parasitologia clinica

Prévia do material em texto

Agentes etiológicos: 
- Protozoários: microscópicos e 
unicelulares. 
- Helmintos: são os vermes; 
macroscópicos. 
- Artrópodes: são os insetos 
(aedes egypit, chagas...). 
 
Parasito é o ser vivo que vive no 
hospedeiro, se alimentando dele e 
servindo como abrigo, causando algum 
dano. 
Ele é transmitido via sexual, 
transfusão de sangue, perfurocortantes 
contaminados, inoculação dos vetores, 
ingestão e contato de mucosas. 
INFECÇÃO é a entrada do 
agente no hospedeiro, enquanto 
DOENÇA INFECCIOSA são as lesões 
causadas pelo agente ou pela resposta 
imune. 
RELAÇÃO HOSPEDEIRO X 
AGENTE INFECCIOSO 
- O agente não se desenvolve 
por condições inadequadas. 
- O agente se desenvolve de 
modo incompleto, às vezes por não ser 
o hospedeiro esperado. 
- O agente se desenvolve por 
completo sem causar danos 
(hospedeiro assintomático). 
- O agente se desenvolve de 
modo completo causando danos ao 
hospedeiro. 
PARASITISMO X DOENÇA 
INFECCIOSA 
Quando a força de ação do 
parasita (FP) é maior do que a força de 
ação do hospedeiro (FH), ele fica 
doente. 
Quando a FP é menor do que a 
FH, o agente morre. 
Quando as forças são iguais, 
tem um equilíbrio, sem causar a 
eliminação do agente, e sem este 
causar danos. 
 
Virulência é a capacidade que o 
agente tem de invadir e se multiplicar 
no organismo. 
Patogenicidade é a capacidade 
do agente causar uma doença. 
DOENÇAS PARASITÁRIAS 
AÇÕES DO PARASITO SOBRE 
O HOSPEDEIRO 
Espoliativa: são todos. Retira 
nutrientes/se alimenta do hospedeiro. 
Tóxica: causa reação alérgica 
longe de onde ele está implantado. 
Mecânica: impede ou dificulta a 
absorção ou passagem de 
nutrientes/alimento. 
Irritativa: irrita o local onde está. 
Traumática: quando causa lesão 
no hospedeiro. 
Enzimática: parasita produz 
enzimas que lesionam o hospedeiro. 
 
As formas de defesa do 
hospedeiro são pelo epitélio, pH, IgA e 
IgE, reação inflamatória, fagocitose e 
reações imunológicas. 
Serve para identificar os 
parasitas que vivem no intestino do 
homem ou que usam as fezes como 
veículo para sua disseminação no 
ambiente. 
Para uma boa identificação 
precisa manter sua morfologia, 
dependendo da coleta e preservação, 
usar um método ideal com um conjunto 
de técnicas e, quando der, fazer um 
exame macroscópico. 
As formas mais usuais são 
trofozoítos, cisto, oocistos, ovos e 
larvas. 
A forma correta de coletar as 
fezes é não encher o potinho e não 
pegar do chão ou do vaso. 
Para preservação, de forma 
temporária só pode se for por pouco 
tempo na refrigeração, e de forma 
permanente é usando solução de 
formaldeído, mas este não é indicado 
para o paciente. 
Medicamentos como antibióticos 
e antiácidos influenciam pois causam o 
desencistamento, então tem que parar 
de tomar 10 dias antes do exame. 
Antidiarreicos também não é 
recomendado e óleo mineral sai nas 
fezes, prejudicando a visualização 
microscópica. 
Uso de produtos químicos causa 
excesso de produtos cristalinos. 
Tetraciclina afeta a flora 
intestinal. 
1 único exame não tem valor 
diagnóstico pois poe ter tido a 
interrupção da eliminação de alguns 
parasitas, ou teve a distribuição não 
uniforme dos ovos, ou o estágio dos 
MÉTODOS DE 
DIAGNÓSTICO 
protozoários não estão a favor do 
exame. Por isso deve colher 3 ou mais 
amostras em dias alternados. 
TÉCNICAS ESPECÍFICAS 
ajudam a aumentar o número de cistos, 
ovos e larva, elimina a maioria dos 
detritos fecais, apresenta o parasita de 
forma inalterada, podendo ser 
qualitativa e quantitativa, mas se usa 
ais qualitativa. 
Exame direto é as fezes 
misturada com salina, feito para 
suspeita de trofozoíto, hemácias em 
ulceração ou hemorragias, leucócitos 
em inflamação e eosinófilos em 
infecções parasitárias ou alergias. 
TÉCINICAS DE 
CONCENTRAÇÃO 
Aumenta o número da forma 
parasita. 
TÉCNICA DE FLUTUAÇÃO 
Faz os ovos/cistos flutuarem, se 
separando do material fecal pela 
diferença de densidade. 
Usa um líquido de alta 
densidade, fazendo com que o é mais 
leve flutue. 
A vantagem desta técnica é a 
formação de uma membrana clara e a 
remoção seletiva dos cistos. 
A desvantagem é que a alta 
densidade dos reagentes causa a 
alteração das estruturas. 
O exame deve ser feito entre 10 
a 20 minutos, pois depois se 
sedimenta. 
Pode ser simples (flutua 
naturalmente, Técnica de Willis) ou 
centrífugo flutuação (usa a centrífuga 
para acelerar, Técnica de Faust). 
TÉCNICA DE SEDIMENTAÇÃO 
Os ovos/cistos se sedimentam 
naturalmente (Técnica de Hoffman) ou 
pela centrífuga (Técnica de Ritchie). 
Algumas dessa técnica faz a 
separação de gordura. 
A desvantagem é que faz a 
sedimentação de todos detritos, o que 
acaba por ter muitos detritos fecais 
juntos. 
 
Os potes de kits comerciais têm 
conservantes, e as fezes são colocadas 
em um pequeno buraco na parte de 
cima, e depois ela se dissolve no 
conservante, impedindo o exame 
macroscópico. 
TÉCNICAS PARA O 
ISOLAMENTO DE LARVAS 
São técnicas baseadas no 
termohidrotropismo positivo das larvas, 
que é quando as larvas têm tropismo 
por água quente. 
O material tem que ser recente e 
não refrigerado. 
Pesquisa de Strongyloides 
stercoralis e Ancilpstomideo. 
São os métodos de Rugai e de 
Baerman. 
QUANTIFICAÇÃO DE OVOS 
NAS FEZES 
É a correlação entre número de 
ovos e a carga parasitária. 
Pesquisa Ascaris lumbricoides, 
Ancilostomideo... 
São as técnicas de Stoll, Simões 
Barbosa, Kato. 
 
As colorações permanentes são 
para trofozoítos, leucócitos e 
eosinófilos. 
Hematoxilina férrica é para 
Entamoeba histolytica. 
Corantes derivados de fucsina 
ferricada é para Cryptosporidium, 
Cyclospora, Isospora e Microsporídeos. 
É protozoário. 
Entamoeba histolytica é a única 
ameba patológica intestinal para o 
homem. 
A maior parte dos casos são 
assintomáticos, sendo infecção apenas 
e não doença. 
Pode ser apenas intestinal ou 
extra-intestinal quando migra para 
outros órgãos. 
A Entamoeba díspar tem a 
morfologia igual a outra, porém não 
causa lesão, ficando apenas na luz 
intestinal, não sendo patológica. 
MORFOLOGIA 
Trofozoíto é a forma vegetativa 
(como se alimenta e se reproduz). Só é 
visto na diarreia. 
O seu citoplasma é dividido em 
endoplasma (parte mais granulosa, 
mais escura, é a parte interna) e 
ectoplasma (parte mais hialina, 
externa). Ele não tem forma definida, se 
movimenta por pseudópodes que são 
prolongamentos de seu citoplasma. 
Pode ser encontrada hemácias 
na histolytica quando invade outros 
tecidos. 
Seu núcleo tem o cariossoma 
que é 1 granulo delicado de cromatina 
AMEBÍASE 
no centro, e tem a cromatina periférica, 
que são grânulos delicados de forma 
regular, um do lado do outro, na parte 
externa. 
Corado com Hematoxilina férrica 
(azul acizentado). 
Cisto é a forma de resistência e 
infectante, é quando sai do organismo. 
Seu citoplasma tem a forma 
definida e esférica. Nele tem o vacúolo 
de glicogênio, que é uma reserva de 
energia, que em contato com a HF, 
dissolve o glicogênio, causando esse 
vacúolo. 
Tem os corpos cromatóides que 
são acumulo de ribossomo, mas só é 
visto quando corado com HF. 
Possui 4 núcleos. 
Pode ser corado com lugol ou 
HF. 
CICLO EVOLUTIVO 
Ciclo não patogênico 
A pessoa ingere o cisto, e 
quando chega no final do intestino 
delgado ele sofre o desencistamento. 
O desencistamento começa com 
uma fenda na parede so cisto, 
liberando uma ‘’ameba de 4 núcleos’’, 
que vem a ser o metacisto. Agora, ele 
se divide em 4, formando 4 trofozoítos 
metacísticos, cada um com 1 núcleo. 
Esses trofozoítos metacísticos se 
dividem em 2, formando então, 8 
trofozoítos. 
Eles passam para o intestino 
grosso e se prendem na parede 
intestinal e se multiplicam, colonizando 
aquela região. Ali eles se alimentam de 
muco, células descamativas... depois, 
eles se desprendem e caem na luzdo 
intestino e sofrem o processo de 
encistamento, sendo levados nas 
fezes, e vão para o meio exterior. 
Ciclo patogênico 
Somente Entamoeba histolytica. 
A diferença aqui começa quando 
os trofozoítos estão presos na parede 
do intestino, pois elas não conseguem 
se multiplicar aqui, então elas destroem 
o epitélio intestinal, abrindo uma 
barreira e se multiplicam na 
submucosa, causando um dano ao 
hospedeiro. Pode cair na corrente 
sanguínea e atingir o fígado e outros 
órgãos, ou até pode ir cortando todos 
os órgãos até chegar em outros. 
Fatores que aumentam a 
patogenicidade da E. histolytica 
- Presença de bactérias E.coli, 
Salmonela, Shigella, enterobactérias... 
- Presença de colesterol no 
intestino grosso. 
- Passagem sucessiva em vários 
hospedeiros. 
Fatores de virulência 
- Adesinas: lectina amebiana 
(Gal/ GalNac). Está na membrana da 
ameba, que liga a ameba ao epitélio. 
- Amebaporos: são proteínas 
que fazem a lise osmótica, formando 
poros. 
- Cisteína-proteases: são 
enzimas que degradam proteínas da 
matriz extracelular, como o colágeno, 
elastina, fibrinogênio... 
Esses três tanto ajudam a 
ameba a invadir a mucosa, mas 
também fazem a defesa ao sistema 
imune. 
A lectina se liga a receptores 
(oligossacarídeos) no epitélio ativando 
uma cascata de sinalização, que 
começa a fazer a desestruturação 
dessa célula do epitélio. Com essa 
ligação, a amebaporos que estava 
dentro do citoplasma da ameba é 
liberada, se inserindo na membrana da 
célula fazendo um canal que permite a 
saída de água, eletrólitos... E a cisteína 
protease degrada as proteínas da 
matriz, abrindo um espaço para a 
ameba poder se multiplicar. 
Para a sua proteção, a lectina, 
como está na membrana da ameba, se 
expressa mais ainda em sua 
membrana para evitar ter um lugar que 
o complexo lítico final (C5a-9 do 
sistema complemento) se fixe nela, 
sinalizando para a destruição. 
O amebaporo se insere na 
membrana do neutrófilo, destruindo ele, 
e com isso, a liberação das enzimas do 
neutrófilo só auxilia na amplificação da 
lesão no epitélio. 
A cisteína protease degrada C3a 
e C5a, fatores do sistema 
complemento, cortando a cascata 
desse sistema. E também degrada IgG 
e IgA. 
A forma que a lesão fica no 
tecido pode ser chamada de lesão 
botão de camisa. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Acredita-se que a maior parte 
dos casos que são assintomáticos, na 
verdade é a Entamoeba díspar. 
Quando causa diarreia, é então 
menos agressivo, tendo apenas um 
desconforto abdominal. Já quando 
causa disenteria ou colite amebiana é 
mais agressivo pois está ocorrendo 
lesão, onde as fezes ficam líquidas com 
muco e sangue, podendo ter também 
vômitos, febre, tenesmo (dor no reto)... 
As complicações vêm a ser as 
perfurações que o trofozoíto causa e 
com isso, as hemorragias. 
AMEBÍASE EXTRA-
INTESTINAL 
É a patogênica, que ocorre 
perfurações. 
Do intestino grosso segue para o 
fígado, sendo chamada de AMEBÍASE 
HEPÁTICA. 
Essa amebíase hepática causa 
um abcesso/necrose no fígado. 
O trofozoíto chega no fígado ou 
pelo sangue (via hematogênica) ou por 
proximidade do intestino a ele, 
destruindo tecido (via contiguidade). 
Quase nunca vai para o pulmão, 
mas se vai, é por contiguidade. 
A amebíase hepática vai causar 
dor, febre, hepatomegalia, anorexia e 
fraqueza. 
A amebíase pulmonar vai causar 
febre, dor torácica, tosse com 
expectoração com cor de chocolate. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Encontrado protozoário via 
microscópica nas fezes ou lesões. 
Presença de Ac específicos (só 
quando tem lesão). 
Presença do Ag do parasita. 
Presença do material genético 
do parasita em várias amostras. 
Amebíase intestinal 
Pesquisa de trofozíto em fezes 
diarreicas. 
Pesquisa de cistos em fezes 
pastosas. 
Pesquisa de coproantígenos (Ag 
específico de histolytica e díspar, que 
auxilia a fazer a diferenciação). 
Por causa de não conseguimos 
diferenciar as duas Entamoebas, é 
preciso colocar no laudo ‘’trofozoíto (ou 
cisto) de Entamoeba 
histolytica/Entamoeba dispar’’. 
Se tiver a presença de outras 
amebas comensais, ou outros 
microrganismos, também tem que 
colocar no laudo. 
Amebíase hepática 
Pode fazer a punção no próprio 
fígado com uma agulha, mas perigoso 
pois, ao retirar a agulha, o abcesso 
pode sair todo pra fora com ela. 
Faz uma tomografia, que é 
possível ver o abcesso. 
Diagnóstico sorológico para a 
pesquisa de Ac. 
DIFERENCIAÇÃO DA 
Entamoeba histolytica E AMEBAS 
COMENSAIS 
Diferenciação feita pelo núcleo. 
Endolimax nana: não tem 
cromatina periférica. 
Iodamoeba butschlii: não tem 
cromatina periférica, mas seu núcleo 
tem uma membrana mais espessa. 
Possível ver o vacúolo de glicogênio. 
Cariossoma grosso. 
Entamoeba coli: tem mais do 
que 5 núcleos. Cromatina periférica 
grosseira e irregular e cariossoma não 
central. 
PROFILAXIA 
Diagnóstico e tratamento dos 
doentes e assintomáticos. 
Exame de fezes periódico nos 
manipuladores de alimentos. 
Lavar e desinfetar alimentos 
consumidos crus. 
Agente etiológico: Giardia 
lamblia, Giardia duodenalis ou Giardia 
intestinalis. 
TROFOZOÍTO 
Forma vegetativa que fica no 
intestino delgado. 
Encontrado em fezes diarreicas. 
DISCO SUCTORIAL serve para 
se fixar na mucosa. 
Tem 2 núcleos com cariossoma 
forte. 
CORPOS MEDIANOS não se 
sabe a função. 
Tem 4 pares de flagelos. 
Tem aspecto piriforme e simetria 
bilateral. 
CISTOS 
Encontrado em fezes pastosas. 
Corado com HF ou lugol. 
É oval, e tem de 2 a 4 núcleos. 
AXONEMAS é a porção 
intracitoplasmática do flagelo. 
Tem corpos em crescente. 
CICLO BIOLÓGICO 
A infecção é via oral e sempre 
pelo cisto. 
GIARDÍASE 
Ele se desencista no intestino 
delgado, liberando o trofozoíto que se 
prende na mucosa e se multiplica por 
difusão binária simples. 
Quando cai na luz do órgão sofre 
o desencistamento e sai pelas fezes. 
TRANSMISSÃO 
Por ingestão de cistos, sendo: 
- Via fecal-oral. 
- Por alimentos cru e água 
contaminados. 
- Ambiente coletivo com contato 
pessoa-pessoa (creches, escolas, 
asilo). 
- Hábitos sexuais. 
- Animais domésticos. 
- Contaminação acidental em 
atividades recreativas (lagoas). 
IMUNIDADE 
A giardíase estimula o sistema 
imune. 
Na circulação será encontrado 
IgG, IgM e IgA. 
As mães infectadas tem níveis 
elevados de IgA no leite. 
IgA é capaz de interferir na 
capacidade de adesão do trofozoíto. 
Os indivíduos com 
hipogamaglobulinemia (produz ↓Ig) são 
mais suscetíveis. 
Adultos em áreas endêmicas 
tem menos suscetibilidade. 
Na mucosa infectada pelo 
trofozoíto terá a presença de linfócitos, 
macrófagos e granulócitos que vão 
eliminá-lo. 
A presença de muco dificulta a 
adesão do parasita na mucosa. 
MECANISMOS DE ESCAPE 
DO PARASITA 
A variação antigênica do 
parasita elimina antígeno de superfície 
em que as células imunes estão 
acostumadas a reconhecer. E, a cada 
6-13 gerações, o parasita troca esses 
antígenos, deixando o indivíduo 
desprotegido novamente. Forma de 
burlar o sistema imune. 
PATOGENIA 
A gravidade está associada a 
cepa (vários genótipos diferentes) e ao 
número de cistos ingeridos. 
Assim como a resposta imune, 
estado nutricional, pH do suco gástrico, 
microbiota intestinal so hospedeiro 
influenciam nisso. 
FISIOPATOLOGIA 
Causa diarreia e má absorção 
intestinal, principalmente, pois causa 
alterações funcionais e morfológicas do 
epitélio intestinal, o que diminui a 
mucosa de absorção, pois o trofozoíto 
está lá. Também tem a atrofia das 
microvilosidades intestinais pois os 
trofozoítos produzem proteases que 
causam micro lesões. 
A ativação de linfócitos T causa 
a deficiência de dissacaridases 
(enzimas que degradam 
dissacarídeos). 
A presença do trofozoíto 
interfere na absorção de gorduras pelo 
intestino delgado, e também interfere 
nas atividades de enzimas digestivas.SINTOMAS 
O período de incubação é de 10-
15 dias. 
Muitos são assintomáticos, 
normalmente sendo os adultos bem 
nutridos, mas pode causar diarreia 
aguda (mais em criança) ou diarreia 
persistente/crônica. 
As agudas têm o aspecto 
aquoso, explosiva, coloração amarelo 
esverdeada. Causa gases, que leva a 
distensão e dores abdominais. 
Raramente são encontrados muco e 
sangue, porque as lesões são mínimas. 
As crônicas têm episódios de 
diarreia contínuos ou esporádicos, com 
esateatorreia (gordura nas fezes), 
causando perda de peso e tem a má 
absorção de gorduras, vitaminas, ferro 
e lactose. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Em fezes diarreicas, fazer a 
procura de trofozoíto. 
Em fezes pastosas, fazer a 
procura de cistos. Porém, existe o 
‘’período negativo’’, que são de 7-10 
dias que não tem a eliminação de 
cistos. 
Pode fazer o Enterotest com 
fluído duodenal. 
Detecção de anticorpos no soro 
por ELISA e imunofluorescência 
indireta, detecção de coproantígenos e 
reação de PCR. 
EPIDEMIOLOGIA 
Os genótipos A e B tem a 
capacidade de ser transmitido de 
homem < ---- > animais mamíferos. 
PROFILAXIA 
Higiene pessoal. 
Proteção dos alimentos. 
Tratamento de água, tratamento 
precoce dos pacientes e das fontes de 
infecção. 
Leishmaniose tegumentar: 
lesões de pele e mucosas. 
Leishmaniose visceral: lesões 
viscerais. 
São protozoários flagelados do 
gênero Leishmania. 
Transmitido vetorial por 
flebotomíneos (mosquito). 
MORFOLOGIA 
- Amastigota. 
- Promastigota. 
- Epimastigota. 
- Tripomastigota. 
Amastigota 
Forma infectante para o 
mosquito. 
Se encontra em vertebrados. 
Sem flagelo livre. 
1 mitocôndria. 
Cinetoplasto (formado por 
moléculas de DNA circular). 
Núcleo. 
Promastigota 
Se encontra no vetor 
(invertebrado) e no meio de cultura. 
Tem flagelo livre (ele que puxa o 
protozoário). 
Cinetoplasto fica anterior ao 
núcleo. 
Núcleo. 
Promastigota metacíclica é a 
forma infectante para o vertebrado. 
CICLO EVOLUTIVO 
Na pele do hospedeiro 
vertebrado tem macrófagos com as 
amastigotas dentro, então quando o 
mosquito suga o sangue, fazendo com 
esses macrófagos se rompam no 
intestino do mosquito e liberam essas 
formas amastigotas, mas se transforma 
em promastigota, que começa a se 
dividir por divisão binária simples (na 
luz do intestino ou no epitélio dele). 
Quando fica madura, forma a 
promastigota metacíclica e migra para 
a faringe do mosquito. Então quando o 
mosquito for sugar o sangue de 
alguém, ele regurgita essa forma para 
dentro da pele do hospedeiro 
vertebrado, e penetram nos 
macrófagos, virando amastigota, que 
também se divide por divisão binaria 
simples no citoplasma, e quando o 
macrófago está abarrotada de 
LEISHMANIOSES 
amastigota, se rompe e vai para outros 
macrófagos... 
LEISHMANIOSE 
TEGUMENTAR AMERICANA 
Causa a úlcera de bauru. 
Etiologia 
Leishmania (Viannia) 
braziliensis é a principal que causa 
leishmaniose tegumentar. 
Ela se adapta melhor a 
temperatura ambiente, que é menor do 
que a temperatura corporal, por isso 
causa lesão, pois essa forma vai ficar 
na pele/ mucosa (nariz, boca e faringe). 
Habitat 
Vive nos macrófagos, pois a 
leishmania desenvolveu um 
mecanismo de escape para eles não 
matarem. 
Transmissão 
Vetorial pelo mosquito palha 
fêmea. 
O vetor é o flebotomíneo que 
vive perto de áreas com mata. 
Reservatórios 
Os animais que disponibilizam o 
protozoário para o vetor: 
- Roedores, tatu, tamanduá, 
gambá, macacos. 
- Cães, gatões, cavalos, homem. 
Os silvestres não adoecem. 
Formas clínicas 
FORMA CUTÂNEA 
Causada por todas as formas de 
Leishmania tegumentar. 
São lesões restritas para a pele 
que chega a necrosar o tecido. 
Aumenta com o tempo, causando a 
úlcera leishmaniose típica. 
O parasita fica na borda da 
lesão. 
Indolor, a não ser que tenha 
invasão bacteriana. 
Quando tem em mais de um 
local no corpo, pode ser mais de uma 
picada do mosquito ou metástase do 
parasita embaixo da pele. 
Começa pequena e cresce até 
um ponto que estaciona e regride. 
FORMA CUTANEOMUCOSA 
Causada só pela Leishmania 
braziliensis. 
Pode ser a evolução da forma 
cutânea não tratada, e começa a 
aparecer lesão na região 
nasobucofaringea. 
O primeiro sinal é no septo 
nasal, onde ele aumenta de tamanho e 
destrói ele todo, fazendo o nariz cair. 
Depois vai para o lábio superior, 
mucosa, faringe. 
Dolorosa, com um líquido fedido. 
Atrapalha a respiração e deglutição. 
Não tem cura espontânea. 
FORMA CUTÂNEO DIFUSA 
Causada por Leishmania 
amazonenses. 
Primeiro a pessoa vai ter uma 
lesão cutânea, e começa a parecer 
nódulos na pele que estão cheios de 
macrófagos com amastigota. 
É difícil o tratamento e só 
aumenta a quantidade de nódulos. 
Mecanismos imunológicos 
FORMA CUTÂNEA 
Após a APC conseguir processar 
o Ag e mostrar para o LyT, ele se 
diferencia em perfil Th1 e começa a 
produzir principalmente IFNy, que esse 
ativa o macrófago para produzir TNFa, 
e este que destrói a leishmania, 
levando ao estacionamento da lesão, e 
em seguida a regressão. Quem regula 
todo esse processo é a IL-10 do perfil 
Th2. 
FORMA CUTANEOMUCOSA 
A APC processa a leishmania e 
apresenta o Ag para o LyT, que se 
diferencia em Th1 e Th2. Mas, a IL-10 
é produzida em baixa quantidade, 
então sua regulação para o perfil Th1 
não é suficiente, causando uma 
resposta exagerada desse perfil, 
produzindo muita INFy, que ativa o 
macrófago e a produzir muita TNFa, o 
que passa a destruir tanto a leishmania, 
mas também destrói tecido. 
FORMA CUTÂNEO DIFUSA 
A APC processa o parasita e 
apresenta o Ag para o LyT, que se 
desvia apenas para o Th2, o qual não é 
curativo! Então, ele produz altos níveis 
de IL-10, e em quantidades tão altas 
assim acaba por bloquear a ativação do 
perfil Th1. 
Diagnóstico Clínico 
O diagnóstico laboratorial vai 
depender da característica da lesão, da 
anamnese e dos dados 
epidemiológicos. Pois tem lesões de 
pele, como dermatoses, tuberculoses 
cutâneas, úlceras... que podem 
confundir. 
É feita a pesquisa do parasita 
que está na borda da lesão, por biópsia, 
e quem faz isso é o médico. Coleta um 
fragmento macroscópico e leva para o 
laboratório, onde será feita uma lâmina 
com salina e coloração de Giemsa, e ao 
ver pelo microscópio é possível verificar 
a presença de amastigotas. 
Também pode fazer um meio de 
cultura em temperatura ambiente para 
verificar se tem o crescimento da forma 
promastigota do parasita. 
Quando a lesão é muito antiga 
não é possível encontrar o parasita, 
então é feito o teste intradérmico de 
Montenegro. Pega o Ag de leishmania 
que circula naquela região e o inocula 
intradérmico para ver se o paciente tem 
macrófagos contra ele, ou seja, se tem 
resposta imune celular. Se o nódulo 
tiver mais que 0,5cm é porque tem sim 
macrófagos que reconhece a 
leishmania. 
Epidemiologia 
Ocorre mais na região norte e 
nordeste, com alguns focos no sudeste 
e centro-oeste e sul, onde é encontrada 
áreas com mata. 
Profilaxia 
Tratar os doentes e combater o 
vetor, principalmente. 
Usar repelentes, telar janelas e 
construir casas a pelo menos 500m de 
mata. 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
Maior parte dos casos leva a 
morte. 
Grande parte são 
assintomáticos. 
Etiologia 
Leishmania (Leishmania) 
infantum. 
Se adapta a nossa temperatura 
de 37º, por isso é visceral. 
Habitat 
Vive, principalmente, no fígado, 
baço e medula óssea, mas assim como 
nos macrófagos viscerais. Muito raro 
ficar no sangue e na pele. 
Reservatórios 
É quem disponibiliza o 
protozoário para o vetor. 
Homem quase nunca é o 
reservatório para o vetor. 
Cão (pode ou não adoecer) e 
raposa (reservatório silvestre) o 
protozoário se encontra nas vísceras e 
pele/sangue. 
Vetor 
Lutzomyia longipalpis/cruzi. 
Só fêmea. 
Faz criadouro nos quintais de 
casa (lugar sombreado,úmido, com 
entulhos). 
Transmissão 
Vetorial. 
Acidentes de trabalho e 
transfusão são muito raros. 
Imunidade 
A APC processa o Ag e mostra 
para o LyT, o qual se diferencia apenas 
para perfil Th2, produzindo altos níveis 
de IL-10 que bloqueia a ativação do 
perfil Th1, o que acaba por não levar a 
cura pois não tem a ativação dos 
macrófagos ao combate do parasita. 
O paciente curado reverteu esse 
curso, ou seja, consegue ativar o perfil 
Th1. 
Patogenia 
Longo período de incubação (2-
7 meses). 
Causa febre durante o período 
de visceralização. 
Ocorre uma hiperplasia e 
hipertrofia das células do SMF, 
aumentando em número e tamanho. 
Consequentemente, aumenta o 
tamanho dos órgãos afetados 
(esplenomegalia, hepatomegalia e 
diminui a produção de albumina). 
Ocorre alteração no tecido 
hemocitopoético (tecido formador de 
sangue ↓, pancitopenia), alteração 
renal (deposição de complexos imunes 
em grandes quantidades, levando a 
lesão e alterando a função renal), 
alterações pulmonares (leishmania 
bloqueia as células que protegem os 
pulmões). 
Forma sintomática crônica ou 
Calazar clássico 
Tem febre, causa caquexia 
(emagrecimento), edema de pés e 
mãos pela diminuição de albumina, 
abdome volumoso pelos órgãos 
aumentados, tosse, diarreia, vômitos, 
dispneia, dores musculares, 
sangramento nasal e gengival... 
Complicações 
Pneumonia e broncopneumonia 
pois as células do SMF que protegem 
essa área estão bloqueadas pois a 
leishmania está usando para a 
multiplicação. 
Assim como tuberculose (pode 
ter a reativação da tuberculose latente, 
onde estava silenciada pois o perfil Th1 
estava ativado, mas agora ativou o Th2 
que bloqueia o Th1), diarreia e 
disenteria. 
Otite média, gengivite e 
estomatite (inflamação da mucosa 
oral), onde as células de defesa estão 
bloqueadas pela leishmania. 
Diagnóstico 
Critérios epidemiológicos: 
procedência do paciente, histórico de 
viagem, ocorrência de casos caninos e 
presença do vetor. 
Critérios clínicos: febre irregular, 
hepatoesplenomegalia, anemia e 
manifestações hemorrágicas. 
Laboratorial 
Pesquisa direta do parasita 
aspirando a medula óssea, que será 
mandado para o laboratório e é feito um 
esfregaço. 
Métodos imunológicos 
(imunofluorescência indireta, ELISA, 
imunocromatografia- mais indicado). 
Pode ser achado anemia 
normocítica e normocrômica e depois 
vira microcítica e hipocrômica, 
pancitopenia, enzimas hepáticas 
alteradas, albumina diminuída e 
globulinas aumentadas. 
Profilaxia 
Tratar os casos humanos. 
Controle dos reservatórios 
(vacina e uso de coleiras nos 
cachorros) e combate ao vetor (limpeza 
dos quintais). 
Tratamento 
Tem apenas 2 medicamentos 
que são distribuídos pelo SUS: 
- Glucantime (antimoniato de N-
metil glucamina). É altamente tóxico. 
- Anfotericina B lipossomal. É 
usado para gestantes, 
imunodepremidos, idosos, crianças 
menos de 2 anos... É menos tóxico. 
Não é a primeira escolha pois é mais 
caro.