E-BOOK - INFLAMACAO_FINAL

Prévia do material em texto

Combatendo a Inflamação
COMO PARAR O DANO ANTES QUE COMPROMETA A SUA SAÚDE
Special Health Report
VERSÃO EM INGLÊS DE HARVARD HEALTH PUBLISHING, COPYRIGHT 2020. TRADUÇÃO CRIADA E CEDIDA COMO CORTESIA POR ESSENTIA GROUP.
Aviso de direitos autorais
ESTE RELATÓRIO TEM DIREITOS AUTORAIS DA HARVARD UNIVERSITY E É PROTEGIDO POR 
DIREITOS AUTORAIS DOS EUA E INTERNACIONAIS. TODOS OS DIREITOS RESERVADOS.
Aqui está o que você PODE fazer:
Imprimir uma cópia e encaminhar este “original” 
para a família.
• Você tem permissão para ter uma cópia desta 
publicação em seu computador a qualquer 
momento (você não pode colocá-la em uma 
rede, a menos que tenha adquirido uma licença 
para fazê-lo). Se você pagou por mais cópias, 
então você pode ter esse número de cópias nos 
computadores a qualquer momento.
• Copiar, ocasionalmente, algumas páginas para dar 
a amigos, familiares ou colegas.
• Somos registrados no Centro de Liberação de 
Direitos Autorais - Copyright Clearance Center 
(CCC). Você pode cumprir as leis de direitos 
autorais pagando royalties sobre as cópias que 
você fizer de trechos do material. Mas nem mesmo 
o CCC pode autorizar a fotocópia de capa a capa 
ou o envio eletrônico para vendas em atacado.
• Se você deseja distribuir cópias desta publicação, 
seja em formato impresso ou eletrônico, para 
outras pessoas regularmente, pergunte-nos sobre 
descontos por atacado ou oportunidades de 
licenciamento. Você pode negociar um contrato, 
por uma única taxa, que permitirá a distribuição 
legal de fotocópias ou cópias eletrônicas para 
terceiros.
Aqui está o que você NÃO PODE 
fazer (sem permissão garantida):
• Fazer ou encaminhar cópias por e-mail de uma 
publicação inteira. A lei prevê uma quantidade 
muito limitada de cópias, que são comumente 
referidas como “uso justo” ou “fair use”. No 
entanto, a fotocópia de capa a capa é proibida.
• A transmissão eletrônica de uma obra protegida 
por direitos autorais é o equivalente legal de 
fotocopiá-la (e assim, publicá-la na Internet ou em 
um banco de dados eletrônico) e, dessa forma, 
não é permitida.
• Copiar e distribuir passagens rotineiramente.
• Republicar ou reembalar o conteúdo.
• Alguns editores devem recorrer a ações 
judiciais para proteger as suas publicações. A 
Harvard Health Publishing gostaria de eliminar a 
necessidade de tais processos, ajudando a educar 
os clientes.
• Esperamos que essa nota tenha ajudado a explicar 
o que é legal e o que não é.
Harvard Health Publishing | Harvard Medical School | 4 Blackfan Circle, 4th Floor | Boston, MA 02115
Para maiores informações
Solicitações de permissões
Harvard Health Publishing
www.health.harvard.edu/permissions
Para licenciamento, taxas ou vendas corporativas
HHP_licensing@hms.harvard.edu, ou visite-nos em
www.health.harvard.edu/licensing
Harvard Health Publishing
Harvard Institutes of Medicine, 
4th Floor - 4 Blackfan Circle
Boston, MA 02115
www.health.harvard.edu
Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Conteúdo
Inflamação: amigo ou inimigo (ou ambos)? .................................2
Inflamação aguda ...................................................................................... 4
Inflamação crônica .................................................................................... 6
A biologia da resposta imune .............................................................. 7
Quando uma inflamação boa se torna ruim .............................. 12
Quando o sistema imune reage de forma exagerada ...................12
Quando o sistema imune não consegue voltar ao normal ...........13
Quando o sistema imune falha ............................................................13
Quando a inflamação é consequência do estilo de vida ou do 
envelhecimento ........................................................................................14
Inflamação e respostas alérgicas: quando seu corpo 
se rebela contra o seu ambiente ................................................. 17
Alergias ....................................................................................................... 17
Eczema ........................................................................................................18
Asma ...........................................................................................................20
Inflamação e doença autoimune:
quando o seu corpo luta contra si mesmo .................................23
Doença inflamatória intestinal (DII) .....................................................23
Lúpus ..........................................................................................................24
Esclerose múltipla ...................................................................................24
Psoríase .....................................................................................................25
Artrite reumatoide ...................................................................................25
Diabetes tipo 1 ..........................................................................................27
SEÇÃO ESPECIAL - Combate à inflamação crônica com 
mudanças no estilo de vida ........................................................ 29
Inflamação e o coração .................................................................38
Inflamação e o seu cérebro .......................................................... 41
O sistema de defesa do cérebro ................................................. 41
AVC .............................................................................................................42
Demência, incluindo doença de Alzheimer .....................................43
Depressão .................................................................................................44
Inflamação e doença metabólica ................................................46
Diabetes tipo 2.........................................................................................46
Síndrome metabólica ............................................................................. 47
Inflamação e câncer ......................................................................49
Quando o sistema imune se torna o inimigo ...................................49
Recursos .........................................................................................52
Glossário .........................................................................................53
Fighting Inflammation
SPECIAL HEALTH REPORT
Medical Editor
Robert H. Shmerling, MD
Corresponding Member of the Faculty of Medicine, Harvard 
Medical School
Division of Rheumatology, Beth Israel Deaconess Medical Center
Senior Editor, Harvard Health Publishing
Executive Editor
Anne Underwood
Writer
Stephanie Watson
Copy Editor
Robin Netherton
Creative Director
Judi Crouse
Production/Design Manager
Susan Dellenbaugh
Illustrators
Scott Leighton, Michael Linkinhoker
Published by Harvard Medical School
David Roberts, MD
Dean for External Education
Urmila R. Parlikar
Associate Director, Digital Health Products
IN ASSOCIATION WITH
Belvoir Media Group, LLC, 535 Connecticut Avenue, 
Norwalk, CT 06854-1713. Robert Englander, Chairman 
and CEO; Timothy H. Cole, Executive Vice President, 
Editorial Director; Philip L. Penny, Chief Operating Officer; 
Greg King, Executive Vice President, Marketing Director; 
Ron Goldberg, Chief Financial Officer; Tom Canfield, Vice 
President, Circulation.
Copyright © 2020 by Harvard University. Permission is 
required to reproduce, in any manner, in whole, or in part, 
the material contained herein. Submit reprint requests to:
Permissions
Harvard Health Publishing 
4 Blackfan Circle, 4th Floor, Boston, MA 02115
www.health.harvard.edu/permissions 
Fax: 617-432-1506
Website
For the latest information and most up-to-date publication list, 
visit us online at www.health.harvard.edu.
Customer Service
For all subscriptionquestions or problems (rates, subscribing, 
address changes, billing problems), email 
HarvardProd@StrategicFulfillment.com, call 877-649-9457 (toll-
free), or write to Harvard Health Publishing, P.O. Box 9308, Big 
Sandy, TX 75755-9308.
Ordering Special Health Reports
Harvard Medical School publishes Special Health Reports on a 
wide range of topics. To order copies of this or other reports, 
please see the instructions at the back of this report, or go to our 
website: 
www.health.harvard.edu.
For Licensing, Bulk Rates, or Corporate Sales 
email HHP_licensing@hms.harvard.edu, 
or visit www.health.harvard.edu/licensing.
ISBN 978-1-61401-249-8
The goal of materials provided by Harvard Health Publishing 
is to interpret medical information for the general reader. 
This report is not intended as a substitute for personal medical advice, 
which should be obtained directly from a physician.
http://www.health.harvard.edu/permissions
mailto:HarvardProd%40StrategicFulfillment.com?subject=
http://www.health.harvard.edu/licensing
Querido Leitor, 
Se você já torceu o joelho, cortou o dedo ou foi picado por um inseto, você conhece inflamação. 
As sensações familiares de dor, vermelhidão, inchaço e calor que resultam de uma lesão ou infec-
ção são marcas registradas do processo inflamatório. A inflamação representa um mecanismo 
de sobrevivência essencial que ajuda o corpo a combater micróbios hostis e a reparar os tecidos 
danificados nas lesões. No entanto, há outro lado da inflamação que pode ser prejudicial em vez 
de benéfico para a saúde humana. Há evidências de que a inflamação está envolvida em vários 
processos de doenças.
Como reumatologista do Beth Israel Deaconess Medical Center, tenho visto o lado prejudicial 
da inflamação em meus pacientes em primeira mão. Pode causar inchaço nas articulações, dor 
e redução da mobilidade. O gatilho para essa inflamação costuma ser uma doença autoimune, 
como a artrite reumatoide ou a artrite psoriática. Hoje, temos a sorte de ter inúmeras armas contra 
a inflamação autoimune induzida em nosso arsenal de tratamento – drogas que não apenas ali-
viam os sintomas, mas na verdade interrompem o processo da doença, mesmo que não o curem.
Inflamações menos óbvias também estão presentes em milhões de pessoas. Essa inflamação de 
baixo grau – que é alimentada por influências genéticas e fatores de estilo de vida, como uma 
dieta deficitária, falta de exercícios e excesso de peso – contribui para muitas das doenças mais 
traiçoeiras e mortais que enfrentamos hoje – entre elas, doenças cardíacas, câncer, doença de 
Alzheimer e outras formas de demência. Em casos como esses, a mesma resposta inflamatória 
que foi projetada para nos proteger contra agentes infecciosos, como bactérias e vírus, se volta 
contra nós.
Este relatório foi elaborado para servir como um guia para as causas mais comuns de inflamação 
crônica e as muitas condições que a desencadeiam. Nas páginas a seguir, você aprenderá os 
sinais de condições que estão obviamente ligados à inflamação, desde doenças autoimunes, 
como doença inflamatória intestinal e artrite reumatoide, até problemas comuns que as pessoas 
muitas vezes não percebem que têm um componente inflamatório, como doenças do coração 
e demências. Mais importante, você obterá uma compreensão dos tipos de intervenções que 
as combatem de forma mais eficaz e aprenderá estratégias baseadas em evidências altamente 
eficazes que você pode implementar todos os dias para amortecer a inflamação antes que possa 
causar doenças.
Sinceramente,
Harvard Health Publishing | Harvard Medical School | 4 Blackfan Circle, 4th Floor | Boston, MA 02115
Robert H. Shmerling, M.D.
Medical Editor
2Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Figura 1: Doenças relacionadas à inflamação crônica
Quando você tem inflamação crônica, o seu corpo está em constante 
estado de alerta. A liberação de produtos químicos inflamatórios pode 
afetar muitos sistemas diferentes e ser uma causa ou consequência de 
várias doenças.
Cérebro 
e medula 
espinhal: 
Alzheimer, 
esclerose múlti-
pla e Parkinson
Tireoide: 
tireoidite
Pulmões: 
alergias, asma, 
COPD e câncer 
de pulmão
Fígado: 
hepatite 
crônica
Rins: doença 
renal crônica, 
falência renal e 
nefrite
Inflamação: amigo ou 
inimigo (ou ambos)?
Quanto mais os cientistas aprendem sobre o 
corpo humano, mais extraordinário ele parece. 
Composto por cerca de 37 trilhões de células, 
o corpo executa uma infinidade de tarefas com 
força e precisão surpreendentes. Os exemplos são 
inúmeros. Os olhos podem distinguir 10 milhões 
de cores. O fêmur pode suportar 2.722 kg de força 
compressiva. O coração tem o poder de bombear 
7.571 litros de sangue por dia, às vezes contra 
a força da gravidade – e faz isso dia após dia, 
década após década.
O corpo também vem equipado com um sistema de 
defesa embutido – um exército complexo de célu-
las e proteínas que combatem infecções, avisando 
outras células sobre invasores, lutando contra elas 
e curando qualquer dano que o conflito resultante 
tenha produzido. A inflamação é uma parte impor-
tante desse sistema defensivo e essencial para a 
nossa a sobrevivência.
Você já viu os efeitos da inflamação em tempo real 
se alguma vez teve um corte, torceu o tornozelo ou 
foi picado por uma abelha. A palavra vem do verbo 
latino inflammare, que significa “atear fogo”. O nome 
é apropriado, visto que vermelhidão e calor são dois 
dos sinais que um médico romano notou no século 
I, quando se tornou a primeira pessoa a documentar 
esse fenômeno (ver “Uma breve história da inflama-
ção”, página 3). A vermelhidão e o calor, junto com 
a dor e o inchaço que resultam de uma lesão ou 
infecção, são evidências do processo inflamatório 
em curso sob a superfície da pele. Não visível, mas 
semelhante ao processo é a inflamação resultante 
de uma infecção como resfriado ou pneumonia. Em 
ambos os casos, o sistema imune está travando uma 
batalha dentro do seu corpo contra micróbios inva-
sores. Sem as suas defesas, um pequeno corte ou 
uma doença pode rapidamente se tornar mortal.
No entanto, a poderosa arma da inflamação nem 
sempre é dirigida a invasores externos. Às vezes, 
o sistema imune falha e se volta contra o próprio 
corpo, lançando uma resposta autoimune que se 
manifesta em doenças como lúpus, artrite reuma-
toide, psoríase e esclerose múltipla. Esses proble-
mas são dramáticos e bastante óbvios. No diabetes 
tipo 1, por exemplo, o sistema imune ataca células 
especializadas do pâncreas, prejudicando a sua 
capacidade de produzir o hormônio insulina.
Felizmente, a proporção da população afetada por 
doenças autoimunes é relativamente pequena. Mas 
quase todas as pessoas são potencialmente afeta-
das por uma gama muito mais ampla de problemas 
inflamatórios. Um crescente corpo de evidências 
sugere que a inflamação crônica de baixo grau – o 
tipo que pode estar ocorrendo há décadas sem que 
você perceba – contribui para algumas das princi-
pais causas de morte do país, incluindo doenças 
cardiovasculares, câncer e diabetes tipo 2, que, jun-
tas, são responsáveis por cerca de dois terços de 
todas as mortes nos Estados Unidos.
O que torna esse tipo de inflamação de baixo grau 
tão misterioso e assustador é a sua natureza silen-
ciosa. Embora um corte avermelhado e inchado – ou 
uma articulação afetada por uma doença autoimune 
Olhos: degene-
ração macular, 
degeneração da 
retina e uveíte
Coração e vasos 
sanguíneos: 
aterosclerose 
(endurecimento das 
artérias) e doença 
do coração
Pâncreas: diabetes 
tipo 1
Sistema digestivo: 
doença inflamatória 
intestinal, incluindo 
Crohn e colite 
ulcerativa 
Articulações: 
algumas formas de 
artrite, incluindo 
artrite reumatoide e 
psoriásica
Também
Pele: Acne, 
eczema, psoríase, 
câncer de pele.
Sistema 
Imunológico: 
distúrbios 
autoimunes como 
lúpus
3Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020.Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
UMA BREVE HISTÓRIA DA INFLAMAÇÃO
A inflamação não é uma descoberta nova. No primeiro século, 
o médico romano Aulus Cornelius Celsus descreveu pela pri-
meira vez os quatro sinais marcantes ou “pilares” da inflama-
ção: rubor (vermelhidão), tumor (inchaço), calor e dor. Essa 
definição simplista foi baseada em sintomas, ao invés de uma 
compreensão dos processos fisiológicos mais profundos. 
Dois séculos depois, Galeno, o médico do imperador romano 
Marco Aurélio, reconheceu que a inflamação era a resposta 
do corpo ao ferimento.
Até o início do século 19, muito do pensamento em torno 
da inflamação era baseado em especulação e raciocínio, ao 
invés de ciência verdadeira. Os fundamentos científicos do 
processo inflamatório começaram a emergir com os avanços 
tecnológicos, que permitiram aos cientistas examinar através 
de microscópios e testemunhar as atividades celulares reais 
em funcionamento sobre a questão. Os cientistas observa-
ram maravilhados enquanto os glóbulos brancos migravam 
ao local da lesão ou infecção, onde alguns engoliam germes, 
enquanto outros varriam os restos celulares. Os biólogos pos-
tularam que a inflamação não era um evento único, como se 
supôs anteriormente, mas sim uma série de etapas que come-
çam com uma lesão nos tecidos e terminam no seu reparo.
Em 1871, Rudolf Virchow, o cientista alemão conhecido como 
o “pai da patologia moderna”, acrescentou um quinto sinal 
aos quatro de Celsus: perda de função na área afetada. Ele 
descreveu o processo de inflamação como uma manifestação 
de doença decorrente da liberação de nutrientes dos vasos 
sanguíneos danificados, o que causa um fluxo de células para 
o local. Virchow também foi o primeiro a supor que, embora 
a inflamação de curto prazo (aguda) promovesse a cura, a 
inflamação de longo prazo (crônica) poderia ter implicações 
prejudiciais, incluindo o desenvolvimento de câncer (consulte 
“Inflamação e câncer”, página 49).
Enquanto os patologistas estudavam as formas como o corpo 
humano responde a doenças e ferimentos, e os imunologis-
tas investigavam como o sistema imune reage a invasores, 
a incipiente indústria farmacêutica do século 19 começava a 
procurar maneiras de diminuir a inflamação. 
Embora a aspirina tenha sido descoberta nos idos de 1890 e 
usada para a inflamação das articulações, um destaque da 
descoberta da droga veio em 1962, quando os pesquisadores 
da Merck identificaram um modelo de roedor no qual pode-
riam testar potenciais medicamentos anti-inflamatórios. Esse 
modelo acelerou drasticamente o processo de desenvolvi-
mento do medicamento e levou à introdução, um ano depois, 
do medicamento anti-inflamatório não esteroidal (AINE) indo-
metacina (Indocid), que ainda hoje é usado para tratar gota e 
outras doenças inflamatórias. No entanto, o mecanismo por 
trás dos efeitos da indometacina e da aspirina permaneceu 
indefinido até a década de 1970, quando o farmacologista 
John Vane descobriu que essas drogas atuam bloqueando 
a produção de hormônios promotores da dor chamados 
prostaglandinas. Sua descoberta levou ao desenvolvimento 
do ibuprofeno (Advil e Motrin), naproxeno (Aleve) e mais de 
20 outros AINEs que agora temos disponíveis para reduzir a 
inflamação.
Mais recentemente, os cientistas também elucidaram o papel 
que a genética desempenha no processo inflamatório e os 
benefícios das escolhas de estilo de vida, como dieta e exer-
cícios, para controlá-lo. Atualmente, percebemos que a infla-
mação envolve uma interação complexa de muitos eventos 
diferentes, pelos quais o dano ao tecido ativa sinais que ini-
ciam e perpetuam a resposta imune para eliminar a ameaça 
e reparar os tecidos danificados. Temos à nossa disposição 
ferramentas que nenhuma outra geração teve para entender 
e lidar com a inflamação.
– seja uma manifestação óbvia, a inflamação que 
se encontra em áreas mais profundas do corpo é 
invisível e insidiosa. No entanto, isso não significa 
que sejamos impotentes para combatê-la. Tanto a 
inflamação quanto as doenças que ela pode causar 
são frequentemente evitáveis com a correta combi-
nação de medidas de estilo de vida, incluindo dieta 
saudável, exercícios regulares, controle de peso, 
redução do estresse e cessação do tabagismo.
Claro, é impossível traçar regras rígidas sobre o 
tamanho do problema que esse tipo de inflama-
ção poderá ser para você. A maneira como você, 
seu parceiro ou uma criança reage aos efeitos 
dela é única – impulsionada por uma combinação 
de genes, estilo de vida e saúde atual. Além disso, 
ainda existem lacunas em nossa compreensão 
sobre a inflamação. Para muitas condições, os pes-
quisadores ainda não determinaram totalmente se 
ela realmente causa o processo da doença, contri-
bui para ele (junto com outros fatores) ou se é um 
efeito da doença. E eles não concordam comple-
tamente se, ou quais, estratégias anti-inflamatórias 
podem prevenir eficazmente a inflamação, e as 
doenças às quais ela estaria associada. Mas sabe-
mos o suficiente para informar sobre as medidas 
que você pode tomar em direção a um estilo de 
4Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
BONS GERMES, MAUS GERMES
O sistema imune tem grande interesse em erradicar micróbios 
nocivos, como bactérias, vírus, fungos e parasitas, e é por isso 
que ele rapidamente distribui glóbulos brancos para cercar 
e eliminar esses organismos hostis. Existe um bom motivo 
para o ataque. As doenças que causam podem variar de algo 
menor, como o resfriado comum, a uma doença potencial-
mente fatal, como a meningite.
No entanto, nem todo germe é ruim para você e merece 
ser destruído. Na verdade, você tem um mundo inteiro de 
micróbios vivendo harmoniosamente com você – em sua 
pele e dentro do seu sistema digestivo, nariz e outras áreas 
do seu corpo. Esses trilhões de bactérias benéficas, conheci-
das coletivamente como microbioma (consulte “O papel do 
microbioma nas doenças inflamatórias”, página 24), agem 
de maneira muito semelhante às suas próprias células, que-
brando nutrientes e sintetizando as vitaminas de que você 
precisa para se manter saudável, além de protegê-lo de ger-
mes mais prejudiciais.
Alguns desses microrganismos – como o Bifidobacterium – 
na verdade ajudam a controlar a inflamação prejudicial, esti-
mulando o crescimento de células imunes que controlam a 
resposta inflamatória. O sistema imune é treinado para distin-
guir essas bactérias amigáveis das prejudiciais, de modo que 
não ataque os microrganismos que são bons para a saúde.
Os pesquisadores também descobriram que um pouco de 
exposição a germes saudáveis e nocivos no início da vida 
pode ser uma coisa boa, preparando nosso sistema imune 
para responder com mais eficácia aos patógenos no futuro. 
Com efeito, essa exposição “ensina” o seu sistema imune a 
responder a ameaças, de modo que possa regular a resposta 
inflamatória e prevenir o tipo de reação exagerada que pode 
levar a alergias e asma.
vida anti-inflamatório que ajudará na diminuição das 
chances de desenvolver várias doenças.
Este informativo traça um plano de seis pontos para 
ajudá-lo a fazer exatamente isso (consulte a Seção 
Especial, “Combatendo a inflamação crônica com 
mudanças no estilo de vida”, página 29). Ele tam-
bém explora o papel da inflamação em vários tipos 
de doenças – incluindo problemas autoimunes, 
alergias, doenças cardíacas, problemas metabóli-
cos, como o diabetes, e até mesmo distúrbios cog-
nitivos, como a doença de Alzheimer. Mas, primeiro, 
você precisa entender os dois tipos de inflamação 
– aguda e crônica.
Inflamação aguda
A inflamação vem em duas formas – aguda (curto 
prazo) e crônica (longo prazo). A inflamação aguda é 
a resposta imediata do corpo a uma lesão ou infec-
ção. Ela surge rapidamente – geralmente em minu-
tos – e desaparece em alguns dias.
Esse tipo de inflamação é a reação que ocorrequando você dá uma topada no dedão do pé, corta 
o dedo enquanto corta vegetais, pega um resfriado 
ou cai e quebra a perna. É uma função vital, acionada 
quando o sistema imune detecta danos aos tecidos 
ou um exército invasor de germes (consulte “Ato 2: 
imunidade inata”, página 7). Assim como ocorre rapi-
damente, geralmente se dissipa rapidamente, resol-
vendo em algumas horas ou dias.
Você pode detectar uma inflamação aguda perto 
da superfície do corpo por meio dos seus cinco 
sinais reveladores: vermelhidão, aumento do calor, 
inchaço, dor e perda de função. O sangue, aque-
cido na temperatura central do corpo, sobe para a 
superfície da pele normalmente fria, causando uma 
sensação de aquecimento local e o aparecimento 
de vermelhidão na pele. O fluido dos vasos sanguí-
neos que se acumula nos tecidos causa inchaço. 
A pressão do acúmulo de fluido e da liberação de 
substâncias químicas inflamatórias irrita as fibras 
nervosas sensíveis, causando dor. Como resultado 
dessa coleção de alterações, o tecido na área infla-
mada pode não funcionar tão bem quanto deveria. 
Por exemplo, você pode não conseguir andar se 
tiver torção no tornozelo ou engolir facilmente se 
tiver dor de garganta.
Esses sinais não são tão aparentes quando a infla-
mação está em locais mais profundos do corpo, par-
ticularmente em áreas sem terminações nervosas 
sensoriais. É por isso que um corte na pele, repleta 
de terminações nervosas, é muito mais doloroso do 
que a inflamação pulmonar (como em uma infecção 
pulmonar, como pneumonia), que afeta um órgão 
com poucas terminações nervosas.
Como a inflamação aguda se desenvolve 
Quando ocorre dano tecidual, seja por trauma, subs-
tâncias nocivas, uma invasão bacteriana ou viral, o 
seu corpo envia células pró-inflamatórias para des-
truir quaisquer substâncias prejudiciais, curar os 
tecidos e retornar a área afetada a um estado de 
equilíbrio. Essa resposta rápida resulta em todos os 
sintomas que você vê quando se machuca.
5Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
SINAIS DE INFLAMAÇÃO AGUDA
• Dor
• Vermelhidão
• Calor
• Inchaço
• Imobilidade ou perda de função
glóbulos brancos, que partem para o ataque. Eles e 
alguns outros glóbulos brancos, juntos conhecidos 
como fagócitos (consulte “Conheça o time”, página 
9), engolfam, consomem e destroem os organis-
mos prejudiciais. Os subprodutos desse processo, 
junto com os sinais contínuos de estresse envia-
dos por tecidos danificados, aumentam a resposta 
inflamatória.
À medida que essa batalha entre os patógenos e 
as células do sistema imune continua, forma-se um 
campo de batalha repleto de glóbulos brancos vivos 
e mortos, fluido, germes e fluido linfático, conhe-
cidos coletivamente como pus. O sistema imune 
acaba enviando outra equipe de glóbulos brancos, 
chamados macrófagos, para limpar o campo. Mas 
às vezes o pus se acumula dentro de uma bolsa 
vazia, formando uma área inchada conhecida como 
abscesso.
Como o processo retrocede
Assim que a batalha termina, o corpo começa a 
reparar o dano e a inflamação subsequente. Muitos 
dos mesmos mecanismos que entraram em ação ini-
cialmente, agora mudam de marcha para remover 
células mortas e reparar tecidos danificados.
Um grupo de moléculas à base de gordura invade 
para evitar mais danos e iniciar o processo de cica-
trização. Esses mediadores pró-resolução especia-
lizados, como são chamados, ajudam a resolver a 
inflamação e evitam que ela fique fora de controle. 
Essas moléculas são tão eficientes que os pesquisa-
dores estão tentando aproveitar as suas habilidades 
em tratamentos para lesões, infecções e doenças 
inflamatórias crônicas.
As células sobreviventes se replicam para substituir 
as que foram perdidas na batalha. As células que 
fazem parte de estruturas menos complexas, como 
a superfície da pele, se multiplicam facilmente. As 
células de órgãos mais complexos, como as do 
fígado ou das glândulas, normalmente não aumen-
tam em número, mas podem ser solicitadas a fazê-
-lo após a ocorrência do dano. Se for impossível o 
estabelecimento do tecido normal no local, devido 
à extensão do dano, pode ocorrer a formação de 
tecido cicatricial.
À medida que o sistema imune volta ao normal, a 
vermelhidão desaparece, o inchaço e a dor dimi-
nuem, ou seja, os sinais internos e externos de infla-
mação se dissipam em algumas horas ou dias.
Primeiro, células especializadas em tecidos próxi-
mos, chamadas de mastócitos (consulte “Conheça 
o time: o sistema imune inato”, página 9), enviam o 
sinal de emergência através da liberação da hista-
mina. Perto da área do dano, as paredes dos peque-
nos vasos sanguíneos (capilares) se contraem para 
minimizar a perda de sangue, mas logo em seguida, 
elas se dilatam para trazer mais sangue para a área. 
Essa concentração sanguínea local faz com que a 
parte machucada inche e fique vermelha.
Tanto diretamente (por causa da lesão) ou indire-
tamente (pela liberação de substâncias químicas, 
como a histamina), as células endoteliais que reves-
tem a superfície interna dos vasos sanguíneos pri-
meiro incham, mas depois encolhem, aumentando 
o espaço entre elas. Esse espaço extra entre as 
células torna os vasos sanguíneos mais porosos, 
de modo que o fluido, as proteínas inflamatórias, os 
fatores de coagulação e os glóbulos brancos (uma 
grande categoria de células especializadas que os 
cientistas chamam de leucócitos) podem migrar da 
corrente sanguínea para o tecido afetado. A cole-
ção de células e fluido que vaza dos vasos sanguí-
neos é chamada de exsudato. Ao mesmo tempo, a 
circulação sanguínea na área desacelera para dar 
às células imunes a chance de se agrupar e respon-
der à ameaça. A combinação do aumento de líquido 
que entra nos tecidos e da diminuição da circulação 
resulta em inchaço.
À medida que o fluido se acumula dentro dos teci-
dos, o sistema de drenagem entra em ação. Assim 
como a água da tempestade transbordando para 
um ralo de esgoto, o excesso de fluido dos tecidos é 
drenado pelo sistema linfático do corpo. Junto com 
esse fluido, germes, toxinas e outras substâncias 
prejudiciais são eliminadas.
Enquanto isso, vários tipos de glóbulos brancos 
são atraídos para o local da lesão ou infecção, con-
vocados por quimiotaxinas (substâncias químicas 
liberadas por tecidos danificados e germes). Os pri-
meiros soldados desse exército imune a chegar ao 
local são os neutrófilos, o tipo mais abundante de 
6Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Inflamação crônica
Em contraste com a inflamação aguda, a inflamação 
crônica não dura pouco – e raramente é útil. Embora 
possa começar com as mesmas ações celulares da 
inflamação aguda, ela se transforma em um estado 
latente que persiste por meses ou anos. O corpo 
soa o alarme e a ajuda de emergência chega, mas 
o sinal de ameaça não diminui e o fogo continua a 
queimar.
A inflamação crônica é um processo mais lento, 
mas mais insidioso do que a inflamação aguda, e 
tem sido associada a uma série de doenças graves, 
incluindo doenças cardíacas, AVC, diabetes tipo 2, 
câncer, Alzheimer e artrite (ver Figura 1, página 2).
Como a inflamação aguda se torna crônica 
Na inflamação crônica, o que pode ter começado 
como solução – por exemplo, uma maneira de livrar 
o corpo de um invasor perigoso – torna-se pro-
blema. Os tecidos cronicamente inflamados conti-
nuam a enviar sinais de alarme que acionam a res-
posta imune do corpo, muito depois de a ameaça ter 
desaparecido. Quando os glóbulos brancos aten-
dem ao chamado e chegam ao local, eles podem 
atacar tecidos e órgãos saudáveis, amplificando 
ainda mais a resposta e estabelecendo um estado 
inflamatório persistente. Como resultado, em vez de 
curar os tecidos, o corpo os decompõe ainda mais. 
Por exemplo, quando células pró-inflamatórias per-
manecem nos vasos sanguíneos,elas promovem o 
acúmulo de placa pegajosa – a mesma placa res-
ponsável pela doença cardiovascular. O corpo vê 
essa placa como estranha e envia outro exército de 
primeiros socorros.
A inflamação crônica pode se desenvolver de várias 
maneiras. Uma possibilidade é que a ameaça per-
maneça porque o corpo não consegue se livrar da 
substância agressora, seja ela um organismo infec-
cioso, um irritante ou uma toxina química. O sistema 
imune é muito bom para eliminar invasores, mas às 
vezes os patógenos resistem até mesmo às nossas 
melhores defesas e se escondem nos tecidos, pro-
vocando a resposta inflamatória repetidamente. Ou, 
seu corpo não consegue quebrar e remover produ-
tos químicos prejudiciais com eficácia.
Outro cenário possível é que o sistema imune entre 
no “modo de ameaça” quando nenhuma ameaça 
real existe. Em um distúrbio autoimune, o sistema 
imune parece se tornar excessivamente sensível às 
células e tecidos saudáveis do próprio corpo. Ele 
reage contra as articulações, intestinos ou outros 
órgãos e tecidos como se fossem perigosos. À 
medida que a resposta inflamatória continua, ela 
danifica o corpo em vez de curá-lo.
Escolhas de estilo de vida não saudáveis também 
podem causar inflamação contínua. Hábitos inade-
quados como fumar, não praticar exercícios regu-
larmente ou seguir uma dieta rica em carboidratos 
refinados podem contribuir para a inflamação crô-
nica com o passar do tempo. Essa inflamação con-
tínua é tão prejudicial que as doenças associadas – 
incluindo doenças cardíacas, AVC, diabetes, câncer 
e doença pulmonar obstrutiva crônica – são coleti-
vamente as principais causas de morte em todo o 
mundo. Três em cada cinco pessoas no mundo mor-
rem de uma doença que tem sido associada à infla-
mação. Portanto, é a inflamação crônica que quere-
mos combater com intervenções no estilo de vida e, 
possivelmente, com medicamentos.
Sinais e sintomas de inflamação crônica 
Os sintomas da inflamação crônica podem não ser 
tão óbvios quanto os da inflamação aguda. Pode 
não haver nenhuma pontada aguda de dor como 
quando você se corta, nenhum inchaço ou verme-
lhidão para alertá-lo de um problema. Muitos dos 
sintomas são mais sutis e comuns a outras doenças, 
tornando difícil discernir qual é a causa real.
Alguns dos sinais e sintomas de inflamação crônica 
são:
• fadiga e falta de energia
• depressão e ansiedade
• dores musculares e nas articulações
• constipação, diarreia e outras 
queixas gastrointestinais
• mudanças no peso ou apetite
• dores de cabeça
• um estado mental “confuso”
Ao contrário dos sinais clássicos da inflamação 
aguda, esses sintomas perduram por muito tempo 
ou aparecem e desaparecem com o tempo. 
7Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
A biologia da resposta 
imune
Antes de examinarmos as maneiras pelas quais a 
inflamação pode levar a doenças, é útil entender um 
pouco sobre a sofisticada rede de células e molécu-
las que constituem o sistema imune. Este capítulo 
fornece algumas explicações que servem de base 
para o restante do relatório. Se você já está fami-
liarizado com essas informações ou não tem inte-
resse nos detalhes científicos que estão por trás 
dos mecanismos inflamatórios, fique à vontade para 
pular este capítulo. No entanto, você pode achar 
seu conteúdo útil, especialmente porque explica 
os termos que encontrará nos próximos capítulos. 
(Definições mais breves desses termos aparecem 
no Glossário, página 53).
A resposta imune em três atos
A inflamação se origina no sistema imune – a rede 
de defesa que o protege de organismos invasores, 
como bactérias, fungos e vírus, bem como de cânce-
res que surgem em nosso corpo.
A resposta imune é essencialmente uma sequên-
cia de eventos que ocorre após um invasor violar 
as defesas externas do corpo ou quando os tecidos 
são danificados de outras maneiras. Cada um des-
ses eventos tem jogadores com funções atribuídas. 
Como o tempo é a chave para o sucesso, pense na 
resposta imunológica do corpo como um drama de 
três atos. O Ato 1 apresenta a chegada dos bandidos 
(os patógenos) e as primeiras tentativas do corpo de 
impedir o seu progresso. O Ato 2 apresenta os joga-
dores do sistema imune inato e os seus esforços 
para engolfar os invasores e enviar reforços. O Ato 3 
apresenta os componentes do sistema imune adap-
tativo, que constroem uma defesa contra os ataques 
repetidos. Todo o processo é extremamente com-
plexo, mas o resumo a seguir fornece um esboço 
básico.
Ato 1: defendendo as barricadas
A melhor abordagem para derrotar os germes, em 
primeiro lugar, é impedi-los de entrar. Seu corpo tem 
um conjunto aparentemente simples de barreiras 
iniciais para impedir a entrada de microrganismos 
indesejados – e, caso eles consigam entrar, estraté-
gias para lidar com eles de pronto.
A pele, o maior órgão do corpo, é uma barreira for-
midável contra infecções. Não só funciona como um 
obstáculo físico impressionante, mas também é um 
ambiente hostil para muitos micróbios. A superfície 
da pele é ligeiramente ácida e algumas áreas são 
bastante secas: nenhuma das condições é ade-
quada para muitos micróbios, que preferem umi-
dade e um ambiente menos ácido.
Além disso, a pele já está povoada por bons solda-
dos: bactérias que chamam a sua pele de “casa”, 
efetivamente pendurando uma placa de “Proibido 
Invadir” para outras bactérias. Na verdade, muitas 
partes do seu corpo estão repletas de bactérias. 
Algumas são aproveitadoras que não fazem nada 
além de desfrutar da sua hospitalidade. Outras, 
entretanto, são necessárias para o funcionamento 
ideal do corpo. Sem as bactérias úteis na pele, por 
exemplo, micróbios infecciosos teriam acesso mais 
fácil.
Por mais impressionante que seja, a pele não pode 
fornecer proteção perfeita. Possui aberturas pelas 
quais alimentos, água, ar e outras substâncias 
entram ou saem do corpo. Os olhos, a boca, os ouvi-
dos, as vias aéreas, o trato digestivo e o trato uroge-
nital são exemplos de portas de entrada do corpo. 
Embora vitais, eles fornecem uma maneira de os 
patógenos entrarem.
Não é de surpreender que o corpo esteja em busca 
dos patógenos e exerça vigilância regular para eli-
miná-los antes que tenham tempo de se estabele-
cer. Por exemplo, a conjuntiva (a membrana mucosa 
que cobre a parte externa dos olhos) é periodica-
mente umedecida e varrida, como o para-brisa de 
um carro. O alto nível de ácido no estômago mata 
muitas bactérias perigosas, assim como as bacté-
rias benéficas no trato digestivo, que mantêm as 
bactérias causadoras de doenças sob controle na 
maior parte do tempo. A mucosa (os tecidos moles 
que revestem as cavidades úmidas do corpo) tam-
bém possui propriedades antimicrobianas. Mas, às 
vezes, essas respostas não são suficientes. Então, é 
hora de trazer os jogadores do Ato 2.
Ato 2: imunidade inata
A imunidade inata é a próxima linha de defesa 
depois que as barreiras da pele e da mucosa são 
rompidas. O papel do sistema imune inato é atacar 
os patógenos invasores, desencadeando uma res-
posta inflamatória imediata e disparando a terceira 
linha de defesa, o sistema imune adaptativo. A imu-
nidade inata tem esse nome porque todos nascem 
com ela – é inata.
8Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
1. As bactérias entram 
no corpo em uma 
farpa.
2. Os fagócitos 
envolvem as bactérias. 
Dentro dos fagócitos, 
os receptores de 
reconhecimento de 
padrões analisam os 
intrusos e levantam 
sinalizadores de 
perigo na superfície da 
célula.
3. Também na super-
fície celular, pedaços 
da bactéria (antígenos) 
são exibidos para que 
possam ser reconhe-
cidos pelas células 
do sistema imune 
adaptativo.
As células imunes inatas, conhecidas como fagócitos, 
atacam os germes, mastigando-os e exibindo pedaços deles 
em suas superfícies junto com uma bandeira de perigo, 
comoum sinal de ajuda.
A imunidade inata não é especializada, o que sig-
nifica que não é direcionada especificamente a um 
vírus ou a uma bactéria em particular. É assim que 
ela pode montar uma resposta tão rápida. Compare 
isso com a imunidade adaptativa, que precisa de 
tempo para se desenvolver nos primeiros anos de 
vida. A imunidade inata é a primeira resposta ativa 
do corpo a patógenos específicos.
O sistema imune inato tem uma resposta multiface-
tada (ver Figura 2, abaixo à esquerda).
Engolindo o invasor. O sistema imune inato é mais 
conhecido por uma categoria de glóbulos brancos 
chamados fagócitos, que residem muito perto da 
camada de células epiteliais que revestem grande 
parte da superfície do corpo. As células fagocíticas, 
como neutrófilos, macrófagos e células dendríticas, 
destroem os patógenos, engolindo-os e mastigan-
do-os quimicamente (consulte “Conheça o time: sis-
tema imune inato”, página 9).
Enviando alertas para o sistema imune adaptativo. 
Depois que um fagócito envolve um micróbio inva-
sor, ele exibe pedaços de proteína do micróbio 
(antígenos) em sua superfície. Isso alerta o sistema 
imune adaptativo para o invasor e ativa outras célu-
las imunes chamadas células T, para que possam 
reconhecer uma célula infectada no corpo e se 
preparar para a batalha (consulte “Ato 3: imunidade 
adaptativa”, página 9).
No entanto, isso não é suficiente para desencadear 
a resposta imune adaptativa completa. Também é 
necessário que haja um sinal de perigo exibido na 
superfície do fagócito para ativar totalmente o sis-
tema imune adaptativo. Esse processo começa com 
proteínas nos fagócitos, chamadas de receptores 
de reconhecimento de padrões (em inglês, pattern 
recognition receptors, ou PRRs). Os PRRs permitem 
que o fagócito distinga rapidamente padrões mole-
culares únicos – apropriadamente chamados de 
“alarminas” – em bactérias e outros patógenos, bem 
como em tecidos corporais danificados. As alarmi-
nas vêm em duas formas:
• Padrões moleculares associados a patógenos 
(PAMPs) são moléculas únicas encontradas em 
germes, como bactérias e vírus, mas não em 
humanos.
• Padrões moleculares associados a danos (DAMPs) 
são moléculas liberadas por células humanas 
quando o tecido foi ferido ou transformado (como 
por um tumor, trauma ou falta de oxigênio).
Tanto os PAMPs quanto os DAMPs se ligam a recep-
tores nas células do sistema imune, de maneira 
semelhante a uma chave em sua fechadura. A liga-
ção ativa uma cascata de sinais que mobilizam um 
exército de células imunes para atacar o invasor e 
disparar mais sinais de alarme. As células imunes 
então engolem e destroem diretamente os invaso-
res, como descrito acima, ou geram outras substân-
cias para destruí-los.
Liberando interferons. Ainda outra estratégia do 
sistema imune inato envolve a presença de pro-
teínas de detecção de vírus dentro das células. A 
detecção de um vírus faz com que a célula libere 
proteínas antivirais conhecidas como interferons, 
que se ligam às células vizinhas não infectadas, 
tornando-as resistentes ao vírus. O nome fornece a 
Figura 2: Sistema imune inato
Espinho
pele
bactérias
fagócitos
antígenos
9Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
pista para o funcionamento: os interferons interfe-
rem no avanço viral.
Marcando para destruir. O sangue também parti-
cipa da imunidade inata. Proteínas conhecidas como 
proteínas do complemento (sistema complemento) 
circulam no sangue, cobrindo invasores e abrindo 
buracos neles para destruí-los. Pequenos fragmen-
tos de proteínas do complemento também aderem 
à superfície do patógeno, marcando-os para destrui-
ção pelos fagócitos.
Em suma, o sistema imune inato é um sistema 
necessário de resposta rápida, mas tem algumas 
limitações. Embora os PRRs possam reconhecer 
muitos tipos de patógenos, eles são menos eficazes 
CONHEÇA O TIME: SISTEMA IMUNE INATO
Todas essas células imunes desempenham um papel na res-
posta do sistema imune inato. Várias delas – como basófilos, 
citocinas, células dendríticas e mastócitos – estão direta-
mente ligadas à inflamação.
Os basófilos são um tipo de glóbulo branco que faz parte de 
um grupo conhecido como granulócitos. Dentro dessas célu-
las estão pequenas partículas (grânulos) contendo enzimas 
que quebram as proteínas internas das bactérias e fungos. Os 
basófilos liberam a histamina, que faz com que os pequenos 
vasos sanguíneos se dilatem e se tornem um pouco porosos, 
permitindo que os glóbulos brancos e as proteínas saiam da 
circulação para atacar os invasores.
As quimiocinas são uma família de citocinas (veja abaixo) que 
atraem os glóbulos brancos para o local de uma infecção ou 
lesão.
As citocinas são proteínas de sinalização que as células imu-
nes liberam para orquestrar a resposta inflamatória, como os 
interferons, as interleucinas e o fator de necrose tumoral.
As células dendríticas são as sentinelas do sistema imune. 
Durante um ataque ativo, elas reconhecem e ingerem antí-
genos estranhos, produzindo citocinas pró-inflamatórias que 
aumentam a resposta imune inata. Elas também servem como 
uma ponte para o sistema imune adaptativo, viajando através 
da corrente sanguínea para os nódulos linfáticos e baço, onde 
expõem as células do sistema imune adaptativo aos antíge-
nos que ingeriram, essencialmente “ensinando” essas células 
a responder ameaças futuras.
Os eosinófilos são um tipo de glóbulo branco, também 
do grupo conhecido como granulócitos (consulte “basófi-
los”, acima). Eles secretam substâncias tóxicas que matam 
bactérias, vírus e parasitas. O sistema imune controla cuida-
dosamente a liberação de eosinófilos porque essas células 
podem ser altamente prejudiciais aos tecidos saudáveis, 
como o coração, os nervos ou a pele.
Os macrófagos são comedores, tipo glutões, que saem da 
corrente sanguínea e chegam ao local de uma infecção ou 
ferimento para desinfetar e limpar. Eles comem bactérias e 
outros patógenos, junto com células mortas e outros restos 
de tecidos danificados deixados para trás. Os macrófagos 
também liberam citocinas para recrutar outras células bran-
cas do sangue.
Os mastócitos são células imunes presentes no tecido con-
juntivo. Elas iniciam a resposta inflamatória, liberando citoci-
nas e produtos químicos pró-inflamatórios, como a histamina, 
que é uma característica fundamental das reações alérgicas. 
A histamina aumenta o fluxo sanguíneo para a área, fazendo 
com que os vasos sanguíneos se dilatem.
Os neutrófilos são glóbulos brancos que fazem parte da linha 
de frente de defesa do corpo. Em parte, isso ocorre porque 
muitos deles circulam em sua corrente sanguínea. Um adulto 
saudável produz cerca de 100 bilhões de neutrófilos por dia. 
Eles também são um tipo de granulócito (consulte “basófilos”, 
acima, à esquerda). Os neutrófilos também são classificados 
como fagócitos; eles chegam minutos após o ataque ou lesão 
do patógeno e começam a engolfar e destruir os germes.
Os fagócitos são uma categoria de células imunes que atuam 
como necrófagas do sistema imunológico. Os tipos de glóbu-
los brancos classificados como fagócitos incluem neutrófilos, 
monócitos, macrófagos e células dendríticas. Eles patrulham 
a corrente sanguínea em busca de vírus e outros patógenos e 
são convocados ao local da lesão ou infecção por substâncias 
químicas chamadas citocinas.
contra alguns outros. Em segundo lugar, o sistema 
imune inato não retém memória do inimigo que ven-
ceu. É por isso que a resposta imune adaptativa é 
tão importante.
Ato 3: imunidade adaptativa
A imunidade adaptativa é um processo mais gradual 
pelo qual os glóbulos brancos (linfócitos) são prepa-
rados para distinguir os inimigos das células do pró-
prio corpo. (Doenças autoimunes ocorrem quando 
esse processo dá errado.)
Se a primeira linha de defesa ativa – a resposta 
imune inata – não consegue derrotar o inimigo em 
10Versão em inglês de Harvard Health Publishing,copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
fagócitovírus
antígenos
células T
 células T 
ativadas
células 
infectadas 
destruídas
células T 
de memória
citocinas mensageiras
cerca de quatro a sete dias, a segunda linha de 
defesa ativa, imunidade adaptativa, entra em ação.
A imunidade adaptativa é um processo mais lento 
do que a imunidade inata, mas é muito mais precisa 
(ver Tabela 1, à direita). Ela reconhece os patóge-
nos e foca especificamente neles. O sistema imune 
adaptativo produz células de “memória” que o per-
mitem lembrar dos antígenos e responder nova-
mente a eles no futuro. É por isso que, uma vez que 
você pega uma doença como a varicela, diz-se que 
você está “imune” a ela. Se você for exposto nova-
mente ao vírus varicela-zoster, que causa a varicela, 
o seu sistema imune saberá automaticamente como 
combatê-lo.
Como o sistema imunológico adaptativo responde a 
uma ameaça depende de onde essa ameaça está – 
se em suas células (respostas mediadas por células); 
se em seu sangue e fluidos corporais (respostas de 
anticorpos).
As células T realizam respostas mediadas por célu-
las. As células T são linfócitos, um tipo de glóbulo 
branco produzido na medula óssea. Embora ainda 
imaturos, eles viajam para um pequeno órgão atrás 
do seu esterno, conhecido como timo (daí, o “T” do 
seu nome). Lá, eles são “treinados” para distinguir 
antígenos estranhos dos próprios antígenos do 
corpo (autoantígenos). Uma vez maduras, as células 
T deixam o timo, sendo muitas delas armazenadas 
nos gânglios linfáticos, no baço, nas amígdalas, no 
apêndice e no intestino delgado, enquanto outras 
circulam pela corrente sanguínea e pelo sistema lin-
fático, à espreita de invasores.
As células T podem reconhecer células infectadas 
através de encontros anteriores ou identificando 
antígenos que o sistema imune inato marcou para 
elas (ver Figura 3, abaixo). Quando as células T 
reconhecem uma entidade estranha, elas se desen-
volvem em qualquer uma das quatro variações 
especializadas:
TABELA 1: 
DIFERENÇAS ENTRE IMUNIDADE INATA E ADAPTATIVA
IMUNIDADE INATA IMUNIDADE ADAPTIVA
Responde rápido 
(em horas)
Responde mais devagar 
(em dias)
Envolve fagócitos 
(macrófagos, células 
dendríticas e neutrófilos)
Envolve linfócitos 
(células T e células B)
Reconhece padrões gerais 
de patógenos
Reconhece patógenos 
específicos
Figura 3: Resposta imune adaptativa: células T
As células T atacam e destroem os invasores, depois se multiplicam para se preparar para uma futura invasão do mesmo germe.
O fagócito envolve um 
patógeno invasor e exibe seu 
antígeno. A célula T reconhece seu 
antígeno específico, liga-se a 
ele e começa a fazer cópias 
de si mesma.
Algumas cópias tornam-se 
células T de memória.
Algumas cópias tornam-se 
células T ativadas que podem 
reconhecer uma célula do 
corpo infectada com o mesmo 
vírus e destruí-la.
1
2
3
4
11Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
• As células T auxiliares ajudam outras células do 
sistema imune a funcionarem de maneira mais 
eficaz. Existem vários subtipos de células T 
auxiliares. As células Th1 são vitais para controlar 
certos tipos de infecções virais e bacterianas. As 
células Th2 promovem a produção de anticorpos 
pelas células B. Em uma reação alérgica, 
entretanto, as células Th2 podem responder a 
substâncias que não são realmente prejudiciais.
• As células T assassinas se ligam a antígenos em 
células infectadas ou cancerosas, fazem orifícios 
na membrana celular e injetam enzimas que 
destroem a célula.
• As células T reguladoras produzem substâncias 
que regulam a resposta imune, impedindo-a de 
continuar sem controle ou danificar os tecidos do 
corpo. Essas células também ajudam a distinguir 
as células do próprio corpo e os invasores.
• As células T de memória lembram antígenos de 
germes específicos, para que possam identificá-
los no futuro.
As células B realizam respostas de anticorpos. As 
células B produzem anticorpos – proteínas que têm 
como alvo antígenos específicos. Elas podem se 
lembrar de um número quase infinito de antígenos 
diferentes. Quando um anticorpo de uma célula B 
reconhece e se liga a um antígeno em uma partícula 
de vírus invasora, bactéria ou outro patógeno, ele 
inativa o invasor, impedindo-o de se ligar a recep-
tores nas células do corpo. O processo de ligação 
também marca esses invasores para destruição por 
outras células do sistema imune (consulte a Figura 
4, acima). 
Figura 4: Resposta imune adaptativa: células B
As células B produzem anticorpos para bloquear invasores e se multiplicar para se preparar para futuras invasões do mesmo patógeno.
células B células B células T
Fagócito
anticorpos
células B de 
“memória”
células 
plasmáticas
células saudáveis
A célula B se liga a uma célula 
T e então começa a fazer 
copiar de si mesma.
As células B reconhecem o 
antígeno na superfície de uma 
bactéria invasora específica e se 
ligam a ela.
Algumas cópias tornam-se células B de 
“memória” que reconhecem e destroem 
a mesma bactéria na próxima vez que ela 
entrar no corpo.
Algumas cópias tornam-se 
células plasmáticas que 
produzem anticorpos 
específicos para essa 
bactéria.
Os anticorpos bloqueiam os locais dos 
receptores nas bactérias invasoras para 
que não possam se ligar às células 
saudáveis.
O fagócito engole e destrói a 
bactéria agora marcada com 
anticorpos.
1
2
3
4
5
6
12Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Quando uma 
inflamação boa se 
torna ruim
Como os capítulos anteriores explicaram, a inflama-
ção é uma parte fundamental da resposta imune. 
Mas esse processo, que deveria salvar sua vida, 
pode acabar o prejudicando em várias circunstân-
cias – se a resposta imune (com a inflamação que 
a acompanha) for muito forte; se não parar após o 
desaparecimento de uma infecção; se falhar, cau-
sando alergia ou distúrbios autoimunes; ou se for 
continuamente desencadeada por fatores de estilo 
de vida. Este capítulo fornece uma visão geral do 
que estaria errado em cada um desses casos e os 
problemas que podem resultar. Os capítulos pos-
teriores examinarão mais de perto alguns desses 
problemas.
Quando o sistema imune reage de 
forma exagerada
A resposta contra germes nocivos, ou patógenos, 
é rigidamente regulamentada. Um conjunto de 
“freios” está em vigor para evitar que o sistema 
imune reaja exageradamente e produza inflamação 
descontrolada, mas não é perfeito. Se uma bacté-
ria, vírus ou outro patógeno for particularmente 
virulento, ou se a reação imunológica for especial-
mente robusta, a resposta inflamatória pode causar 
mais danos às células do que o próprio organismo 
agressor. Por exemplo, uma resposta defeituosa do 
sistema imune a uma infecção viral pode fazer com 
que ele ataque erroneamente as células saudáveis 
do cérebro, levando a uma inflamação com risco de 
vida chamada encefalite.
Outro exemplo é a síndrome do desconforto respira-
tório agudo (SDRA). As pessoas desenvolvem SDRA 
após um trauma grave que afeta direta ou indire-
tamente os seus pulmões, como quando quase se 
afogam, quando respiram na fumaça de um incêndio 
ou quando desenvolvem um caso grave de pneu-
monia. Na SDRA, a resposta inflamatória do corpo 
envia células imunes para os pulmões. Essas células 
fazem com que pequenos vasos sanguíneos na área 
vazem fluido, como é normal durante essa reação. 
Mas quando o fluido vaza para os pulmões, ele se 
acumula nos alvéolos, os sacos de ar através dos 
quais o oxigênio normalmente passa para a corrente 
sanguínea. O acúmulo de fluido impede que o oxi-
gênio entre no sangue, dificultando a respiração. 
Sem um bom tratamento de suporte, a SDRA pode 
ser fatal.
A natureza letal da gripe de 1918 (que matou cerca 
de 50 milhões de pessoas em todoo mundo) refle-
tiu não apenas em sua capacidade de se replicar 
rapidamente e se espalhar facilmente de pessoa 
para pessoa, mas também em sua capacidade de 
provocar a SDRA. Uma inundação de células imunes 
e substâncias inflamatórias sobrecarregou rapida-
mente o corpo das pessoas e fez com que o fluido 
se acumulasse em seus pulmões. Em essência, as 
vítimas se afogaram em seus próprios corpos. Essa 
resposta inflamatória catastrófica foi a razão pela 
qual até adultos jovens e saudáveis sucumbiram 
ao vírus. Mais recentemente, uma versão da SDRA 
parece ter matado muitos dos que morreram de 
COVID-19.
Algumas pessoas correm maior risco do que outras 
por uma perigosa reação inflamatória. Por exem-
plo, aquelas com a condição rara linfo-histiocitose 
hemofagocítica produzem excesso de células imu-
nes. Embora a causa dessa condição seja frequen-
temente incerta, pode ser devida a uma mutação 
genética hereditária, uma resposta defeituosa a 
uma infecção ou uma complicação de uma doença 
autoimune, como a artrite reumatoide juvenil.
A síndrome do 
desconforto 
respiratório 
agudo se 
desenvolve após 
um trauma – 
como um quase 
afogamento, 
fumaça de um 
incêndio ou 
uma infecção 
pulmonar 
grave. Envolve 
inflamação 
maciça nos 
pulmões.
13Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Quando o sistema imune não 
consegue voltar ao normal
Um aspecto essencial de uma resposta imune adap-
tativa é o retorno a um estado normal ou basal. 
Logicamente, uma resposta imunológica deve dimi-
nuir com o tempo, porque o único propósito da ati-
vidade é eliminar um antígeno ou ajudar a reparar o 
dano ao tecido. Assim que o problema que desen-
cadeou a resposta acabar, o drama acaba, e a maio-
ria dos jogadores sai do palco. 
Mas isso nem sempre acontece. Em vez disso, a 
inflamação pode persistir em um nível baixo e se 
tornar crônica. Existem vários cenários em que isso 
pode acontecer.
Às vezes, o sistema imune elimina uma ameaça, mas 
os glóbulos brancos continuam a atacar de qualquer 
maneira. Sem nenhum inimigo real para vencer, 
essas células acabam destruindo o tecido saudável 
em lugares como articulações, artérias, intestinos 
ou cérebro. Um bom exemplo disso é uma condição 
chamada artrite reativa, na qual uma infecção (como 
uma no trato intestinal) provoca inflamação nos 
olhos, nas articulações e no trato urinário, mesmo 
que a infecção tenha desaparecido. Os médicos 
não sabem por que o sistema imune se comporta 
dessa maneira, embora uma teoria comum seja o 
“mimetismo molecular” (consulte “Autoimunidade”, 
à direita).
Em outros casos, pode ser difícil para o sistema 
imune erradicar uma infecção, então a luta continua. 
Isso é o que acontece em condições como hepatite 
C ou HIV. Em ambos os casos, a resposta inflama-
tória contínua pode causar mais danos ao corpo do 
que a própria condição. 
Em um terceiro conjunto de casos, a inflamação é 
provocada não por um germe, mas por uma exposi-
ção repetida a uma toxina ou um tumor.
Quando o sistema imune falha
O sistema imune geralmente é capaz de realizar a 
difícil tarefa de distinguir ameaças das não ameaças. 
Por exemplo, na maioria das vezes, ele sabe que não 
deve atacar os alimentos ou componentes dos ali-
mentos, mesmo que sejam substâncias “estranhas” 
que vêm de fora do corpo. Mas, às vezes, o sistema 
falha. As reações alérgicas se desenvolvem contra 
coisas, como o pólen, que não apresentam perigo 
de infectar as células. Pior ainda: o sistema imune 
pode errar e atingir os próprios tecidos do corpo, 
causando uma variedade de doenças autoimunes.
Hipersensibilidade / reações alérgicas. Às vezes, 
o sistema imune desenvolve uma sensibilidade a 
outras substâncias ambientais inofensivas, como 
poeira, pólen, marisco ou pelos de animais, fazendo 
com que direcione erroneamente seu alvo e levando 
à inflamação (consulte “Inflamação e respostas 
alérgicas: quando seu corpo se rebela contra seu 
ambiente”, página 17). Durante uma reação alérgica, 
a substância agressora ativa o sistema imune para 
produzir uma proteína chamada imunoglobulina E 
(IgE), que viaja para os mastócitos e faz com que 
eles liberem substâncias químicas que desenca-
deiam sintomas, como espirros, coceira, inchaço e 
liberação de muco. Além das alergias, as reações 
de hipersensibilidade incluem dermatite atópica 
(eczema) e asma. Em alguns casos, ocorre uma rea-
ção rápida e muito grave chamada anafilaxia, que 
pode ser mortal se não for tratada rapidamente.
Autoimunidade. Durante a hipersensibilidade ou 
reações alérgicas, o corpo está respondendo a ame-
aças externas. Em condições autoimunes, o inimigo 
percebido vem de dentro, à medida que o sistema 
de defesa do corpo indevidamente trava uma guerra 
contra seus próprios tecidos (consulte “Inflamação e 
doenças autoimunes: quando seu corpo luta contra 
si mesmo”, página 23).
As razões pelas quais a autoimunidade se desen-
volve são complexas e não totalmente compreendi-
das. Os genes claramente desempenham um papel; 
doenças autoimunes, como esclerose múltipla, lúpus 
e artrite reumatoide, têm um componente familiar, 
e as pessoas que têm uma doença autoimune são 
mais suscetíveis a outras. Dois genes em particular 
foram identificados no aumento do risco de doença 
celíaca, em que o sistema imune visa a proteína 
glúten do trigo, do centeio e da cevada, mas acaba 
danificando o revestimento do intestino delgado 
no processo. Como resultado, o corpo perde a sua 
capacidade de absorver certos nutrientes, levando 
à osteoporose, infertilidade e uma série de outros 
problemas.
Uma teoria é que a autoimunidade pode ser o dano 
colateral de uma resposta imune normal contra a 
infecção. A ideia é que células saudáveis, como as 
das articulações ou da pele, podem ser capturadas 
pela resposta do corpo, levando a doenças como 
artrite reumatoide ou psoríase. Em alguns casos, 
uma proeza celular (de malandragem), conhecida 
como mimetismo molecular, pode estar envolvida. 
Certas bactérias e vírus produzem antígenos que 
imitam as proteínas do próprio corpo. Esses pató-
genos ainda acionam os sinais inflamatórios que 
14Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
acionam a resposta imune. Mas porque se parecem 
com as células do próprio corpo, o sistema imune 
começa a ver as suas próprias células como estra-
nhas. O processo leva à produção de autoanticorpos 
– ou seja, anticorpos contra si próprio. Em um deter-
minado subgrupo de pessoas, esse processo pode 
levar a doenças autoimunes – embora nem todas 
com autoanticorpos desenvolvam uma doença 
autoimune. Há muito se levanta a hipótese de que 
doenças como artrite reumatoide e lúpus podem 
ser causadas por uma resposta imune anormal a um 
agente infeccioso – no entanto, isso é uma hipótese, 
já que nenhuma causa infecciosa foi encontrada. De 
fato, as causas da maioria das condições autoimu-
nes são desconhecidas.
Quando a inflamação é 
consequência do estilo de vida ou 
do envelhecimento
Cada vez mais, os cientistas estão descobrindo que 
uma série de doenças importantes envolvem infla-
mação crônica de baixo grau (consulte “Inflamação e 
seu coração”, página 38, “Inflamação e seu cérebro”, 
página 41, “Inflamação e doença metabólica”, página 
46 e “Inflamação e câncer”, página 49. As causas 
dessa inflamação parecem não estar relacionadas a 
infecções ou imunidade automática, mas a fatores 
como uma dieta inadequada, o avanço da idade, 
obesidade, estilo de vida sedentário e estresse. 
Infelizmente, os gatilhos não desaparecem simples-
mente com o tempo – por definição, estilo de vida é 
a maneira como você vive, dia após dia – e isso sig-
nifica que a inflamação também não desaparece. Os 
pesquisadores ainda têm muito a aprender sobre 
as causas da inflamação crônica de baixo grau, mas 
certos problemas estão ficando mais claros.
Envelhecimento.A inflamação crônica é um fator 
de risco para várias doenças que se tornam mais 
comuns com o avanço da idade – incluindo hiper-
tensão, diabetes, aterosclerose (endurecimento 
das artérias) e câncer. No entanto, a própria idade 
está associada a níveis mais elevados de moléculas 
inflamatórias, o que leva a um estado persistente de 
inflamação de baixo grau. Idosos tendem a ter níveis 
mais elevados de citocinas inflamatórias (ver “A bio-
logia da resposta imune”, página 7) no sangue do 
que os adultos mais jovens. Os cientistas apelida-
ram essa inflamação crônica de baixo grau relacio-
nada à idade de “inflammaging”.
O processo pelo qual o envelhecimento leva à 
inflamação é altamente complexo, envolvendo 
vários processos celulares. Entre os jogadores mais 
importantes estão as moléculas chamadas espécies 
reativas de oxigênio (ERO), que incluem os radicais 
livres. As moléculas de ERO contêm um átomo de 
oxigênio com um elétron desemparelhado em sua 
camada. Elas se formam durante o processo de rea-
ções celulares que usam oxigênio, bem como de 
exposições ambientais, como tabagismo, drogas, luz 
solar ou poluição. Para ser estável, um átomo deve 
conter um número equilibrado de partículas carre-
gadas negativamente, ou elétrons, em sua camada 
externa. Quando o número está desequilibrado, o 
átomo irá roubar um elétron de uma molécula pró-
xima ou perder um elétron na tentativa de se esta-
bilizar. Quando uma molécula de ERO rouba um elé-
tron, a molécula da qual ela roubou o elétron rouba 
um elétron de outra e assim por diante, em uma rea-
ção em cadeia semelhante a um dominó que, com 
o tempo, deixa as células danificadas. Os processos 
necessários para livrar o corpo dessas células danifi-
cadas criam um estado constante de inflamação e, à 
medida que envelhecemos, os danos se acumulam 
a partir das ERO e da inflamação que as acompanha.
Também culpado pela inflamação nos idosos é o 
declínio gradual do sistema imune com a idade, um 
processo que os pesquisadores chamam de imu-
nossenescência. Embora o corpo tente neutralizar 
os danos infligidos pelos radicais livres, eventual-
mente ele é incapaz de acompanhar. Anos de danos 
acumulados afetam as células do sistema imune. Ao 
mesmo tempo, o timo – o minúsculo órgão do tórax 
onde as células T são “treinadas” – encolhe com a 
idade. O resultado é um declínio geral ou prejuízo da 
regulação imune. O corpo continua a ser exposto a 
ameaças (antígenos), mas não pode mais responder 
a elas com a mesma eficácia de antes. Como outras 
partes do sistema imune podem não funcionar de 
maneira ideal com a idade, as moléculas inflamató-
rias podem estar em um estado de ativação cons-
tante, o que leva a uma inflamação de baixo grau.
Finalmente, o tempo cobra o seu preço na forma 
de exposições prolongadas a substâncias nocivas. 
Quanto mais tempo você vive, mais fica exposto à 
poluição prejudicial, à radiação ultravioleta do sol e 
aos produtos químicos dos cigarros (se você fuma 
ou passa algum tempo perto de fumantes).
Obesidade. À medida que os anos se acumulam, o 
peso tende a se acumular também – uma média de 
um ou dois quilos por ano, desde o início da idade 
adulta até a meia-idade. Quase 40% dos americanos 
são obesos (o que significa que seu índice de massa 
corporal é 30 ou mais), e a inflamação é uma das 
consequências. O acúmulo de gordura aumenta a 
15Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
resposta imunológica, levando a um ciclo de infla-
mação constante de baixo nível. 
Pessoas obesas têm excesso de tecido adiposo, o 
tipo de tecido usado para armazenar gordura. Suas 
células de gordura, chamadas adipócitos, também 
são maiores do que o normal. Antigamente, pen-
sava-se que as células de gordura eram depósitos 
inertes de ácidos graxos da dieta, mas agora os 
cientistas sabem que não é esse o caso. A pesquisa 
revelou que os adipócitos produzem proteínas sinali-
zadoras pró-inflamatórias chamadas adipocitocinas, 
que deixam o sistema imune em um estado de alerta 
constante. Como essas células de gordura crescem 
em tamanho e número, elas produzem ainda mais 
adipocitocinas. Portanto, quanto mais sobrepeso 
uma pessoa possui, mais substâncias inflamatórias 
produz.
Dieta. A comida faz mais do que simplesmente 
nutrir o seu corpo. A maneira como você preenche 
o seu prato pode promover ou ajudar a controlar a 
inflamação. Dietas ricas em gorduras saturadas e 
açúcares refinados estão associados ao aumento da 
produção de moléculas pró-inflamatórias. Certos ali-
mentos em particular são conhecidos por promover 
a inflamação, incluindo carboidratos à base de fari-
nha branca (pão branco, biscoitos, bolos e doces), 
alimentos fritos, refrigerantes e outras bebidas ado-
çadas com açúcar, carnes vermelhas e processadas, 
margarina e gordura vegetal. Esses tipos de alimen-
tos não apenas estimulam diretamente a liberação 
de citocinas inflamatórias, mas também promovem 
o ganho de peso, o que significa que há mais tecido 
adiposo liberando adipocitocinas. 
Alimentos como vegetais de folhas verdes, peixes 
gordurosos e azeite de oliva têm o efeito oposto, ou 
seja, suprimem a produção de moléculas pró-infla-
matórias e aumentam a produção de moléculas anti-
-inflamatórias (consulte “Se alimente combatendo a 
inflamação”, página 29).
Estilo de vida sedentário. O estilo de vida viciado 
em sofá tem sido associado a uma série de riscos à 
saúde, entre eles, obesidade, hipertensão, doenças 
cardíacas, diabetes tipo 2, osteoporose e depres-
são. Vários estudos também associaram um estilo 
de vida sedentário ao aumento da inflamação. Em 
grande parte da pesquisa, tem sido difícil descobrir 
se a inflamação é o resultado direto de ficar sentado 
demais ou se vem de problemas que costumam ser 
parte integrante de um estilo de vida sedentário, 
como obesidade, alto nível de açúcar no sangue 
ou uma dieta deficitária. Mas um estudo publicado 
na revista PLOS One encontrou níveis elevados da 
A inflamação crônica está ligada a muitos fatores de estilo 
de vida, que por definição não desaparecem, porque fazem 
parte do nosso dia a dia. Mas podemos mudar a maioria 
desses fatores, incluindo excesso de peso, dieta inadequada, 
comportamento sedentário e tabagismo.
citocina pró-inflamatória interleucina-6 (IL-6) em pes-
soas que passavam muito tempo sentadas, mesmo 
depois que os pesquisadores ajustaram para esses 
fatores relacionados. Essa descoberta sugere que 
um estilo de vida sedentário pode ter um efeito 
direto sobre a inflamação, enfatizando a necessi-
dade de se levantar e se movimentar ao longo do 
dia.
Tabagismo. Além das suas contribuições para o 
câncer, doença pulmonar e uma série de outros 
problemas de saúde, fumar é um conhecido acele-
rador da inflamação. A ação de acender um cigarro 
gera uma “poção de bruxa” com milhares de pro-
dutos químicos, muitos dos quais são tóxicos para 
as células e tecidos humanos. A queima do fumo 
gera ERO, que danificam as células das vias aéreas. 
ERO e outros componentes da fumaça do tabaco, 
também como células das vias aéreas danificadas, 
enviam sinais que ativam a resposta inflamatória. 
Nas vias aéreas de fumantes regulares, isso produz 
um estado de lesão e inflamação constantes. A boa 
notícia é que parar de fumar pode ajudar a reverter 
esse processo. Alguns anos depois que uma pes-
soa para de fumar, os níveis sanguíneos de proteína 
C reativa (PCR) e outros marcadores de inflamação 
diminuem.
Além de a fumaça do cigarro promover inflamação 
em geral, ela também amortece a resposta do sis-
tema imune inato necessária para protegê-lo contra 
infecções e câncer. Por exemplo, quando as células 
16Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
das vias aéreas que foram expostas à fumaça do 
tabaco são infectadas com o vírus influenza, elas 
produzem níveis mais baixosde citocinas pró-infla-
matórias como IL-6 e interleucina-8 do que as célu-
las que não foram expostas à fumaça, que permite 
que o vírus se replique sem controle. Os efeitos 
do tabagismo sobre a função imune podem ser o 
motivo pelo qual os fumantes têm maior probabili-
dade de desenvolver tuberculose e tendência de 
gripe e pneumonia mais graves.
Estresse. O estresse é semelhante à inflamação no 
sentido de que pode ser útil em pequenas quanti-
dades, mas prejudicial quando permitido por longo 
prazo. Uma certa quantidade de estresse ajuda você 
a ter sucesso, fazendo com que você estude bas-
tante para uma prova ou cumpra um prazo no traba-
lho. Mas muito disso pode prejudicar a sua saúde.
O corpo desenvolveu um sistema de resposta emer-
gencial ao estresse, chamado de resposta luta ou 
fuga, para ajudá-lo a sobreviver a ameaças como 
um urso prestes a atacar ou uma motocicleta cor-
rendo em sua direção. A liberação de hormônios 
do estresse, como o cortisol (consulte “Hormônios 
e inflamação”, à esquerda) e a adrenalina, faz o seu 
coração bater mais rápido, a sua respiração acelerar 
e os seus músculos se prepararem para a ação. Isso 
é muito bom quando você está sob ameaça, mas 
se essa resposta dispara de maneira constante por 
causa de um trabalho estressante ou um casamento 
infeliz, essas reações continuam a ocorrer sem ame-
aças reais para tal.
O fluxo contínuo de cortisol eventualmente torna 
seus tecidos e células imunes menos sensíveis aos 
seus efeitos. Como resultado, o cortisol se torna 
menos eficaz na regulação da resposta inflamatória 
e a inflamação pode ficar fora de controle. 
HORMÔNIOS E INFLAMAÇÃO
O sistema imune trabalha em estreita colaboração com o 
sistema endócrino – o conjunto de glândulas que liberam 
hormônios que controlam o metabolismo, o crescimento e 
outras funções em todo o corpo. Os hormônios esteroides, 
que incluem os hormônios sexuais (como estrogênio, proges-
terona e testosterona) e os glicocorticoides, ajudam a modu-
lar a resposta do sistema imune.
Os glicocorticoides, um grupo de hormônios que incluem 
o cortisol, fazem parte do mecanismo de feedback do sis-
tema imune. Esses hormônios ajudam a regular a inflamação 
durante a eliminação de patógenos e o reparo de tecidos 
após uma doença ou lesão. Os glicocorticoides têm pro-
priedades anti-inflamatórias tão poderosas que as versões 
sintéticas deles (cortisona, hidrocortisona e prednisona) são 
os pilares do tratamento de doenças inflamatórias, como a 
artrite reumatoide.
Os hormônios sexuais também afetam a inflamação, mas de 
maneiras diferentes. Os hormônios masculinos (andrógenos), 
como a testosterona, são principalmente anti-inflamatórios, 
enquanto os hormônios femininos (como o estrogênio e a pro-
gesterona) podem suprimir ou promover a inflamação. Essas 
diferenças podem estar por trás das respostas imunes mais 
fortes que as mulheres apresentam, tanto contra agentes 
estranhos quanto contra os seus próprios corpos. Isso pode 
ajudar a explicar, pelo menos em parte, por que as mulheres 
correm um risco muito maior do que os homens para a maio-
ria das doenças autoimunes.
17Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Inflamação e respostas 
alérgicas: quando seu 
corpo se rebela contra 
o seu ambiente
Mais de 50 milhões de americanos são alérgicos a 
algo normalmente inofensivo, como poeira, pólen, 
pelos de animais de estimação, ovos, frutos do mar 
ou mofo. A exposição a esses gatilhos traz uma 
onda de sofrimento, com sintomas como espirros, 
olhos lacrimejantes ou (em casos mais graves) urti-
cária, lábios inchados e respiração ofegante. A mais 
extrema dessas reações, conhecida como anafila-
xia, é uma resposta corporal que pode ser mortal. 
O termo “alergia”, que vem da palavra grega para 
“outro”, foi cunhado pela primeira vez em 1906 pelo 
pediatra austríaco Clemens von Pirquet. Ele usou a 
palavra para descrever a reação anormal do sistema 
imune, ou resposta de hipersensibilidade, desenca-
deada por uma substância estranha que ele chamou 
de “alérgeno”.
Os distúrbios de hipersensibilidade produzidos 
por essa reação exagerada incluem rinite alérgica 
(coloquialmente denominada “febre do feno”), asma 
alérgica, anafilaxia, dermatite atópica (eczema) e 
alergias alimentares. Alergias, asma e eczema cos-
tumam ocorrer juntos, iniciados pelas mesmas subs-
tâncias que desencadeiam os sintomas da alergia.
Alergias
Em certas pessoas, o sistema imune responde a 
substâncias inofensivas, como pólen ou pelos de 
animais, como se fossem agentes infecciosos peri-
gosos. Os genes são parcialmente responsáveis. 
Mas, à medida que a incidência de alergias aumen-
tou no mundo desenvolvido – junto com a redução 
das doenças infecciosas – a chamada hipótese da 
higiene também ganhou força. Proposto pelo imu-
nologista David Strachan na década de 1980, a 
exposição a germes no início da vida “treina” o sis-
tema imune incipiente de uma criança para identifi-
car patógenos causadores de doenças estimulando 
células T (consulte “As células T realizam respostas 
mediadas por células”, página 10). Isso significa que 
sem a exposição a “bandidos” na primeira infân-
cia, certos componentes do sistema imune não se 
desenvolvem adequadamente. O resultado é uma 
alergia, pois as células do sistema imune, que nor-
malmente ajudam a impedir a invasão de vírus e 
bactérias, tornam-se hiperativas e têm como alvo 
essas substâncias não infecciosas. 
Comer, inalar ou tocar qualquer uma dessas subs-
tâncias pode desencadear uma reação alérgica em 
pessoas sensíveis a elas. Os alérgenos mais comuns 
incluem:
• grama e pólen 
• pelos de animais 
• ácaros
• látex
• alimentos como amendoim, nozes, peixes, 
crustáceos, ovos e leite
• veneno de inseto
Normalmente, o sistema imune pode distinguir entre substâncias nocivas, como germes, e substâncias inofensivas, como 
pólen ou pelos de animais. Mas em pessoas com alergias, o sistema imune ataca substâncias inofensivas.
18Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Para se tornar alérgico a uma dessas substâncias, o 
corpo precisa passar por um processo denominado 
sensibilização (ver Figura 5, página 19). Quando os 
alérgenos entram no corpo, as células imunes, cha-
madas células apresentadoras de antígenos (como 
as células dendríticas), os capturam e, como o nome 
indica, os apresentam a outras células imunes, parti-
cularmente as células T.
Existem dois tipos de células T: Th1 e Th2. Durante 
uma reação normal, as células Th1 liberam citocinas 
que fazem com que as células B comecem a fabricar 
um tipo de anticorpo protetor denominado imuno-
globulina G (IgG). Os anticorpos são proteínas que o 
sistema imune produz quando percebe uma ameaça 
potencial. O corpo produz cinco imunoglobulinas: 
IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Os anticorpos IgG circulam 
pela corrente sanguínea e vão atrás de bactérias, 
vírus e outros organismos prejudiciais.
As células Th2 também direcionam as células B 
para a produção de anticorpos, mas do tipo IgE. A 
imunoglobulina IgE prepara o sistema imune para 
reconhecer o alérgeno na próxima vez que entrar 
no corpo. Esse processo é conhecido como sensi-
bilização. IgE se liga a receptores na superfície dos 
mastócitos nos tecidos e basófilos na corrente san-
guínea. Uma única exposição à substância agres-
sora provoca uma reação aguda (fase inicial), que 
não produz sintomas, mas prepara o sistema imune 
para ficar à procura desse alérgeno no futuro. 
Na próxima vez que essa pessoa for exposta ao 
mesmo alérgeno, a IgE é capaz de se ligar a ele. 
Poucos minutos após a exposição ao alérgeno, 
outra reação de fase inicial é iniciada. A ligação faz 
com que o mastócito ou basófilo libere substâncias 
químicas como histamina, prostaglandinas e leuco-
trienos que produzem inflamação. A liberação des-
ses produtos químicosleva a alguns ou todos os sin-
tomas característicos de uma reação alérgica:
• dilatação dos vasos sanguíneos, o que produz 
pele e/ou olhos avermelhados
• vazamento dos vasos sanguíneos, causando 
inchaço dos tecidos e lacrimejamento dos olhos, 
contração dos músculos dos pulmões, causando 
respiração ofegante e dificuldade para respirar
• aumento da secreção de muco, produzindo coriza
• estimulação dos nervos sensoriais, causando 
espirros, tosse e coceira.
Os produtos químicos que os mastócitos liberam 
atraem outros glóbulos brancos – eosinófilos, neu-
trófilos e basófilos – para a área. Essa parte da 
resposta alérgica é conhecida como reação de fase 
tardia, e ocorre horas após a exposição ao alérgeno. 
Esses glóbulos brancos essencialmente movem-se 
para os tecidos e permanecem lá. 
Tanto os mastócitos quanto os glóbulos brancos 
recrutados liberam citocinas que danificam teci-
dos. Quando a exposição ao alérgeno é contínua 
ou repetida, causa inflamação persistente, junto 
com mudanças nas células na área que podem per-
manentemente remodelar a estrutura e função do 
órgão afetado. Por exemplo, pessoas com asma 
crônica podem desenvolver células produtoras de 
muco adicionais em suas vias aéreas, e mais células 
do músculo liso que causam o engrossamento dos 
músculos das vias aéreas.
Eczema
Eczema, também conhecido como dermatite ató-
pica, é uma doença inflamatória da pele que produz 
manchas vermelhas na pele com coceira intensa. 
Muitas vezes começa na infância, mas pode durar 
até a adolescência e a idade adulta. Embora a con-
dição seja geralmente considerada mais incômoda 
do que perigosa, pode aumentar o risco de doenças 
cardíacas e AVC, possivelmente devido ao aumento 
da inflamação no corpo. O eczema também pode 
causar infecções na pele, uma vez que a função da 
barreira da pele é prejudicada.
Tanto a genética quanto o meio ambiente desem-
penham papéis no desenvolvimento do eczema. 
Pessoas com eczema apresentam níveis elevados 
de anticorpos IgE no sangue, associados a reações 
O eczema produz manchas vermelhas na pele com coceira 
intensa. A reação da pele é o resultado de uma resposta 
imune anormal que produz inflamação dentro do corpo.
19Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Alérgeno
Célula dendrítica
Célula 
Tfh
Célula B
Citocinas
Anticorpos IgE
Fragmento 
de alérgeno 
apresentado pela 
célula dendrítica à 
célula T
Alérgeno
Mastócito
Eosinófilo
Célula B
Anticorpos 
IgE
Th2
Triptase, histamina, 
leucotrienos, prostaglandinas.
Citocinas
Citocinas
Citocinas
As células dendríticas, um tipo de 
célula imune que monitora os tecidos 
do corpo para alérgenos e outros 
materiais estranhos, começa a 
resposta imune inata. Essas células 
reconhecem um alérgeno como um 
invasor, devorando-o onde quer que 
estejam (o revestimento interno do 
nariz, por exemplo). Elas processam 
o invasor e exibem uma porção 
reconhecível como um antígeno, que 
ativa um tipo especial de célula T 
chamada Tfh (auxiliar folicular T). Isso 
desencadeia uma complexa reação 
em cadeia envolvendo a liberação de 
citocinas, substâncias químicas que 
sinalizam as células B para produzir 
anticorpos IgE; esses anticorpos 
estarão prontos para o alérgeno na 
próxima vez.
Os anticorpos IgE que foram criados na 
primeira exposição ao alérgeno ficam à 
espreita na superfície dos mastócitos, 
células do sistema imune encontradas nas 
camadas da membrana mucosa dos pontos 
de entrada do corpo (como nariz, olhos, 
pulmões e intestinos). Quando um alérgeno 
encontra os anticorpos IgE, os mastócitos 
liberam substâncias pró-inflamatórias, 
como triptase, histamina, leucotrienos e 
prostaglandinas, que causam inflamação.
Os mastócitos também produzem as 
suas próprias citocinas que estimulam as 
células B a produzir mais IgE, equipando 
mais os mastócitos para que, da próxima 
vez que o alérgeno apareça, a reação 
seja ainda mais forte. Ao mesmo tempo, 
as células Th2 produzem citocinas que 
estimulam os mastócitos, induzem a sua 
proliferação e causam inflamação local. Os 
mastócitos e células Th2 ativados também 
recrutam outras células do sistema imune, 
conhecidas como eosinófilos, para o 
local da resposta alérgica, aumentando a 
inflamação local.
Figura 5: Desenvolvendo uma alergia: um processo de duas etapas
1. Primeira exposição (sensibilização): você produz anticorpos que reconhecerão o alérgeno no futuro.
2. Exposições subsequentes (reações alérgicas): seus anticorpos IgE reconhecem o alérgeno e desencadeiam uma resposta alérgica.
20Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
alérgicas. Muitos têm histórico pessoal ou familiar 
de outras condições alérgicas, como asma, alergias 
alimentares e rinite alérgica. A hipersensibilidade 
a substâncias no meio ambiente, incluindo pólen e 
pelos de animais domésticos, pode desencadear 
surtos de eczema, especialmente em pessoas com 
casos graves. No entanto, o eczema não é causado 
por uma reação alérgica a substâncias que tocam a 
pele; essa é uma condição separada chamada der-
matite alérgica de contato.
A erupção na pele vermelha e com coceira é o sin-
toma óbvio de eczema, mas sob a superfície da pele, 
muitas outras coisas estão ocorrendo. A manifesta-
ção cutânea é o resultado de uma reação imune 
anormal que produz inflamação dentro do corpo.
O eczema é às vezes referido como “a coceira que 
causa erupções na pele”, e por um bom motivo. 
Começa com uma coceira, quando mediadores quí-
micos na pele estimulam as terminações nervosas 
da epiderme. A maioria das pessoas não consegue 
deixar de coçar. Mas quando você coça, na tentativa 
de encontrar alívio, mais substâncias inflamatórias 
são liberadas, levando a uma sequência repetida de 
eventos conhecida como “ciclo da coceira”.
Cada vez que você coça a pele, você quebra as 
células dela. Normalmente, a camada externa da 
pele, ou epiderme, serve como uma barreira para 
evitar que alérgenos, irritantes, bactérias e outras 
substâncias indesejáveis entrem. No eczema, essa 
barreira é mais fraca e porosa do que o normal, 
o que a torna mais suscetível a danos e inflama-
ção. Micróbios, pelos de animais, ácaros e outras 
substâncias estranhas podem deslizar mais facil-
mente para essas áreas danificadas, agravando a 
reação imunológica. As células imunes próximas à 
superfície da pele enviam o alerta às células Th1 e 
Th2, que liberam produtos químicos que produzem 
a vermelhidão e a erupção cutânea. Em situações 
normais, a resposta do sistema imune acabaria 
parando. Mas no eczema, ela continua produzindo 
um estado constante de inflamação de baixo nível. 
Mesmo quando nenhuma erupção está visível, a 
inflamação persiste sob a pele.
Asma
A asma é uma doença nos pulmões que envolve 
uma relação complexa entre alérgenos e irritantes 
no meio ambiente, brônquios excessivamente reati-
vos e inflamação. Normalmente, quando inspiramos, 
o ar saturado de oxigênio passa para os pulmões 
por meio de dois tubos ramificados conhecidos 
como brônquios, que então se ramificam em tubos 
menores chamados bronquíolos. O ar inalado viaja 
para o arranjo semelhante a um cacho de uvas de 
pequenos sacos chamados alvéolos nas extremida-
des dos bronquíolos, onde o oxigênio entra na cor-
rente sanguínea através da rede de vasos sanguí-
neos que circundam os alvéolos nas profundezas do 
tecido pulmonar.
A asma costumava ser entendida estritamente com 
base em seus efeitos físicos nos pulmões. Os mús-
culos ao redor dos brônquios se contrairiam, estrei-
tando esses tubos e restringindo o fluxo de ar – ou 
assim se acreditava. Agora, os médicos e pesquisa-
dores reconhecem que a asma é uma doença infla-
matória que envolve as ações de células inflamató-
rias, como mastócitos, eosinófilos e neutrófilos, e a 
liberação de produtos químicos inflamatórios, como 
histamina, leucotrienose uma variedade de citoci-
nas. A inflamação, além da constrição dos múscu-
los circundantes, é o que causa o estreitamento dos 
brônquios. O estreitamento deixa menos espaço 
para o ar fluir para os pulmões. Essa restrição do 
fluxo de ar leva aos sintomas reveladores da asma 
– falta de ar, respiração ofegante e aperto no peito.
O que desencadeia esse processo inflamatório é 
único para cada pessoa. Em pessoas com asma 
alérgica, a exposição a alérgenos típicos, como 
pólen, pelos de animais ou poeira, aciona o pro-
cesso inflamatório.
Na asma não alérgica, os sintomas são desencade-
ados não por alérgenos, mas por irritantes, como 
fumaça ou exercício. As infecções virais também 
Em pessoas com asma, as vias respiratórias nos 
pulmões sempre mostram algum grau de inflamação. 
Mas durante um surto, as vias aéreas incham, 
bloqueando o fluxo de ar. Medicamentos chamados 
broncodilatadores podem ajudar.
21Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
podem causar crises de asma, especialmente em 
crianças.
No entanto, mesmo quando as pessoas com asma 
não são expostas a substâncias agressivas e 
parecem estar respirando bem, uma inflamação de 
baixo nível persiste em seus brônquios (veja a Figura 
6, à direita). O que causa esse estado constante de 
inflamação ainda não está claro, mas torna os tubos 
brônquicos ultrarresponsivos ou “espasmódicos” 
– isto é, propensos a espasmos em resposta a 
alérgenos ou irritantes no ar que normalmente não 
causariam problema.
A inflamação persistente produz mudanças estrutu-
rais de longo prazo nas vias aéreas, o que exacerba 
o ciclo. As vias aéreas ficam mais espessas e apre-
sentam cicatrizes. As células musculares aumentam. 
As células das vias aéreas liberam produtos quími-
cos inflamatórios e muco pegajoso. Os mastócitos 
ativados repetidamente liberam substâncias quí-
micas que atraem os eosinófilos, que por sua vez 
causam mais inflamação. Todo o conjunto dessas 
mudanças incha as paredes das vias aéreas, estrei-
tando ainda mais as suas vias.
Reduzindo a inflamação para tratar 
asma e alergias
Existem duas maneiras fundamentais de controlar a 
asma, o eczema e as alergias. Uma é evitar a exposi-
ção a gatilhos como pólen ou mofo (o teste de aler-
gia pode identificar os seus gatilhos específicos). A 
outra é tomar medicamentos que suprimam a infla-
mação e as suas complicações, visando os proces-
sos que estão por trás dos sintomas. Os principais 
medicamentos para alergias, asma e eczema atuam 
atenuando a inflamação localmente ou em todo o 
corpo.
Os anti-histamínicos bloqueiam a liberação de his-
tamina, que causa sintomas como coceira, coriza, 
espirros e urticária. Os exemplos incluem difeni-
dramina (Benadryl) e loratadina (Alavert e Claritin). 
Essas drogas atuam ligando-se aos receptores de 
histamina nos mastócitos. Elas tratam alergias sazo-
nais e internas, mas não são eficazes contra a asma.
Os corticosteroides são drogas projetadas para 
imitar os efeitos do cortisol, um poderoso hormônio 
anti-inflamatório natural produzido pelas glândulas 
suprarrenais. (Os corticosteroides não são iguais 
aos esteroides anabolizantes que os halterofilis-
tas às vezes tomam para aumentar a sua força e 
massa muscular.) Os corticosteroides atuam direta-
mente nas células inflamatórias, como mastócitos e 
Em uma via aérea normal (A), os músculos estão relaxados para que o ar 
circule facilmente por ela.
A asma causa dois problemas que podem restringir a respiração. Primeiro, 
os músculos brônquicos se contraem (B), geralmente em resposta a 
um alérgeno ou algum outro gatilho da asma. Em segundo lugar, as 
paredes brônquicas, que sempre apresentam algum grau de inflamação 
nas pessoas com asma, ficam inchadas, se tornando excessivamente 
cheias de muco (C). Algumas das células envolvidas na inflamação das 
vias aéreas são os mastócitos e os eosinófilos, que liberam substâncias 
químicas que causam o estreitamento das vias aéreas (D).
Via aérea (brônquio)
A. Via aérea normal (seção) B. Broncoconstrição
Estreitamento das 
vias aéreas
Contração 
muscular
C. Inflamação D. Inflamação de perto
Produção de 
muco extra Célula epitelial Eosinófilo
Mastócito 
com IgE de 
superfície
Músculo Glândula 
mucosa
Vaso 
sanguíneo
Estreitamento das 
vias aéreas
Figura 6: Como a asma restringe a respiração
Membrana mucosa
Cílios, 
células 
epiteliais
Músculo
Via aérea 
normal
22Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
eosinófilos, ajudando a reduzir a produção de cito-
cinas. Quando borrifados no nariz, eles reduzem o 
inchaço que causa congestionamento. Quando ina-
lados ou tomados por via oral, eles suprimem as vias 
que contribuem para a inflamação das vias aéreas 
e o inchaço na asma. Os cremes esteroides tópicos 
reduzem o inchaço e aliviam a coceira e as erup-
ções cutâneas no eczema.
Os broncodilatadores relaxam os músculos ao 
redor das vias aéreas para permitir que mais ar flua 
para os pulmões. Existem três tipos de broncodila-
tadores: beta-agonistas, anticolinérgicos e teofilina. 
Esses medicamentos funcionam de duas maneiras: 
broncodilatadores de ação curta (ou inaladores de 
“resgate”) agem rapidamente para interromper uma 
crise de asma, enquanto os broncodilatadores de 
ação prolongada são tomados diariamente para pre-
venir os sintomas da asma.
Os inibidores de leucotrienos, como o montelu-
caste (Singulair), bloqueiam a ação dos leucotrie-
nos, substâncias químicas inflamatórias que o seu 
corpo libera depois de entrar em contato com um 
gatilho de alergia, como mofo ou pólen. Os leuco-
trienos causam sintomas como congestão, nariz 
escorrendo e dificuldade para respirar durante uma 
alergia ou crise asmática.
A imunoterapia – normalmente na forma de “vaci-
nas para alergia”, mas às vezes administrada por 
via oral – é outra abordagem às alergias que expõe 
o corpo a doses gradativamente crescentes de 
um alérgeno. Durante um período de semanas ou 
meses, o sistema imune lentamente se torna insen-
sível à substância. O número de células Th2 diminui 
enquanto as células Th1 aumentam, os mastócitos e 
basófilos liberam menos de seus produtos químicos 
após a exposição ao alérgeno, e as células B produ-
zem menos IgE. Como resultado desses efeitos, os 
sintomas de alergia melhoram.
Drogas imunossupressoras, como azatioprina 
(Azasan e Imuran) e ciclosporina (Neoral), reduzem 
a resposta do sistema imune para dar uma chance 
de cicatrização à pele afetada por eczema. Os ini-
bidores tópicos da calcineurina, como tacrolimus 
(Protopic) e pimecrolimus (Elidel), suprimem parte da 
resposta imune ao inibir a enzima calcineurina, que 
ativa as células T.
Produtos biológicos são uma nova classe de drogas 
feitas de organismos vivos. Eles são geneticamente 
modificados para atingir células ou proteínas espe-
cíficas que controlam o processo inflamatório. Cinco 
produtos biológicos injetáveis foram aprovados 
pelo FDA para tratar asma em pessoas com sinto-
mas graves que não respondem a outros tratamen-
tos. Omalizumab (Xolair) tem como alvo os anticor-
pos IgE. Mepolizumab (Nucala), reslizumab (Cinqair) 
e benralizumab (Fasenra) bloqueiam a interleu-
cina-5 em pessoas com uma forma grave de asma. 
Dupilumab (Dupixent) também trata a asma e é o 
único medicamento biológico aprovado pela FDA 
para tratar eczema. Ele bloqueia duas citocinas 
pró-inflamatórias, IL-4 e IL-13, de se ligarem a seus 
receptores.
Uma melhor compreensão dos fatores genéticos, 
ambientais e imunológicos que contribuem para as 
alergias e a inflamação alérgica está ajudando os 
pesquisadores a desenvolver novas maneiras de 
tratar ou mesmo prevenir as alergias – por exemplo, 
visando receptores específicos, células T, citocinas, 
ou outras partes das vias envolvidas na resposta 
inflamatória alérgica. Os pesquisadores também 
estão tentando desenvolverterapias mais perso-
nalizadas que sejam específicas para alérgenos ou 
que se concentrem na resposta alérgica específica 
de um indivíduo. 
23Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Inflamação e doença 
autoimune:
quando o seu corpo 
luta contra si mesmo
Uma doença autoimune é essencialmente a revolta 
do seu corpo contra si mesmo. Em vez de protegê-
-lo de ameaças externas, o sistema imune direciona 
o seu ataque contra tecidos e órgãos saudáveis. 
Nesse caso, os anticorpos (chamados de autoanti-
corpos porque atacam os seus próprios tecidos) e 
as células T têm como alvo certas proteínas (autoan-
tígenos) e lançam uma resposta imune contra elas.
Existem mais de 100 doenças autoimunes diferen-
tes. Juntas, elas afligem mais de 23 milhões de 
americanos, sendo as mulheres as mais afetadas. 
Algumas doenças autoimunes, como esclerose múl-
tipla, artrite reumatoide e diabetes tipo 1, são bem 
conhecidas. Outras, como doença de Behçet, arte-
rite de células gigantes e síndrome de Goodpasture, 
podem ser menos familiares.
O que faz com que o corpo se volte contra si mesmo? 
Abundam as teorias sobre as origens das doenças 
autoimunes. A genética, sem dúvida, desempenha 
um papel. Essas doenças têm um componente fami-
liar, e qualquer pessoa com um dos pais ou irmão 
que tenha esclerose múltipla, lúpus ou outra dessas 
doenças enfrenta um risco maior. Às vezes, a predis-
posição para a autoimunidade, ao invés da doença 
específica, é herdada. Por exemplo, alguém que tem 
um parente próximo com artrite reumatoide pode 
desenvolver lúpus.
No entanto, os genes não contam toda a história. 
O mais provável é que os genes apenas definam 
o cenário, e então as exposições ambientais real-
mente colocam a doença em movimento. A expo-
sição à fumaça do cigarro e à poluição têm sido 
implicadas em doenças autoimunes, como artrite 
reumatoide. Produtos químicos na fumaça e poluen-
tes podem induzir danos celulares que produzem 
inflamação e iniciam a resposta imune. Alguns pes-
quisadores acreditam que essas doenças são o 
resultado de danos colaterais que ocorrem quando 
células saudáveis são afetadas pela carga do sis-
tema imune contra uma infecção.
Abaixo estão algumas das doenças autoimunes mais 
comuns, listadas em ordem alfabética. Embora este 
não seja um diretório completo, ele ilustra como as 
doenças autoimunes funcionam, o papel que a infla-
mação desempenha nelas e a forma como as tera-
pias que visam a inflamação as tratam.
Doença inflamatória intestinal (DII)
A doença inflamatória intestinal (DII) é um termo 
amplo que se refere a duas condições inflamatórias 
que afetam o sistema digestivo: doença de Crohn e 
colite ulcerativa. Ambas causam úlceras e inflama-
ção no revestimento do trato intestinal. Essa inflama-
ção altera a função intestinal de uma forma que dá 
origem a sintomas como dor, diarreia e cólicas abdo-
minais intensas. Há muita sobreposição de sintomas 
entre as duas condições, o que pode dificultar sua 
distinção. A colite ulcerativa, no entanto, concentra-
-se principalmente no cólon e no reto, enquanto a 
doença de Crohn pode causar feridas e inflamação 
em qualquer parte do trato digestivo, da boca ao 
ânus. A inflamação também é o que distingue a DII 
da síndrome do intestino irritável (SII). A SII compar-
tilha sintomas como diarreia e cólicas abdominais 
com a DII. As principais características distintivas são 
que, com a SII, a inspeção do intestino e as amostras 
de biópsia não revelam inflamação significativa ou 
qualquer outra anormalidade específica.
Embora a causa exata da DII seja desconhecida, 
existe um forte fator genético associado à doença. 
Pessoas que têm pais ou irmãos com a doença têm 
10 a 15 vezes mais probabilidade de desenvolvê-la 
do que pessoas sem esse histórico familiar. Uma 
teoria é que essa predisposição genética configura 
uma resposta anormal do sistema imune às bacté-
rias intestinais, o que leva a um estado de inflama-
ção crônica (consulte “O papel do microbioma nas 
doenças inflamatórias”, página 24). Outros fatores 
ambientais, incluindo tabagismo, também podem 
estar envolvidos no desencadeamento da doença.
A inflamação persistente pode danificar permanen-
temente o intestino e aumentar o risco de câncer 
colorretal em pessoas com DII. Pessoas com DII 
também apresentam risco elevado de doenças infla-
matórias nos olhos e na pele, bem como inflamação 
crônica nos pulmões e vias aéreas, coágulos san-
guíneos e distúrbios no fígado e nos dutos biliares.
24Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
O PAPEL DO MICROBIOMA EM DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
O corpo humano é mais do que simplesmente uma coleção 
de células, tecidos e órgãos. Todo um mundo microscópico, 
repleto de mais de 100 trilhões de bactérias, fungos, vírus e 
protozoários, habita o seu intestino e outras partes do seu 
corpo. Esses microrganismos superam em número as suas 
próprias células por um fator de dez para um.
Embora alguns membros do seu microbioma possam deixá-lo 
doente, a maioria vive harmoniosamente e até prestativa den-
tro de você. As bactérias benéficas ajudam o corpo a digerir 
os alimentos, produzir vitaminas, protegê-lo contra as bacté-
rias nocivas e inibir a inflamação.
Embora a composição do seu microbioma permaneça razoa-
velmente estável, certos fatores ambientais – incluindo uma 
dieta rica em calorias e gorduras e medicamentos como os 
antibióticos – podem alterar a sua composição. Algumas des-
sas mudanças podem danificar a barreira que mantém essas 
bactérias fora da corrente sanguínea.
Uma vez que a barreira é danificada, as bactérias podem cau-
sar inflamação no trato digestivo e em todo o corpo (embora 
seja incerto como isso acontece). A pesquisa descobriu que 
um desequilíbrio no microbioma, chamado disbiose, pode 
contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes 
como doença inflamatória intestinal, artrite reumatoide e 
outros tipos inflamatórios de artrite, diabetes tipo 1, esclerose 
múltipla e lúpus.
Atualmente, os estudos estão investigando se os probióticos 
(alimentos e suplementos que contêm bactérias vivas benéfi-
cas) e os prebióticos (alimentos e suplementos que alimentam 
e estimulam o crescimento de bactérias benéficas) podem 
ajudar no tratamento de pessoas com doenças autoimunes. 
Até agora, essa pesquisa está inconclusiva. Outra terapia pro-
missora sob investigação é o transplante fecal, que transfere 
uma amostra do microbioma de um doador saudável para 
uma pessoa com doença autoimune. Além, disso, outras pes-
quisas estão focadas em como certas dietas – como a dieta 
mediterrânea – podem alterar o microambiente intestinal de 
uma forma que atenua a inflamação em doenças autoimunes.
Lúpus
Ao contrário de algumas doenças autoimunes que 
atingem uma parte específica do corpo, como as 
articulações ou a pele, o lúpus eritematoso sistê-
mico, ou lúpus, como é mais conhecido, pode afetar 
muitas partes do corpo. Ele causa inflamação, afe-
tando a pele, as articulações, os pulmões, o coração, 
os rins, os olhos, o sistema digestivo, os músculos 
e até o cérebro. O grande número de sistemas de 
órgãos envolvidos leva a uma constelação de sinto-
mas, incluindo fadiga, dores nas articulações, febre, 
anemia, dor no peito, erupção cutânea em forma de 
borboleta no rosto, sensibilidade à luz, feridas na 
boca e dificuldade para respirar – o que pode tornar 
o diagnóstico dessa doença complexo e demorado.
Tal como acontece com outras doenças que caem 
sob o guarda-chuva autoimune, as origens do lúpus 
não são claras, mas é provável que também se 
origine de uma combinação de genes e gatilhos 
ambientais. Os pesquisadores identificaram mais de 
50 genes que aumentam a suscetibilidade à doença. 
Quando um gêmeo idêntico tem lúpus, o outro tem 
cerca de 30% de chance de desenvolvê-lo. Genes 
compartilhadossão provavelmente uma das razões 
pelas quais certos grupos étnicos, incluindo pes-
soas de ascendência africana e asiática, têm uma 
maior prevalência de lúpus.
Em pessoas que herdaram uma suscetibilidade 
genética ao lúpus, é possível que algo no ambiente 
“ligue” a doença. Não se sabe qual seria esse “inter-
ruptor”. Pode ser uma infecção (ainda não desco-
berta) que desencadeia uma resposta imune anor-
mal em pessoas que são suscetíveis a esse “erro 
de ignição” por causa da fiação genética do seu 
sistema imune.
Uma característica importante do lúpus é a capaci-
dade prejudicada de remover células envelhecidas 
e danificadas do corpo. À medida que os detritos 
celulares se acumulam, eles fornecem uma fonte 
constante de autoantígenos para o sistema imune 
alvejar. As células mortas liberam substâncias que 
ativam continuamente o sistema imune, que atacam 
os tecidos do corpo.
Os gatilhos ambientais também podem desenca-
dear sintomas do lúpus. Os raios ultravioletas do 
sol, doenças virais, certos medicamentos, exaus-
tão, estresse e lesões podem provocar uma reação 
imune que leva ao surgimento de doenças.
Esclerose múltipla
Na esclerose múltipla (EM), o ataque do sistema 
imune é direcionado contra o sistema nervoso cen-
tral. Os nervos do corpo transmitem sinais elétricos 
do cérebro e da medula espinhal para o resto do 
corpo e de volta para a medula espinhal e o cérebro. 
Essas mensagens controlam quase tudo que você 
faz – pegar um copo d’água, correr, falar ao celular. 
Na EM, entretanto, essa rede vital é atacada. 
25Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
O alvo específico do ataque é a bainha de mielina 
que cobre e protege os seus nervos. Feito de pro-
teína e gordura, esse revestimento isola os nervos, 
assim como o revestimento de borracha ou plástico 
dos fios elétricos da sua casa. O ataque inflamatório à 
mielina não apenas danifica essa camada protetora, 
mas também destrói as fibras nervosas, produzindo 
áreas de cicatrização – ou esclerose – no cérebro 
e na medula espinhal. O dano ao nervo interrompe 
a transmissão normal da mensagem, causando uma 
série de sintomas, incluindo dificuldade de locomo-
ção, dormência e formigamento, espasmos muscu-
lares, fraqueza, problemas de visão e problemas de 
bexiga.
Novamente, os genes parecem estabelecer os pro-
cessos que levam à esclerose múltipla, embora os 
pesquisadores ainda não tenham identificado os 
alvos genéticos exatos. Uma teoria sobre as ori-
gens da doença é que, após uma infecção por um 
vírus como Epstein-Barr, sarampo ou herpes, o vírus 
permanece latente no corpo por muitos anos, final-
mente despertando e provocando uma resposta 
imune inflamatória. Uma nova escola de pensa-
mento postula que traumatismo craniano no cére-
bro, particularmente durante a adolescência, pode 
estar por trás do processo autoimune. Um estudo 
de 2017 descobriu que pessoas que tiveram uma 
concussão entre as idades de 10 e 20 anos apre-
sentavam 20% mais probabilidade de ter EM do que 
aquelas que nunca tiveram uma concussão.
Psoríase
Embora a psoríase se manifeste como uma doença 
de pele, de fato, ela começa nas profundezas do 
corpo como resultado de uma anormalidade do sis-
tema imune que causa inflamação.
Quando você sofre uma lesão na pele, as células T 
geralmente curam a lesão (consulte “Ato 2: imuni-
dade inata”, página 7). Mas na psoríase, as células 
T hiperativas fazem com que as células saudáveis 
da pele, chamadas queratinócitos, se multipliquem 
muito mais rápido do que o normal. Normalmente, 
as novas células são feitas nas camadas inferiores 
da epiderme (a camada mais externa da pele). Elas 
gradualmente sobem à superfície e então morrem 
e se desprendem quando o corpo não precisa mais 
delas. O processo geralmente leva cerca de quatro 
semanas. Mas na psoríase, as células da pele que se 
multiplicam rapidamente se movem para a superfície 
em apenas quatro ou cinco dias, rápido demais para 
o corpo eliminá-las com eficiência. O excesso se 
acumula na superfície da pele, formando manchas 
vermelhas, inflamadas e escamosas, conhecidas 
como placas. As células T também enviam sinais de 
perigo na forma de citocinas – substâncias quími-
cas, como o fator de necrose tumoral (TNF) e a inter-
leucina-2 – que produzem inflamação na pele e em 
outros órgãos.
A psoríase pode ocorrer em diferentes locais do 
corpo, com sintomas ligeiramente diferentes. A 
forma mais comum, psoríase em placas, faz com 
que as placas se formem em áreas como cotove-
los, joelhos e couro cabeludo. Em cerca de 15% das 
pessoas com psoríase, as células do sistema imune 
migram para as articulações, como os joelhos e 
dedos das mãos e dos pés, e desencadeiam a infla-
mação conhecida como artrite psoriásica.
Os pesquisadores não sabem exatamente o que 
causa o sistema imune ir atrás de células saudáveis 
da pele na psoríase, mas há um forte componente 
genético para a doença. Cerca de 40% das pessoas 
com psoríase ou artrite psoriásica têm um membro 
da família com a doença. Outros fatores também 
desempenham um papel. A psoríase geralmente se 
manifesta em resposta a alguns eventos ambientais, 
como um dia estressante no trabalho, uma infecção 
como faringite estreptocócica, um corte ou outra 
lesão na pele, excessiva ingestão de bebida alco-
ólica, tabagismo ou o uso de certos medicamentos 
como betabloqueadores (usados para tratar a hiper-
tensão) ou lítio (prescrito para transtornos de humor).
Artrite reumatoide
A inflamação é um componente-chave de todas as 
doenças articulares autoimunes, incluindo artrite 
psoriásica, lúpus e síndrome de Sjögren. A artrite 
reumatoide é a mais comum dessas condições, afe-
tando mais de 1,3 milhão de americanos. A artrite 
em geral é caracterizada por inflamação das arti-
culações; no caso da artrite reumatoide, a doença 
geralmente ataca várias articulações e geralmente 
é simétrica, afetando articulações em ambos os 
lados do corpo, particularmente as articulações dos 
dedos, bases dos polegares, punhos, cotovelos, 
joelhos, tornozelos ou pés.
Na artrite reumatoide, uma resposta imune defeitu-
osa inicia a inflamação, que começa no tecido que 
reveste as cápsulas articulares (a membrana sinovial; 
ver Figura 7, página 26). As células sinoviais e outras 
células produzem substâncias químicas, incluindo 
citocinas, que destroem as articulações por den-
tro. O processo que leva à inflamação das articu-
lações pode começar muito antes de os sintomas 
26Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
de rigidez, dor e inchaço se tornarem aparentes. 
Cinco anos ou mais antes que as articulações mos-
trem qualquer sinal de inflamação, os pesquisado-
res detectaram autoanticorpos, bem como citocinas 
inflamatórias, no sangue de pessoas que mais tarde 
desenvolveram artrite reumatoide.
A inflamação contínua acaba danificando os tecidos 
próximos, incluindo ossos, tendões, ligamentos e 
cartilagem (o material de amortecimento nas articu-
lações). As células do tecido sinovial também come-
çam a se multiplicar, fazendo com que a sinovial nor-
malmente lisa forme um tecido áspero e granulado 
(pannus) que cresce na cavidade articular a corro-
endo. Se os tendões ficam inflamados, eles podem 
encurtar e imobilizar a articulação. Se os tendões se 
rompem, a articulação pode ficar frouxa ou mole.
Com o tempo, os ligamentos e os tendões que 
mantêm os ossos no lugar também podem esticar 
e enfraquecer, fazendo com que os ossos fiquem 
desalinhados. Fazer um diagnóstico preciso da 
artrite reumatoide, o mais cedo possível, é crucial 
para reduzir a deficiência. Sem o tratamento ade-
quado, a inflamação pode danificar permanente-
mente as articulações afetadas.
A artrite reumatoide é uma doença sistêmica pro-
gressiva, o que significa que, com o tempo, pode 
afetar muitas partes ou até mesmo todo o corpo.Além das articulações, a inflamação pode afetar a 
pele, os olhos, os pulmões e os vasos sanguíneos. 
Outras complicações incluem doenças pulmonares, 
cardíacas e neurológicas. Por exemplo, cicatrizes 
Articulação normal Articulação afetada por artrite reumatoide
Sinovial
Cartilagem
Cápsula articular Pannus Erosão
Ligamento
Inflamação Perda de 
cartilagem
Osso Osso
Osso Osso
ARTRITE REUMATOIDE E DOENÇAS CARDÍACAS
Pessoas com artrite reumatoide enfrentam o dobro das chan-
ces de desenvolver doenças cardíacas, uma ameaça que não 
é inteiramente atribuível a fatores de risco típicos, como pres-
são alta, diabetes, colesterol alto ou tabagismo. Especialistas 
dizem que a conexão provavelmente decorre da inflamação. 
Os mesmos processos inflamatórios que atingem a sinovial 
nas articulações também podem prejudicar o coração (con-
sulte “Inflamação e o coração”, página 38). A inflamação 
danifica o revestimento dos vasos sanguíneos e permite o 
acúmulo de depósitos de gordura chamados placas, que 
estreitam as artérias, aumentam a pressão arterial e o risco 
de ataque cardíaco ou AVC. O endurecimento das artérias 
(aterosclerose) não só é mais comum em pessoas com artrite 
reumatoide do que na população em geral, mas também pro-
gride em um ritmo mais rápido.
A boa notícia é que controlar a inflamação das articulações 
na artrite reumatoide parece proteger o coração também. 
Alguns dos medicamentos usados para tratá-la, incluindo o 
metotrexato, demonstraram prevenir a progressão da doença 
cardiovascular e reduzir o risco de morte por doença cardíaca.
Outros medicamentos podem ser mais problemáticos para 
pessoas com artrite reumatoide. Os anti-inflamatórios não 
esteroides, usados para controlar a dor e o inchaço na artrite, 
podem aumentar a pressão arterial e têm sido associados a 
um risco maior de ataque cardíaco e AVC. A segurança de uso 
desses medicamentos pode depender em parte dos fatores 
de risco cardíaco existentes. Se você tem pressão alta, níveis 
altos de colesterol ou outros fatores de risco para doenças 
cardíacas, converse com seu médico sobre outras possibili-
dades para aliviar a dor.
Figura 7: Alterações articulares na artrite reumatoide
A artrite reumatoide pode afetar todas as 
estruturas ao redor de uma articulação.
A. A inflamação começa na membrana 
sinovial, o revestimento das cápsulas 
articulares. 
B. As células sinoviais começam a 
proliferar e formar pannus – um tecido 
áspero e granulado que cresce no 
espaço entre os ossos.
C. As células do pannus liberam 
substâncias que se alimentam da 
cartilagem e do osso, causando erosão 
óssea.
O dano muitas vezes não para por aí. Os tendões próximos e a cápsula articular também podem inflamar. Todos esses danos às estruturas articulares 
podem causar dor, instabilidade, deformidade, fraqueza, perda de movimento e, ocasionalmente, ruptura de tendões.
 A  B
 C
27Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
pulmonares (fibrose pulmonar), inflamação do reves-
timento do coração (pericardite) e síndrome do túnel 
do carpo (dor e dormência nas mãos e dedos cau-
sados pela compressão de um nervo no pulso) são 
complicações bem conhecidas da artrite reumatoide 
(consulte “Artrite reumatoide e doenças cardíacas”, 
página 26).
Diabetes tipo 1
Os diabetes tipo 1 e 2 são o resultado da incapa-
cidade do corpo mover adequadamente a glicose 
(açúcar) da corrente sanguínea para as células. A 
diferença entre as duas condições é que o diabetes 
tipo 1 é de natureza autoimune e é marcado pela 
produção insuficiente de insulina pelo pâncreas, 
enquanto o diabetes tipo 2 não é considerado 
autoimune e se desenvolve porque as células de 
todo o corpo se tornam resistentes aos efeitos da 
insulina, de modo que o pâncreas eventualmente 
não consegue acompanhar o aumento da demanda. 
O diabetes tipo 1 costumava ser conhecido como 
“diabetes juvenil” para diferenciá-lo do diabetes tipo 
2, que geralmente ocorre na idade adulta. Mas com 
o aumento do diabetes tipo 2 entre jovens adultos 
e até mesmo adolescentes e crianças, o termo caiu 
em desuso.
Em pessoas com diabetes tipo 1, o sistema imune 
ataca as células beta produtoras de insulina no 
pâncreas. Normalmente, as células beta saudáveis 
liberam insulina em resposta ao aumento do açúcar 
no sangue, pois os carboidratos dos alimentos são 
decompostos em glicose. A insulina se liga às célu-
las como uma chave, essencialmente desbloquean-
do-as para que possam absorver o açúcar para usar 
como energia. A insulina então direciona qualquer 
resíduo de açúcar para o fígado, onde é armaze-
nado e pode ser liberado quando os suprimentos 
acabam.
No diabetes tipo 1, no entanto, os danos do ataque 
autoimune impedem as células beta de produzir e 
liberar insulina. Quando mais de 90% das células 
beta são destruídas, aparecem os sintomas de alto 
nível de açúcar no sangue, incluindo sede extrema e 
excesso de urina. O açúcar elevado no sangue dani-
fica os vasos sanguíneos de todo o corpo. Isso atua 
como um alerta para o sistema imune, que produz 
inflamação crônica em resposta. A combinação de 
inflamação e alto nível de açúcar no sangue eventu-
almente danifica órgãos como rins, coração e olhos, 
bem como nervos e vasos sanguíneos. Pessoas com 
diabetes tipo 1 precisam tomar insulina pelo resto da 
vida para controlar o açúcar no sangue.
Como outras doenças autoimunes, o diabetes tipo 
1 tem causas ambientais e genéticas. Se ambos os 
pais têm, o filho pode correr um risco de até 25% de 
desenvolver a doença. Isso é 75 vezes maior do que 
o risco entre os membros da população em geral. 
Mas, entre gêmeos idênticos, se um dos gêmeos 
tiver a doença, o risco de o outro desenvolver a 
doença é ainda maior – 50% aos 40 anos.
Uma teoria é que em pessoas que são geneti-
camente suscetíveis, um gatilho ambiental dis-
para a resposta imune. Um possível gatilho é um 
vírus como o da caxumba, rubéola, enterovirus ou 
Coxsackievirus. Em um estudo, crianças genetica-
mente suscetíveis que tiveram infecções respira-
tórias no primeiro ano de vida apresentaram maior 
propensão de desenvolver diabetes tipo 1. A expo-
sição a toxinas também pode ajudar a desencadear 
a cascata de eventos autoimunes. Os especialistas 
acreditam que, à medida que o sistema imune tenta 
livrar o corpo de um vírus ou toxina, ele destrói erro-
neamente as células beta no processo.
A marca registrada do diabetes tipo 1 é a inflamação 
das ilhotas pancreáticas – o tecido que contém célu-
las beta produtoras de insulina. Essa inflamação é 
conhecida como insulite. Parece que vários tipos de 
A OSTEOARTRITE É UMA DOENÇA INFLAMATÓRIA?
A osteoartrite é de longe a forma mais comum de artrite, afe-
tando mais de 30 milhões de pessoas apenas nos Estados 
Unidos. É marcada por danos graduais à cartilagem articular, 
o tipo que reveste as extremidades dos ossos em articula-
ções, como joelhos, ombros, cotovelos e pulsos. A osteoar-
trite já foi considerada um processo exclusivamente mecânico 
e degenerativo, decorrente do desgaste gradual da cartila-
gem protetora nas articulações por anos de corrida, salto e 
outras atividades físicas. Isso rendeu-lhe o apelido de artrite 
de “desgaste”.
Nos últimos anos, os pesquisadores começaram a olhar para 
essa doença sob uma nova luz. Estudos revelaram a presença 
de células inflamatórias como células T no tecido sinovial (a 
membrana que reveste a superfície interna da articulação). 
Embora o número dessas células não seja tão alto quanto nas 
formas de artrite autoimunes, ele é significativo o suficiente 
para que a comunidade médica considere a osteoartrite uma 
doença pelo menos em parte relacionada à inflamação. Dada 
a inflamação crônica de baixo grau que parece existir, os 
médicos estão considerando se os medicamentos biológicos 
como os atualmente usados para tratar a artrite reumatoide 
poderiam também ter uma aplicação no tratamento da osteo-
artrite crônica.
28Versãoem inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
células imunes convergem para provocar a destrui-
ção das células beta. Os pesquisadores descobri-
ram um suprimento abundante de linfócitos, neutró-
filos e células exterminadoras naturais (células NK, 
de natural killer) dentro e ao redor das ilhotas.
Se a inflamação estiver ocorrendo no diabetes tipo 
1, ela seria um alvo lógico para o tratamento. Estudos 
têm investigado uma série de possíveis tratamen-
tos imunoterápicos que enfocam o processo infla-
matório, como o anticorpo monoclonal rituximabe 
(Rituxan). Até agora, essas investigações produzi-
ram apenas um sucesso mínimo, em parte porque 
os estudos incluíram apenas pessoas cujas células 
beta já sofreram uma quantidade significativa de 
danos induzidos pelo sistema imune. Os pesquisa-
dores afirmam que a única maneira de alcançar uma 
cura verdadeira para o diabetes tipo 1 com a imuno-
terapia seria tratar as pessoas antes que houvesse 
danos extensos ou substituir de alguma forma as 
células beta que foram perdidas.
Controle da inflamação para tratar 
doenças autoimunes
O tratamento para a maioria das doenças autoimu-
nes atualmente envolve o uso de medicamentos 
que reduzem a inflamação ou suprimem a resposta 
imunológica.
Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), como 
aspirina, ibuprofeno (Advil e Motrin) e naproxeno 
(Naprosyn e Aleve), também proporcionam efeitos 
analgésicos. Eles atuam bloqueando as enzimas 
cicloxigenase (COX), que promovem a produção de 
prostaglandinas – hormônios que se formam a partir 
de reações químicas no local de uma lesão ou infec-
ção. Embora as prostaglandinas promovam a cura, 
também causam inflamação e dor. O bloqueio das 
enzimas COX inibe esses efeitos. Mas essas dro-
gas também podem causar sangramento gástrico 
e úlceras estomacais, e têm sido associadas a pro-
blemas cardíacos, incluindo infarto do miocárdio e 
insuficiência cardíaca.
Os corticosteroides, como a prednisona, regulam a 
produção de citocinas e outras substâncias inflama-
tórias, para reduzir a inflamação nas áreas afetadas 
do intestino, das articulações, da pele ou de outros 
lugares. Esses medicamentos foram usados pela pri-
meira vez na década de 1940 para reduzir o inchaço 
nas articulações e aliviar a dor em pessoas com 
artrite reumatoide, e agora eles são usados para 
tratar uma série de doenças inflamatórias, incluindo 
asma. Sua eficácia, entretanto, tem um custo 
– efeitos colaterais graves, como infecção, ganho 
de peso e enfraquecimento dos ossos. Portanto, 
os corticosteroides são frequentemente prescritos 
apenas para uso em curto prazo. Eles podem redu-
zir a inflamação e aliviar a dor temporariamente, mas 
geralmente são incapazes de retardar a progressão 
das doenças autoimunes.
As drogas imunossupressoras convencionais – 
incluindo metotrexato, azatioprina (Imuran e Azasan) 
e ciclofosfamida (Cytoxan e Neosar) – podem real-
mente retardar e às vezes até interromper o dano 
infligido pelo sistema imune às articulações, pele, 
nervos e outros tecidos, especialmente quando ini-
ciadas no início do curso da doença. Esses medi-
camentos imunossupressores inibem a produção 
de citocinas e outras substâncias inflamatórias para 
suprimir o impacto da resposta imune. No entanto, 
devem ser usados com cautela, pois suprimir o sis-
tema imune também reduz a sua capacidade de 
combater infecções.
Os medicamentos biológicos são uma forma mais 
recente de imunossupressores, derivados de célu-
las vivas ou contendo componentes de organismos 
vivos. Os anticorpos monoclonais e outros tipos de 
drogas biológicas têm como alvo proteínas espe-
cíficas que contribuem para a resposta imune e 
levam à inflamação. Por exemplo, inibidores como 
adalimumabe (Humira), etanercepte (Enbrel) e inflixi-
mabe (Remicade) bloqueiam TNF, uma citocina que 
desempenha um papel importante nas respostas 
imunes e inflamatórias. Produtos biológicos que têm 
como alvo outras citocinas pró-inflamatórias tam-
bém foram desenvolvidos. Por exemplo, tocilizumab 
(Actemra) bloqueia a IL-6 para tratar pessoas com 
artrite reumatoide que não melhoraram o suficiente 
durante tratamento com bloqueadores de TNF. 
Como os medicamentos biológicos são mais sele-
tivos em seus alvos do que os imunossupressores 
mais antigos, eles também produzem menos efeitos 
colaterais. No entanto, eles têm sido associados a 
um risco aumentado de infecções como tuberculose 
e pneumonia. 
29Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
SEÇÃO ESPECIAL
Combate à inflamação 
crônica com mudanças 
no estilo de vida
Como este relatório explicou até agora, existem mui-
tas causas óbvias de inflamação, variando de feridas 
e vírus a alergias e doenças autoimunes. Mas tam-
bém existem muitas causas mais sutis de inflamação 
– incluindo obesidade, dieta pouco saudável, taba-
gismo, consumo de álcool, privação crônica de sono 
e estilo de vida sedentário – que podem ser o resul-
tado de escolhas que fazemos todos os dias. Com 
o passar dos anos, essa inflamação contínua e de 
baixo grau pode contribuir para o desenvolvimento 
de problemas médicos importantes, como doenças 
cardíacas, diabetes tipo 2, certos tipos de câncer e 
até mesmo depressão, todos discutidos nos capítu-
los posteriores.
Esta seção especial enfoca as estratégias que 
você pode usar para ajudar a combater essa infla-
mação crônica e os seus muitos efeitos insidiosos. 
Isso não quer dizer que a adoção deste programa 
é uma garantia férrea contra o desenvolvimento 
dessas doenças – ou de que você pode controlar 
essas condições apenas com mudanças no estilo de 
vida depois de desenvolvê-las – mas tais mudanças 
podem definitivamente ajudar. A seguir estão algu-
mas das melhores estratégias pesquisadas para 
controlar a inflamação relacionada ao estilo de vida.
1- Se alimente combatendo a 
inflamação
Sua dieta desempenha um papel importante no 
desencadeamento da inflamação crônica. Uma 
razão está no seu intestino. Bactérias digestivas 
liberam substâncias químicas que podem estimular 
ou suprimir a inflamação. Os tipos de bactérias que 
povoam o seu intestino e os seus subprodutos quí-
micos variam de acordo com os alimentos ingeridos. 
Alguns deles estimulam o crescimento de bactérias 
que estimulam a inflamação, enquanto outros pro-
movem o crescimento de bactérias que a suprimem 
(consulte “Como a dieta pode transformar o micro-
bioma”, página 30). Outro motivo para a conexão é 
a obesidade. Comer demais – especialmente alguns 
tipos de alimentos – leva ao ganho de peso, que 
é uma causa de inflamação. Adicionalmente, certos 
As dietas ricas em vegetais ajudam a combater a 
inflamação. Apesar das alegações persistentes, não há 
evidências de que os alimentos da família das solanáceas 
(como os tomates) promovam inflamação.
alimentos desencadeiam a inflamação independen-
temente da sua capacidade de promover ganho de 
peso, sugerindo que algumas dietas são mais pró-
-inflamatórias do que outras.
Inflamação é uma palavra da moda em saúde e nutri-
ção – por um bom motivo, considerando o número 
de condições de saúde associadas à inflamação 
sistêmica crônica. Dito isso, onde há burburinho, há 
exagero, e muitas dietas “anti-inflamatórias” apre-
goadas em livros e online não possuem evidências 
científicas.
Seja cauteloso ao considerar qualquer dieta que 
alega ser anti-inflamatória. A evidência cientí-
fica para tal alegação é geralmente escassa ou 
30Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
inexistente. Estudos epidemiológicos, que analisam 
as taxas de doença nas populações, observam que 
pessoas que adotam dietas ricas em frutas, vege-
tais, grãos integrais, peixes gordurosos, oleaginosas 
e óleos saudáveis (essencialmente a dieta mediter-
rânea)– têm taxas mais baixas de doenças crôni-
cas, como doenças cardíacas e câncer. O que esses 
estudos não podem provar é se essas taxas mais 
baixas de doenças são diretamente atribuíveis aos 
alimentos ingeridos ou a outros fatores, como uma 
maior prática de exercícios.
Certos alimentos têm sido destaque na mídia por 
sua suposta capacidade de combater inflamações 
– entre eles, gengibre, cebola, açafrão-da-terra e 
frutas vermelhas. No entanto, os pesquisadores 
não sabem a quantidade necessária desses alimen-
tos para a obtenção de um benefício específico. 
De qualquer forma, os níveis de compostos antio-
xidantes e anti-inflamatórios em produtos agríco-
las variam de acordo com as condições de cultivo 
(como clima e qualidade do solo) e as condições de 
armazenamento (como temperatura e tempo de pra-
teleira), portanto não há como padronizar a prescri-
ção alimentar da mesma maneira que as empresas 
farmacêuticas padronizam os medicamentos.
Para praticar uma “alimentação anti-inflamatória”, 
é melhor se concentrar em uma dieta globalmente 
saudável (consulte “As melhores dietas anti-infla-
matórias”, página 31). A mesma dieta que protege o 
seu coração e mantém o seu peso sob controle tam-
bém tende a reduzir a inflamação. Isso significa uma 
enfatização em frutas, vegetais, oleaginosas, grãos 
integrais, peixes e óleos saudáveis, e uma restrição 
nos alimentos com açúcares simples (como refri-
gerantes e doces), bebidas que contêm xarope de 
milho com alto teor de frutose (como muitos sucos e 
bebidas esportivas) e carboidratos refinados.
Vegetais. A maioria dos vegetais de cores vivas con-
tém naturalmente altos níveis de compostos prote-
tores. Vegetais verdes com folhas, como espinafre, 
couves e brócolis, contêm antioxidantes que prote-
gem as células dos efeitos nocivos do excesso de 
radicais livres. As cebolas são uma fonte rica de poli-
fenóis anti-inflamatórios. O licopeno, um nutriente 
do tomate, pode ajudar a reduzir a inflamação que 
contribui para o crescimento e disseminação do 
câncer.
Frutas. Os mesmos produtos químicos que dão 
aos berries e outras frutas os seus matizes brilhan-
tes também os impregnam de nutrientes. Ao esco-
lher frutas, quanto mais cor em sua cesta, melhor. 
Berries, incluindo morangos, mirtilos e framboesas, 
são uma fonte especialmente rica em antioxidan-
tes e produtos químicos anti-inflamatórios. Além de 
poder comê-los por si só, você pode usar em recei-
tas, como em saladas e no iogurte. Uvas, ameixas e 
cerejas são fontes abundantes de polifenóis, e foi 
demonstrado em estudos animais que reduzem a 
produção de citocinas.
Oleaginosas e sementes. As oleaginosas são 
potências nutricionais. Elas fornecem proteínas, 
fibras, antioxidantes e gorduras insaturadas que aju-
dam a reduzir o colesterol e a proteger o coração. 
Algumas variedades de nozes, castanhas e semen-
tes também são ricas em ácido alfa-linolênico, um 
tipo de ácido graxo ômega-3 com propriedades 
anti-inflamatórias. Estudos descobriram que o con-
sumo de oleaginosas e sementes está associado a 
marcadores reduzidos de inflamação e a um menor 
risco de doenças cardiovasculares e diabetes tipo 
2. Em um estudo, pessoas que substituíram três por-
ções de carne, ovos ou grãos refinados por semana 
com o mesmo número de porções de oleaginosas 
tiveram medidas significativamente mais baixas de 
inflamação sistêmica no sangue.
Peixe gorduroso. Peixes gordurosos, como sal-
mão, sardinha, anchova e cavala, oferecem doses 
saudáveis de ácidos graxos ômega-3 (ácido 
COMO A DIETA PODE TRANSFORMAR O MICROBIOMA
Você pode ver os efeitos de uma dieta saudável com bas-
tante facilidade através da perda de peso e ganho de ener-
gia. Sob a superfície, a ingestão de alimentos anti-inflama-
tórios também provoca muitas mudanças. Não apenas os 
marcadores de inflamação sanguíneos diminuem, como a 
microbiota intestinal muda dramaticamente. 
A microbiota intestinal (as bactérias e outros microrganis-
mos que habitam seu trato digestivo) incluem tanto bactérias 
que auxiliam em processos como a digestão e absorção de 
nutrientes quanto bactérias que contribuem para a inflama-
ção, doenças e disfunção metabólica. Quando se trata des-
ses minúsculos residentes, a diversidade é uma vantagem. 
Pessoas com uma população mais diversa de bactérias em 
seu trato digestivo tendem a ter menos inflamação crônica 
de baixo grau do que aquelas com menos diversidade. Certos 
estilos de alimentação - como uma dieta com baixo teor de 
açúcar e gordura e rica em fibras - promovem uma variedade 
maior de microrganismos em seu intestino. 
Os probióticos, como alimentos (chucrute, kimchi, kefir, 
missô) e/ou suplementos, contêm bactérias “benéficas”. 
Outros alimentos chamados prebióticos (que contêm fibras 
ou ingredientes fermentáveis dos quais as bactérias gostam 
de se alimentar) são encontrados, por exemplo, na cebola, 
banana, alho-poró, alho, aveia e soja.
31Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
eicosapentaenoico e ácido docosahexaenoico), que 
há muito se sabe que podem reduzir a inflamação. O 
poder do ômega-3 no combate à inflamação reside 
em sua capacidade de interromper a produção de 
citocinas, que é a chave para a resposta inflamatória 
do corpo. Como o ômega-3 pode cruzar a barreira 
hematoencefálica, ele pode até ajudar a diminuir 
a inflamação associada à doença de Alzheimer e 
reduzir o risco de AVC. Seu corpo não produz esses 
ácidos graxos, por isso a necessidade de obtê-los 
através dos alimentos. Se você não é fã de peixes, a 
suplementação é uma alternativa, embora não haja 
evidências sólidas de que tomar ômega-3 em cáp-
sulas possa diminuir o risco de doenças cardíacas, 
câncer ou outras doenças relacionadas à inflamação.
Óleos saudáveis. Os óleos são outra fonte abun-
dante de ácidos graxos insaturados, desde que 
você os escolha com sabedoria. Os melhores óleos 
anti-inflamatórios são azeite de oliva, óleo de nozes 
(da nogueira), óleo de linhaça e óleo de canola, que 
podem ajudar a reduzir o colesterol e o risco de 
doenças cardíacas. Use-os nas receitas e regue-os 
nas saladas.
Bebidas. O que você bebe também pode influen-
ciar os níveis de inflamação em seu corpo. O café 
contém polifenóis e outros compostos anti-inflama-
tórios. É uma bebida saudável, desde que você não 
exagere no creme e açúcar. O chá verde também é 
rico em polifenóis e antioxidantes. 
Não é de se surpreender que os alimentos que 
contribuem para a inflamação sejam os mesmos 
Uma 
característica 
comum de 
todas as boas 
dietas anti-
inflamatórias 
é uma boa 
dose de 
vegetais. Óleos 
saudáveis 
como o azeite 
de oliva 
também 
ajudam.
AS MELHORES DIETAS ANTI-INFLAMATÓRIAS
Para combater a inflamação com dieta não é necessário seguir 
um programa específico. Na verdade, muitas das chamadas 
dietas anti-inflamatórias exageram em comparação com as evi-
dências. Dito isso, algumas dietas reúnem todos os elementos 
anti-inflamatórios em um plano alimentar e têm mais evidências 
de benefícios do que outras dietas. Se você não tem certeza por 
onde começar, essas dietas são boas escolhas:
Dieta mediterrânea. Pessoas que vivem em países ao redor do 
Mar Mediterrâneo, como a Itália e a Grécia, tradicionalmente 
possuem uma dieta que consiste principalmente de frutas e 
vegetais, oleaginosas e sementes, grãos integrais, peixe e azeite 
de oliva – os mesmos alimentos que os especialistas recomen-
dam para reduzir a inflamação. Com o passar dos anos, os pes-
quisadores começaram a descobrir que as pessoas que seguiam 
esse estilo de alimentação tinham taxas mais baixas de doenças 
e viviam mais do que as pessoas nos Estados Unidos que faziam 
uma dieta ao estilo ocidental.
A dieta mediterrânea tem uma boa classificação entre médicos e 
nutricionistas, e por boas razões. Estudos mostram que ela pro-
tege contra doenças relacionadas à inflamação, incluindo doen-
ças cardiovasculares, síndrome metabólica ediabetes tipo 2. E, 
como inclui uma variedade de alimentos, a dieta mediterrânea é 
relativamente fácil de seguir e manter.
Dieta DASH. Embora seu nome possa sugerir um regime de 
fast-food, não se engane. DASH significa Dietary Approaches 
to Stop Hypertension (em português, abordagens dietéticas 
para parar a hipertensão). Foi originalmente desenvolvida para 
diminuir a pressão arterial sem uso de medicação, mas agora é 
amplamente considerada um dos padrões alimentares mais sau-
dáveis. Inclui alimentos com baixo teor de gordura total, gordura 
saturada e colesterol, e muitas frutas, vegetais e grãos integrais. 
A proteína é fornecida através de produtos lácteos com baixo 
teor de gordura, peixes, aves e oleaginosas. Carnes vermelhas, 
doces e bebidas açucaradas são limitadas. Possuindo baixo teor 
de sódio, a DASH é rica em fibras, potássio, cálcio e magnésio.
Dieta anti-inflamatória do Dr. Andrew Weil. Outra dieta anti-
-inflamatória baseada em evidências científicas vem do médico 
integrativo formado pela Harvard, Dr. Andrew Weil. Ele começou 
a falar em medidas anti-inflamatórias décadas atrás, muito antes 
da ideia começar a virar tendência. Sua dieta anti-inflamatória 
poderia ser descrita como uma dieta mediterrânea com influên-
cias asiáticas. Cerca de 40% a 50% das calorias vêm de carboi-
dratos, 30% de gordura e 20% a 30% de proteína. 
O sucesso da dieta está na ênfase de alimentos baseados em 
plantas e fontes de proteína saudáveis, bem como específicos 
elementos (peixes gordurosos, frutas, vegetais, óleos, oleagino-
sas e sementes) que ajudam a reduzir a inflamação. Ela também 
reduz a presença de alimentos altamente processados, que 
podem contribuir para a inflamação.
32Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
geralmente considerados ruins para outros aspec-
tos da saúde. Isso inclui refrigerantes e carboidratos 
refinados (como pão branco, café com leite ado-
çado com muito açúcar e bolo), bem como carnes 
vermelhas e carnes processadas (cachorro-quente 
e mortadela). Esses alimentos não saudáveis tam-
bém podem contribuir para o ganho de peso, que é 
um fator de risco para inflamação. Além disso, certos 
componentes ou ingredientes em alimentos proces-
sados, como os emulsificantes adicionados ao sor-
vete, podem ter efeitos sobre a inflamação.
2- Exercite-se regularmente
O governo e a maioria das principais organizações 
de saúde pedem para que todos pratiquem, pelo 
menos, 150 minutos (duas horas e meia) de atividade 
aeróbica e duas ou três sessões de treinamento de 
força por semana. Um sólido corpo de pesquisas 
mostra que o exercício regular ajuda a proteger o 
coração e o cérebro, fortalecendo os ossos, preve-
nindo doenças, como demência, diabetes tipo 2, 
doenças cardíacas e depressão, e até podendo pro-
longar a sua vida.
O exercício causa muitas mudanças no corpo que 
produzem esses efeitos positivos. Mas um fator 
importante que muitas vezes é subestimado é que 
ajuda a combater a inflamação crônica de baixo grau 
– o mesmo tipo de inflamação que está por trás de 
tantas doenças crônicas. 
A pesquisa sobre exercícios e inflamação ainda é 
recente, mas já produziu descobertas fascinantes. 
Por exemplo, o exercício regular parece controlar 
a inflamação de várias maneiras. Ao ajudar a pre-
venir o ganho de peso em excesso, impede indire-
tamente a proliferação de macrófagos promotores 
de inflamação no tecido adiposo. Também pode 
ter efeitos mais diretos sobre os níveis de citocinas 
pró-inflamatórias, como foi visto em um estudo de 
pesquisadores da University of California San Diego, 
publicado em 2017 na Brain, Behavior and Immunity, 
onde apenas 20 minutos de exercício aeróbico 
moderado reduziram a produção de TNF. Os auto-
res observaram que o efeito anti-inflamatório pode 
vir das catecolaminas, hormônios que as glândulas 
suprarrenais liberam durante o exercício.
A advertência é que se você exagerar – digamos, 
exercitando-se em uma intensidade muito alta ou 
por muito tempo –, uma sessão de exercícios pode 
danificar os músculos e o tecido conjuntivo e pro-
vocar uma resposta inflamatória. Antes de iniciar ou 
aumentar um programa de exercícios, você deve 
falar com o seu médico, especialmente se você pas-
sou por uma cirurgia recentemente, se possui pro-
blemas musculoesqueléticos ou uma doença grave, 
como doença cardíaca. Já se você treina regular-
mente e conhece os seus limites, os efeitos devem 
ser extremamente benéficos.
Todos os tipos de exercício são bons, a questão é a 
manutenção da prática regular e a observação dos 
cuidados básicos para evitar ferimentos. (Harvard 
Health Publishing tem vários Relatórios Especiais de 
Saúde sobre o exercício. Para obter mais informa-
ções, consulte “Recursos”, página 52)
3- Gerencie seu peso
O excesso de peso é um contribuinte conhecido 
e associado à inflamação. Os cientistas agora per-
cebem que a gordura corporal é mais do que ape-
nas uma massa inerte que o seu corpo carrega. Em 
vez disso, o tecido adiposo produz ativamente uma 
ampla variedade de hormônios e químicos pró-infla-
matórios (consulte “Inflamação e doença metabó-
lica”, página 46).
Esse efeito ajuda a explicar o papel consistente que 
a obesidade desempenha nas doenças cardíacas, 
diabetes e outras doenças crônicas metabólicas. A 
gordura abdominal, em particular, parece importante 
como fator de risco para doenças cardiovasculares. 
Todos os tipos de exercícios são bons para a saúde. 
Qualquer dose ajuda, mesmo que você não consiga fazer 
a quantidade recomendada. Mais é melhor do que pouco. 
Pouco é melhor do que nada.
33Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Não é de se surpreender que manter um índice de 
massa corporal equilibrado reduz significativamente 
o risco de doenças cardiovasculares, diabetes e 
outras condições que podem causar ou contribuir 
para a inflamação. 
Embora a dieta e os exercícios sejam frequente-
mente citados para a perda de peso, a dieta é a 
mais poderosa das duas nesse quesito – em parte 
porque os exercícios tendem a fazer com que você 
coma mais para repor as calorias gastas.
Uma dieta específica é uma abordagem, mas a sim-
ples limitação do tamanho das porções também 
pode ajudar. Um truque é servir na cozinha, em vez 
de colocar travessas na mesa, onde você fica ten-
tado a colocar mais no prato. Tente não beliscar ao 
retirar a mesa ou limpar os pratos. E tente “fechar 
a cozinha” depois de uma certa hora da noite para 
não entrar e fazer um lanche, especialmente se 
esses lanches forem um problema para você.
Outra ferramenta útil é manter um diário alimentar, 
para que você fique ciente de quanto está realmente 
comendo. Anote tudo – aqueles biscoitos que você 
comeu no lanche da manhã, aquela pequena porção 
de chocolate... Você pode se surpreender ao desco-
brir quanto está ingerindo, uma vez que grande parte 
é consumida quase sem pensar enquanto faz outras 
coisas. Quando você começa a prestar atenção em 
quanto está comendo, fica mais cuidadoso. Uma 
das maneiras mais confiáveis de reduzir calorias de 
maneira saudável é aumentar a ingestão de vege-
tais, que são densamente carregados de nutrientes 
e fibras, mas têm poucas calorias. Ao mesmo tempo, 
é importante reduzir os açúcares adicionados (açú-
car que é adicionado no preparo ou fabricação de 
um alimento). Muitos sentem dificuldade em reduzir 
os açúcares adicionados. Se esse é o seu caso, aqui 
estão algumas dicas para ajudá-lo:
Dê ao seu cérebro tempo para se adaptar. Se você 
normalmente bebe três latas de refrigerante por 
Gerenciar o seu peso é 
uma parte importante 
no combate à 
inflamação. As células 
gordurosas produzem 
uma variedade de 
produtos químicos 
pró-inflamatórios 
que desempenham 
um papel importante 
em doenças como o 
diabetes.
dia, elimine uma lata e substitua por uma bebida 
semaçúcar, como uma gaseificada aromatizada. 
Eventualmente, você vai querer cortar todas as três.
Use ervas e especiarias de sabor doce. Enquanto 
muitas ervas e especiarias são saborosas, outras – 
incluindo menta, canela, pimenta-da-jamaica, cravo 
e noz-moscada – adicionam um toque adocicado à 
sua comida. Tente substituir o açúcar pela canela em 
seu café ou na aveia matinal, use hortelã para ado-
çar o seu chá gelado ou até mesmo o iogurte.
Pense nas frutas como opção de sobremesa. Maçãs 
e laranjas são naturalmente doces. Adicione um 
pouco de creme aos berries para enaltecê-los. Ou 
experimente fatias de banana assadas, adicionando 
um pouco de limão e cobrindo com nozes ou casta-
nhas de caju ao sair do forno. Essas opções podem 
ser muito mais saborosas do que a maioria dos 
donuts, sorvetes e outras sobremesas açucaradas.
Beba chás de sabor doce. Muitos chás de ervas 
têm doçura natural suficiente para satisfazer o seu 
desejo. Procure misturas que contenham ervas de 
sabor doce, como Anis hissopo ou hortelã. As mis-
turas que contêm alcaçuz são especialmente doces, 
embora as pessoas com pressão alta não devam 
bebê-las com muita frequência, porque o alcaçuz 
pode elevar a pressão arterial. 
Mude para sabor neutro. Qualquer que seja o ali-
mento com sabor que você comprar, o sabor adi-
cionado geralmente significa adição de açúcar. Se 
o iogurte com sabor de frutas for sua fonte de açú-
car adicionado nº 1, substitua-o por iogurte natural 
e adicione frutas frescas ou estévia (um adoçante 
vegetal sem calorias). Em vez de um mocha de cara-
melo salgado da Starbucks (69 gramas de açúcar), 
experimente um cappuccino normal, apenas com 
café expresso, espuma de leite e canela.
Faça o seu próprio. Você pode cozinhar um delicioso 
molho de tomate sem adição de açúcar, se come-
çar com tomates maduros e saborosos. Variedades 
antigas, em particular, tendem a ser especialmente 
saborosas. E se você fizer o seu próprio molho, você 
evitará não apenas o açúcar adicionado, mas tam-
bém conservantes e outros aditivos. Ou, se você 
gosta de assar tortas, experimente reduzir a quan-
tidade de açúcar exigida pelas receitas. Na maioria 
das receitas, você pode cortar 10% do açúcar sem 
perda de sabor (5 colheres de chá de cada xícara). 
Com algumas sobremesas, especialmente assa-
dos que contenham frutas doces (como maçã ou 
morango crocantes), você pode cortar até 25% ou 
às vezes mais.
34Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
4- Durma o suficiente
Até 70 milhões de americanos sofrem de privação 
crônica de sono e, de acordo com o CDC, a situa-
ção atingiu proporções epidêmicas. A privação do 
sono é uma consequência dos nossos estilos de 
vida mais rápidos e dependentes da tecnologia. A 
combinação de estresse no trabalho e a tecnolo-
gia de luz azul (celulares, computadores e tablets) 
que levamos conosco para o quarto nos impede de 
ter um sono suficientemente repousante. Para 50 
milhões de americanos, o principal perturbador do 
sono é um distúrbio, como insônia crônica, apnéia 
do sono ou síndrome das pernas inquietas.
Estudos demonstraram que a perda de sono produz 
alterações nas citocinas inflamatórias e outros mar-
cadores de inflamação. Quando o ritmo circadiano 
sai do controle porque não estamos dormindo o 
suficiente, a função imune (além de outras) também 
é afetada.
Qualquer pessoa que passou a noite inteira ten-
tando dormir desesperadamente sabe o quanto 
pode ficar grogue e mal-humorada no dia seguinte. 
No entanto, os riscos de um sono insatisfatório vão 
muito além de um humor irritadiço e de uma produti-
vidade reduzida. A privação de sono à noite também 
tem sido associada a um maior risco de doenças 
cardiovasculares, hipertensão, diabetes, ganho de 
peso e problemas de memória. O sono inadequado 
– menos de sete horas por noite – parece ser espe-
cialmente prejudicial à saúde do coração. Parte da 
razão para esses riscos à saúde é um aumento nos 
níveis sanguíneos de substâncias inflamatórias em 
pessoas que dormem mal. Mesmo uma única noite 
de privação de sono é suficiente para perturbar o 
A privação de sono – uma 
consequência de nossas 
vidas dependentes da 
tecnologia – aumenta a 
inflamação. Quando o ritmo 
circadiano sai do controle 
devido à falta de sono, a 
função imune é afetada.
seu sistema e provocar inflamação, o que reforça a 
necessidade de uma boa rotina de sono.
A falta de sono regular também contribui para a obe-
sidade, que por sua vez está associada à inflama-
ção. Com sono insuficiente, você produz níveis mais 
elevados de hormônios da fome e níveis mais baixos 
de hormônios da saciedade, fazendo com que coma 
demais – em particular, é provável que você anseie 
por carboidratos refinados. Também é possível que 
a fadiga possa influenciar uma pessoa a ser menos 
ativa fisicamente e, assim, perder os benefícios anti-
-inflamatórios e de perda de peso do exercício.
Curiosamente, pessoas que dormem muito (além de 
nove horas por noite) também têm altos níveis de 
substâncias inflamatórias no sangue. Os especia-
listas dizem que o tempo ideal para dormir é entre 
sete e nove horas todas as noites. Uma maneira de 
conseguir esse ponto ideal é criar o hábito de ir para 
a cama no mesmo horário todas as noites e acor-
dar sete a nove horas depois – todas as manhãs. 
Mantenha o seu quarto silencioso, fresco e escuro – 
as condições ideais para dormir. E deixe os seus dis-
positivos em outro cômodo para não ficar tentado a 
pegá-los no meio da noite. Em vez de perder tempo 
na tela, faça algo que o desanuvie antes de dormir, 
como ler um livro ou tomar um banho quente.
Gerenciar o estresse é outro elemento crucial para 
um sono melhor. As preocupações com todas as 
pressões que você está sofrendo podem aumen-
tar durante todo o dia e atingir o pico logo antes 
da hora de dormir, impedindo que você tenha uma 
noite tranquila. O sono insatisfatório aumenta os 
efeitos emocionais e físicos do estresse, tornando 
35Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
ainda mais difícil dormir na noite seguinte. O ciclo 
estressante dia–noite com pouco descanso con-
tinuará até que você consiga controlar o estresse 
(consulte “Reduzir o estresse crônico”, à direita). E 
o próprio estresse é um gatilho para a inflamação.
5- Não fume
A ideia de que fumar faz mal à saúde já é notícia 
velha. A fumaça do tabaco está associada a uma ver-
dadeira enciclopédia médica de doenças, incluindo 
asma, vários tipos de câncer, doença pulmonar obs-
trutiva crônica, diabetes, doenças gengivais, doen-
ças cardíacas e perda de visão (catarata, degene-
ração macular, glaucoma e retinopatia diabética). 
Fumar danifica os vasos sanguíneos de uma forma 
que os torna mais vulneráveis à aterosclerose e às 
doenças cardiovasculares resultantes.
Além de afetar diretamente o desenvolvimento 
dessas doenças, o tabagismo também aumenta o 
risco delas, ao promover a inflamação. Os fumantes 
têm altos níveis de inflamação, medida pelos níveis 
elevados de CRP, TNF e IL-6 no sangue (proteínas 
que refletem a inflamação em todo o corpo). Fumar 
também piora doenças inflamatórias crônicas, como 
artrite reumatoide e esclerose múltipla. Parar de 
fumar é um bom conselho de saúde geral, mas tam-
bém produz uma queda dramática nos marcadores 
inflamatórios — em apenas algumas semanas.
Se você lutou para largar o vício e falhou, não 
desista. Muitos ex-fumantes tiveram que fazer várias 
tentativas, sob vários métodos de cessação antes 
de encontrar aquele que finalmente acabou com a 
sua vontade de fumar. Consulte o seu médico para 
obter conselhos sobre medicamentos e produtos de 
reposição de nicotina para ajudar a controlar os seus 
desejos. Livre-se de tudo que desperte o desejo de 
fumar, incluindo cigarros, isqueiros e cinzeiros – e 
evite ir a lugares onde costumava fumar. Sevocê 
não consegue parar de fumar por conta própria, 
ligue para 800-QUIT-NOW para obter conselhos de 
coaches treinados ou junte-se a um grupo de apoio 
em sua área.
6- Limite o uso de álcool
Quando se trata de inflamação, o álcool pode ser 
amigo ou inimigo, dependendo de você. Você deve 
ter lido que o uso moderado de álcool (uma bebida/
dose por dia para as mulheres e uma a duas para 
os homens) reduz o risco de desenvolver doenças 
relacionadas à inflamação, como doenças cardíacas 
e artrite. Um copo de vinho diário parece reduzir 
os marcadores de inflamação, incluindo CRP, IL-6 e 
TNF.
Portanto, a palavra-chave é “moderação”. Beber em 
excesso pode ter o efeito oposto, alterando o sis-
tema imune de uma forma que estimula a produção 
de citocinas pró-inflamatórias. Beber em demasia 
tem sido associado a muitas das mesmas doenças 
que a inflamação promove, incluindo hipertensão, 
AVC, câncer e demência.
7- Reduza o estresse crônico
Quando nossos ancestrais avistavam um inimigo 
empunhando uma lança ou um faminto predador, 
automaticamente, os seus corpos produziam mais 
hormônios, como adrenalina, noradrenalina e corti-
sol, que lhes permitiam enfrentar o perigo ou fugir o 
mais rápido possível. Essa resposta de “luta ou fuga” 
é excelente para nos proteger de ameaças de curto 
prazo. Mas quando disparada dia após dia por pres-
sões no trabalho ou em casa, torna-se contraprodu-
cente e prejudicial. Esse contínuo estresse tem liga-
ções com o desenvolvimento e os surtos de várias 
condições inflamatórias crônicas, incluindo artrite 
reumatoide, doenças cardiovasculares, depressão e 
doença inflamatória do intestino.
Pessoas que se envolvem em atividades regulares 
de promoção de relaxamento percebem os resul-
tados não apenas através da redução do estresse, 
mas também na redução dos marcadores inflama-
tórios. Por exemplo, pessoas que praticam medita-
ção regularmente têm níveis mais baixos de cortisol 
e menos estresse percebido em comparação com 
aquelas que não praticam (veja “Como diminuir o 
estresse com a meditação”, página 36). A prática 
regular de ioga também está associada a níveis 
mais baixos de cortisol, bem como de marcadores 
de inflamação. Meditação e ioga são duas técni-
cas comuns de redução do estresse, mas existem 
muitas outras opções que você pode escolher com 
base em suas preferências pessoais.
Dê um passeio ao ar livre em um parque ou floresta. 
Passar algum tempo em espaços verdes tem um 
efeito calmante e restaurador na mente.
Fuja do seu dia. Feche os olhos e imagine-se em 
uma praia. Sinta a areia quente entre os dedos dos 
pés. Ouça a água batendo suavemente nas pedras. 
Sinta o cheiro do ar rico e salgado. Deixar a sua 
mente vagar para um local tranquilo, uma técnica 
conhecida como visualização criativa, pode lhe dar 
férias temporárias das suas preocupações.
36Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Relaxe os seus músculos. O relaxamento muscular 
progressivo é uma maneira de se livrar de qualquer 
estresse armazenado nos músculos. Também pode 
ajudá-lo a adormecer. Começando pelos dedos dos 
pés, tensione e libere um grupo de músculos de 
cada vez, subindo pelo corpo. No momento em que 
você alcança sua cabeça, sente um estado de rela-
xamento total.
Pratique tai chi. Este programa de exercícios de 
fluxo suave combina movimentos lentos e objetivos 
com respirações profundas. Como o tai chi é fácil 
para as articulações, é seguro para pessoas de todas 
as idades e níveis de habilidade. E quando praticado 
regularmente, pode tanto reduzir o estresse quanto 
melhorar a qualidade do sono.
Deixe lá fora. Antes de ir para a cama, escreva tudo 
o que o tem incomodado em um diário. Liberar as 
suas preocupações por meio de palavras é uma boa 
maneira de limpar a sua mente para que você possa 
se concentrar em adormecer.
Saia com um amigo. Passar o tempo com alguém 
que o entende pode ajudar a desanuviar a sua 
mente. Se você usar esse tempo para assistir a um 
filme engraçado, terá o benefício adicional de uma 
boa risada para aliviar o estresse.
Como iniciar a rotina 
anti-inflamatória
Como acontece com qualquer hábito ou rotina sau-
dável, o combate à inflamação deve ser iniciado 
cedo na vida. Quanto mais cedo você adotar uma 
dieta predominantemente baseada em vegetais, 
incorporar exercícios em sua rotina diária, controlar 
o seu sono e lidar com os seus estressores diários, 
menos tempo as substâncias nocivas terão para 
se acumular em seu corpo e aumentar o risco de 
doenças crônicas. Incorporar as estratégias discu-
tidas neste capítulo em sua vida diária se tornará 
gradualmente tão rotineiro que, com o tempo, você 
se envolverá nelas sem ter que pensar consciente-
mente sobre o que come ou se vai fazer exercícios 
– essas atividades simplesmente terão se tornado 
velhos bons hábitos. 
Se você tem seguido um estilo de vida pró-inflamató-
rio por décadas e está lutando para quebrar o ciclo, 
uma visita ao seu médico para um check-up pode 
ser útil. Revise a sua dieta, os exercícios, o sono e 
os outros hábitos de vida para identificar as áreas 
que precisam ser melhoradas. Avalie o seu histórico 
familiar para riscos potenciais, como doenças cardí-
acas ou doenças autoimunes. E certifique-se de ter 
COMO DIMINUIR O ESTRESSE COM MEDITAÇÃO
Uma das maneiras mais simples e eficazes de controlar o 
estresse é praticando a meditação. Leva apenas alguns 
minutos, não requer nenhum equipamento e pode ser feito 
em qualquer lugar. Existem muitos tipos diferentes de medi-
tação. Alguns, como a ioga e o tai chi, combinam movimento 
com respiração profunda e concentração mental. Em uma das 
técnicas mais básicas, chamada meditação da atenção plena, 
você se concentra na respiração e permanece enraizado no 
momento presente, afastando todas as preocupações da 
mente.
Para praticar a meditação da atenção plena:
1. Reserve cinco ou 10 minutos quando você sabe que não 
será incomodado. Você pode usar um alarme para marcar a 
hora.
2. Encontre um lugar tranquilo onde não haja distrações.
3. Sente-se em uma cadeira ou almofada no chão.
4. Deixe o seu olhar descansar suavemente para baixo e colo-
que as mãos sobre as pernas.
5. Comece a se concentrar na sensação da sua respiração, 
movendo-se suavemente para dentro e para fora do seu 
nariz ou da sua boca. Sinta o seu peito subir e descer a cada 
respiração.
6. Mantenha a sua mente focada no momento presente. Se ela 
começar a vagar, traga-a suavemente de volta ao presente. 
Pense em suas preocupações como nuvens. Observe-as 
vagar, em vez de ficar ruminando-as. 
7. Quando estiver pronto para terminar a prática, traga gen-
tilmente a sua atenção de volta para a sala. Observe como o 
seu corpo se sente no momento e quais pensamentos estão 
passando por sua mente.
Tente praticar a meditação da atenção plena pelo menos uma 
vez por dia – com mais frequência, se tiver tempo.
37Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
feito todos os testes de rotina que podem destacar 
um problema potencial, incluindo pressão arterial, 
colesterol e glicemia.
Lembre-se de que uma vida anti-inflamatória é um 
processo. Pode levar algum tempo para você se 
ajustar a uma rotina nova e mais saudável, espe-
cialmente se você gosta de comer fast food, passar 
muito tempo no sofá ou fumar. Trabalhe de forma 
progressiva, fazendo pequenas mudanças que 
você pode gerenciar. Se você andava sedentário, 
caminhe 10 minutos por dia durante as primeiras 
semanas, depois aumente o tempo para 20 minu-
tos e depois 30 minutos. Semanalmente, troque um 
pedido de batatas fritas por uma salada e substi-
tua um refrigerante por um copo de água com gás. 
Conforme você faz melhorias em seu estilo de vida, 
visite novamente o seu médico. Depois de ver como 
esses ajustes afetaram a sua saúde na forma de 
pressão arterial baixa,melhores níveis de coleste-
rol, peso mais saudável, marcadores de inflamação 
reduzidos e melhorias de doenças, como diabetes e 
artrite, você perceberá que o esforço valeu a pena. 
CONSTRUIR AMIZADES, COMBATE INFLAMAÇÕES?
Os pesquisadores sabem há muito tempo que as pessoas soli-
tárias e socialmente isoladas têm mais problemas de saúde, 
principalmente à medida que envelhecem. Elas têm uma inci-
dência maior de tudo, desde resfriados e gripes a doenças 
cardíacas, depressão, mal de Alzheimer e até mesmo cânce-
res agressivos. Uma variedade de explicações foi oferecida, 
incluindo as comportamentais – por exemplo, as pessoas que 
não têm uma rede de amigos próximos ou familiares não têm 
ninguém para motivá-las a comer bem e se exercitar. Mas 
agora parece que pode haver outro motivo. Parece que a 
solidão faz com que os glóbulos brancos sejam mais ativos, 
levando a níveis mais elevados de inflamação.
Em um estudo publicado no Proceedings of the National 
Academy of Sciences, pesquisadores da Universidade da 
Califórnia, em Los Angeles, rastrearam 141 pessoas por cinco 
anos. Eles registraram a “percepção da solidão” em intervalos 
regulares e também coletaram amostras de sangue para ava-
liar a atividade do gene e os níveis de um neurotransmissor 
importante envolvido na resposta de luta ou fuga. Os resulta-
dos mostraram claramente que a solidão estava correlacio-
nada com o aumento da atividade dos genes inflamatórios, e 
que também andava de mãos dadas com uma resposta anti-
viral reduzida (especificamente, níveis mais baixos de interfe-
ron), tipicamente encontrada no cenário de luta ou fuga. Em 
suma, diferentes partes do sistema imune estavam reagindo 
de maneiras diferentes – em detrimento das pessoas que 
sentiam solidão – mesmo depois que os pesquisadores con-
tabilizaram outros fatores potenciais para a inflamação.
38Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Inflamação e o 
coração
O maior risco de saúde dos americanos não é o 
câncer, o diabetes, as lesões ou as doenças pul-
monares. É problema de coração. De acordo com o 
CDC, uma em cada quatro mortes está diretamente 
atribuível a doenças cardíacas, que somam quase 
650.000 vidas perdidas a cada ano. Dado esse 
enorme número, pesquisadores e médicos sentem 
um imperativo particularmente forte para encontrar 
as causas subjacentes e os fatores que contribuem 
para as doenças cardíacas – e resolvê-los.
O tipo mais comum de doença cardíaca, a doença 
arterial coronariana, decorre do acúmulo de placas 
de gordura repletas de colesterol dentro das artérias 
do coração. Os médicos costumavam ver a doença 
arterial coronariana simplesmente como um “pro-
blema de encanamento”. Eles teorizaram que uma 
vida inteira comendo alimentos gordurosos deixava 
bolhas de colesterol na superfície interna dos vasos 
sanguíneos. Eventualmente, esse sedimento blo-
queia o fluxo sanguíneo, levando a um ataque car-
díaco. Nos últimos anos, surgiu uma compreensão 
mais sutil, na qual a inflamação crônica desempe-
nha um papel central em cada etapa do processo 
da doença.
Os fundamentos dessa nova teoria, na verdade, 
apareceram pela primeira vez há séculos. O médico 
grego Aretaeus, da Capadócia, notou inflamação na 
aorta (a principal artéria que transporta o sangue 
do coração) no primeiro século. Mas, nos últimos 
anos, novas técnicas de imagem, juntamente com 
os avanços na biologia molecular, expandiram nossa 
compreensão.
Os cientistas agora percebem que quando partí-
culas de colesterol LDL, popularmente conhecido 
como “mau”, infiltram as camadas mais internas das 
paredes das artérias, que são revestidas por células 
endoteliais, células inflamatórias de vários tipos se 
ligam a essas células e iniciam o processo inflama-
tório (ver Figura 8, página 39) . O sistema imune vê 
a placa como uma substância estranha e inicia uma 
resposta para isolar a placa do fluxo sanguíneo. As 
citocinas enviam o alerta aos fagócitos, que correm 
para o local para devorar a placa agressora.
À medida que os fagócitos consomem partículas de 
colesterol, camadas de gordura e detritos celulares 
se acumulam no revestimento da artéria. Isso faz 
com que a parede da artéria engrosse e enrijeça, 
estreitando o canal e assim dificultando o fluxo san-
guíneo. As placas nas artérias são cobertas por uma 
camada de tecido conhecida como capa fibrosa. Se 
essa capa abrir, a placa pode romper, espalhando o 
seu conteúdo na corrente sanguínea. As plaquetas 
e outras células sanguíneas se ligam à lesão e for-
mam um coágulo, que pode eventualmente crescer 
o suficiente para bloquear o fluxo de sangue. Se o 
coágulo bloquear o fluxo sanguíneo em um vaso 
que alimenta o coração, ele pode desencadear um 
infarto. Ou pode se romper e viajar pela corrente 
sanguínea, entrando em vasos sanguíneos cada 
vez menores e, por fim, ficar preso em um. Se ficar 
embutido em um vaso que vai para o cérebro, pode 
desencadear o AVC. Qualquer um é um desenvolvi-
mento potencialmente fatal.
Exame de inflamação
Os sinais de inflamação servem como um alerta 
sobre os riscos para o coração (assim como as 
doenças periodontais; consulte “Doença periodon-
tal e doença cardiovascular”, página 40). Examinar 
marcadores de inflamação no sangue é uma forma 
de o médico avaliar o risco. O único marcador infla-
matório comumente testado para avaliar o risco 
cardiovascular é a proteína C reativa (CRP), uma 
substância que o fígado produz em resposta à infla-
mação no corpo. O CRP é examinado através de um 
teste de sangue de alta sensibilidade (conhecido 
como hsCRP). Um nível inferior a 1 miligrama por litro 
(mg/L) significa baixo risco; 1 a 3 mg/L indica médio 
risco; e 3 mg/L significa alto risco de doença car-
diovascular, infarto e AVC. A maioria das operadoras 
de planos de saúde cobrem o custo do teste, desde 
que o seu médico o prescreva. Se o seu nível de 
CRP estiver alto, o seu médico pode solicitar mais 
exames para procurar a causa da inflamação, e você 
pode precisar instituir mudanças no estilo de vida 
que protegem o coração ou começar a tomar medi-
camentos para controlar os seus riscos.
Controlando a inflamação para 
proteger o coração
Desde a descoberta de que a inflamação desem-
penha um papel nas doenças cardíacas, os pes-
quisadores vêm tentando descobrir se as drogas 
que combatem os processos inflamatórios podem 
prevenir infarto do miocárdio e outros eventos 
cardiovasculares.
39Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
LDL
Endotélio
Glóbulos vermelhos
Glóbulos brancos e LDL Células de 
espuma
Capa
Ruptura de placa
Ruptura de placa Trombo (coágulo de sangue)
Figura 8: Da artéria saudável ao infarto
Os infartos não são apenas o resultado do acúmulo de placas de gordura nas artérias. A inflamação, desencadeada por danos ao revestimento 
interno de uma artéria, desencadeia o crescimento constante da placa aterosclerótica. Se uma placa se romper repentinamente, pode causar um 
infarto.
FASE 1: O EXCESSO DE LDL PASSA PELA ARTÉRIA
O colesterol viaja na corrente sanguínea dentro de partículas esféricas chamadas 
lipoproteínas. Cerca de dois terços do colesterol sanguíneo está na forma de 
lipoproteína de baixa densidade (LDL), frequentemente chamada de colesterol 
“ruim”, porque o excesso de LDL se aloja nas paredes das artérias. Ter LDL alto 
aumenta o risco de aterosclerose.
FASE 2: A PLACA SE ACUMULA E A ARTÉRIA SE ESTREITA
O colesterol LDL se aloja na parede da artéria, onde desencadeia uma sequência 
prejudicial de eventos. O sistema imune reconhece a placa resultante como uma 
substância estranha e lança um ataque contra ela. Os glóbulos brancos vão para 
o local e engolem o colesterol LDL na parede da artéria. Essas células, então, 
aumentam de tamanho e se transformam em células espumosas carregadas de 
gordura.
FASE 3: UMA CAPA FIBROSA COBREA PLACA
Conforme as células espumosas morrem, elas liberam uma substância macia e 
gordurosa que provoca mais inflamação. As células musculares lisas na parede 
da artéria aumentam e se multiplicam, formando uma capa sobre toda a bagunça 
e aumentando o volume da placa. Algumas placas grandes podem estar contidas 
principalmente dentro da parede do vaso, enquanto outras podem se estender 
para o interior da artéria, limitando o fluxo sanguíneo e de oxigênio. Quanto maior 
a placa, menos fluxo sanguíneo.
FASE 4: A PLACA SE ROMPE
Cerca de três em cada quatro infartos ocorrem por causa da ruptura de placa. 
Mas não são necessariamente as placas grandes que são mais perigosas, desde 
que elas geralmente são cobertas por espessas capas fibrosas que resistem à 
ruptura. Por outro lado, as placas menores podem ser lesões dinâmicas ativas 
em conjunto com as células inflamatórias e podem ter capas muito finas que se 
rompem facilmente.
FASE 5: UM COÁGULO BLOQUEIA A ARTÉRIA
Assim que uma placa se rompe, uma proteína chamada fator tecidual é liberada 
na corrente sanguínea, onde atrai as plaquetas. As plaquetas aderem à placa 
rompida, desencadeando proteínas para iniciar a coagulação. O resultado é um 
trombo – um coágulo feito de glóbulos vermelhos, plaquetas e outros materiais – 
que pode ser grande o suficiente para impedir que o sangue chegue às células do 
coração a jusante. Privado de sangue e oxigênio, uma parte do músculo cardíaco 
morre.
40Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Em 2008, o estudo JUPITER descobriu que, em 
adultos mais velhos com níveis elevados de marca-
dores inflamatórios no sangue, mas que não tinham 
colesterol alto, o tratamento com estatina, reduzi-
dora de colesterol, diminuiu o risco de infarto e AVC. 
No entanto, não ficou claro a partir do estudo se 
esses efeitos foram simplesmente um subproduto 
da capacidade das estatinas de baixar o coleste-
rol ou devido a outros fatores, como a redução da 
inflamação. As evidências sugerem que as estatinas 
podem ter propriedades anti-inflamatórias e antioxi-
dantes que protegem as paredes das artérias contra 
danos do colesterol. Elas também podem:
• proteger as células do coração e dos vasos 
sanguíneos diretamente, acelerando o reparo do 
DNA e retardando a morte celular
• ajudar a dilatar as artérias para transportar mais 
sangue para o músculo cardíaco e para outros 
tecidos
• estabilizar as placas repletas de colesterol, 
reduzindo a chance de rompimento e 
desencadeamento de infarto
• inibir as plaquetas, ajudando assim a prevenir 
coágulos sanguíneos que bloqueiam a artéria
• reduzir a viscosidade ou “espessura” do sangue, 
talvez facilitando o fluxo sanguíneo através de 
artérias parcialmente bloqueadas.
Uma grande virada no pensamento dos médicos 
sobre o tratamento ocorreu em 2019, com os resul-
tados do estudo CANTOS. Os pesquisadores desig-
naram aleatoriamente mais de 10.000 pessoas com 
níveis elevados de CRP e que tiveram um infarto 
para tomar o medicamento canacinumabe (Ilaris) 
em uma das três doses, ou um placebo (tratamento 
inativo). O canacinumabe tem como alvo a citocina 
interleucina-1 beta para reduzir a inflamação. Os par-
ticipantes que tomaram o medicamento apresenta-
ram 15% menos probabilidade de ter outro infarto ou 
AVC, mostrando que reduzir a inflamação, mesmo 
sem baixar os níveis de colesterol, pode afetar signi-
ficativamente o risco de doenças cardíacas. O cana-
cinumabe não é amplamente prescrito para diminuir 
a inflamação, em parte por causa do seu alto custo 
e efeitos colaterais, que incluem um maior risco de 
infecções. Estudos estão investigando se outras 
drogas anti-inflamatórias potencialmente mais bara-
tas e seguras podem reduzir de forma semelhante 
os riscos cardíacos. Como observado, as estatinas 
– os medicamentos para baixar o colesterol mais 
prescritos – também têm efeitos anti-inflamatórios.
Dito isso, os médicos consideram um estilo de vida 
saudável como a primeira linha de defesa con-
tra doenças cardíacas (consulte a Seção Especial, 
“Combate à inflamação crônica com mudanças no 
estilo de vida”, página 29). Medidas de estilo de 
vida, como dieta baseada em vegetais, exercícios 
e parar de fumar, continuam sendo os pilares da 
saúde cardiovascular, recomendados por grandes 
organizações como a American Heart Association 
– e todas essas estratégias ajudam a combater a 
inflamação. 
DOENÇA PERIODONTAL E DOENÇA CARDIOVASCULAR
A doença periodontal começa com a placa pegajosa que se 
forma ao redor dos dentes. Isso não é o mesmo que a placa 
de gordura e colesterol que reveste as artérias numa doença 
cardíaca, mas as duas condições estão mais intimamente 
relacionadas do que você possa imaginar. Pessoas com 
doença periodontal correm um risco 50% maior de infarto do 
que pessoas sem a doença.
Algumas das associações entre as duas condições podem 
refletir fatores de risco compartilhados. Por exemplo, pessoas 
que comem grandes quantidades de refrigerantes açucara-
dos e junk food são mais propensas a ter gengivas inflama-
das (gengivite) e obstrução das artérias. Fumar também está 
relacionado a problemas gengivais e doenças cardíacas. No 
entanto, há evidências crescentes de que as doenças perio-
dontais podem ser um fator de risco independente para pro-
blemas cardiovasculares. Uma teoria é que as mesmas bac-
térias que crescem nas gengivas se espalham pela corrente 
sanguínea e provocam inflamação nas artérias ao redor do 
coração. Como evidência, os pesquisadores descobriram 
bactérias da boca em vasos sanguíneos distantes.
Outra possibilidade é que a inflamação em todo o corpo seja 
responsável por ambas as condições. A pesquisa sugere que 
outras condições inflamatórias sistêmicas também podem 
estar associadas a doenças periodontais, incluindo diabetes 
tipo 2, osteoporose e artrite reumatoide.
Até o momento, não há evidências de que a escovação regu-
lar e o uso do fio dental podem prevenir o infarto. Mas dada 
a possível conexão, faz sentido prestar atenção à sua higiene 
bucal, escovando e passando fio dental todos os dias, indo ao 
dentista para limpezas semestrais e não fumar.
41Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Inflamação e o seu 
cérebro
Quando você dá uma topada no dedo do pé ou corta 
um dedo, a inflamação resultante é rápida e óbvia. 
No cérebro, a inflamação pode ser mais gradual e 
muito mais difícil de detectar. Ainda assim, os efeitos 
da inflamação de longo prazo no cérebro podem ser 
muito mais destrutivos do que uma lesão visível no 
dedo do pé.
Os pesquisadores vincularam a inflamação cerebral 
ao desenvolvimento de doenças neurodegenerati-
vas, como Alzheimer e Parkinson, bem como a con-
dições de saúde mental que vão desde a depressão 
à esquizofrenia. Agora, eles estão tentando enten-
der quais mecanismos estão por trás dessa conexão 
e como o combate à inflamação pode proteger esse 
órgão vulnerável.
O sistema de defesa do cérebro
Para fins de proteção, o cérebro tem um conjunto 
de defesas diferente do resto do corpo. Como um 
ataque total do sistema imune contra bactérias ou 
toxinas pode ser devastador para o cérebro e os 
tecidos nervosos sensíveis, a imunidade cerebral 
adota uma abordagem decididamente mais gentil. 
No entanto, quando a lesão é extrema, como no 
caso de um acidente vascular cerebral (consulte a 
página 42) ou sepse (consulte “Infecções e névoa 
cerebral”, abaixo à direita), a resposta inflamatória 
pode ser mais grave e se assemelhar mais à res-
posta em outras partes do corpo.
O sistema imune do cérebro é denominado sistema 
neuroimune. Sua primeira linha de defesa é a bar-
reira hematoencefálica, que separa o sangue que 
flui através dos vasos sanguíneos do cérebro das 
células e tecidos circundantes. Em outras partes do 
corpo, os vasos sanguíneos são revestidos por célu-las endoteliais, que são espaçadas para permitir que 
as substâncias entrem e saiam dos vasos com rela-
tiva facilidade. No cérebro, a barreira é muito menos 
permeável. Ela permite a entrada de oxigênio, de 
glicose e de outros nutrientes que o cérebro pre-
cisa, mas impede a entrada de germes e toxinas na 
corrente sanguínea que podem danificar as células 
cerebrais.
A próxima linha de defesa é uma equipe especia-
lizada de macrófagos chamados micróglia, que 
costumam ser chamados de células necrófagas. 
Elas examinam constantemente o cérebro em busca 
de sinais de lesão ou infecção. Quando detectam 
qualquer um deles, a micróglia se multiplica, libera 
substâncias inflamatórias e engole germes, células 
danificadas e outros detritos.
A micróglia é o ator central na resposta inflamató-
ria do cérebro (neuroinflamação). Como no resto 
do corpo, esse processo tem como objetivo servir 
como um mecanismo de proteção. Mas quando a 
ativação da micróglia é significativa (como após uma 
lesão cerebral traumática ou AVC) ou quando se 
torna crônica (como no caso de uma doença como 
o Alzheimer ou esclerose múltipla), as substâncias 
inflamatórias que são liberadas podem ter efei-
tos prejudiciais, e pode levar ao declínio cognitivo 
(demência) e depressão. A micróglia também está 
implicada em outras doenças neurodegenerativas, 
incluindo doença de Parkinson, AVC isquêmico e 
lesão cerebral traumática.
Infecções e névoa cerebral
Se você já pegou um forte resfriado ou gripe, pode 
ter experimentado uma “névoa cerebral” temporá-
ria que costuma acompanhar essas infecções. Os 
especialistas presumiram que a neuroinflamação 
durante uma infecção contribui para essa queda 
rápida e dramática na cognição.
Existem várias teorias sobre como a inflamação 
pode levar a esses efeitos mentais. Um estudo des-
cobriu que a inflamação relacionada a uma infecção 
A dieta MIND, desenvolvida para reduzir o risco de 
demência, enfatiza as folhas verdes, outros vegetais, 
oleaginosas, frutas vermelhas e peixes como o 
salmão. A MIND está associada a uma taxa mais 
lenta de declínio cognitivo.
42Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
afeta especificamente as áreas do cérebro que, nor-
malmente, o mantém alerta, o que poderia explicar a 
névoa cerebral que algumas pessoas experimentam 
quando estão doentes.
Apesar da barreira hematoencefálica, o cérebro é 
vulnerável a inflamações em outras partes do corpo. 
Um exemplo dramático disso é o rápido declínio 
mental que ocorre em pessoas com sepse, uma 
condição com risco de vida em que uma infecção 
avassaladora causa disfunção de múltiplos órgãos. 
Na sepse, uma resposta imune excessivamente 
robusta (conhecida como tempestade de citocinas) 
cria uma inflamação generalizada que leva a sinto-
mas, como fraqueza severa, dificuldade para respi-
rar e função anormal do coração e de outros órgãos. 
Sem um tratamento rápido, é fatal. Mais de 80% das 
pessoas com essa resposta extrema geral à infecção 
desenvolvem delírio. A inflamação em todo o corpo 
pode interromper a comunicação entre as células 
nervosas e causar danos permanentes à estrutura 
do cérebro. De fato, estudos de imagem revelaram 
danos a várias partes do cérebro em pessoas com 
sepse.
Mesmo a inflamação de baixo grau, se contínua, 
pode contribuir para o declínio mental. Um estudo 
publicado em 2019 na revista Neurology atri-
buiu a mais de 12.000 adultos de meia-idade uma 
pontuação composta com base nos níveis de quatro 
marcadores inflamatórios em seu sangue. As habili-
dades de pensamento e memória dos participantes 
foram testadas no início do estudo, seis a nove anos 
depois, e no final do estudo de 20 anos. Pessoas 
que começaram com as pontuações de inflamação 
mais altas tiveram quase 8% mais declínios cogniti-
vos em comparação com aquelas que começaram 
com as pontuações mais baixas. Os autores afir-
mam que é possível que a inflamação crônica não 
seja a causa do declínio mental, mas sim um mar-
cador ou uma resposta às doenças cerebrais que 
causam esse declínio. Mas eles acrescentam que 
a inflamação ainda pode ser um alvo possível para 
tratamentos.
AVC
Um acidente vascular cerebral (AVC) pode ser tanto 
consequência da inflamação quanto sua causa. Os 
mesmos processos inflamatórios que danificam 
as artérias e contribuem para os infartos também 
podem danificar os vasos sanguíneos que forne-
cem às células cerebrais sangue rico em oxigênio 
e nutrientes. Até 85% dos AVC são do tipo deno-
minado AVC isquêmico, que ocorre quando um 
coágulo sanguíneo ou um aglomerado de placas 
bloqueia um vaso sanguíneo no cérebro. (O outro 
tipo, AVC hemorrágico, ocorre quando um vaso san-
guíneo no cérebro se rompe, causando hemorragia 
no local.)
Privados de sangue e nutrientes, os neurônios 
(células cerebrais) começam a morrer rapidamente, 
a uma taxa estimada de 1,9 milhão de células por 
minuto. Conforme essas células cerebrais morrem, 
elas liberam moléculas chamadas DAMPs (consulte 
“Ato 2: imunidade inata”, página 7) – sinais que ati-
vam e recrutam células inflamatórias como neutró-
filos, células T, macrófagos e fagócitos para a área. 
Essas células liberam os seus próprios sinais para 
chamar ainda mais reforços inflamatórios.
Durante a fase inicial do AVC, que pode durar de 
alguns minutos a várias horas, a produção de cito-
cinas e espécies reativas de oxigênio aumenta. Os 
mediadores inflamatórios alargam os vasos san-
guíneos e aumentam a permeabilidade da barreira 
hematoencefálica. Sangue adicional, bem como 
mais células de defesa do sistema imune, correm 
para o local da lesão.
A micróglia também participa. Elas limpam os danos 
do AVC engolindo os detritos celulares. No entanto, 
as suas ações não são todas positivas. A micróglia 
A névoa cerebral pode ser o resultado de uma inflamação 
em outras partes do corpo. Um estudo descobriu que 
a inflamação relacionada a uma infecção afeta áreas 
específicas do cérebro que normalmente o mantém alerta.
43Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
também libera citocinas pró-inflamatórias, como 
TNF e interleucina-1, que podem acelerar a morte 
neuronal.
A inflamação relacionada ao AVC tem vários efeitos 
deletérios no cérebro.
Por um lado, pode contribuir para a depressão 
pós-AVC (PSD), que aflige cerca de um terço dos 
sobreviventes de AVC (consulte “Depressão”, 
página 44). A PSD geralmente começa dentro de 
alguns meses após o evento e pode durar de dois 
a três anos. Como a depressão pode dificultar a 
recuperação de um AVC, as pessoas com PSD 
apresentam risco aumentado de pior prognóstico 
ou morte.
Além disso, a neuroinflamação pode contribuir para 
o comprometimento cognitivo pós-AVC ou mesmo 
para a demência. Até um terço dos sobreviventes 
de AVC desenvolvem demência – na maioria das 
vezes demência vascular, mas às vezes doença de 
Alzheimer ou as duas juntas. Em parte, isso ocorre 
porque o AVC e a demência compartilham fatores 
de risco, como idade avançada, pressão alta, obe-
sidade e tabagismo. Mas as mudanças cerebrais 
induzidas por um AVC também podem contribuir 
diretamente para a atrofia cerebral e o acúmulo de 
proteínas beta-amiloides anormais na doença de 
Alzheimer (consulte “Demência, incluindo a doença 
de Alzheimer”, acima à direita).
Os principais esforços de pesquisa estão focados 
em compreender os mecanismos subjacentes do 
comprometimento cognitivo pós-AVC e da demên-
cia. Mais recentemente, o National Institutes of 
Health concedeu US $39 milhões a uma nova rede 
nacional de centros acadêmicos, liderada pela 
Harvard, que examinará vários fatores, incluindo a 
neuroinflamação.
O tratamento padrão para um AVC isquêmico hoje 
é com medicamentos ou com cirurgia para quebrar 
ou remover o coágulo e restaurar o fluxo sanguíneo 
– de preferência dentro de algumas horas após o 
evento. Osmédicos então usam drogas anticoa-
gulantes e outros medicamentos para controlar os 
fatores de risco e prevenir uma recorrência. Os pes-
quisadores estão investigando se os medicamentos 
anti-inflamatórios podem melhorar os resultados, 
ajudando a reduzir a inflamação após um AVC. Até 
o momento, esse tratamento tem se mostrado pro-
missor em estudos com animais, mas os seus efeitos 
ainda não foram confirmados em humanos.
Demência, incluindo doença de 
Alzheimer
Muitos americanos temem a doença de Alzheimer – 
a forma mais comum de demência – mais do que o 
AVC, o infarto do miocárdio e até o câncer. A perda 
potencial da sua própria história, da sua memória de 
entes queridos e da sua capacidade de cuidar de 
si mesmo torna o Alzheimer um adversário terrível 
e temível. As estatísticas só aumentam a sensação 
de ansiedade: quase seis milhões de americanos 
vivem atualmente com o Alzheimer e, no ano de 
2050, esse número deverá aumentar para quase 
14 milhões. O número crescente de pacientes com 
demência ressalta a necessidade de compreender 
melhor os mecanismos que estão por trás dessa 
doença e de abordá-los com novos tratamentos.
As marcas da doença de Alzheimer são as placas 
amiloides pegajosas e os emaranhados retorcidos 
da proteína tau, encontrados no cérebro das pes-
soas com a doença. O que os cientistas ainda não 
entendem é quais são os mecanismos por trás dos 
depósitos dessas proteínas anormais e se elas real-
mente contribuem para a demência. Uma área de 
crescente interesse é a inflamação.
Uma das primeiras alterações patológicas na doença 
de Alzheimer é o acúmulo de beta-amiloide no 
tecido cerebral. À medida que a doença se instala, 
as células cerebrais começam a morrer e os níveis 
de neurotransmissores, que carregam mensagens 
entre bilhões de neurônios, diminuem. Muitas das 
conexões entre os neurônios cerebrais, tão cruciais 
para a memória e outras funções mentais, também 
desaparecem.
A formação de placas beta-amiloides parece iniciar 
uma resposta imune no tecido cerebral. As células 
da micróglia se acumulam ao redor das placas em 
uma tentativa de erradicar a proteína indesejada e 
limpar as células danificadas. Mas, ao contrário de 
um vírus ou bactéria, as placas não são facilmente 
eliminadas. Elas persistem e continuam a provocar 
o sistema imune em uma ação constante e impla-
cável. À medida que a batalha avança, citocinas e 
outros produtos químicos inflamatórios continuam a 
ser liberados, infligindo danos colaterais às células 
cerebrais saudáveis. A inflamação também aumenta 
a atividade da enzima de clivagem precursora de 
beta-amiloides, que em um ciclo vicioso aumenta a 
produção de beta-amiloides.
44Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
A inflamação também leva ao acúmulo de outra pro-
teína anormal chamada tau. Tau é uma componente 
estrutural das células que ajuda a estabilizar os 
tubos microscópicos (ou microtúbulos) que permi-
tem o transporte de moléculas de uma extremidade 
da célula para a outra. Na doença de Alzheimer, no 
entanto, a tau se colapsa em fios que acabam se 
tornando emaranhados. Esses emaranhados interfe-
rem ainda mais na capacidade de comunicação dos 
neurônios. Se os cientistas conseguirem estabele-
cer com firmeza o papel que a inflamação desempe-
nha no desenvolvimento da doença de Alzheimer, 
a esperança é que eles consigam encontrar trata-
mento para interromper a progressão, ou mesmo 
prevenir, o declínio cognitivo e a demência.
A inflamação também está profundamente envol-
vida na segunda forma principal de demência, a 
demência vascular. Esse tipo resulta de danos aos 
vasos sanguíneos do cérebro, que normalmente 
envolvem um processo inflamatório. Os AVCs (ver 
página 42) são uma das causas da demência vascu-
lar. A demência vascular também pode resultar de 
vários pequenos derrames ou, mais comumente, de 
danos crônicos a muitos vasos sanguíneos minúscu-
los no cérebro. Além disso, a inflamação pode piorar 
os danos do AVC.
A inflamação também parece contribuir para o 
aumento do risco de demência entre as pessoas que 
sofreram traumatismo cranioencefálico (TCE). O TCE 
é um dos principais fatores de risco para demência 
mais tarde na vida; um traumatismo craniano grave 
pode aumentar quatro vezes o risco de Alzheimer. 
Também contribui para o risco de Parkinson, escle-
rose múltipla e esclerose lateral amiotrófica (ELA).
Após um TCE, o cérebro inicia uma série de even-
tos denominados lesões secundárias, que inclui a 
neuroinflamação, a perda de neurônios e a produ-
ção e o depósito de beta-amiloide, e a ativação da 
micróglia que também contribui para a geração de 
placas beta-amiloides. Níveis de beta-amiloide e tau 
aumentam no cérebro de alguém que teve um TCE, 
às vezes horas após a lesão. O acúmulo dessas pro-
teínas desempenha um papel na morte dos neurô-
nios após a lesão, embora os mecanismos exatos 
que ligam o TCE e a demência ainda não sejam 
claros.
Depressão
Como todo conhecimento médico, a compreen-
são sobre a depressão sofreu uma mudança sís-
mica ao longo dos séculos. Nos primeiros relatos, 
descobertos na antiga Mesopotâmia, a depressão e 
outras doenças mentais eram vistas como resultado 
de possessão demoníaca. Os demônios precisavam 
ser exorcizados para que os aflitos encontrassem 
alívio. Hoje, os cientistas chegaram à conclusão de 
que a depressão tem raízes biológicas.
Uma descoberta interessante foi a descoberta de 
que a depressão compartilha muitas das mesmas 
características, fatores de risco e sintomas das res-
postas inflamatórias de base imunológica. Sabemos 
que mau humor, perda de apetite, distúrbios do sono, 
dificuldade de concentração e falta de energia são 
marcas claras da depressão, mas também são sinais 
de inflamação. Muitos dos mesmos fatores de risco 
que tornam as pessoas mais vulneráveis à depres-
são – como estresse, obesidade e ingestão de uma 
dieta altamente processada – também as colocam 
em risco de doenças cardíacas e outras condições 
inflamatórias. Doenças inflamatórias crônicas, como 
a artrite reumatoide, a doença inflamatória intestinal, 
a doença cardíaca aterosclerótica e o diabetes têm 
sido associadas a um risco aumentado de depres-
são. Os médicos acreditavam que a depressão era o 
resultado natural de viver com uma dessas doenças 
crônicas e dolorosas, mas agora eles reconhecem 
que o relacionamento é mais complexo do que isso. 
A inflamação que essas doenças compartilham é 
fundamental para a conexão entre elas.
Pessoas diagnosticadas com depressão têm 
níveis mais elevados de citocinas pró-inflamató-
rias e outros marcadores de inflamação no sangue. 
Estudos sugerem que, quando alguém sem quais-
quer sinais de depressão tem marcadores inflamató-
rios elevados, ele ou ela pode estar em maior risco 
de desenvolver depressão no futuro.
Outras evidências da conexão entre inflamação 
e depressão vêm de pesquisas com citocinas. Em 
estudos, os animais que receberam citocinas torna-
ram-se letárgicos, retraídos e desinteressados em 
comida ou sexo – sintomas conhecidos de pessoas 
que já lutaram contra a depressão.
Um efeito semelhante foi observado em pessoas 
com hepatite C que são tratadas com medicamen-
tos de interferon – versões da citocina natural indus-
trializadas. Esse tipo de medicamento já foi um tra-
tamento básico para a hepatite C porque “interfere” 
na capacidade de replicação do vírus; no entanto, é 
muito menos eficaz e causa mais efeitos colaterais 
do que os tratamentos mais recentes.
Quando as pessoas com hepatite recebem interfe-
ron, geralmente ficam cansadas e com dores, como 
45Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
se tivessem contraído uma gripe. (Na verdade, 
quando as pessoas são infectadas com o vírus da 
gripe, são as citocinas que produzem a sensação 
avassaladora de fadiga que as mantémconfina-
das à cama por dias.) O tratamento contínuo com 
interferon frequentemente leva a um aumento dos 
sintomas de depressão e ansiedade. A depressão 
desencadeada pela administração de interferon 
é tipicamente tratada com antidepressivos, assim 
como outros tipos de depressão; no entanto, quando 
é grave, o interferon pode ter que ser interrompido.
Nos últimos anos, descobertas de pesquisas labora-
toriais com células sugerem que a inflamação pode 
aumentar o risco de depressão, suprimindo o nas-
cimento de novas células cerebrais (neurogênese) 
e acelerando a morte de células cerebrais existen-
tes (apoptose). Acredita-se que essa diminuição na 
neurogênese seja um fator importante que contribui 
para o desenvolvimento da depressão.
Atualmente, a busca é para ver se as terapias anti-
inflamatórias podem ter um papel no tratamento 
da depressão. Dado que cerca de um terço 
das pessoas com depressão não responde aos 
antidepressivos tradicionais, há uma necessidade 
urgente de encontrar alternativas. Os AINEs e o 
antibiótico tetraciclina estão entre os candidatos 
sob investigação. Até agora, não está claro se essas 
drogas têm algum efeito real sobre os sintomas 
depressivos. Uma desvantagem potencial para eles 
é que podem bloquear os efeitos benéficos dos 
medicamentos antidepressivos. E como os AINEs 
apresentam riscos como aumento de sangramento 
e problemas cardíacos, atualmente não são 
recomendados para tratar ou prevenir a depressão.
Combatendo a inflamação para 
proteger o cérebro
Há um grande esforço em andamento na indústria 
farmacêutica para encontrar drogas que reduzam 
a inflamação cerebral para tratar uma variedade 
de doenças, incluindo o Alzheimer. Alguns estudos 
sugerem que pessoas que tomam AINEs, como aspi-
rina ou ibuprofeno, têm um risco menor de desen-
volver Alzheimer. Mas, até agora, os resultados das 
pesquisas sobre terapias anti-inflamatórias para 
combater a demência têm sido decepcionantes.
Uma das terapias mais promissoras foi o uso do antibi-
ótico minociclina (Minocin). Além da sua capacidade 
de combater uma variedade de agentes infecciosos, 
essa droga tem propriedades anti-inflamatórias e 
neuroprotetoras, bem como a capacidade de passar 
com relativa facilidade a barreira hematoencefálica. 
A pesquisa sugeriu que a minociclina, junto com 
a estimulação magnética transcraniana (que usa 
campos magnéticos para estimular os neurônios 
no cérebro), pode ajudar os neurônios a se recupe-
rar ou regenerar após um AVC. No entanto, em um 
estudo de dois anos, o tratamento com minociclina 
em duas doses diferentes (200 e 400 mg) não retar-
dou o declínio cognitivo em pessoas com Alzheimer 
leve e causou efeitos colaterais.
Uma investigação de dois anos de um AINE entre 
pessoas com alto risco para a doença de Alzheimer 
teve resultados igualmente decepcionantes. O trata-
mento duas vezes ao dia com naproxeno não dimi-
nuiu o declínio cognitivo e causou efeitos colaterais 
significativos, como problemas gastrointestinais e 
cardiovasculares. Outros pesquisadores estão com-
binando o AINE ibuprofeno com cromoglicato, uma 
droga normalmente usada (sob a marca Intal) para 
combater a inflamação pulmonar e tratar a asma. 
Em estudos com camundongos, o tratamento com 
cromoglicato demonstrou reduzir os depósitos de 
placas beta-amiloides. Resta saber se a droga pode 
ajudar a evitar a demência em humanos.
Uma dieta saudável também pode ajudar, e a MIND 
é considerada a dieta mais benéfica para o cérebro. 
Ela é um cruzamento entre a dieta mediterrânea 
(ver página 31) e a dieta DASH com baixo teor de 
sódio e rica em vegetais, com ênfase em certos ali-
mentos saudáveis para o cérebro, como berries e 
folhas verdes. A dieta foi desenvolvida por Martha 
Clare Morris, epidemiologista nutricional do Rush 
University Medical Center. Um estudo de 2016 des-
cobriu que a dieta ajudou a reduzir o risco de desen-
volver Alzheimer durante um período de 4,5 anos. 
E um estudo de 2018 descobriu que a MIND estava 
associada a uma taxa substancialmente mais lenta 
de declínio cognitivo em sobreviventes de AVC.
O momento oportuno de ação pode ser vital quando 
se trata de conter a inflamação que leva ao declínio 
cognitivo. As estratégias anti-inflamatórias podem ser 
mais eficazes quando iniciadas antes do desenvolvi-
mento da demência, para ajudar na prevenção. 
46Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Inflamação e doença 
metabólica
Estamos em uma epidemia de obesidade. Em todo 
o mundo, mais de 1,9 bilhão de pessoas são con-
sideradas com sobrepeso e mais de 650 milhões 
são obesas. A prevalência da obesidade dobrou 
desde 1980. Com ela, complicações como diabetes 
tipo 2 e síndrome metabólica (que preparam o palco 
para doenças cardíacas) se tornaram extremamente 
comuns e causaram um impacto devastador na 
população mundial.
Ambos são problemas metabólicos, o que significa 
que envolvem a desregulação do metabolismo (os 
processos celulares de conversão de proteínas, car-
boidratos e gorduras em energia e conversão da 
energia armazenada em crescimento). Como esses 
processos ocorrem em todo o corpo, os problemas 
metabólicos podem afetar vários órgãos – entre 
eles, o pâncreas, o fígado, o coração, os músculos 
e o cérebro.
Nas últimas duas décadas, os pesquisadores come-
çaram a traçar uma linha clara conectando o excesso 
de peso com a desregulação metabólica e a infla-
mação – especificamente, a inflamação constante 
e de baixo grau desencadeada metabolicamente. 
Chamada de meta inflamação, ela desempenha um 
papel importante tanto no diabetes tipo 2 como na 
síndrome metabólica.
O excesso de peso, especialmente ao redor da barriga, 
está relacionado à inflamação. As células de gordura são 
particularmente ativas metabolicamente, produzindo uma 
variedade de compostos pró-inflamatórios.
Diabetes tipo 2
Os médicos observaram há muito tempo que a obe-
sidade e o diabetes tendem a andar de mãos dadas. 
A correlação é tão forte que alguns especialistas 
se referem à combinação das duas como “diabesi-
dade”. Ambos envolvem inflamação. Recentemente, 
o papel da inflamação crônica no processo da 
doença começou a entrar em foco. A inflamação é 
um gatilho importante que aciona o diabetes tipo 
2, uma vez que outras condições prévias estejam 
estabelecidas – por exemplo, excesso de peso, 
dieta inadequada e estilo de vida sedentário. A infla-
mação também é um dos principais contribuintes 
para muitas das complicações da doença, incluindo 
infarto do miocárdio, AVC e doenças renais.
O que é diabetes?
O diabetes é uma doença caracterizada pelo alto 
nível de açúcar no sangue. Normalmente, quando 
você come, à medida que o seu corpo decompõe 
os carboidratos dos alimentos em açúcar (glicose), o 
nível de açúcar no sangue aumenta. 
Em resposta, o pâncreas libera o hormônio insulina, 
que permite que as células musculares, gordurosas 
e hepáticas absorvam o açúcar da corrente sanguí-
nea para uso como energia ou armazenamento para 
uso futuro. O diabetes interrompe esse ciclo normal.
Existem duas formas diferentes da doença. O dia-
betes tipo 1 (consulte a página 27) é uma doença 
autoimune. O sistema imune ataca e destrói as célu-
las produtoras de insulina no pâncreas, e a falta de 
insulina resultante acaba levando a um alto nível de 
açúcar no sangue.
O diabetes tipo 2, responsável por 95% dos casos 
de diabetes, também resulta em alto nível de açúcar 
no sangue, mas o processo da doença subjacente é 
diferente. No diabetes tipo 2, o corpo ainda produz 
insulina, mas as células de todo o corpo não respon-
dem adequadamente a ela – um problema conhe-
cido como resistência à insulina. O pâncreas produz 
mais insulina na tentativa de superar essa resistên-
cia. Depois de alguns anos de luta para acompanhar 
a demanda cada vez maior de insulina do corpo, 
as células pancreáticas ficam cada vez mais exau-
ridas. Nesse ponto, além da resistência à insulina,também há pouca insulina. Essa combinação leva ao 
aumento consistente do açúcar no sangue, que é 
característico do diabetes.
Como o diabetes afeta os níveis de glicose na 
corrente sanguínea, complicações podem se 
47Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
desenvolver em todo o corpo se o açúcar no san-
gue não for mantido sob controle. O diabetes pode 
causar danos aos olhos e aumentar o risco de doen-
ças nas retinas (retinopatia), catarata e glaucoma. 
Pode danificar os rins, que filtram o sangue, e cau-
sar doenças renais. Pode danificar os nervos (neuro-
patia), causando dor, dormência e formigamento. E 
pode danificar os vasos sanguíneos que alimentam 
o coração e o cérebro, aumentando o risco de doen-
ças cardíacas e AVC. Pessoas com diabetes tipo 2 
desenvolvem doenças cardiovasculares mais cedo 
(talvez uma década antes) e mais severamente do 
que pessoas sem diabetes.
O papel da gordura e da inflamação
As pessoas tendem a pensar nas células de gordura 
como depósitos inertes de armazenamento de calo-
rias. Ao contrário, as células de gordura são meta-
bolicamente ativas. A gordura produz uma varie-
dade de substâncias pró-inflamatórias, como TNF e 
interleucinas. Várias dessas substâncias interferem 
no funcionamento da insulina, incluindo o TNF e um 
composto chamado resistina, porque contribui para 
a resistência à insulina.
Como a gordura que se acumula em torno da sua 
cintura é a mais metabolicamente ativa, ter uma 
forma corporal de “maçã” (maior excesso de gor-
dura em volta da cintura) é mais perigoso do que ter 
uma forma de “pera” (excesso de gordura acumu-
lado em torno dos quadris).
Nem todos os produtos das células gordurosas 
são prejudiciais, entretanto. Elas também produ-
zem um composto denominado adiponectina, que 
reduz a resistência à insulina. Infelizmente, quanto 
mais excesso de peso você tiver – particularmente, 
quanto mais gordura visceral (barriga) –, mais resis-
tina e menos adiponectina você produz.
Esse não é o único problema do excesso de peso. 
Quando você engorda, a gordura pode se acumu-
lar no fígado, nos músculos e em outros órgãos. No 
fígado, o armazenamento do excesso de gordura 
(esteatose hepática ou fígado gorduroso) pode levar 
à inflamação e causar doença hepática gordurosa 
não alcoólica (DHGNA). A DHGNA está se tornando 
a causa mais comum de cirrose e insuficiência hepá-
tica que requer transplante.
Um processo semelhante ocorre em outras partes 
do corpo, contribuindo para algumas das complica-
ções do diabetes tipo 2. Por exemplo, nas artérias, 
a liberação de substâncias pró-inflamatórias ajuda a 
preparar o terreno para doenças cardiovasculares, 
que estão ligadas à obesidade e ao diabetes tipo 2.
O diabetes também está associado a um risco maior 
de vários tipos de câncer, incluindo os do fígado, 
pâncreas, ovário, cólon, pulmão, bexiga e mama. 
Existem algumas explicações possíveis para essa 
associação. Primeiro, o câncer e o diabetes compar-
tilham importantes fatores de risco, como envelheci-
mento, obesidade, estilo de vida sedentário e uma 
dieta rica em gorduras e carboidratos refinados. Em 
segundo lugar, as alterações bioquímicas associa-
das ao diabetes – como resistência à insulina, alto 
nível de açúcar no sangue e inflamação – também 
podem contribuir para o desenvolvimento do cân-
cer. Essa evidência ainda é preliminar, portanto, mais 
pesquisas são necessárias. 
Síndrome metabólica
A síndrome metabólica é uma combinação de con-
dições que aumentam o risco de doenças cardía-
cas, diabetes tipo 2, AVC e câncer. Essas condições 
incluem obesidade abdominal, pressão alta (hiper-
tensão), níveis anormais de colesterol e triglicerí-
deos e tolerância à glicose diminuída (dificuldade 
de controlar os níveis de açúcar no sangue). Nos 
últimos anos, os pesquisadores descobriram que a 
inflamação contribui para as suas complicações.
A síndrome metabólica, obesidade e diabetes tipo 
2 estão interligados. Todas as três condições estão 
relacionadas à genética, alimentação excessiva, 
dieta pouco saudável e falta de exercícios. E todas 
são marcadas por um estado crônico de inflamação.
Os cientistas não entendem completamente todos 
os fatores envolvidos na síndrome metabólica, mas 
possuem algumas teorias. Uma área de foco é a 
mitocôndria – as organelas produtoras de energia 
em cada uma das nossas células. As mitocôndrias 
fazem mais do que apenas gerar energia. Elas tam-
bém desempenham um papel importante em mui-
tas funções celulares, incluindo ajudar as células a 
se multiplicarem quando são necessárias e morrer 
quando não são necessárias. A disfunção mitocon-
drial tem sido associada à resistência à insulina e 
pode danificar as células e os órgãos nos quais elas 
residem.
A inflamação crônica de baixo grau foi identificada 
tanto como causa quanto como consequência da 
síndrome metabólica. Pessoas com síndrome meta-
bólica têm níveis acima do normal de marcadores 
inflamatórios, como CRP (consulte “Exame de 
48Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
inflamação”, página 38) e TNF, particularmente no 
fígado, nos intestinos e no tecido adiposo. Esses 
marcadores também são preditores de resistência 
à insulina, diabetes tipo 2 e doença cardiovascular.
Combatendo a inflamação em 
doenças metabólicas
Hoje, os tratamentos de primeira linha para síndrome 
metabólica e diabetes tipo 2 são intervenções no 
estilo de vida direcionadas à perda de peso. Em par-
ticular, os médicos recomendam uma dieta rica em 
frutas e vegetais, grãos integrais e dieta com baixo 
teor de gordura em geral, além de reduzidos teores 
de açúcar e gordura saturada (consulte “Se alimente 
combatendo a inflamação”, página 29). O aumento 
da atividade física também é recomendado – em 
parte porque o movimento exige energia, o que, por 
sua vez, faz com que as células absorvam a glicose 
com mais eficiência. Até certo ponto, o exercício 
também ajuda na perda de peso, embora seja mais 
eficaz para manter a perda de peso do que alcan-
çá-la em primeiro lugar. Essas estratégias são natu-
ralmente anti-inflamatórias e, juntas, demonstraram 
prevenir o desenvolvimento e a progressão da sín-
drome metabólica e do diabetes tipo 2.
Quando se trata de medicamentos, a abordagem 
atual é tratar cada componente dessas condições 
– açúcar elevado no sangue, pressão alta, coleste-
rol anormal e assim por diante – separadamente, 
com medicamentos direcionados. No entanto, os 
pesquisadores estão descobrindo que alguns dos 
medicamentos que os médicos já usam para contro-
lar essas doenças também têm uma função dupla, 
atenuando a inflamação.
Por exemplo, muitos dos medicamentos que os 
médicos prescrevem atualmente para controlar o 
aumento do açúcar no sangue em pessoas com dia-
betes tipo 2 reduzem simultaneamente os níveis de 
inflamação. Os medicamentos com efeitos anti-infla-
matórios incluem insulina; metformina (Glucophage); 
e agonistas do receptor de GLP-1, como exenatida 
(Byetta) e liraglutida (Victoza). Alguns até mostraram 
reduzir os marcadores inflamatórios no sangue. A 
metformina também demonstrou alterar a compo-
sição do microbioma (ver “O papel do microbioma 
nas doenças inflamatórias”, página 24), que pode 
desempenhar um papel no desenvolvimento da sín-
drome metabólica e doenças relacionadas.
Mais recentemente, pesquisadores têm investi-
gado se os anti-inflamatórios padrões podem ter 
algum valor no tratamento do diabetes. Embora os 
primeiros estudos desses agentes para o tratamento 
do diabetes tenham sido geralmente negativos, eles 
permanecem sob investigação ativa.
Alguns dos mesmos medicamentos usados para 
controlar a inflamação em doenças autoimunes 
como a artrite reumatoide – incluindo metotrexato 
e medicamentos biológicos (consulte “Controle da 
inflamação para tratar doenças autoimunes”, página28) – também podem ter potencial para prevenir 
diabetes. Por exemplo, pessoas com doenças infla-
matórias que receberam inibidores de TNF apresen-
taram melhor controle do açúcar no sangue e menor 
incidência de diabetes tipo 2. Mais pesquisas são 
necessárias nessa área.
Os medicamentos não são a única forma de contro-
lar a inflamação no diabetes e na síndrome meta-
bólica. Além das intervenções no estilo de vida, a 
cirurgia bariátrica é altamente eficaz na promo-
ção da perda de peso e, portanto, na redução da 
inflamação. Na gastrectomia vertical, a forma mais 
comum desse procedimento, parte do estômago é 
removida, limitando a quantidade de alimento que 
o estômago pode conter. A cirurgia para perda de 
peso é recomendada para pessoas com diabetes 
tipo 2 que estão gravemente obesas (índice de 
massa corporal de 40 ou mais). Esse procedimento 
não apenas resulta em perda significativa de peso, 
mas nos dois anos seguintes, até 70% das pessoas 
melhoram as medições metabólicas e entram em 
remissão do diabetes. A cirurgia bariátrica também 
reduz os níveis de marcadores inflamatórios no san-
gue e pode diminuir o risco de infarto e AVC. 
49Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Inflamação e câncer
A maior redução em um único ano nas mortes por 
câncer já relatada ocorreu em 2016–2017, graças aos 
avanços nos tratamentos e uma redução nas taxas 
de tabagismo, de acordo com a American Cancer 
Society. No entanto, o câncer é um inimigo que não 
é facilmente vencido. As taxas de certos diagnós-
ticos de câncer nos Estados Unidos ainda estão 
aumentando, principalmente para melanoma e cân-
cer de rim, de fígado e de mama. Por isso, a busca 
por novos métodos de prevenção e combate a essa 
doença continua sendo de extrema importância.
Quando se trata do desenvolvimento do câncer, 
o sistema imune é uma faca de dois gumes. Para 
começar, ele caça e destrói todas as células anor-
mais do corpo, incluindo as células cancerosas. Sem 
essa ação, sucumbiríamos a muito mais cânceres. 
À medida que as células cancerosas começam a 
formar pequenos tumores, as células T do sistema 
imune os reconhecem e destroem antes que pos-
sam crescer muito e causar danos. Isso é chamado 
de estágio de “expansão” do processo de elimina-
ção do câncer. Enquanto as células cancerosas e as 
células do sistema imune lutam, o câncer não cresce 
e permanece essencialmente inativo. Esse é o está-
gio de “equilíbrio”.
Entretanto, as células cancerosas são astutas. Com 
o tempo, elas podem desenvolver mutações gené-
ticas, ou mudanças, que permitem que se tornem 
essencialmente invisíveis para o sistema imune e 
evitem a detecção pelas células T. Essas células 
cancerosas mutantes perdem as moléculas em sua 
superfície celular que ajudam as células T a reco-
nhecê-las. Adicionalmente, elas também aprendem 
como desativar as células do sistema imune e alterar 
o ambiente de maneira que o torna muito hostil para 
as células T operarem. Isso é chamado de estágio 
de “fuga” e é o ponto em que as células cancerosas 
podem novamente se multiplicar, formar tumores e 
se espalhar para outras partes do corpo.
Quando o sistema imune se torna o 
inimigo
Embora o seu sistema imune inquestionavelmente o 
proteja contra o câncer, a imunidade inata (consulte 
“Ato 2: imunidade inata”, página 7) e a inflamação 
também desempenham papéis centrais no desen-
volvimento do tumor. Quando infecções, respostas 
Evidências sugerem que a aspirina e outras drogas anti-
inflamatórias não esteroides têm poderosas propriedades 
anticâncer. Elas bloqueiam enzimas que desempenham um 
papel na dor e na inflamação.
autoimunes ou condições como a obesidade dão 
errado e causam inflamação crônica, essa inflama-
ção pode, com o tempo, promover o crescimento e 
a replicação das células cancerosas.
Em 1863, o médico alemão Rudolf Virchow desco-
briu leucócitos – glóbulos brancos – no tecido can-
ceroso. Ele foi a primeira pessoa a fazer uma cone-
xão clara entre inflamação e câncer, concluindo que 
o câncer ocorria como resultado de uma inflamação 
que permanecia sem controle. Mas apenas recente-
mente os pesquisadores identificaram a inflamação 
crônica como um fator de risco para o câncer. Em 
1986, o patologista e pesquisador vascular Harold 
Dvorak, da Universidade de Harvard, notou algumas 
semelhanças entre inflamação e câncer, incluindo a 
proliferação de células como linfócitos e macrófa-
gos, que também são ativados no local das lesões. 
Na época, ele se referia aos tumores como “feridas 
que não cicatrizam”.
Uma das ligações mais claras entre inflamação e 
câncer é evidente nas infecções causadoras de 
câncer. Nos países em desenvolvimento, quase 
um quarto dos cânceres são causados por infec-
ções com patógenos, como hepatite B e C (câncer 
de fígado), papilomavírus humano (câncer cervical 
e anal) e bactérias H. pylori (câncer de estômago). 
Alguns vírus e bactérias fazem com que as células 
se tornem cancerosas diretamente, enquanto outros 
produzem um estado de inflamação crônica, libe-
rando substâncias pró-inflamatórias que ajudam os 
cânceres a crescerem e se desenvolverem. O vírus 
da AIDS, HIV, que enfraquece a resposta imune a 
50Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
ponto de ela não conseguir se defender contra 
outras infecções, aumenta o risco de muitos tipos de 
câncer, incluindo sarcoma de Kaposi, linfoma não-
-Hodgkin e câncer cervical.
As doenças inflamatórias também criam um ambiente 
favorável ao crescimento do câncer. Pessoas com 
doença inflamatória intestinal (doença de Crohn 
ou colite ulcerativa) têm maior risco de câncer de 
cólon, presumivelmente porque a inflamação dani-
fica as células em seu trato digestivo a ponto de 
elas se tornarem cancerosas. Pessoas com artrite 
reumatoide enfrentam cerca do dobro do risco de 
desenvolverem linfoma não-Hodgkin. Portanto, é a 
própria doença que contribui para esse aumento. As 
mesmas células imunes que produzem inflamação 
na artrite reumatoide – células B e T – são aque-
las que se tornam malignas no linfoma. Pessoas 
cuja doença não está sob controle, ou seja, maior 
inflamação, correm o maior risco de desenvolverem 
linfoma.
A inflamação crônica aumenta o risco de câncer por 
meio de vários mecanismos diferentes. Por um lado, 
danifica o DNA, causando mutações que permitem 
que as células cancerosas se multipliquem sem 
controle. Esse dano ativa uma enzima com função 
reparadora, mas que também ativa a liberação de 
substâncias pró-inflamatórias.
Um estado de inflamação crônica também cria um 
ambiente acolhedor e estimulante no qual as células 
cancerosas podem se replicar e se espalhar mais. 
O processo inflamatório produz substâncias, como 
quimiocinas e outras citocinas, fatores de cresci-
mento e radicais livres, que estimulam a proliferação 
de células cancerosas enquanto inibem a sua morte. 
Também estimula a angiogênese – o crescimento 
de novos vasos sanguíneos que alimentam os tumo-
res. Todos esses processos ajudam a impulsionar o 
crescimento do câncer. Enquanto isso, as próprias 
células cancerosas liberam substâncias que ajudam 
a amortecer a resposta natural do sistema imune 
contra elas.
Estudos sugerem que até 20% dos cânceres come-
çam como resultado direto da inflamação. E muitos 
dos maiores fatores de risco – incluindo tabagismo, 
obesidade e consumo de álcool – estão relaciona-
dos à capacidade de promover inflamação.
Focando a inflamação para 
combater o câncer
Atualmente, os cientistas vêm fazendo uso dos efei-
tos protetores do sistema imune como ajuda no 
combate ao câncer. A imunoterapia, que usa subs-
tâncias projetadas em laboratório ou produzidas 
pelo próprio corpo, é um tratamento relativamente 
novo e estimulante que capitaliza a capacidade do 
sistema imune de procurar e atacar os tumores. 
Entre os medicamentosimunoterápicos, temos os 
anticorpos monoclonais. Cultivados em laborató-
rio a partir de clones de uma única célula parental, 
esses anticorpos se ligam a receptores na superfície 
das células cancerosas. Uma vez ligados às células, 
eles alertam o sistema imune para entrar em ação e 
destruir o câncer. Outro grupo de medicamentos é 
composto pelos inibidores da proteína checkpoint, 
que normalmente evitam que uma resposta imune 
se torne muito forte ao ponto de às vezes evitar 
que as células T matem as células cancerosas. Em 
resumo, os inibidores de checkpoints interrom-
pem os caminhos que as células cancerosas usam 
para se ocultar e escapar do ataque. Uma terceira 
abordagem, conhecida como terapia do receptor 
de antígeno quimérico de células T (CAR T), coleta 
células T do próprio sangue do paciente e as altera 
geneticamente para adicionar receptores CAR sinté-
ticos em sua superfície. Esses receptores permitem 
que as células T reconheçam mais eficazmente um 
antígeno específico em uma célula cancerosa para 
matá-las.
Adicionalmente, a investigação atual busca por 
terapias contra o câncer que resolvam o problema 
da inflamação. Diversas terapias potenciais dire-
cionadas a citocinas e células do sistema imune já 
estão sob investigação em laboratório. Em estudos 
usando modelos de células e camundongos, essas 
terapias de combate à inflamação têm reduzido o 
crescimento e a disseminação do câncer.
Mas as abordagens mais simples que já estão dis-
poníveis podem ser úteis também, pelo menos para 
ajudar a prevenir o câncer e, possivelmente, para 
suprimi-lo em seus estágios iniciais. Boas evidên-
cias apoiam a ideia de que os AINEs, especialmente 
a aspirina, têm propriedades anticâncer poderosas. 
Essas drogas funcionam bloqueando as enzimas 
COX-1 e COX-2, que são necessárias para a produ-
ção de prostaglandinas, um grupo de hormônios 
que desempenham um papel no desencadeamento 
da dor, inflamação e febre durante uma infecção ou 
lesão. Os pesquisadores descobriram que as enzi-
mas COX-2 são produzidas por células cancerosas 
colorretais, bem como por quase todos os outros 
tipos durante os estágios iniciais de formação de 
tumores.
51Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Em um estudo de 2016 publicado no JAMA 
Neurology, o uso regular de aspirina em baixas 
doses por um período de seis anos foi associado a 
um risco significativamente menor de câncer, espe-
cialmente os do trato gastrointestinal. Em outros 
estudos, os AINEs não apenas reduziram o risco de 
câncer colorretal, mas também reduziram o número 
de pólipos existentes – presença pré-cancerosa no 
cólon – em pessoas com transtorno hereditário de 
polipose adenomatosa familiar (FAP), que aumenta 
o risco para o câncer colorretal. O celecoxibe foi 
aprovado pela FDA para a prevenção de câncer gas-
trointestinal em pessoas com FAP. A Força-Tarefa de 
Serviços Preventivos dos EUA recomenda que adul-
tos com idade entre 50 e 59 anos com maior risco 
de doenças cardiovasculares tomem aspirina em 
baixas doses diárias para prevenir o câncer color-
retal, bem como problemas cardiovasculares. (Para 
as idades de 60 a 69, a decisão deve ser individuali-
zada com base na doença cardíaca da pessoa e nos 
riscos de sangramento.)
A aspirina diária tem o potencial de prevenir não 
apenas o câncer colorretal, mas também o câncer 
de esôfago, estômago, pâncreas, pulmão, cérebro 
e próstata. O uso de aspirina em longo prazo pode 
reduzir o diagnóstico de câncer e as mortes em até 
25%. O dilema que os pacientes e os seus médicos 
enfrentam ao considerar o protocolo de AINEs diá-
rios é como equilibrar os riscos cardiovasculares e 
de sangramento desses medicamentos com a sua 
capacidade de prevenir o câncer.
Outros medicamentos também estão sendo inves-
tigados por seu potencial preventivo. As estati-
nas que reduzem os níveis de colesterol, de PCR 
e citocinas, parecem prevenir o desenvolvimento 
de vários tipos de câncer, incluindo câncer color-
retal e de mama. O medicamento para diabetes, a 
metformina (Glucophage), tem sido associado a um 
risco reduzido de câncer de cólon, mama, pulmão, 
próstata e outros. Apesar do seu potencial, esses 
medicamentos não são atualmente recomendados 
para prevenir o câncer. Essa abordagem está em 
fase experimental e precisa de mais validação em 
ensaios clínicos para provar que essas drogas real-
mente funcionam contra o câncer.
Um obstáculo significativo a ser superado é o efeito 
prejudicial que a contenção da inflamação pode 
ter sobre a resposta imune como um todo. Como 
observado anteriormente, a inflamação nem sem-
pre é uma inimiga. Você precisa da resposta infla-
matória para protegê-lo contra agentes infeccio-
sos, como bactérias e vírus, e para reparar danos 
aos tecidos. Se você reduzi-la demais, essas ações 
podem ser comprometidas. Aproveitar os potenciais 
benefícios de supressão tumoral dos AINEs, estati-
nas ou metformina exigirá uma compreensão mais 
profunda de todos os mecanismos inflamatórios 
envolvidos, para que as terapias possam ter preci-
samente os alvos corretos.
Uma abordagem mais segura para a prevenção do 
câncer se concentra em intervenções no estilo de 
vida, como dieta e exercícios para manter a inflama-
ção equilibrada. Estima-se que um em cada cinco 
casos de câncer decorre de uma combinação de 
excesso de peso, inatividade, nutrição deficitária e 
consumo excessivo de álcool, todos os quais podem 
contribuir para o aumento da inflamação e são evi-
táveis. Em pessoas obesas, a perda de peso com 
a cirurgia bariátrica ou outros métodos demonstrou 
reduzir o risco de câncer. Nessa população, o uso 
de suplementos de ácido graxo ômega-3 também 
pode oferecer proteção contra o câncer, reduzindo 
a inflamação no tecido adiposo. Reduzir o consumo 
de álcool e parar de fumar também pode retardar 
ou prevenir o desenvolvimento de câncer. Como 
evidência, a recente redução nas mortes por câncer 
coincidiu com taxas mais baixas de tabagismo nos 
Estados Unidos. Todas essas estratégias são discu-
tidas na Seção Especial que começa na página 29.
Quer você tenha o objetivo de prevenir o câncer 
ou o seu foco seja em doenças cardíacas, diabetes 
ou demência, há muitos motivos para a adoção de 
medidas de estilo de vida que reduzam a inflama-
ção crônica de baixo grau. Com a compreensão que 
você adquiriu por meio deste Relatório Especial de 
Saúde, desejamos que você possa começar hoje a 
tomar medidas para combater as fontes contínuas 
de inflamação – e viver uma vida mais longa e sau-
dável. 
52Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Recursos
ORGANIZAÇÕES
Associação de Alzheimer (Alzheimer’s Association) 800-272-3900 
(ligação gratuita) 
www.alz.org
A Associação de Alzheimer é a principal organização do país dedicada 
ao cuidado de pessoas com essa forma de demência. Seu site oferece 
uma variedade de recursos e publicações para pacientes e cuidadores, 
bem como informações de ajuda por telefone e grupos de apoio locais.
Academia Americana de Alergia, Asma e Imunologia
(American Academy of Allergy, Asthma & Immunology – AAAAI) 
414-272-6071 
www.aaaai.org
Essa organização é formada por mais de 7.000 alergistas, imunologistas 
e outros especialistas em saúde cujo foco é o tratamento de alergias e 
doenças imunológicas. O site oferece uma visão geral dessas condições, 
bem como um guia completo dos medicamentos usados para tratá-las. 
Ele também oferece um banco de dados de provedores por cidade, em 
todos os Estados Unidos.
Sociedade Americana de Câncer (American Cancer Society) 
800-227-2345 (ligação gratuita) 
www.cancer.org
O site da Sociedade Americana de Câncer inclui informações abrangen-
tes sobre cada tipo de câncer, incluindo causas, estatísticas, diagnóstico 
e tratamento. Adicionalmente, nele você encontra dicas de rastreamento 
e prevenção,além de conselhos sobre o pagamento de tratamentos.
Faculdade Americana de Reumatologia (American College of 
Rheumatology – ACR) 404-633-3777 
www.rheumatology.org
Esse site para profissionais de reumatologia inclui uma seção amigável 
ao consumidor, completa com visões gerais de doenças reumáticas, 
como artrite. Inclui informações sobre o que fazer quando você for diag-
nosticado recentemente, como gerenciar os seus medicamentos e como 
viver melhor com essas condições.
Associação Americana de Diabetes (American Diabetes Association – 
ADA) 800-DIABETES (800-342-2383, ligação gratuita)
www.diabetes.org
A missão dessa organização é melhorar a vida das pessoas afetadas 
pelo diabetes. Além do seu trabalho de defesa de direitos, a ADA ofe-
rece uma variedade de ferramentas e materiais educacionais para ajudar 
as pessoas com diabetes tipo 1 ou tipo 2 a controlar melhor a doença. 
Para quem ainda não foi diagnosticado, a ADA oferece um teste de risco 
online que leva apenas 60 segundos.
Fundação Artrite (Arthritis Foundation) 404-872-7100
844-571-HELP (ligação gratuita) 
www.arthritis.org
Essa organização nacional sem fins lucrativos tem filiais locais em mui-
tos estados. O site tem materiais educacionais sobre a artrite, a cirurgia 
articular, o controle da dor e as terapias padrões e complementares, bem 
como vídeos de exercícios e um diretório de escritórios e eventos locais. 
Comitês locais podem oferecer aulas de exercícios de saúde articular.
Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue (National Heart, 
Lung, and Blood Institute – NHLBI) 877-NHLBI4U (877-645-2448, 
ligação gratuita)
www.nhlbi.nih.gov
O NHLBI é o ramo do Instituto Nacional de Saúde (National Institutes 
of Health) que lida com doenças relacionadas ao coração, aos pulmões 
e ao sistema circulatório. Seu site contém informações sobre doenças 
cardíacas, pressão alta e outras condições relacionadas ao coração e 
aos vasos sanguíneos.
Instituto Nacional de Artrite e Doenças Musculoesquelética e da Pele 
(National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases 
– NIAMS) 301-495-4484 
877-226-4267 (ligação gratuita) 
www.niams.nih.gov
Essa divisão do Instituto Nacional de Saúde (NIH) lida com artrite e outras 
doenças do sistema musculoesquelético. Seu site inclui uma variedade 
de recursos informativos sobre essas condições.
RELATÓRIOS DA ESCOLA MÉDICA DE HARVARD (HARVARD 
MEDICAL SCHOOL)
Os seguintes Relatórios Especiais de Saúde e Guias Online da Harvard 
Medical School se aprofundam sobre vários tópicos mencionados neste 
relatório. Você pode solicitá-los acessando www.health.harvard.edu ou 
ligando para 877-649-9457 (ligação gratuita).
Exercício Cardiovascular: 7 exercícios para aumentar a energia, com-
bater doenças e ajudá-lo a viver mais.
Controlando as Alergias: como controlar a asma, febre do feno, aler-
gias alimentares e outras condições alérgicas.
Exercícios Para Fortalecer o Core: 6 exercícios para firmar o abdômen, 
fortalecer as costas e melhorar o equilíbrio.
Plano de 6 Semanas da Harvard Medical School para uma 
Alimentação Saudável e Melhora da Memória: compreendendo a 
perda de memória relacionada à idade.
Melhorando o Sono: um guia para uma boa noite de descanso.
Condições Inflamatórias da Pele: eczema, dermatite seborreica e 
psoríase.
Vivendo Bem com o Diabetes: estratégias inteligentes para controlar 
o açúcar no sangue.
Perda e Manutenção do Peso: abordagens inteligentes para atingir e 
manter um peso saudável.
Pare de Fumar para Sempre.
Artrite Reumatoide: como proteger as articulações, reduzir a dor e 
melhorar a mobilidade.
Mudanças simples, Grandes Recompensas: um guia prático e fácil 
para uma vida saudável e feliz.
Gerenciamento de Estresse: melhore seu bem-estar reduzindo o 
estresse e fortalecendo a resiliência 
Colite Ulcerativa e Doença de Crohn: tratamento da doença inflama-
tória intestinal
Caminhando pela Saúde: por que essa atividade simples pode ser seu 
melhor seguro de saúde.
53Versão em inglês de Harvard Health Publishing, copyright 2020. Tradução criada e cedida como cortesia por Essentia Group. | Combatendo a Inflamação
Glossário
Sistema imune adaptativo: imunidade gerada ao longo da vida que 
aprende a reconhecer e atacar patógenos específicos. Inclui células B 
e células T.
Adipócito: tipo de célula que armazena gordura e que produz proteínas 
sinalizadoras pró-inflamatórias chamadas adipocitocinas. Pessoas com 
sobrepeso ou obesas têm mais dessas células e os seus adipócitos são 
maiores do que o normal. 
Anticorpo: proteína que o sistema imune produz em resposta a substân-
cias estranhas como bactérias e vírus (antígenos) no corpo. Os anticor-
pos se ligam aos antígenos, permitindo que as células do sistema imune 
os detectem.
Antígeno: uma proteína estranha, como aquela encontrada em uma 
bactéria ou vírus, que provoca uma resposta imune.
Distúrbio autoimune: condição na qual o sistema imune se volta contra 
o corpo e ataca tecidos saudáveis, em vez de patógenos invasores.
Célula B (linfócito B): tipo de glóbulo branco responsável pela produção 
de anticorpos.
Basófilo: tipo de glóbulo branco que contém pequenas partículas cha-
madas grânulos, que são liberadas durante reações alérgicas e crises 
de asma.
Proteína C reativa (CRP): um marcador de inflamação no sangue. 
Níveis elevados podem ser encontrados em muitas condições diferen-
tes, incluindo câncer, doenças inflamatórias autoimunes e diabetes. 
Pequenas elevações podem indicar um risco aumentado de doenças 
cardíacas.
Quimiocinas: um grupo específico de citocinas que atraem os glóbulos 
brancos para o local de uma infecção ou lesão.
Cortisol: hormônio do estresse que ajuda a regular os níveis de inflama-
ção no corpo. Formas sintetizadas de cortisol são usadas como medica-
mento para a artrite reumatoide e outras doenças inflamatórias.
Citocinas: proteínas sinalizadoras, incluindo interleucinas e interferons, 
liberadas por células imunes que regulam as respostas inflamatórias no 
corpo.
Padrões moleculares associados a danos (DAMPs): moléculas libera-
das por células danificadas, ativando a resposta do sistema imune inato.
Células dendríticas: sentinelas do sistema imune que reconhecem os 
antígenos e os apresentam na superfície da célula para as células T, atu-
ando como mensageiras entre o sistema imune inato e adaptativo. 
Células endoteliais: células que revestem a superfície interna dos vasos 
sanguíneos e que participam da resposta imune.
Eosinófilo: um tipo de glóbulo branco que libera substâncias tóxicas 
para matar bactérias, vírus e parasitas.
Granulócitos: qualquer um dos vários tipos de glóbulos brancos que 
carregam pequenas partículas (grânulos) contendo enzimas, que são 
liberadas durante infecções e reações alérgicas. Basófilos, eosinófilos e 
neutrófilos são todos classificados como granulócitos.
Histamina: substância química liberada pelos mastócitos durante uma 
reação alérgica.
Imunoglobulina E (IgE): um anticorpo que o sistema imune libera 
durante certas infecções como as parasitárias e durante as reações 
alérgicas.
Inflamação: uma resposta a uma lesão, infecção ou irritação marcada 
por sintomas como vermelhidão, calor e dor, que visa livrar o corpo de 
invasores potencialmente prejudiciais. A inflamação pode ser aguda 
(curto prazo) ou crônica (longo prazo).
Sistema imune inato: parte não específica do sistema imunológico 
que identifica entidades estranhas e as engolfa logo após entrarem no 
corpo. Inclui células dendríticas, macrófagos, mastócitos e neutrófilos, 
entre outros.
Leucócito: sinônimo de glóbulo branco. Os tipos de leucócitos incluem 
granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos), linfócitos (como células 
T e células B) e monócitos (que por sua vez se desenvolvem em macró-
fagos ou células dendríticas).
Leucotrienos: agentes da resposta inflamatória liberados pelas células 
do sistema imune que atuam para perpetuar as reações inflamatórias, 
especialmente na asma e nas reações alérgicas.
Linfócito: um tipo de glóbulobranco que ajuda o sistema imune a com-
bater infecções. Células B e células T são exemplos de linfócitos.
Macrófago: um tipo de glóbulo branco que consome resíduos nos teci-
dos e na corrente sanguínea e alerta as células T sobre a presença de 
antígenos.
Mastócitos: célula especializada, encontrada no revestimento das vias 
respiratórias, nos olhos, no intestino e em certas camadas da pele, 
que libera histamina e outras substâncias que fazem parte da resposta 
alérgica.
Microbioma: os trilhões de vários microrganismos, como bactérias, fun-
gos e protozoários, além dos vírus, que vivem dentro e sobre o corpo 
humano.
Micróglia: células que agem como necrófagas do próprio sistema imune 
do cérebro, patrulhando em busca de germes, atacando-os e limpando 
detritos celulares.
Monócito: um tipo de glóbulo branco que envolve bactérias e outros 
microrganismos e limpa as células mortas. Ele dá origem a células den-
dríticas e macrófagos.
Neutrófilos: sendo o glóbulo branco mais abundante, os neutrófilos são 
particularmente importantes no combate a infecções e na cura de teci-
dos danificados.
Padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs): moléculas 
que são liberadas por germes como bactérias e vírus, que ativam o sis-
tema imune inato.
Fagócito: qualquer um dos vários tipos de células do sistema imune que 
envolvem bactérias e restos celulares durante a resposta imunológica. 
Os exemplos incluem neutrófilos, monócitos, macrófagos, células den-
dríticas e mastócitos.
Célula T (linfócito T): tipo de glóbulo branco que desempenha um papel 
proeminente na resposta imune.
Receive HEALTHbeat, Harvard Health 
Publishing’s free email newsletter
Go to: www.health.harvard.edu to subscribe to HEALTHbeat. 
This free weekly email newsletter brings you health tips, advice, 
and information on a wide range of topics.
You can also join in discussion with experts from Harvard Health 
Publishing and folks like you on a variety of health topics, 
medical news, and views by reading the Harvard Health Blog 
(www.health.harvard.edu/blog).
Order this report and other publications 
from Harvard Medical School
 online | www.health.harvard.edu
 phone | 877-649-9457 (toll-free)
 mail | Belvoir Media Group 
Attn: Harvard Health Publishing 
P.O. Box 5656 
Norwalk, CT 06856-5656
Licensing, bulk rates, or corporate sales
 email | HHP_licensing@hms.harvard.edu
 online | www.health.harvard.edu/licensing
Other publications from Harvard Medical School
Special Health Reports Harvard Medical School publishes in-depth reports on 
a wide range of health topics, including:
Addiction
Advance Care Planning
Aging in Place 
Allergies
Alzheimer’s Disease
Anxiety & Stress Disorders
Back Pain
Balance
Cardio Exercise
Caregiving
Change Made Easy
Cholesterol
Cognitive Fitness 
COPD
Core Workout
Depression
Diabetes
Diabetes & Diet
Diet Review 
Energy/Fatigue
Erectile Dysfunction
Exercise
Exercises for Bone Strength 
Eye Disease
Foot Care
Grief & Loss
Hands
Headaches
Hearing Loss
Heart Disease
Heart Disease & Diet
Heart Failure
High Blood Pressure
Incontinence
Joint Pain Relief
Knees & Hips
Life After Cancer
Living Longer
Memory
Men’s Health
Mobility & Independence 
Neck Pain
Nutrition
Osteoarthritis
Osteoporosis
Pain Relief
Positive Psychology
Prostate Disease
Rheumatoid Arthritis
Sensitive Gut
Sexuality
Shoulder Pain Relief 
Skin Care
Sleep
Starting to Exercise 
Strength Training
Stress Management
Stretching
Stroke
Tai Chi
Thyroid Disease
Vitamins & Minerals
Walking for Health
Weight Loss
Women’s Health
Yoga
Periodicals Monthly newsletters and annual publications, including:
Harvard Health Letter Harvard Heart Letter Prostate Disease Annual
Harvard Women’s Health Watch Harvard Men’s Health Watch
Interested in eLearning? Check out our courses at www.harvardhealthonlinelearning.com
ISBN 978-1-61401-249-8
SD77000
INF0720
Copyright 2020 pela Harvard University. 
Para mais informações veja www.health.harvard.edu/terms-of-use.
Essentia Group é o único responsável pela precisão e adequação desta tradução.
Copyright 2020 pela Harvard University. 
Para termos de uso, consulte www.health.harvard.edu/terms-of-use.
http://www.health.harvard.edu
http://www.health.harvard.edu/blog
mailto:HHP_licensing%40hms.harvard.edu?subject=
http://www.health.harvard.edu/licensing
http://www.harvardhealthonlinelearning.com