Fisiologia do Músculo Cardíaco

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Fisiologia 
do músculo 
cardíaco
SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................................................................... 3
2. Organização Básica das Células Musculares Cardíacas .......................................... 3
3. Contração Cardíaca ..................................................................................................... 5
4. Relaxamento da Musculatura Cardíaca ..................................................................... 9
5. Regulação da Contração ............................................................................................. 9
6. Sistema Nervoso Simpático ...................................................................................... 10
7. Estiramento e Leis de Frank-Starling ........................................................................ 10
8. Hipertrofia Ventricular ............................................................................................... 11
9. Conclusão .................................................................................................................. 12
Referências ...................................................................................................................... 14
Fisiologia do músculo cardíaco   3
Autor: Rafael Magalhães Carvalho 
1. INTRODUÇÃO
O coração, um órgão muscular vital, é o principal componente do sistema cardio-
vascular. Este artigo explora a fisiologia do músculo cardíaco, abordando desde a 
organização celular básica até a hipertrofia ventricular.
2. ORGANIZAÇÃO BÁSICA DAS CÉLULAS 
MUSCULARES CARDÍACAS
As células musculares cardíacas, ou miócitos, são células alongadas com um único 
núcleo central. Elas são conectadas por discos intercalares, permitindo a rápida pro-
pagação de sinais elétricos e a contração coordenada do coração. 
Figura 1. Anatomia do músculo cardíaco
Fonte: stockshoppe/shutterstock.com
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Sincício Elétrico e Conexões Mecânicas e Elétricas
O coração é composto por um sincício elétrico, uma rede de células cardíacas (mi-
ócitos) que trabalham em uníssono para contrair e relaxar o coração. Isso é possível 
graças às conexões mecânicas e elétricas entre as células.
Os discos intercalares são estruturas especializadas que conectam as células 
cardíacas. Eles contêm três tipos de junções: junções de aderência, desmossomos e 
junções comunicantes.
•	 Junções de aderência: Estas junções mantêm as células cardíacas unidas duran-
te a contração do coração. Elas estão localizadas onde as células cardíacas se 
conectam end-to-end e ajudam a transmitir a força da contração de uma célula 
para a próxima.
•	 Desmossomos: Estas são estruturas semelhantes a rebites que mantêm as cé-
lulas cardíacas unidas, especialmente durante a contração do coração. Eles são 
particularmente importantes para prevenir o rasgamento do tecido cardíaco.
•	 Junções comunicantes: Estas junções permitem a passagem de íons e pequenas 
moléculas entre as células cardíacas, facilitando a propagação rápida do poten-
cial de ação (sinal elétrico) através do coração. Isso permite que o coração se 
contraia como uma unidade.
Titina, Tropomiosina e Troponina
A titina é a maior proteína conhecida e desempenha um papel crucial na contração 
muscular. Ela atua como uma mola molecular que restaura a forma do sarcômero após 
a contração e o alongamento.
A tropomiosina é uma proteína que se enrola ao redor dos filamentos de actina no 
músculo. Na ausência de cálcio, a tropomiosina cobre os locais de ligação da miosina 
na actina, impedindo a contração.
A troponina é um complexo de três subunidades: troponina C, troponina I e troponi-
na T. A troponina C se liga ao cálcio e inicia a contração muscular. A troponina I inibe 
a atividade da miosina ATPase, impedindo a interação entre a actina e a miosina. A 
troponina T ancora o complexo de troponina ao filamento de actina.
Diferenças entre o Músculo Esquelético e o Cardíaco
Existem várias diferenças importantes entre o músculo esquelético e o cardíaco:
•	Marca-passo: O músculo cardíaco tem células marca-passo que iniciam a contra-
ção, enquanto o músculo esquelético requer um estímulo nervoso para começar 
a contração.
•	 Contração: A contração do músculo cardíaco é geralmente mais lenta que a do 
músculo esquelético.
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•	 Resistência à fadiga: O músculo cardíaco tem uma resistência muito maior à 
fadiga em comparação com o músculo esquelético.
•	 Regeneração: As células do músculo esquelético têm uma capacidade limitada 
de regeneração, enquanto as células do músculo cardíaco têm uma capacidade 
de regeneração muito limitada.
Figura 2. Tipos de tecido muscular
Fonte: Designua/shutterstock.com
3. CONTRAÇÃO CARDÍACA
A contração do coração é um processo complexo que envolve a interação de várias 
estruturas e moléculas. O processo começa com a propagação de um potencial de 
ação através das junções comunicantes, que desencadeia a liberação de íons cálcio 
do retículo sarcoplasmático (uma estrutura semelhante a uma rede dentro das células 
musculares).
O cálcio então se liga à troponina, uma proteína localizada nos filamentos de actina, 
causando uma mudança na forma da tropomiosina, outra proteína que normalmente 
bloqueia os locais de ligação da miosina na actina. Isso permite que a miosina se ligue 
à actina, formando uma “ponte cruzada”. A miosina então puxa a actina, causando a 
contração do músculo.
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Sarcômero e sua Organização
O sarcômero é a unidade funcional do músculo, composto por filamentos de actina 
(finos) e miosina (grossos) que se sobrepõem para formar uma estrutura em faixas. 
O sarcômero é delimitado por duas linhas Z, às quais os filamentos de actina estão 
ancorados. A região entre duas linhas Z é chamada de banda I, que contém apenas 
filamentos de actina. A linha A é a região que contém a totalidade do filamento de 
miosina, incluindo a sobreposição com a actina.
O sarcolema é a membrana que envolve a célula muscular e contém túbulos T, que 
são extensões do sarcolema para o interior da célula. Eles estão localizados em regiões 
chamadas de cisternas terminais do retículo sarcoplasmático. Juntos, um túbulo T e 
duas cisternas formam uma tríade, que desempenha um papel crucial na iniciação da 
contração muscular.
As miofibrilas são feixes de filamentos de actina e miosina que compõem a maior 
parte do citoplasma das células musculares. Elas são organizadas em sarcômeros 
repetidos, permitindo a contração coordenada do músculo.
Figura 3. Estrutura do sarcômero
Fonte: VectorMine/shutterstock.com
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Sarcômero
Troponina
Tropomiosina
Filamentos de 
Actina
Filamentos de 
Miosina
Mapa mental - Organização do sarcômero
Banda I
Titina
Linha MLinha Z Banda A
Fonte: Elaborado pelo autor.
Nó Sinoatrial, Nó Atrioventricular e Fibras de Purkinje
O nó sinoatrial (SA) é a principal marca-passo natural do coração. Ele inicia cada 
batimento cardíaco e determina a frequência cardíaca. O nó SA está localizado na 
parede do átrio direito.
Depois que o nó SA dispara, o impulso elétrico se propaga através dos átrios até o 
nó atrioventricular (AV). O nó AV, localizado na parte inferior do átrio direito, atua como 
uma espécie de porta, retardando o impulso elétrico antes de permitir que ele passe 
para os ventrículos. Isso garante que os átrios tenham tempo para se contrair comple-
tamente e esvaziar o sangue nos ventrículos antes que eles comecem a se contrair.
As fibras de Purkinje são uma rede de células especializadas que conduzem o impulso 
elétrico dos átrios para os ventrículos. Elas estão localizadas no sistema de condução 
do coração e permitem uma rápida propagação do impulso elétrico, garantindo uma 
contração ventricular coordenada.
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Figura 4. Passagem do impulso elétrico pelo coração
Fonte: Alila Medical Media/shutterstock.com
MAPA MENTAL –CASCATA DA CONTRAÇÃO CARDÍACA
Despolarização
Ativa canais de Ca2+ do retículo sarcoplasmático
Ca2+ se liga à troponina C
Potencial de Ação
Entrada de Ca2+ do meio extracelular
Liberação de Ca2+ do retículo 
sarcoplasmático
Mudança conformacional da troponin
Sítios de ligação da actina expostos
Formação de pontes cruzadas
Contração
Deslocamento da tropomiosina
Ligação da miosina à actina
Deslizamento dos filamentos de actina sobre a miosina
Fonte: Elaborado pelo autor
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4. RELAXAMENTO DA 
MUSCULATURA CARDÍACA
O relaxamento cardíaco, ou diástole, ocorre quando os íons cálcio são bombeados 
de volta para o retículo sarcoplasmático, permitindo que as proteínas contráteis se 
separem e o coração se expanda para receber o sangue.
O relaxamento do coração é um processo complexo que envolve várias etapas:
1. Liberação de Cálcio: Durante a contração, o cálcio é liberado do retículo sarco-
plasmático (RS) para o citosol, onde se liga à troponina C, permitindo a interação 
entre a actina e a miosina e, consequentemente, a contração do músculo.
2. Reacumulação de Cálcio no RS: Após a contração, o cálcio é rapidamente reacu-
mulado no RS pela bomba SERCA (Ca2+-ATPase do retículo sarcoplasmático). 
Isso diminui a concentração de cálcio no citosol, fazendo com que a troponina C 
libere o cálcio, o que resulta no deslizamento dos filamentos de actina e miosina 
de volta à sua posição original, causando o relaxamento do músculo.
3. Antiporter 3-Na+-Ca2+: Este é um mecanismo de troca de íons que ajuda a 
remover o cálcio do citosol para o exterior da célula, enquanto traz o sódio para 
dentro da célula. Isso também ajuda a diminuir a concentração de cálcio no citosol, 
promovendo o relaxamento.
4. Inibição da Bomba de Na+-K+-ATPase: A inibição desta bomba pode levar a um 
aumento na concentração intracelular de sódio, o que pode, por sua vez, inibir 
o antiporter 3-Na+-Ca2+, resultando em uma maior concentração de cálcio no 
citosol e, portanto, uma contração mais prolongada.
5. REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO
A regulação da contração cardíaca é controlada por uma série de fatores, incluindo 
a frequência e a força dos sinais elétricos, a disponibilidade de íons cálcio e a sensibi-
lidade das proteínas contráteis ao cálcio.
A contração cardíaca é regulada por vários mecanismos, incluindo os efeitos ino-
trópicos e cronotrópicos.
•	 Efeitos Inotrópicos: Refere-se à força da contração do coração. Um efeito ino-
trópico positivo aumenta a força da contração, enquanto um efeito inotrópico 
negativo a diminui. Isso é geralmente mediado por alterações na concentração 
de cálcio no citosol. Por exemplo, a estimulação do sistema nervoso simpático 
libera norepinefrina, que se liga aos receptores beta-1 adrenérgicos no coração, 
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levando a um aumento na concentração de cálcio no citosol e, portanto, a um 
efeito inotrópico positivo.
•	 Efeito Cronotrópico: Refere-se à taxa de batimentos cardíacos. Um efeito crono-
trópico positivo aumenta a frequência cardíaca, enquanto um efeito cronotrópico 
negativo a diminui. Isso é geralmente mediado por alterações na atividade do nó 
sinoatrial, que é o marca-passo natural do coração.
6. SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
O sistema nervoso simpático desempenha um papel crucial na regulação da função 
cardíaca. Quando ativado, ele libera norepinefrina, que se liga aos receptores beta-a-
drenérgicos nas células cardíacas. Isso leva à ativação da adenil-ciclase, uma enzima 
que converte ATP em AMP cíclico (AMPc).
O AMPc atua como um mensageiro secundário, ativando a proteína quinase A (PKA). 
A PKA, por sua vez, fosforila várias proteínas nas células cardíacas, incluindo canais 
de cálcio, o que leva a um aumento na entrada de cálcio nas células. Isso resulta em 
uma maior liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático, levando a uma contração 
mais forte (efeito inotrópico positivo).
Além disso, a ativação do sistema nervoso simpático tem um efeito direto nas cé-
lulas do marcapasso, aumentando a taxa de despolarização espontânea e, portanto, 
aumentando a frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo).
7. ESTIRAMENTO E LEIS DE 
FRANK-STARLING
As leis de Frank-Starling descrevem a relação entre o volume diastólico final (ou a 
distensão das fibras cardíacas) e a força de contração do coração. Segundo essas leis, 
um aumento no volume diastólico final leva a uma maior distensão das fibras cardíacas, 
o que resulta em uma contração mais forte. Isso ocorre porque a maior distensão das 
fibras melhora a sobreposição dos filamentos de actina e miosina, permitindo uma 
interação mais eficaz e, portanto, uma contração mais forte.
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8. HIPERTROFIA VENTRICULAR
A hipertrofia ventricular é um aumento no tamanho do coração, mais especificamente 
dos ventrículos, que são as câmaras inferiores do coração. Este aumento é uma res-
posta adaptativa a uma sobrecarga de pressão ou volume no coração.
Existem dois tipos principais de hipertrofia ventricular:
•	 Hipertrofia	ventricular	esquerda	(HVE): Esta é a forma mais comum de hipertro-
fia ventricular e ocorre quando o ventrículo esquerdo do coração se torna mais 
espesso. A HVE é frequentemente causada por condições que aumentam a pres-
são que o ventrículo esquerdo deve superar para bombear sangue para o corpo, 
como a hipertensão arterial (pressão alta) e a estenose aórtica (estreitamento 
da válvula aórtica).
•	 Hipertrofia	ventricular	direita	(HVD):	Este tipo de hipertrofia ocorre quando o 
ventrículo direito do coração se torna mais espesso. A HVD é geralmente causa-
da por doenças pulmonares ou condições que aumentam a pressão no pulmão, 
como a hipertensão pulmonar.
A hipertrofia ventricular pode ser uma resposta adaptativa inicialmente benéfica, pois 
um coração maior pode bombear mais sangue. No entanto, se a sobrecarga de pressão 
ou volume persistir, a hipertrofia pode se tornar prejudicial. O aumento do tamanho do 
coração pode levar a uma diminuição da função diastólica (a capacidade do coração 
de relaxar e encher-se de sangue) e, eventualmente, da função sistólica (a capacidade 
do coração de contrair e bombear sangue). Além disso, a hipertrofia ventricular está 
associada a um risco aumentado de eventos cardiovasculares adversos, incluindo 
infarto do miocárdio (ataque cardíaco), insuficiência cardíaca e morte súbita cardíaca.
O tratamento da hipertrofia ventricular geralmente envolve o tratamento da causa 
subjacente, como o controle da pressão arterial em pacientes com hipertensão. Além 
disso, certos medicamentos, como os inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECA) e os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA), demonstraram ser 
eficazes na regressão da hipertrofia ventricular esquerda.
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Figura 5. Hipertrofia ventricular esquerda
Fonte: Alila Medical Media/shutterstock.com
9. CONCLUSÃO
A compreensão da fisiologia do músculo cardíaco é fundamental para a prática médi-
ca, pois permite uma melhor compreensão das doenças cardíacas e de seu tratamento.
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MAPA MENTAL DA FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
Entrada de Ca2+
Contração
Relaxamento
Hipertrofia	Cardíaca
Ligação de Ca2+ 
àTroponina C
Liberação de 
Ca2+ doRetículo 
Sarcoplasmático
Deslocamento 
daTropomiosina
Deslizamento 
dosFilamentos
Ativação da Adenil-Ciclase
Ativação dos Receptores 
Beta-Adrenérgicos
Ativação do PKA
Sistema	Nervoso	
Simpático
Fonte: Elaborado pelo próprio autor.
Fisiologia do 
Músculo 
Cardíaco
Potencial de Ação
Formação de Pontes 
Cruzadas
Maior Força Contrátil
Maior Distensão 
das Fibras
Leis de Frank-Starling
Reacumulação do Ca2+ 
noRetículo Sarcoplasmático
Inibição da Bomba de
Na-K-ATPase Liberação do Ca2+
Prejuízo Funcional
Aumento do Tamanho 
doCoração
Regulação da 
Contração
Efeitos Inotrópicos 
Positivose Negativos
Efeito Cronotrópico
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REFERÊNCIAS
1. GuytonAC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 13th ed. Philadelphia: Elsevier; 
2016.
2. Klabunde RE. Cardiovascular Physiology Concepts. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott 
Williams & Wilkins; 2011.
3. Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier; 2016.
4. Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical 
Students and Faculty. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2016.
5. Braunwald E. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. 
Philadelphia: Elsevier; 2019.
6. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular structural remodeling in health and disease: 
with special emphasis on volume, mass, and geometry. J Am Coll Cardiol. 
2011;58(17):1733-1740.
7. Drazner MH. The progression of hypertensive heart disease. Circulation. 
2011;123(3):327-334.
8. Cuspidi C, Sala C, Negri F, Mancia G, Morganti A. Prevalence of left-ventricular hyper-
trophy in hypertension: an updated review of echocardiographic studies. J Hum 
Hypertens. 2012;26(6):343-349.
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