fluidos biologicos

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Fluidos 
Biológicos
Samantha Brum Leite
Doenças renais
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
 � Identificar as principais patologias associadas à função glomerular.
 � Descrever as principais patologias associadas aos processos não 
glomerulares.
 � Reconhecer as provas laboratoriais associadas ao diagnóstico das 
principais doenças renais.
Introdução
Neste capítulo, você vai estudar que os rins podem ser acometidos por 
diversas patologias que comprometem seu desempenho e sua função. 
Assim, determinadas doenças podem afetar regiões específicas ou afetar 
mais de uma região do órgão ou do sistema renal. A identificação das 
principais patologias e a sua etiologia será importante para a investigação 
diagnóstica. Por exemplo, uma das formas de manifestação da lesão 
renal aguda (LRA) é por necrose tubular aguda (NTA). Uma vez que ela 
está relacionada a um dano tubular, podemos inferir que no sedimento 
urinário haverá células epiteliais tubulares renais.
Todo o conhecimento construído sobre o significado clínico das al-
terações e dos elementos presentes no sedimento será fundamental 
para o correto diagnóstico clínico de diversas doenças renais. Você irá 
acompanhar algumas dessas patologias e poderá correlacionar com os 
resultados das provas laboratoriais.
Patologias glomerulares
Tendo em vista as etapas do processo de formação da urina, os glomérulos 
participam da etapa de filtração do sangue, sendo então a primeira etapa do 
processo. Diversas patologias afetam essa região, comprometendo a filtração 
glomerular e, com isso, o funcionamento renal. 
As doenças que afetam os glomérulos são denominadas de glomerulopatias, 
sendo chamadas também de glomerulonefrites. As glomerulopatias, apesar 
de serem relativamente raras, representam uma das três principais causas de 
perda definitiva da função renal. A sua classificação se baseia nos diagnósticos 
etiológico, sindrômico e histológico.
A LRA caracteriza-se como uma variedade de síndromes que levam o 
indivíduo, em questão de horas a poucas semanas, a uma diminuição rá-
pida da taxa de filtração glomerular (TFG) e, consequentemente, retenção 
de compostos nitrogenados que correspondem a creatinina, ureia e outras 
moléculas não rotineiramente medidas. Está presente em 5% dos pacientes 
hospitalizados e corresponde a 30% das internações em unidade de tratamento 
intensivo. Normalmente, no início, o paciente é assintomático, sendo mani-
festada oligúria (volume urinário < 400 ml/24 h) em 50 a 70% dos casos, e a 
recuperação espontânea está presente em 90% dos pacientes, porém em 5% 
há uma perda irreversível da função renal, e nos 5% restantes a recuperação 
é parcial. Aumento da ureia e aumento da creatinina sérica em 0,3 mg/dl ou 
aumento de 150-200% do valor basal (1,5 a 2 vezes) em relação ao seu valor 
de referência representa insuficiência renal aguda. 
Acesse, no link a seguir, o documento elaborado pela Sociedade Brasileira de Patologia 
Clínica/Medicina Laboratorial, em 2015, sobre o passo a passo para a implantação 
da estimativa da taxa de filtração glomerular (eTFG) e entenda como funciona e é 
realizado o cálculo.
https://qrgo.page.link/81hmu
A LRA é classificada em:
 � Pré-renal: representa 55-60% dos casos e a função renal é recuperada 
após o restabelecimento da perfusão renal e da pressão de filtração 
glomerular. Está associada a três causas: (1) diminuição do volume intra-
Doenças renais2
vascular em razão de baixa ingestão de água, perdas renais, problemas 
extrarrenais, como queimaduras, e perdas para outros espaços, como 
peritonite; (2) estado de baixo débito cardíaco, como embolia pulmonar, 
arritmia, tamponamento cardíaco ou (3) situações de resistência vascular 
sistêmica diminuída, como sepse. Assim, a redução da TFG resulta da 
diminuição do fluxo sanguíneo ou da diminuição da pressão de perfusão 
renal, influenciando, portanto, na função glomerular.
 � Renal (intrarrenal): representa cerca de 40% dos casos de LRA e 
apresenta lesão no parênquima renal. Dentre os casos, 90% correspon-
dem à lesão tubular decorrente de isquemia e/ou nefrotoxicidade por 
drogas, quimioterápicos, antibióticos e NTA. Doenças relacionadas a 
um acometimento dos vasos renais, glomérulos e túbulos intersticiais 
também estão envolvidas. Logo, a redução da TFG é decorrente da 
lesão direta do parênquima renal.
 � Pós-renal: representa <5% dos casos de LRA e está associada a inter-
corrências no fluxo urinário por obstrução ureteral bilateral ou de um 
único rim, da bexiga ou da uretra. Os agentes causadores podem ser 
cálculos, cristais, edemas, infecções, entre outros. Assim, há redução 
da TFG pela obstrução do fluxo urinário.
Para a classificação, consideram-se os exames laboratoriais e de imagem, 
sendo a etiologia determinada por biópsia renal, a qual é útil para o diagnóstico 
diferencial de insuficiência renal crônica. Veja o Quadro 1.
Pré-renal Intrarrenal Pós-renal
Depleção de volume 
“verdadeira”
Doença vascular
 � Arterial, arteriolar e 
venosa
Obstrução pélvica/
ureteral
 � Doença 
retroperitoneal
 � Nefrolitíase
 � Bola fúngica e 
coágulos sanguíneos
Quadro 1. Etiologias da LRA
(Continua)
3Doenças renais
Quadro 1. Etiologias da LRA
Pré-renal Intrarrenal Pós-renal
Perdas extrarrenais
 � Náusea/vômitos
 � Diarreia e fístula 
externa
Doença glomerular
 � Glomerulonefrite 
aguda 
(imunocomplexo,
 � Vasculite e anti-mbG)
 � Microangiopatia 
trombótica 
(púrpura trombótica 
trombocitopênica/
síndrome 
hemolítico-urêmica)
 � Doença de depósito 
de imunoglobulina 
monoclonal
Obstrução vesical
 � Estrutural (cálculos, 
hiperplasia prostática 
benigna e coágulos 
sanguíneos)
 � Funcional 
(neuropática e 
medicamentosa)
Perdas renais
 � Diurese excessiva
 � Perda renal de sal
 � Diabetes insípido
Necrose tubular aguda
 � Nefrotóxica
 � Isquêmica
 � Relacionada a 
pigmentos
 � Nefropatia associada a 
cristais
 � Nefropatia osmótica
Obstrução ureteral
Depleção de 
volume “efetiva”
 � Sepse
 � Miocardiopatia
 � Cirrose/
insuficiência 
hepática
 � Síndrome nefrótica
Nefrite intersticial 
aguda 
 � Induzida por 
medicamentos
 � Infecção (viral, fúngica 
e bacteriana)
 � Doenças sistêmicas
Doença estrutural 
renal arterial/
arteriolar 
 � Estenose da artéria 
renal e arteríolo-
nefroesclerose
(Continua)
(Continuação)
Doenças renais4
Fonte: Adaptado de Reilly Jr. e Perazella (2015).
Quadro 1. Etiologias da LRA
Pré-renal Intrarrenal Pós-renal
Hemodinâmica 
intrarrenal alterada
 � Anti-inflamatórios 
não esteroides 
(AINEs), inibidores 
de calcineurina, 
inibidores da 
enzima conversora 
da angiotensina 
e bloqueadores 
do receptor da 
angiotensina
(Continuação)
A LRA intrarrenal pode ser subdividida em doença tubular, doença glome-
rular, doença intersticial e doença vascular, estando relacionada aos casos de 
NTA decorrente de isquemia, sepse ou ação de toxinas. No entanto, o principal 
mecanismo associado é a lesão das células tubulares, e não de fato a necrose 
do tecido. Condições de risco implicadas com a LRA são avanço da idade, 
diabetes melito, depleção de volume, cirurgia vascular, insuficiência renal 
crônica e uso múltiplo de antibióticos. Assim, caracterizam-se em pacientes 
com alto risco e, por isso, exigem maiores cuidados.
A LRA intrarrenal tubular e por doença intersticial serão abordadas na 
próxima seção, por estarem relacionadas a processos não glomerulares. Sob 
a forma de doença glomerular, as glomerulonefrites são as principais, cuja 
forma que promove a LRA é a glomerulonefrite rapidamente progressiva. Ela 
é mais estudada e abordada, estando relacionada à síndrome nefrítica. Tanto a 
síndrome nefrítica quanto a síndrome nefrótica são doenças que se caracteri-
zam pela associação à função tubular, entretanto, em razão da complexidade, 
recebem atenção especial em sua abordagem. 
A LRA por doença vascular não se caracteriza necessariamente como 
uma patologia associada às funções renais,visto que é decorrente de ques-
tões secundárias, sobretudo em pacientes idosos após procedimento vascular 
5Doenças renais
invasivo. As principais causas associadas à LRA pós-renal são hipertrofia 
prostática benigna, cânceres de próstata e cervical, carcinoma metastático e 
nefrolitíase. Assim, essa forma da doença não está associada a nenhum dos 
processos de formação da urina, visto que a obstrução ocorre no nível dos 
ureteres ou abaixo da bexiga.
A doença renal crônica (DRC) trata-se de uma insuficiência renal crônica, 
a qual representa uma redução lenta e gradual da função renal em um período 
de meses a anos. Ocorre em razão de uma lesão renal prévia que evolui para a 
piora da função renal. As causas são diversas: diabetes melito, lúpus eritomatoso 
sistêmico (LES), rins policísticos, amiloidose, hipertensão, glomerunefrite, 
mieloma múltiplo, obstrução do trato urinário, pielonefrite crônica, nefrite 
intersticial, sendo, portanto, de origem primária ou secundária (SIMON; EVE-
RITT; VAN DORP, 2013; MCANINCH; LUE, 2014; HAMMER; MCPHEE, 
2016; PRADO; RAMOS; VALLE, 2018; LERMA; BERNS; NISSENSON, 
2012; REILLY JR.; PERAZELLA, 2015).
Patologias não glomerulares
Uma das formas de manifestação da LRA intrarrenal é pela NTA, a qual está 
relacionada a uma lesão tubular aguda, de modo que não está associada à 
função glomerular, e sim ao processo de reabsorção. Assim, a NTA consiste 
em um processo reversível, desde que a isquemia não tenha provocado necrose 
nos demais tecidos, associado à oligúria ou anúria (<100 ml/24 h). Representa 
cerca de 80% dos casos de LRA intrarrenal e pode ser de origem isquêmica 
ou nefrotóxica, principalmente. A NTA isquêmica se relaciona à hipoperfu-
são renal prolongada, à hipotensão pós-operatória e à NTA nefrotóxica com 
diferentes agentes etiológicos.
Pode ser decorrente de nefrotoxinas exógenas, como antibióticos, que 
agem provocando lesão direta das células tubulares e ocorrem em razão de 
(1) uso de doses altas ou repetidas ou terapia prolongada, (2) idade avançada, 
(3) depleção de volume (arterial efetivo reduzido) e (4) coexistência de isquemia 
renal ou outras nefrotoxinas. Os agentes de contraste radiológico provocam 
tanto vasoconstrição quanto lesão celular direta. O etilenoglicol costuma ser 
tóxico na sua forma habitual de anticongelante, o que acarreta a presença 
de cristais de oxalato de cálcio. Nefrotoxinas endógenas, como mioglobina, 
acarretam um quadro de rabdomiólise (que se caracteriza pela liberação de 
Doenças renais6
uma grande quantidade de mioglobina do tecido muscular necrótico) que leva 
à NTA. A NTA também pode estar associada a cristais, como os de ácido 
úrico, sulfa, aciclovir e ciprofloxacina, sendo esses dois perfis facilmente 
identificados pelo exame de urina. 
Há também a nefrite intersticial aguda (NIA), a qual é induzida por muitos 
fármacos, como AINEs, penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, diuréticos 
e alopurinol, além de agentes infecciosos e doenças sistêmicas. Está associada, 
normalmente, à presença de infiltrados celulares de linfócitos e outras células 
leucocitárias no interstício renal. Os sintomas associados estão relacionados 
a febre, erupções cutâneas e presença de eosinófilos na urina. Os agentes 
infectantes são: bactérias, como Mycoplasma e Legionella, e vírus, incluindo 
citomegalovírus, vírus Ebstein-Barr, HIV e da rubéola. A NIA pode evoluir 
para nefrite intersticial crônica (NIC), que evolui para fibrose intersticial com 
infiltração, cujas células inflamatórias estão associadas à atrofia tubular. 
A NIC pode ser classificada em primária ou secundária. As causas são 
as mesmas que as decorrentes da NIA, com destaque pelo poliomavírus BK, 
como causa primária e por complicação da pielonefrite aguda ou crônica, 
como causa secundária.
Outra classe de doenças, além das adquiridas (anteriormente citadas), diz 
respeito a doenças renais hereditárias, as quais normalmente são identificadas 
durante a infância. Rins policísticos são decorrentes da formação de cistos 
no córtex renal, cuja ocorrência se dá pela falta de união entre os túbulos 
coletores e os túbulos convolutos de alguns néfrons. Assim, caso os cistos 
presentes aumentem de tamanho, há um aumento na pressão intrarrenal e, 
como consequência, há destruição do tecido adjacente. 
Há também anomalias hereditárias do túbulo proximal, as quais estão 
associadas com defeitos na reabsorção de aminoácidos. Assim, há a cistinúria 
congênita que apresenta excreção elevada de cistina e, com isso, há a formação 
de cálculos de cistina que podem ser visualizados na análise do sedimento 
urinário. Em relação ao túbulo contorcido distal, sua ocorrência pode se dar 
por defeito na secreção do íon hidrogênio e da reabsorção de bicarbonato, 
caracterizando como uma acidose tubular renal. Ainda, a anomalia pode 
estar associada a defeitos na absorção de água, como o que ocorre no diabetes 
insípido no qual há falta de resposta ao hormônio antidiurético (MCANINCH; 
LUE, 2014; FOCHESATTO FILHO; BARROS, 2013).
Observe a Figura 1.
7Doenças renais
Figura 1. Cristal de cistina. 400x.
Fonte: Schmitz (2012, p. 169).
Provas laboratoriais em doenças renais
Para a investigação diagnóstica das doenças, a partir da suspeita clínica, realiza-
-se uma série de provas laboratoriais a fim de confirmar ou não a hipótese 
diagnóstica. Para isso, é importante que se saiba quais são os exames que 
deverão ser realizados e o significado dos achados laboratoriais em compara-
ção com a condição clínica do paciente. Desse modo, pode-se obter tanto um 
diagnóstico precoce como um acompanhamento ou prognóstico dos pacientes.
Para a LRA, a creatinina e a ureia sérica são marcadores importantes, cujos 
resultados serão elevados para ambos. A creatinina sérica tem uma relação 
inversa com a TFG, logo, um aumento na creatinina representa diminuição 
da TFG. O mesmo ocorre com a ureia sérica, no entanto, a ureia também 
pode variar independente da TFG, visto ser um marcador menos específico 
da função renal, quando comparado com a creatinina. Isso se dá em função 
de que 40 a 70% de ureia retorna para o plasma por processos de difusão 
passiva, de modo que a sua análise fica aquém da TFG. Em adição, a ureia 
sofre interferência de outros fatores externos (como ingestão de dieta rica 
em proteínas, hipercatabolismo proteico e outros). A doença pode causar 
alterações no equilíbrio eletrolítico e, consequentemente, retenção de fósforo 
e potássio. A hipercalemia (excesso de potássio no sangue) leva o indivíduo 
a uma série de problemas associados ao aumento no risco de formação de 
Doenças renais8
cálculos urinários e prejuízo na função cerebral e cardíaca, o que leva o indi-
víduo a um descompasso dos batimentos cardíacos e, com isso, pode ocorrer 
parada cardíaca. A avaliação do volume urinário em 24 horas é variável, não 
sendo um critério decisivo, uma vez que pode apresentar poliúria, oligúria ou 
anúria. Desse modo, para tal avaliação, é importante também o controle do 
estado de hidratação do indivíduo. Avaliações referentes ao sódio urinário, 
quando elevado >20 mEq/L (hipernatremia) junto à fração de excreção de 
sódio (FENa) maior que 2%, sugerem NTA.
 � Azotemia: acúmulo de compostos nitrogenados no sangue como creatinina e ureia.
 � Uremia: sintomas e sinais de disfunção em diversos órgãos em razão da retenção 
de toxinas urêmicas em casos de insuficiência renal.
No entanto, uma das principais formas de acompanhar os pacientes com 
LRA, de modo geral, é pela avaliação no exame de urina, cujos aspectos 
como densidade, leucocitúria, hematúria, proteinúria, cristalúria, cilindrúria 
e hematúria (sendo considerada a pesquisa para dismorfismo eritrocitário e 
eosinofilúria) são analisados. A densidade muito alta sugere um processo 
pré-renal, enquanto que uma urina isostenúrica (densidade=1,010) estará 
associada à uma LRA intrarrenal como a NTA. O dismorfismo irá determinar 
a origem da hematúria, visto que a presença de hemácias dismórficas indicaa 
ocorrência de hematúria glomerular. Os exames de imagem de rotina, como 
a ultrassonografia, colaboram para avaliação dos rins e das vias urinárias 
(PRADO; RAMOS; VALLE, 2018; REILLY JR.; PERAZELLA, 2015).
A LRA por NTA, de forma geral, provoca lesão tubular e por isso propicia 
a ocorrência de cilindrúria no sedimento urinário, com a presença de cilindros 
granulosos e epiteliais, e células epiteliais tubulares renais livres, que repre-
sentam um sinal de dano celular. Sendo a NTA nefrotóxica por mioglobinúria, 
a sedimentoscopia é caracterizada pela presença de cilindros pigmentados por 
mioglobina, os quais apresentam coloração marrom a marrom-avermelhada e 
estão associadas a um quadro de rabdomiólise, assim como ao nível elevado 
de creatinoquinase. Já na ocorrência de NTA nefrotóxica por cristais ocorre 
pela presença de cristais de urato de sódio, que, por sua vez, produzem uma 
reação inflamatória intersticial. O urato precipita-se em urina ácida e assim 
9Doenças renais
forma cálculos de ácido úrico. Por isso, constantemente está relacionada à 
presença de cristais de ácido úrico livres no sedimento, cilindros contendo 
cristais de ácido úrico e, de forma complementar, cristais de urato amorfo. 
Os cristais de sulfa pela sulfadiazina, quando presentes, indicam o depósito 
intratubular dos cristais em urina ácida. Cristais de aciclovir são decorrentes 
de doses intravenosas elevadas do medicamento, assim como os de ciproflo-
xacina em urina alcalina. 
Veja a Figura 2.
Figura 2. Células epiteliais tubulares renais no sedimento urinário (microscopia de campo 
claro no painel esquerdo e de contraste de fase no painel direito). 
Fonte: Reilly Jr. e Perazella (2015, p. 226).
Já a LRA por NIA em razão da ação farmacológica pode refletir no fun-
cionamento hepático, de modo que as provas laboratoriais associadas ao 
seu diagnóstico são a presença de um aumento nas transaminases hepáticas 
(aspartato e alanina aminotransferases), com proteinúria leve, hematúria e 
leucocitúria, sendo comum a presença de eosinófilos e cilindrúria com os 
cilindros leucocitários. Quando relacionada a agentes infecciosos requer 
a investigação etiológica por urocultura ou provas sorológicas. Apesar do 
indicativo das provas laboratoriais, o diagnóstico diferencial ocorre por meio 
de biópsia renal. 
Doenças renais10
A NIA causada pelo poliomavírus BK pode ser detectada com a pesquisa 
de células decoy no sedimento urinário e quando apresenta a pielonefrite como 
etiologia, observam-se leucócitos e cilindros leucocitários.
Os eosinófilos podem ser investigados pela coloração de Wright ou a coloração 
de Hansel na urina. Apesar de presentes no sedimento de NIA não são sensíveis ou 
específicos da doença, a sensibilidade é de 67% e a especificidade é de 87%.
Observe a seguir o Quadro 2.
Exame Pré-renal NTA NIA Glomerunefrite
Densidade Alta Isosmótica Isosmótica Normal/alta
Sangue* Negativo Positivo Positivo Positivo
Albumina* Negativo Negativo Positivo Positivo
Sedimento 
urinário
Cilindros 
hialinos
Cilindros 
granulosos 
e células 
epiteliais 
tubulares 
renais
Cilindro 
leucocitário 
e eosinófilo
Cilindro 
hemático e 
dismorfismo 
eritrocitário
* Análise pela tira reativa. 
Quadro 2. Resultados por exame
De modo geral, as demais provas laboratoriais estão relacionadas à pesquisa 
de anticorpo antinuclear (FAN) para investigação de LES, anticorpo anticito-
plasma de neutrófilos (ANCA) para identificação da formação de complexos 
imunes na glomerunefrite rapidamente progressiva, sorologia para hepatite, 
crioglobulinas séricas, níveis de complemento e hemocultura. Tais exames 
têm o objetivo de identificar a etiologia das doenças. 
11Doenças renais
Os achados laboratoriais na DRC assemelham-se aos da LRA, no entanto, 
são muito inespecíficos e a alteração dos marcadores séricos ocorre de forma 
gradual. Logo, se observa a ocorrência de hiperfosfatemia, comprometimento 
na excreção de potássio (com hipercalemia), sódio e água e diminuição da 
TFG. Em paralelo, ocorre elevação sérica dos marcadores renais (ureia e 
creatinina). O que se observa de diferente em relação aos demais perfis é a 
presença de cilindros céreos e cilindros céreos largos. Ademais, a análise do 
hemograma é útil, pois os pacientes costumam apresentar anemia normocítica 
e normocrômica (sedundária à diminuída secreção de eritropoietina) e de 
forma complementar, podem apresentar deficiência de ferro.
A ocorrência de rim policístico está associada à presença de leucocitúria e 
hematúria no exame de urina, acompanhada de baixa TFG e creatina e ureia 
elevadas. A cistinúria congênita consegue ser diagnosticada pela presença de 
cristais de cistina na urina. A acidose tubular renal requer testes que estimu-
lem a capacidade renal de acidificar a urina, como avaliação do pH urinário 
após jejum de 12 horas, infusão de bicarbonato ou de solução de sulfato de 
sódio ou com administração oral de furosemida e análise da urina após 2 a 
3 horas. São observados níveis de sódio, potássio, cálcio e fosfato maiores que 
o normal em urina alcalina e potássio sérico baixo. Já o diabetes insípido tem 
como prova laboratorial os aspectos físicos da urina com aumento do volume 
urinário e com baixa densidade.
De modo geral, há biomarcadores envolvidos na determinação da função 
renal, apesar do uso da estimativa da TFG já ser amplamente utilizada. São 
eles: creatinina e ureia sérica, cistatina C e outros marcadores que podem 
auxiliar na determinação da TFG como iolatamato e inulina. No entanto, 
há marcadores precoces que podem determinar a ocorrência de lesão renal 
e que ocorrem previamente à diminuição da filtração glomerular. Assim, 
há a lipocalina associada com gelatinase de neutrófilos humanos (NGAL), 
N-acetil-β-d-glucosaminidase (NAG), KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1) 
e Interleucina-18. Pode-se inferir a ocorrência de doença renal precoce pela 
análise de proteínas na análise química do exame de urina de rotina, visto que 
normalmente há uma pequeníssima excreção de proteínas na urina (elas são 
normalmente reabsorvidas em um indivíduo com sua função renal íntegra). 
A proteinúria, portanto, pode representar dano tubular e/ou glomerular (ver 
o assunto síndrome nefrítica/nefrótica), assim como a presença de células 
epiteliais tubulares renais (REILLY JR.; PERAZELLA, 2015; SOCIEDADE 
BRASILEIRA DE PATOLOGIA CLÍNICA E MEDICINA LABORATORIAL, 
2017; PRADO; RAMOS; VALLE, 2018; SIMON; EVERITT; VAN DORP, 2013; 
MCANINCH; LUE, 2014; HAMMER; MCPHEE, 2016; SCHMITZ, 2012).
Doenças renais12
FOCHESATTO FILHO, L.; BARROS, E. (Org.). Medicina interna na prática clínica. Porto 
Alegre: Artmed, 2013.
HAMMER, G. D.; MCPHEE, S. J. Fisiopatologia da doença: uma Introdução à medicina 
clínica. 7. ed. Porto Alegre: AMGH, 2016. (Série Lange).
LERMA, E. V.; BERNS, J. S.; NISSENSON, A. R. Current diagnóstico e tratamento: nefrologia 
e hipertensão. Porto Alegre: AMGH, 2012. (Série Lange).
MCANINCH, J.; LUE, T. F. Urologia geral de Smith e Tanagho. 18. ed. Porto Alegre: AMGH, 
2014. (Lange).
PRADO, F. C. do; RAMOS, J. de A.; VALLE, J. R. AT/DT: atualização terapêutica: diagnóstico 
e tratamento. 26. ed. São Paulo: Artes Médicas, 2018.
REILLY JR., R. F.; PERAZELLA, M. A. Nefrologia em 30 dias. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 
2015. (Série Lange).
SCHMITZ, P. J. Rins: uma abordagem integrada à doença. Porto Alegre: AMGH, 2012. 
(Série Lange).
SIMON, C.; EVERITT, H.; VAN DORP, F. Manual de clínica geral de Oxford. Porto Alegre: 
Artmed, 2013.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PATOLOGIA CLÍNICA E MEDICINA LABORATORIAL. Reco-
mendações da Sociedade Brasileira de Patologia Clínica/Medicina Laboratorial (SBPC/ML): 
realizações de exames em urina. Barueri, SP: Manole, 2017. Disponível em: http://www.
sbpc.org.br/publicacao-legislacao/publicacoes-tecnicas/. Acesso em: 2 nov. 2019.
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