Buscar

PARASITOLOGIA

Prévia do material em texto

TABELA 1:
DOENÇA MALÁRIA TRICOMONÍASE ANCILOSTOMOSE
FORMA DE
CONTAMINAÇÃO
Picada do mosquito Anopheles sp infectado
com esporozoítas do protozoário do gênero
Plasmodium (falciparum, vivax, malarie, ovale
knowlesi)
IST’s, relações sexuais sem o uso de
preservativos, contato com secreção
vaginal ou uretral contaminada, fômites
Contato com a larva infectante
(L3), penetração do parasita
(folículo piloso, trajeto glandular,
superfície cutânea, pele dos pés
(espaços interdigitais) , dorso do
pé, mãos, pernas e nádegas de
crianças, mãos de trabalhadores
agrícolas
AGENTE
ETIOLÓGICO
Protozoário: Plasmodium falciparum,
Plasmodium vivax, Plasmodium malarie,
Plasmodium ovale, Plasmodium knowlesi
Protozoário: Trichomonas vaginalis Protozoários: Ancylostoma
duodenale e Necator americanus
VETOR Mosquito Anopheles sp - -
TIPO DE CICLO
EVOLUTIVO
Heteroxênico (fase sexuada: mosquito -
hospedeiro definitivo/ fase assexuada: ser
humano - hospedeiro intermediário)
Monoxênico Monoxênico e estenoxenos
(parasitam espécies muito
próximas)
MORFOLOGIA *Esporozoítos > Esquizonte > Merozoítos >
Trofozoítos Imaturos > Trofozoítos Maduros >
Gametócitos > Gameta > Zigoto (Oocineto) >
Oocisto > Esporozoítos
Protozoário unicelular, “que possui
cabelo”, 5 flagelos (4 anteriores livres + 1
membrana ondulante), oval ou piriforme,
anaeróbio facultativo, 3 a 6 flagelos
*Cauda perfurante
*Ancylostoma duodenale: “C”,
possui 2 pares de dentes
quitinosos, 23* a 30*C,
cilindriforme, regiões
temperadas
*Necator americanus: “S”,
presença de lâminas cortantes
na cápsula bucal, 30* A 35*C,
cilindriforme, regiões tropicais, >
que o Ancylostoma duodenale
DIAGNÓSTICO *Esfregaços sanguíneos espessos e
delgados, PCR, hemogramas, TGO e TGP,
bilirrubina
Clínico: quadro muito variável
Laboratorial: *coleta de corrimento uretral
peniano e vaginal; *esfregaços em
lâminas fixadas e coradas por Giemsa;
*teste imunológico; *teste rápido de
antígeno; *teste do pH vaginal: maior que
4,5 - contaminada
*Exame de fezes:
-Método de Willis
-Sedimentação Espontânea
TRATAMENTO Primaquina/Cloroquina *Metronidazol
*Mulher: medicação oral + vaginal
*Homem: medicação oral
*Vacina Solco TrichoVac usada para fins
terapêuticos
*Tratamento anti-helmíntico:
Mebendazol, Albendazol
*Tratamento anti-anêmico:
administração de ferro e
alimentação abundante
PROFILAXIA Controle do mosquito, uso de repelente e
mosquiteiro, evitar viagens em locais
endêmicos, sobretudo ao anoitecer
Prática de sexo seguro, adequada
higiene genital, diminuicao de parceiros
sexuais, uso de preservativos
*Uso de calçados
*Combate às larvas no solo
*Saneamento básico
*Educação sanitária
Malária
PROTOZOÁRIO Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malarie Plasmodium ovale Plasmodium
knowlesi
ERITRÓCITOS Todos os tipos Jovens/Imaturos Maduros com memb.
rígidas
Jovens/Imaturos e
flexíveis (célula
hospedeira fica
maior e mais
deformada)
-
INCUBAÇÃO 7 a 10 dias 10 a 17 dias 18 a 40 dias - -
PERIODICIDADE Terçã Maligna - 36 a 48 horas Terçã Benigna - 48 horas Malárica ou Quartã -
72 horas
Terçã
Benigna/Leve
-
SINTOMAS Esplenomegalia, Anemia, Febre,
gripe, calafrios, náuseas, vômitos,
malária cerebral, lesão renal,
edema pulmonar agudo,
insuficiência renal
Esplenomegalia, Anemia,
Febre, gripe, cefaléia, dores
musculares, fotofobia,
anorexia, náuseas, vômitos,
ruptura de baço, lesões
renais e pulmonares
Esplenomegalia,
Anemia, Febre,
sintomas iguais aos
da gripe
Esplenomegalia,
Anemia, Febre
Doença febril,
inespecífica,
calafrio,
cefaléia,
rigidez, falta
de ar, tosse,
taquicardia
DIAGNÓSTICO Esfregaços sanguíneos espessos
e delgados e Teste Rápido de
Diagnóstico (TRD), PCR (Reação
em Cadeia da Polimerase), TGO
e TGP, bilirrubina
Esfregaços sanguíneos
espessos e delgados (entre
os paroxismos)
Esfregaços
sanguíneos
espessos e delgados
Esfregaços
sanguíneos
espessos e
delgados: parede
celular irregular e
granulações de
Schuffner
Microscopia
da luz
TRATAMENTO Primaquina Primaquina ou Cloroquina Cloroquina Prim. ou Clor. Igual
PATOGENIA
• Inoculação
– Entrada na circulação dos esporozoítos
– disseminação sanguínea
– chegada ao fígado
• Duração de 30 min
• Ciclo hepatocítico
– Invasão dos hepatócitos
– formação dos merozoítos (milhares)
– rompimento dos hepatócitos
– merozoítos livres na circulação
• P. falciparum = 6 dias • P. vivax = 8 dias P. vivax e P. ovale formação dos hipnozoítos
• Ciclo eritrocítico
– Invasão das hemácias por merozoítos
– *trofozoíto jovem – trofozoíto maduro
– esquizonte rosácea
– rompimento das hemácias
– reinfecção de novas hemácias
• P. falciparum = 36 a 48 horas • P. vivax = 48 horas • P. malariae = 72 horas
*Forma encontrada dentro do eritrócito após 10-18 horas de infecção.
• Formação dos gametócitos – Merozoítos invadem hemácias (durante o ciclo eritrocítico) –
diferenciação em macrogametócito (feminino) e microgametócito (masculino) – circulação
no sangue periférico – ingestão pelo mosquito • reprodução sexuada se passa dentro do
mosquito
Tricomoníase
CICLO:
-Trofozoíta na secreção vaginal ou uretral peniana > reprodução por divisão binária
longitudinal (cissiparidade, bipartição) > trofozoíta na vagina ou no orifício da vagina > volta
pro início
PATOGENIA:
● Homens
-Assintomáticos
-Crônicos (uretrite com corrimento matinal reduzido)
● Mulheres
-Sintomáticas - doença evolui de forma grave*
FATORES QUE FAVORECEM O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA NÃO FAVORÁVEL À INSTALAÇÃO
- Modificação da flora bacteriana vaginal;
- da acidez local;
- do glicogênio nas células epiteliais
- acentuada descamação epitelial - menstruação
- modificação hormonal
- sistema imunológico
- diminuição dos Bacilos de Doderlein
- pH 5 - 6,5
-Mucosa vaginal fina
-Epitélio pobre em glicogênio
● Na infância
-Secreção escassa
-Ph neutro
-Epitélio espesso
-Células ricas em glicogênio
● Após a puberdade
-Ph 3,8 a 4,5
-Elevação dos Bacilos de Doderlein
Ancilostomose
PATOGENIA:
Transcutânea - Circulação - Veia Cava - Coração - Pulmão - Traquéia - Laringe -
Faringe - Êsofago - Estômago - Intestino delgado (duodeno)
PATOLOGIA:
1. Período de invasão:
-assintomático, prurido
-hipersensibilidade às reinfecções: erupção, edema, dermatite alérgica
2. Período migratório:
-alterações raras, febre, tosse; nas infecções pesadas - pulmões e árvore brônquica (síndrome de
Loeffler - caract. por uma pneumonia eosinofílica, evidencia-se um infiltrado pulmonar migratório
na radiog. de tórax)
3. Período de parasitismo intestinal:
-quase todas as manifestações clínicas
-lesão na mucosa intestinal: dilaceração e maceração de fragmentos da mucosa + infiltração
leucocitária; balanço do Ferro (Fe)
● Depende da ruptura do equilíbrio entre a espoliação parasitária e a ingestão de ferro -
anemia (grau de desnutrição e carência de ferro)
DOENÇA ANCILOSTOMÍASE / ANCILOSTOMOSE
SINTOMAS - FASE AGUDA
(início súbito de evolução rápida e
curta duração)
*Erupção cutânea + eritema edematoso, eosinofilia alta, dores abdominais (região epigástrica), anorexia,
náuseas, perda de peso, cansaço, diarreia
SINTOMAS - FASE CRÔNICA
(progressão lenta e duração
longa) - insidiosa
*Espoliação sanguínea + deficiência nutricional = anemia (hipocrômica, microcítica e ferropriva)
*Palidez, fraqueza, vertigens, dores musculares, hipertensão, amenorréia, diminuição da libido, impotência
sexual, mudanças na personalidade “Jeca Tatu”, palpitações, sopros cardíacos, falta de ar aos esforços,
insuficiência cardíaca congestiva, cefaléia (crianças: comprometimento físico mental)
*CUTÂNEA: sensação de picada > hiperemia > prurido > edema
*PULMONAR: tosse, febrícula, pontos hemorrágicos, edema das paredes alveolares, líquido da luz
alveolar
*INTESTINAL: cólica, indisposição, diarreia sanguinolenta, constipação
ALTERAÇÕES EM OUTROS ÓRGÃOS:
-Sangue: menos glóbulos vermelhos, mais reticulócitos (hemácias que não amadurecem), leucocitose, hipoproteinemia
-Coração: anemia, dilatação e hipertrofia global ou esquerda, edema e derrames cavitários
-Fígado: congestão, lesões atróficas centrolobulares e degeneraçãogordurosa
-Rins: lesões renais - fígado
TABELA 2:
DOENÇA ESTRONGILOIDÍASE ENTEROBIOSE
FORMA DE
CONTAMINAÇÃO
*Primoinfecção (primeira);
*Via percutânea: as larvas infectantes (filarióides) penetram
na pele do indivíduo;
*Auto-endoinfecção: as larvas passam a ser filarióides no
interior do próprio hospedeiro, sem passar pelo meio
externo
*Auto-exoinfecção: quando os filarióides se localizam na
regiao anal ou perianal , onde novamente penetram no
organismo do hospedeiro
*Autoinfecção: coça o ânus e leva à boca
*Retroinfecção: após 3 semanas, os ovos
implantados na região perianal eclodem > novos
indivíduos que entram pelo anus > ceco > se
acasalar novamente
*Heteroinfecção: mãos sujas, roupas de cama,
roupas de banho
AGENTE ETIOLÓGICO Nematódeo: Strongyloides stercoralis Nematódeo: Enterobius vermiculares
VETOR - -
TIPO DE CICLO
EVOLUTIVO
Monoxênico Monoxênico
MORFOLOGIA *Vermes com corpo em forma cilíndrica, “verme anão”, com
cauda entalhada (afinando aos poucos), com a enzimas
metaloproteinases (filarióides L3 - deteriora queratina…);
*Somente as fêmeas no organismo (partenogenéticas);
*6 formas evolutivas:
-Ovo -Larva Rabditóide
-Larva Filarióide -Fêmea partenogenética (3n)
-Macho (1n) e Fêmea de vida livre (2n)
*Vermes nematódeos com menos de 1 cm de
comprimento, cilíndricos (fêmea maior), cor branca,
extremidade anterior (lateralmente): “asas cefálicas”
- expansões vesiculosas, dimorfismo sexual;
*Ovo: forma evolutiva diagnóstica; Aspecto grosseiro
de um “D”, membrana dupla, lisa e transparente, sai
da fêmea com a larva, em poucas horas o ovo se
torna infectante, e pode sobreviver em até 3
semanas em ambientes domésticos;
*Habitat: ceco e apêndice (intestino grosso);
*Patogenia: reação inflamatória discreta da região
cecal
SINTOMAS *INFECÇÃO CUTÂNEA:
-Edema, eritema, prurido;
*SÍNDROME GASTROINTESTINAL:
-Congestão, hemorragias, necrose, ulceração;
*INFECÇÃO PULMONAR:
-Hemorragia, reação inflamatória dos capilares, tosse,
dispneia
-Maioria assintomática
-Prurido anal - predominantemente noturna
-Distúrbio do sono
-Vulvovaginite nas meninas (infecção avançada)
-Náuseas e vômitos (infecção avançada)
-Dores abdominais e intestinais (infecção avançada)
DIAGNÓSTICO * Baermann e Moraes
* Termohidropismo
*Método da Fita Gomada / da Fita Adesiva / Método
de Graham (de manhã, antes de tomar banho, por
dias consecutivos)
TRATAMENTO * Tiabendazol
* Albendazol
* Ivermectina
*Pamoato de Pirantel
*Mebendazol
*Albendazol
PROFILAXIA * Educação sanitária
* Saneamento básico
* Uso de calçados
* Higiene dos alimentos
*Higiene pessoal
*Uso correto dos sanitários
*Cuidados referentes à alimentação, água…
*Unhas aparadas
*Roupas de cama limpas e trocadas frequentemente
Estrongiloidíase:
PATOGENIA:
-Relacionado com a carga parasitária
-RESPOSTA IMUNE EFETIVA = COMBATE AO PARASITA
-Auto-infecção (interna ou externa): alimenta o ciclo > persistência do parasita por vários anos > comprometimento de múltiplos
órgãos > hiperinfecção por queda da imunidade
-Larvas e ovos na mucosa intestinal: reação inflamatória com ulcerações
-Infecções maciças = linfadenite mesentérica (má absorção, perda proteica, diarreia crônica)
Enterobiose:
TABELA 3:
DOENÇA ASCARIDÍASE DOENÇA DE CHAGAS
FORMA DE
CONTAMINAÇÃO
Ingestão de ovos infectantes (L3) junto com alimentos
contaminados
*Picada do inseto do *gênero Triatoma* - “barbeiro” contaminado;
*Acidente de laboratório;
*Transmissão oral (açaí e caldo de cana);
*Transmissão congênita;
*Transfusão e transplante;
*Influenciada por hábitos de vida culturais, como alimentação e
moradia; população em áreas de baixa renda;
*A tripanossomíase existe onde há a presença de triatomíneos;
AGENTE
ETIOLÓGICO
Nematódeo: Ascaris lumbricoides Protozoário: Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei
VETOR - Triatomíneos (insetos) popularmente conhecidos como barbeiro
TIPO DE CICLO
EVOLUTIVO
Monoxênico Heteroxênico
MORFOLOGIA *Verme filiforme, de cor leitosa, macho: 20-30 cm com
extremidade posterior encurvada, fêmea: 30-40 cm com
extremidade posterior retilínea; boca com 3 lábios;
*Ovos: férteis (massa germinativa) e inférteis
-ovais
cor castanha
-3 membranas mamilonadas com aspecto de abacaxi:
-interna: mais delgada e impermeável (glicosídeos)
-média: bastante espessa (proteína e quitina)
-externa: mais grossa e mamilonada
(mucopolissacarídeo);
*Parasita exclusivamente humano/ maior nematódeo
intestinal humano
*200.000 ovos por dia (resistentes);
*Habitat: Jejuno e Íleo (ID)
*Protozoário unicelular flagelado;
*Presença de um único flagelo, um compartimento na
mitocôndria que contém DNA
*Depende das fases evolutivas do ciclo biológico
*Tem uma organela especial: CINETOPLASTO, uma mitocôndria
modificada, que fornece energia, produção de ATP - flagelo
*EPIMASTIGOTA
*TRIPOMASTIGOTA (sanguíneo x metacíclico)
*AMASTIGOTA
SINTOMAS *Proporcional à carga parasitária;
*Geralmente assintomáticas;
*PULMÕES: edema inflamatório, pneumonia, Síndrome
de Loeffler, hemoptise; CICLO DE LOSS
*INTESTINO: dor abdominal, náusea, emagrecimento,
má absorção de nutrientes, diarréia, obstrução intestinal;
*LESÕES INTENSAS (problemas hepáticos), crianças
*QUADRO AGUDO: febre prolongada (+7 dias), dor de cabeça,
astenia, edema no rosto e nas pernas, dor de estômago, vômito,
diarréia;
*QUADRO CRÔNICO: constipação, problemas digestivos, dor no
abdômen, dificuldades para engolir, cardiomegalia (acúmulo de
amastigotas nos cardiomiócitos os dilata), aumento do abdômen,
esplenomegalia, megacólon, dispneia, disfagia, estenose, fadiga,
edema periférico, batimentos cardíacos irregulares, acúmulo de
água no coração e no pulmão, cicatrização constante dos danos
causados no miocárdio - resultando em acúmulo de tecido
fibroso, pode desenvolver uma insuficiência cardíaca
DIAGNÓSTICO *Clínico: difícil
*Laboratorial: parasitológico de fezes (encontro de ovos)
-Sedimentação espontânea
-Centrifugação
*QUADRO AGUDO (diagnóstico nessa fase tem mais chance de
cura):
-Microscopia: detecção de tripomastigota em lâmina de gota
espessa ou esfregaço/ Técnica de Strout
-Sorologia: níveis elevados de IgM (atual), na reação de
imunofluorescência indireta ou ELISA;
-Xenodiagnóstico e hemocultura;
-PCR (Reação em Cadeia de Polimerase)
*QUADRO CRÔNICO:
-Sorologia: níveis elevados de IgG, na reação de
imunofluorescência indireta ou ELISA;
-Xenodiagnóstico e hemocultura;
-PCR (Reação em Cadeia de Polimerase);
TRATAMENTO *Tetramisole (Ascaridil), Piperazina, Mebendazol *Benzonidazol e Nifurtimox
PROFILAXIA Educação sanitária, higiene, construção de fossas
sépticas, saneamento básico, proteção dos alimentos
contra poeira e insetos (vetor mecânico), tratamento em
massa da população
*Agentes de saúde - visitas em casas;
*Manter quintais, jardins, galinheiros e estábulos limpos, lavados
e desinfetados;
*Consumir alimentos lavados e desinfetados;
*Limpar locais onde se penduram quadros, embaixo de colchões;
***INSETO SUSPEITO: capturar com um saco plástico ou outro
recipiente, com as mãos protegidas, e levar para o posto de
saúde para identificação
Ascaridíase
PATOGENIA:
-Número de exemplares: assintomáticos e sintomáticos (dor epigástrica, cólica, perda de
apetite e de peso)
*Larvas:
-infecções pequenas: nenhuma alteração
-infecções maciças: lesões hepáticas, lesões pulmonares (quadro pneumônico)
*Vermes adultos:
-infecções pequenas: nenhuma alteração
-infecções médias ou maciças:
-ação espoliativa: proteínas, carboidratos, lipídios, vitamina A e C
-ação tóxica: reação alergizante
-ação mecânica: irritação e obstrução
Doença de Chagas:
EPIMASTIGOTA
-Exclusiva do intestino do barbeiro - fica no tubo digestivo do vetor
-Forma reprodutiva assexuada no hospedeiro invertebrado (NÃO INFECTANTE PARA
VERTEBRADO)
-O cinetoplasto está mais anterior do núcleo
-É fusiforme
-Há diferenciação para no final do intestino do triatomíneo
TRIPOMASTIGOTA
-Pode ser encontrado no invertebrado (tripomastigota metacíclico) e no vertebrado
(tripomastigota sanguíneo - membrana ondulante mais visível, e possuem duas formas:
delgada e larga)
*delgada:são mais infectantes e possuem tropismo por macrófagos - macrofagotrópicas
*larga: menos infectantes e possuem tropismo por células musculares - miotrópicas
-Possui flagelo
-O cinetoplasto está mais posterior ao núcleo
-Fase extracelular, que circula no sangue
-Apresenta membrana ondulante grande formada pela extensão lateral do flagelo no
parasito
AMASTIGOTA
-Menor, arredondada, flagelo pequeno, organela de locomoção externo, pouco citoplasma,
núcleo grande
-ESPECÍFICA DE HOSPEDEIRO VERTEBRADO
-Forma reprodutiva assexuada no hosp. vertebrado e intracelular obrigatório
-Forma intracelular que sucede a froma tripomastigota no humano
-Caracteriza a fase crônica no humano
ciclo de loss: NECATOR AMERICANUS/ANCYLOSTOMA DUODENALE, STRONGYLOIDES STERCORALIS, ASCARIS LUMBRICOIDES

Continue navegando