MICROBIOLOGIA MEDICA E IMUNOLOGIA

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MICROBIOLOGIA
BROOKS, G.F.; CARROLL, K.C.; BUTEL, J.S.; MORSE, S.A.; MIETZNER, T.A.
Microbiologia Médica de Jawetz, Melnick e Adelberg – 26.ed.
CHAMPE, P.C.; HARVEY, R.A.; FISHER, B.D.
Microbiologia Ilustrada – 2.ed.
GLADWIN, M.; TRATTLER, B.
Microbiologia Clínica Ridiculamente Fácil – 4.ed.
HÖFLING, J.F.; GONÇALVES, R.B.
Microscopia de Luz em Microbiologia: Morfologia Bacteriana e Fúngica
LEVINSON, W.
Microbiologia Médica e Imunologia – 1 .ed.3
MADIGAN, M.T.; MARTINKO, J.M; DUNLAP, P.V.; CLARK, D.P.
Microbiologia de Brock – 1 .ed.4
SCHAECHTER, M.; INGRAHAM, J.L.; NEIDHART, F.C.
Micróbio – Uma Visão Geral
TORTORA, G. J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L.
Microbiologia – 10.ed.
IMUNOLOGIA
DOAN, T.; MELVOLD, R.; VISELLI, S.; WALTENBAUGH, C.
Imunologia Ilustrada
MURPHY, K.
Imunobiologia de Janeway – 8.ed.
PARHAM, P.
O Sistema Imune – 3.ed.
Microbiologia médica e imunologia, 13ª edição, contempla aspectos básicos e clínicos
da bacteriologia, virologia, micologia, parasitologia e imunologia. Esta nova edição traz
também uma seção inteiramente nova sobre doenças infecciosas importantes, organizadas
por sistemas de órgãos. Destacam-se ainda as questões para autoavaliação e os
casos clínicos.
• esumos sobre microrganismos de importância médica auxiliam no estudo do tema.R
• casos clínicos demonstram a das ciências básicas no diagnóstico clínico.50 relevância
• 654 questões práticas abrangem os principais temas de cada área.
• Forte ênfase no texto quanto à aplicação clínica da microbiologia nas doenças infecciosas.
• Imagens coloridas ilustram sinais clínicos importantes.
DESTAQUES DESTA EDIÇÃO:
CAPÍTULOS NOVOS SOBRE DOENÇAS INFECCIOSAS!
Catalogação na publicação: Poliana Sanchez de Araujo – CRB 10/2094
L665m Levinson, Warren. 
 Microbiologia e imunologia médicas [recurso
 eletrônico] / Warren Levinson ; tradução: Danielle Soares de
 Oliveira Daian ; tradução e revisão técnica: Flávio
 Guimarães da Fonseca. – 13. ed. – Porto Alegre : AMGH,
 2016.
 Editado como livro impresso em 2016.
 ISBN 978-85-8055-557-8
 1. Microbiologia médica. 2. Imunologia. I. Título. 
CDU 579.61
Tradução
Flávio Guimarães da Fonseca
Professor associado do Departamento de Microbiologia da Universidade Federal de 
Minas Gerais (UFMG). Doutor em Microbiologia pela UFMG.
Danielle Soares de Oliveira Daian
Doutoranda do curso de Pós-Graduação em Microbiologia da UFMG.
Mestre em Microbiologia pela UFMG.
Revisão técnica desta edição
Flávio Guimarães da Fonseca
Professor associado do Departamento de Microbiologia da UFMG. Doutor em Microbiologia pela UFMG.
C A P Í T U L O
VÍRUS DE MENOR IMPORTÂNCIA MÉDICA
Esses vírus são apresentados em ordem alfabética, listados na Ta-
bela 46-1, de acordo com seu ácido nucleico e a presença de um 
envelope.
ASTROVÍRUS
Astrovírus são vírus de RNA não envelopados, de tamanho si-
milar ao dos poliovírus. Apresentam morfologia característica 
de cinco ou seis pontas. Causam diarreia aquosa, sobretudo em 
crianças. A maioria dos adultos possui anticorpos contra astro-
vírus, sugerindo que a infecção ocorre frequentemente. Não há 
fármacos antivirais ou medidas preventivas disponíveis.
VÍRUS BK
O vírus BK é um membro da família dos poliomavírus. Os po-
liomavírus são vírus não envelopados com um genoma forma-
do por DNA de dupla-fita circular. Vírus BK e poliomavírus JC 
(ver Capítulo 44) são os dois poliomavírus que infectam seres 
humanos.
A infecção pelo vírus BK é amplamente difundida, confor-
me determinado pela presença de anticorpo, geralmente adqui-
rida na infância, e a infecção não é associada a nenhuma doença 
até o momento. Contudo, causa nefropatia e perda de enxerto 
em transplantados renais imunossuprimidos. Ocorre eliminação 
assintomática do vírus BK na urina de pacientes imunocompro-
metidos e na de mulheres grávidas no terceiro trimestre. Não há 
terapias antivirais eficientes contra o vírus BK.
VÍRUS BORNA
O vírus Borna é um vírus envelopado com genoma de RNA de 
fita simples não segmentado e polaridade negativa. Possui o me-
nor genoma entre os vírus com esse tipo de RNA e é o único vírus 
que se multiplica no núcleo da célula infectada. Sequências de 
DNA homólogas ao genoma do vírus Borna estão integradas no 
DNA humano. Ele é um vírus neurotrófico conhecido por infec-
tar regiões do encéfalo, como o hipocampo.
Borna é o nome de uma cidade na Alemanha onde o ví-
rus foi responsável por causar doença em cavalos, em 1885. É 
um vírus zoonótico causador de doença em animais domés-
ticos, como bovinos, ovinos, cães e gatos. O vírus Borna não 
foi estabelecido como um patógeno humano, porém, existem 
evidências de que ele esteja associado a doenças psiquiátricas 
humanas, caracterizadas por comportamento anormal, como o 
distúrbio bipolar.
VÍRUS DE MENOR IMPORTÂNCIA MÉDICA
Astrovírus
Vírus BK
Vírus Borna
Vírus do Vale de Cache
Vírus Chikungunya
Vírus Ebola
Hantavírus
Vírus Heartland
Vírus Hendra
Herpes-vírus B
Bocavírus humano
Herpes-vírus simples 6
Metapneumovírus humano
Vírus Jamestown Canyon
Ví rus da encefalite japonesa
Vírus da febre de Lassa
Vírus Lujo
Vírus da coriomeningite linfocitária
Vírus Marburg
Vírus Nipah
Vírus Powassan
Poxvírus de origem animal
Espumavírus
Vírus do complexo Tacaribe
Vírus Whitewater Arroyo
Vírus Zika
Aplique seu conhecimento
Resumos dos organismos
Questões para autoavaliação
C O N T E Ú D O D O C A P Í T U L O
Patógenos Virais de 
Menor Importância 46
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378 PARTE IV Virologia Clínica
VÍRUS DO VALE DE CACHE
Esse vírus foi inicialmente isolado em Utah, em 1956, embora 
seja encontrado em todo o Hemisfério Ocidental. É um buniaví-
rus transmitido de animais domésticos para pessoas pelos mos-
quitos Aedes, Anopheles ou Culiseta. É uma causa rara de ence-
falite em seres humanos. Não há tratamento nem vacina contra 
infecções pelo vírus do Vale de Cache.
VÍRUS CHIKUNGUNYA
Esse vírus causa a febre Chikungunya, caracterizada por apa-
recimento súbito de febre alta e dores nas articulações, princi-
palmente nos punhos e nos tornozelos. Uma erupção macular 
ou maculopapular em grande parte do corpo é comum. Surtos 
envolvendo milhões de pessoas na Índia, na África e nas ilhas do 
Oceano Índico ocorreram nos anos de 2004 a 2006.
O vírus Chikungunya é um vírus de RNA envelopado e 
membro da família dos togavírus. Possui genoma de RNA de fita 
simples e polaridade positiva. Ele é transmitido por mosquitos 
do gênero Aedes, tanto Aedes aegypti quanto Aedes albopictus. 
Este último mosquito é encontrado nos Estados Unidos e tam-
bém no Brasil,* de forma que existe o potencial para ocorre-
rem surtos. Indivíduos retornando aos Estados Unidos vindos 
de regiões onde houve surtos foram diagnosticados com febre 
Chikungunya. O diagnóstico laboratorial envolve a detecção 
do vírus no sangue tanto por meio da cultura quanto por meio 
de testes imunoenzimáticos (ELISA). Testes de anticorpos para 
IgM ou para uma elevação no título de IgG também podem ser 
utilizados para o diagnóstico. Não há terapia antiviral ou vacina 
disponível.
VÍRUS EBOLA
O vírus Ebola leva o nome de um rio do Zaire, que foi o local 
de um surto de febre hemorrágica, em 1976. A doença inicia 
com febre, cefaleia, vômito e diarreia. Posteriormente, ocorre 
sangramento no trato gastrintestinal, seguido por choque e coa-
gulação intravascular disseminada. As hemorragias são causadas 
por trombocitopenia grave. A taxa de mortalidade associada a 
esse vírus aproxima-se de 100%. A maioria dos casos surge por 
transmissão secundária a partir do contato com sangue ou secre-
ções do paciente (p. ex., em equipe hospitalar). A reutilização de 
agulhas e seringas também está implicada na disseminação nos 
hospitais. Embora muito temida, a febre hemorrágica Ebola é 
bastante rara. Até 2009, aproximadamente 1.000 casos ocorreram 
desde seu aparecimento em 1976.
O vírus Ebola é membro da família dos Filovírus. A aparên-
cia dos Filovírus (filo = fio) é única. Eles são os vírusmais longos, 
frequentemente medindo milhares de nanômetros (Figura 46-1). 
O reservatório natural do vírus Ebola é desconhecido. Macacos 
podem ser infectados, mas pelo fato de ficarem doentes, é impro-
vável que sejam o reservatório. Morcegos são suspeitos de ser o 
reservatório, no entanto, isso ainda não foi determinado. A alta 
taxa de mortalidade do vírus Ebola é atribuída a diversos fatores 
de virulência: sua glicoproteína de superfície é capaz de matar cé-
lulas endoteliais, o que resulta em hemorragia. Além disso, duas 
outras proteínas virais são capazes de inibir a indução e ação do 
interferon. Linfócitos são mortos e a resposta de anticorpos é ine-
ficaz. Em 2014, ocorreu um surto severo de febre hemorrágica 
por Ebola na África Ocidental, acometendo principalmente a Li-
béria, a Guiné e a Serra Leoa. Milhares de pessoas foram infecta-
TABELA 46-1 Patógenos virais de menor importância
Caracterí sticas Vírus representativos
Vírus de DNA envelopados Herpes-vírus B, herpes-vírus simples 6, poxvírus de origem animal (vírus da varíola bovina, vírus da 
varíola dos macacos)
Vírus de DNA não envelopados Vírus BK, bocavírus humano
Vírus de RNA envelopados Vírus Borna, vírus do Vale de Cache, vírus Chikungunya, vírus Ebola, hantavírus, vírus Hendra, metap-
neumovírus humano, vírus Jamestown Canyon, vírus da encefalite japonesa, vírus da febre de Lassa, 
vírus Lujo, vírus da coriomeningite linfocítica, vírus Marburg, vírus Nipah, espumavírus, vírus do 
complexo Tacaribe (p. ex., vírus Junin e Machupo), vírus Whitewater Arroyo, vírus Zika
Vírus de RNA não envelopados Astrovírus
*N. de R.T. No Brasil, a febre Chikungunya surgiu como doença emer-
gente no ano de 2014.
FIGURA 46-1 Vírus Ebola – micrografia eletrônica. A seta lon-
ga aponta para um vírion característico do vírus Ebola. A seta curta 
aponta para a aparência de “cajado de pastor” de alguns vírions Ebola. 
(Figura cortesia do Dr. Erskine Palmer e do Dr. Russell Regnery, Public Health Ima-
ge Library, Centers for Disease Control and Prevention.)
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CAPÍTULO 46 Patógenos Virais de Menor Importância 379
das e a taxa de mortalidade excedeu os 50%. Esse foi o pior surto 
já registrado da doença, o que levou a OMS a declarar estado de 
emergência mundial em Saúde Pública.
O diagnóstico é realizado pelo isolamento do vírus ou pela 
detecção de aumento no título de anticorpos. (Extremo cuidado 
deve ser tomado na manipulação de espécimes no laboratório.) 
Nã o há terapia antiviral disponí vel. Tratamento com imunoglo-
bulinas séricas contendo anticorpos contra o vírus Ebola teve re-
sultados variáveis.
A prevenção é concentrada em limitar a disseminação se-
cundária pelo manuseio apropriado das secreções e do sangue do 
paciente. Nã o há vacina.
HANTAVÍRUS
Os hantavírus são membros da família dos buniavírus. O vírus-
-protótipo é o vírus Hantaan, o agente da febre hemorrágica da 
Coreia (FHC). A FHC é caracterizada por cefaleia, hemorragias 
petequiais, choque e insuficiência renal. Ocorre na Ásia e na Eu-
ropa, mas não na América do Norte nem na América do Sul, e 
exibe uma taxa de mortalidade de aproximadamente 10%. Os 
Hantavírus fazem parte de um grupo heterogêneo de vírus, deno-
minados robovírus, sigla que significa “rodent-borne virus” (ou 
vírus originados de roedores). Os robovírus são transmitidos por 
roedores de forma direta (sem que haja necessidade de um vetor 
artrópode), ao passo que os arbovírus são “arthropod-borne”, ou 
seja, originados de artrópodes.
Em 1993, um surto de uma nova doença, caracterizada 
por sintomas similares aos da gripe, seguidos rapidamente por 
insuficiência respiratória aguda, ocorreu no Oeste dos Estados 
Unidos, centralizado no Novo México e no Arizona. Essa doença, 
atualmente denominada síndrome pulmonar por hantavírus, é 
causada por um hantavírus (vírus Sin Nombre) endêmico em 
camundongos-cervo (Peromyscus) e é adquirida pela inalação de 
aerossóis de urina e fezes do roedor. Esse hantavírus não é trans-
mitido de um indivíduo para outro. Poucos indivíduos possuem 
anticorpos contra o vírus, indicando que infecções assintomáti-
cas não são comuns.
O diagnóstico é realizado pela detecção de RNA viral no te-
cido pulmonar pelo ensaio de reação em cadeia da polimerase 
(PCR), por imuno-histoquímica de tecido pulmonar ou pela de-
tecção de anticorpos IgM no soro. A taxa de mortalidade da sín-
drome pulmonar por hantavírus é muito alta, aproximadamente 
35%. Entre 1993 e dezembro de 2009, um total de 534 casos de 
síndrome pulmonar por hantavírus foram relatados nos Estados 
Unidos. A maioria dos casos ocorreu nos Estados do Oeste do 
Mississippi, particularmente Novo México, Arizona, Califórnia e 
Colorado, nessa ordem.*
Não há fármaco efetivo; ribavirina foi utilizada, no entanto, 
parece ser ineficaz. Não há vacina contra nenhum dos hantavírus.
VÍRUS HEARTLAND
Esse vírus foi primeiramente reconhecido como patógeno humano 
em 2012, quando foi relacionado a episódios de febre, tromboci-
topenia e leucopenia em dois homens no estado Norte-americano 
do Missouri. O vírus é membro da família Bunyaviridae, e é trans-
mitido pela picada do carrapato da estrela solitária, Amblyomma. 
Não há tratamento antiviral ou vacina para esse vírus.
VÍRUS HENDRA
Esse vírus foi inicialmente reconhecido como patógeno huma-
no em 1994, quando causou uma grave doença respiratória em 
Hendra, Austrália. É um paramixovírus semelhante ao vírus do 
sarampo, anteriormente denominado morbilivírus equino. As 
infecções humanas foram adquiridas pelo contato com cavalos 
infectados, porém, morcegos frutíferos parecem ser o reserva-
tório natural. Não há tratamento ou vacina para infecções pelo 
vírus Hendra.
HERPESVÍRUS B
Esse vírus (vírus B de macacos ou herpes-vírus de símios) causa 
uma encefalite rara e é frequentemente fatal em indivíduos em 
contato próximo com macacos ou seus tecidos (p. ex., tratadores 
de zoológicos ou técnicos de culturas celulares). O vírus causa 
uma infecção latente em macacos similar à infecção pelo herpes-
-vírus simples (HSV) 1.
O herpes-vírus B e o HSV-1 reagem cruzadamente do ponto 
de vista antigênico, porém, anticorpos contra o HSV-1 não pro-
tegem contra a encefalite causada pelo herpes-vírus B. A presen-
ça de anticorpos contra o HSV-1, no entanto, pode causar erros 
no diagnóstico sorológico, tornando difícil a interpretação do 
aumento do título de anticorpos. Assim, o diagnóstico pode ser 
realizado apenas pela recuperação do vírus. O uso do aciclovir 
pode ser benéfico. A prevenção consiste no uso de vestuário e 
máscaras para prevenir a exposição ao vírus. Imunoglobulinas 
contendo anticorpos contra herpes-vírus B devem ser adminis-
tradas após uma mordida de macaco.
BOCAVÍRUS HUMANO
O bocavírus humano (HBoV) é um parvovírus isolado de crian-
ças pequenas com infecções do trato respiratório. Anticorpos 
contra HBoV são encontrados na maioria dos adultos em todo o 
mundo. Uma descrição desse vírus foi inicialmente relatada em 
2005, e o seu exato papel na doença do trato respiratório ainda 
precisa ser definida.
HERPESVÍRUS SIMPLES 6
Esse herpes-vírus é a causa do exantema súbito (roséola infantil), 
uma doença comum em crianças, caracterizada por febre alta e 
*N. de R.T. No Brasil, as hantaviroses (causadas por vírus do gênero Han-
tavirus) são consideradas doenças emergentes e causam desde infecções 
assintomáticas e febris até doenças graves. As infecções graves incluem 
duas síndromes principais: 1) a síndrome pulmonar por hantavírus, 
doença caracterizada por extenso comprometimento respiratório; e 2) a 
síndrome cardiopulmonar por hantavírus, na qual, além dos sintomas 
pulmonares, há também extenso dano cardíaco. De 1993 até 2013, apro-
ximadamente 1.500 casos confirmados de hantaviroses foram relatados 
no Brasil, com uma taxa de mortalidade de aproximadamente 50%.
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380 PARTE IV VirologiaClínica
erupção macular ou maculopapular transiente. O vírus é encon-
trado mundialmente e até 80% dos indivíduos são soropositivos. 
O vírus é linfotrófico e infecta tanto as células B quanto as células 
T. Ele permanece latente dentro dessas células, mas pode ser re-
ativado em pacientes imunocomprometidos, causando pneumo-
nia. Muitas das características virológicas e clínicas do herpes-
-vírus simples 6 são similares àquelas do citomegalovírus, outro 
membro da família dos herpes-vírus.
METAPNEUMOVÍRUS HUMANO
Esse paramixovírus foi primeiramente relatado, em 2001, como 
causa de bronquiolite e pneumonia graves em crianças pequenas, 
na Holanda. É similar ao vírus sincicial respiratório (também um 
paramixovírus) em relação à gama de doenças que causa no trato 
respiratório. Estudos sorológicos demonstraram que a maioria 
das crianças foi infectada por esse vírus até a idade de 5 anos, e 
que ele está presente nos seres humanos há pelo menos 50 anos.
VÍRUS JAMESTOWN CANYON
O vírus Jamestown Canyon (JCV) é um membro da família dos 
buniavírus que causa encefalite. É transmitido pela picada de 
mosquitos, mais comumente pela espécie Aedes. O JCV circula 
amplamente em cervos na América do Norte, mas raramente 
causa doença em seres humanos. Nos Estados Unidos, os casos 
ocorrem principalmente nos Estados do nordeste e Centro-oeste. 
Não há tratamento antiviral ou vacina contra infecções por JCV.
VÍRUS DA ENCEFALITE JAPONESA
Esse vírus é a causa mais comum de encefalite epidêmica. 
A doença é caracterizada por febre, cefaleia, rigidez da nuca, es-
tados alterados de consciência, tremores, falta de coordenação e 
convulsões. A taxa de mortalidade é alta, e as sequelas neuroló-
gicas são graves e podem ser observadas na maioria dos sobrevi-
ventes. A doença ocorre em toda a Ásia, porém, é mais prevalente 
no Sudeste Asiático. Os casos raros observados nos Estados Uni-
dos ocorreram em viajantes retornando da Ásia. Militares Norte-
-americanos foram afetados na Ásia.
O vírus da encefalite japonesa é membro da família dos 
flavivírus. É transmitido aos seres humanos por certas espécies 
de mosquitos Culex, endêmicos nos campos de arroz da Ásia. 
Existem dois principais hospedeiros reservatórios – aves e por-
cos. O  diagnóstico pode ser realizado pelo isolamento do vírus, 
pela detecção de anticorpos IgM no soro ou no líquido espinal, 
ou pela coloração do tecido cerebral com anticorpos fluorescen-
tes. Nã o há terapia antiviral. A prevenção consiste em uma vacina 
inativada e uso de pesticidas para o controle do mosquito-vetor. 
A imunização é recomendada para indivíduos que vivem em 
áreas com infecção endêmica por vários meses ou mais.
VÍRUS DA FEBRE DE LASSA
O vírus da febre de Lassa foi inicialmente observado em 1969, na 
cidade nigeriana de mesmo nome. O vírus causa febre hemorrá-
gica grave e frequentemente fatal, caracterizada por envolvimen-
to de múltiplos órgãos. A doença inicia lentamente, com febre, 
cefaleia, vômitos e diarreia, progredindo para o envolvimento de 
pulmões, coração, rins e encéfalo. Ocorre erupção petequial e he-
morragia do trato gastrintestinal, seguidas pelo óbito por colapso 
vascular.
O vírus da febre de Lassa é membro da família Arenaviridae, 
que inclui outros patógenos humanos infrequentes, como o vírus 
da coriomeningite linfocitária e certos membros do complexo 
Tacaribe. Os arenavírus (arena significa areia) são agrupados em 
razão de sua aparência incomum ao microscópio eletrônico. Sua 
característica mais notável são as partículas semelhantes à areia 
na sua superfície, que são os ribossomos. A função desses ribos-
somos, se houver, é desconhecida. Os arenavírus são vírus enve-
lopados com superfície espiculada, nucleocapsídeo helicoidal e 
RNA de fita simples e polaridade negativa.
O hospedeiro natural do vírus da febre de Lassa é o peque-
no roedor Mastomys, que apresenta infecção crônica por toda a 
vida. O vírus é transmitido aos seres humanos por alimentos ou 
água contaminados pela urina do animal. A transmissão secun-
dária entre profissionais hospitalares também ocorre. A infecção 
assintomática é amplamente disseminada em regiões de infecção 
endêmica.
O diagnóstico é realizado pelo isolamento do vírus ou pela 
detecção de aumento no título de anticorpos. Ribavirina reduz 
a taxa de mortalidade quando administrada precocemente, e o 
soro hiperimune, obtido de indivíduos que se recuperaram da 
doença, tem sido benéfico em alguns casos. Não há vacina dispo-
nível e a prevenção se concentra nas práticas adequadas de con-
trole das infecções e no controle dos roedores.
VÍRUS LUJO
O vírus Lujo é um arenavírus que causa uma febre hemorrági-
ca semelhante à febre de Lassa. Esse vírus surgiu na Zâmbia, em 
2008, e foi a causa de um surto no qual quatro dos cinco pacien-
tes infectados morreram. O único sobrevivente foi tratado com 
ribavirina. A identificação desse vírus foi realizada pelo sequen-
ciamento do RNA viral do fígado e do soro de pacientes. O reser-
vatório animal e o mecanismo de transmissão são desconhecidos, 
mas outros arenavírus são transmitidos pela excreta de roedores.
VÍRUS DA CORIOMENINGITE 
LINFOCITÁRIA
O vírus da coriomeningite linfocitária é um membro da família 
dos arenavírus. É uma causa rara de meningite asséptica e não 
pode ser diferenciado clinicamente de causas virais mais frequen-
tes (p. ex., ecovírus, vírus de Coxsackie ou vírus da caxumba). 
O quadro geral consiste em febre, cefaleia, vômito, torcicolo e al-
terações do estado mental. O líquido espinal apresenta um maior 
número de células, principalmente linfócitos, com alta concen-
tração de proteínas e concentração normal ou baixa de açúcar.
O vírus é endêmico na população de camundongos, nos 
quais ocorre infecção crônica. Animais infectados via transpla-
centária tornam-se portadores permanentes sadios. O vírus é 
transmitido aos seres humanos por alimentos ou água contami-
nados por urina ou fezes de camundongos. Não ocorre dissemi-
nação de pessoa a pessoa (i.e., seres humanos são hospedeiros 
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CAPÍTULO 46 Patógenos Virais de Menor Importância 381
acidentais terminais), embora a transmissão do vírus por trans-
plante de órgãos tenha ocorrido. Em 2005, sete entre oito recep-
tores de transplante que foram infectados morreram. O diag-
nóstico é realizado pelo isolamento do vírus a partir do líquido 
espinal ou pela detecção de aumento no título de anticorpos. Não 
há terapia antiviral ou vacina disponível.
Essa doença é o protótipo utilizado para ilustrar a imu-
nopatogênese. Se camundongos adultos imunocompetentes 
forem inoculados, ocorrem meningite e morte. Entretanto, se 
camundongos recém-nascidos ou adultos imunodeficientes por 
radiação X forem inoculados, não ocorre meningite, apesar da 
intensa multiplicação viral. Quando células T sensibilizadas são 
transplantadas nos adultos imunodeficientes, ocorrem meningite 
e morte. Os camundongos adultos imunodeficientes, aparente-
mente sadios, lentamente desenvolvem glomerulonefrite. Esses 
camundongos parecem ser parcialmente tolerantes ao vírus pelo 
fato de sua imunidade celular estar inativa, embora anticorpos 
suficientes sejam produzidos para causar a doença por imuno-
complexos.
VÍRUS MARBURG
O vírus Marburg e o vírus Ebola são similares pelo fato de que 
ambos causam febre hemorrágica e são membros da família 
dos filovírus; no entanto, são antigenicamente distintos. O vírus 
Marburg foi inicialmente reconhecido como causa de doença em 
seres humanos, em 1967, em Marburg, na Alemanha. A caracte-
rística comum dos indivíduos infectados foi a exposição a maca-
cos-verdes africanos recentemente chegados da Uganda. Assim 
como o vírus Ebola, o reservatório natural do vírus Marburg é 
desconhecido, apesar de morcegos serem suspeitos.
O quadro clínico dessa febre hemorrágica é como o descrito 
para o vírus Ebola (ver página 378). Em 2005, um surto de febre 
hemorrágica causado pelo vírus de Marburg matou centenasde 
pessoas em Angola. Nenhum caso de doença causada pelo ví-
rus Ebola ou vírus Marburg ocorreu nos Estados Unidos antes 
de 2008. No entanto, nesse ano, um viajante dos Estados Unidos 
ficou doente após visitar uma caverna em Uganda habitada por 
morcegos frutíferos. Ele retornou aos Estados Unidos, onde foi 
diagnosticado com a febre hemorrágica de Marburg. O paciente 
se recuperou sem apresentar sequelas.
O diagnóstico é realizado pelo isolamento do vírus ou pela 
detecção de aumento no título de anticorpos. Não há terapia anti-
viral ou vacina disponível. Assim como o vírus Ebola, ocorreram 
casos secundários entre profissionais da área de saúde; portanto, 
práticas rigorosas de controle das infecções devem ser instituídas 
para prevenir a disseminação nosocomial.
VÍRUS NIPAH
O vírus Nipah é um paramixovírus que causa encefalite, princi-
palmente em países do Sul da Ásia, como Bangladesh, Malásia e 
Singapura. O reservatório natural parece ser morcegos frutíferos. 
Indivíduos que tiveram contato com porcos estão, particulamen-
te, sob risco de encefalite, e alguma transmissão entre seres huma-
nos ocorre. Em geral, paramixovírus são transmitidos pela saliva 
e pelo escarro, e esse é, provavelmente, o mecanismo de transmis-
são. Não há tratamento ou vacina para infecções pelo vírus Nipah.
VÍRUS POWASSAN
O virus Powassan é um flavivírus que causa encefalite com o po-
tencial para deixar sequelas significativas. É transmitido por car-
rapatos do gênero Ixodes, e roedores são o reservatório. Trata-se 
do único flavivírus transmitido por carrapatos.*
O vírus recebeu seu nome em referência à cidade de Powa-
ssan, Ontario, Canadá, onde um dos primeiros casos notificados 
ocorreu. Nos Estados Unidos, a maioria dos casos ocorre nos Es-
tados de Minnesota e Wisconsin. A cada ano ocorrem, em geral, 
entre 0 e 10 casos nos Estados Unidos. O diagnóstico pode ser 
feito por PCR ou por meio de testes sorológicos. Não há fármaco 
antiviral ou vacina disponíveis.
POXVÍRUS DE ORIGEM ANIMAL**
Quatro poxvírus causam doenças em animais e também causam 
lesões pustulosas em seres humanos em ocasiões raras. São trans-
mitidos pelo contato com os animais infectados, geralmente em 
situações ocupacionais.
O vírus da varíola bovina causa lesões vesiculares nos úberes 
das vacas e pode causar lesões similares na pele de indivíduos 
que realizam a ordenha das vacas. O vírus da pseudovaríola bo-
vina causa um quadro similar, porém, é antigenicamente distinto. 
O vírus Orf é a causa da dermatite pustulosa contagiosa em car-
neiros e de lesões vesiculares nas mãos de tosquiadores.
O vírus da varíola dos macacos é distinto dos outros três; 
causa uma doença em seres humanos semelhante à varíola. Essa 
doença ocorre quase exclusivamente na África Central. Em 2003, 
um surto de varíola dos macacos ocorreu em Wisconsin, Illinois 
e Indiana. Nesse surto, a fonte do vírus foi animais importados 
da África. Aparentemente, os vírus dos animais importados in-
fectaram cães-da-pradaria locais, os quais, então, foram a fonte 
da infecção humana. Nenhum dos afetados morreu. Na África, o 
vírus da varíola dos macacos apresenta taxa de mortalidade entre 
1 e 10%, ao contrário dos 50% para a varíola. Não há tratamento 
antiviral efetivo. A vacina contra varíola parece ter algum efeito 
protetor contra o vírus da varíola dos macacos.
Qualquer caso novo de doença similar à varíola deve ser 
precisamente diagnosticado para garantir que não seja devido ao 
vírus da varíola. Não foram registrados casos de varíola no mun-
do todo desde 1977,1 e a imunização contra varíola foi autorizada 
a ser interrompida.
Por essas razões, é importante ter certeza de que casos no-
vos de doença similar à varíola devem-se ao vírus da varíola dos 
macacos. O vírus da varíola dos macacos pode ser diferenciado, 
em laboratório, do vírus da varíola pela antigenicidade e pelas 
*N. de T. Essa informação está incorreta. O vírus Powassan é o único 
flavivírus transmitido por carrapatos na América do Norte, porém, vários 
outros flavivírus transmitidos por carrapatos causam entre 10 mil e 15 
mil casos de infecção humana em todo o mundo.
**N. de R.T. No Brasil, doenças zoonóticas causadas pelo vírus vaccínia e 
que afetam gado bovino e seres humanos são descritas desde 1996. Vacas 
infectadas apresentam lesões nas tetas, por meio das quais ordenhadores 
se infectam e passam a apresentar a formação de pústulas nas mãos e nos 
membros superiores. Ainda não está claro como e quando esse vírus pas-
sou a circular em ambientes rurais e silvestres, mas sabe-se que roedores 
peridomésticos estão envolvidos na cadeia de transmissão.
1Com a exceção de dois casos adquiridos em laboratório, em 1978.
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382 PARTE IV Virologia Clínica
lesões características que causa na membrana corioalantóide de 
ovos de galinha.
ESPUMAVÍRUS
Os espumavírus são uma subfamília dos retrovírus que provocam 
um aspecto espumoso nas culturas celulares. Podem representar 
um problema na produção de vacinas virais quando contaminam 
as culturas celulares utilizadas na produção de vacinas. Não há 
patógenos humanos conhecidos.
VÍRUS DO COMPLEXO TACARIBE
O complexo Tacaribe contém diversos patógenos humanos, to-
dos causadores de febre hemorrágica.
Os mais conhecidos são o vírus Sabiá, no Brasil, vírus Junin, 
na Argentina, e vírus Machupo, na Bolívia. As febres hemorrá-
gicas, como o nome implica, são caracterizadas por febre e san-
gramento no trato gastrintestinal, na pele e em outros órgãos. 
O sangramento deve-se à trombocitopenia. Morte ocorre em até 
20% dos casos, e os surtos podem envolver milhares de pessoas. 
Trabalhadores agrícolas estão particularmente em risco.
Semelhantes a outros arenavírus, como o vírus da febre de 
Lassa e o vírus da coriomeningite linfocitária, esses vírus são en-
dêmicos na população de roedores e são transmitidos a seres hu-
manos pela contaminação acidental de alimentos e da água pela 
excreta de roedores. O diagnóstico pode ser realizado pelo isola-
mento do vírus ou pela detecção de aumento no título de anticor-
pos. Em uma infecção laboratorial pelo vírus Sabiá, a ribavirina 
foi um tratamento eficaz. Nã o há vacina disponí vel.
VÍRUS WHITEWATER ARROYO
Esse vírus é a causa de febre hemorrágica/síndrome do descon-
forto respiratório agudo no Oeste dos Estados Unidos. É um 
membro da família Arenaviridae, assim como o vírus da febre de 
Lassa, que causa febre hemorrágica na África (ver Bocavírus hu-
mano, página 380). Ratos do mato são o reservatório do vírus, o 
qual é transmitido pela inalação de excrementos secos dos roedo-
res. Esse modo de transmissão é idêntico ao observado para han-
tavírus, como o vírus Sin Nombre (ver Hantavírus, página 379). 
Não há terapia antiviral estabelecida e não há vacina.
VÍRUS ZIKA
O vírus Zika é um flavivírus que causa uma doença semelhante à 
dengue, caracterizada por febre, artralgia, erupções e conjuntivi-
te. O vetor é constituído por várias espécies de mosquito Aedes. 
Em 2007, um surto em Yap, uma ilha na Micronésia, afetou pelo 
menos 49 indivíduos*. Nenhuma morte ocorreu. Não há fármaco 
antiviral ou vacina.
APLIQUE SEU CONHECIMENTO
 1. Em relação ao vírus Ebola, qual das seguintes opções é a mais 
correta?
(A) Gambás e guaxinins são os principais reservatórios naturais 
para o vírus Ebola.
(B) Em áreas endêmicas, a maioria dos indivíduos é latentemente 
infectada com o vírus Ebola.
(C) Deve ser administrado ganciclovir para prevenir a doença em 
indivíduos expostos ao vírus Ebola.
(D) A febre hemorrágica Ebola ocorre principalmente em indiví-
duos com imunidade celular deficiente.
(E) A aparência do vírus Ebola na microscopia eletrônica é de um 
fio longo, que, frequentemente, possui uma extremidade curva.
 2. Em relação ao vírus Sin Nombre (um hantavírus), qual das seguin-
tes opções é a mais correta?
(A) Sua principal manifestação clínica é encefalite.
(B) Os principais reservatórios são animais domésticos,como o 
porco.
(C) A infecção é adquirida pela inalação de fezes secas e urina de 
camundongo.
(D) Oseltamivir é um fármaco profilático eficiente se administra-
do em 48 horas de exposição.
(E) A imunização de crianças com idade de 15 meses com a vacina 
inativada reduz consideravelmente a incidência da doença.
 3. Em relação ao vírus da encefalite japonesa (JEV), qual das seguintes 
opções é a mais correta?
(A) O principal reservatório do JEV são morcegos.
(B) É transmitido pela picada do carrapato de cães, Dermacentor.
(C) Aciclovir é o fármaco de escolha para a encefalite causada pelo 
JEV.
(D) A vacina inativada deve ser administrada em pessoas que vi-
vem em áreas endêmicas.
(E) JEV é um vírus não envelopado com genoma de RNA de du-
pla-fita circular.
RESPOSTAS
 1. (E)
 2. (C)
 3. (D)
RESUMOS DOS ORGANISMOS
Breves resumos dos organismos descritos neste capítulo iniciam-
-se na página 648. Favor consultar esses resumos para uma rápida 
revisão do material essencial.
QUESTÕES PARA AUTOAVALIAÇÃO
Questões sobre os temas discutidos neste capítulo podem ser 
encontradas na seção de Virologia Clínica da Parte XIII: Ques-
tões para Autoavaliação, a partir da página 703. Consulte tam-
bém a Parte XIV: Questões para Diagnóstico Clínico, a partir 
da página 731.
* N. de T. Os primeiros casos de infecção pelo vírus Zika no Brasil ocor-
reram em 2015, no Rio Grande do Sul e na Bahia. Também em 2015, 
centenas de casos de microcefalia em recém-nascidos foram atribuídos à 
infecção da gestante. No entanto, a associação entre a infecção e a doença 
não foi comprovada ainda.
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	Parte IV - Virologia Clínica
	Capítulo 46 - Patógenos Virais de Menor Importância