favorecer a instalação de doenças, não são reabsorvidos, a exemplo do ácido úrico e da creatinina. Uma exceção a essa regra é a uréia, que em grandes concentrações no sangue pode ser danosa ao corpo humano, no entanto, aproximadamente 50% dela é reabsorvida para o corpo. Este processo é essencial, pois ele favorece a reabsorção de água por osmose em determinadas porções do túbulo.
Alguns solutos, os quais precisam ser eliminados mais rapidamente, a exemplo dos íons H+, aditivos alimentares e metabólitos de fármacos, além de não serem reabsorvidos ainda são secretados.
Vale ressaltar que praticamente todo o processo de reabsorção e secreção é dependente do Na+. Por exemplo, a reabsorção deste íon gera gradiente osmótico para o transporte da água, fornece energia eletroquímica para o transporte ativo secundário e auxilia na secreção de ácidos através do trocador Na+/H+. Os mecanismos de transporte ativo secundário são essenciais, pois eles são responsáveis pela reabsorção de glicose e aminoácidos. 
Ao longo do túbulo, existem variações nas intensidades de reabsorção de água e solutos. No entanto é fato que pelo menos 65% da água e íons, e 100% da glicose e aminoácidos são reabsorvidos já no túbulo proximal. As demais quantidades são reabsorvidas ao longo das outras porções.
Após o processo de intensa reabsorção no túbulo proximal, as demais porções reabsorvem cada vez menos água e solutos, a exemplo dos túbulos distal e coletor, que praticamente são impermeáveis à água. Nesta porção, a absorção de água e Na+ é comandando principalmente pelos hormônios antidiurético (ADH) e aldosterona, respectivamente. Eles agem em células epiteliais diferenciadas denominadas de células principais. Estas
células possuem receptores tanto para o ADH como para a aldosterona. A ativação dos receptores para o ADH induz a formação de canais para água que amplificam a reabsorção de água em várias vezes. Estes canais são formados a partir da combinação de subunidades protéicas denominadas de aquaporinas. Por outro lado, a ativação dos receptores para aldosterona ativam a bomba de Na+/K+, amplificando o processo de
reabsorção de Na+. Estes mecanismos em conjunto são capazes de controlar a diluição e a concentração de Na+ da urina. 
Regulação da reabsorção e secreção tubular
A regulação da reabsorção e secreção tubular desempenha um papel crucial na manutenção do equilíbrio hidroelectrolítico do organismo. Este processo, fundamental para a sobrevivência, vai além da simples regulação da filtração glomerular e envolve mecanismos intrínsecos e extrínsecos.
O balanço glomerulotubular é um mecanismo intrínseco que permite aos túbulos ajustar a intensidade da reabsorção conforme as variações na filtração glomerular. Essa coordenação é essencial para garantir a estabilidade do equilíbrio hídrico e eletrolítico. Paralelamente, mecanismos extrínsecos, como o sistema nervoso autônomo, intervêm na regulação. A ativação do sistema simpático, por exemplo, leva à vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes, reduzindo o fluxo sanguíneo e favorecendo a reabsorção nos túbulos.
A regulação hormonal, outro componente extrínseco, é conduzida por substâncias como aldosterona, angiotensina II e hormônio antidiurético (ADH). A aldosterona, produzida pelo córtex da supra-renal, atua nos túbulos distais e coletores, promovendo a reabsorção de sódio (Na+) e água, enquanto facilita a secreção de potássio (K+). A angiotensina II, poderoso hormônio, influencia a reabsorção de Na+ de diversas maneiras, direta e indiretamente, através da estimulação da secreção de aldosterona e vasoconstrição arteriolar. O ADH, por sua vez, acelera a reabsorção de água através da formação de canais específicos nos túbulos.
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2. Entender o mecanismo de ação da furosemida e hidroclorotiazida;
Diuréticos são fármacos que aumentam a eliminação da água e eletrólitos (especialmente sódio e íons cloreto). 
Os diuréticos são uma classe de fármacos que aumentam a eliminação de Na+ e água pelos rins. Eles atuam diminuindo a reabsorção de sódio (Na+) e de um ânion acompanhante do filtrado (geralmente o cloreto - Cl–), sendo o aumento da perda de água resultado do aumento da eliminação de NaCl (ou seja, a natriurese). Isso pode ser obtido através de dois mecanismos principais:
· Na ação direta sobre as células do néfron: incluem diuréticos de alça (Furosemida), diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida), diuréticos poupadores de potássio e os inibidores da anidrase carbônica.
· Indiretamente, por modificação do conteúdo do filtrado: temos como exemplo, os diuréticos osmóticos (São substâncias farmacologicamente inertes que são filtradas no glomérulo, mas que sofrem reabsorção incompleta ou que não são reabsorvidos de forma alguma pelo néfron). 
Diuréticos de Alça (furosemida)
A CLASSE DE DIURETICOS mais poderosos de todos os diuréticos e provocam excreção de 15 a 25% do Sódio presente no filtrado. Esses fármacos atuam primariamente sobre a alça ascendente de Henle, inibindo o transporte de NaCl para fora do túbulo e para o interior do tecido intersticial ao inibir o carreador de Na+/K+/2Cl- na membrana luminal 
Podem exercer ação venodilatadora, direta ou indiretamente através da liberação de um fator renal. 
Essas substâncias aumentam a diurese e a natriurese por inibirem a reabsorção de sódio nesse segmento
Por aumentar a perda de H+ e K+, os diuréticos de alça podem causar alcalose metabólica. Ocorre também aumento na excreção de Ca++ e Mg++, comexcreção diminuída de ácido úrico. 
Usos Clínicos:
Edema Pulmonar Agudo
Insuficiência Cardíaca Crônica
Cirrose Hepática complicada por Ascite
Síndrome Nefrótica
Insuficiência Renal
Diuréticos Tiazídicos (hidroclorotiazida)
Diminuem a reabsorção ativa de Na+ e de Cl-, não exercendo qualquer ação sobre a alça ascendente espessa de Henle. 
A perda de potássio associada a esses fármacos é significativa e pode ser grave.
Quando utilizados no tratamento da Hipertensão, a queda inicial observada na pressão arterial decorre de uma redução do volume sanguíneo causada pela diurese; todavia a fase tardia parece ser devida a uma ação direta sobre os vasos sanguíneos.
Usos Clínicos:
Hipertensão
Insuficiência Cardíaca leve
Edema resistente grave
Diabete Insípido Nefrogênico
LIVRO 
Mecanismo de ação FUROSEMIDA 
A furosemida é um diurético de alça que produz um efeito diurético potente com início 
de ação rápido e de curta duração em torno de 3-6 horas. 
A furosemida bloqueia o sistema cotransportador de Na + K+ 2Cl (sódio, potássio, cloreto) localizado na membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de Henle. Portanto, a eficácia da ação salurética da furosemida depende do fármaco alcançar o lúmen tubular via um mecanismo de transporte aniônico.
 A ação diurética resulta da inibição da reabsorção de cloreto de sódio neste segmento da alça de Henle. Como resultado, a excreção fracionada de sódio pode alcançar 35% da filtração glomerular de sódio. 
Os efeitos secundários do aumento da excreção de sódio é a excreção de urinária aumentada (devido ao gradiente osmótico) e o aumento da secreção tubular distal de potássio. A excreção de íons cálcio e magnésio também é aumentada.
A furosemida interrompe o mecanismo de retorno (feedback) do túbulo glomerular da mácula densa, com o resultado de não atenuação da atividade salurética. A furosemida causa estimulação dose-dependente do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Na insuficiência cardíaca, a furosemida produz uma redução aguda da pré-carga cardíaca
(pela dilatação da capacidade venosa). Este efeito vascular é mediado por prostaglandina e pressupõe-se uma função renal adequada com ativação do sistema renina-angiotensina e síntese de prostaglandina intacta. 
Além disso, devido ao efeito natriurético, a furosemida reduz a reatividade vascular das catecolaminas, que é elevada em pacientes hipertensos, e essa eficácia anti-hipertensiva da furosemida é atribuída ao aumento da excreção de sódio, redução do volume sanguíneo e redução da resposta vascular do músculo liso ao estímulo vasoconstritor.
Mecanismo de ação*
Os diuréticos de alça são prontamente absorvidos à partir do trato gastrintestinal. Eles se
fixam nas proteínas plasmáticas e, assim, não penetram no filtrado glomerular. Alcançam
seu local de ação – a membrana luminal das células da alça ascendente espessa – sendo
secretados no túbulo contorcido proximal pelo mecanismo de transporte dos ácidos
orgânicos; a fração assim secretada penetra na urina. A fração que não é secretada é
metabolizada no fígado. Quando administrados por via oral, agem dentro de uma hora. A
meia-vida é de aproximadamente 90 minutos, e a duração do efeito é de 3-6 horas.
Mecanismo de ação HIDROCLOROTIAZIDA
A hidroclorotiazida atua diretamente sobre os rins, aumentando a excreção de cloreto de
sódio e, consequentemente da água.
Além disso, aumenta a excreção de potássio. 
Seu efeito é atribuído ao bloqueio do cotransporte de Na+ e Cl- eletroneutrons, resultando que 90% no sódio filtrado é reabsorvido antes do líquido tubular chegar ao local de ação das tiazidas.
Atuam na região cortical da alça ascendente de henle e no túbulo contorcido distal, diminuindo a reabsorção de Na, pela inibição de um contransportador de Na/Cl na membrana luminal dos túbulos.
Aumentam a concentração de Na e Cl no líquido tubular. 
A eficácia pode diminuir com o uso de AINEs, que inibe a produção de prostaglandinas renais, reduzindo, assim, o fluxo de sangue renal.
FALTA MAIS 
3. Compreender o efeito diurético do álcool (relacionar com a ação do hormônio antidiurético)
Quando o álcool é consumido, ele bloqueie a produção da vasopressina – também conhecida como hormônio antidiurético (ADH) ou argipressina –, responsável pela conservação de água pelos rins, ou seja, evitando que a urina se torne muito diluída. E isso causa a hidratação que vai gerar ressaca e mal estar. A dica de beber água pode parecer simples, mas não são muitos os que consomem bebida alcóolica que seguem a recomendação.
· "O indicado para quem consome álcool é beber a mesma quantidade de água. Se a pessoa bebe uma taça de vinho, deve beber também uma taça de água. Se você segue essa linha, a chance de ficar embriagado é menor e a ressaca no dia seguinte é reduzida significativamente, uma vez que você está compensando parte do estrago que o álcool faz ao organismo", aponta o professor. "Você vai mais ao banheiro fazendo isso? Vai. Mas é a melhor maneira de evitar que o corpo sofra essa desidratação."
O álcool utilizado nas bebidas alcoólicas é o Álcool etílico-Etanol (CH3CH2OH)-. Em nosso corpo, em razão da ingestão do álcool, ele diminui a produção de Hormônio Antidiurético (AdH). O AdH funciona na reabsorção de água no sistema digestor, junto com as células de absorção (Células com microvilosidades localizadas em quase todo sistema digestor). No estomago, o álcool passa por reações de oxidação produzindo aldeído –Etanal (CH3CHO)- e ácido carboxílico –Ácido etanóico (CH3COOH)-.Os produtos formados pela oxidação do etanol, em alta concentração, causam danos terríveis em nosso organismo, por serem alucinógenos, principalmente no sistema nervoso central. A Intoxicação alcoólica é originada pelo o alto teor dessas substâncias na corrente sanguínea. Devido a essas substâncias, o organismo diminui a reabsorção da água, aumentando o volume da urina e ocasionando diversas idas ao banheiro para urinar, custando à diminuição da água e acondicionando aumento na concentração do Etanol. 
Os sintomas mais frequentes da Intoxicação alcoólica são: A Euforia que torna o indivíduo mais falante, desinibido e autoconfiante. A Confusão geradora de desorientação, confusão mental, estados emocionais exagerados, entre outros.
Dentre os estímulos que regulam a secreção, temos a concentração osmótica. Quando ocorre um aumento da osmolaridade do plasma, ou seja, fica mais concentrado, alguns sensores, conhecidos como osmorreceptores, percebem essa alteração, e, então, estimulam o hipotálamo a produzir o ADH, para corrigir tal alteração. Como assim os osmorreceptores percebem a alteração? Com o aumento da osmolaridade, o plasma está mais concentrado. Então, uma maior concentração de NaCl (Cloreto de Sódio) requer água, e então o NaCl acaba “sugando” essa água dos osmorreceptores, deixando-os desidratados. Uma vez desidratados, eles ativam os núcleos do hipotálamo, para produzir o ADH. Mas o contrário também acontece. Quando a concentração está reduzida, ou seja, menor osmolaridade, não há ativação dos osmorreceptores e, então não havendo estimulo, deixa de ocorrer a liberação de ADH.
balanço hídrico no organismo é um processo dinâmico que é regulado pelo controle da quantidade de água eliminada na urina e pelo aumento ou redução de água ingerida para saciar a sede. Sensores osmóticos no organismo percebem e reagem a aumentos e reduções da quantidade de água e de partículas na corrente sanguínea. O aumento da osmolaridade sanguínea pode ser devido à diminuição da quantidade de água no sangue ou a um aumento no número de partículas, o hipotálamo secreta o hormônio antidiurético (ADH), que avisa aos rins que devem reter água. Isso resulta em uma urina mais concentrada, com osmolalidade urinária elevada e sangue mais diluído, com menor osmolalidade. Quando a osmolalidade sanguínea diminui, a secreção de ADH é suprimida, os rins eliminam maiores quantidades de urina diluída, a quantidade de água do organismo diminui e a osmolalidade sanguínea volta ao normal.
Osmolalidade sanguínea é fundamentalmente a dosagemde sódio dissolvido no soro. Sódio é o principal eletrólito no sangue, urina e fezes. Ele funciona com o potássio, cloreto e CO2 (na forma de bicarbonato) para a manutenção da neutralidade elétrica no organismo e o equilíbrio ácido-base. O sódio entra no corpo pela alimentação e, geralmente, é mantido ou eliminado na urina pelos rins, para a manutenção da concentração sanguínea dentro dos limites saudáveis.
Osmolaridade urinária dosa, fundamentalmente, os produtos residuais da ureia e creatinina. Estas são produzidas e eliminadas pelo corpo a uma taxa relativamente constante.
A glicose e a ureia não são eletrólitos, mas como partículas (moléculas), elas contribuem com a osmolalidade. Geralmente, sua contribuição é pequena, mas quando o indivíduo apresenta glicose elevada no sangue (hiperglicemia, como no diabetes), ou ureia elevada no sangue (observada em doenças como a insuficiência renal), sua influência pode ser significativa.
A glicose é osmoticamente ativa. Isto significa que ela pode extrair água das células do corpo, aumentando a quantidade de líquido na circulação, o que, por sua vez, aumenta a quantidade produzida de urina diluída. Manitol, um medicamento usado para tratar edema cerebral, também apresenta essa propriedade. Toxinas, como o metanol, álcool isopropílico, etilenoglicol, propilenoglicol e acetona e medicamentos como o ácido acetilsalicílico (aspirina) também podem afetar a osmolalidade, quando ingeridos em quantidades suficientemente grandes.
Quando o álcool é consumido, ele entra na corrente sanguínea e faz com que a hipófise no cérebro bloqueie a criação da vasopressina. Sem esta substância química, os rins enviam a água diretamente para a bexiga ao invés de reabsorvê-la no organismo. É por isso que quando o álcool é ingerido, a diurese aumenta.
Este efeito diurético é menor depois que o álcool diminui na corrente sanguínea, mas os efeitos colaterais ajudam a criar a ressaca.
A urina expele sais minerais e potássio que são necessários para o funcionamento adequado dos nervos e músculos; quando os níveis de sódio e potássio ficam muito baixos, surgem as dores de cabeça, fadiga e náusea. O álcool também destrói a reserva de glicogênio no fígado, que é quebrado em glucose e enviado para fora do corpo sob a forma de urina. A falta desta fonte de energia é, em parte, responsável pela fraqueza, fadiga e falta de coordenação na manhã seguinte. Além disso, o efeito diurético expele eletrólitos vitais, como o potássio e o magnésio, que são necessários para o funcionamento adequado das células. 
4. Diferenciar os dois tipos de diabetes (focando na função renal)
Diabetes insípido: doença caracterizada pela falta de vasopressina, 
Diabetes melito: doença caracterizada pela falta ou pela ação anormal da insulina.
O diabetes insípido é uma condição com duas origens principais: neurogênica e nefrogênica. O neurogênico, também chamado de diabetes insípido central, resulta de um defeito na secreção de ADH, podendo ser causado por lesões no hipotálamo (onde os neurônios sintetizam ADH) ou na neuro-hipófise (onde os neurônios liberam ADH) com origens como idiopática, familiar, tumores, infecções ou processos autoimunes. No diabetes insípido nefrogênico, o rim responde inadequadamente ao ADH circulante, independentemente dos níveis hormonais. Sua origem pode ser idiopática (de origem desconhecida), familiar, associada a anormalidades eletrolíticas ou ao uso de certas drogas. Ambas as formas apresentam poliúria (muita urina) e polidipsia (sede excessiva), podendo levar a complicações como hipernatremia, hipotensão e choque se não tratadas adequadamente.
Em humanos, a excreção urinária de glicose é praticamente nula em condições normais, não havendo clearance renal dessa substância. Entretanto, no diabetes melito ocorre apreciável eliminação renal desse açúcar, passando a acontecer clearance renal de glicose
Esta perda urinária não se deve à alteração renal, mas sim à elevação do nível plasmático de glicose, por causa da incapacidade do organismo em utilizar essa substância, o que caracteriza a referida alteração metabólica. O nível plasmático acima do qual ocorre perda urinária de glicose é chamado de limiar renal de glicose. 
O diabetes melito é um distúrbio metabólico que aumenta o risco de desenvolver DAC, uma vez que contribui para o desenvolvimento da aterosclerose (“endurecimento das 
artérias”), na qual se formam depósitos de gordura dentro das artérias. 
A forma grave de diabetes descrita por Aretaeus é o diabetes melito tipo 1, caracterizado por deficiência de insulina devido à destruição das células beta pancreáticas. Essa variante é predominantemente uma doença autoimune, em que o corpo ataca erroneamente as células beta com anticorpos e leucócitos. Já o diabetes melito tipo 2, a outra principal variante, é também conhecido como resistente à insulina. Inicialmente, muitos pacientes apresentam níveis normais ou elevados de insulina, mas ao longo da progressão da doença, podem tornar-se deficientes e necessitar de injeções de insulina. O diabetes tipo 2 engloba uma variedade de condições determinadas por diversas causas.
O diabetes melito é uma família de distúrbios caracterizados pela secreção ou pela atividade anormal da insulina que causam hiperglicemia. No diabetes tipo 1, as células beta-pancreáticas são destruídas por anticorpos. No diabetes tipo 2, os tecidos-alvo falham em responder normalmente à ação da insulina.
O diabetes mellitus é uma doença caracterizada pelo excesso de açúcar no sangue e na urina. Os dois tipos mais comuns de diabetes são diabetes mellitus insulino-dependente e diabetes mellitus insulino – resistente, e que ambos apresentam comprometimento da regulação da glicemia por ação da insulina. No entanto, existe outra forma de diabetes menos conhecida, mas não menos importante, o diabetes insipidus, que é caracterizado por um distúrbio na síntese, secreção ou ação do ADH (hormônio antidiurético), que pode resultar em síndromes poliúricas com excreção aumentada de urina hipotônica. Fisiologicamente, variações na pressão osmótica ativam osmorreceptores que estimulam a secreção do ADH e esse aumenta a reabsorção de água nos túbulos coletores renais. O presente artigo propõe revisar um estudo abrangente do diabetes insipidus, visando a uma análise comparativa da incidência, diagnóstico, causas, tipos, tratamento e consequências entre diabetes insipidus e diabetes mellitus. Diabetes mellitus e insipidus são duas patologias diferentes com a única semelhança que é o próprio diabetes, isto é, poliúria estabelecida. O conhecimento das significativas diferenças entre as patologias estudadas é importante, uma vez que o diabetes insipidus é menos conhecido, porém pode levar a sérias complicações se não for adequadamente tratado.
5. Relacionar a função renal com a regulação da pressão arterial.
O que é o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona?
· 
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona no controle da pressão arterial
O Sistema Renina Angiotensina Aldosterona – SRAA desempenha função significativa na proteção do organismo quanto a perdas severas de sal e queda do VEC. Em situações normais, é ativado quando há queda do VEC, diminuição da
de sal, estimulação simpática renal e queda da pressão de perfusão renal. É um dos principais sistemas envolvidos na regulação da pressão arterial, com sua cascata bioquímica sendo iniciada com a liberação de uma enzima denominada renina.
Próximo ao corpúsculo renal localiza-se a arteríola aferente de diâmetro relativamente largo, não apresentando membrana elástica interna, com células musculares lisas apresentam se significativamente desenvolvidas e modificadas. Essas células foram denominadas de células justaglomerulares, responsáveis pela síntese e liberação desta enzima. Histologicamente, essas células justaglomerulares apresentam núcleos esféricos e citoplasma carregado de grânulos de secreção. Próxima a elas, é possível observar um epitélio celular denominado de mácula densa, cujas células estão localizadas no túbulo distaldo néfron, ambas formando o aparelho justaglomerular.
 O SRAA, além de atuar diretamente na regulação e controle da PA, favorece o estabelecimento da homeostase eletrolítica através da liberação da enzima renina pelas células justaglomerulares.
A renina pertence à família das aspartilproteases, responsável pela clivagem do angiotensinogênio, um glicopeptídeo que serve de substrato para a renina, que por sua vez é uma proteína de peso molecular de aproximadamente 60 kDa, produzido em vários tecidos, como no adiposo, fígado, cérebro e outros órgãos. A renina participa na primeira etapa da ativação do SRAA, clivando a ligação entre os resíduos de aminoácidos 10 e 11 (ligação Leu – Val) da parte N-terminal dessa proteína plasmática – o angiotensinogênio, resultando na liberação do decapeptídeo angiotensina.
Posteriormente, sob ação da enzima conversora de angiotensina (ECA) contida no endotélio vascular e/ou por enzima solúvel no plasma, a angiotensina I é convertida no octapeptídeo angiotensina II, substância ativa responsável pelos principais efeitos fisiológicos associados ao
SRAA.
As ações reguladoras da angiotensina II são mediadas por receptores de superfície celular que estão acoplados a efetores por meio da proteína G, incluindo a fosforilase C e a adenilciclase, apresentando quatro classes farmacologicamente distintas de receptores para as angiotensinas: AT1, AT2, AT e AT1-76.
Os receptores AT1 estão localizados na membrana plasmática das células-alvo para a angiotensina II como células da musculatura lisa vascular, adrenais, miocárdicas e cerebrais e parece ser o mediador das principais ações fisiopatológicas, sendo por meio dele que o SRAA influência de maneira significativa a regulação e controle da pressão arterial.
A angiotensina II provoca a liberação adrenal de Aldosterona que, através de ação direta no túbulo distal, determina ao rim a reabsorção de quantidades elevadas de sódio que chegam àquela região. Além disso, promove vasoconstrição periférica, aumento na contratilidade cardíaca, facilitação da liberação de norepinefrina pré-sináptica e estimulação da sede. O SRAA é um importante promotor de hipertensão, caso estejam inapropriadamente ativado em condições de abundância de sal ou em doenças renais
O ideal é que a pressão sanguínea se mantenha estabilizada para garantir um fluxo equilibrado e contínuo de nutrientes e oxigênio para todo o corpo. Porém, em algumas situações pode acontecer de ela cair, e quando isso acontece, o organismo ativa o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.