Parasito GiárdiaTriEnta_20240330_193606_0000

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Parasitologia
RELAÇÕES ECOLÓGICAS
• Simbiose: Associaçãode dois organismos vivos, cada
um de uma espécie diferente que vivem juntos.
• Comensalismo: Associação de duas espécies diferentes
de organismos que é benéfico para um e neutro para o
outro. 
 • Mutualismo: Associação de duas espécies diferentes
de organismos que é benéfica para ambos. 
• Parasitismo: Associação de duas espécies diferentes de
organismos que são benéficos para um às custas do
outro. • Morte do hospedeiro é prejudicial para o parasito;
• Associações existentes há muito tempo; 
• Associações novas
TIPOS DE PARASITO
• ENDOPARASITO: Que se estabelece dentro de um
hospedeiro
 • ECTOPARASITO: Que se estabelece dentro ou na
superfície externa de um hospedeiro 
OBRIGATÓRIO:
 Parasito que não
consegue sobreviver
fora de um
hospedeiro 
FACULTATIVO:
Parasito que é capaz
de existir
independentemente
de um hospedeiro
HOSPEDEIROS 
• Hospedeiro natural: Não sofre com o parasitismo,
garante a perpetuação da espécie e funciona como fonte
de infecção para outros animais ou para o homem. 
• Hospedeiro acidental ou ocasional: É aquele em que
raramente ocorre a presença de determinado parasito,
não podendo portanto ser considerado um elo
obrigatório do ciclo vital.
• Hospedeiro definitivo: Hospedeiro em que ocorre a
fase sexual adulta do desenvolvimento do parasito.
• Hospedeiro intermediário: Hospedeiro em que ocorre
a fase larval assexuada do desenvolvimento do parasito. 
Não é caráter obrigatório dos parasitos ser patogênico
ZOONOZES
Doenças transmitidas dos animais para o homem
VIAS DE PENETRAÇÃO
• Passiva: via parental – inoculados por insetos -
ingestão com alimentos ou águas contaminadas
 • Ativa: Penetração - na pele - no tecido conjuntivo -
nas mucosas 
MECANISMOS DE PENETRAÇÃO
• Excreção de enzimas 
• Endocitose
 • Lise da membrana celular
VEICULAÇÃO
-Ingestão de comida ou bebida contaminada
(principalmente água)
-Transferência mão-boca Picada de inseto (vetores)
-Entrada por perfuração através da pele (Larvas) 
-Relações sexuais desprotegidas Contato boca a boca 
-Contaminação de gotículas Contato dos olhos com água
infectada
AÇÃO SOBRE O HOSPEDEIRO
-Ação espoliativa: (Absorção de nutrientes ou sangue)
-Ação tóxica; (enzimas produzidas pelo miracídio
dentro do ovo) 
-Ação mecânica: (enovelamento do Ascaris dentro de
uma alça intestinal) 
-Ação traumática: (migração de larvas pelo tecido,
rompimento das hemácias pelo Plasmodium) 
-Ação irritativa: (presença constante do parasito) 
-Ação enzimática: ( lesão do epitélio por Cercárias de S.
mansoni) 
-Anoxia: (consumo de O2 da hemoglobina) 
PROTOZOÁRIOS
Amebas (Filo Sarcomastigophora) 
Flagelados (Filo Sarcomastigophora)
T. cruzi Esporozoários (Filo Apicomplexa)
• São seres microscópicos, unicelulares e eucariontes
METAZOÁRIOS
Helmintos chatos 
Helmintos filiformes
Artrópodes 
Moluscos
ESPECIFICIDADE PARASITÁRIA
CICLO: Heteroxeno ou Monoxeno 
ESPÉCIE
População natural capaz de se multiplicar, e que está
reprodutivamente isolada de outras populações
HABITAT
Local ou órgão, onde determinada espécie ou população
vive, possuem abrigo e alimento
 Coincidência de hábitats dos hospedeiros e vetores;
 Número suficiente de hospedeiros e vetores para que o
parasito possa circular entre eles; 
 O parasito em número suficiente para atingir o hospedeiro e
o vetor; 
 Condições propícias para a transmissão. 
CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITAS DO
HOMEM SEGUNDO SEU HABITAT
Ectoparasitas- principalmente artrópodes parasitas
habituais ou ocasionais
Parasitas cavitários- parasitas de orgãos e vísceras
ocas
Parasitas de órgãos e tecidos- vivem na intimidade
de tecidos de vários órgãos (fora de suas células),
ocupando espaço no tecido e comprimindo suas
estruturas
Parasitas intracelulares- somente protozoários
TÉCNICAS BÁSICAS PARA DETECÇÃO DE
PARASITOS
Exame parasitológico de sangue
-Direto 
-Esfregao
Imunológicos: ELISA(antígeno), RIFI9reação de
imunofluorescência indireta- anticorpos)
Exame parasitológico de feses- EPF (parasitos
intestinais)
Giárdia
DOENÇA: giardíase
CLASSIFICAÇÃO: 
FILO Sarcomastigophora
 SUB-FILO Mastigophora (com flagelos)
 ORDEM Diplomonadida 
FAMÍLIA Hexamitidae 
GÊNERO Giardia
 ESPÉCIE Giardia spp. 
Protozoário flagelado do trato intestinal potencial
zoonótico
G. lamblia (G. intestinalis, G. duodenalis) → mamíferos
Primeiro protozoário intestinal humano a ser
conhecido (1681 – Leeuwenhoeck). 
Uma das causas mais comuns de diarreia em crianças
de países em desenvolvimento. 
Mais comum em crianças de 1 a 10 anos → maus
hábitos higiênicos. 
É o parasito intestinal mais encontrado nos países
desenvolvidos.
MORFOLOGIA:
Duas formas evolutivas:
Trofozoítos
Cistos
TROFOZOÍTO
- Intestino delgado (aderido a mucosa) 
- deslocam por meio dos flagelos 
- nutrição (pinocitose) 
- reprodução por divisão binária
CICLO: Monoxeno
Contaminaão do hospedeiro por ingestão- cistos1.
Desenciatamento a partir do estômago (meio ácido)
e termina no duodeno e jejuno
2.
Colonizaão do intestino delgado pela forma
tropozoíta
3.
Encistamento do parasita, principalmente na região
do ceco
4.
Eliminação do parasito para o meio externo
juntamente com as feses
5.
Cisto pode viver até 2 meses em condições favoráveis
SINTOMAS:
Assintomáticos (Reservatórios): 5 a 15% eliminam
cistos 6 meses , 50% autolimitante 
Sintomáticos: Diarreia aguda e autolimitante 
Quadro de diarreia persistente (crônica) levando
problemas de má absorção intestinal, perda de peso,
apetite, e mal estar 
o curso clínico da infecção giardíase em
imunodeficientes, desnutridos, e em indivíduos muito
jovens 
Maior suscetibilidade menores de 5 anos, pacientes com
hipogamaglobulinemia e deficiência de IgA. 
Síndrome da má absorção: Deficiência na absorção de
vitaminas B12, A, D, E, K , ferro e gorduras. 
Diarréia com esteatorréia- desconforto abdominal,
cólica, inflamação catarral do duodeno, diarréia aquosa
com odor fétido 
PATOGÊNIA:
Lesão da mucosa: NÃO OCORRE 
Mudanças na arquitetura da mucosa; 
- disco adesivo em contato com as microvilosidades ->
rompimento -> “tapete” absorção -> processos
inflamatórios reação imune do hospedeiro
DIAGNÓSTICO:
Clínico: diarreia, náuseas e vômitos, perda de apetite e
dor abdominal; comprovação por exames laboratoriais. 
Parasitológico: Exame de fezes (Obs.: a eliminação dos
cistos é intermitente, portanto, 3 amostras fecais
coletada em dias alternados); cistos ou trofozoítos (em
fezes líquidas) 
Imunológico (sensibilidade do diagnóstico) método
ELISA: coproantígeno PCR 
TRATAMENTO:
 metronidazol (Flagil) , secnidazol (Secnidazol),
tinidazol (Fasigyn), furazolidona (Giarlam)
Mecanismo de ação: Ligação seletiva nas tubulinas
prevenindo a formação de microtúbulos, e portanto a
divisão celular, e ainda impedindo a captação de glicose
inibindo a formação de ATP que é usado como fonte de
energia.
EPIDEMIOLOGIA:
 Diarreia dos viajantes – zonas endêmicas 
 Surtos – contaminação de água/abastecimento 
 Concentração de cloro – não elimina cistos 
 Importância assintomáticos – manipuladores de
alimentos e ambientes coletivos
PROFILAXIA:
 higiene pessoal 
 destino correto das fezes – saneamento básico 
 limpeza dos alimentos 
 tratamento da água (evidências de que os cistos
resistem à cloração da água, mas são destruídos em
água fervente) 
 tratar os doentes e diagnosticar a fonte de infecção
(assintomáticos, babás, manipuladores de alimentos,
etc.) 
 Higiene adequada em creches, asilos, escolas 
 Tratar animais domésticos infectados – reservatório
Trichomonas vaginalis
CLASSIFICAÇÃO:
FILO Sarcomastigophora 
SUB-FILO Mastigophora (com flagelos) 
ORDEM Trichomonadida (Apenas trofozoíto) 
FAMÍLIA Trichomonadidae 
GÊNERO Trichomonas 
ESPÉCIE T. vaginalis T. tenax Pentatrichomonas
hominis 
Doença venérea cosmopolita incidente em proporções
elevadas em mulheres adultas. 
 DST não viral mais comum no mundo 
 170 milhões de casos novos anualmente 
 A incidência depende de fatores como idade, número
de parceiros sexuais 
 Prevalência mais altoentre grupos socioeconômicos
mais baixos 
 Não forma cistos 
 A prevalência em homens não é bem conhecida 
HABITAT:
TRATO GENITOURINÁRIO DO HOMEM E DA MULHER,
ONDE PRODUZ A INFECÇÃO E NÃO SOBREVIVE FORA
DESSE LOCAL 
Homem- Prepúcio, uretra e próstata 
Mulher- Mucosa vaginal, cérvice uterino e uretra
MORFOLOGIA:
Aspecto piriforme ou oval
Quatro flagelos livres e um quinto
Membrana ondulante
TRANSMISSÃO:
OBS: A vagina é resistente as infecções, mas algumas
alterações favorecem o desenvolvimento do parasita
como: Modificação na flora bacteriana vaginal,
acentuada descamação epitelial, diminuição da acidez
local, com aumento do pH. 
Sexual 
Em raros casos, pode ser transmitida durante o
parto ou com o uso de objetos de uso pessoal e
íntimo ou instalações sanitárias.
CICLO:
Reprodução: Divisão binária longitudinal1.
Organismo anaeróbio facultativo2.
Transmitido através de relação sexual, podendo
sobreviver mais de uma semana sob o prepúcio do
homem sadio. 
3.
A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida
durante o parto 
4.
SINTOMAS:
 Infecção restrita ao trato genitourinário humano. –
P.I. 3 a 28 dias
Os sinais e sintomas dependem das condições
individuais, da agressividade e do número de
parasitos infectantes.
MULHER : Dentre os 50% de mulheres
assintomáticas 16% desenvolvem sintomas dentro
de seis meses. 
-Agudo: Prurido, dor na relação sexual, corrimento
vaginal (abundante de cor branca ou amarelo-
esverdeado, bolhoso e de odor fétido –
microorganismos associados), vaginite e vulvite, pontos
hemorrágicos (colpites macularis)
HOMEM: 
-Assintomático
-Sintomático: Uretrite com fluxo leitoso ou purulento e
uma leve sensação de prurido na uretra 
(Nos homens a tricomoníase normalmente é
autolimitante - 2 semanas a 4 meses )
PATOGENIA:
PROBLEMAS RELACIONADOS A GRAVIDEZ: Baixo
peso, parto prematuro, natimorto e morte neonatal.
PROBLEMAS RELACIONADOS A FERTILIDADE:
duas vezes maior risco de infertilidade.
TRANSMISSÃO DO HIV: O Trichomonas aumenta a
resposta inflamatória local (linfócitos TCD4+),
aumentando a chance do vírus se ligar e ganhar
acesso ao corpo. Provoca pontos hemorrágicos. 
MECANISMOS DA PATOGÊNESE:
1- Interação entre T. vaginalis com seu hospedeiro
Adesão das moléculas de superfície ATRAVÉS Adesinas,
- cisteíno-proteases, integrinas, cell detaching factor
(CDF) e glicosidases 2- Cisteino-proteases Citotóxicas e
hemolíticas apresentado capacidade de degradar IgG,
IgM e IgA A expressão dessas moléculas é modulada
pelos níveis de cálcio e ferro do hospedeiro
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO
Resposta imune protetora- IgA secretora
Reinfecções - ausência de imunidade adquirida -
grande variabilidade de isolados
DIAGNÓSTICO
Clínico- difícil confundido com outras DST´s
Imunológico- detecção do antígeno de
Trichomonas
Parasitológico- material uretral ou vaginal
PROFILAXIA
Prática do sexo seguro
Uso de preservativos
Abstinência de sexo com pessoas infectadas
Tratamento imediato e eficaz, para parceiros
simultaneamente
TRATAMENTO
Metronidazol(Flagil). 
Tinidazol (Fasigyn). 
Furazolidona (Giarlam) 
Secnidazol (Secnidazol) 
-Flagyl® comprimidos (metronidazol) é um
antiinfeccioso da família dos nitro-5- imidazóis, que
apresenta atividade antimicrobiana, que abrange
exclusivamente microrganismos anaeróbios, e
atividade antiparasitária.
Entamoeba Hystolitica
TAXONOMIA
FILO Sarcomastigophora 
SUB-FILO Sarcodina
ORDEM Amoebida 
FAMÍLIA Entamoebidae Acanthamoebidae 
GÊNERO Entamoeba Acanthamoeba
ESPÉCIE E. histolytica A. culbertsoni
Amebíase
Não é doença de notificação compulsória
MORFOLOGIA
Trofozoítos
Cistos
TROFOZOÍTO
20-30 µm, podendo chegar a 60 µm (invasiva) ou 10-
20 µm (não invasiva) 
1 núcleo com aspecto de roda de carroça com
cariossoma central 
Pleomórfico, alongado, com emissão de
pseudópodes
Endoplasma e Ectoplasma Tricrômio DIC 
Pode haver hemácias no interior dos vacúolos
digestivos 
Movimentação direcional a fresco (como deslizando
pela superfície)
Cisto
~12 µm, refringentes e hialinos 
Parede delgada, com duplo contorno 
1-4 núcleos
Presença de corpos cromatóides no cisto jovem
Viáveis por ~20 dias, abrigo da luz e umidade
Patogênico X Não-patogênico
Desequilíbrio da relação parasita-hospedeiro e
linhagem do parasita
Fatores ligados ao hospedeiro (raça, sexo, idade,
estado nutricional, etc)
Fatores ligados ao meio (microbiota associada. Ex. E.
coli, Salmonella sp, etc potencializam a virulência)
TRANSMISSÃO
Alimentos e/ou água contaminada com cistos
maduros 
Contato oral-anal (raro) 
Mãos sujas à boca
Manipulação de alimentos por portadores
assintomáticos
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
AMEBÍASE INTESTINAL -> Assintomáticos (80-
90%) | Sintomáticos- Colite não desentérica ou
Colite amebiana (disentérica)
AMEBÍASE EXTRAINTESTINAL -> Fígado, pulmões
e cérebro-> óbito
MECANISMO DE INVASÃO
Adesão a célula a ser lesada
Movimentos amebóides e liberação de enzimas
proteolíticas
Após a invasão, os trofozoítos seguem a
multiplicação e penetrando nos tecidos formando
micro-ulcerações
São formadas úlceras que aumentam de tamanho,
havendo ação necrosante (necrose amebiana)
Colite não disentérica ou Amebíase
intestinal crônica
Mais frequente
2-4 evacuações/dia, diarréicas ou não, fezes moles
ou pastosas, pode ter muco 
Pode haver desconforto abdominal ou cólico,
náuseas, vômitos e raramente febre
Entre as crises, períodos sem sintomas (muitos dias
ou semanas)
Colite amebiana ou Disenteria amebiana
Instala-se subtamente, de forma aguda
 8 ou + evacuações/dia, fezes líquidas, que logo
tornam-se mistura de muco e sangue 
Dor abdominal, náuseas, febre, vômitos, podendo
haver calafrios
Sintomas atenuam em 4-5 dias → fase crônica ou
subaguda 
Complicações: perfurações (síndrome tóxica),
peritonite, hemorragias, colites pósdisentéricas,
estenose (estreitamento de canais), apendicite e
ameboma (tec. granuloso com ulceração), morte
Amebíase Extraintestinal
Qualquer parte do organismo, principalmente o
fígado (1/3 casos) 
Lesões difusas e abcessos podem evoluir
silenciosamente por muito tempo 
30-40% casos abcesso hepático tem história clínica
de amebíase intestinal
Dor no quadrante superior direito do abdome, febre
irregular ou intermitente, com ou sem calafrios,
suores, náuseas, vômitos, fraqueza, perda de peso e
hepatomegalia
DIAGNÓSTICO
Clínico: difícil, sintomas comuns a outras doenças
(Ex. salmonelose) 
Laboratorial: exame de fezes na busca de cistos
exame de fezes diarreicas na busca de trofozoítos
exame de aspirados de úlceras na busca de
trofozoítos
Abcessos amebianos: raio-X, ultrassonografia,
tomografia 
Amebíase extra intestinal: métodos imunológicos
(ELISA, IFI, HAI, etc)
TRATAMENTO
Disenteria grave – repouso, dieta rica em proteínas
e vitaminas, ingerir líquidos em abundância 
OMS recomenda: secnidazol e metronidazol,
tinidazol (formas extra intestinais), teclosan
(formas leves e assintomáticas)
MEDIDAS PROFILÁTICAS 
Saneamento básico 
Ingestão de água de boa procedência 
Lavagem dos alimentos 
Educação em saúde 
Diagnóstico e tratamento 
Imersão dos vegetais em hipoclorito de sódio 2,5%
por 30 min destrói os cistos
Amebas comensais e 
sap´rófitas
ENTAMOEBA COLI
Frequentemente encontrada em todo o mundo
E. histolytica X E. coli
Trofozoíto:
Cariossomo central
Com separação de
endo e ectoplasma
Hemácias no
interior
 Cariossomo
excêntrico Sem
separação de endo e
ectoplasma 
Cisto:
1- 4 núcleos 1-8 núcleos
ENTAMOEBA HARTIMANNI
Uma das menores amebas encontradas no intestino
do homem, em todo o mundo 
Morfologia semelhante a E. histolytica/dispar, mas
em menor tamanho, sendo frequentemente
confundidos
Trofozoíto/ Cisto (4 núcleos, maior n. corpos
cromatóides)
ENTAMOEBA GENGIVALIS
Parasita da boca do homem e também de alguns
animais como cão, gato e macaco
 Comumente encontrada no tártaro dentário e
processos inflamatórios da gengiva 
 Transmissão pelo beijo e perdigotos
Trofozoíto/Não possui cisto!
IODAMOEBA BUTSCHLII
Cosmopolita, presente no intestino grosso do
homem e de outrosanimais como macaco e porco
Trofozoíto/ Cisto (1 núcleo e nítido vacúolo de
glicogênio
ENDOLIMAX NANA
Muito pequena, parasita do homem e outros
animais
Trofozoíto /Cisto (1-4 núcleos bem pequenos)
AMEBAS DE VIDA LIVRE
Anfizóicas (presentes no ambiente ou em um
hospedeiro) 
Diversos ambientes – naturais e artificiais 
Infecções raras, geralmente atingem SNC, mas
também podem afetar a córnea (lentes de contato)
-Naegleria fowleri: Termofílica = multiplica em
temperaturas até 45 oC 
Altas doses de cloro são capazes de matar os
trofozoítos, mas não os cistos 
Não sobrevive em ambientes secos e em água do mar
Trofozoíto presente na água → penetra pela mucosa
nasal → nervo olfatório até o encéfalo
Meningoencefalite amebiana primária: progressão
rápida, podendo resultar em morte em 3-7 dias –
crianças e jovens saudáveis
Em poucos dias após a exposição - pode desenvolver
rinite, seguida de dores de cabeça, febre alta, rigidez na
nuca, náusea, vômito, confusão mental e outros
problemas neurológicos, evoluindo para coma e morte
Letalidade ~95% casos 
Maior sucesso: anfotericina B + rifampicina e/ou ao
fluconazol
-Acanthamoeba spp.:
Cistos ovais ou poligonais contendo poros/ Trofozoíto 
-> Olhos-Nariz -Lesão na pele
Encefalite amebiana granulomatosa: 
Semanas a 2 anos 
Semelhante a acometida pela N. fowleri 
Acomete indivíduos imunocompetentes, mas
imunodepressão é o principal fator predisponente
Ceratite corneana: Colonização e ulceração da córnea,
que será invadida somente em caso de lesão (usuários
de lentes de contato ou lesões por areia ou solo)
Dor intensa, fotofobia, conjuntiva inflamada e o típico
infiltrado inflamatório em forma de anel Se não tratada,
pode haver perfuração de córnea, diminuição ou perda
da visão e até necessidade de remoção do olho