fisiologia cardiovascular

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Fisiologia
Cardiovascular 
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Impressão do Ebook
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•Estuda a Física do movimento do sangue (circulação).
• Promove variáveis físicas que interferem na circulação: 
 pressão, volume e velocidade
•Descreve o comportamento físico do sangue como um líquido
•Examina as interrelações entre fluxo, gradientes de pressão,
resistência, área transversal do vaso e velocidade do fluxo
•Hemodinâmica Venosa: Quando não existe uma “bomba” para
auxilio da circulação. (gravidade)
•Hemodinâmica Cardíaca: Ao qual utiliza o coração para auxílio
da circulação.
•Hemodinâmica arterial: Ao qual utiliza a elasticidade e
contratilidade das artérias para fluxo sanguíneo.
Hemodinâmica
 Fluxo (Q): volume movimentado em função do
tempo
 Pressão (P): força exercida sobre a superfície em
relação à área
 Resistência (R): impedimento ao fluxo
 Velocidade (V): distância percorrida em função
do tempo
Termos
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Velocidade do fluxo
 •Inversamente proporcional à área de secção transversa
vascular.
 •Logo: vasos com grande área de secção transversa
(como os capilares) possuem fluxo sanguíneo mais lento
•Características locais infuenciam na velocidade do fluxo
em uma determinada região:
❖ Regiões com estreitamento local do vaso sanguíneo,
como causado por placas ateroscleróticas, apresentam alta
velocidade de fluxo
❖ Variações de pressão
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Área de secção transversa
Se todos os vasos sistêmicos fossem colocados lado a lado, 
 agrupados pelos seus tipos, suas áreas de secção
transversa seriam:
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• Principal função: atender às necessidades dos tecidos
¤ Oferta de nutrientes aos tecidos
¤ Remoção de produtos residuais
¤ Transporte de hormônios
¤ Manutenção das condições homeostáticas nos líquidos
teciduais (equilíbrio)
• Circulação: circuito completo
¤ Circulação sistêmica
¤ Circulação pulmonar
• A maior parte do fluxo sanguíneo está distribuído nas veias
da circulação sistêmica: 84%
Circulação
Características físicas da circulação
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As pressões variam em diferentes partes da circulação.
 
A pressão arterial aórtica varia de acordo com a ação de
bombeamento realizada pelo coração, sendo maior na
sístole (contração) e menor na diástole (relaxamento).
 
Conforme o sangue flui pela circulação sistêmica, a pressão
cai progressivamente e atinge quase zero.
Pressão
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❖ Diferença de pressão entre as extremidades do vaso
❖ Raio do vaso
❖ Viscosidade do sangue
❖ Comprimento do vaso
O fluxo pode ser organizado no sistema vascular
segundo dois padrões:
❖ Laminar
❖ Turbulento 
A probabilidade de fluxo turbulento aumenta com o
aumento da velocidade.
Determinantes do fluxo sanguíneo
Baseando-se na Lei de Poiseuille, quatro fatores são
identificados como controladores do fluxo através do
vaso:
Organização do Fluxo
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Resistência vascular e fluxo sanguíneo
 O raio do vaso é determinante primário da resistência
vascular e fluxo sanguíneo.
 Velocidade elevada pode causar:
❖ Turbulência, com aumento da probabilidade de
formação de coágulos.
❖ Cisalhamento da parede do vaso, com lesão do
endotélio e desenvolvimento de aneurismas.
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 Depleção de nutrientes também relaxa o músculo liso
dos vasos
 Em casos de aumento constante da necessidade
metabólica de um tecido, ocorre um fenômeno
denominado angiogênese
 Angiogênese = crescimento de novos vasos
 Auto-regulação: proeminente nas circulações cerebral,
coronária e renal
Para estes tecidos, o fluxo sanguíneo permanece
constante dentro de uma ampla faixa de variação da
pressão arterial
Dependente da necessidade metabólica (maioria dos tecidos)
Acúmulo de metabólitos → relaxamento do músculo liso
vascular → aumento do fluxo sanguíneo → remoção do
excesso de metabólitos
 
Controle local do fluxo sanguíneo
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Medida da tendência de um líquido resistir ao seu
deslocamento.
Determinada principalmente pelas hemácias.
Redução da densidade do sangue (ex: anemia) provoca
redução da viscosidade do sangue, consequentemente
aumentando a velocidade do fluxo e turbulência.
 Depende dos seguintes fatores:
❖ Volume de sangue que entra nas artérias (determinado
pelo volume de ejeção e a frequência cardíaca)
❖ Volume de sangue que sai das artérias (determinado pela
resistência periférica)
❖ Complacência dos vasos arteriais
•Pressão arterial sistólica é a maior pressão
Viscosidade
Pressão Sanguínea Arterial (PA)
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•Pressão diastólica é a mais baixa registrada nas
artérias durante o ciclo cardíaco
•Pressão arterial média (PAM): média de pressão
registrada nas artérias.Valor normal = 70 a 110 mmHg
PAM = PAS + (PAD x 2)
3
PAM = (2PAD) + PAS)/3, na qual 
"PAD" equivale à diastólica e "PAS" equivale à sistólica.
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Valores de PAM abaixo de 60 são considerados
perigosos. Á pressão arterial média é usada para
determinar se o sangue circula bem por todos os
órgãos do corpo; valores de PAM acima de 60 indicam
uma boa circulação.
Medida direta (invasiva) da PA
 Requer punção arterial
 Introdução de um cateter
 Conexão a um sistema de medição
 Registro contínuo
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Estimativa indireta da PA
Identificação dos sons de Korotkoff
Regulação da Pressão Arterial
A regulação da PA é uma das funções fisiológicas mais
complexas do organismo, dependendo das ações
integradas dos sistemas cardiovasculares, renal, neural e
endócrino
Mecanismos de Controle da Pressão
Arterial
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A pressão sanguínea arterial é controlada por um
reflexo barorreceptor, conjugando a pressão arterial à
atividade do SNS e SNP
A regulação extrínseca é produzida pelos nervos
simpáticos e hormônios, como a angiotensina II e a
vasopressina
Controle a curto prazo: Sistema nervoso (SNA e reflexo
barorreceptor)
Controle a longo prazo:rins
Quando ocorre alteração lenta da PA, no decorrer de horas ou
dias, os mecanismos nervosos perdem gradativamente a
capacidade de se opor às alterações
 Os rins desempenham importante papel no controle a longo
prazo da PA
Sistema Renal para o controle da PA
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Sistema renina-angiotensina no controle da PA
Além da capacidade de controlar a pressão arterial através
de alterações no volume do LEC, os rins também dispõem
do sistema renina-angiotensina (controle hormonal) para
regularizar a pressão arterial
 Renina
Enzima liberada pelos rins quando a PA cai a
níveis extremamente baixos
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Renina
Angiotensina II: poderoso vasoconstritor
Enzima
conversora da
angiotensina
(ECA)
Sintetizada e armazenada nas células
justaglomerulares dos rins
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Baixas doses → estímulo de receptores β2-adrenérgicos
(mais sensíveis) → vasodilatação
Doses mais altas → estímulo de receptores 1
adrenérgicos (mais numerosos) → vasoconstrição
•Epinefrina: efeito cardiovascular bifásico
Sistema renina-angiotensina
Controle hormonal – outras substâncias
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 •Vasodilatadores:
❖ Histamina
❖ Bradicinina
❖ Serotonina
 Condição clínica multifatorial
 Caracterizada por níveis elevados e sustentados de
PA
Associa-se:
 
❖ Alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo
(coração, encéfalo,rins e vasos sanguíneos)
❖ Alterações metabólicas, com consequente aumento do
risco de eventos cardiovasculares
❖ Acelera o processo de aterosclerose
Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
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 Idade > 50 anos
 Indvíduos não brancos *
 Excesso de peso
 Sedentarismo
 Ingesta aumentada de álcool e sal
 Fatores socioeconômicos e genéticos
 Alta prevalência e baixas taxas de controle
 Considerada um dos principais fatores de risco
modificáveis
 Importante problema de saúde pública
 Acomete mais de 30% da população
 Apresentam declínio mais rápido de função renal, menor 
queda de pressão arterial no sono, maior incidência de
baixo peso ao nascimento, maior grau de hipertrofia 
 cardíaca, maior tendência à obesidade e maior 
 sensibilidade ao sal.
HAS - Epidemiologia
Fatores de risco para HAS
Associada a falha nos mecanismos de controle da
pressão arterial
Uma pressão arterial sistólica de 140 ou mais é
considerada hipertensão
Um número de pressão arterial diastólica igual ou
superior a 90 é considerada hipertensão
HAS
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Na maioria dos indivíduos a hipertensão arterial não
causa sintomas.
Quando um indivíduo apresenta uma hipertensão
arterial grave ou prolongada e não tratada, apresenta
dores de cabeça, vômito, dispneia, agitação e visão
borrada, em decorrência de lesões que afetam o
cérebro, os olhos, o coração e os rins.
Sintomas da HAS
 Essencial
 Falha no mecanismo renina-angiotensina
 Por obstrução arterial
Classificação
O bulbo, bulbo raquídeo ou ainda medula oblonga, é a parte
menor e mais caudal do tronco encefálico. Derivando do
mielencéfalo embrionário, o bulbo é contínuo, em sua parte
inferior, com a medula espinal e, na superior com a ponte
Bulbo
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 Mede 3 cm de largura e pesa cerca de 7 gramas
 Localizado abaixo da ponte, controla importantes
funções do nosso organismo, entre elas: a respiração,
o ritmo dos batimentos cardíacos e certos atos
reflexos (como a deglutição, o vômito, a e o piscar dos
olhos)
Coração: 3 tipos de músculos
❖ Músculo atrial
❖ Músculo ventricular
❖ Fibras musculares especializadas excitatórias e condutoras
Contração do músculo cardíaco
Anatomia Funcional do Músculo Cardíaco
Estriado
Contem filamentos de actina e miosina situados lado a lado
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Células separadas por discos intercalares: ação
como sincício
Sincício atrial e ventricular
Geração e transmissão do potencial de ação:
Sistema excitatório e condutor do coração
 Potencial de ação e platô
Músculo cardíaco
Quando a membrana não repolariza imediatamente
Causas do platô:
 ¤ Canais de sódio-voltagem dependentes →
produção do “spike”
 ¤ Canais lentos de cálcio → manutenção do
platô
O platô do potenciais de ação do coração
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Nodo sinusal: marcapasso normal do coração.
Quando qualquer outro ponto do sistema
excitatório desenvolve descarga rítmica com
frequência mais rápida que o nodo sinusal e passa
a determinar a frequência cardíaca, é chamado de
marcapasso ectópico.
Nó sinoatrial; nó atrioventricular; vias
internodais; feixe de His; fibras de Purkinje.
Sistema excitatório e condutor do coração
Excitação Rítmica do Coração
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Ciclo cardíaco
Ciclo cardíaco: eventos cardíacos que ocorrem do início
de cada batimento cardíaco até o início do próximo
Cada ciclo inicia-se pela geração espontânea de um
Potencial de ação, no nodo sinusal
Períodos do ciclo cardíaco: diástole (relaxamento) e
sístole (contração)
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¤ Relaxamento isovolúmico
¤ Período de enchimento rápido dos ventrículos
¤ Diástase (enchimento lento)
¤ Sístole atrial
Sístole
¤ Contração isovolúmica
¤ Fechamento da válvula mitral e abertura da válvula aórtica
¤ Ejeção
Diástole
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Onda P: despolarização dos átrios, seguida de
contração atrial
Complexo QRS: despolarização dos ventrículos,
que provoca contração ventricular
OndaT: repolarização dos ventrículos
Relação do ECG com o Ciclo Cardíaco
☆Infarto
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A capacidade intrínseca do coração para se adaptar
aos volumes variáveis de retorno venoso chama-se
mecanismo de Frank-Starling
Sob muitas condições, a quantidade de sangue bombeada 
pelo coração a cada minuto é determinada, quase 
 completame- nte, pelo volume de sangue que flui das
veias para o coração (retorno venoso)
Mecanismo deFrank-Starling
☆Arritmia
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Estimulação simpática:
❖ Aumento da frequência cardíaca
❖ Aumento da força de contração cardíaca
Controle Cardíaco pelos nervos
simpáticos e parassimpáticos
Estimulação parassimpática (vagal):
❖ Redução da frequência cardíaca
❖ Ação praticamente nula sobre a força de contração
Efeitos dos íons cálcio e potássio
¤ Cálcio: contração espástica do coração
¤ Potássio: provoca dilatação e flacidez cardíaca,
reduzindo a frequência cardíaca
Variáveis importantes em Fisiologia cardíaca
¤ Frequência cardíaca
¤ Volume de ejeção sistólico
¤ Débito cardíaco (qtde sangue / min)
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Sons cardíacos
Bulhas
¤ O que são?
São os sons emitidos pelo fechamento
das válvulas cardíacas
 A abertura das válvulas não produz
sons
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1 Tum
2 Tum
 • Fechamento das válvulas A-V no início da sístole
 • Fechamento das válvulas semilunares
Pela alta velocidade do sangue gerada pela grande pressão
exercida pelos ventrículos
 Tem um som mais grave por:
 • Válvulas menos elásticas
 • Maior quantidade de sangue
 ¤ Quais são os sons?
A vibração das válvulas, do
sangue circundante, da parede
ventricular, e dos grandes
vasos em torno do coração
 ¤ O que causa os sons?
¤ Por que a primeira bulha é mais audível?
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• Prevenção da perda de sangue
• Mecanismos para hemostasia:
1. Espasmo vascular (contração involunt.)
2. Formação de tampão plaquetário
3. Formação de coágulo sanguíneo
4. Crescimento final de tecido fibroso, no interior do
coágulo sanguíneo, para fechamento permanente da lesão
do vaso
• Ocorre imediatamente após a ocorrência de corte
ou ruptura de um vaso
• A constrição reduz instantaneamente o fluxo de
sangue no local da ruptura do vaso
¤ Pode haver uma quarta bulha?
Hemostasia
Sim
Pela contração dos átrios que forçam sangue para os
ventrículos
Também só registrada pelo fonocardiograma
Constrição vascular
 ¤ Pode haver uma terceira bulha?
Sim
Pelo rápido fluxo de sangue dos átrios para os ventrículos
Geralmente só é registrado pelo fonocardiograma
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• Lesões pequenas são ocluídas por tampão
plaquetário, não por coágulo sanguíneo
• Plaquetas (trombócitos): células formadas
na medula óssea
Formação do tampão plaquetário
Plaquetas
• Apresentam muitos fatores ativos em seu citoplasma:
❖Moléculas de actina e miosina
❖Retículo endoplasmático e Aparelho de Golgi
❖Mitocôndrias
❖Sistemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas
❖Fator estabilizador de fibrina
❖Fator de crescimento
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• A membrana celular das plaquetas possui em sua
superfície glicoproteínas
• As glicoproteínas impedem a aderência das plaquetas
ao endotélio normal, mas induz a aderência a áreas
lesadas
• Meia-vida da plaquetas no sangue: 8 a 12 dias
• As plaquetas são removidas pelos macrófagos no
baço
Mecanismo do tampão plaquetário
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Coagulação sanguínea
• Consiste no terceiro mecanismo da hemostasia
• Começa a desenvolver-se em 15 a 20 segundos em caso
de traumatismos vasculares intensos e em 1 a 2 minutos
se foi de pouca importância
• Dentro de 3 a 6 minutos após a ruptura de um vaso, se a
lesão não for muito grande, toda ela ou a extremidade
lesada do vaso é preenchida pelo coágulo
• Depois de 20 minutos a 1 hora o coágulo tem retração,
ocluindo ainda mais o vaso
Processo da coagulação
Lesão vascular
Aglutinação das plaquetas e
aparecimento de fibrina
Formação do coágulo de
fibrina
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Uma vez formado o coágulo, ele pode serguir dois
caminhos:
1. Pode ser invadido por fibroblastos,
2. Pode dissolver-se
Organização fibrosa ou dissolução do coágulo
• Formado por rede de fibras de fibrina dispostas em
todas as direções
• No coágulo ficam retidos glóbulos sanguíneos,
plaquetas e plasma
• Dentro de 20 a 60 minutos após formação do coágulo
• O líquido expelido é denominado soro
• O soro não possui os fatores da coagulação
• Permite tração das bordas do vaso sanguíneo lesado
Coágulo sanguíneo
Retração do coágulo
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• A cascata da coagulação é um mecanismo de
feedback positivo
• Isso ocorre porque a trombina age sobre muitos
outros fatores de coagulação
• O coágulo sanguíneo continua a crescer, até que
algum fator interrompa seu crescimento
Em praticamente TODAS as etapas da cascata de 
 coagulação, tanto na via intrínseca quanto na via 
 extrínseca, o cálcio DEVE estar presente para promover
ou acelerar as reações da coagulação sanguínea
Papel dos íons cálcio na coagulação
Formação do coágulo
Condições que provocam sangramento
• Hepatite e cirrose: quase todos os fatores de coagulação
são sintetizados pelo fígado. Doenças hepáticas podem
desenvolver tendências hemorrágicas
• Deficiência de vitamina K: a vitamina K é necessária
para a síntese hepática de alguns importantes fatores de
coagulação.
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• Hemofilia: causada principalmente por deficiência ou
anormalidade do fator VIII. Em poucos casos a
deficiência é do fator IX
• Trombocitopenia: presença de quantidades muito
baixas de plaquetas no sangue
• Consequências:
 ❖Redução do débito cardíaco
 ❖Acúmulo de sangue nas veias
• Pode ser dividida em:
 • Insuficiência cardíaca sistólica – quando o 
 coração não ejeta ou bombeia adequadamente
 • Insuficiência cardíaca diastólica – afetam os 
 MM. Do coração e ficam rigídos, não enchendo 
 facilmente
Falha do coração em bombear sangue suficiente para
suprir as necessidades do organismo
Insuficiência cardíaca
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• Alteração leve ou moderada: ativação de reflexos
simpáticos para compensação (regular a contração,
frequência cardíaca e resistência periférica)
• Os reflexos simpáticos atingem seu nível de
desenvolvimento máximo em cerca de 30 segundos
• Dores locais: peito
• Tosse: com catarro
• No corpo: fadiga, incapacidade de praticar atividade
física, perda de apetite ou tontura, edema
• No sistema respiratório: falta de ar ao deitar-se, falta
de ar durante a atividade física, falta de ar durante a
noite ou respiração rápida
Insuficiência Cardíaca - Causas
• Doença crônica
• Pode afetar um dos lados (IC direita ou IC esquerda)
• Pode acumular sangue em tecidos (ICC)
Efeitos agudos da Insuficiência Cardíaca
Sinais e sintomas IC
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• Retenção de líquido pelos rins
❖Efeito benéfico: aumenta o retorno venoso
❖Efeitos prejudiciais: dilatação excessiva do coração
• Dores locais: peito
• Tosse: com catarro
• No corpo: fadiga, incapacidade de praticar atividade
física, perda de apetite ou tontura, edema
• No sistema respiratório: falta de ar ao deitar-se,
falta de ar durantea atividade física, falta de ar
durante a noite ou respiração rápida
Sinais e sintomas IC
Estágio crônico da insuficiência
•Recuperação progressiva do coração, por período
que varia de semanas a meses
❖Superimento colateral de sangue
❖Hipertrofia cardíaca
❖Grau de recuperação depende do tipo de lesão
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•Os trombos comumente se desenvolvem em veias
profundas dos MMII, recebendo também as seguintes
denominações:
❖Trombose venosa profunda (TVP)
❖Tromboembolismo venoso (TEV)
•Ao percorrer a circulação, os êmbolos normalmente
alcançam pulmões, cérebro ou coração, podendo causar
lesões graves
•Quando há bloqueio maciço das artérias pulmonares, a
condição é chamada embolia pulmonar maciça
Condições tromboembólicas
• Trombo x Êmbolo
TVP - origem
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• Cirurgia recente
• Traumatismo (principalmente fraturas)
• Câncer
• Imobilização prolongada
• IC
• Genético
• Hospitalização
TVP - sintomas
• Não apresentam sintomas
• Levar em consideração dor ou aperto associado ao
edema MMSS ou MMII (90% casos)
• Tratamento
• Anticoagulante
Aterosclerose
•Doença de artérias de grande calibre e de calibre
intermediário
•Caracterizada pelo desenvolvimento de lesões
gordurosas, denominadas placas ateromatosas na
superfície interna da parede vascular
•As placas se formam pela deposição gradual de
diminutos cristais de colesterol
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• A aspereza das superfícies das placas ateromatosas
pode provocar a formação de coágulos sanguíneos, com
consequente formação de trombos e/ou êmbolos
• A principal causa de aterosclerose é a presença de
altas concentrações plasmáticas de colesterol na forma
de lipoproteínas de baixa densidade (LDL colesterol)
• Outros fatores: diabetes mellitus, hipotireoidismo e
tabagismo
• É um processo de endurecimento, perda de
elasticidade e espessamento progressivo das paredes das
artérias
• Um acúmulo de placas de colesterol nas paredes das
artérias, o que causa obstrução do fluxo sanguíneo.
Arterosclerose X Aterosclerose
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• Tipos:
 • Saculares - pode variar no tamanho, podendo ser de
alguns 
 milímetros até um centímetro
 • Saculares gigantes - costumam ter mais de dois
centímetros
 • Saculares múltiplos
• Fatores de risco:
Arterosclerose X Ateroscleros
Aneurisma
• Dilatação anormal na parede de uma artéria devido
ao enfraquecimento do vaso sanguíneo
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:
• Adultos são mais propensos a ter um aneurisma
cerebral do que uma criança
• Mulheres são mais propensas a adquirir a doença do
que homens
• Fumo
• Hipertensão
• Aterosclerose
• Ferimento na cabeça
Arterosclerose X Ateroscleros
Aneurisma
• Dilatação anormal na parede de uma artéria devido
ao enfraquecimento do vaso sanguíneo
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• Sintomas:
• Visão dupla
• Perda da visão
• Dor de cabeça
• Dor nos olhos
• Dor no pescoço
• Pescoço rígido
• Náuseas e vômitos
• Perda de consciência
• Confusão mental
• Fotofobia
• Convulsões
• Causas:
❖Alterações congênitas
❖Hipertensão
❖Hipercolesterolemia e doença aterosclerótica
❖Tabagismo
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• Locais comuns para aneurismas:
❖Aorta
❖Cérebro
❖Artéria poplítea
❖Intestino (artéria mesentérica)
❖ Artéria esplênica (vasculariza baço e dá ramos para
outros órgão do TGI)
OBRIGADA
 
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E-book oferecido pelo 
Centro Educacional Sete de Setembro
 em parceria com o Professor Manoel Jr. para o
curso de "Fisiologia Cardiovascular".
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