AD - Insuficiencia hepatica e cirrose - Revalida

Prévia do material em texto

In
su
fic
iê
nc
ia
 h
ep
át
ic
a 
e 
ci
rr
os
e
Prezado aluno,
Desenvolvemos uma apostila interativa para 
oferecer um material inovador e, ainda melhor, 
focado na metodologia Aristo.
Para uma experiência completa, sugerimos 
que realize os seus estudos pelo computador, 
possibilitando abrir os comentários das 
questões, respondê-las de forma interativa 
e até mesmo pular o conteúdo da questão 
respondida, em caso de acerto, para o tópico 
seguinte, de forma opcional.
A interatividade traz novas possibilidades, mas 
você continua podendo abrir os seus materiais 
em tablets e celulares, além de poder imprimi-lo 
para usar em seus estudos e revisões.
↺3
Insuficiência hepática e cirrose
1. Anatomia e fisiologia hepática 6
1.1 O sistema porta 6
1.1.1 O que compõe um sistema porta? 6
1.1.2 Função 7
1.2 Microestrutura hepática 9
1.2.1 O lóbulo hepático 9
1.3 As funções hepáticas ⚠ 10
1.3.1 Eliminação de toxinas 10
1.3.2 Metabolismo intermediário 10
1.3.3 Produção de proteínas 11
1.3.4 Metabolismo da bilirrubina 11
1.4 Avaliação da função hepática 11
1.4.1 Classificação Child-Pugh ⚠ 12
Questão 01 12
1.4.2 Escore MELD 13
1.4.3 Escore PELD 13
2. Síndrome de insuficiência hepática (IH) 13
2.1 Definição 13
2.2 Classificação 13
2.2.1 Aguda 13
2.2.2 Crônica 13
2.3 Manifestações 14
2.3.1 Clínica 14
↺4
Insuficiência hepática e cirrose
2.3.2 Laboratorial ⚠ 14
2.4 Complicações 15
2.4.1 Encefalopatia hepática ⚠ 15
Questão 02 15
2.4.1.1 Classificação 16
2.4.1.2 Tratamento 17
3. Síndrome da hipertensão porta 17
3.1 Definição 17
3.1.1 Valores de normalidade 17
3.1.2 Como aferir? 17
3.2 Etiologia ⚠ 19
Questão 03 19
3.2.1 Pré-hepática 19
3.2.2 Intra-hepática 20
3.2.2.1 Pré-sinusoidal 20
3.2.2.2 Sinusoidal ⚠ 20
3.2.2.3 Pós-sinusoidal 22
3.2.3 Pós-hepática 22
3.3 Manifestações clínicas 23
3.3.1 Ascite 23
3.3.1.1 Definição e epidemiologia 23
3.3.1.2 Avaliação 23
Questão 04 23
↺5
Insuficiência hepática e cirrose
3.3.1.3 Tratamento 27
3.3.1.4 Peritonite bacteriana espontânea (PBE) 28
Questão 05 28
3.3.2 Varizes esofagogástricas 30
3.3.2.1 Definição e etiologia 30
3.3.2.2 Fatores de risco para sangramento 31
3.3.2.3 Abordagem 31
3.3.3. Síndrome hepatorrenal 36
3.3.3.1 Definição e patogênese 36
3.3.3.2 Diagnóstico 36
3.3.3.3 Classificação 37
3.3.3.4 Tratamento 37
3.3.3.5 Profilaxia 37
3.4 Tratamento cirúrgico da hipertensão porta 37
3.4.1 Derivações portossistêmicas 38
3.4.1.1 Derivações não seletivas 38
3.4.1.2 Derivações parciais 38
3.4.1.3 Derivações seletivas 38
3.4.2 Desconexão ázigo-portal 39
3.4.3 Derivação portossistêmica transjugular intra-hepática (TIPS) 39
TOP FIVE 41
↺6
Insuficiência hepática e cirrose
Tema querido pelas bancas e pode ser cobrado tanto na parte de clínica médica quanto na 
cirurgia. Portanto, estude com calma todos os detalhes que explicitaremos aqui, com CCQs 
importantíssimos. Não se esqueça de complementar o conhecimento com os flashcards 
e com as questões! Vamos nessa?
Essa apostila trará a anatomia e fisiologia hepática para você poder entender insuficiência 
hepática, cirrose e todas as complicações dessas doenças.
1. Anatomia e fisiologia hepática
Não dá para você entender o que falaremos ao longo da apostila sem antes conhecer a 
anatomia da vascularização e das estruturas hepáticas. Começaremos falando do sistema 
porta, por isso, fique muito atento a essa introdução.
1.1 O sistema porta
1.1.1 O que compõe um sistema porta?
Um sistema porta tem características que fogem do padrão comum da circulação que 
conhecemos, isto é, uma artéria levando sangue a uma rede de capilares, que o drena para 
uma veia e, na sequência, volta até o coração: 
Fluxo sanguíneo normal
O que temos de diferente nesse sistema é que uma rede de capilares se conecta com 
a outra sem levar o sangue primeiro ao coração. Dessa forma, no sistema venoso porta-
hepático, há uma veia e uma rede de capilares a mais nesse circuito, ficando assim: 
↺7
Insuficiência hepática e cirrose
Sistema venoso portal
Além do sistema venoso porta-hepático, existe outro em nosso corpo, lembra? É o sistema 
porta hipotálamo-hipofisário.
1.1.2 Função
Qual o sentido de existir o sistema porta no fígado?
Sabendo que a veia porta é formada a partir da confluência da veia esplênica e da veia 
mesentérica superior, podemos entender que o sangue, vindo da mesentérica superior, 
rico em toxinas e nutrientes do intestino, deve passar por um processo de depuração, 
não é mesmo? Esse é o processo de metabolismo de primeira passagem no fígado, que 
só é possível graças a essa recapilarização dentro do órgão.
Além disso, esse sistema porta é responsável pela vascularização de 75% do parênquima 
hepático, enquanto a artéria hepática vasculariza apenas 25% deste. Ou seja, a 
vascularização hepática é, em sua maioria, venosa. A veia porta passa por dentro do 
ligamento hepatoduodenal junto com o colédoco e a artéria hepática.
Chegamos, então, a um ponto onde você deve se lembrar de dois conceitos: a veia porta 
é formada pela confluência da veia mesentérica superior + veia esplênica. E a artéria 
hepática? Ela é um ramo do tronco celíaco. Você se lembra dos seus três ramos? Artéria 
hepática comum, artéria gástrica esquerda e artéria esplênica.
Esse sistema dificilmente causaria um aumento da pressão em condições normais, uma 
vez que é feito para quase não gerar resistência, visto que, devido à ausência de válvulas, 
é capaz de acomodar uma quantidade maior de sangue. Entretanto, caso você se lembre 
da aula de cirrose, a distorção do parênquima hepático devido à fibrose e aos nódulos 
de regeneração, entre outras causas, como veremos adiante, comprime os sinusoides 
hepáticos, aumentando a pressão intravascular nesse sistema.
↺8
Insuficiência hepática e cirrose
Além disso, a resposta a esse déficit de vascularização é a liberação de um pool de fatores 
vasodilatadores esplâncnicos (principalmente o óxido nítrico) e de fatores angiogênicos 
(VEGF), que irão auxiliar na formação de varizes. Esse mecanismo de vasodilatação 
também está relacionado à gênese da síndrome hepatorrenal. Está vendo como tudo 
vai se encaixando?
Mas como o aumento da pressão nesse sistema causará varizes de esôfago? Veja a figura 
abaixo:
Esquema da drenagem venosa do trato gastrointestinal e formação da veia porta
Sabendo que a veia gástrica esquerda é responsável pela drenagem do terço inferior 
do esôfago, imagina-se que o aumento da pressão na veia porta acabe por gerar déficit 
do fluxo da veia gástrica esquerda, ingurgitamento local e formação de varizes tanto 
gástricas quanto esofágicas.
Esse ingurgitamento retrógrado é uma forma do sistema porta tentar se descomprimir 
quando está sob alta pressão, graças a essa possibilidade de comunicação com o 
sistema venoso sistêmico. Isso não ocorre só no estômago, outro exemplo é a formação 
de circulação colateral umbilical e na parede abdominal, formando a famosa cabeça de 
medusa, lembra? Além da formação de varizes hemorroidárias.
↺9
Insuficiência hepática e cirrose
Circulação colateral umbilical
1.2 Microestrutura hepática
Agora chegamos, de fato, ao fígado! Ele é um órgão rico em funções importantíssimas 
para manter a homeostase. Vamos relembrar brevemente a anatomia funcional e a análise 
da função hepática.
1.2.1 O lóbulo hepático
Também chamado de ácino hepático, é a unidade funcional do órgão. Ele tem uma forma 
poligonal, em que a veia hepática terminal fica localizada no centro e, em cada ponta, 
localiza-se um espaço porta, composto pela tríade portal (ramo da artéria hepática, ducto 
biliar e ramo da veia porta).
Entre o centro e as pontas desse polígono, localizam-se os cordões de hepatócitos, 
separados uns dos outros pelos sinusoides fenestrados. O sangue penetra nos ácinos 
através dos ramos da veia porta e flui através dos sinusoides hepáticos em direção à 
veia hepática terminal. Embolou a cabeça? Veja a imagem abaixo, que vai te ajudar a tirar 
de letra a anatomia hepática.
↺10Insuficiência hepática e cirrose
Anatomia do lóbulo hepático
É no espaço porta que se localiza a tríade portal, formada por um ramo da veia porta, um ramo 
da artéria hepática e o canalículo biliar.
Como dito acima, é através dele que o sangue chega aos sinusoides e aos hepatócitos, até 
que o sangue “limpo” é drenado para a veia hepática terminal e, na sequência, para a veia 
cava inferior. 
Indo no sentido contrário ao sangue, toda bile formada escoa pelos canalículos biliares até 
chegar aos ductos biliares na tríade portal.
1.3 As funções hepáticas ⚠
1.3.1 Eliminação de toxinas
Sem dúvida, o fígado é um dos grandes “lixeiros” do nosso corpo. Sua função é transformar 
metabólitos, compostos químicos e drogas em substâncias menos nocivas. Esse processo 
ocorre em duas fases, a primeira (fase I) se dá através da ação do citocromo P450, e a segunda 
(fase II) envolve, de fato, a formação de produtos inativos, não-tóxicos.
1.3.2 Metabolismo intermediário
O metabolismo energético também é regulado pelo fígado, através do controle da distribuição 
de glicose pelos tecidos periféricos, das fontes de energia como os ácidos graxos oriundos do 
tecido adiposo, lactato, piruvato, além do metabolismo de outros lipídios e proteínas, incluindo 
a depuração dos aminoácidos que sobram do catabolismo proteico, como a amônia. Entender 
isso é importante, pois está associado à gênese da encefalopatia hepática.
↺11
Insuficiência hepática e cirrose
Não se esqueça também que esse órgão é o grande produtor das vitaminas lipossolúveis 
- A, D, E e K, esta última é o cofator para síntese dos fatores de coagulação II, VII, IX e X. 
Praticamente todos os fatores de coagulação são produzidos pelo fígado. É por isso que, como 
veremos adiante, a disfunção hepática leva a várias alterações nas provas de hemostasia.
1.3.3 Produção de proteínas
Falando mais especificamente das proteínas, há uma série delas produzidas pelo fígado, 
como a albumina, a qual somos capazes de mensurar. Ela sintetiza também citocinas 
pró-inflamatórias (interleucina - IL-1 e 6), fator de necrose tumoral, e proteínas de fase aguda, 
como globulinas, proteína C reativa e também as citocinas anti-inflamatórias (IL-4 e 10).
1.3.4 Metabolismo da bilirrubina
A bilirrubina é derivada da quebra do heme na degradação da hemoglobina. A função do 
fígado é transformar a bilirrubina indireta (tóxica) em bilirrubina direta, através do processo 
de conjugação, por ação da enzima glicuronil-transferase no hepatócito. Dessa forma, a 
bilirrubina será eliminada através da bile no intestino e sairá pelas fezes.
1.4 Avaliação da função hepática
A primeira dica aqui é: não caia na pegadinha se perguntarem sobre TGO e TGP 
(transaminases), pois elas NÃO avaliam função hepática. São apenas marcadores de 
LESÃO de hepatócitos, liberados quando essas células sofrem necrose.
Então, como avaliar as funções do fígado? Vamos pensar de acordo com cada função:
• Síntese: dosagem de albumina, tempo de protrombina (TP) ou INR (International Normalized 
Ratio - índice de padronização dos resultados, diminuindo as variações entre laboratórios 
que pode ocorrer com o TP). O INR é o primeiro a se alterar na disfunção hepática devido 
à meia-vida curta dos fatores de coagulação, principalmente o VII (aproximadamente 
6 horas).
• Conjugação: bilirrubina total e frações (direta e indireta).
Fique atento às interferências nessas dosagens, por exemplo, de outras causas extra-
hepáticas de elevação da bilirrubina.
Já vimos como mensurar cada “compartimento” das funções hepáticas, porém, na prática, 
ficaria muito vago avaliar essas funções de forma isolada. Por isso, alguns critérios foram 
criados com o objetivo de unificar essa linguagem.
Veja, a seguir.
↺12
Insuficiência hepática e cirrose
Questão 01
(HEDA - PI - 2020) Paciente de 67 anos é portador de cirrose hepática por hepatite 
C crônica e comparece à consulta com queixas de aumento do volume abdominal 
nas últimas 5 semanas. Ao exame físico, apresenta ascite leve e não tem sinais de 
encefalopatia. Exames laboratoriais: bilirrubina total = 2,5; albumina = 3,8; TAP = 100% 
(normal). O Child-Pugh desse paciente é:
a) Child A6.
b) Child A5.
c) Child B9.
d) Child B7.
e) Child C10.
Caso tenha acertado, gostaria de pular para o próximo tópico? NãoSimComentário
CCQ: Saber o escore de Child-Pugh para cirrose hepática
A classificação de Child-Pugh é uma padronização para facilitar a comunicação do estado clínico 
dos pacientes hepatopatas, tendo sido desenvolvida originalmente para avaliar o desfecho de 
pacientes hepatopatas submetidos às cirurgias de derivação portossistêmicas. Os critérios para 
classificação compreendem 5 itens: presença de ascite, dosagem de bilirrubinas, dosagem sérica 
de albumina, tempo de protrombina ou INR e presença de encefalopatia hepática.
Escore Child-Pugh
 1 ponto 2 pontos 3 pontos
Ascite Ausente Leve/Fácil controle Moderada/grave/
Difícil controle
Bilirrubina (mg/dL) < 2 2 a 3 > 3
Albumina sérica (g/dL) > 3,5 3,5 a 2,8* (algumas referências 
consideram 3,0 como valor inferior) < 2,8
Tempo de protrombina 
(aumento do tempo em s) 
ou INR
1-3 s
< 1,7
4-6 s
1,7 a 2,3
> 6 s
> 2,3
Encefalopatia Ausente Mínima Graus I a II Avançada Graus III e IV
Pontuação: 5 a 6 pontos, Child A; 7 a 9 pontos, Child B; e 10 a 15 pontos, Child C. Considera-se descompensado um quadro a partir de Child B.
1.4.1 Classificação Child-Pugh ⚠
↺13
Insuficiência hepática e cirrose
1.4.2 Escore MELD
Este escore é utilizado para definir a colocação do paciente na fila de transplante, 
visando a priorização dos pacientes mais graves. É um cálculo complexo, que envolve log 
neperiano, de modo que, para sua prova, é necessário apenas gravar seus componentes: 
bilirrubina, INR e creatinina (mnemônico BIC).
1.4.3 Escore PELD
O Pediatric end-stage liver disease (PELD) é o escore modificado utilizado para avaliação 
de crianças menores de 12 anos.
2. Síndrome de insuficiência hepática (IH)
2.1 Definição
Insuficiência hepática é a síndrome composta por sinais e sintomas decorrentes da 
perda de função dos hepatócitos. Vamos ver aqui uma abordagem rápida, porém 
bem direcionada.
2.2 Classificação
2.2.1 Aguda
A insuficiência hepática aguda é definida pelo desenvolvimento de encefalopatia e icterícia 
em pacientes sem doença hepática prévia.
A forma fulminante ocorre quando a encefalopatia surge dentro de 8 semanas do início 
da icterícia. Além desses achados, também ocorre coagulopatia, acidose metabólica 
e injúria renal. Deu para perceber que é uma situação de extrema gravidade, não é?
Várias podem ser as causas, com destaque para as medicações e drogas, como, por 
exemplo: paracetamol, álcool, anti-inflamatórios, alguns antibióticos e estatinas. Não se 
esqueça de infecções, como a febre amarela e outras hepatites virais (A, B).
2.2.2 Crônica 
A IH crônica decorre de muitas doenças hepáticas que levam à perda de função 
progressiva. Ela pode ser dividida em compensada ou descompensada, pois isso facilita 
a compreensão dos pacientes que irão necessitar de transplante hepático (terapêutica 
de escolha nos casos de insuficiência hepática grave ou doença hepática em 
estágio terminal).
↺14
Insuficiência hepática e cirrose
Icterícia
2.3.2 Laboratorial ⚠
A elevação das transaminases marca a lesão hepática, às vezes atingindo mais de 10 vezes 
o limite superior da normalidade, como na febre amarela. No hemograma, poderemos 
observar anemia e plaquetopenia, e no coagulograma, TP ou INR alargados. Além disso, 
ocorre aumento de bilirrubinas, tanto direta quanto indireta. 
Vamos ver a divisão: 
• Compensada: na cirrose compensada, temos um paciente com Child A, ascite controlada, 
sem história de hemorragia digestiva e peritonite bacteriana, ou seja, estável clinicamente. 
Esses pacientes vão demorar mais tempo para serem incluídos na indicação do transplante. 
• Descompensada: se o paciente desenvolver qualquer descompensação clínica ou piora 
laboratorial que o coloque como ChildB ou C, está indicado o transplante hepático.
2.3 Manifestações 
Lembra das funções do fígado explicadas acima? Agora vai ficar fácil entender quais as 
manifestações clínicas da insuficiência hepática.
2.3.1 Clínica
Como falamos anteriormente, as alterações da coagulação são precoces na IH devido 
à meia-vida curta dos fatores de coagulação. Então, claramente, a coagulopatia com quadro 
hemorrágico vai ser uma manifestação comum.
Além disso, a diminuição de globulinas aumenta a suscetibilidade às infecções. 
A encefalopatia é uma importante manifestação e será destacada adiante.
É comum ocorrer edema cerebral e hipertensão intracraniana (hipertensão, bradicardia, 
papiledema, depressão respiratória), injúria renal e insuficiência respiratória aguda.
A icterícia é marcada, porém, na IH aguda, não vamos achar aqueles outros estigmas de 
doença hepática crônica, como telangiectasias, circulação colateral, eritema palmar 
e ginecomastia, já que ela se instala em pacientes sem doença hepática prévia.
↺15
Insuficiência hepática e cirrose
Outros achados: elevação do lactato, aumento da creatinina, hipocalcemia, hiponatremia 
e hipoglicemia.
A tríade laboratorial “fatal” é quando se encontra aumento de bilirrubinas + redução de 
transaminases (devido à extensa lesão hepática) + alargamento do INR.
2.4 Complicações
2.4.1 Encefalopatia hepática ⚠
Questão 02
(PMF - SP - 2020) Homem de 62 anos foi admitido no setor de emergência com 
desorientação. Havia relato de aumento do volume abdominal nos últimos seis meses 
e uso de diurético de modo não controlado; história de ingestão de 5 a 10 doses de 
aguardente diárias há mais de dez anos.
No exame físico os sinais vitais eram satisfatórios; havia palidez cutânea-mucosa; 
encontrava-se confuso e desorientado, com presença de eritema palmar, flapping e 
telangiectasias na região torácica anterior. Presença de ascite e edema de membros 
inferiores dificultando a palpação das vísceras abdominais. 
Antes que os exames complementares ficassem prontos, instituiu-se a seguinte 
conduta terapêutica:
a) Administração de lactulose e antibiótico de largo espectro parenterais.
b) Suspensão do diurético e administração de lactulose por via oral.
c) Neomicina por via oral e furosemida em altas doses.
d) Suporte nutricional hiperproteico e aminoglicosídeo por via oral.
Caso tenha acertado, gostaria de pular para o próximo tópico? NãoSimComentário
CCQ: Conduta inicial na encefalopatia hepática - 
devemos iniciar imediatamente a lactulose
A encefalopatia hepática (EH) é definida como uma alteração do estado mental e função 
cognitiva, ocorrendo nos pacientes com disfunção hepática. Esse é um distúrbio decorrente 
da falha de detoxificação dos metabólitos devido à insuficiência hepática, associada à 
presença de shunts portossistêmicos que desviam todo aquele sangue rico em metabólitos 
(principalmente aquele contendo nitrogênio, como a amônia) para a circulação sistêmica.
Lembre-se que a presença da encefalopatia é um pré-requisito para determinação da 
insuficiência hepática fulminante.
↺16
Insuficiência hepática e cirrose
2.4.1.1 Classificação
Por condições associadas: considera as condições-base que levaram à EH. Pense no “ABC” 
mostrado a seguir.
ABC - Encefalopatia hepática
A Falência aguda
B Shunt sem cirrose
C Cirrose
Pela evolução: relaciona-se com a evolução dos episódios de EH ao longo do tempo, 
podendo ser classificada como episódica (na falência hepática aguda), recorrente (dentro 
de 6 meses) ou até persistente.
Pela gravidade: isso é o mais importante para sua prova. Essa divisão é feita através da 
classificação de West-Haven. Vamos ver essa tabela no modo Aristo de aprendizado.
Apesar de ser uma classificação enorme, o que mais deve chamar sua atenção na hora da 
prova é a presença de flapping, que caracteriza EH grau II.
Pelo fator desencadeante: pode ser espontânea ou precipitada. Existem diversas condições 
que podem engatilhar uma EH. Vamos focar nas principais:
• Infecções: qualquer tipo de infecção pode causar. Porém, sempre pense em peritonite 
bacteriana espontânea (PBE)
• Hemorragia digestiva
• Distúrbios metabólicos: injúria renal, hipocalemia, hiponatremia, alcalose metabólica
• Hipovolemia
• Constipação 
• Uso de benzodiazepínicos
Critérios de West-Haven
Grau Nível de consciência Sintomas
0 Normal Nenhum
I Leve redução Lentidão psicomotora, desatenção, alteração do sono-vigília
II Letargia Confusão mental, disartria, ataxia/flapping
III Sonolência Desorientação grave, clônus, rigidez muscular, hiper-reflexia
IV Coma Sinais de hipertensão intracraniana
↺17
Insuficiência hepática e cirrose
2.4.1.2 Tratamento
O tratamento consiste no suporte clínico, na retirada dos fatores precipitantes (profilaxia para 
sangramento gastrointestinal e PBE, uso correto de diuréticos) e uso de lactulose, medicação 
importantíssima, pois torna o pH do cólon mais ácido, facilitando a excreção da amônia após 
sua conversão em amônio, além de seu efeito laxativo (meta de 2 a 3 evacuações por dia). 
A suplementação com zinco às vezes é útil aos pacientes com encefalopatia, além de ser 
relativamente inofensiva.
O uso de antibióticos, como metronidazol, neomicina ou rifaximina, pode ser feito caso não haja 
controle com lactulose apenas, porém, somente como tratamento adjuvante, em conjunto com 
a lactulose. L-ornitina L-aspartato (LOLA) somente em casos refratários ao uso de lactulose 
+ antibióticos. A última opção é o transplante hepático. 
O que NÃO fazer?
Não é indicado realizar restrição proteica na dieta, já que os pacientes com EH, na maioria 
das vezes, são cronicamente desnutridos - fique atento a isso! O que pode ser feito é, para 
pacientes com EH de difícil controle, substituir a proteína animal pela proteína vegetal, rica 
em aminoácidos de cadeias ramificadas.
3. Síndrome da hipertensão porta
3.1 Definição
Hipertensão porta é definida como o aumento do gradiente de pressão venosa hepática 
> 5 mmHg. Essa elevação da pressão gera risco de desenvolvimento de colaterais para 
descomprimir o sistema porta, principalmente varizes esofagogástricas.
3.1.1 Valores de normalidade
Apesar do gradiente de pressão venosa hepática maior que 5 mmHg configurar hipertensão 
porta, a formação de varizes costuma ocorrer em pressões maiores que 10 mmHg, e sua 
ruptura, em valores superiores a 12 mmHg. Quanto maior a pressão, maior o risco de hemorragia 
e mortalidade.
3.1.2 Como aferir?
Na prática, a ultrassonografia com Doppler do sistema porta é o método de escolha para 
avaliar as pressões portais.Para estudos, pode-se usar a aferição direta (por agulha) ou indireta 
(por cateterização). Os principais achados ultrassonográficos na hipertensão portal são calibre da 
veia porta > 12 mm e fluxo hepatofugal (direção contrária ao fígado).
↺18
Insuficiência hepática e cirrose
Ultrassonografia mostrando veia porta com fluxo hepatopetal 
(fluxo normal em direção ao fígado)
Ultrassonografia demonstrando aumento do calibre da veia porta
A presença de varizes esofagianas na endoscopia digestiva alta (EDA) sela o diagnóstico de 
hipertensão portal, de maneira que esse exame é obrigatório em pacientes com cirrose hepática.
↺19
Insuficiência hepática e cirrose
Questão 03
(HSA - GUARUJÁ - SP - 2021) Todas as patologias abaixo podem causar hipertensão 
porta, EXCETO:
a) Trombose de veia porta.
b) Síndrome de Budd-Chiari.
c) Colangite.
d) Insuficiência cardíaca grave.
e) Toxicidade por vitamina A.
Caso tenha acertado, gostaria de pular para o próximo tópico? NãoSimComentário
CCQ: Saber as principais causas da hipertensão portal
3.2 Etiologia ⚠
De maneira a facilitar nossa investigação etiológica, dividimos a hipertensão portal em: 
• Pré-hepática
• Intra-hepática (responsável por > 95% dos casos de hipertensão portal)
• Pré-sinusoidal
• Sinusoidal
• Pós-sinusoidal
• Pós-hepática
Sabendo que a principal causa de hipertensão portal é a cirrose (60% dos casos), vamos 
explicar resumidamente algumas das etiologiasmais importantes.
3.2.1 Pré-hepática
• Trombose de veia porta: causada por estados de hipercoagulabilidade na maioria 
das vezes. É mais comumente vista na população pediátrica, originando-se a partir de 
infecção na veia umbilical, sendo a principal causa de hipertensão portal pré-hepática. 
Essa condição causa poucas alterações nas provas de função e lesão hepática. No 
ultrassom, é possível ver a presença do trombo e fluxo hepatopetal (colaterais se 
direcionam ao fígado).
↺20
Insuficiência hepática e cirrose
• Trombose de veia esplênica: ligada ao aparecimento de varizes hemorrágicas de fundo 
gástrico isoladas, principalmente em pacientes com função hepática normal. A principal 
causa de surgimento dessas varizes não é hepática, e sim a presença de pancreatite 
crônica. Causa a chamada hipertensão porta “sinistra” ou segmentar/esquerda isolada. 
O tratamento padrão para essa condição é a esplenectomia.
Quer um resuminho? Pense em trombose de veia esplênica em uma paciente com 
esplenomegalia + plaquetopenia + varizes de fundo gástrico isoladas. A principal causa? 
Pancreatite crônica. Tire o baço e o problema está resolvido.
• Síndrome de Banti: doença rara de hipertensão portal idiopática, que cursa com 
esplenomegalia maciça e pode estar correlacionada à hipervitaminose A, exposição a 
cloreto de vinila (parte do PVC que faz canos) e intoxicação por arsênio.
Outras causas que levam a um hiperfluxo no sistema portal, como esplenomegalia e fístulas 
arteriovenosas.
3.2.2 Intra-hepática
3.2.2.1 Pré-sinusoidal
São causas clinicamente marcadas por esplenomegalia e varizes gastroesofágicas sangrantes. 
Aqui, usualmente, não há ascite. Devemos lembrar que a causa da ascite é justamente o 
excesso de líquido nos sinusoides hepáticos. Como a lesão ocorre antes de alcançá-los (pré-
hepática e intra-hepática pré-sinusoidal), não haverá ascite!
• Esquistossomose: doença endêmica em diversas regiões do Brasil, causada pelo 
Schistosoma mansoni. Os ovos deste parasita são carreados do intestino pela circulação 
porta, impactando na região pré-sinusoidal devido ao seu tamanho. 
Posteriormente, haverá uma fibrose periportal devido a uma cascata de fatores, 
chamada fibrose de Symmers. Isoladamente, essa parasitose não leva à cirrose hepática, 
porém, pode causá-la, se acompanhada de outras condições ou em fases avançadas 
da esquistossomose. É a principal causa de hipertensão portal intra-hepática 
pré-sinusoidal.
• Outras causas: sarcoidose, cirrose biliar primária (fase pré-cirrótica), doença de Wilson 
(fase pré-cirrótica), malignidade hepática, entre outras.
3.2.2.2 Sinusoidal ⚠
A principal causa é a cirrose hepática. A clínica é marcada por toda a síndrome apresentada 
na cirrose, incluindo ascite (lembre-se, que a partir deste ponto, já temos acometimento do 
sinusoide hepático).
Os principais sinais de hipertensão portal na cirrose hepática são a presença de varizes 
esofagogástricas, esplenomegalia congestiva (causando hiperesplenismo, plaquetopenia, 
leucopenia e anemia), ascite e circulação colateral visível no abdome.
↺21
Insuficiência hepática e cirrose
O sopro sobre a circulação colateral em cabeça de medusa é conhecido como sopro de 
Cruveilhier-Baumgarten.
Circulação colateral em cabeça de medusa
É importante saber quais são as etiologias da cirrose hepática. Nas provas, podem aparecer 
nos cobrando detalhes, dos quais os mais importantes serão abordados aqui:
• Álcool: sem sombra de dúvidas, o álcool deve chamar a atenção como uma causa de 
cirrose, seu curso é progressivo e insidioso, dependendo da quantidade de álcool ingerida 
e por quanto tempo.
• Doença hepática gordurosa não alcoólica (NASH, em inglês): é uma doença progressiva 
também, associada à síndrome metabólica, diabetes mellitus, e é uma das principais 
causas de transplante hepático no mundo!
• Hepatites virais: há uma apostila só sobre esse assunto, por isso não faremos um 
aprofundamento aqui, mas vale lembrar que a hepatite viral que mais cronifica é a C, com 
altas chances de evoluir para cirrose.
• Doença de Wilson: doença causada pelo acúmulo de cobre no corpo, sendo que a 
apresentação clínica pode ser de alterações de sistema nervoso central, hepatite tanto 
aguda quanto crônica, alterações visuais, lesão renal, entre outros sintomas. Caso haja a 
suspeita, é possível fazer a triagem com a ceruloplasmina, mas o diagnóstico é feito com 
dosagem de cobre urinário, análise genética e sinal de Keyser Fleischer - anel dourado ao 
redor da córnea. O tratamento é feito com quelantes de cobre.
• Hemocromatose: doença do acúmulo de ferro, que leva a hepatomegalia, artrite, 
hipogonadismo, hiperpigmentação da pele, hiperglicemia e insuficiência cardíaca. O 
tratamento é feito com flebotomia, as “sangrias”, quelantes em alguns casos e pode levar 
ao transplante hepático.
↺22
Insuficiência hepática e cirrose
Anel de Keyser Fleischer
3.2.2.3 Pós-sinusoidal
Essa etiologia é decorrente da obstrução do fluxo das veias centrolobulares, como na 
doença hepática veno-oclusiva (causada por reação enxerto-hospedeiro no transplante 
de medula óssea, principalmente), irradiação hepática e ingestão de chá jamaicano.
3.2.3 Pós-hepática
• Síndrome de Budd-Chiari: pode ser caracterizada como pós-sinusoidal por alguns 
autores. Trombose de algum dos três ramos da veia hepática associada a estados de 
hipercoagulabilidade. Apresenta ascite volumosa de forma subaguda (semanas a meses), 
dor abdominal, icterícia, hepatoesplenomegalia e varizes hemorrágicas.
• Obstrução de veia cava inferior: pode ocorrer por trombose venosa, tumores, cistos 
ou abscessos.
• Doenças cardíacas: aumento na pressão das cavidades direitas. Comumente, pode 
gerar ascite, entretanto, dificilmente gerará varizes esofagogástricas (exceto se for 
concomitante à lesão hepática prévia). As principais causas são a pericardite constritiva, 
cardiopatias orovalvares e cardiomiopatias.
Veja, a seguir, a tabela dividindo as etiologias da hipertensão porta para poder organizar 
nosso pensamento.
Etiologia - Hipertensão porta
Pré-hepáticas Intra-hepáticas Pós-hepáticas
Trombose de veia porta Pré-sinusoidal: sarcoidose, 
esquistossomose Síndrome de Budd Chiari
Hipertensão porta segmentar 
(trombose de veia esplênica)
Sinusoidal: cirrose hepática, 
hepatite crônica
Obstrução da veia cava 
inferior
Fístula arteriovenosa 
esplâncnica
Pós-sinusoidal: doença 
hepática veno-oclusiva
Doenças cardíacas 
(pericardite constritiva)
↺23
Insuficiência hepática e cirrose
3.3 Manifestações clínicas
As consequências diretas da hipertensão portal são: ascite, hiperesplenismo, síndrome 
hepatorrenal e shunt portossistêmico (circulação colateral, formação de varizes).
3.3.1 Ascite
3.3.1.1 Definição e epidemiologia
A ascite é um acúmulo de líquido livre na cavidade peritoneal. É uma manifestação comum de 
diversas doenças, sendo uma situação passível de investigação pelo clínico. Entretanto, em sua 
prova, haverá praticamente duas condições primordiais: lesões peritoneais x hipertensão portal. 
A principal causa de ascite no Brasil e no mundo é a hipertensão portal relacionada à cirrose 
hepática! Outras causas de ascite incluem insuficiência cardíaca (IC) congestiva, síndrome 
nefrótica, tuberculose peritoneal e neoplasia.
3.3.1.2 Avaliação
Questão 04
(HC-UFPR - PR - 2022) Paciente de 55 anos, sexo feminino, procura pronto atendimento com 
quadro de edema em membros inferiores, aumento do volume abdominal e falta de ar com 
início há quatro meses. Encontra-se em situação de vulnerabilidade social, dormindo todas 
as noites em abrigo para moradores de rua. Apresenta histórico de tabagismo ativo de 
40 maços-ano, de etilismo ativo de 200 mL ao dia de bebida destilada e de PPD forte reator 
há um ano. Ao exame físico, destacam-se bulhas cardíacas hipofonéticas, ascite volumosa e 
edema de membros inferiores. Radiografia de tórax demonstra derrame pleural leve à direita 
e hiperinsuflação pulmonar bilateral. Ultrassonografia demonstra fígadocom contornos 
irregulares e ascite. Ecodoppler de vasos hepáticos demonstra vasos hepáticos e veia 
porta dentro da normalidade. Dentre os exames laboratoriais, destacam-se: bilirrubina total 
= 2,7 mg/dL; tempo de protrombina/RNI = 1,5; albumina = 2,8 g/dL. Realiza-se paracentese 
diagnóstica, cuja análise do líquido ascítico demonstra: proteína total = 2,0 g/dL; albumina = 
1,1 g/dL; contagem de leucócitos = 306 e 60% de polimorfonucleares. Considerando o caso 
clínico descrito, qual é a principal hipótese diagnóstica?
a) Tuberculose peritoneal.
b) Síndrome de Budd-Chiari.
c) Carcinomatose peritoneal.
d) Cirrose hepática alcoólica.
e) Peritonite bacteriana espontânea.
Caso tenha acertado, gostaria de pular para o próximo tópico? NãoSimComentário
↺24
Insuficiência hepática e cirrose
CCQ: Saber que ascite secundária a hipertensão portal ocorre na cirrose alcoólica
Exame físico 
Existem sinais semiotécnicos para o diagnóstico da ascite, entre eles: sinal do piparote 
(só é positivo acima de 5 litros de ascite, tendo baixa sensibilidade), macicez móvel de 
decúbito (é mais sensível, detecta cerca de 1,5 L) e semicírculo de Skoda.
Macicez em decúbito
A macicez móvel de decúbito consiste na percussão do abdome em posição de decúbito 
dorsal com a demarcação do ponto em que a submacicez/macicez substitui o timpanismo 
abdominal. Em seguida, pede-se que o paciente assuma decúbito lateral e se verifica a 
modificação do som ao percutir o mesmo ponto, devido, principalmente, à mobilização 
gravitacional do líquido ascítico.
Semicírculo de Skoda (esquerda) e sinal do piparote (direita)
↺25
Insuficiência hepática e cirrose
O exame complementar que pode auxiliar na identificação da ascite é a ultrassonografia 
de abdome, por ser mais sensível (identifica pequenos volumes > 100 mL), e por ser 
segura e não oferecer riscos ao paciente.
Ultrassonografia de abdome com presença de ascite
Paracentese
Agora, se alguém perguntar qual o exame essencial para a investigação da ascite, sem 
dúvida, é a paracentese diagnóstica para análise do gradiente de albumina soro-ascite, 
conhecido como GASA.
Paracentese diagnóstica
↺26
Insuficiência hepática e cirrose
Quando realizar? Em todo paciente com ascite de início recente, além de sinais de infecção 
como dor abdominal, febre, hipotensão, leucocitose, sinais de insuficiência renal ou 
encefalopatia hepática.
Aí vai uma informação importante: mesmo nos pacientes com coagulopatia branda, é 
possível realizar paracentese com segurança.
Gradiente albumina soro-ascite (GASA)
É coletada uma amostra do líquido ascítico e, na sequência, realizada a análise desse 
líquido e do sangue do paciente, com a verificação da albumina em ambos. O GASA nada 
mais é do que o valor da albumina sérica (do sangue), menos o valor da albumina da ascite. 
O valor de referência para você é 1,1. Assim:
Se o GASA for maior ou igual a 1,1, temos um líquido ascítico pobre em proteínas, 
condição inerente aos transudatos presentes em condições que cursem com hipertensão 
portal, como na cirrose, ascite cardiogênica, metástases hepáticas e síndrome de 
Budd-Chiari. Ou seja, GASA ≥ 1,1 é hipertensão portal.
Se o GASA for menor que 1,1, temos um líquido ascítico rico em proteínas (exsudatos), o que 
configura lesão peritoneal ou de órgão dos tratos gastrointestinal ou urinário, como, por exemplo: 
carcinomatose peritoneal, pancreatite crônica, síndrome nefrótica (na verdade neste último 
caso temos um líquido que parece ser exsudato pelo GASA mas na prática é um transudato).
Aí você se depara com um paciente GASA > 1,1 e não sabe diferenciar se está diante de 
uma ascite por cirrose ou de causa cardiogênica. E agora? Basta avaliar a quantidade de 
proteína no líquido ascítico. Na ascite cardiogênica, estará normal; na ascite da cirrose, 
a proteína estará reduzida (< 2,5 g/dL).
GASA
> 1,1g/dL
 (TRANSUDATO)
Proteína no líquido 
ascítico < 2,5 g/dL
Proteína no líquido 
ascítico > 2,5 g/dL
Metástase
 hepática maciça
Cirrose
Fase tardia da síndrome 
de Budd-Chiari
Fase inicial da síndrome
de Budd-Chiari
<1,1 g/dL 
(EXSUDATO)
Insuficiência cardíaca/
pericardite constritiva
Obstrução da VCI
Síndrome de
 obstrução sinusoidal
Extravasamento 
de bile
Síndrome nefrótica
Pancreatite
Carcinomatose
peritoneal
Tuberculose
Análise do gradiente de albumina soro-ascite
↺27
Insuficiência hepática e cirrose
Lembre-se também que existem diversas análises possíveis do líquido ascítico. 
São obrigatórios para uma análise completa: aspecto físico (cor), coloração de Gram 
(bacterioscopia) e cultura, celularidade total e diferencial, citologia oncótica, bioquímica, 
desidrogenase láctica (LDH), glicose, amilase, lipídios, proteínas totais e albumina. 
A adenosina deaminase (ADA) pode ser solicitada em caso de suspeita de tuberculose, 
assim como a cultura para micobactérias. 
3.3.1.3 Tratamento
Primeiramente, devemos iniciar o tratamento da condição de base. Depois, estabelecemos 
a restrição diária de sódio a 2 g/dia e uso de diuréticos, visando um melhor controle hídrico 
e balanço negativo de sódio. Espironolactona associada a furosemida (dsose iniciais 
de 100 mg/d e 40 mg/d, respectivamente) consegue eliminar sódio, mantendo a 
calemia normal (essa associação também é importante nos pacientes com edema 
periférico). 
O alvo da perda de peso diária é de 0,5 kg/dia na ascite sem complicações, e de 
aproximadamente 1 kg/dia, em pacientes com ascite e edema de membros inferiores. 
A restrição hídrica só é feita quando o sódio está abaixo de 125 mEq/L.
Relembrando a fisiopatologia deste distúrbio fica mais fácil entender por que a base 
terapêutica da ascite é a restrição de sódio e o uso de diuréticos. Com a vasodilatação 
esplâncnica, o corpo aumenta a atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
impedindo, assim, a excreção de sódio e aumentando o volume da ascite. Sacou o 
motivo da importância dessas medidas no tratamento?
E as ascites refratárias? Pode-se empregar esse termo para os pacientes que apresentam 
ascites resistentes ao emprego de diuréticos. 
Nestes casos, temos como opção farmacológica o acréscimo de midodrina (um antagonista 
α1-adrenérgico) ou clonidina (um antagonista α2-adrenérgico) ao tratamento com diuréticos. 
Outra forma de controle são as paracenteses seriadas (até de 15/15 dias), entretanto, 
em paracenteses com volume retirado maior que 5 litros, deve-se fazer reposição de 
albumina para a manutenção do volume intravascular e evitar a síndrome hepatorrenal. 
A dose de albumina é de aproximadamente 6 - 8 g de albumina por litro retirado, lembrando 
que se deve considerar todo o volume retirado, por exemplo: se foram retirados 8 litros 
de ascite na paracentese, devemos repor cerca de 64 g de albumina.
Em último caso, temos opções cirúrgicas como a derivação portossistêmica transjugular 
intra-hepática (TIPS) e o transplante hepático.
↺28
Insuficiência hepática e cirrose
Questão 05
(HUOL - RN - 2022) A celularidade do líquido ascítico é preditivo para o clínico 
estabelecer o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea. A contagem celular que 
apresenta maior probabilidade para o diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea é:
a) 800 leucócitos, com 70% de polimorfonucleares.
b) 800 leucócitos, com 10% de polimorfonucleares.
c) 10.000 leucócitos, com 90% de polimorfonucleares.
d) 80 leucócitos, com 100% de polimorfonucleares.
Caso tenha acertado, gostaria de pular para o próximo tópico? NãoSimComentário
CCQ: Saber que uma contagem celular > 250/mm³ de polimorfonucleares 
aumenta a probabilidade de diagnóstico de PBE
Uma das principais complicações da ascite é a peritonite bacteriana espontânea, que iremos 
destrinchar agora!
A PBE é uma infecção do líquido ascítico sem uma fonte intra-abdominal de contaminação 
tratável cirurgicamente. Sua fisiopatologia envolve a translocação bacteriana a partir do 
tubo digestivo e a deficiência de opsoninas (proteínas do complemento no líquido ascítico). 
Caracteristicamente,é monobacteriana, sendo causada por Gram-negativos entéricos 
(1.º Escherichia coli, 2.º Klebsiella pneumoniae, entre outros) na maioria das vezes. 
Mas não caia em uma possível pegadinha de prova: em crianças, a principal bactéria 
a causar PBE na síndrome nefrótica (principal causa de ascite na infância) é o pneumococo. 
Quadro clínico
Pense em PBE em um paciente ascítico que começa a desenvolver queda do estado geral, 
confusão mental, dor abdominal, febre e leucocitose. Lembre-se de que a PBE é fator 
predisponente da encefalopatia hepática, portanto, seus achados clínicos também podem 
estar presentes.
Diagnóstico ⚠
Lembre-se que todo paciente internado com ascite em ambiente hospitalar deve passar 
por uma paracentese diagnóstica. É através dela que vamos identificar a PBE:
• Contagem de polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico maior ou igual a 250/mm³. 
Lembrar que NÃO são leucócitos totais, são apenas os PMN.
3.3.1.4 Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
↺29
Insuficiência hepática e cirrose
• Cultura positiva monobacteriana (demora cerca de 48 horas). Não devemos esperar o 
resultado da cultura para iniciar antibióticos, pois isso atrasaria o início do tratamento.
Variantes
Existem duas variantes possíveis:
• Bacterascite não neutrofílica: cultura positiva, porém sem contagem de PMN 
aumentada. É autolimitada na maioria das vezes, mas deve-se individualizar o tratamento 
de acordo com a clínica. Sintomático? Trata; Não sintomático? Observa.
• Ascite neutrofílica: contrária à condição anterior, ou seja, com PMN maior ou igual 
a 250/mm³, porém com cultura negativa, deve receber antibioticoterapia igual à utilizada 
na PBE.
Peritonite bacteriana secundária
Ocasionada principalmente por lesão de vísceras ou outras causas intra-abdominais, como 
abscesso. Os critérios são os seguintes: 
Obrigatório: presença de um número de polimorfonucleares maior ou igual a 250/mm³ no 
líquido ascítico + dois dos seguintes critérios:
• Proteína total maior que 1 g/dL
• Glicose menor que 50 mg/dL
• LDH elevado
Outra pista para pensar neste diagnóstico é: caso a cultura seja positiva para vários 
germes, pode haver predominância de Gram-positivos e não apenas monobacteriana.
Diferenças do líquido ascítico na PBE 
e na peritonite bacteriana secundária
PBE Peritonite bacteriana 
secundária
Contagem de células 
polimorfonucleares > 250 células/mm3 > 250 células/mm3
Proteínas total < 1 g/dL > 1 g/dL
Glicose > 50 mg/dL < 50 mg/dL
LDH Semelhante ao sérico Maior que o sérico
Cultura Única bactéria Polimicrobiano
↺30
Insuficiência hepática e cirrose
Tratamento ⚠
Deve-se iniciar antes do resultado da cultura, caso a celularidade seja condizente. 
O esquema de escolha é com um antibiótico de largo espectro, como as cefalosporinas 
de terceira geração (cefotaxima 2g IV 8/8h por 5 dias. Ceftriaxona seria uma alternativa). 
Amoxicilina + clavulanato de potássio e ofloxacino também são descritos como opções. 
Agora, se o líquido for sugestivo de PBS, deve-se adicionar metronidazol visando a 
cobertura de germes anaeróbios, realizar tomografia computadorizada de abdome e avaliar 
indicação cirúrgica (exemplo: drenagem de abscesso).
Além disso, a expansão plasmática com albumina melhora a função circulatória e reduz 
o risco de mortalidade hospitalar pela síndrome hepatorrenal (SHR) em pacientes 
com PBE (veja como é feita no tópico de profilaxia da SHR).
Profilaxia da PBE
Existe a profilaxia primária (quando ainda não ocorreu PBE), indicada em cirróticos 
após hemorragia do trato gastrointestinal. É feita com antibioticoprofilaxia: pode ser 
ceftriaxona 1 g/dia IV, substituindo por norfloxacino 400 mg 12/12h, completando 7 dias 
quando o sangramento parar e o paciente tolerar a via oral.
O prolongamento dessa profilaxia depende dos seguintes critérios:
• Proteína total em líquido ascítico menor ou igual a 1,5 g/dL e pelo menos um dos 
seguintes:
• Creatinina maior ou igual a 1,2 mg/dL ou nitrogênio ureico (BUN) maior ou igual 
a 25 mg/dL (ureia maior que 53,5 mg/dL) ou sódio menor ou igual a 130 mg/dL.
• Child-Pugh maior ou igual a 9 pontos e bilirrubina total maior ou igual a 3 mg/dL.
Se necessário o prolongamento, este é feito com norfloxacino 400 mg/dia ou 
sulfametoxazol/trimetoprima (SMX-TMP) por tempo indeterminado.
Já a profilaxia secundária (após já ter tido PBE uma vez) é feita em todos os pacientes 
que desenvolveram PBE, também por tempo indeterminado, com norfloxacino 
ou sulfametoxazol/trimetoprima.
3.3.2 Varizes esofagogástricas
3.3.2.1 Definição e etiologia
Uma das principais complicações do aumento da pressão no sistema porta é a formação 
das varizes esofagogástricas. Pense conosco: uma circulação com alta pressão deve ser 
descomprimida de alguma forma. Você se lembra da anatomia que falamos inicialmente 
nessa apostila? As veias gástricas formam uma dessas vias colaterais para descompressão 
do sistema porta no sistema venoso sistêmico.
↺31
Insuficiência hepática e cirrose
A ruptura dessas varizes é uma das complicações mais temidas de toda a hipertensão 
portal, sendo uma das causas de hemorragia digestiva alta mais comum nos pacientes 
com cirrose hepática. Desse modo, todos os pacientes cirróticos devem ser rastreados com 
endoscopia digestiva alta.
As circulações colaterais
Como falado anteriormente, veias colaterais se formam para tentar descomprimir o 
sistema porta. A veia gástrica esquerda drena para a veia esplênica e é responsável pela 
drenagem do estômago e parte do esôfago, explicando a formação das vias colaterais 
nesses locais.
3.3.2.2 Fatores de risco para sangramento
Existem alguns achados tanto clínicos quanto endoscópicos que indicam maior chance de 
sangramento varicoso.
• Classificação de Child-Pugh elevada.
• Grau de hipertensão porta: quanto maior a pressão intra-sistema porta, maior a chance 
de sangramento. Geralmente > 12 mmHg.
• Calibre e localização das varizes. Quanto mais calibrosas, maior a chance de sangramento. 
O local de maior chance de ruptura é no terço inferior do esôfago.
• Achados endoscópicos, como pontos hematocísticos ou sinal da cor vermelha.
• Ascite volumosa.
3.3.2.3 Abordagem
Não vá para a prova sem saber bem sobre esse tópico, pois ele é cheio de CCQs que, com 
certeza, vão te garantir o acerto nas questões sobre o tema. Vamos lá!
Paciente que nunca sangrou
Esse paciente será submetido à profilaxia primária para ruptura de varizes caso tenha: 
• Varizes de esôfago de médio/grosso calibre (≥ 5 a ≥ 20 mm); ou
• Varizes de pequeno calibre com sinais vermelhos (Cherry-red spots) ou em cirróticos 
Child B e C.
↺32
Insuficiência hepática e cirrose
Varizes de esôfago com sinais vermelhos 
(Cherry-red spots)
Profilaxia primária
A profilaxia é feita com betabloqueadores não seletivos OU ligadura elástica das varizes. 
É um ou outro, atenção a esse detalhe! 
Entre os betabloqueadores, os mais estudados são o propranolol, o nadolol e o carvedilol. 
Deve-se buscar uma frequência cardíaca de 50-55 bpm. Um ponto importante a ser lembrado 
é que os betabloqueadores não reduzem o desenvolvimento de varizes nos pacientes que 
não as têm, apenas diminuem a chance de sangramento.
A ligadura elástica de varizes é realizada em pacientes que não toleram a terapêutica 
farmacológica.
Varizes esofágicas - ligadura elástica
↺33
Insuficiência hepática e cirrose
Sangramento
Imagina você recebendo um paciente com todos os estigmas clínicos de doença hepática 
apresentando um quadro de hemorragia digestiva alta (HDA). Tem que pensar em sangramento 
por varizes! O seu tratamento tem algumas peculiaridades, vamos ver por partes como deve 
ser feito:
Estabilização hemodinâmica
Em qualquer estado hemorrágico, o primeiro objetivo é recuperar a hemodinâmica do 
paciente. Na HDA, isso não é diferente! Deve ser feita reposição volêmica com cuidado para 
não aumentar a pressão arterial e acabar por intensificar o sangramento, podendo ser usado 
concentrado de hemácias (manter hemoglobina entre 7-8 mg/dL) e plasmafresco congelado, 
se INR > 1,7. 
A utilização de inibidores da bomba de prótons, como o omeprazol, também é recomendada, 
mesmo não se tratando de uma hemorragia digestiva alta por úlceras pépticas.
Controle do sangramento
Em seguida, devemos interromper o sangramento. Existem cinco opções possíveis: 
endoscopia digestiva alta com ligadura dos vasos, uso de drogas vasoconstritoras 
esplâncnicas, uso do balão de Sengstaken-Blakemore, o shunt transjugular intra-hepático 
portossistêmico (ou TIPS) e abordagens cirúrgicas.
O tratamento preferencial é a combinação de endoscopia digestiva alta (idealmente nas 
primeiras 12h) + terapia farmacológica. Fique atento, pois o quadro a seguir contém detalhes 
importantíssimos para você matar a questão na hora da prova! 
Tratamento do sangramento por varizes
Endoscopia digestiva alta + terapia farmacológica ⟶ opções:
Vasoconstritores 
esplâncnicos
Terlipressina - escolha
Octreotida
Somatostatina
Endoscopia 
digestiva alta
Varizes esofágicas Ligadura elástica
Varizes gástricas Cianoacrilato
Viu só? A terlipressina tem melhores resultados em estudos de redução de mortalidade. 
O melhor tratamento endoscópico é a ligadura elástica, porém, as varizes gástricas 
respondem melhor ao tratamento com cianoacrilato.
↺34
Insuficiência hepática e cirrose
Quando eu uso as outras terapias faladas anteriormente?
• Balão de Sengstaken-Blakemore ou balão de Minnesota: é uma alternativa quando 
a endoscopia não pode ser feita prontamente (não disponível) ou paciente está instável 
hemodinamicamente (não podendo ser feita endoscopia nesse momento) ou, então, o 
sangramento não foi controlado através da endoscopia e medicações vasoconstritoras 
esplâncnicas. Tem uma alta chance de sucesso, porém, há risco de ressangramento 
e complicações esofágicas. Por isso, não deve ser usado por mais de 24 a 48h 
(idealmente, 24h).
Balão de Sengstaken-Blakemore
↺35
Insuficiência hepática e cirrose
• TIPS: é uma alternativa para terapia quando o sangramento não é controlado com 
endoscopia + medicações. O grande problema é que, por desviar o sangue da circulação 
porta para a circulação sistêmica, este não passa através do fígado para realizar 
a depuração dos metabólitos, aumentando a chance de encefalopatia hepática. 
TIPS
• Cirurgia de urgência: reservada para os casos refratários, quando não é possível realizar o 
TIPS ou quando ele não é indicado.
A HDA é uma indicação clássica de profilaxia da PBE, devendo ser feita conforme falamos 
anteriormente. Não deixe de inserir esse ponto importantíssimo na sua prescrição 
(nem na prova).
Ficou confuso com tanto procedimento? A Aristo descomplica! Veja um fluxograma bem 
rápido para orientar a escolha terapêutica da HDA.
Fluxograma da terapia da HDA
↺36
Insuficiência hepática e cirrose
Profilaxia secundária
É a profilaxia de ressangramento feita através da junção das ligaduras elásticas endoscópicas 
e uso de betabloqueadores.
Quer um jeito fácil de lembrar? Pense: não sangrou? Uso “ou”. Tem sangue? Uso “e”. Esse é 
o mnemônico para lembrar a diferença entre as profilaxias primária e secundária.
3.3.3. Síndrome hepatorrenal
3.3.3.1 Definição e patogênese
É um quadro de insuficiência renal aguda (IRA) funcional que ocorre em pacientes com 
doença hepática avançada em que, caracteristicamente, não há lesão no parênquima renal.
A perda da função renal está correlacionada ao distúrbio hemodinâmico típico da cirrose 
hepática, o qual é caracterizado por vasodilatação esplâncnica que leva à vasoconstrição renal. 
Dessa forma, acaba simulando uma IRA pré-renal causada por hipovolemia. A fisiopatologia 
da vasodilatação seria a translocação bacteriana intestinal, provocando um aumento na 
produção de citocinas pró-inflamatórias e fatores vasodilatadores na circulação esplâncnica. 
Os principais fatores precipitantes da síndrome hepatorrenal (SHR) são: sangramento 
gastrointestinal, infecção (principalmente PBE), diurese intensa com rápida perda de peso e 
paracentese de grande volume sem reposição de albumina.
Mas, espera aí! Essas etiologias também podem gerar injúria renal aguda por outros 
mecanismos (sepse, choque, etc.), como vou saber se é uma SHR? Muita calma nessa hora! 
As outras causas de IRA se resolveriam com os seus tratamentos tradicionais (reposição de 
volume, tratamento da sepse, etc.), mas a SHR seguirá seu curso progressivo e responderá 
apenas ao tratamento direcionado para os distúrbios hemodinâmicos que caracterizam essa 
síndrome.
Outra característica importante da SHR é o sódio urinário geralmente < 10 mEq/dia, isso 
ocorre devido à ávida retenção de sódio e água nesses pacientes.
3.3.3.2 Diagnóstico
Sempre que um hepatopata apresentar oligúria ou aumento das escórias nitrogenadas, 
devemos pensar em síndrome hepatorrenal. Mas não é apenas isso! Há uma série de 
coisas a serem descartadas antes. Veja os critérios diagnósticos de SHR da International 
Ascites Club:
• Doença hepática aguda ou crônica com insuficiência hepática avançada e hipertensão 
portal.
• Creatinina sérica maior que 1,5 mg/dL (ou aumento ≥ 0,3 mg/dL em 48h; ou ≥ 50% do valor 
basal em até sete dias).
• Ausência de melhora da creatinina, apesar da expansão volêmica com albumina e retirada 
de diuréticos.
↺37
Insuficiência hepática e cirrose
• Ausência de outras causas aparentes (choque), uso de drogas nefrotóxicas ou alterações 
ultrassonográficas do parênquima renal.
• Hematúria menor que 50 hemácias por campo de maior aumento e proteinúria menor que 
500 mg/dia.
3.3.3.3 Classificação
Mais um CCQ importante sobre esse assunto são os tipos de SHR:
• Tipo 1: insuficiência renal de rápida progressão, em torno de 1 a 2 semanas após a 
apresentação clínica; geralmente precipitada por PBE; prognóstico ruim.
• Tipo 2: insuficiência renal de evolução mais insidiosa; geralmente deflagrada 
espontaneamente; seu prognóstico de curto prazo é melhor.
3.3.3.4 Tratamento
A melhor terapia é o transplante hepático, sendo considerada o único tratamento que 
efetivamente aumenta a sobrevida. 
Já a abordagem farmacológica consiste no uso de vasoconstrictores sistêmicos como 
terlipressina, noradrenalina ou octreotida mais midodrina (essa associação costuma ser 
a terapia de escolha), além, é claro, da reposição de albumina.
3.3.3.5 Profilaxia
Em pacientes com PBE, a administração de albumina reduz a chance de SHR. E como ela é 
feita? Na dose de 1,5 g/kg no 1.º dia, e 1,0 g/kg, no 3.º dia. 
Para resumir as profilaxias, vamos ver com um quadrinho cheio de CCQs.
1. CCQ: Profilaxia primária de sangramento por varizes é feita com betabloqueador 
ou ligadura elástica
2. CCQ: Profilaxia secundária após sangramento por varizes -> betabloqueador 
e ligadura elástica + profilaxia para PBE (ceftriaxona/norfloxacino)
3. CCQ: Caso já tenha apresentado PBE ->norfloxacino para o resto da vida
4. CCQ: Profilaxia de síndrome hepatorrenal ->albumina
3.4 Tratamento cirúrgico da hipertensão porta
Por fim, o tratamento cirúrgico da hipertensão portal se resume em derivação 
portos sistêmica e cirurgias de desconexão ázigo-portal. Já a abordagem 
radiointervencionista pode ser feita através do TIPS.
↺38
Insuficiência hepática e cirrose
3.4.1 Derivações portossistêmicas
A derivação portossistêmica, ou porto-cava, consiste em conectar a veia porta (com alta 
pressão no momento) com a veia cava (baixa pressão), reduzindo a hipertensão portal, 
hiperesplenismo e o fluxo de sangue para as varizes. Entretanto, como não há metabolismo 
de primeira passagem, muitos pacientes desenvolviam encefalopatia hepática.
Outro problema - lembrando que a vascularização hepática é, em sua maior parte, derivada 
do sistema porta - é que esses hepatócitos com fluxo reduzido sofrem isquemia, levando a 
uma insuficiência hepática acelerada, podendo levar à morte mais rapidamente. É a cirurgia 
de urgência mais utilizada em casos de sangramento varicoso. 
Com o passar dos anos e com a criação de novas técnicas, as derivações portossistêmicas 
ou shunts podemhoje ser feitas mediante derivações não seletivas, derivações parciais 
e derivações seletivas. 
3.4.1.1 Derivações não seletivas
As derivações totais, ou não seletivas, são diversas (terminolateral, látero-lateral, esplenorrenal 
convencional), porém, para sua prova, deve-se considerar que:
• Todas desviam completamente o fluxo portal, porém, mantendo a continuidade com o sistema 
porta, exceto a derivação terminolateral, que não mantém a continuidade (fístula de Eck);
• As principais complicações são ressangramento e insuficiência hepática acelerada;
• O shunt látero-lateral é o mais efetivo entre os não-seletivos para aliviar a ascite;
• Na derivação esplenorrenal convencional, é realizada a esplenectomia. O coto que sobrou 
é conectado à veia renal, podendo trombosar no futuro.
Como o TIPS também é considerado um shunt não seletivo, apesar de trazer menos 
riscos operatórios por ser menos invasivo, as derivações não seletivas são usadas 
geralmente quando o TIPS não pode ser feito ou quando ocorre falha nesse método. 
A derivação porto-cava não seletiva é a cirurgia mais utilizada para sangramentos varicosos 
incontroláveis em hospitais que não possuem TIPS. 
3.4.1.2 Derivações parciais
As derivações parciais utilizam próteses com calibres menores, reduzindo o fluxo portal e, 
simultaneamente, reduzindo a pressão intravarizes. Elas mantêm a perfusão hepática 
portal e um certo grau residual de hipertensão portal. O risco de encefalopatia e 
insuficiência hepática é menor.
3.4.1.3 Derivações seletivas
As derivações seletivas têm como maior exemplo a cirurgia de Warren-Teixeira (ou 
derivação esplenorrenal distal), sendo essa a cirurgia de escolha na profilaxia secundária 
de hemorragia por varizes em paciente sem ascite. 
↺39
Insuficiência hepática e cirrose
Consiste na anastomose da extremidade distal da veia esplênica com a veia renal e 
interrupção da drenagem dos seus vasos colaterais. Dessa forma, a drenagem venosa 
gastro-esplênica é redirecionada, descomprimindo o sistema portal, sendo que ele 
continua perfundindo o fígado.
Suas complicações mais comuns são a ascite refratária (uma vez que a pressão 
intrassinusoidal é mantida) e recidiva hemorrágica. Esplenectomia prévia é uma 
contraindicação. Esse procedimento é mais indicado de forma eletiva. 
Cirurgia de Warren-Teixeira
3.4.2 Desconexão ázigo-portal
Outra opção cirúrgica é a desconexão ázigo-portal. Seu grande exemplo é a cirurgia de 
Sugiura. Nela, todas as veias esofágicas são ligadas, assim como as esplênicas.
Já nos casos de esquistossomose hepatoesplênica, a cirurgia de escolha para profilaxia 
secundária de tratamento foi criada por um brasileiro. Chama-se cirurgia de Vasconcelos ou 
desconexão ázigo-portal com esplenectomia. Entretanto, com o desenvolvimento de meios 
endoscópicos, medicamentosos e transplantes, as técnicas cirúrgicas vêm sendo cada vez 
menos utilizadas. 
3.4.3 Derivação portossistêmica transjugular intra-hepática (TIPS)
Consiste na criação de um shunt através da colocação de um stent entre o sistema porta 
e a veia cava intra-hepática por meio de procedimento por hemodinâmica. Corresponde a 
uma derivação portossistêmica não seletiva, só que sem cirurgia! Indicada para pacientes 
(1) aguardando transplante hepático, (2) que ressangraram, apesar da terapia endoscópica e 
do tratamento medicamentoso e (3) com ascite refratária. As principais complicações são (1) 
encefalopatia hepática e (2) estenose ou trombose do stent (com risco de ressangramento).
↺40
Insuficiência hepática e cirrose
As contraindicações absolutas são (1) insuficiência cardíaca direita (devido ao aumento 
da pré-carga), (2) doença policística hepática (risco de sangramento), (3) hipertensão 
pulmonar grave (pressão média > 45 mmHg), (4) sepse ou infecção não controlada, (5) 
obstrução biliar não resolvida e (6) insuficiência hepática severa (pela redução do aporte 
sanguíneo ao fígado).
TIPS
↺41
Insuficiência hepática e cirrose
TOP FIVE
➀ A peritonite bacteriana espontânea precisa de 250 ou mais 
polimorfonucleares no líquido ascítico para diagnóstico
➁ Cálculo de Child-Pugh em um paciente com insuficiência hepática
➂ O GASA ajuda na definição da etiologia da ascite
➃ Encefalopatia hepática é uma complicação da insuficiência hepática
➄ Saber quais são as principais etiologias da hipertensão portal
Resolva as questões na plataforma
Questão 1 Questão 2 Questão 3 Questão 4 Questão 5
Aponte a câmera do seu celular para o QR Code ou clique sobre ele para abrir a questão na plataforma.
Referências: 
1. JAMESON, J. L. et al. Medicina interna de Harrison. 20. ed. Porto Alegre: AMGH, 2020. 2 v.
2. KASPER, Dennis L. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 2017.
https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=607f608fdb22c5520c5cb697
https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=5f5fa62a8c17db9f3a8db557
https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=627e519a613098cac5ad00fe
https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=5f5fa62a8c17db9f3a8e0977
https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=629a7655bca2e83833fac0bb
42
Insuficiência hepática e cirrose
Comentário da Questão 01
Olá, aluno Aristo, tudo certo? Essa questão demanda conhecimento acerca da classificação 
de Child-Pugh para cirrose hepática. O escore se baseia em três critérios laboratoriais, a 
dosagem de albumina, bilirrubina e tempo de protrombina (função hepática), e em dois 
achados clínicos: a presença de ascite e de encefalopatia.
São definidas pontuações, como demonstrado na imagem abaixo retirada do Tratado de 
Cirurgia:
Na classificação A, a doença hepática está compensada. Na classificação B existe 
dano importante à função hepática. Já na classificação C, a doença é considerada 
grave. Na nossa questão, o paciente soma: bilirrubina 2 pontos + albumina 1 ponto 
+ TAP 1 ponto + ascite 2 pontos + ausência de encefalopatia 1 ponto, totalizando 7 
pontos: Child B!
Assim, a alternativa correta é a letra D: os critérios clínicos e laboratoriais somam 7 
pontos = Child B7.
Escore Child-Pugh
 1 ponto 2 pontos 3 pontos
Ascite Ausente Leve/Fácil controle Moderada/grave/
Difícil controle
Bilirrubina (mg/dL) < 2 2 a 3 > 3
Albumina sérica (g/dL) > 3,5
3,5 a 2,8* (algumas 
referências consideram 
3,0 como valor inferior)
< 2,8
Tempo de protrombina 
(aumento do tempo 
em s) ou INR
1-3 s
< 1,7
4-6 s
1,7 a 2,3
> 6 s
> 2,3
Encefalopatia Ausente Mínima
Graus I a II
Avançada
Graus III e IV
Pontuação: 5 a 6 pontos, Child A; 7 a 9 pontos, Child B; e 10 a 15 pontos, Child C. 
Considera-se descompensado um quadro a partir de Child B.
43
Insuficiência hepática e cirrose
Comentário da Questão 02
Temos aqui um paciente com antecedente de etilismo importante e estigmas de 
hepatopatia crônica (ascite, anemia, eritema palmar, teleangiectasias em tórax). Ele 
apresenta-se confuso/desorientado e com presença de flapping ao exame físico, 
sugerindo uma descompensação da hepatopatia por encefalopatia hepática.
Alguns dos fatores desencadeantes dessa complicação são: hemorragia digestiva 
(principal!), hipocalemia/alcalose metabólica, constipação, uso excessivo de diuréticos 
com desidratação, infecção, dieta hiperproteica, entre outros.
Agora, vamos revisar as principais medidas terapêuticas frente a uma encefalopatia 
hepática, um CCQ importante para a prova e para a vida:
• Remover e buscar fatores precipitantes: paracentese diagnóstica na ascite 
puncionável para pesquisa de infecção, investigar sangramento se presença de 
varizes gastroesofágicas, garantir uso correto e não abusivo de diuréticos, evitar 
constipação intestinal com lactulose via oral (alvo: 2-3 evacuações diárias pastosas).
• Não existe evidência e não está recomendada restrição proteica na encefalopatia 
hepática (outro CCQ que as bancas gostam de cobrar…), podendo-se apenas 
substituir fonte proteica animal por vegetal e/ou administrar aminoácidos de cadeia 
ramificada.
• Antibióticos: se não houver melhora com lactulose, pode-se associar rifaximina 550mg 
12/12h (primeira opção), neomicina 500-1.000 mg 8/8h (causa nefro e ototoxicidade) 
ou metronidazol 250 mg 2-4x/dia (risco de neuropatia periférica);
• Avaliar transplante hepático, pois a sobrevida diminui muito após um episódio de 
encefalopatia hepática.
Assim, para o nosso paciente, devemos suspender os diuréticos por ora (pois o uso 
incorreto e a desidratação podem ter desencadeado a encefalopatia) e administrar 
lactulose visando prevenir a constipação intestinal (outro fator desencadeante).
Um dos exames complementares que provavelmente estamos esperando o resultado 
é a análise do líquido ascítico, em busca de peritonite bacteriana espontânea, além de 
outros exames laboratoriais para pesquisa de infecção e/ou sangramento.
Alternativa A - Incorreta: Não devemos, logo 'de cara' iniciar antibiótico de largo 
espectro parenteral na encefalopatia hepática com a desidratação/uso excessivo de 
diuréticos como mais provável fator desencadeante. Seria indicado caso houvesse 
na história indicativos (febre, sintomas localizatórios) ou exames que demonstrassem 
infecção como um provável fator precipitante.
Alternativa B - Correta: Perfeito, como descrito acima, com objetivo de evitar constipação 
e aumentar a translocação bacteriana, devemos iniciar essas medidas, evitando a 
progressão e novos episódios de encefalopatia hepática.
Alternativa C - Incorreta: Nosso paciente precisa diminuir os diuréticos, no momento, 
e não de furosemida em altas doses! Além disso, a neomicina estaria indicada como 
segunda escolha caso não houvesse resposta à lactulose.
Alternativa D - Incorreta: Não está recomendada dieta hiperproteica na encefalopatia 
hepática, nem aminoglicosídeo por via oral.
44
Insuficiência hepática e cirrose
Comentário da Questão 03
Mais uma questão abordando um CCQ recorrente nas provas: hipertensão portal! Lembrando 
que, por definição, consideramos essa doença quando o gradiente de pressão venosa 
hepática aumenta mais de 5 mmHg. Mas o que pode causar isso? É importante ter em mente 
alguns itens da lista.
As causas de hipertensão porta podem ser divididas de forma didática em pré-hepática, 
intra-hepática (pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal) e pós-hepática. Na prática, a 
maioria dos casos de hipertensão porta será devido à cirrose (intra-hepático sinusoidal) - 
em torno de 60%. Para lembrar dos outros, aqui vão algumas dicas dos que mais aparecem:
• Pré-hepático: relacionado a trombose (na veia porta ou na esplênica) ou a fístulas.
• Pré-sinusoidal: apresenta clínica de esplenomegalia e varizes sangrantes, geralmente 
sem ascite. Aqui podem entrar também carcinomas, mas geralmente as questões dizem 
respeito às “oses”: sarcoidose e esquistossomose.
• Sinusoidal: aqui é o clássico quadro de cirrose descompensada com ascite, 
esplenomegalia, varizes esofágicas e circulação colateral visível no abdome. Também 
relacionado às hepatites.
• Pós-sinusoidal: é mais raro de aparecer nas provas, sendo o principal exemplo a doença 
hepática veno-oclusiva, principalmente pós-transplante de medula óssea.
• Pós-hepática: basicamente doenças cardíacas, síndrome de Budd Chiari (trombose de 
veia hepática) ou obstrução de veia cava inferior, seja por tumor ou trombose.
Para quem gosta de tabelas, aqui vai o resumo:
Por outro lado, se você não gosta de tabelas, as doenças que causam hipertensão portal 
normalmente estão relacionadas aos vasos (antes ou depois do fígado) ou hepatopatias. Só 
com essa dica, já eliminava várias alternativas, lembrando que pede a alternativa que NÃO 
causa hipertensão portal:
Alternativa A - Correta: Trombose de veia porta pode causar hipertensão portal pré-
hepática, pois constitui uma barreira entre o sistema porta e o fígado, aumentando a pressão. 
Relacionada principalmente a infecção de veia umbilical em crianças.
Causas da hipertensão portal
Pré-hepáticas Intra-hepáticas Pós-hepáticas
Trombose de veia porta Pré-sinusoidal: sarcoidose, 
esquistossomose Síndrome de Budd Chiari
Hipertensão porta 
segmentar (trombose de 
veia esplênica)
Sinusoidal: cirrose, hepatite 
aguda ou crônica
Obstrução da 
veia cava inferior
Fístula arteriovenosa 
esplâncnica
Pós-sinusoidal: doença hepática 
veno-oclusiva Doenças cardíacas
45
Insuficiência hepática e cirrose
Comentário da Questão 03
Alternativa B - Correta: A Síndrome de Budd Chiari pode causar hipertensão portal 
pós-hepática por diminuir o escoamento do sangue do fígado para a veia cava inferior 
devido a trombos em algum dos três ramos da veia hepática. Relacionada ao estado de 
hipercoagulabilidade.
Alternativa C - Incorreta: A colangite não causa hipertensão portal, apenas uma 
inflamação de vias biliares. Ela pode apresentar a tríade de Charcot (icterícia, dor de 
padrão biliar, febre) ou a pêntade de Reynolds (Charcot somado a hipotensão e estado 
confusional) - este último indicando pior prognóstico por quadro supurativo. Normalmente 
nenhuma afecção da vesícula causa aumento de pressão no sistema porta, a menos que 
esteja fazendo efeito de massa sobre a veia porta, como no caso de tumores.
Alternativa D - Correta: A insuficiência cardíaca grave cursa com estase venosa, 
dificultando a circulação venosa do fígado para a veia cava inferior e posteriormente 
para o coração. Assim, causa uma hipertensão portal pós-hepática.
Alternativa E - Correta: A toxicidade por vitamina A poderia causar confusão, por 
não ser algo muito comum. Ela pode causar a Síndrome de Banti, também conhecida 
como hipertensão portal idiopática, entre outros nomes. Basicamente é um quadro de 
hiperesplenismo que pode evoluir para acometimento hepático e gerar a hipertensão 
portal. Ainda não se sabe muito sobre sua fisiopatologia, mas associam com 
a ingestão de grande quantidade de vitamina A.
46
Insuficiência hepática e cirrose
Comentário da Questão 04
Pacientes com anasarca (edema de MMII, ascite e derrame pleural) levantam suspeita 
ampla de diagnósticos diferenciais. Devemos pensar em insuficiência hepática, pois há 
hipoalbuminemia, alargamento de RNI e hiperbilirrubinemia (faltando somente elevação 
das transaminases em até 10 vezes o limite superior da referência).
Pode ser aguda, quando há encefalopatia e icterícia em pacientes sem doença hepática 
prévia, ou crônica, quando há doença hepática que cause lesão e perda de função 
progressivas. Tem como complicações possíveis a encefalopatia, hipertensão portal, 
ascite, peritonite bacteriana espontânea, varizes gastrointestinais, síndrome hepatorrenal 
e síndrome hepatopulmonar.
Como a paciente tem ascite, foi realizada uma paracentese diagnóstica, para saber 
sua origem. A ascite secundária à hipertensão portal tem gradiente de albumina soro-
ascite (GASA: albumina sérica - albumina do LA) ≥ 1,1 g/dL, como a da nossa paciente. A 
principal causa de ascite secundária a hipertensão portal é a cirrose.
A doença hepática crônica (com cirrose em estágio final) pode ser secundária às 
hepatites virais crônicas, à esteato-hepatite não alcoólica, doença de Wilson, colangite 
biliar primária, hepatite autoimune, hemocromatose e doença alcoólica.
Na cirrose alcoólica, deve haver consumo de pelo menos 40g-80g de álcool por dia, em 
homens, e 20g/dia nas mulheres. Clinicamente, há estigmas de doença hepática crônica, 
com possível insuficiência hepática crônica e suas complicações.
Laboratorialmente, há TGO (AST) > TGP em 2 vezes, e gama-glutamil-transferase (GGT) 
se mostra elevada nos casos de abuso recente de álcool, de forma muito maior que a 
fosfatase alcalina (FA).
Algo a mais: no paciente cirrótico, sempre que houver hemorragia digestiva alta e ascite, 
deve-se realizar punção do líquido para análise diagnóstica de possíveis complicações, 
como a peritonite bacteriana espontânea. A presença de células polimorfonucleares 
> 250 células/mm³ é o principal achado diagnóstico.
Alternativas A e B - Incorretas: Na tuberculose e/ou na carcinomatose peritoneais, a 
relação GASA seria menor que 1,1.
Alternativa B - Incorreta: Na síndrome de Budd-Chiari,haveria trombose de vasos 
hepáticos evidenciada ao ecodoppler.
Alternativa D - Correta: Exato!
Alternativa E - Incorreta: Na peritonite bacteriana espontânea deveria haver contagem 
de polimorfonucleares (e não de leucócitos totais) > 250 células/mm³.
47
Insuficiência hepática e cirrose
Comentário da Questão 05
A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é uma das principais complicações que 
acomete pacientes cirróticos com ascite. Por definição, é uma infecção bacteriana do 
líquido ascítico, caracterizada pelo crescimento de uma bactéria, na ausência de foco 
intra-abdominal de infecção. Os agentes mais frequentemente encontrados são provenientes 
da flora intestinal, portanto, são as bactérias Gram-negativas (Enterococcus, Escherichia coli, 
Streptococcus sp., entre outras).
Análise citológica do líquido ascítico: a contagem de células com diferencial é um dos testes 
mais úteis realizados no líquido ascítico, para avaliação de infecção, sendo que para sua 
realização são necessários apenas 10µL de líquido ascítico. O citológico da ascite deveria 
estar disponível dentro de uma hora, enquanto a cultura demora vários dias para ficar pronta.
A contagem total e diferencial de leucócitos no líquido da ascite é uma metodologia bastante 
utilizada no diagnóstico de PBE, sendo que níveis de PMN > 250/mm³ apresentam boa 
sensibilidade diagnóstica, no entanto, valores mais elevados do que 500/mm³ de PMN são 
mais específicos.
Algo a mais: o tratamento é realizado com antibióticos que cubram os Gram-negativos. É 
importante lembrar que a taxa de recorrência é de 40-70% em um ano, por esse motivo, 
indica-se profilaxia secundária com norfloxacina 400 mg/dia VO, continuamente.
Agora que entendemos o tema, vamos às alternativas?
Alternativa A - Correta: Como vimos, esperamos encontrar uma contagem de leucócitos 
> 250/mm³. Nessa alternativa, teremos 0,7 × 800, que é igual a 560, ou seja, um resultado 
acima de 500 polimorfonucleares, que é ainda mais específico.
Alternativa B - Incorreta: Pois o número de polimorfonucleares é de 80, ou seja, < 250/mm³.
Alternativa C - Incorreta: Essa alternativa deixou muitos em dúvidas, mas não brigue com 
a questão. De fato, se levarmos ao pé da letra, teríamos mais de 250 polimorfonucleares. 
Contudo, em pacientes com ascite e cirrose, a presença no líquido ascítico de mais de 
5.000–10.000 leucócitos/mm³ pode sugerir que a peritonite é secundária e não espontânea. 
Outro detalhe que pode mostrar o quanto a banca foi "sacana", foi usar o número de 10.000, 
visto que, nos casos de ascite hemorrágica, temos > 10.000 hemácias/mm³ (devemos 
subtrair 1 polimorfonuclear para cada 250 hemácias encontradas). A banca pode ter usado 
esse valor para causar dúvidas.
Alternativa D - Incorreta: Pois o número de polimorfonucleares é de 80, ou seja, < 250/mm³.
	Sumário
	1. Anatomia e fisiologia hepática
	1.1 O sistema porta
	1.1.1 O que compõe um sistema porta?
	1.1.2 Função
	1.2 Microestrutura hepática
	1.2.1 O lóbulo hepático
	1.3 As funções hepáticas ⚠
	1.3.1 Eliminação de toxinas
	1.3.2 Metabolismo intermediário
	1.3.3 Produção de proteínas
	1.3.4 Metabolismo da bilirrubina
	1.4 Avaliação da função hepática
	1.4.1 Classificação Child-Pugh ⚠
	Questão 01
	1.4.2 Escore MELD
	1.4.3 Escore PELD
	2. Síndrome de insuficiência hepática (IH)
	2.1 Definição
	2.2 Classificação
	2.2.1 Aguda
	2.2.2 Crônica 
	2.3 Manifestações 
	2.3.1 Clínica
	2.3.2 Laboratorial ⚠
	2.4 Complicações
	2.4.1 Encefalopatia hepática ⚠
	Questão 02
	2.4.1.1 Classificação
	2.4.1.2 Tratamento
	3. Síndrome da hipertensão porta
	3.1 Definição
	3.1.1 Valores de normalidade
	3.1.2 Como aferir?
	3.2 Etiologia ⚠
	Questão 03
	3.2.1 Pré-hepática
	3.2.2 Intra-hepática
	3.2.2.1 Pré-sinusoidal
	3.2.2.2 Sinusoidal ⚠
	3.2.2.3 Pós-sinusoidal
	3.2.3 Pós-hepática
	3.3 Manifestações clínicas
	3.3.1 Ascite
	3.3.1.1 Definição e epidemiologia
	3.3.1.2 Avaliação
	Questão 04
	3.3.1.3 Tratamento
	3.3.1.4 Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
	Questão 05
	3.3.2 Varizes esofagogástricas
	3.3.2.1 Definição e etiologia
	3.3.2.2 Fatores de risco para sangramento
	3.3.2.3 Abordagem
	3.3.3. Síndrome hepatorrenal
	3.3.3.1 Definição e patogênese
	3.3.3.2 Diagnóstico
	3.3.3.3 Classificação
	3.3.3.4 Tratamento
	3.3.3.5 Profilaxia
	3.4 Tratamento cirúrgico da hipertensão porta
	3.4.1 Derivações portossistêmicas
	3.4.1.1 Derivações não seletivas
	3.4.1.2 Derivações parciais
	3.4.1.3 Derivações seletivas
	3.4.2 Desconexão ázigo-portal
	3.4.3 Derivação portossistêmica transjugular intra-hepática (TIPS)
	TOP FIVE
	1 - D: 
	1 - E: 
	1 - C: 
	1 - B: 
	1 - A: 
	Tesoura 1 - D: 
	Tesoura 1 - E: 
	Tesoura 1 - C: 
	Tesoura 1 - B: 
	Tesoura 1 - A: 
	Resposta 4: 
	Botão de rádio 16: Off
	1 D: 
	1 E: 
	1 C: 
	1 B: 
	1 A: 
	2 - D 2: 
	2 - C 2: 
	2 - B 2: 
	2 - A 2: 
	Tesoura 2 - B 2: 
	Tesoura 2 - A 2: 
	Resposta 8: 
	Tesoura 2 - D 2: 
	Tesoura 2 - C 2: 
	2 B 2: 
	2 A 2: 
	2 C 2: 
	2 D 2: 
	2 - D 1: 
	2 - E: 
	2 - C 1: 
	2 - B 1: 
	2 - A 1: 
	Tesoura 2 - B 1: 
	Tesoura 2 - A 1: 
	Resposta 7: 
	Tesoura 2 - D 1: 
	Tesoura 2 - E: 
	Tesoura 2 - C 1: 
	2 B 1: 
	2 A 1: 
	2 C 1: 
	2 D 1: 
	2 E: 
	3 - D 2: 
	3 - e: 
	3 - C 2: 
	3 - B 2: 
	3 - A 2: 
	Tesoura 3 - D 2: 
	Tesoura 3 - e: 
	Tesoura 3 - C 2: 
	Tesoura 3 - B 2: 
	Tesoura 3 - A 2: 
	Resposta 6: 
	3 D 2: 
	3 e: 
	3 C 2: 
	3 B 2: 
	3 A 2: 
	4 - D 3: 
	4 - C 3: 
	4 - B 3: 
	4 - A 3: 
	Tesoura 4 - D 3: 
	Tesoura 4 - C 3: 
	Tesoura 4 - B 3: 
	Tesoura 4 - A 3: 
	Resposta 17: 
	4 D 3: 
	4 C 3: 
	4 B 3: 
	4 A 3: 
	Botão 185: 
	Página 42: 
	Botão 194: 
	Página 43: 
	Botão 203: 
	Página 44: 
	Página 45: 
	Botão 2012: 
	Página 46: 
	Botão 2021: 
	Página 47: