TUTS 2 PERCEPÇÃO

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PROBLEMA 2 DOUTOR VOU FICAR ASSIM?
OBJETIVO 1 » DESCREVER A ANATOMIA E A FUNÇÃO DOS NC E RELACIONAR COM O NERVO ACOMETIDO DO CASO
NERVOS CRANIANOS
· Existem 12 pares de NC, os quais possuem conexões bilaterais no encéfalo e recebem uma nomenclatura específica, sendo numerados em algarismos romanos, de acordo com a sua origem aparente, no sentido rostrocaudal
· A origem real dos nervos cranianos não corresponde às suas origens aparentes
· Origem Real - é onde o seu núcleo está localizado,
· Origem aparente - onde suas fibras aparecem no sistema nervoso
· Origem óssea - corresponde aos forames por onde esses nervos passam;
· A maioria deles liga-se ao tronco encefálico, excetuando-se apenas os nervos olfatório e óptico, que se ligam, respectivamente, ao telencéfalo e ao diencéfalo.
· O primeiro nervo craniano (nervo olfatório) apresenta conexão com o telencéfalo, enquanto o segundo (nervo óptico) se relaciona com o diencéfalo, esses dois nervos são verdadeiras extensões do SNC e não apresentam características de nervos periféricos.
· Os NC oriundos do tronco do encéfalo são formados por núcleos de substância cinzenta existentes no interior do bulbo, da ponte e do mesencéfalo. Esses núcleos apresentam substância cinzenta cinzenta homóloga à medula espinal, diferente dos núcleos próprios do tronco do encéfalo
· 
NÚCLEOS DOS NERVOS 
· A composição funcional dos 10 pares de NC é melhor analisado com a referência ao desenvolvimento de seus núcleos
· Com o desenvolvimento embriológico do tubo neural, observa-se que o sulco limitante separa as laminas alar e basal, as quais são responsáveis por funções sensoriais e motoras, respectivamente. Da mesma forma, as estruturas que se desenvolvem nas proximidades do sulco limitante terão funções viscerais, enquanto aquelas situadas à distância serão somáticas
· os núcleos do TE possui 2 origens diferentes;
· núcleos próprios do TE = não tem correspondência com a substância cinzenta da medula
· o núcleo que forma 10 dos 12 pares dos nervos cranianos situam-se em colunas verticais do TE e correspondem a substância cinzenta correspondente a da medula espinhal; 
· No TE encontram-se de cada lado 3 colunas motoras e 3 colunas sensoriais motoras;
· Motoras:
· Somítica; 
· Braquial;
· Visceral: são aqueles que inervam músculo liso, o músculo cardíaco e as glândulas (especiais = aqueles responsáveis pela inervação dos músculos estriados branquioméricos); 
· Sensoriais:
· visceral = são aqueles que conduzem impulsos de dor visceral;
· somática geral = são aqueles que conduzem impulsos de dor, pressão, temperatura e propriocepção;
· somática especial = são aqueles relacionados a órgãos do sentido, como visão, audição, gustação, olfação;
· A partir do tronco encefálico esses nervos possuem trajetos cisternal, ou seja, cruzam as cisternas da base (Cisternas basais são espaços extracerebrais circundados por uma membrana chamada aracnóide, preenchidas por líquido cefalorraquidiano), sendo ainda considerados raízes, e quando ultrapassam essas barreiras/ cisterna recebem o perineuro e se tornam os nervos;
· Para sair do crânio os nervos passam através de forames da calota craniana e levam estímulos motores e trazem aferências para estrutura da cabeça;
· Nervos cranianos são os 12 pares de nervos do sistema nervoso periférico que emergem de forames (buracos) e fissuras cranianas.
· Eles são ordenados numericamente (1-12) de acordo com seu local de saída no crânio (de rostral para caudal). 
· Todos os pares de nervos cranianos originam-se de núcleos no cérebro. 2 deles originam-se do prosencéfalo (olfatório e óptico), um tem o núcleo na medula espinhal (acessório), enquanto os restantes se originam do tronco cerebral. 
· Os pares cranianos fazem o suprimento sensitivo e motor da cabeça e do pescoço, controlando a atividade desta região. 
· Somente o nervo vago se estende além do pescoço, para inervar as vísceras torácicas e abdominais.
· 
· Os núcleos são a origem das fibras eferentes (motoras) dos NC ou o local de terminação das aferências (sensoriais) dos NC.
· A função de um nervo é transmitir informação sensitiva e/ou motora entre o corpo e o cérebro.
· Se a informação vai do cérebro para a periferia, o nervo é eferente (motor).
· Se ela vai da periferia para o cérebro, então ele é um nervo aferente (sensitivo).
· Nervos que carregam informações em ambos os sentidos são nervos mistos.
OBS.: Ao contrário dos nervos espinhais, que são sempre mistos, os pares de nervos cranianos podem ser puramente motores, puramente sensoriais ou mistos.
· A informação é classificada como:
· Especial: se ela se origina dos nossos sentidos especiais (visão, olfato, paladar, tato e audição)
· Geral: descreve as informações que vêm de ou vão para qualquer outro lugar
· Somática: se ela vai de/para a pele e músculos esqueléticos
· Visceral: se ela vai de/para nossos órgãos internos.
· Combinar estas categorias nos permite definir os componentes funcionais de um nervo
· Aferente somático geral (ASG): originam-se em exteroceptores e proprioceptores, conduzindo impulsos de temperatura dor, pressão, tato e propriocepção;
· Eferente somático geral (ESG): músculos estriados esqueléticos miotômicos
· Aferente visceral geral (AVG): originam-se em visceroceptores e conduzem, por exemplo, impulsos relacionados com a dor visceral
· Eferente visceral geral (EVG): músculos lisos músculo cardíaco glândulas 
· Aferente somático especial (ASE): originam-se na retina e no ouvido interno, relacionando-se, pois, com visão, audição e equilíbrio;
· Aferente visceral especial (AVE): originam- -se em receptores gustatívos e olfatórios, considerados viscerais por estarem localízados em sistemas viscerais, como os sistemas digestivo e respiratório. 
· Eferente visceral especial (EVE): músculos estriados esqueléticos branquioméricos
Nervo olfatório - NC I
· função primária: Sensitiva especial (olfato) - percepção e discriminação dos odores + aspectos emocionais do olfato
· Componentes funcionais: Aferente visceral especial; - sensorial
· Origem real: epitélio olfatório
· Origem aparente: Bulbo olfatório
· Origem óssea: Forames da lâmina cribiforme do etmóide
· Os nervos olfatórios são os únicos nervos cranianos que penetram diretamente no cérebro.
· É representado por numerosos pequenos feixes nervosos que, originando-se na região olfatória de cada fossa nasal, atravessam a lâmina crivosa do osso etmóide e terminam no bulbo olfatório;
· É um nervo exclusivamente sensitivo, cujas fibras conduzem impulsos olfatórios, sendo, pois, classificados como aferentes viscerais especiais.
· Os nervos olfatórios são os únicos nervos cranianos que penetram diretamente no cérebro.
Nervo óptico - NC II
· Função Primária: Sensitiva especial (visão);
· Componentes funcionais: Aferentes somáticas especiais - sensorial
· Origem real: Cones e bastonetes da retina do bulbo do olho
· Origem aparente: Quiasma óptico;
· Origem óssea: canal do nervo óptico do esfenóide
· Terminação: Diencéfalo, por meio do quiasma óptico
· É constituído por um grosso feixe de fibras nervosas que se originam na retina, emergem próximo ao polo posterior de cada bulbo ocular, penetrando no crânio pelo canal óptico.
· Cada nervo óptico une-se com o do lado oposto, formando o quiasma óptico (Figura 7.8), onde há cruzamento parcial de suas fibras, as quais continuam no trato óptico até o corpo geniculado lateral.
· O nervo óptico é um nervo exclusivamente sensitivo, cujas fibras conduzem impulsos visuais, classificando-se, pois, como aferentes somáticas especiais
Nervo oculomotor - NC III
· Função: levanta a pálpebra superior, gira o bulbo do olho para cima, para baixo e medialmente; constringe a pupila; acomoda o olho
· Componentes funcionais:
· Eferente somático geral - motor
· Eferente visceral geral - motor
· Origem real: Existem dois núcleos principais relacionados ao nervo oculomotor: o núcleo oculomotor principal e o núcleo de Edinger-Westpha
· núcleo oculomotor principal controla a maioria dos movimentos oculares
· núcleo de Edinger-Westphal controlaa contração da pupila (miose
· Origem aparente: sulco medial do pedúnculo cerebral 
· Origem óssea: Fissura orbital superior
· Terminação: Motora somática (resposta a estímulos externos ao organismo):
· Músculos extrínsecos do bulbo do olho
· Juntamente com os nervos troclear (IV PAR) e Abducente (VI PAR) Inerva os músculos extrínsecos do bulbo ocular, que são os seguintes: elevador da pálpebra superior, reto superior, reto inferior, reto medial e oblíquo inferior
· O mesencéfalo contém os núcleos motores pertencentes aos terceiro e quarto nervos cranianos. O nervo oculomotor (N III) emerge da superfície anterior do mesencéfalo e penetra na parede posterior da órbita através da fissura orbital superior. O nervo oculomotor controla quatro dos seis músculos extrínsecos do bulbo do olho e o músculo levantador da pálpebra superior.
· O nervo oculomotor também emite fibras autonômicas pré-ganglionares para neurônios do gânglio ciliar. Os neurônios pós-ganglionares controlam os músculos intrínsecos do bulbo do olho. Esses músculos alteram o diâmetro da pupila, ajustando a quantidade de luz que penetra no olho, e mudam a forma da lente, a fim de focalizar a imagem na retina.
Nervo troclear - NC IV
· Função Primária: Motora (movimentos oculares) - do M. oblíquo superior = Ajuda a girar o bulbo do olho para baixo e lateralmente
· Componentes funcionais: Eferente somático geral - motor
· Origem real: Núcleo troclear
· Origem aparente: véu medular superior
· Origem óssea: Fissura orbital superior
· Terminação: Músculo oblíquo superior 
· O nervo troclear (trochlea, polia), o menor dos nervos cranianos, inerva o músculo oblíquo superior
· O nome troclerar serve para lembrar que o musculo por ele inervado passa através de uma alça fibrosa, ou tróclea, no seu trajeto para se inserir na superfície superior do bulbo do olho
Nervo trigêmeo - NC V
· Função: Mista (sensitiva e motora) - sensação facial, incluindo a sensação de toque, temperatura e dor na face, bem como pela função dos músculos mastigatórios
· nervos oftálmico e maxilar*, sensitivos,
· nervo mandibular*, misto
· Componentes funcionais: Nervo misto
· 
· Origem real: Núcleo motor do trigêmeo, Núcleo do trato mesencefálico do trigêmeo, Núcleo sensitivo principal, Núcleo do trato espinal do trigêmeo
· Origem aparente: entre a ponte e o pedúnculo cerebelar médio 
· Origem óssea:
· Nervo oftálmico, através da fissura orbital superior; 
· nervo maxilar, através do forame redondo; 
· nervo mandibular, através do forame oval 
· Terminação: Nervos oftálmico, maxilar e mandibular (parte sensitiva) para os núcleos sensitivos na ponte; nervo mandibular (parte motora) para os músculos da mastigação
· A ponte contém núcleos associados a três nervos cranianos (N V, N VI e N VII) e contribui para o controle de um quarto (NC VIII). 
· O nervo trigêmeo (Figura 15.25) é o maior nervo craniano
· Este nervo misto provê informação sensitiva da cabeça e da face e controle motor dos músculos da mastigação
· As raízes sensitiva (dorsal) e motora (ventral) originam-se da superfície lateral da ponte.
· A raiz sensitiva é a maior, e o enorme gânglio trigeminal (gânglio semilunar) contém os corpos celulares dos neurônios sensitivos.
· Como o nome indica, o nervo trigêmeo tem três nervos (ramos) principais; a raiz motora, relativamente menor, contribui para apenas um dos três nervos.
· Nervo oftálmico (V1). O nervo oftálmico do nervo trigêmeo é exclusivamente sensitivo. Inerva estruturas orbitais, cavidade nasal e seios paranasais, a pele da fronte, sobrancelhas, pálpebras e nariz. O nervo oftálmico deixa o crânio através da fissura orbital superior e, então, se ramifica no interior da órbita.
· Nervo maxilar (V2). O nervo maxilar do nervo trigêmeo também é exclusivamente sensitivo. Supre a pálpebra inferior, o lábio superior, a bochecha e o nariz. Estruturas sensitivas profundas da gengiva e dentes superiores, palato e partes da faringe também são inervados pelo nervo maxilar. O nervo maxilar deixa o crânio através do forame redondo, penetrando no soalho da órbita através da fissura orbital inferior. Um dos ramos principais desse nervo, o nervo infra-orbital, passa através do forame infra-orbital e supre as partes da face adjacentes a ele.
· Nervo mandibular (V3). O nervo mandibular é o maior ramo do nervo trigêmeo e leva todas as suas fibras motoras. Esse nervo deixa o crânio através do forame oval. Os componentes motores do nervo mandibular inervam os músculos da mastigação. As fibras sensitivas levam informação proprioceptiva desses músculos e suprem: (1) pele da região temporal; (2) superfície lateral, gengiva e dentes da mandíbula; (3) glândulas salivares**; e (4) partes anteriores da língua*** - dá origem ao nervo lingual
· Os nervos (ramos) do nervo trigêmeo estão associados aos gânglios ciliar, pterigopalatino, submandibular e ótico. Esses gânglios são autonômicos e seus neurônios inervam estruturas da face. O nervo trigêmeo não contém fibras motoras viscerais, e todas as suas fibras passam por esses gânglios sem neles fazer sinapse. Entretanto, ramos de outros nervos cranianos, como o nervo facial, podem se unir ao nervo trigêmeo; esses ramos podem inervar os gânglios, e suas fibras autonômicas pós-ganglionares podem, então, caminhar junto com as do nervo trigêmeo, em direção às estruturas periféricas. O gânglio ciliar foi estudado antes, e os outros gânglios serão discutidos, brevemente, com os ramos do nervo facial (N VII).
· O problema médico mais observado em relação ao trigêmeo é a neuralgia, que se manifesta por crises dolorosas muito intensas no território de um dos ramos do nervo. São quadros clínicos que causam grande sofrimento ao paciente e cujo tratamento é quase sempre cirúrgico. Faz-se, então, a termocoagulação controlada do ramo do trigêmeo afetado, de modo a destruir as fibras sensitivas.
Nervo abducente - NC VI
· Função Primaria: Motora (movimentos oculares) - controla o movimento do músculo reto lateral, outro músculo que move o globo ocular;
· Componentes funcionais:
· Origem real: núcleo do nervo abducente
· Origem aparente: Sulco bulbo pontino
· Origem óssea: Fissura orbital superior do esfenóide
· Terminação: Músculo reto lateral
· O nervo abducente inerva o músculo reto lateral, o sexto músculo extrínseco do bulbo do olho. A inervação desse músculo possibilita os movimentos laterais dos olhos. O nervo emerge da superfície inferior do encéfalo, no limite entre a ponte e o bulbo (Figura 15.21). Alcança a órbita através da fissura orbital superior, em companhia dos nervos oculomotor e troclear (Figura 15.24).
Nervo facial - NC VII
· Função Primária: Mista (sensitiva e motora) - controla os músculos da expressão facial, além de estar envolvido na sensação do paladar em duas das três partes da língua
· Componentes funcionais: Nervo misto
· Origem real: núcleo do nervo facial
· Origem aparente: sulco bulbo pontino
· Origem óssea: Meato acústico interno da parte petrosa do temporal, ao longo do canal do nervo facial, para atingir o forame estilomastóideo
· Terminação: Sensitiva, núcleos sensitivos da ponte; 
 Motora somática, músculos da expressão facial; motora visceral, glândula lacrimal e glândulas mucosas nasais, por meio do gânglio pterigopalatino; glândulas submandibular e sublingual (salivares), por meio do gânglio submandibular
· nervo facial é um nervo misto. Os corpos celulares dos neurônios sensitivos se localizam no gânglio geniculado, e os núcleos motores, na ponte. As raízes sensitiva e motora se unem para formar um grande nervo que passa pelo meato acústico interno da parte petrosa do temporal. O nervo, então, passa através do canal do pelo canal do nervo facial, para alcançar a face, atravessando o forame estilomastóideo. Os neurônios sensitivos suprem os proprioceptores dos músculos da face, fornecem sensações de pressão profunda de toda a face e recebem informação gustativa dos receptores espalhados nos dois terços anteriores da língua. Fibras motoras somáticas controlam os músculos da face e músculos profundos,próximo à orelha. 
· O nervo facial leva fibras autonômicas pré-ganglionares para os gânglios pterigopalatino e submandibular
· Gânglio pterigopalatino: O nervo petroso maior inerva o gânglio pterigopalatino. Suas fibras pós-ganglionares inervam a glândula lacrimal e pequenas glândulas da cavidade nasal e faringe. 
· Gânglio submandibular: Para alcançar este gânglio, fibras autonômicas deixam o nervo facial e cursam junto com o nervo mandibular do nervo trigêmeo. Suas fibras pós-ganglionares inervam as glândulas submandibular e sublingual (salivares).
· Possui relações com o nervo vestibulococlear e com as estruturas do ouvido médio e interno, no trajeto intrapetroso, e com a parótida, no trajeto extrapetroso.
 
· Correlação Clínica: Paralisia de Bell A paralisia de Bell* resulta da inflamação do nervo facial, provavelmente relacionada à infecção viral**. O comprometimento do nervo facial pode ser inferido pelos sintomas de paralisia dos músculos da face, no lado afetado, e pela perda da sensação do paladar nos dois terços anteriores da língua. Os indivíduos não exibem deficiências sensitivas relevantes e a patologia é geralmente indolor. Em muitos casos, a paralisia de Bell “melhora sozinha” após algumas semanas ou meses, mas este processo pode ser acelerado com tratamento precoce à base de corticosteróide e drogas antivirais.
Nervo vestibulococlear - NC VIII
· Função: primária: Sensitiva especial: Equilíbrio estático e dinâmico (nervo vestibular) e audição (nervo coclear)
· Componentes funcionais: 
· Origem real: Núcleos cocleares e vestibulares
· Origem aparente: sulco bulbo pontino
· Origem óssea: Meato acústico interno da parte petrosa do osso temporal
· Terminação: Núcleos vestibulares e cocleares da ponte e do bulbo
· O nervo vestibulococlear é também conhecido como nervo estato acústico*. O termo vestibulococlear é preferível, pois indica os nomes de suas principais partes: o nervo vestibular e o nervo coclear. O nervo vestibulococlear se localiza lateralmente à origem do nervo facial, no limite entre a ponte e o bulbo (Figuras 15.21 e 15.27). Esse nervo parte dos receptores sensitivos da orelha interna, penetrando no meato acústico interno, em companhia do nervo facial. Há dois feixes distintos de fibras sensitivas no nervo vestibulococlear. O nervo vestibular (vestibulum, cavidade) é o maior dos dois feixes. Ele se origina nos receptores do vestíbulo**, a parte da orelha interna relacionada com a sensação de equilíbrio. Os neurônios sensitivos estão localizados no interior de gânglios sensitivos adjacentes, e seus axônios se dirigem aos núcleos vestibulares do bulbo***. Esta aferência leva informação relativa a posição, movimento e equilíbrio. O nervo coclear (cochlea, caracol) parte de receptores na cóclea, que veiculam o sentido da audição. Os neurônios se localizam no interior de um gânglio periférico, e seus axônios fazem sinapse nos núcleos cocleares do bulbo****. Os axônios que formam os nervos vestibular e coclear retransmitem a informação sensitiva para outros centros ou iniciam respostas motoras reflexas. 
· Lesões do nervo vestibulococlear causam diminuição da audição, por comprometimento da parte coclear do nervo, juntamente com vertigem, alterações do equilíbrio e enjoo, por envolvimento da parte vestibular. Pode ocorrer também um movimento oscilatório dos olhos, denominado nistagmo. Uma das patologias mais comuns do nervo vestibulococlear são os tumores formados por células de Schwann (neurinomas), que crescem comprimindo o próprio nervo e também os nervos facial e intermédio. Nesse caso, Os sintomas anteriormente descritos associam-se aqueles que resultam das lesões desses dois nervos, Com frequência, o neurinoma cresce no ângulo pontocerebelar, podendo comprimir também o trigêmeo e o pedúnculo cerebelar médio (síndrome do ângulo pontocerebelar).
Nervo glossofaríngeo - NC IX
· Função Primária: Mista (sensitiva e motora) - sensação do paladar na parte posterior da língua, na deglutição e na sensação na garganta
· Componentes funcionais: 
· Origem real: Núcleo salivatório inferior
· Origem aparente: sulco lateral posterior do bulbo
· Origem óssea: Forame jugular, entre o occipital e o temporal.
· Terminação: Fibras sensitivas, para os núcleos sensitivos do bulbo; motora somática, músculos da faringe, envolvidos na deglutição; motora visceral, glândula parótida (salivar), após sinapse no gânglio ótico
· Além do núcleo vestibular* do N VIII, o bulbo contém núcleos sensitivos e motores para os nono, décimo, décimo primeiro e décimo segundo nervos cranianos.
· O nervo glossofaríngeo (glossa, língua) inerva a língua e a faringe. Ele deixa o crânio através do forame jugular, em companhia dos N X e N XI (Figuras 15.21 e 15.28). O nervo glossofaríngeo é um nervo misto, mas suas fibras sensitivas são as mais numerosas. Os neurônios sensitivos estão localizados no gânglio superior (gânglio jugular) e no gânglio inferior (gânglio petroso). 
· As fibras aferentes levam informação sensitiva geral da mucosa da faringe e do palato mole para um núcleo no bulbo. O nervo glossofaríngeo também veicula sensações especiais (gustativas) do terço posterior da língua e possui receptores especiais que controlam a pressão arterial e as concentrações de gás dissolvido no interior dos principais vasos sangüíneos. As fibras motoras somáticas controlam os músculos faríngeos envolvidos na deglutição. As fibras motoras viscerais fazem sinapse no gânglio ótico, e as fibras pós-ganglionares inervam a glândula parótida (salivar).
 
Nervo vago - NC X
· Função Primária: Mista (sensitiva e motora) - controle de muitas funções autonômicas, como frequência cardíaca, respiração e digestão, bem como a inervação de certas partes da garganta
· Componentes funcionais: Nervo misto
· fibras aferentes viscerais gerais - muito numerosas, conduzem impulsos aferentes originados na faringe, laringe, traqueia, esôfago, vísceras do tórax e abdome; 
· fibras eferentes viscerais gerais - são responsáveis pela inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdominais; 
· fibras eferentes viscerais especiais - inervam os músculos da faringe e da laringe.
· Origem real: núcleo dorsal do vago e o núcleo ambíguo.
· As fibras eferentes do vago originam-se em núcleos situados no bulbo, e as fibras sensitivas, nos gânglios superior (fibras somáticas) e inferior (fibras viscerais).
· Origem aparente: sulco lateral posterior do bulbo
· Origem óssea:Forame jugular, entre o occipital e o temporal
· Terminação: Fibras sensitivas, para os núcleos sensitivos e centros autonômicos do bulbo; Fibras motora somática, para os músculos do palato mole e da faringe; Fibra motora visceral, para vísceras respiratórias, cardiovasculares e digestórias nas cavidades torácica e abdominal
· O nervo vago, o maior dos nervos cranianos, é misto e essencialmente visceral. 
· Emerge do sulco lateral posterior do bulbo sob a forma de filamentos radiculares que se reúnem para formar o nervo vago
· Este emerge do crânio pelo forame jugular, percorre o pescoço e o tórax, terminando no abdome. Neste longo trajeto, o nervo vago dá origem a numerosos ramos que inervam a laringe e a faringe, entrando na formação dos plexos viscerais que promovem a inervação autônoma das vísceras torácicas e abdominais
· O vago possui dois gânglios sensitivos, o gânglio superior (ou jugular), situado ao nível do forame jugular, e o gânglio inferior (ou nodoso), situado logo abaixo desse forame
· Entre os dois gânglios, reúne-se ao vago o ramo interno do nervo acessório
· Os componentes funcionais das fibras do nervo vago estão sintetizados na. Destes, os mais importantes são os seguintes: 
· a) fibras aferentes viscerais gerais - muito numerosas, conduzem impulsos aferentes originados na faringe, laringe, traqueia, esôfago, vísceras do tórax e abdome; 
· b) fibras eferentes viscerais gerais - são responsáveis pela inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdominais; 
· c) fibras eferentes viscerais especiais - inervam os músculos da faringe e da laringe.O nervo motor mais importante da laringe é o nervo laríngeo, recorrente do vago, cujas fibras, entretanto, são, em grande parte, originadas no ramo interno do nervo acessório.
· As fibras eferentes do vago originam-se em núcleos situados no bulbo, e as fibras sensitivas, nos gânglios superior (fibras somáticas) e inferior (fibras viscerais).
Nervo acessório - NC XI
· Função Primária: Motora - controla os músculos do pescoço e dos ombros, sendo importante para movimentos como a rotação da cabeça e a elevação dos ombros
· Componentes funcionais: 
· Origem real: CRANIANA - núcleo ambíguo; ESPINAL - núcleo acessório espinal
· Origem aparente: Sulco lateral posterior do bulbo (raiz craniana) e medula (raiz espinal)
· Origem óssea:Forame jugular, entre o occipital e o temporal
· O nervo acessório é formado por uma raiz craniana (ou bulbar) e uma raiz espinhal
· A raiz espinhal é formada por filamentos radiculares que emergem da face lateral dos cinco ou seis primeiros segmentos cervicais da medula e constituem um tronco comum que penetra no crânio pelo forame magno. A este tronco reúnem-se os filamentos da raiz craniana que emergem do sulco lateral posterior do bulbo
· O tronco comum atravessa o brame jugular em companhia dos nervos glossofaríngeo e vago, dividindo-se em um ramo interno e outro externo. 
· O ramo interno, que contém as fibras da raiz craniana, reúne-se ao vago e distribui-se com ele. 
· O ramo externo contém as fibras da raiz espinhal, tem trajeto próprio e, dirigindo-se obliquamente para baixo, inerva os músculos trapézio e estemocleidomastoídeo. 
· Funcionalmente, as fibras oriundas da raiz craniana que se unem ao vago são de dois tipos: 
· a) fibras ef erentes viscerais especiais - inervam os músculos da laringe através do nervo laríngeo recorrente; 
· b) fibras eferentes viscerais gerais - inervam vísceras torácicas juntamente com fibras vagais. Embora haja controvérsia sobre a origem embriológica dos músculos trapézio e estemocleidomastoideo, há argumentos que indicam uma origem branquiomérica. Segundo este ponto de vista, as fibras da raiz espinhal do nervo acessório são eferentes viscerais especiais
· O nervo acessório difere dos demais nervos cranianos pelo fato de que algumas de suas fibras motoras se originam da parte lateral da coluna anterior dos cinco primeiros segmentos da parte cervical da medula espinal. Essas fibras formam a raiz espinal, que ascende para penetrar no crânio, através do forame magno, unindo-se às fibras motoras da raiz craniana, que se origina em um núcleo no bulbo e deixa o crânio através do forame jugular. O nervo acessório consiste em dois ramos: 
· O ramo interno se une ao nervo vago e inerva os músculos voluntários da deglutição situados no palato mole e na faringe e os músculos intrínsecos que controlam as pregas vocais. 
· O ramo externo controla os músculos esternocleidomastóideo e trapézio, no pescoço e dorso. As fibras motoras desse ramo se originam na coluna anterior de C1 a C5.
Nervo hipoglosso - NC XII
· Função Primária: Motora (movimentos da língua) - controla a maioria dos músculos da língua, permitindo movimentos precisos de mastigação e fala
· Componentes funcionais: 
· Origem real: Núcleo nervo do hipoglosso
· Origem aparente: Sulco anterior lateral do bulbo, adiante a oliva
· Origem óssea: Canal do nervo hipoglosso
· Terminação: Músculos da língua
· O nervo hipoglosso deixa o crânio através do canal do nervo hipoglosso do occipital. Então, se curva inferior e anteriormente e, depois, superiormente para atingir os músculos da língua (Figuras 15.21 e 15.30). Esse nervo fornece controle motor voluntário para os movimentos da língua
· - Nas lesões do nervo hipoglosso, há paralisia da musculatura de uma das metades da língua. Nesse caso, quando o paciente faz a protrusão da língua, ela se desvia para o lado lesado, por ação da musculatura do lado normal, não contrabalançada pela musculatura da metade paralisada.
· 
QUAL O NERVO AFETADO NO CASO DE BRUNA
· O nervo alterado foi o facial (VII).
· A paciente começou com sintomas de dor contínua na região retroauricular direita, uma região por onde o nervo facial passa para atingir os músculos da face → o nervo facial atravessa o meato acústico interno, faz uma curva abrupta e segue ao longo da parede medial da cavidade timpânica, além de apresentar axônios com terminações na pele do meato acústico externo. Isso justificaria também a sensibilidade auditiva direita que ela apresenta.
· O desvio de rima e a dificuldade de fechar o olho se dão pela continuidade da inervação dos músculos da face nessas porções do nervo facial. 
· O fato de não haver oftalmoplegia justifica que os nervos óptico, oculomotor, troclear e abducente não foram afetados, uma vez que esses são os nervos responsáveis pelos movimentos tanto dos músculos do bulbo do olho quanto da pupila.
OBJETIVO 2 » DIFERENCIAR AS PARALISIAS FACIAIS » CENTRAL E PERIFÉRICA 
· Conceitualmente, paralisia facial é a perda parcial ou completa da função motora dos músculos da mímica facial, sendo decorrente de lesões centrais ou periféricas.
· O tipo de paralisia descrito é denominado paralisia facial periférica e deve ser distinguido das paralisias faciais centrais ou supranucleares, resultantes de lesões do trato corticonuclear. As diferenças entre esses dois tipos de paralisia são mostradas na e descritas a seguir: 
· PARALISIA FACIAL CENTRAL (PFC): lesão corticonuclear determinando uma paralisia apenas dos dois terços inferiores da face. O paciente fica com a boca desviada contralateralmente à lesão, com preservação dos movimentos da região frontal e capacidade para fechar os olhos. Ou seja, são aquelas nas quais não há lesão do primeiro neurônio da via motora, que sai do giro pré-central antes de sua sinapse com os neurônios secundários.
· A PFC ocorre devido a lesões supranucleares, em que se observa o acometimento do quadrante inferior da face no hemisfério contralateral à lesão. Esta paralisia geralmente vem acompanhada de comprometimento de outras regiões do corpo.
· PARALISIA CENTRAL PERIFÉRICA: caracteriza-se pela paralisia dos movimentos dependentes do nervo facial do lado da lesão. O paciente não enruga a testa, não fecha o olho e não pisca do lado lesado; a boca desvia-se para o lado, principalmente ao se mostrarem os dentes; não assobia e o platisma não se contrai. Quando tenta fechar os olhos, o globo ocular gira para cima, deixando a esclerótica exposta: é o chamado sinal de Bell. Distúrbio sensitivo está limitado a hipo ou anestesia parcial no conduto auditivo externo ou na região da orelha a ele adjacente. O paciente pode relatar parestesias na hemiface paralisada. Pode haver hiperacusia para sons agudos, lacrimejamento e hipogeusia, conforme a localização da lesão.
· Ainda não foi identificada a causa exata da paralisia facial periférica. Os estudos sugerem que o quadro pode estar correlacionado com uma infecção por bactérias (Doença de Lyme) ou vírus que atingem o nervo facial, tais como o vírus do herpes simples (labial e genital), do herpes zoster (varicela/catapora), o Epstein-Barr (mononucleose), o citomegalovírus, o adenovírus e os vírus da rubéola e da gripe. Estresse, fadiga extrema, mudanças bruscas de temperatura, baixa da imunidade, tumores e traumas, distúrbios na glândula parótida e otite média podem também estar envolvidos no aparecimento da doença.
· Existem causas definidas de paralisia do nervo facial, que podem decorrer de lesão intrínseca ao nervo, como nos casos de infecção por herpes zóster, ou por acometimento infeccioso por contiguidade, como na otite média, bem como por causas extrínsecas, como ocorre nos casos de neoplasia. Alguns casos infecciosos, como infecção por HIV ou síndrome de Guillain-Barré também podem causar lesão nervosa, assim como quadros inflamatórios, como sarcoidose.
· O herpes zoster do nervo facial se apresenta, além da lesão do nervo, que cursará com os sintomas a ele intrínsecos, com a presença de lesões de pele na orelha externa homolateral, podendo se apresentar como vesículas,crostas etc. Nesse caso, a infecção pelo vírus varicela-zóster é reativada no gânglio geniculado, causando as erupções herpéticas no meato acústico externo, membrana timpânica e na fenda entre a orelha e a mastoide. Desse modo, o exame dessa região, inclusive mediante o uso de otoscópio, é de suma importância para descartar essa possível causa. Casos como esse possuem indicação de tratamento com o uso de antivirais, tais como o aciclovir ou valaciclovir.
· Quanto à otite média, temos que os pródromos do paciente são muito importantes para a caracterização do quadro, sendo de suma importância a anamnese, afim de observar a existência do quadro infeccioso. Como o nervo facial passa pelo conduto auditivo, acometimentos dessa região podem propiciar uma lesão do nervo. Diante disso, mediante a presença de febre e secreção em orelha média quando do exame otoscópico, pode-se solicitar o auxílio de um otorrinolaringologista para avaliar o caso, a fim de fechar um possível diagnóstico.
· A PFP decorre de lesões dos segmentos nucleares e infranucleares do nervo facial. Trata-se da redução do transporte axonal para a musculatura da face em qualquer um dos segmentos supracitados, caracterizado por paralisias completas onde os músculos superiores e inferiores da hemiface ipsilateral à lesão são acometidos. A PFP pode ainda manifestar-se de forma bilateral.
· A paralisia periférica (do neurônio motor inferior) do nervo facial pode ser consequente à lesão do nervo por compressão durante o parto e o trabalho de parto, ser consequente a inflamação do ramo da orelha média do nervo durante episódios de otite média aguda e crônica ou ter causas desconhecidas (paralisia de Bell). A prega nasolabial do lado afetado fica achatada e o olho não fecha.
MACHADO, Angelo; HAERTEL, Lucia Machado. Neuroanatomia funcional. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2013.
· PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA / : 
· São homolaterais, ou seja ocorrem do mesmo lado da lesão
· acometem uma metade toda da face
· as paralisias periféricas são totais.
· PARALISIA FACIAL CENTRAL / SUPRANUCLEARES:
· São contralaterais, ou seja ocorrem do lado oposto ao da lesão
· s manifestam-se apenas nos músculos da metade inferior da face, poupando os músculos da metade superior, como o orbicularis oculi
· pode haver contração involuntária da musculatura mímica como manifestação emocional. Assim, o indivíduo pode contrair a musculatura mímica do lado para¬ lisado quando ri ou chora, embora não possa fazê-lo voluntariamente. Isto se explica pelo fato de que os impulsos que chegam ao núcleo do facial, para iniciar movimentos decorrentes de manifestações emocionais, não seguem pelo trato corticonuclear. 
Convém assinalar, ainda, que as lesões do nervo facial, em seu trajeto no canal facial, antes de sua emergência do forame estilomastoideo, estão, em geral, associadas a lesões do VIII par e do nervo intermédio. Neste caso, além dos sintomas já vistos, há perda de sensibilidade gustativa nos 2/3 anteriores da língua (lesão do intermédio), alterações do equilíbrio, enjoo e tontura, decorrentes da lesão da parte vestibular do VIII par, e diminuição da audição,por comprometimento da parte coclear do nervo. Uma lesão situada na base da ponte, comprometendo o trato corticoespinhal e as fibras do nervo abducente, resulta no quadro denominado hemiplegia cruzada, com lesão do abducente. A lesão do trato corticoespinhal resulta em hemiparesia do lado oposto ao lesado. A lesão do nervo abducente causa paralisia do músculo reto lateral do mesmo lado da lesão, o que impede o movimento do olho em direção lateral (abdução). Como o olho não afetado move-se normalmente, os movimentos dos dois olhos deixam de ser conjugados. Por isso, os raios luminosos provenientes de um determinado objeto incidem em partes não simétricas das retinas dos dois olhos, por exemplo, na mácula do olho normal e em um ponto situado ao lado da mácula, no olho afetado. É por isso que o indivíduo vê duas imagens no objeto, fenômeno denominado diplopia. Além disso, nas lesões do nervo abducente, há desvio do bulbo ocular em direção medial (estrabismo convergente) por ação do músculo reto medial não contrabalançada pelo reto lateral. Quando a lesão da base da ponte se estende lateralmente, compromete as fibras do nervo facial) e, ao quadro clínico já descrito, acrescentam-se sinais de lesão do nervo facial, caracterizando a síndrome de Millard-Gubler.
Isto se explica pelo fato de as fibras corticonucleares, que vão para os neurônios motores do núcleo do facial que inervam os músculos da metade superior da face, serem homo e heterolaterais, ou seja, terminamno núcleo do seu próprio lado e no do lado oposto. Já as fibras que controlam os neurônios motores para a metade inferior da face são todas heterolaterais. Desse modo, quando há uma lesão do trato corticonuclear de um lado, há completa paralisia da musculatura mímica da metade inferior da face do lado oposto, mas na metade superior os movimentos são mantidos pelas fibras homolaterais, que permanecem intactas
OBJETIVO 3 » JUSTIFICAR O TRATAMENTO DE BRUNA
· PREDINISONA:
· Os glicorticoides (GC) são produzidos pelo córtex suprarrenal, sendo o principal o cortisol, cuja síntese obedece a um ritmo circadiano, no qual a produção se inicia no meio da madrugada, quando seu nível é baixo, atingindo suas maiores concentrações entre 7 e 10 horas.
· Apresentam intensas ações anti-inflamatória e imunomoduladora, tendo custos bem acessíveis. A primeira utilização dessa substância em Medicina revela a combinação de esforços, capacidade científica e observação clínica atenta, cujos protagonistas, Kendall e Hench, merecidamente receberam o Prêmio Nobel, em 1950. Entretanto, logo após as primeiras prescrições em artrite reumatoide e outras enfermidades, surgiram as preocupações com seus efeitos colaterais. Na atualidade, muitos se perguntam se tais medicamentos seriam anjos ou demônios, por serem indispensáveis e salvadores em diversas situações clínicas, e por outro lado exibirem eventos adversos desagradáveis, às vezes graves.
· Para se conseguir o máximo de benefícios e o mínimo de complicações, a prescrição dos GC depende de conhecimento, experiência e judiciosa indicação. Será importante expor aos pacientes as evidências que dão suporte à sua utilização, a dose, esquema de administração, os riscos – e como diminuí-los – e a duração do tratamento.
MECANISMO DE AÇÃO
· Todos os efeitos dos glicocorticoides são mediados por receptores específicos (RGC), designados como tipo 1 (mineralocorticoides) ou tipo 2 (corticosteroides). Os receptores do tipo 1 estão localizados principalmente no fígado e em diferentes regiões do sistema nervoso central (SNC), sendo responsáveis pela regulação basal da atividade adrenocortical. Os receptores do tipo 2 estão presentes em quase todas as células do organismo e irão mediar as principais ações dos GC. Estes RGC estão localizados principalmente no citoplasma das células. Ao se associarem à molécula ligante (glicocorticoides), podem resultar em diferentes ações, tanto no núcleo celular como no próprio citoplasma das células e, por isso, os diferentes mecanismos de ação são classificados em via genômica e não genômica, respectivamente.
· A via genômica também é denominada via clássica. É mediada pelos RGC que estão associados a várias proteínas do choque térmico (HSP 90, HSP 70 e P 23) e a imunofilinas (FKBP51 e FKBP52), que formam em conjunto um grande complexo multiproteico. Esse complexo multiproteico mantém o RGC em uma conformação que possui alta afinidade ao ligante (glicocorticoides). Quando o ligante se associa a esta estrutura, o RGC sofre uma mudança conformacional (ativação), resultando na dissociação do complexo multiproteico. O RGC citoplasmático torna-se então hiperfosforilado e se transloca para o núcleo da célula, por meio de poros nucleares, onde irá regular a expressão gênica. O complexo RGC ativa ou reprime a transcrição de genes alvos por diferentes ligações:
· (i) ligação direta no DNA;
· (ii) por ligação a outros fatores de transcriçãoque estão associados ao DNA
· (iii) pela combinação desses dois mecanismos, ou seja, ligação direta e interações com fatores de transcrição vinculados ao DNA.
· Os fatores de transcrição na via de ativação são os STAT3 e STAT5 (transdutor de sinal e ativador de transcrição) e na via de repressão o NFκB (fator nuclear κB) e AP1 (ativador de proteína).
· A ativação da transcrição de genes codifica proteínas que irão levar aos efeitos metabólicos, enquanto que a repressão da transcrição codifica citocinas (moléculas regulatórias que participam dos processos inflamatórios e sistema imune), que irão resultar em ações anti-inflamatórias e imunossupressoras. Estes não são efeitos imediatos, surgindo após várias horas ou dias.
· A via não genômica também é mediada pelos RGC e, neste caso, podem estar localizados na membrana plasmática ou no citoplasma das células. Os RGC presentes no citoplasma também formam o complexo multiproteico que se dissociam ao ligar-se com a molécula do glicocorticoide. Entretanto, não há translocação para o núcleo das células. Ao contrário da via genômica, os efeitos da via não genômica não requerem síntese proteica e ocorrem em segundos ou minutos após a ativação do RGC. Um crescente número de evidências sugere que as funções não genômicas rápidas dos RG usam a atividade de várias quinases. A ligação dos glicocorticoides ao RGC não só ativa o receptor, mas também libera proteínas acessórias que participam de cascatas de sinalização secundária. Desta forma, o complexo RGC que permanece no citoplasma celular pode estimular as proteínas anti-inflamatórias.
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