Resumo de Ginecologia

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<p>RESUMO DE GINECOLOGIA</p><p>DANILO FERNANDO – ATM 21/2</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘1</p><p>Sumário</p><p>Anatomia, Embriologia e Malformações do Trato Genital Feminino .............................. 2</p><p>Fisiologia Menstrual ....................................................................................................... 15</p><p>Planejamento Familiar – Anticoncepção ........................................................................ 15</p><p>Amenorreia ..................................................................................................................... 24</p><p>Sangramento Uterino Anormal (SUA) ............................................................................ 40</p><p>Hiperandrogenismo ........................................................................................................ 51</p><p>Hiperprolactinemia ......................................................................................................... 61</p><p>Climatério ....................................................................................................................... 63</p><p>Infecções Sexualmente Transmissíveis (ISTs) ................................................................. 72</p><p>Vulvovaginites e Cervicites ............................................................................................. 81</p><p>Doença Inflamatória Pélvica (DIP) .................................................................................. 89</p><p>Endometriose ................................................................................................................. 94</p><p>Síndrome Pré-Menstrual, Dismenorreia e Dor Pélvica Crônica ..................................... 99</p><p>Mioma Uterino ............................................................................................................... 51</p><p>Distopias Genitais ......................................................................................................... 103</p><p>Incontinência Urinária .................................................................................................. 110</p><p>Infertilidade Conjugal ................................................................................................... 116</p><p>Sexualidade Feminina ................................................................................................... 123</p><p>HPV e Neoplasias Intraepiteliais Cervicais ................................................................... 127</p><p>Câncer de Colo Uterino ................................................................................................ 132</p><p>Patologias Pré-Neoplásicas e Câncer de Endométrio .................................................. 136</p><p>Neoplasias da Vulva ...................................................................................................... 140</p><p>Doenças Benignas e Malignas dos Ovários .................................................................. 140</p><p>Anatomia e Fisiologia da Mama ................................................................................... 151</p><p>Doenças Benignas da Mama ........................................................................................ 154</p><p>Doenças Malignas da Mama ........................................................................................ 154</p><p>Ética em Ginecologia e Obstetrícia, Abortamento Legal e Abuso Sexual .................... 166</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘2</p><p>Anatomia, Embriologia e Malformações do Trato Genital Feminino</p><p>Anatomia dos Órgãos Genitais</p><p>Estrutura Pélvica</p><p>Bacia Óssea</p><p>• Pelve: ossos do quadril, sacro e cóccix → anel ósseo no qual são encontrados o</p><p>sistema reprodutor feminino, o reto e o canal anal.</p><p>• Divisão didática:</p><p> Pelve falsa (maior);</p><p> Pelve verdadeira (menor).</p><p>• Linha arqueada (abertura superior da pelve – estreito superior) divide a pelve em</p><p>maior (superior a linha arqueada) e pelve menor (abaixo da linha arqueada);</p><p>• Pelve menor é formada por dois ossos ilíacos, pela região sacrococcígea da coluna</p><p>vertebral e sínfise púbica – diâmetros de extrema importância no parto vaginal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘3</p><p>Estruturas de Sustentação da Pelve (Músculos)</p><p>• Diafragmas pélvico e urogenital – formação e sustentação da pelve.</p><p> Diafragma pélvico: músculos coccígeo e elevador do ânus (contenção das vísceras</p><p>pélvicas → principal elemento do aparelho de sustentação).</p><p>• Músculo elevador do ânus: puborretal, pubococcígea e iliococcígea.</p><p> Diafragma urogenital: músculo transverso profundo do períneo e esfíncter uretral;</p><p> Durante o parto tem distensão elevada, sobretudo no momento da coroação.</p><p>Estruturas de Sustentação da Pelve (Ligamentos)</p><p>• Ligamentos cardinais (ou paramétrios) (ou ligamentos de Mackenrodt): faixas</p><p>tendinosas que se distribuem bilateralmente, do colo do útero aos ossos ilíacos;</p><p> Responsáveis pela suspensão da pelve (fixação do útero intrapélvico);</p><p> Quando lesionados acarretam em prolapso uterino.</p><p>• Ligamentos uterossacros: saem da região posterior do colo uterino e se estendem</p><p>até o sacro, mantendo o colo elevado e tracionado posteriormente (cranialmente);</p><p>• Ligamento pubovesicouterino: se estende do púbis até o colo uterino.</p><p> Também faz parte da suspensão das estruturas pélvicas.</p><p>*Importante: os ligamentos cardinais e uterossacros são responsáveis pela</p><p>sustentação do útero.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘4</p><p>Órgãos Genitais Internos</p><p>Ovários</p><p>• Produzem e armazenam os gametas femininos, além de produzirem hormônios</p><p>(progesterona e estrogênio);</p><p>• Mulher contém ±7 milhões de folículos primordiais na vida intrauterina (em torno da</p><p>20ª semana) e 1 milhão ao nascimento → 400-500 evoluirão até o estágio de ovulação</p><p>e os demais sofrerão atresia folicular;</p><p>• Fases de evolução folicular: folículo primordial → folículo primário → folículo</p><p>secundário ou pré-antral → folículo maduro (Graaf) → folículo atrésico.</p><p>Tubas Uterinas</p><p>• Responsáveis pelo transporte do oócito durante o período ovulatório;</p><p>• Sítio de encontro dos gametas para a ocorrência da fecundação – geralmente na</p><p>porção ampular da tuba, que é também o sítio mais comum das gestações ectópicas.</p><p>Útero</p><p>• Responsável pelo armazenamento do produto conceptual durante a gestação.</p><p>• Divisão anatômica:</p><p>a) Fundo – contato com as tubas uterinas;</p><p>b) Corpo – estrutura responsável por conter a gestação;</p><p>c) Istmo – divide a cérvice do corpo;</p><p>d) Cérvice – porção uterina localizada na vagina.</p><p>Divisão Histológica</p><p>• Endométrio: parte interna do útero, com revestimento pelo epitélio cilíndrico</p><p>simples, com células secretoras e ciliadas, numerosas glândulas tubulares simples e</p><p>estroma de tecido conjuntivo celular ricamente vascularizado.</p><p> Sofre grande influência hormonal durante o ciclo menstrual e é responsável pela</p><p>menstruação.</p><p>• Miométrio: formado por camada muscular lisa que sofre hiperplasia e hipertrofia</p><p>durante a gestação;</p><p>• Serosa: constituída por tecido conjuntivo frouxo e mesotélio.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘5</p><p>Colo Uterino</p><p>• Endocérvice (epitélio colunar simples):</p><p> Revestimento do canal cervical;</p><p> Epitélio invagina-se formando as glândulas</p><p>endocervicais, produtoras de muco.</p><p>• Ectocérvice (epitélio pavimentoso</p><p>estratificado não queratinizado):</p><p> Parte que se projeta para a vagina.</p><p>*Importante: junção escamocolunar (JEC) é região de abrupta</p><p>• Até um terço das pacientes podem apresentar sangramento uterino anormal ou</p><p>sangramento após o ato sexual;</p><p> Sintomas → indicação de polipectomia está indicada (histeroscopia).</p><p>• Diagnóstico com ecografia transvaginal (fase proliferativa inicial – endométrio fino).</p><p> Presença de um vaso único que nutre o pólipo (mioma = vascularização difusa).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘42</p><p>Adenomiose (SUA-A)</p><p>• Implantação heterotópica de células endometriais no interior do miométrio;</p><p>• Principais fatores de risco são multiparidade e idade (40-50 anos);</p><p>• Exame físico com útero globoso, aumentado, com superfície lisa e sem nodulações;</p><p>• Ecografia com aumento heterogêneo do volume uterino sem nódulos miomatosos,</p><p>formato globoso, assimetria entre paredes uterinas, heterogeneidade difusa ou focal,</p><p>cistos anecoicos no miométrio e estrias radiadas partindo do endométrio.</p><p> Espessura da zona juncional >12mm pode ser diagnóstico de adenomiose.</p><p>• Tratamento com anticoncepcionais (ex. ACO, SIU-LNG etc.).</p><p> Histerectomia se tratamento clínico refratário ou prole constituída.</p><p>Leiomioma (SUA-L)</p><p>• Neoplasias benignas mais comuns do trato genital nas mulheres (±1/3 das mulheres);</p><p> Tumor fibromuscular do endométrio.</p><p>• Pode ser assintomático;</p><p>• Mioma submucoso → SUA com fluxo intenso.</p><p>Malignidade (SUA-M)</p><p>• Hiperplasia endometrial atípica e carcinoma de endométrio devem sempre ser</p><p>aventados em pacientes com SUA, em qualquer idade.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘43</p><p>Causas Não-Estruturais</p><p>Coagulopatia (SUA-C)</p><p>• 13% das pacientes com SUA – doença de Von Willebrand (mais comum).</p><p>Rastreamento na Anamnese</p><p>• Rastreio positivo → fazer investigação laboratorial;</p><p>• Anticoagulação associado ao SUA também são classificadas como SUA-C.</p><p>Distúrbios da Ovulação (SUA-O)</p><p>• Ciclos anovulatórios, sem fase lútea;</p><p> Extremos da vida reprodutiva (primeiros anos após a menarca e perimenopausa).</p><p>• Anormalidades do eixo HHO devido a sua imaturidade ou endocrinopatias podem</p><p>desencadear disfunções ovulatórias e alterar o ciclo menstrual.</p><p> Síndrome dos ovários policísticos, hipotireoidismo, hiperprolactinemia, estresse,</p><p>obesidade, anorexia, atividade física extrema.</p><p>• Antidepressivos tricíclicos alteram o HHO (modificam níveis de dopamina), apesar</p><p>do caráter iatrogênico, são classificados como SUA-O.</p><p>Endometrial (SUA-E)</p><p>• Sangramento anormal que ocorre em periodicidade regular, sugerindo ciclo</p><p>ovulatório, sem outras causas identificadas;</p><p>• Ocorre por alterações primárias do endométrio, como disfunções no mecanismo de</p><p>homeostase local, resultando em sangramento aumentado;</p><p> Aumento de prostaglandinas e plasminogênio local podem estar envolvidos.</p><p>• Sangramento intermenstrual pode ser secundário a quadros inflamatórios ou</p><p>infecciosos do endométrio, colo uterino e trompas, à presença de Chlamydia</p><p>trachomatis no TGU, ao aumento da resposta inflamatória local e a alterações da</p><p>vasculogênese do endométrio.</p><p>Iatrogênica (SUA-I)</p><p>• Uso de hormônios exógenos sistêmicos, dispositivos intrauterinos, medicações que</p><p>impactam diretamente no endométrio, que interferem na coagulação sanguínea ou</p><p>que interferem sistemicamente na ovulação;</p><p>• ACO em diferentes regimes de uso podem resultar em sangramento quando há</p><p>oscilação nos níveis de estrogênio (ex. esquecimento, atraso, uso incorreto,</p><p>associação de medicações que diminuam a disponibilidade do hormônio), elevando a</p><p>concentração de progesterona em relação ao estrogênio e causando sangramento.</p><p>Não Classificado (SUA-N)</p><p>• Entidades ainda não identificadas;</p><p>• Pode ser por anorexia ou doenças crônicas (hepáticas ou renais).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘44</p><p>Diagnóstico</p><p>Etiologia vs. Idade</p><p>Pós-Menarca</p><p>• Anovulação (SUA-O);</p><p>• Coagulopatias (SUA-C);</p><p>• Infecções (SUA-E)</p><p>• Complicações da gravidez.</p><p>Menacme</p><p>• Complicações da gravidez;</p><p>• Anovulação (SUA-O);</p><p>• Contracepção hormonal (SUA-I);</p><p>• Infecções (SUA-E);</p><p>• Endocrinopatias (SUA-O);</p><p>• Pólipos e miomas (SUA-P/SUA-L).</p><p>Perimenopausa</p><p>• Anovulação (SUA-O);</p><p>• Pólipos e miomas (SUA-P/SUA-L);</p><p>• Hiperplasia e câncer endometrial (SUA-M).</p><p>Pós-Menopausa</p><p>• Atrofia vaginal/endometrial;</p><p>• Terapia hormonal (SUA-I);</p><p>• Câncer de endométrio (SUA-M).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘45</p><p>Exames Laboratoriais</p><p>• Hemograma completo, plaquetas, teste de gravidez;</p><p>• Suspeita de doenças associadas → TSH, T4 livre, prolactina;</p><p>• Rastreio de coagulopatia positivo → tempo de protrombina, TTPA;</p><p>• Fatores de risco para infecção → pesquisa de Chlamydia trachomatis;</p><p>• Citopatológico para rastreio de câncer cervical deve estar atualizado.</p><p>Exames de Imagem</p><p>Ecografia Transvaginal ou Abdominal (Virgens)</p><p>• Preferencialmente na 1ª fase do ciclo – endométrio menos espesso → melhor</p><p>visibilidade das lesões;</p><p>• Primeira linha para investigação de SUA estrutural;</p><p>• Imagem normal é suficiente para encerrar a investigação de causas estruturais;</p><p>• Complementação diagnóstica pode ser necessária em suspeita de lesões que</p><p>distorcem a cavidade (pólipos e miomas) → histeroscopia, histerossonografia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘46</p><p>Histeroscopia</p><p>• Melhor método para avaliação da cavidade uterina (invasivo);</p><p>• Pode ser diagnóstica (ambulatorial) e terapêutica (bloco cirúrgico).</p><p>*Importante: histeroscopia não é realizada em todos os casos – reservada para os</p><p>casos sem evidência de lesão estrutural e com espessamento do endométrio,</p><p>principalmente as pacientes com síndrome metabólica e/ou obesidade, mais de 45</p><p>anos, ou na presença de outros fatores de risco para câncer de endométrio.</p><p>Histerossonografia</p><p>• Acurácia similar à histeroscopia ambulatorial.</p><p>Biópsia Endometrial</p><p>• Exclusão de lesões pré-malignas (hiperplasias) ou carcinoma endometrial;</p><p>• Aumento do risco de malignidade com o aumento da idade, porém o fator isolado</p><p>mais importante é a exposição a estrogênio sem oposição da progesterona;</p><p>• Medida da espessura do endométrio na ecografia transvaginal está relacionada com</p><p>a incidência de patologia maligna ou pré-maligna → indicação de biópsia.</p><p> Menacme: não há consenso do ponto de corte;</p><p>- Em geral usa-se ≥12mm em ecografias realizadas na primeira fase do ciclo.</p><p> Pós-menopausa: ponto de corte de ≥4mm quando associado à clínica de SUA.</p><p>Espessura Endometrial</p><p>Sem TRH Com TRH</p><p>Atrofia <4-5mm <8mm</p><p>Histeroscopia ≥4-5mm ≥8mm</p><p>*Importante: para qualquer tipo de biópsia de endométrio, nos casos em que há</p><p>suspeita de malignidade, a histologia negativa não deve interromper a investigação.</p><p>• Indicações de biópsia endometrial no sangramento uterino anormal:</p><p>a) Mais de 45 anos:</p><p> SUA.</p><p>b) Qualquer idade:</p><p> SUA + fatores de risco para malignidade (obesidade, nuliparidade, DM, exposição à</p><p>estimulação estrogênica sem oposição da progesterona, anovulação crônica, uso de</p><p>tamoxifeno ou TH);</p><p> SUA + irregularidade endometrial (endométrio heterogêneo);</p><p> SUA persistente;</p><p> Falha de tratamento.</p><p>Complicações da histeroscopia (e manejo das complicações)</p><p>Perfuração uterina sem uso de equipamento</p><p>intrauterino com corrente elétrica</p><p>Observação clínica e analgesia.</p><p>Perfuração uterina com uso de equipamento</p><p>intrauterino com corrente elétrica</p><p>Videolaparoscopia ou laparotomia</p><p>para inventário da</p><p>cavidade abdominal à procura de lesões térmicas</p><p>Intoxicação hídrica</p><p>Suporte clínico e correção de distúrbios</p><p>hidroeletrolíticos</p><p>Laceração de colo de útero Hemostasia</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘47</p><p>Tratamento</p><p>Manejo da Fase Aguda</p><p>• Estabilização e cessação do sangramento, correção do padrão menstrual;</p><p>• Evitar recidivas e melhorar a qualidade de vida.</p><p>Tratamento Medicamentoso ou Cirúrgico</p><p>• Depende do padrão e a causa do sangramento, presença de comorbidades, desejo</p><p>de manter a fertilidade e a preferência da paciente;</p><p>• Tratamento medicamentoso geralmente é a primeira linha;</p><p>• Tratamentos cirúrgicos são indicados quando há falha do tratamento conservador.</p><p>Manejo do Sangramento Uterino Anormal Agudo</p><p>Paciente Hemodinamicamente Instável</p><p>Tamponamento Uterino</p><p>• Sonda de Foley, tampão de gaze;</p><p>• Estabilização hemodinâmica.</p><p>Estrogênios Equinos Conjugados (EEC) em Altas Doses</p><p>• Controle do sangramento em até 10h da primeira dose;</p><p>• Cobertura progestagênica;</p><p>• Associar antiemético para controle de náuseas (alta dose de estrogênio);</p><p>• Manutenção ACO combinado.</p><p>Curetagem Uterina</p><p>• Procedimento cirúrgico de urgência;</p><p>• Opção mais segura para aquelas que desejam preservar a fertilidade;</p><p>• Material curetado deve ser enviado para anatomopatológico.</p><p>Histerectomia</p><p>• Falha dos outros métodos;</p><p>• Necessidade de pronta intervenção.</p><p>Contraindicações à Terapia Hormonal</p><p>Câncer de mama;</p><p>Tabagismo e idade >35 anos;</p><p>Hipertensão não controlada;</p><p>História de TVP ou embolia pulmonar;</p><p>Distúrbios tromboembólicos conhecidos;</p><p>Doença cerebrovascular;</p><p>Doença coronariana isquêmica;</p><p>Doença coronariana valvar com complicações;</p><p>Enxaqueca com aura;</p><p>Doença hepática grave (com ou sem comprometimento da função);</p><p>DM com complicações vasculares;</p><p>Imobilização prolongada.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘48</p><p>Paciente Hemodinamicamente Estável</p><p>• Tratamento hormonal VO é a escolha nesses casos (quando não há contraindicação).</p><p>Estrogênios Equinos Conjugados (EEC) em Altas Doses</p><p>• Utilizado de forma similar à paciente instável.</p><p>ACO Combinado em Altas Doses</p><p>• Compostos ≥30µg de EE devem apresentar bons resultados em até 48h.</p><p>Progesterona e Progestogênios em Altas Doses</p><p>• Pacientes com ciclos anovulatórios visando à estabilização endometrial após intensa</p><p>proliferação por estímulo estrogênico em longo prazo.</p><p>Anti-Inflamatórios Não Esteroides (AINEs)</p><p>• Diminuição do fluxo menstrual (hemostasia endometrial devido à vasoconstrição) →</p><p>redução do fluxo em 20-50% em 75% das mulheres com SUA de fluxo intenso;</p><p>• Não há evidências de superioridade entre os AINEs disponíveis.</p><p>Antifibrinolíticos</p><p>• Inibem os ativadores de plasminogênio → diminuição da fibrinólise → coagulação</p><p>sanguínea → diminuição do sangramento menstrual;</p><p>• Ácido tranexâmico: contraindicado para uso em pacientes com doença</p><p>tromboembólica ativa e coagulação intravascular disseminada (CID).</p><p>Ablação Endometrial</p><p>• Procedimento cirúrgico utilizado para mulheres com contraindicação à terapia</p><p>hormonal ou na ausência de sucesso com outras terapêuticas;</p><p>• Destruição da camada basal do endométrio.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘49</p><p>Tratamento de Manutenção (Sangramento Uterino Anormal Crônico)</p><p>• Início depende da instituição da etiologia do SUA e na exclusão de malignidade.</p><p>Tratamento Hormonal</p><p>• Primeira escolha para pacientes sem coagulopatias.</p><p>Anticoncepcional Combinado Oral</p><p>• Tratamento de primeira escolha para pacientes que desejam gestar;</p><p>• Valerato de estradiol e dienogest estão formalmente indicados para o SUA.</p><p> Todos os outros também são efetivos para a manutenção do SUA.</p><p>SIU-LNG</p><p>• Pacientes com contraindicação ao uso de estrogênio e com desejo de contracepção</p><p>prolongada – 20-30% de amenorreia no 1º ano (efeito progressivo no fluxo menstrual).</p><p>Progesterona e Progestogênios</p><p>• Alternativa segura para pacientes com contraindicação ao uso de estrogênios;</p><p>• Efeito limitado as situações em que o endométrio foi previamente proliferado pelo</p><p>estrogênio (ex. anovulação).</p><p>Outros</p><p>• Danazol, gastrinoma e agonistas GnRH: grande poder em suprimir o sangramento</p><p>uterino, porém possui efeitos colaterais importantes e alto custo.</p><p>Tratamento Não-Hormonal</p><p>• Utilizado em conjunto com o tratamento hormonal ou isoladamente para as</p><p>pacientes com contraindicação ao uso de estrogênio e/ou progesterona.</p><p>• Antifibrinolíticos e anti-inflamatórios não esteroides.</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>Indicações</p><p>• Falha do tratamento medicamentoso;</p><p>• Recorrência do SUA;</p><p>• Desejo da paciente por um tratamento duradouro ou definitivo;</p><p>• Etiologia primária do SUA com manejo cirúrgico.</p><p>Polipectomia (Histeroscopia)</p><p>• Exérese de pólipo endometrial ou endocervical.</p><p>Miomectomia</p><p>• Miomas submucosos: histeroscopia → segura e minimamente invasiva;</p><p>• Miomas volumosos ou múltiplos: laparoscopia ou laparotomia.</p><p>Histerectomia</p><p>• Tratamento definitivo para o SUA;</p><p>• Indicada após falha de outras terapias e não necessita de seguimento em longo prazo</p><p>ou uso de medicações após a cirurgia;</p><p>• Relacionada com riscos cirúrgicos e anestésicos significativos, bem como maiores</p><p>taxas de morbimortalidade.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘50</p><p>Sangramento Uterino Disfuncional</p><p>• Sangramento vaginal devido às alterações nos mecanismos neuroendócrinos que</p><p>controlam o ciclo menstrual;</p><p>• Diagnóstico de sangramento de causa hormonal, firmado somente quando as causas</p><p>orgânicas são afastadas.</p><p>Etiologia</p><p>Anovulação (Principal Causa)</p><p>• Ciclos anovulatórios corresponde a mais de 90% das pacientes com SUD;</p><p>• São comuns nos extremos reprodutivos.</p><p>Fisiopatologia</p><p>Adolescência</p><p>• Ciclos anovulatórios por imaturidade do eixo HHO.</p><p>Menacme</p><p>• Causas anovulatórias (SOP, hiperprolactinemia, insuficiência ovariana);</p><p>• Estresse;</p><p>• Causas ovulatórias (alterações na produção de prostaglandinas).</p><p>Climatério</p><p>• Insuficiência ovariana – anovulatória;</p><p>• 1ª fase: menstruações frequentes;</p><p>• 2ª fase: menstruações infrequentes.</p><p>Apresentação Clínica</p><p>• Diversas intensidades (leve, insidiosa, grave, emergencial), infrequentes;</p><p>• Anemia aguda ou crônica;</p><p>• Se hemorragia grave → restabelecer homeostase.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exclusão – descartar as principais causas de SUA (PALM-COEIN).</p><p>Tratamento</p><p>Puberdade</p><p>• Tranquilizar (sangramentos infrequentes e sem impacto funcional);</p><p>• Anticoncepcional (se relevância clínica);</p><p> Investigação de SUA após 2 anos da menarca.</p><p>- Sangramentos infrequentes até 2 anos após o início da menarca são normais devido</p><p>à imaturidade do eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano.</p><p>Menacme</p><p>• Progesterona de 2ª fase (>14ª dia do ciclo menstrual) – difícil adesão;</p><p>• Anticoncepcional hormonal oral;</p><p>• Análogo do GnRH (efeito adverso = pseudomenopausa);</p><p>• SIU-LNG;</p><p>• AINEs, ácido tranexâmico (manejo do SUD agudo).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘51</p><p>Mioma Uterino</p><p>• Mioma, leiomioma ou fibroma uterino: tumor benigno das células do miométrio;</p><p>• Tumor pélvico mais frequente entre as mulheres;</p><p>• 20-30% da população feminina em idade reprodutiva (>40% em >40 anos);</p><p>• Miomas que não deturpam a cavidade endometrial (i.e. não abaulam o endométrio</p><p>– intramurais ou subserosos) não atrapalham a possibilidade de gravidez.</p><p>Etiopatogenia</p><p>• Tumor benigno de origem monoclonal;</p><p>• Surgimento e crescimento durante a menacme e regressão na pós-menopausa.</p><p> Estímulo estrogênico: crescimento dos nódulos miomatosos na menacme e</p><p>durante a gestação, e o hipoestrogenismo da menopausa favorece sua regressão;</p><p> Estímulo progestacional: ainda não está bem estabelecido.</p><p>Localização e Nomenclatura</p><p>Localização</p><p>• Miomas submucosos (cavidade endometrial);</p><p> Causam um abaulamento na mucosa do endométrio.</p><p>• Mioma intramural (dentro da parede miometrial);</p><p>• Miomas subserosos (se projetam para a cavidade pélvica).</p><p>Classificação FIGO (de Acordo com a Localização)</p><p>Classificação dos Submucosos (European Society for Gynaecological Endoscopy)</p><p>• Nível 0: tumor totalmente na cavidade uterina;</p><p>• Nível I: mais de 50% do tumor contido na cavidade uterina;</p><p>• Nível II: mais de 50% do tumor contido no miométrio.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Raça negra, nuliparidade, sobrepeso e obesidade;</p><p>• Antecedente familiar de mioma;</p><p>• Maior período de exposição hormonal (menarca precoce e menopausa tardia);</p><p>• >35 anos para negras e >40 anos para caucasianas;</p><p>• Doenças crônicas associadas (ex. diabetes e hipertensão arterial);</p><p>• Dieta rica em carne vermelha.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘52</p><p>Fatores que Diminuem a Probabilidade do Aparecimento dos Miomas</p><p>• Multiparidade (>4 gestações diminuem em até 80% a ocorrência);</p><p>• Dieta rica em vegetais e pobre em carne vermelha;</p><p>• Exercícios físicos regulares;</p><p>• Tabagismo.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Cerca de 50-75% são assintomáticas;</p><p> Subseroso (fora do útero) não sangra, mas pode causar sintomas compressivos.</p><p>• Submucosos (5-10% dos miomas) são os mais sintomáticos.</p><p>• Intramurais (parede muscular): aumento do fluxo menstrual (volume/dias).</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Sangramento excessivo (submucosos, intramurais);</p><p> Anemia ferropriva por perda sanguínea excessiva (miomas submucosos).</p><p>• Dismenorreia, infertilidade, dor pélvica (cólica, peso ou pressão);</p><p>• Abortamento habitual;</p><p>• Sintomas compressivos do trato urinário ou digestivo.</p><p>Diagnóstico</p><p>Ecografia Transvaginal</p><p>• Primeiro exame que deve ser solicitado na suspeita de miomatose uterina;</p><p>• Avaliação do número, do volume e da localização dos nódulos miomatosos.</p><p> Nódulo hipoecoico com/sem reforço acústico posterior, vascularização periférica.</p><p>Ressonância Magnética</p><p>• Alto custo – melhor exame para visualizar tamanho e posição de todos os nódulos.</p><p>Histeroscopia e Videolaparoscopia</p><p>• Permite maior esclarecimento dos nódulos, pode ser alternativa terapêutica.</p><p>Outros Exames</p><p>• β-hCG: excluir gestação;</p><p>• Hemograma: excluir ou confirmar anemia;</p><p>• Coagulograma: avaliar coexistência de coagulopatia na perda sanguínea excessiva;</p><p>• EQU: afastar ITU quando houver sintomas compressivos vesicais.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Pólipos endometriais ou endocervicais;</p><p>• Adenomiose, endometriose;</p><p>• Sangramento uterino disfuncional.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘53</p><p>Degeneração</p><p>• Alterações citoarquiteturais que os nódulos miomatosos sofrem com o tempo.</p><p>Tipos de Degeneração</p><p>• Hialina: mais comum – diminuição do aporte sanguíneo, nódulo torna-se amolecido;</p><p>• Cística: algumas áreas do nódulo ficam liquefeitas;</p><p>• Mucoide ou mucosa: nódulo fica preenchido por material gelatinoso;</p><p>• Vermelha ou carnosa: hemólise ou congestão, o nódulo fica muito avermelhado,</p><p>característica do período gestacional;</p><p>• Gordurosa: é a mais rara e precede a calcificação;</p><p>• Calcificação: ocorre após necrose ou na pós-menopausa;</p><p>• Sarcomatosa: tipo de degeneração maligna dos miomas.</p><p> Ocorre em cerca de 0,5% dos casos e é considerada extremamente grave.</p><p>Tratamento</p><p>• Pacientes assintomáticas → tratamento expectante.</p><p>Pacientes com Desejo de Gestar</p><p>Miomectomia</p><p>• Submucoso: histeroscopia cirúrgica;</p><p>• Intramural: laparoscopia ou laparotomia;</p><p>• Subseroso: laparoscopia ou laparotomia.</p><p>Redução do Tamanho do Tumor Antes da Miomectomia (Redução Clínica)</p><p>• Análogos do GnRH (não se deve usar >6 meses → risco de perda óssea acentuada).</p><p> Geralmente utilizados 2-3 meses antes da cirurgia (menopausa farmacológica).</p><p>Paciente sem Desejo de Gestar/Prole Definida</p><p>• Histerectomia.</p><p>Embolização da Artéria Uterina</p><p>• Oclusão da arteríola que nutre o mioma → isquemia e necrose.</p><p>Indicações</p><p>• Falha no tratamento convencional e desejo de manuter o útero;</p><p>• Recorrência de mioma em pacientes já submetidas a miomectomias;</p><p>• Aderências cirúrgicas prévias e a inacessibilidade cirúrgica ao mioma;</p><p>• Elevado risco cirúrgico (obesas, participantes de religiões que não autorizam a</p><p>transfusão de sangue no transoperatório, cardiopatas, diabéticas etc.).</p><p>Contraindicações</p><p>• Coexistência de gestação, DIP;</p><p>• Tumores malignos, doenças autoimunes;</p><p>• Insuficiência renal, arteriopatias graves;</p><p>• Coagulopatias ou uso de anticoagulantes;</p><p>• Uso de medicamentos imunossupressores;</p><p>• Miomas pediculados;</p><p>• Radioterapia pélvica pregressa, alergia ao contraste.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘54</p><p>Hiperandrogenismo</p><p>• Aumento nos níveis circulantes de androgênios devido à maior produção ovariana</p><p>e/ou suprarrenal, ou pela presença de sinais clínicos decorrentes de maior</p><p>sensibilidade dos tecidos-alvos à ação dos androgênios normalmente secretados;</p><p>• 5α-redutase: enzima responsável conversão testosterona em di-hidrotestosterona;</p><p> Aumento de androgênios circulantes → aumento da atividade da 5α-redutase.</p><p>• Diminuição da produção de SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais) também</p><p>interfere nos níveis de androgênios livres (aumento da concentração).</p><p>Causas de Hiperandrogenismo</p><p>Ovários</p><p>• Síndrome dos ovários policísticos (SOP);</p><p>• Tumores ovarianos produtores de androgênios.</p><p>Suprarrenais</p><p>• Hiperplasia suprarrenal congênita não clássica (HSRC-NC);</p><p>• Síndrome de Cushing;</p><p>• Neoplasias suprarrenais produtoras de androgênios.</p><p>Outras Endocrinopatias</p><p>• Distúrbios da tireoide;</p><p>• Hiperprolactinemia;</p><p>• Acromegalia.</p><p>Fármacos</p><p>• Psicofármacos (anticonvulsivantes, antidepressivos, ansiolíticos, antipsicóticos);</p><p>• Imunomoduladores;</p><p>• Progestogênios derivados da testosterona;</p><p>• Tratamentos para endometriose;</p><p>• Corticoterapia;</p><p>• Testosterona e esteroides anabolizantes.</p><p>Fisiologia dos Androgênios na Mulher</p><p>• Regulação da secreção de androgênios:</p><p> LH (ovários) e ACTH (adrenal).</p><p>• Androstenediona e testosterona: androgênios circulantes mais importantes.</p><p> Androstenediona: secreção 50% ovariana e 50% adrenal;</p><p> Testosterona: ±70% conversão periférica ou hepática da androstenediona, 30%</p><p>ovariana e demais pelas adrenais.</p><p>• Dehidroepiandrosterona (DHEA) e sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA):</p><p> Secreção adrenal – androgênios pouco ativos.</p><p>• Conversão:</p><p> Testosterona converte-se em di-hidrotestosterona (androgênio mais ativo), nos</p><p>folículos pilosos, graças à enzima 5α-redutase.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘55</p><p>Síndrome dos Ovários Policísticos (Síndrome de Stein-Leventhal)</p><p>• Forma de hiperandrogenismo acompanhada por anovulação crônica;</p><p>• Patologia ginecológica-endocrinológica mais comum;</p><p>• Causa mais comum de hirsutismo em mulheres.</p><p>Epidemiologia</p><p>• 5-18% das mulheres em idade reprodutiva;</p><p>• Causa mais comum de infertilidade.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Disfunção primária na biossíntese de androgênios, na foliculogênese, na oogênese e</p><p>na regulação central da secreção de gonadotrofinas.</p><p> Disfunção na produção de androgênios, hiperinsulinemia, obesidade e anovulação.</p><p>• Disfunção na produção de androgênios.</p><p> Maior produção de androgênios</p><p>ovarianos e redução na síntese hepática;</p><p> Associação com obesidade, resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória.</p><p>- Hiperinsulinemia → obesidade;</p><p>- Hiperinsulinemia → estímulo ao LH das células da teca → secreção de androgênios;</p><p>- Hiperinsulinemia → redução da produção hepática de SHBG → aumento dos níveis</p><p>da testosterona livre e biologicamente mais ativa.</p><p>• Obesidade: maior aromatização → maior produção de estrona.</p><p>• Estrona → aromatização periférica → feedback negativo com FSH e positivo com LH;</p><p> Aumento de LH → aumento da produção de androstenediona e testosterona;</p><p> Diminuição de FSH → redução da aromatase → redução da produção de estradiol.</p><p>• Acúmulo ovariano de androgênios.</p><p>• Alteração do ciclo menstrual: início do ciclo com FSH reduzido (ação do feedback</p><p>negativo da estrona) → folículos não produzem estradiol (hiperestrogenismo as custas</p><p>de estrona → proliferação endometrial) → ausência de pico de LH → anovulação.</p><p> Acúmulo de folículos não-ovulados (aspecto policístico na ecografia);</p><p> Diminuição da progesterona.</p><p>Relação LH/FSH >2:1</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘56</p><p>Quadro Clínico e Diagnóstico</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Irregularidades menstruais, amenorreia, oligomenorreia, infertilidade;</p><p>• Hiperprolactinemia (30% das pacientes);</p><p>• Obesidade, resistência à insulina, HAS, hipercolesterolemia;</p><p>• Acantose nigricans (hiperinsulinemia);</p><p>• Hiperandrogenismo: hirsutismo, acne, alopecia, voz grave.</p><p> Escore Ferriman (hirsutismo): ≥6 na população geral e ≥4 nas asiáticas.</p><p>Exame de Imagem</p><p>• Ecografia transvaginal: aparência policística dos ovários (não é específica de SOP e</p><p>pode estar presente em até 20% das mulheres normais).</p><p>Critérios Diagnósticos de SOP</p><p>Presença de pelo menos 2 (dois) dos critérios define o diagnóstico</p><p>(afastadas outras causas de anovulação hiperadrogênica)</p><p>Hiperandrogenismo</p><p>clínico e/ou</p><p>laboratorial</p><p>Hirsutismo e/ou acne;</p><p>Aumento dos níveis séricos de androgênios (testosterona total,</p><p>biodisponível ou livre).</p><p>Anovulação crônica Irregularidade menstrual, amenorreia.</p><p>Alterações</p><p>ecográficas</p><p>Presença de 20 ou mais folículos de 2-9mm de diâmetro e/ou aumento</p><p>do volume ovariano de, pelo menos, um ovário com mais de 10mL, na</p><p>ausência de folículo dominante acima de 10mm ou corpo lúteo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘57</p><p>Hiperplasia Suprarrenal Congênita Não Clássica (HSRC-NC)</p><p>• Deficiência da 21-hidroxilase (CYP21);</p><p>• Causa mais frequente de hirsutismo de origem suprarrenal;</p><p>• Início é peripuberal, mas pode ocorrer mais cedo com pubarca precoce;</p><p>• 13% das pacientes são inférteis.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Acne;</p><p>• Hirsutismo;</p><p>• Alopecia androgênica;</p><p>• Distúrbio menstrual;</p><p>• Anovulação crônica.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Medida da 17-OHP e estímulo de ACTH;</p><p> 17-hidroxiprogesterona (17-OHP) faz parte do diagnóstico diferencial de SOP.</p><p>• Genotipagem para aconselhamento genético.</p><p>Outras Causas Suprarrenais</p><p>Síndrome de Cushing</p><p>• Sinais e sintomas decorrentes de hipercortisolismo crônico;</p><p> Diagnóstico diferencial do hiperandrogenismo.</p><p>• Distúrbio menstrual;</p><p>• Hirsutismo;</p><p>• Infertilidade;</p><p>• Obesidade</p><p>• Diabetes mellitus.</p><p>Tumores Suprarrenais</p><p>• Alguns tipos secretam androgênios de forma autônoma, levando à anovulação e à</p><p>virilização → simulação de um quadro de SOP;</p><p>• Adenomas e carcinomas suprarrenais.</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Manifestações Clínicas do Hiperandrogenismo e Comorbidades Associadas à SOP</p><p>• Cosméticas: hirsutismo, acne, seborreia, alopecia androgênica;</p><p>• Associadas a distúrbio menstrual e/ou infertilidade:</p><p>oligomenorreia, anovulação, hiperplasia endometrial,</p><p>sangramento uterino disfuncional;</p><p>• Metabólicas: obesidade, distribuição central de</p><p>gordura, dislipidemia, hipertensão, tolerância</p><p>diminuída à glicose/diabetes;</p><p>• Obstétricas: abortamento, diabetes gestacional;</p><p>• Outras: doença hepática gordurosa não alcoólica,</p><p>neoplasia de endométrio, apneia do sono, depressão.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘58</p><p>Avaliação Diagnóstica</p><p>Exame Físico</p><p>• Exame físico e ginecológico completo;</p><p>• Distribuição de pelos corporais pelo escore de Ferriman (hirsutismo).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘59</p><p>Avaliação Laboratorial</p><p>• Testosterona total e SHBG: cálculo da testosterona livre;</p><p>• 17-OHP basal ou teste do ACTH curto;</p><p>• Prolactina + TSH;</p><p>• Colesterol total e frações + triglicerídeos;</p><p>• Glicemia de jejum.</p><p>Diagnóstico de Ovulação</p><p>• Em pacientes com ciclos regulares:</p><p> Medida de progesterona;</p><p> Alternativas: ecografia seriada ou biópsia do endométrio.</p><p>• Ciclos oligomenorreicos e amenorreicos → anovulatórios.</p><p>Ecografia Transvaginal</p><p>• Rastrear neoplasia de ovário quando houver suspeita clínica ou para evidenciar a</p><p>aparência policística dos ovários;</p><p>• Aparência policística não é específica de SOP (20% das mulheres normais).</p><p>Exames Complementares</p><p>Suspeita Clínica Para Síndrome de Cushing</p><p>• Estrias purpúreas, fácies característica, obesidade central, diabetes, hipertensão;</p><p>• Cortisolúria de 24 horas e/ou teste de supressão com 1mg VO de dexametasona –</p><p>dosar cortisol no dia seguinte.</p><p>Suspeita de Tumor de Suprarrenal Secretor de Androgênio</p><p>• Testosterona sérica: >150ng/dL (>1,5ng/mL);</p><p>• SDHEA: inespecífico, mas concentrações elevadas sugerem tumor adrenal;</p><p>• Exames de imagem: TC ou RM para localizar a origem do tumor suprarrenal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘60</p><p>Tratamento</p><p>• Suprimir o excesso de androgênios, quando presente;</p><p>• Bloquear a ação dos androgênios no folículo piloso.</p><p>Modificações no Estilo de Vida</p><p>• Dieta e exercício físico (perda de 5-7% do peso).</p><p>Tratamento Farmacológico</p><p>Anticoncepcional Combinado Oral</p><p>• Primeira linha de tratamento da SOP;</p><p>• Ação antigonadotrófica → inibição dos androgênios ovarianos e aumento da síntese</p><p>hepática de SHBG.</p><p>Espironolactona</p><p>• Atuam competindo com o androgênio endógeno pelo seu receptor ou pela inibição</p><p>da 5α-redutase → redução dos sintomas de hiperandrogenismo;</p><p>• Pode ser somado ao anticoncepcional.</p><p>Metformina</p><p>• Associada ao tratamento do hiperandrogenismo quando há resistência à insulina,</p><p>diabetes e tolerância diminuída à glicose;</p><p>• Tratamento de segunda linha para reduzir os níveis de androgênios quando há</p><p>contraindicações ao uso de ACO;</p><p>• Pode induzir ovulação e, caso seu uso seja associado a anti-androgênico, é</p><p>necessário garantir a contracepção.</p><p>*Importante: se desejo de gestar, suspender ACO e iniciar citrato de clomifeno</p><p>(indutor de ovulação – primeira linha de tratamento neste caso).</p><p>Glicocorticoide</p><p>• Redução da secreção de androgênios suprarrenais – supressão central de ACTH;</p><p>• Restaurar a ovulação e/ou reduzir os níveis de androgênios circulantes quando muito</p><p>elevados ou, ainda, quando existe risco de insuficiência adrenal.</p><p>Complicações</p><p>• Complicações relacionadas à síndrome dos ovários policísticos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘61</p><p>Hiperprolactinemia</p><p>• Entidade clínica relacionada ao aumento dos níveis séricos de PRL que leva à inibição</p><p>da secreção pulsátil do GnRH.</p><p> Bloqueio do eixo do ciclo menstrual → hipogonadismo</p><p>hipogonadotrófico.</p><p>Prolactina</p><p>• Secretada pela adenohipófise – secreção pulsátil regulada pela inibição da dopamina.</p><p>Ação Estimulatória</p><p>• Serotonina;</p><p>• β-endorfinas;</p><p>• TRH (fator liberador do hormônio tireotrófico);</p><p>• Estrogênios.</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Amenorreia: bloqueio do eixo;</p><p>• Galactorreia: ação direta do aumento de PRL na mama;</p><p>• Infertilidade: não ocorrência de ovulação;</p><p>• Distúrbios visuais (macroadenoma >1cm);</p><p> Compressão do quiasma óptico → hemianopsia bitemporal.</p><p>• Sinais de hipoestrogenismo;</p><p>• Diminuição da libido.</p><p>Causas</p><p>Alterações Fisiológicas</p><p>• Gravidez, lactação;</p><p>• Coito, manipulação mamária;</p><p>• Alterações fisiológicas do sono;</p><p>• Exercício físico, situações de estresse.</p><p> Liberação de β-endorfinas → estimulação de secreção de PRL.</p><p>- Situação também presente em anorexia.</p><p>Fármacos</p><p>• Antidepressivos tricíclicos;</p><p>• Inibidores da MAO (iMAO);</p><p>• Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS);</p><p>• Haloperidol;</p><p>• Metildopa;</p><p>• Metoclopramida;</p><p>• Cimetidina, ranitidina;</p><p>• Opiáceos, alucinógenos, anfetaminas, cocaína;</p><p>• Anticoncepcionais combinados orais.</p><p>Alterações da Parede Torácica</p><p>• Mastectomia, herpes-zoster, mastoplastia e traumas (queimaduras).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘62</p><p>Endocrinopatias</p><p>• Hipotireoidismo (aumento do TSH → aumento do TRH → aumento prolactina);</p><p>• Hiperplasia adrenal;</p><p>• Insuficiência hepática.</p><p>Tumores</p><p>• Adenomas hipofisários secretores de prolactina (prolactinoma).</p><p> Microadenoma (<1cm) e macroadenoma (>1cm).</p><p>Diagnóstico</p><p>Prolactina Sérica</p><p>• PRL <25mg/mL: normal;</p><p>• PRL 25-100mg/mL: elevada;</p><p>• PRL ≥100 mg/mL: investigar causa tumoral.</p><p> Radiografia sela túrcica, tomografia de crânio e ressonância (melhor exame).</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento da Causa de Base</p><p>• Medicações (substituição);</p><p>• Hipotireoidismo;</p><p>• Anorexia e exercício físico (interromper evento estressor).</p><p>Tratamento do Adenoma de Hipófise</p><p>Macroadenoma</p><p>• Assintomática: observação;</p><p>• Sintomática: cabergolina, bromocriptina.</p><p>Macroadenoma</p><p>• Campimetria;</p><p>• Cabergolina, bromocriptina;</p><p>• Cirurgia ressecção transesfenoidal seletiva;</p><p> Complicações: meningite, diabetes insípidos, fístula liquórica, pan-hipopituitarismo.</p><p>• Radioterapia: casos de recidiva de tumores após ressecção cirúrgica, redução de</p><p>tumores irressecáveis refratários à medicação e para os casos de tumores mistos.</p><p>*Observação: cabergolina possui menos efeitos adversos que a bromocriptina.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘63</p><p>0,01% da perda folicular é</p><p>causada pela ovulação;</p><p>Demais ocorre por atresia.</p><p>Climatério</p><p>• Período da vida da mulher em que há um declínio acentuado e progressivo da função</p><p>ovariana → fim da capacidade reprodutiva;</p><p>• Passagem da menacme (período reprodutivo) para senilidade (não reprodutivo).</p><p>Fisiologia do Climatério</p><p>Reserva Ovariana</p><p>• 20ª semana intrauterina: 7 milhões de oócitos;</p><p>• Nascimento: 1 milhão de oócitos;</p><p>• Puberdade: 300 mil oócitos → 400-500 ovularão;</p><p>• Climatério: pequeno número.</p><p>Primeira Fase do Climatério</p><p>• Folículos ovarianos envelhecidos/reduzidos;</p><p>• Diminuição da produção de inibina → aumento do FSH → células da granulosa</p><p>aumentam ligeiramente a produção de estradiol.</p><p> Queda da inibina é o fator mais precoce, porém o melhor parâmetro é o FSH.</p><p>Segunda Fase do Climatério</p><p>• Menor número de folículos → menor quantidade de estradiol;</p><p>• Sintomas progressivos de hipoestrogenismo.</p><p> Queda dos níveis de estradiol e de androgênios.</p><p>Menopausa e Pós-Menopausa</p><p>• Não há mais reserva folicular ovariana;</p><p>• Ausência de liberação de esteroides ovarianos;</p><p> Não há mais feedback negativo com hipotálamo e hipófise.</p><p>• Aumento das gonadotrofinas (FSH [10-15x], LH [3-5x]);</p><p>• Suprarrenal: mantém a produção hormonal feminina (sexual) após a menopausa.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘64</p><p>Menopausa ou falência ovariana precoce</p><p>Suspeita confirmada pela dosagem alta de FSH;</p><p>Fatores de risco: doenças genéticas, tabagismo,</p><p>quimioterapia, radioterapia pélvica, cirurgias ovarianas.</p><p>Definições</p><p>Definição de Menopausa</p><p>• Última menstruação espontânea da mulher, amenorreia por 12 meses consecutivos;</p><p>• Evento pontual: análogo à menarca, que é a 1ª menstruação da vida da mulher;</p><p>• Diagnóstico de menopausa é sempre feito retrospectivamente, uma vez que as</p><p>irregularidades menstruais são muito comuns nesse período.</p><p>Outras Definições de Menopausa</p><p>• Pré-menopausa: primeiros sintomas do climatério até a ocorrência da menopausa;</p><p>• Pós-menopausa: anos que se seguem à menopausa;</p><p>• Menopausa ou falência ovariana precoce: menopausa <40 anos;</p><p>• Menopausa tardia: menopausa >55 anos;</p><p>• Menopausa cirúrgica: ooforectomia bilateral.</p><p>Propedêutica</p><p>• Origem dos sintomas: hipoestrogenismo.</p><p> Tecido adiposo é a principal fonte de estrogênio na pós-menopausa.</p><p>• Não há necessidade de dosagem de FSH, LH e estrogênios a pacientes com idade</p><p>considerada própria do climatério e com anamnese sugestiva.</p><p> Indicações: dúvida diagnóstica ou pacientes <40 anos.</p><p>• Propedêutica do climatério (Ministério da Saúde):</p><p>1) Avaliação da síndrome climatérica;</p><p>2) Identificação e rastreamento de doenças crônicas (obesidade, hipertensão,</p><p>diabetes, dislipidemia, doença cardiovascular e disfunção tireoidiana);</p><p>3) Rastreamento de câncer (mama, colo do útero e cólon);</p><p>4) Avaliação do risco para osteoporose.</p><p>Avaliação da Síndrome Climatérica</p><p>Irregularidade Menstrual</p><p>• SUA é comum durante a fase de transição (ocorre em ≥50% das mulheres).</p><p>• 1ª fase: menstruações frequentes.</p><p> Maturação folicular acelerada (altos níveis de FSH) e consequente ovulação precoce</p><p>(encurtamento da fase folicular).</p><p>• 2ª fase: menstruações infrequentes.</p><p> Ciclos anovulatórios.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘65</p><p>Alterações Endometriais</p><p>• Fase inicial da transição menopáusica: reflete ciclos ovulatórios;</p><p>• Fase final da transição menopáusica: reflete ciclos anovulatórios, com alterações</p><p>proliferativas endometriais, como as hiperplasias endometriais;</p><p>• Menopausa e pós-menopausa: endométrio atrófico (endométrio <4mm).</p><p>Sintomas Vasomotores (Fogacho)</p><p>• Sensação súbita e transitória de ondas de calor (1-3 minutos) que se inicia na região</p><p>da cintura e se espalha pelo tórax, pescoço e face (caráter ascendente), geralmente</p><p>mais intensa e frequente à noite, e que pode ser acompanhada por sudorese e</p><p>vermelhidão da pele na cabeça, no pescoço e no tórax.</p><p>• Presente em 85% das pacientes;</p><p>• Duração média: 5,2 anos para mulheres não usuárias de terapia hormonal (TH) e de</p><p>5,5 anos para aquelas submetidas à TH.</p><p>Mecanismo Fisiopatológico</p><p>• Disfunção térmica no hipotálamo.</p><p>Fatores que Acentuam os Sintomas</p><p>• Tabagismo;</p><p>• Sedentarismo;</p><p>• Pacientes magras (menor conversão periférica de estrogênios).</p><p>Osteopenia e Osteoporose</p><p>• Estrogênio possui efeito protetor ósseo (inibe os osteoclastos);</p><p>• Pós-menopausa → elevação do cálcio sérico e da sua excreção urinária, além de</p><p>aumento da concentração plasmática de fósforo e hidroxiprolina.</p><p> Aumento do turnover de massa óssea → perda óssea progressiva.</p><p>Osteoporose</p><p>• Doença silenciosa (manifestações após 30-40% de perda óssea).</p><p>• Risco de fraturas de quadril, punho, corpos vertebrais e fêmur.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Sexo feminino, menopausa precoce, etnia branca;</p><p>• Fumo, álcool;</p><p>• Baixa ingestão de cálcio;</p><p>• Sedentarismo, quedas recorrentes;</p><p>• >3 meses de corticoterapia,</p><p>anticonvulsivantes, lítio,</p><p>agonistas GnRH, T4 excessivo.</p><p>Outros Sintomas</p><p>• Atrofia genital;</p><p>• Diminuição da libido (queda dos androgênios);</p><p>• Diminuição da autoestima;</p><p>• Irritabilidade, labilidade afetiva, sintomas depressivos;</p><p>• Insônia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘66</p><p>Rastreamento</p><p>Doença Cardiovascular</p><p>• Estrogênio → proteção contra a formação de placas ateroscleróticas, além de</p><p>promover melhora do perfil lipídico e ter efeito vasodilatador.</p><p>• Doenças cardiovasculares: principal causa de morte após a menopausa.</p><p> HDL baixo (<50mg/dL) é o principal preditor de doença coronariana.</p><p>Fatores de Risco Cardiovascular</p><p>• Idade >45 anos;</p><p>• Dislipidemia;</p><p>• Hipertensão arterial sistêmica;</p><p>• Diabetes mellitus;</p><p>• Tabagismo;</p><p>• Obesidade e sedentarismo.</p><p>Fatores Agravantes do Risco Cardiovascular</p><p>• História familiar de doença coronariana prematura;</p><p> Parente de primeiro grau do sexo masculino <55 anos ou feminino <65 anos.</p><p>• Síndrome metabólica;</p><p>• Microalbuminúria ou macroalbuminúria;</p><p>• Insuficiência renal crônica;</p><p>• Exame complementar com evidência de doença aterosclerótica subclínica;</p><p>• Proteína C reativa >3mg/dL – na ausência de etiologia não aterosclerótica;</p><p>• Exame complementar com evidência de doença aterosclerótica subclínica.</p><p> Escore de cálcio >100 ou p75 para idade ou sexo, espessamento da carótida</p><p>máximo >1mm, índice tornozelo-braço <1,9.</p><p>Câncer de Mama</p><p>• Mamografia (MMG) periódica a cada 2 anos entre 50-69 anos;</p><p>• Ecografia de mama: complementar à mamografia.</p><p> Mamas densas e diferenciação entre lesões císticas e sólidas.</p><p>*Importante: MS desencoraja o ensino do autoexame de mama no rastreamento.</p><p>Câncer de Colo do Útero</p><p>• Exame citopatológico (CP) do colo uterino periódico – pode ser complementado por</p><p>colposcopia com biópsia dirigida quando necessário.</p><p>• Recomendação: a partir dos 25 anos.</p><p> Inicialmente: 1 em 1 ano;</p><p> Dois exames negativos → avaliação de 3 em 3 anos até os 64 anos;</p><p> Mulheres >64 anos e que nunca se submeteram ao exame citopatológico devem</p><p>fazer 2 exames com intervalo de 1-3 anos – 2 exames negativos → “alta do CP”.</p><p>*Importante: não se faz rastreamento com ecografia transvaginal para câncer de</p><p>endométrio e ovário! Abordagem ecográfica apenas em pacientes sintomáticas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘67</p><p>Exemplo de densitometria óssea alterada:</p><p>Colo do fêmur (-1,25 D.P.)</p><p>Fêmur total (-1,7 D.P.)</p><p>Coluna lombar (-2,1 D.P.) – osteoporose → diagnóstico</p><p>Osteopenia</p><p>Câncer de Colo</p><p>• Pesquisa de sangue oculto (PSO) nas fezes anualmente >50 anos.</p><p>• PSO positivo → colonoscopia.</p><p> Alguns autores recomendam associar PSO anual à colonoscopia a cada 5 anos, pela</p><p>sua maior sensibilidade.</p><p>Densitometria Óssea</p><p>• Densidade mineral dos ossos.</p><p>Indicações de Ministério da Saúde</p><p>• Idade ≥65 anos (homens ≥70 anos);</p><p>• IMC <21kg/m²;</p><p>• Fratura prévia após os 50 anos;</p><p>• Anormalidades vertebrais radiológicas;</p><p>• Artrite reumatoide;</p><p>• Uso crônico de corticosteroide</p><p>(≥3 meses) – ≥5mg/dia de prednisona.</p><p>Locais</p><p>• Coluna vertebral (lombar – L1-L4);</p><p>• Fêmur (colo e total).</p><p>Parâmetros</p><p>• Massa absoluta (g/cm²).</p><p>• Z escore: representa o desvio-padrão em relação ao esperado em pessoas saudáveis</p><p>da mesma faixa etária e sexo.</p><p> Útil em crianças (<20 anos), homens <50 anos e mulheres pré-menopáusicas.</p><p>• T escore: representa a diferença em desvio-padrão entre a DMO aferida e a média</p><p>para a população jovem de mesmo sexo e etnia.</p><p> Útil para mulheres pós-menopausa.</p><p>• Diagnóstico é com base no menor desvio padrão (menor massa óssea) do escore T.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘68</p><p>Aumento do número de casos de câncer de endométrio</p><p>Tratamento</p><p>Osteoporose</p><p>• Dieta rica em cálcio;</p><p> Derivados de leite, folhas verdes, sardinha;</p><p> Alimentos que diminuem absorção: cafeína, bebidas alcoólicas, refrigerantes,</p><p>excesso de proteínas, fibras e sódio.</p><p>• Exposição solar: ≤15 minutos diariamente (antes das 10 ou após as 16 horas);</p><p>• Exercícios físicos regulares;</p><p>• Suspensão do tabagismo e do etilismo;</p><p>• Controle do peso.</p><p>Tratamento Farmacológico</p><p>Osteopenia</p><p>Cálcio + Vitamina D</p><p>• Cálcio: 1.000-1.500mg/d;</p><p>• Vitamina D: 800-1.000UI/d.</p><p>• Outras fontes: derivados do leite, margarinas, óleos de peixe.</p><p>Osteoporose</p><p>Bifosfonados (Alendronato, Ibandronato, Risedronato, Ácido Zoledrônico)</p><p>• Análogos do pirofosfato, os quais se ligam à matriz óssea inibindo a ação dos</p><p>osteoclastos, reduzindo a reabsorção óssea;</p><p>• Para evitar o risco de ulceração de esôfago, o indivíduo deve permanecer sentado</p><p>ou em pé por até 30 minutos após a ingestão do medicamento;</p><p>• Efeitos colaterais são provavelmente reduzidos com a tomada semanal ou mensal;</p><p>• Osteonecrose de mandíbula (0,03-4,3%/ano) e fratura subtrocantérica de fêmur</p><p>(2-100/100.000 mulheres) são eventos adversos relacionados à dose e tempo de uso.</p><p>Terapia de Reposição Hormonal (TRH) ou Terapia Hormonal (TH)</p><p>• Até 1975: estrogênio:</p><p> Etinilestradiol;</p><p> Estrogênios conjugados;</p><p> Valerato de estradiol;</p><p> Estrogênio micronizado.</p><p>• Após 1975: progesterona.</p><p> Proteção contra o efeito proliferativo do estrogênio.</p><p>Principais Estudos</p><p>HERS</p><p>• n = 2763 mulheres, média de 67 anos;</p><p>• Doença cardiovascular;</p><p>• ECR: 2 grupos (grupo 1: estrogênio conjugado + progesterona) (grupo 2: placebo);</p><p>• Seguimento: 4,1 anos;</p><p>• Resultados: mais eventos cardiovasculares no grupo que recebeu TH (viés de</p><p>seleção) → Era do “don’t start don’t stop”.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘69</p><p>Women’s Health Initiative (WHI)</p><p>• Trial randomizado, duplo-cego e controlado com placebo;</p><p>• Desfechos da terapia hormonal.</p><p>• Dois braços:</p><p>1) Braço 1: pacientes histerectomizadas – EC 0,625mg/dia.</p><p> n = 10.739</p><p> 5.310 receberam terapia hormonal;</p><p> 5.429 receberam placebo.</p><p> Resultado: aumento em 39% do risco de AVC no grupo de recebeu TH.</p><p>2) Braço 2: pacientes com útero – EC 0,625mg/dia + acetato de medroxiprogesterona.</p><p> n = 16.608 pacientes, idade média de 63 anos.</p><p> 8.506 receberam terapia hormonal;</p><p> 8.102 receberam placebo.</p><p>a) Resultados:</p><p>b) Discussão dos resultados do WHI:</p><p> Risco cardiovascular;</p><p> Câncer de mama (progesterona?);</p><p> Viés de seleção (faixa etária avaliada [média superior a 60 anos], tempo de início da</p><p>TH pós-menopausa).</p><p> Mesmo assim, após a publicação do estudo, ocorreu uma mudança nas indicações</p><p>do tratamento, que ficaram restritas aos dos sintomas vasomotores, com o objetivo de</p><p>melhorar a qualidade de vida;</p><p> Era da “janela de oportunidade” – riscos da terapia de reposição na menopausa</p><p>podem ser bem menores, enquanto os benefícios se mantêm na mulher menopausada</p><p>mais jovem ou com menos tempo de pós-menopausa.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘70</p><p>Indicações Para Terapia Hormonal Sistêmica (FEBRASGO)</p><p>1) Tratamento com TH deve ser iniciado apenas em mulheres com menos de 60 anos e</p><p>com menos de 10 anos de menopausa.</p><p> Deve-se optar pela menor dose efetiva e pelo menor período de tempo necessário;</p><p> Sempre avaliar se há contraindicações à TH;</p><p> Tratamento deve ser individualizado.</p><p>2) Tratamento dos sintomas vasomotores intensos e moderados permanece como</p><p>indicação primária da TH e é o mais efetivo para esse sintoma.</p><p>3) TH ou o estrogênio local podem melhorar a satisfação sexual devido à redução da</p><p>dispareunia e ao aumento</p><p>da lubrificação vaginal.</p><p> TH com tibolona ou estrogênio associado a metiltestosterona sistêmica apresenta</p><p>melhora na função sexual (desejo e orgasmo).</p><p>4) TH é eficaz na prevenção de perda óssea associada à menopausa.</p><p> Com a descontinuação do tratamento, o efeito protetor regride rapidamente;</p><p> TH é efetiva e apropriada para prevenir fraturas osteoporóticas em mulheres na</p><p>pós-menopausa.</p><p>5) TH melhora a qualidade de vida da paciente sintomática, visto que alivia sintomas</p><p>de desordem do sono, humor e função sexual.</p><p>6) Sintomas urogenitais respondem à TH sistêmica.</p><p> Se o objetivo for apenas tratá-los, deve-se optar pelo estrogênio vaginal, que ajuda</p><p>na falta de lubrificação e dispareunia, cursando com menos efeitos colaterais;</p><p> Estrogênio vaginal pode, ainda, apresentar benefícios sobre os sintomas de</p><p>urgência urinária, bexiga hiperativa e redução de infecção do trato urinário.</p><p>Contraindicações à Terapia Hormonal (FEBRASGO)</p><p>Absolutas</p><p>• Lesão precursora de câncer de mama;</p><p>• Câncer de mama (atual ou prévio);</p><p>• Câncer de endométrio;</p><p>• Doença hepática descompensada;</p><p>• Sangramento vaginal de causa desconhecida;</p><p>• Doença tromboembólica e trombótica (atual ou prévia);</p><p>• Porfiria.</p><p>Relativas</p><p>• Doença coronariana e cerebrovascular;</p><p>• Lúpus eritematoso sistêmico;</p><p>• Meningioma – apenas para o progestogênio.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘71</p><p>Não recomendado para</p><p>hipertensão arterial e</p><p>hipertrigliceridemia</p><p>Esquemas de Administração</p><p>• Avaliação antes da prescrição: mamografia e perfil lipídico.</p><p>• Regimes de terapia hormonal:</p><p>a) Estrogênio + progesterona combinados oral:</p><p> Diminuiu LDL, aumenta o HDL, aumenta os triglicerídeos;</p><p> Aumento da proteína C reativa (PCR);</p><p> Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.</p><p>b) Estrogênio + progesterona combinados transdérmico:</p><p> Menor efeito sobre o metabolismo lipídico;</p><p> Não ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, não eleva a PCR;</p><p> Indicação: pacientes com HAS e triglicerídeos aumentados (não há metabolização</p><p>hepática do estrogênio → diminuição sobre o metabolismo lipídico).</p><p>c) Estrogênio isolado:</p><p> Indicação: paciente histerectomizada;</p><p> Paciente histerectomizada com história de endometriose → tendência à refazer os</p><p>focos endometrióticos caso usem terapia hormonal com estrogênio exclusivo.</p><p>- Manejo: terapia hormonal combinada contínua (exceção à regra dessa terapia!).</p><p>d) Tibolona:</p><p> Metabolizada em esteroides (estrogênicos, progestacionais e androgênicos);</p><p> Método de escolha quando há sintomas de desejo sexual hipoativo;</p><p> Sem necessidade de associação medicamentosa;</p><p> Efeito no perfil lipídico: aumento discreto do LDL e do colesterol total e diminuição</p><p>discreta do HDL e dos triglicérides (efeito contrário à TH estroprogestacional).</p><p>e) Estrogênio vaginal:</p><p> Sintomas urogenitais (atrofia urogenital);</p><p> Não interfere no perfil lipídico.</p><p>Terapia Não-Hormonal</p><p>Sintomas Vasomotores</p><p>• Paroxetina, citalopram, venlafaxina;</p><p>• Clonidina, sulpirida, gabapentina.</p><p>Suspensão da Terapia Hormonal</p><p>• Retorno dos sintomas em 50% dos casos;</p><p>• Perda de massa óssea;</p><p>• Possível aumento do risco cardiovascular no primeiro ano de suspensão, mas que</p><p>não persiste a partir do segundo ano de descontinuação.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘72</p><p>Infecções Sexualmente Transmissíveis (ISTs)</p><p>• Maioria dos casos de ISTs estão restritas às pessoas sexualmente ativas (adultos,</p><p>jovens e adolescentes) e a recém-nascidos ou lactentes de mães contaminadas.</p><p>• Mulheres são mais suscetíveis a ISTs após a exposição;</p><p>• Identificação do agente etiológico ocorre apenas em <25-50% dos casos.</p><p>• Estratégias de prevenção e controle (de acordo com o CDC):</p><p>1) Educação e aconselhamento sobre as maneiras de evitar as ISTs por meio da</p><p>mudança dos comportamentos sexuais das pacientes em risco;</p><p>2) Identificação das pacientes assintomáticas infectadas;</p><p>3) Diagnóstico e tratamento efetivo das pacientes infectadas;</p><p>4) Avaliação, tratamento e aconselhamento dos parceiros sexuais das pacientes</p><p>infectadas por ISTs;</p><p>5) Vacinação das pacientes em risco para ISTs passíveis de prevenção.</p><p>• Métodos de prevenção:</p><p> Abstinência sexual ou redução do número de parceiros;</p><p> Vacinação profilática;</p><p> Preservativo masculino.</p><p>- Pode reduzir a transmissão de herpes e HPV (este com redução de ±70%).</p><p>Sífilis Adquirida</p><p>• Agente etiológico: treponema pallidum.</p><p>• Transmissão: contato direto com lesão (sexual) ou transmissão vertical;</p><p>• Período de incubação: 10-90 dias (média de 21 dias);</p><p>• Doença de notificação compulsória (semanal).</p><p>• Desenvolvimento da doença (não tratada):</p><p> Primária: cancro duro;</p><p> Secundária: roséola;</p><p> Latente (assintomático);</p><p> Terciária: acometimento cutâneo, cardiovascular, sistema nervoso central.</p><p>Quadro Clínico</p><p>Sífilis Primária (Cancro Duro)</p><p>• Surge 1-3 semanas após o contagio;</p><p>• Úlcera única, endurecida, indolor, fundo limpo, cor</p><p>de carne, bordos infiltrados e circular;</p><p> Tende à cura espontânea, mesmo sem</p><p>tratamento, e não costuma deixar cicatrizes.</p><p>• Geralmente acompanhado de bubão sifilítico</p><p>indolor, móvel, sem fistulização, sem sinais flogísticos</p><p>(adenopatia inguinal) que aparecem 1-2 semanas</p><p>após o cancro – pode ser o primeiro sinal visível.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘73</p><p>Sífilis Secundária</p><p>• Surge de 6 semanas a 6 meses após o</p><p>contágio (duração de 3-12 semanas);</p><p>• Sinais sistêmicos: mialgia, febre e artralgia;</p><p>• Confluência das lesões → placas secretoras</p><p>e infectantes (condiloma plano);</p><p>• Roséolas: lesões planas eritematosas que</p><p>acometem principalmente o tronco;</p><p>• Sifílides: lesões papuloerosivas, pustulosas</p><p>e hipertróficas, que acometem a cavidade</p><p>palmas das mãos e planta dos pés;</p><p>• Alopecia e madarose.</p><p>Sífilis Latente</p><p>• Inicia quando desaparecem as lesões cutâneas da sífilis secundária e dura até o</p><p>surgimento da sífilis terciaria;</p><p>• Não apresenta sinais e o diagnóstico é feito pela sorologia positiva.</p><p>Sífilis Terciária</p><p>• Ocorre em 1/4 das pacientes que não recebem tratamento;</p><p>• Manifesta-se como goma (15%), sífilis cardiovascular (10%) ou neurossífilis (8-10%).</p><p> Lesões gomosas ocorrem em pele, tecido subcutâneo e osso;</p><p> Lesões cardiovasculares são principalmente o aneurisma aórtico, insuficiência</p><p>aórtica e estenose coronariana;</p><p> Manifestações do SNC: tabes dorsalis, mielite transversa e demência.</p><p>Sífilis no Imunodeprimido</p><p>• Em geral, entende-se como “manifestações da sífilis no HIV”;</p><p>• Principal manifestação são as lesões de pele (lesões difusas).</p><p> Sífilis latente pode apresentar lesões de pele que parecem de sífilis secundária,</p><p>mesmo com títulos baixos de VDRL;</p><p> Goma sifilítica também ocorre normalmente.</p><p>• HIV positivo: risco de neurossífilis antes dos 40-50 anos → sífilis terciária.</p><p> Todo paciente com diagnóstico de sífilis deve fazer exame de líquor;</p><p> Tratamento tradicional não atravessa a barreira hematoencefálica.</p><p>Classificação</p><p>• Recente: até 1 ano de doença;</p><p>• Tardia: após 1 ano de doença (ou no desconhecimento do tempo de doença).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Identificação direta ou indireta do treponema;</p><p>• Teste treponêmicos (TPHA, FTA-abs, teste rápido);</p><p>• Teste não-treponêmicos (VDRL, RPR, TRUST).</p><p> Teste não treponêmico mais utilizado é o VDRL.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘74</p><p>VDRL</p><p>• Títulos baixos (<1:4) se doença detectada nas fases tardias;</p><p>• Títulos baixos podem permanecer por meses ou anos;</p><p>• Sem o registro</p><p>de tratamento prévio e/ou sem data conhecida de infecção, manejar</p><p>como sífilis latente tardia → iniciar tratamento;</p><p>• Falsos-positivos no VDRL: doenças reumáticas, gestação, drogadição.</p><p>*Evolução natural da doença associada aos testes treponêmicos e não-treponêmicos.</p><p>Tratamento</p><p>• Parceiro sempre deve ser tratado;</p><p>• Prevenção da reação de Jarisch-Herxheimer (reação febril com cefaleia, mialgia,</p><p>exantemas): 40mg de metilprednisolona 30 minutos antes da penicilina.</p><p>*Importante: alergia a penicilina.</p><p>- Doxiciclina (100mg 12/12h por 15 dias para recente ou 30 dias para tardia);</p><p>- Gestantes – dessensibilização.</p><p>Seguimento</p><p>• Teste treponêmico tende a permanecer positivo;</p><p>• VDRL trimestral durante 1 ano.</p><p>Considerar Reinfecção</p><p>• Ausência de redução em duas diluições – 6 meses (recente), 12 meses (tardia);</p><p>• Elevação em duas diluições;</p><p>• Sinais e sintomas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘75</p><p>Cancro Mole</p><p>• Agente etiológico: Haemophilus ducreyi – bactéria Gram negativa;</p><p>• Cancroide, cancro venéreo e cancro de Ducreyi, “cavalo”;</p><p>• Período de incubação: 2-5 dias;</p><p>• Comum em climas quentes e populações com baixo nível socioeconômico;</p><p>• Diagnóstico diferencial de sífilis.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Lesão ulcerada de base mole, rasa, com bordas irregulares,</p><p>envolta por halo eritematoso e recoberta por exsudato</p><p>necrótico e purulento – odor fétido;</p><p>• Lesões dolorosas e geralmente múltiplas;</p><p>• Acomete, preferencialmente, a região do fórnice vaginal</p><p>e pequenos e grandes lábios;</p><p>• “Bubão cancroide” – infartamento ganglionar regional (30-50%);</p><p> Linfonodo fistuliza por um único orifício (na maioria dos casos).</p><p>• Lesões não evoluem para cura espontânea.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Clínico;</p><p>• Pesquisa direta;</p><p>• Diagnóstico definitivo se dá pela cultura (exame de difícil execução).</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Principal: sífilis;</p><p>• Outros: linfogranuloma venéreo, donovanose, herpes genital infectado, leishmaniose</p><p>tegumentar americana, paracoccidioidomicose e cancro misto de Rollet (coexistência</p><p>do cancro mole e duro).</p><p>Tratamento</p><p>• Primeira escolha: azitromicina 1g VO em dose única;</p><p>• Segunda opção: ceftriaxona 250mg IM dose única, ciprofloxacino 500mg VO 12-12h;</p><p>• Aspiração com agulha dos gânglios linfáticos regionais comprometidos é indicada</p><p>para alívio de linfonodos dolorosos e com flutuação.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘76</p><p>Linfogranuloma Venéreo</p><p>• Agente etiológico: Chlamydia trachomatis – sorotipos L1, L2 e L3;</p><p>• Doença infecciosa sistêmica e crônica;</p><p>• Dano ao sistema linfático de drenagem da infecção.</p><p>Quadro Clínico</p><p>Três Fases de Evolução Bem Definidas</p><p>Estágio de Inoculação</p><p>• Pequena úlcera ou pápula indolor, precoce e fugaz;</p><p>• Acomete parede posterior da vagina e a cérvice.</p><p>Síndrome Inguinal</p><p>• Invasão dos vasos linfáticos e comprometimento dos</p><p>linfonodos regionais (linfadenite inguinal crônica);</p><p> Supuram, formam abscessos e podem fistulizar.</p><p>• Geralmente unilateral.</p><p>• Manifestações sistêmicas inespecíficas: febre, mal-estar,</p><p>anorexia, cefaleia, artralgias, emagrecimento, sudorese</p><p>noturna e hepatoesplenomegalia.</p><p>• Manifestações dermatológicas: eritema nodoso, eritema</p><p>polimorfo, urticária e exantema maculopapular.</p><p>Síndrome Anogenital</p><p>• Fase é gradual e crônica;</p><p>• Fibrose cicatricial com focos de abscesso e fistulização, levando à elefantíase</p><p>(estiomene) e à estenose.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Diagnóstico é clínico – não é necessária a confirmação laboratorial.</p><p>• Exames complementares:</p><p> Exame direto do esfregaço (com coloração de Giemsa), imunofluorescência direta,</p><p>sorologia para Chlamydia trachomatis por imunofluorescência indireta.</p><p>Tratamento</p><p>• Primeira escolha: doxiciclina 100mg VO 12-12h por 21 dias;</p><p>• Segunda opção: azitromicina 1g VO 1x/semana por 21 dias.</p><p> Azitromicina é primeira opção em gestantes.</p><p>- Doxiciclina é contraindicada na gestação.</p><p>*Observação: na persistência da sintomatologia o tratamento pode ser prolongado.</p><p>• Tratamento da parceria sexual sintomática da mesma forma que a paciente.</p><p> Se a parceria for assintomática → azitromicina 1g VO dose única ou doxiciclina</p><p>100mg VO 12-12h por 7 dias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘77</p><p>Donovanose</p><p>• Agente etiológico: Klebsiella granulomatis;</p><p>• Doença de evolução progressiva e crônica → lesões granulomatosas e destrutivas;</p><p> Período de incubação: 3-6 meses (média de 40-50 dias) – é pouco contagiosa.</p><p>• Mais comum em negros.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Lesão nodular inicial, única ou múltipla, subcutânea;</p><p> Pode erosar → ulceração bem-definida, de</p><p>crescimento lento e sangrante.</p><p>• Manifestações posteriores (depende das respostas</p><p>teciduais do hospedeiro);</p><p> Formas localizadas ou extensas;</p><p> Lesões viscerais por disseminação hematogênica.</p><p>• Lesões são indolores, auto-inoculáveis, raramente</p><p>associadas à adenopatia-satélite, que determina</p><p>fibrose e linfedema.</p><p> Autoinoculação → lesões “em espelho”.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Esfregaço:</p><p> Coloração de Giemsa ou Wright;</p><p> Presença de “corpúsculos de Donovan” – inclusão bacilar no citoplasma de</p><p>macrófagos e histiócitos.</p><p>• Cultura:</p><p> Alto custo e difícil cultivo.</p><p>• Histologia:</p><p> Identificação dos corpúsculos de Donovan.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Cancro mole;</p><p>• Algumas formas de sífilis secundária;</p><p>• Condiloma acuminado (formas gigantes e de localização vulvar);</p><p>• Carcinoma escamoso de vulva.</p><p>Tratamento</p><p>• Primeira escolha:</p><p> Azitromicina 1g VO, 1x/semana por 3 semanas.</p><p>• Outras alternativas (secundários):</p><p> Doxiciclina: 100mg VO, a cada 12 horas, por 3 semanas;</p><p> Ciprofloxacino: 750mg VO, a cada 12 horas, por 21 dias;</p><p> Sulfametoxazol-trimetoprima: 800/160mg VO, a cada 12 horas, por 21 dias ou até a</p><p>cura clínica das lesões.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘78</p><p>Herpes Genital</p><p>• Agente etiológico: vírus herpes-simples (HSV), tipos 1 e 2.</p><p> Tipo 1 está relacionado ao herpes labial e o tipo 2 ao herpes genital.</p><p>• Transmitido pelo contato sexual (inclusive orogenital);</p><p>• Tempo de incubação: 3-14 dias (primo-infecção sintomática);</p><p>• HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das células</p><p>ganglionares e ali permanece em estado de latência → quadros de recorrência;</p><p>• Doença ulcerativa genital mais frequente.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Pode ser assintomático;</p><p>• Fase prodrômica e recorrência.</p><p>Fase Prodrômica</p><p>• Aumento de sensibilidade, formigamento, mialgias, ardência ou prurido</p><p>antecedendo o aparecimento das lesões;</p><p>• Localização: pequenos e grandes lábios, clitóris, fúrcula e colo do útero;</p><p>• Lesões iniciais: vesículas agrupadas com conteúdo claro ou citrino → rompimento →</p><p>ulcerações → crostas sero-hemáticas;</p><p>• Coexistência dos três estágios de lesões (vesículas, úlceras e crostas);</p><p>• Adenopatia inguinal dolorosa bilateral (50%).</p><p>Recorrências</p><p>• Quadro menos intenso do que a primo-infecção;</p><p>• Pródromos: parestesia, dor nas nádegas, prurido ou dor;</p><p>• 60-90% dos pacientes apresentam novos episódios nos primeiros 12 meses, por</p><p>reativação dos vírus;</p><p>• Desencadeado por episódios de febre, exposição à radiação ultravioleta,</p><p>traumatismos, menstruação, estresse físico ou emocional, antibioticoterapia</p><p>prolongada e imunodeficiência.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘79</p><p>Diagnóstico</p><p>• Maioria das vezes é</p><p>clínico.</p><p>• Exames complementares:</p><p> Citodiagnóstico de Tzanck: inclusões citopáticas virais;</p><p> Biópsia;</p><p> Cultura: técnica mais específica.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Cancro mole;</p><p>• Sífilis;</p><p>• Linfogranuloma venéreo;</p><p>• Donovanose;</p><p>• Ulcerações traumáticas.</p><p>Tratamento</p><p>• Não existe tratamento que proporcione cura definitiva;</p><p>• Tratamento medicamentoso tem como objetivo encurtar o curso da doença,</p><p>diminuir a intensidade e suprir com segurança e eficácia os episódios de HSV;</p><p>• Tratamento sintomático – limpeza da lesão, uso de analgésicos e AINEs.</p><p>Primo-Infecção</p><p>• Aciclovir 400mg VO 8-8h por 7-10 dias;</p><p>• Outras opções possíveis são valaciclovir 1g (VO 12-12 horas, por 7-10 dias), ou</p><p>fanciclovir 250mg (VO 8-8 horas, por 7-10 dias);</p><p>• Tratamento pode ser prolongado se não houver cura depois de 10 dias de</p><p>tratamento – persistência de lesões por cerca de 30 dias, deve-se investigar HIV.</p><p>Recorrência</p><p>• Início do tratamento, de preferência, com o aparecimento dos primeiros pródromos;</p><p>• Aciclovir 400mg VO, 8-8horas, por 5 dias;</p><p>• Valaciclovir 500mg VO 12-12 horas, por 5 dias;</p><p>• Fanciclovir 125mg VO 12-12 horas, por 5 dias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘80</p><p>Abordagem Sindrômica</p><p>• Nem sempre as lesões genitais representam ISTs (ex. doença de Behçet, doença de</p><p>Crohn, neoplasias de vulva e doenças dermatológicas → diagnósticos diferenciais).</p><p>• Paciente HIV negativo com IST tem maior predisposição a adquirir o HIV por via</p><p>sexual se exposto, seja pela solução de continuidade mucosa ocasionada pela infecção,</p><p>seja porque suas células imunológicas do trato genital, ativadas pela presença de IST</p><p>ativa, são mais suscetíveis à invasão por esse vírus.</p><p>Recomendação do Ministério da Saúde (MS)</p><p>• ISTs devem ser abordadas de maneira sindrômica;</p><p>• Impossibilidade de diagnóstico etiológico imediato → tratamento empírico;</p><p>• Oportunidade de tratamento e interrupção da cadeia de transmissão.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘81</p><p>Infecções sexualmente transmissíveis!</p><p>Vaginose bacteriana, candidíase</p><p>vaginal, vaginose citolítica,</p><p>vaginite atrófica e inflamatória</p><p>não são consideradas infecções</p><p>sexualmente transmissíveis!</p><p>Vulvovaginites e Cervicites</p><p>• Vulvovaginites: toda manifestação inflamatória e/ou infecciosa do trato genital</p><p>inferior (vulva, vagina e ectocérvice).</p><p> Se manifesta por meio de corrimento vaginal associado ou não a prurido, dor ou</p><p>ardor ao urinar ou à relação sexual e sensação de desconforto pélvico.</p><p>• Cervicites: infecção localizada no canal endocervical (entre os orifícios externo e</p><p>interno do colo uterino) → saída de secreção pelo orifício externo do colo.</p><p>Principais Vulvovaginites</p><p>• Vaginose bacteriana (mais frequente – 46%);</p><p>• Candidíase;</p><p>• Vaginose citolítica;</p><p>• Vaginite atrófica;</p><p>• Vaginite inflamatória;</p><p>• Vaginite por corpo estranho;</p><p>• Tricomoníase.</p><p>Principais Cervicites e Uretrites</p><p>• Gonococo;</p><p>• Clamídia.</p><p>Microbiota Vaginal</p><p>• 90% de lactobacilos (aeróbios) – bacilos de Döderlein.</p><p> Glicogênio → ácido láctico → pH ácido (pH <4,5);</p><p> Inibição do crescimento de bactérias patogênicas.</p><p>• Candida sp.: fungo Gram positivo comensal.</p><p> Pode tornar-se patogênico em caso de elevada proliferação.</p><p>Variação dos Níveis Séricos de Estrogênio Alteram a Microbiota Vaginal</p><p>• Na infância (hipoestrogenismo → ausência de lactobacilos):</p><p> Colonização pelas bactérias Gram negativas e anaeróbias intestinais.</p><p>• Na puberdade (aumento dos níveis de estrogênio): proliferação epitelial pela ação</p><p>do estrogênio → produção de glicogênio → proliferação dos lactobacilos.</p><p>• Período menstrual, uso de progestogênios, lactação e pós-parto (hipoestrogenismo</p><p>transitório): alcalinização do pH vaginal → redução acentuada dos lactobacilos, com</p><p>predomínio de outras bactérias.</p><p>• Gestação (altos níveis de estrogênio placentário): metabolização do glicogênio +</p><p>microbiota → diminuição do pH → acentuado crescimento dos lactobacilos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘82</p><p>Vulvovaginites</p><p>Principais Etiologias</p><p>• Candidíase (Candida sp.);</p><p>• Tricomoníase (Trichomonas sp.);</p><p>• Vaginose bacteriana (polimicrobiana com predomínio de Gardnerella vaginalis).</p><p>Causas Mais Comuns</p><p>• Vaginose bacteriana (40-50%) > candidíase > tricomoníase (única IST);</p><p>• Outras causas: vaginose citolítica, vaginites (atrófica, inflamatória, corpo estranho).</p><p>Vaginose Bacteriana</p><p>• Principal tipo de vulvovaginite;</p><p>• Afeta de 10-30% das gestantes e 10% das mulheres atendidas na atenção básica.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Aumento do pH vaginal (pH >4,5) → diminuição dos lactobacilos → aumento da</p><p>proliferação de Gardnerella vaginalis (anaeróbia);</p><p>• Proliferação dos anaeróbios → corrimento vaginal branco-acinzentado, fluido, de</p><p>odor fétido, que costuma revestir finamente as paredes vaginais.</p><p> Odor ocorre devido à putrescina e cadaverina.</p><p>Causas de Aumento de pH</p><p>• Relação frequente com ejaculação intravaginal (sêmen é alcalino);</p><p>• Sexo oral frequente (saliva é alcalina), ducha vaginal.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Corrimento vaginal homogêneo, fino, branco-acinzentado, às vezes com</p><p>microbolhas, não aderente à parede vaginal, de odor fétido (“peixe podre”) que se</p><p>exacerba após o coito e durante a menstruação;</p><p>• Vagina não se encontra eritematosa;</p><p>• Exame do colo uterino não apresenta anormalidades.</p><p>Diagnóstico</p><p>Exame à Fresco</p><p>• Presença de “clue cells” (células alvo);</p><p>• Diminuição de leucócitos e de lactobacilos;</p><p>• Teste de Whiff (teste das aminas) (KOH).</p><p> Positivo = exacerbação do odor.</p><p>Microrganismo Sinais clínicos Inflamação</p><p>Dispareunia/</p><p>microscopia</p><p>Teste de</p><p>Whiff</p><p>pH</p><p>Lactobacilos Nenhum - -/ lactobacilos - ≤4,5</p><p>Vaginose</p><p>bacteriana</p><p>Corrimento branco-</p><p>acinzentado, homogêneo</p><p>-</p><p>-/</p><p>clue cells</p><p>Odor</p><p>fétido</p><p>>4,5</p><p>Tricomoníase</p><p>Corrimento amarelado-</p><p>esverdeado, com</p><p>prurido/odor</p><p>++</p><p>+/</p><p>trofozoítos</p><p>Odor</p><p>fétido</p><p>>5</p><p>Candidíase</p><p>Corrimento branco</p><p>grumoso com prurido</p><p>+++</p><p>+/ pseudo-</p><p>hifas</p><p>- ≤4,5</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘83</p><p>Critérios de Amsel (≥3 Presentes Define o Diagnóstico – 90% de Acurácia)</p><p>• Corrimento vaginal fino, homogêneo, branco-acinzentado;</p><p>• pH vaginal >4,5;</p><p>• Teste das aminas positivo;</p><p>• Células indicadoras no exame microscópico (clue cells) – exame a fresco.</p><p>Tratamento</p><p>• Metronidazol 500mg VO 12-12h por 7 dias;</p><p> Alternativa: Clindamicina 300mg VO 12-12h por 7 dias.</p><p>• Tratamento somente para sintomáticas;</p><p> Exceção: gestantes e pacientes pré-procedimentos (cone, DIU).</p><p>• Não há indicação de tratamento do parceiro sexual;</p><p>• Gestantes e puérperas: mesmo tratamento das não gestantes.</p><p>*Importante: metronidazol.</p><p>- Alertar a paciente de que o consumo de álcool associado pode provocar o efeito</p><p>dissulfiram-like (efeito Antabuse), que costuma cursar com cefaleia intensa, confusão</p><p>mental, tremores e sensação de morte iminente. Deve-se orientar a não consumir</p><p>álcool durante o tratamento com metronidazol e até 48 horas após o seu término.</p><p>Candidíase</p><p>• Candida albicans (80-92% dos casos);</p><p>• 75% das mulheres desenvolverão ≥1 episódio durante a vida;</p><p>• Segunda causa mais comum de corrimento vaginal.</p><p>• Candidíase: desequilíbrio entre os fungos comensais e a imunidade da paciente.</p><p> Não é uma infecção sexualmente transmissível.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Uso de antibióticos (desequilíbrio da microbiota);</p><p>• Gravidez;</p><p>• Diabetes;</p><p>• Contraceptivo hormonal combinado;</p><p>• Obesidade;</p><p>•</p><p>Hábitos de higiene e vestuário que aumentem a umidade da vagina;</p><p>• Estresse;</p><p>• Imunossupressão (corticoide, imunoterapia, HIV).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Prurido e corrimento vaginal branco, grumoso, inodoro;</p><p>• Pode haver dispareunia, queimação vulvar e irritação,</p><p>disúria externa;</p><p>• Eritema e edema da pele dos lábios e vulvar;</p><p>• Corrimento esbranquiçado e aderido à mucosa, vagina</p><p>eritematosa, colo do útero sem alterações.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘84</p><p>Diagnóstico</p><p>• Com base no quadro clínico e no exame a fresco;</p><p>• Exame a fresco: visualização de pseudo-hifas;</p><p>• Teste de Whiff (teste das aminas) (KOH) → negativo;</p><p> Útil para eliminar os debris celulares e facilitar a</p><p>visualização das pseudo-hifas.</p><p>• pH vaginal: ≤4,5 (normal);</p><p>• Cultura indicada somente em casos de resistência aos</p><p>tratamentos convencionais ou recidivas sucessivas.</p><p>Tratamento</p><p>• Miconazol 2%, creme vaginal (via vaginal) por 7 dias, à noite;</p><p>• Nistatina 100.000UI creme vaginal (via vaginal) por 14 dias, à noite.</p><p> Relacionada à 50% de resistência fúngica.</p><p>• Fluconazol 150mg, VO, dose única – tratamento de segunda opção;</p><p> Proscrito em gestantes, assim como o itraconazol.</p><p>• Não é necessário tratar parceiro;</p><p>• Não tratar pacientes assintomáticas.</p><p>*Importante: durante a gestação e a lactação, o tratamento só pode ser realizado</p><p>pela via vaginal – são muito comuns recidivas de candidíase na gestação.</p><p>- Na gravidez, a ocorrência de candidíase vulvovaginal é alta;</p><p>- A imunossupressão fisiológica da gestação é responsável por essa maior incidência.</p><p>Tratamento – Casos Especiais</p><p>• Candidíase recorrente:</p><p> Fluconazol 150 mg/d nos dias 1, 4 e 7 de uma semana e, após, terapia de supressão</p><p>com fluconazol 150 mg/d, VO, 1 vez por semana, por 6 meses.</p><p>• Candidíases por espécies não albicans: C. glabrata e C. tropicalis.</p><p> Ácido bórico 600mg/d, por via vaginal, por 7 dias.</p><p>Tricomoníase</p><p>• Trichomonas vaginalis: protozoário flagelado e transmitido sexualmente;</p><p>• IST não viral mais comum em todo o mundo.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Corrimento vaginal abundante;</p><p> Cor verde-amarelado;</p><p> Aspecto bolhoso.</p><p>• Irritação vulvar, prurido;</p><p>• Dispareunia superficial;</p><p>• Dor pélvica;</p><p>• Sintomas urinários (disúria e polaciúria);</p><p>• Leucorreia pode ser fétida;</p><p>• Colpite tigroide (colo “em morango” ou “em framboesa”).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘85</p><p>Diagnóstico</p><p>• Com base no quadro clínico e no exame a fresco.</p><p>• Exame a fresco:</p><p> Visualização de células flageladas e móveis;</p><p> Números aumentados de leucócitos.</p><p>• Teste de Whiff (teste das aminas) (KOH).</p><p> Positivo = exacerbação do odor;</p><p> pH vaginal: >5 (mais alcalino).</p><p>Tratamento</p><p>• Metronidazol 2g, VO, dose única; ou</p><p>• Metronidazol 500 mg, VO, a cada 12 horas, por 7 dias.</p><p>• Parceiro sexual também deve ser convocado para tratamento;</p><p>• Gestantes e puérperas devem ser tratadas com o mesmo esquema das não</p><p>gestantes, ou seja, com metronidazol via oral.</p><p>Complicações</p><p>• Durante o período gestacional, está associado a ruptura prematura de membrana,</p><p>parto pré-termo e recém-nascido de baixo peso;</p><p>• Associação com outras ISTs;</p><p>• Recomenda-se rastrear a presença de gonococo e Chlamydia trachomatis em</p><p>pacientes com tricomoníase.</p><p>Vulvovaginites Não Infecciosas</p><p>Vaginite Inflamatória/Purulenta Crônica</p><p>• Vaginite exsudativa difusa;</p><p>• Substituição dos lactobacilos por EGB.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Corrimento vaginal purulento abundante, associado à queimação ou irritação</p><p>vulvovaginal e dispareunia;</p><p>• Mais comum em pacientes pós-menopausa;</p><p>• Pode haver eritema com manchas equimóticas vulvovaginais;</p><p>• Colo: colpite macular;</p><p>• pH >4,5.</p><p>Tratamento</p><p>• Clindamicina tópica (vaginal) por 7 dias e corticoide tópico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘86</p><p>Vaginite Por Corpo Estranho</p><p>• Comum em crianças (papel higiênico, brinquedos).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Leucorreia amarelada com odor fétido.</p><p>Manejo</p><p>• Aplicação de anestesia local a nível do introito (xilocaína ou lidocaína creme);</p><p> Remover pequenos objetos com um cotonete (restos de papel) ou através de</p><p>irrigação vaginal com soro quente;</p><p> A extração de objetos maiores pode ser realizada sob sedação e/ou anestesia geral.</p><p>Vaginose Citolítica</p><p>• Elevação da população de lactobacilos e diminuição do pH vaginal.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Corrimento branco e grumoso;</p><p>• Ardor e prurido genital que ocorrem</p><p>tipicamente no período pré-menstrual;</p><p>• Sintomas muito similares aos da candidíase.</p><p>• Esfregaço: aumento dos lactobacilos,</p><p>evidências de citólise (núcleos nus) e ausência</p><p>de microrganismos patogênicos.</p><p>Tratamento</p><p>• Alcalinização do meio vaginal: duchas ou banhos de assento com bicarbonato de</p><p>sódio (30-60g/1L de água de 2-3x/semana).</p><p>Vaginite atrófica</p><p>• Deficiência de estrogênio pós-parto e pós-menopausa.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Corrimento esbranquiçado;</p><p>• Dispareunia e sangramento pós-coito devido à atrofia do epitélio vaginal e vulvar;</p><p>• Prurido vaginal;</p><p>• Atrofia vaginal e mucosa friável;</p><p>• pH >4,5 (diminuição de lactobacilos).</p><p>Tratamento</p><p>• Creme de estrogênio tópico (1-2x/semana);</p><p>• Lubrificantes íntimos.</p><p>Queixas mais comuns em ginecopediatria</p><p>- Más condições de higiene, irritantes vaginais;</p><p>- Distância ânus-vagina curto, ausência de pelos, vagina</p><p>curta, hipoestrogenismo (ausência de lactobacilos).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘87</p><p>Agentes mais comuns</p><p>Infecções sexualmente transmissíveis</p><p>Cervicites</p><p>• Processos infecciosos e inflamatórios alojados dentro do canal endocervical ou</p><p>inflamações da mucosa endocervical;</p><p>• 70-80% das mulheres são assintomáticas;</p><p>• Ausência de tratamento → DIP, infertilidade, dor pélvica crônica e gestação ectópica.</p><p>Agentes Etiológicos</p><p>• Neisseria gonorrhoeae;</p><p>• Chlamydia trachomatis;</p><p>• Mycoplasma hominis;</p><p>• Ureaplasma urealyticum;</p><p>• Actinomyces israelli (usuárias de DIU).</p><p>*Importante: clamídia pode causar síndrome de Reiter (uretrite, artrite e conjuntivite).</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Mulheres sexualmente ativas <25 anos;</p><p>• Novo parceiro sexual, múltiplos parceiros sexuais;</p><p>• Mulheres com parceiros com IST;</p><p>• História prévia ou presença de outra IST;</p><p>• Uso irregular de preservativos.</p><p>Manifestação Clínica</p><p>• Muitas pacientes são portadoras de cervicite mucopurulenta assintomática;</p><p>• Secreção mucopurulenta com descarga presente pelo orifício externo do colo do</p><p>útero, sangramento devido a colo friável;</p><p>• Ectrópio com edema;</p><p>• Prurido, disúria, urgência miccional, dispareunia, sangramento.</p><p>Complicações</p><p>• Gestantes: prematuridade, ruptura prematura de membranas ovulares, perdas</p><p>fetais, retardo de crescimento intrauterino, febre puerperal, endometrite puerperal.</p><p>• Recém-nascidos: conjuntivite (principal), sepse, artrite, abscesso de couro cabeludo,</p><p>pneumonia, meningite, endocardite, estomatite.</p><p>Gonorreia</p><p>• Neisseria gonorrhoeae (gonococo) – diplococo gram-negativo;</p><p>• Transmissão sempre pelo contato sexual pessoa-pessoa;</p><p>• Tempo de incubação de 4-7 dias;</p><p>• Transmissão vertical pode ocorrer durante o parto normal.</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Maioria das mulheres são assintomáticas (60-80% dos casos);</p><p> Homens: disúria e secreções uretrais mucopurulenta.</p><p>• Secreção cervical e/ou uretral mucopurulenta;</p><p>• Dispareunia;</p><p>• Bartholinite e Skenite.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘88</p><p>Conjuntivite Gonocócica (Oftalmia Neonatal)</p><p>• Infecção</p><p>transição entre o</p><p>epitélio pavimentoso estratificado e o colunar simples.</p><p>- Localização da JEC varia com a idade e o estado hormonal.</p><p>Vagina</p><p>• Divisão anatômica e embriológica;</p><p>• 2/3 superiores → genitália interna;</p><p>• 1/3 inferior → genitália externa.</p><p>Órgãos Genitais Externos</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘6</p><p>Clitóris</p><p>• Órgão constituído por tecido erétil e pela glande.</p><p>Grandes e Pequenos Lábios</p><p>• Estruturas laterais ao introito vaginal;</p><p>• Extremidade inferior é denominada fúrcula vulvar.</p><p>Glândulas de Bartholin e de Skene</p><p>• Bartholin (glândula vestibular maior):</p><p> Produção de muco para a lubrificação</p><p>vulvovaginal – localiza-se na região da fúrcula,</p><p>lateralmente ao introito vaginal.</p><p>• Skene (glândula vestibular menor):</p><p> Produção da lubrificação do meato uretral –</p><p>localiza-se nas laterais do meato uretral.</p><p>*Importante: excisão da glândula de Bartholin pode levar à hemorragia devido à</p><p>proximidade com o bulbo do vestíbulo (irrigado pela artéria pudenda interna).</p><p>Hímen</p><p>• Membrana himenal → carúnculas himenais (após início sexual).</p><p>Inervação, Irrigação e Drenagem Linfática</p><p>Irrigação</p><p>• Útero: artéria uterina (ramo da ilíaca interna) e</p><p>artéria ovariana (ramo direto da aorta abdominal).</p><p> Artéria uterina ramificada em arqueada, radial e</p><p>espiralada/basal.</p><p>• Vulva e períneo: artéria pudenda interna – ramos</p><p>das ilíacas internas (artérias hipogástricas).</p><p>• Cavidade pélvica: artérias ovarianas – ramos</p><p>diretos da artéria aorta.</p><p> Pacientes com variação anatômica: artéria</p><p>ovariana esquerda – ramo da artéria renal esquerda.</p><p>*Importante: drenagem venosa da veia ovariana.</p><p>- Veia ovariana esquerda (veia renal esquerda) e direita (veia cava inferior).</p><p>Inervação</p><p>• Vulva e períneo: nervo pudendo (S2-S4).</p><p>Drenagem Linfática</p><p>• Vulva e períneo: linfonodos inguinais e femorais;</p><p>• Cavidade pélvica: linfonodos ilíacos, paraórticos e inguinais.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘7</p><p>Embriologia dos Órgãos Genitais</p><p>• Mesoderma intermediário;</p><p>• Dobra inicial do embrião → mesoderma intermediário forma uma crista longitudinal,</p><p>denominada crista urogenital;</p><p> Crista urogenital → cristas nefrogênicas e genitais.</p><p>• Migração de células germinativas primordiais (camada ectodérmica externa) para a</p><p>crista urogenital (6ª semana de gestação);</p><p>• 6-7ª semana de gestação → formação dos cordões sexuais primitivos pela</p><p>proliferação do epitélio celômico da crista genital e formação de cordões epiteliais;</p><p>• Cristas nefrogênicas (60 dias de gestação) → rins mesonéfricos e os ductos</p><p>mesonéfricos (ductos de Wolff);</p><p> Primórdio da genitália interna masculina.</p><p>• Invaginação do epitélio celômico (6ª semana de gestação) → formação dos ductos</p><p>paramesonéfricos (ductos Müllerianos).</p><p> Primórdio da genitália interna feminina.</p><p>*Importante: há uma associação íntima entre o ducto mesonéfrico (ducto de Wolff) e</p><p>o ducto paramesonéfrico (Mülleriano) – formação do trato urinário e do trato</p><p>reprodutivo estão intimamente relacionadas.</p><p>- Devido a essa íntima relação observa-se malformações uterovaginais associadas a</p><p>anomalias de trato urinário em até 50% dos casos!</p><p>• 7ª semana de gestação: separação da cloaca (abertura comum onde se unem os</p><p>tratos urinário, genital e gastrintestinal embrionários) → reto e o seio urogenital.</p><p>• Seio urogenital originará:</p><p> Porção cranial/vesicular: bexiga urinária;</p><p> Porção média/pélvica: uretra feminina;</p><p> Porção caudal/fálica: vagina distal, glândulas de Bartholin/Skene, glândulas uretrais.</p><p>*Importante: formação do trato urogenital feminino e das gônadas.</p><p>- Ocorre a partir da formação dos ductos mesonéfrico (ductos de Wolff) e</p><p>paramesonéfrico (ductos Müllerianos), das cristas genitais e os cordões sexuais</p><p>primitivos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘8</p><p>Diferenciação Sexual</p><p>Gônadas</p><p>• Indiferenciada até a 5ª semana de vida intrauterina – geneticamente programadas</p><p>para diferenciação em tecido ovariano em todos os indivíduos.</p><p>• Cromossomo Y: gene SRY → transformação de gônada indiferenciada em testículo.</p><p> SRY atua por meio da transcrição da proteína fator de diferenciação testicular (TDF);</p><p> Ausência de TDF → desenvolvimento ovariano.</p><p>- Formação testicular é um processo ativo (depende de SRY e TDF);</p><p>- Diferenciação ovariana é um processo passivo.</p><p>Testículos e Genitália Masculina Interna e Externa</p><p>• Diferenciação gônada em testículo.</p><p> Células de Sertoli → hormônio anti-mülleriano (7-8ª semana de desenvolvimento).</p><p>• Hormônio anti-mülleriano (AMH):</p><p> Regressão do sistema paramesonéfrico (ductos Müllerianos);</p><p> Controle do desenvolvimento do gubernáculo (descida transabdominal testicular);</p><p> Produção da proteína ligadora de androgênios.</p><p>• Células de Leydig (testiculares) → testosterona (8ª semana de gestação).</p><p> Ductos de Wolff (estimulado pela testosterona) → diferenciação em epidídimo,</p><p>canal deferente, vesícula seminal, parte da próstata e ducto ejaculatório.</p><p> Testosterona + diidrotestosterona → fenótipo masculino.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘9</p><p>Ovário</p><p>• Ausência do gene SRY (cromossomo X) → ausência de transcrição do TDF → gônada</p><p>indiferenciada → ovário;</p><p>• Células germinativas sofrem mitose e atingem de 6-7 milhões de células (máximo)</p><p>com 20 semanas de gestação → folículos primordiais com oócito.</p><p> 3º trimestre: oócito sofre meiose e se interrompe na meiose I (fase de prófase I),</p><p>até a menarca, quando há ovulação;</p><p> Atresia dos oócitos inicia-se intraútero (intraútero – 7 milhões; nascimento –</p><p>1 milhão; puberdade – 400 mil; menacme – apenas 400 são ovuladas).</p><p>• Ductos de Wolff não se desenvolvem (ausência de testosterona).</p><p> Cistos de Gartner: remanescentes embrionários dos ductos de Wolff.</p><p>- Localizados na parede lateral da vagina.</p><p>• Ductos de Müller se desenvolvem (diferenciação se dá pela ação dos estrogênios</p><p>maternos) → tubas, útero e 2/3 superiores da vagina (genitália interna).</p><p> 8ª semana intraútero: inicia-se a fusão dos ductos de Müller pela parte inferior,</p><p>formando o útero, as tubas e os 2/3 superiores da vagina;</p><p> 1/3 distal da vagina provém do tubérculo genital, que passa a sofrer diferenciação</p><p>na genitália externa feminina no final do terceiro mês intraútero.</p><p>Órgãos Genitais Externos</p><p>• Tubérculo genital sem estímulo hormonal →</p><p>diferenciação em vulva e terço inferior da vagina.</p><p>*Importante: todos os tubérculos genitais são</p><p>biologicamente programados para se diferenciar</p><p>em genitália externa feminina.</p><p>- Para a genitália externa ser masculina é</p><p>necessário o estímulo androgênico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘10</p><p>Distúrbios do Desenvolvimento Sexual e Malformações Genitais</p><p>Distúrbios do Desenvolvimento Sexual (DDS)</p><p>Classificados em XY ou XX</p><p>• DDS XY (“pseudo-hermafroditismo masculino”): indivíduo geneticamente</p><p>programado para ser do sexo masculino que sofre feminização da sua genitália.</p><p> Principal patologia: síndrome de Morris.</p><p>• DDS XX (“pseudo-hermafroditismo feminino”): indivíduo geneticamente</p><p>programado para ser do sexo feminino que sofre masculinização da sua genitália.</p><p> Principal patologia: hiperplasia adrenal congênita.</p><p>• DDS ovotesticular (“hermafroditismo verdadeiro”): coexistência de ovários e</p><p>testículos em um mesmo indivíduo.</p><p>do saco conjuntival adquirida pelo recém-nascido durante a passagem pelo</p><p>canal de parto de uma mãe infectada (uretrites gonocócicas e não-gonocócicas);</p><p>• Utiliza-se nitrato de prata nos olhos do recém-nascido (Método de Credè).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Clínico.</p><p>Tratamento</p><p>• Ceftriaxona 500mg IM, dose única + Azitromicina 1g VO, dose única;</p><p>• Tratar parceiro sexual e abster-se de relações sexuais desprotegidas até tratar.</p><p>Clamídia</p><p>• Chlamydia trachomatis: bactéria “gram-negativa”, tamanho de vírus (0,2-0,8μm), são</p><p>parasitos intracelulares obrigatórios;</p><p>• Transmissão sexual (pode haver coinfecção com gonococo).</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Maioria das mulheres são assintomáticas (60-75% dos casos);</p><p>• Leucorreia, dispareunia.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Clínico;</p><p>• Sorologia, imunofluorescência indireta, cultura;</p><p>• PCR da secreção cervical (não é necessário, apenas para confirmação).</p><p>Tratamento</p><p>• Azitromicina 1g VO, dose única.</p><p> Resolução dos sintomas pode levar até 7 dias após a conclusão do tratamento.</p><p>• Doxiciclina 100mg 1 comprimido VO, 2x/dia, por 7 dias.</p><p>• Tratar parceiro sexual e abster-se de relações sexuais desprotegidas até tratar.</p><p>Complicações</p><p>• Infertilidade;</p><p>• Aderências pélvicas – síndrome de Fitz-Hugh-Curtis</p><p>(aderências na cápsula de Glisson, em cordas de violino</p><p>→ dor crônica no hipocôndrio direito);</p><p>• Hidrossalpinge, dor pélvica crônica;</p><p>• Gestação ectópica.</p><p>Síndrome Uretral</p><p>• Uretrite por Chlamydia.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Disúria, polaciúria e urgência miccional.</p><p>Diagnóstico</p><p>• EQU com leucocitúria e urocultura é negativa (piúria estéril);</p><p>• Tratamento prévio de ITU sem melhora do quadro clínico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘89</p><p>Doença Inflamatória Pélvica (DIP)</p><p>• Quadro infeccioso que acomete o trato genital superior feminino (acima do orifício</p><p>interno do colo do útero, podendo envolver endométrio, miométrio, tubas uterinas e</p><p>ovários e ainda disseminar-se para a cavidade pélvica).</p><p>Etiologia</p><p>• Geralmente bactérias sexualmente transmissíveis;</p><p>• Principais agentes etiológicos: Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis.</p><p>• Outros agentes: Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, Streptococcus</p><p>agalactiae, Mycoplasma hominis, Escherichia coli e Ureaplasma urealyticum.</p><p>• Usuárias de DIU pode ocorrer DIP por Actinomyces israelii.</p><p>*Importante: apesar do predomínio de clamídia e gonococo, a microbiota na DIP, de</p><p>acordo com o CDC, é polimicrobiana.</p><p>Diferença Entre os Principais Agentes Etiológicos</p><p>• DIP por gonococo: quadro clínico tende a ser mais exuberante, com dor pélvica</p><p>aguda, leucorreia purulenta abundante e instalação mais abrupta dos sintomas.</p><p>• DIP por clamídia: quadro tende a ser mais insidioso e menos exuberante, com</p><p>sintomas de longo prazo e de menor intensidade, muitas vezes só se revelando pelas</p><p>consequências tardias de infertilidade por fator tuboperitoneal.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Germes ascendentes;</p><p>• Endocervicite → endometrite → salpingite;</p><p>• Nas tubas uterinas pode haver oclusão das</p><p>fímbrias ou não (disseminação pélvica).</p><p> Oclusão das fímbrias → piossalpinge</p><p>(agudo) e hidrossalpinge (crônico);</p><p> Não oclusão → cavidade pélvica</p><p>(pelviperitonite com abscesso no fundo de</p><p>saco de Douglas ou no tubo ovariano).</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Vulvovaginites e/ou cervicites concomitantes;</p><p>• Parceiro com múltiplas parcerias sexuais;</p><p>• Início precoce da vida sexual;</p><p>• <25 anos;</p><p>• Nuliparidade;</p><p>• Classes econômica e social baixas;</p><p>• História prévia de DIP ou ISTs;</p><p>• Tabagismo;</p><p>• DIU (somente nos primeiros 20-30 dias após a inserção);</p><p>• Uso de tampões e duchas vaginais;</p><p>• Relações sexuais desprotegidas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘90</p><p>Diagnóstico de DIP é</p><p>essencialmente clínico.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Três critérios maiores + um menor OU um critério elaborado.</p><p>Clínico</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Mulher sexualmente ativa com dor <30 dias;</p><p>• Dor pélvica;</p><p>• Corrimento vaginal;</p><p>• Dispareunia.</p><p>Exame Físico</p><p>• Dor à palpação uterina e/ou anexial ao toque bimanual;</p><p>• Dor à mobilização do colo uterino;</p><p>• Massa ou espessamento anexial;</p><p>• Secreção vaginal purulenta ao exame especular.</p><p>Diagnóstico Laboratorial</p><p>• β-hCG: excluir gestação nas pacientes em idade reprodutiva com dor pélvica ou</p><p>sangramento uterino anormal;</p><p>• Hemograma: leucocitose >10.000-12.000, com aumento do número de bastões;</p><p>• EQU e urocultura: exclusão de ITU;</p><p>• Sorologias: VDRL, HBsAg e anti-HIV;</p><p>• VSG ou PCR elevados.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘91</p><p>Exame de Imagem (Ecografia Pélvica ou Transvaginal)</p><p>• Pode demostrar tubas uterinas cheias de material espesso, líquido livre na pelve e</p><p>presença de abscesso tubovariano – sensibilidade de 85% e especificidade de 100%.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Causas ginecológicas: abortamento, gestação ectópica, endometriose, cisto</p><p>ovariano, torção de anexo;</p><p>• Causas urinárias: cistite, pielonefrite, cálculo;</p><p>• Causas gastrintestinais: apendicite, colecistite, diverticulite, pancreatite;</p><p>• Outras causas: cetoacidose diabética, abuso sexual, hérnia de parede abdominal,</p><p>pneumonia de base.</p><p>Conduta e Opções Terapêuticas</p><p>• Objetivo é tratar a infecção aguda, aliviar os sintomas e prevenir complicações.</p><p>*Importante: usuárias de DIU = manter o DIU.</p><p>Tratamento Ambulatorial</p><p>• Sintomático com AINEs, antitérmicos e analgésicos;</p><p>• Antibióticos com amplo espectro.</p><p>.</p><p>*Azitromicina (1g VO 1x/semana por 2 semanas) pode substituir a doxiciclina.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘92</p><p>Tratamento Hospitalar</p><p>Critérios Para Internação Hospitalar</p><p>• Gestação;</p><p>• Baixa resposta ou intolerância a medicações por via oral;</p><p>• Não adesão à terapia;</p><p>• Náuseas ou vômitos importantes;</p><p>• Quadro grave por febre ou mal-estar geral da paciente;</p><p>• Suspeita de abscesso pélvico ou tubovariano;</p><p>• Peritonismo ou sepse com dúvidas quanto ao diagnóstico e necessidade de</p><p>exclusão de outras doenças/emergências cirúrgicas (ex. apendicite);</p><p>• Imunodeficiência (pacientes com DIP e HIV tem alta chance de evoluírem para</p><p>abscessos pélvicos e precisarem de cirurgia → internação para receber tratamento EV);</p><p>• Falha ao tratamento ambulatorial (sem melhora após 48-72 horas com antibióticos –</p><p>interna para manejo com antibiótico EV).</p><p>Tratamento Hospitalar</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘93</p><p>Complicações</p><p>Precoces</p><p>• Morte.</p><p>• Abscesso tubovariano;</p><p>• Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.</p><p>Tardias</p><p>• Dor pélvica crônica (17% das pacientes, relacionada às aderências causadas pelo</p><p>processo infeccioso e à reação inflamatório);</p><p>• Infertilidade (complicação mais importante e mais frequente);</p><p>• Gestação ectópica (secundária à lesão tubária ocasionada pela DIP);</p><p>• DIP recorrente (25% das pacientes).</p><p>Abscesso Tubovariano</p><p>• Suspeita quando não existe resposta ao tratamento.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia transvaginal.</p><p>Tratamento</p><p>Antibióticos Endovenoso</p><p>• Clindamicina + gentamicina + ampicilina.</p><p>Cirúrgico</p><p>• Laparoscopia, laparotomia.</p><p>Indicações de Manejo Cirúrgico</p><p>• Falta de resposta ao tratamento clinico;</p><p>• Piora clínica da paciente;</p><p>• Suspeita de rotura do abscesso;</p><p>• Abscesso no fundo de saco de Douglas</p><p>(realização de culdocentese);</p><p>• Evidência de sangramento intraperitoneal</p><p>secundário a erosão e rotura vascular;</p><p>• Presença de massa pélvica que persiste ou</p><p>aumenta</p><p>mesmo com o tratamento.</p><p>Tratamento de Parcerias Sexuais</p><p>• Todas as parcerias sexuais dos últimos dois meses devem ser tratadas;</p><p>• Ceftriaxona 500mg IM + azitromicina 1g VO em dose única.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘94</p><p>Endometriose</p><p>• Presença de glândulas endometriais e estroma fora da cavidade uterina em um</p><p>meio caracterizado por dependência estrogênica (menacme) e inflamação;</p><p>• Forma multifocal é a mais comum.</p><p>Sítios de Implantação</p><p>• Peritônio pélvico: fossetas ovarianas, ligamentos uterossacros;</p><p>• Órgãos pélvicos: ovários, trompas, bexiga, sigmoide e reto;</p><p> Endometrioma = foco de endometriose no ovário.</p><p>• Órgãos extra-pélvicos (raros): fígado, pulmões, pleura.</p><p>*Observação: adenomiose = implante endometrial no miométrio (útero).</p><p>Epidemiologia</p><p>Incidência</p><p>• 10% das mulheres em idade reprodutiva;</p><p>• Importante causa de infertilidade e dor pélvica crônica;</p><p>• Diagnóstico por volta da 3ª década de vida.</p><p>Fatores Protetores</p><p>• Tabagismo;</p><p>• Uso de contraceptivos hormonais (fator confundidor?);</p><p>• Multiparidade;</p><p>• Primeira gestação precoce (antes dos 18 anos).</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Antecedente familiar com parente de primeiro grau com endometriose;</p><p>• Menarca precoce e menopausa tardia;</p><p>• Nuliparidade;</p><p>• Gestação tardia;</p><p>• Fluxo menstrual aumentado – em volume e/ou duração;</p><p>• Estenose cervical e outras obstruções do fluxo de saída menstrual;</p><p>• Raça branca;</p><p>• Nível socioeconômico elevado;</p><p>• IMC reduzido;</p><p>• Quadros de ansiedade, depressão e outros transtornos psiquiátricos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘95</p><p>Etiopatogenia</p><p>• Diversas teorias;</p><p>• Nenhuma das teorias conseguiu comprovar a etiologia da endometriose.</p><p>• Teoria de Sampson: teoria mais aceita.</p><p> Menstruação retrógrada através das trompas;</p><p> Células endometriais provenientes dessa</p><p>menstruação retrógrada aderem-se, implantam-se e</p><p>proliferam-se no peritônio e outros órgãos pélvicos.</p><p>• Teoria imunológica:</p><p> Peça que falta na teoria da menstruação retrógrada;</p><p> Alterações nos sistemas imune celular (células NK, macrófagos e linfócitos) e</p><p>humoral (citocinas e interleucinas) – “defeitos” no sistema imunológico → células</p><p>endometriais provenientes do refluxo menstrual se implantam e se proliferam na</p><p>pelve, causando a endometriose.</p><p>• Teoria da metaplasia celômica: epitélio celômico ovariano e peritoneal pode se</p><p>transformar em tecido endometrial.</p><p>• Teoria das alterações genéticas ou epigenéticas: predisposição genética ou</p><p>alterações epigenéticas (associadas ao ambiente peritoneal), tais como fatores</p><p>imunológicos ou inflamatórios, que poderiam provocar o aparecimento da doença.</p><p>• Teoria iatrogênica:</p><p> Justifica a ocorrência de endometriose próxima das cicatrizes cirúrgicas, tais como a</p><p>cesárea e a episiotomia, e nas punções de videolaparoscopia;</p><p> “Transporte” das células endometriais → adesão e proliferação local.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘96</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Maioria das pacientes são assintomáticas;</p><p>• Dismenorreia progressiva, dor pélvica cíclica (principal sintoma);</p><p> Refratária ao tratamento medicamentoso habitual.</p><p>• Dor pélvica crônica;</p><p>• Dispareunia de profundidade;</p><p>• Infertilidade – modificação das secreções tubárias (inflamação – ambiente hostil);</p><p>• Alterações intestinais e urinárias durante a menstruação.</p><p> Alteração do hábito intestinal;</p><p> Desconforto, distensão abdominal;</p><p> Sangramento cíclico (hematoquezia).</p><p>*Importante¹: endometriose é a causa mais comum de dismenorreia secundária em</p><p>adolescentes e em mulheres na menacme; entre as jovens com queixa de dor pélvica</p><p>crônica, a incidência atinge de 45-70%.</p><p>*Importante²: a gravidade da dor e a sua intensidade não se relacionam com a</p><p>extensão ou com o estadiamento da doença → paciente com doença mínima pode ter</p><p>sintomatologia exuberante, e outra com doença avançada pode apresentar poucas</p><p>queixas e poucos sintomas.</p><p>Exame Físico</p><p>• Preferencialmente no período menstrual;</p><p>• Nodularidades e empastamento em fundo de saco vaginal.</p><p>Quadro Clássico</p><p>• Dismenorreia intensa, dor pélvica cíclica intermenstrual;</p><p>• Dispareunia, infertilidade;</p><p>• Útero retrovertido fixo.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Diagnóstico definitivo: videolaparoscopia diagnóstica com análise histopatológica de</p><p>material obtido em cirurgia.</p><p>• Diagnóstico presuntivo:</p><p> Combinação de sinais, sintomas e exames laboratoriais e de imagem, permitindo</p><p>iniciar um plano terapêutico de baixo risco e bem tolerado;</p><p> CA-125 e ecografia transvaginal com preparo de intestino.</p><p>CA-125</p><p>• Limite superior = 35UI/mL (não confirma o diagnóstico);</p><p>• Melhor relação para endometriose nos estádios III e IV com doença peritoneal</p><p>extensa, aderências ou endometriomas.</p><p>• Eficácia: seguimento evolutivo e tratamento de casos já confirmados.</p><p> Também pode se mostrar elevado nas pacientes com neoplasias ovarianas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘97</p><p>Imagem</p><p>Ecografia Pélvica e Transvaginal</p><p>• Dá-se preferência à ecografia transvaginal com preparo intestinal;</p><p>• Cistos ovarianos de conteúdo espesso homogêneo, com aspecto “em vidro moído”.</p><p>Tomografia Computadorizada da Pelve</p><p>• Útil, mas não visualiza bem as lesões endometrióticas;</p><p>• Útil no afastamento de outras hipóteses que contemplem o diagnóstico diferencial</p><p>de dor pélvica crônica (repercussões intestinais e urinárias).</p><p>Ressonância Magnética</p><p>• Útil no estadiamento pré-operatório e detecção da profundidade das lesões.</p><p>Videolaparoscopia</p><p>• Padrão-ouro para o diagnóstico → estadiamento e tratamento;</p><p>• Implantes podem ser escurecidos pelo depósito de hemossiderina (descrição</p><p>clássica da lesão endometriótica) ou ter formas como lesões brancas, lesões vermelhas</p><p>(“em chama de vela”), aderências e defeitos peritoneais (síndrome de Allen-Master).</p><p>Classificação</p><p>• Avalia tamanho, profundidade, localização dos implantes e gravidade das aderências.</p><p>Estágios da Classificação</p><p>• Estágio 1 (doença mínima): implantes isolados e sem aderências significativas;</p><p>• Estágio 2 (doença leve): implantes superficiais com menos de 5cm agregados e</p><p>espalhados, sem aderências significativas;</p><p>• Estágio 3 (doença moderada): múltiplos implantes superficiais e profundos,</p><p>aderências peritubárias e periovarianas evidentes;</p><p>• Estágio 4 (doença grave): múltiplos implantes superficiais e profundos, incluindo</p><p>endometriomas e aderências densas e firmes.</p><p> Doença mais extensa, porém, sem correlação com o prognóstico e o nível de dor.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Ginecológicos: miomatose, adenomiose, DIP crônica, torção ovariana, neoplasias</p><p>ovarianas, gravidez ectópica e infecção do trato urinário;</p><p>• Diagnósticos extraginecológicos: síndrome da bexiga dolorosa, síndrome do intestino</p><p>irritável, doença inflamatória intestinal, doença celíaca, fibromialgia, osteíte púbica e</p><p>causas neuropsicológicas (ex. violência física e sexual, depressão, dependência de</p><p>opioides e somatização).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘98</p><p>Efeito androgênico → acne, hirsutismo.</p><p>Tratamento</p><p>• Videolaparoscopia: ressecção dos focos visíveis.</p><p>• Paciente deseja gestar → aumento da taxa de fertilidade logo após a laparoscopia;</p><p>• Paciente que não deseja gestar → objetivo é a amenorreia.</p><p> Contraceptivos orais combinados;</p><p> Progestogênio (dienogest);</p><p> SIU-LNG;</p><p> Danazol;</p><p> Gestrinona;</p><p> Análogo do GnRH (principal efeito adverso → fogacho [pseudomenopausa]).</p><p>Tratamento</p><p>Cirúrgico</p><p>• Ooforoplastia com cistectomia (padrão-ouro): ressecção da cápsula do</p><p>endometrioma – apresenta menor recidiva do que ablação e fenestração.</p><p> Ooforectomia: reservada para recorrência e risco de malignidade.</p><p>• Indicações:</p><p> Endometrioma ovariano >4-6cm;</p><p> Lesão em ureter, íleo, apêndice ou retossigmoide (com sinais de suboclusão);</p><p> Falha no tratamento clínico.</p><p>Tratamento Empírico</p><p>• Paciente que não deseja gestar, sem endometrioma >6cm;</p><p>• Anticoncepcional (combinado ou somente progestogênio).</p><p> Reavaliação em 3-4 meses – melhora dos sintomas → manutenção terapêutica;</p><p> Sem resposta terapêutica → laparoscopia diagnóstica.</p><p>*Importante: desejo de gestar + critérios para infertilidade (1 ano de tentativas sem</p><p>sucesso) → videolaparoscopia.</p><p>Tratamento no Climatério</p><p>• Se houver indicação de terapia hormonal, mesmo em histerectomizadas com</p><p>histórico prévio de endometriose, utilizar progestogênio + estrogênio.</p><p>Controle Pós-Tratamento</p><p>• Clínico e CA-125.</p><p>• Recidivas: mais comum em doenças avançadas (depende do estádio da doença).</p><p> Gravidez retarda ou previne a recidiva;</p><p> Histerectomia isolada não impede a recidiva e a ooforectomia deve ser evitada em</p><p>pacientes jovens, com ou sem desejo reprodutivo, exceto em casos extremos.</p><p>- Conversão periférica (aromatização → produção de estrogênios → manejo com</p><p>inibidores da aromatase).</p><p>• Aumento do risco de câncer de ovário (2-3x), principalmente dos tumores epiteliais</p><p>de baixo grau, incluindo os adenocarcinomas endometrioides (mais frequente),</p><p>tumores borderline serosos, adenocarcinomas de células claras (2º mais frequente).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘99</p><p>Síndrome Pré-Menstrual, Dismenorreia e Dor Pélvica Crônica</p><p>Síndrome Pré-Menstrual (SPM)</p><p>• Conjunto de sintomas físicos ou emocionais que ocorrem repetidamente na 2ª fase</p><p>do ciclo menstrual e interferem no desempenho das atividades habituais (caráter</p><p>incapacitante com disfunção social e econômica definem a síndrome);</p><p>• Fase lútea → sintomas (produção de progesterona).</p><p>Diagnóstico Clínico (Sintomas Presentes por 3 Meses/Ciclos)</p><p>• Emocionais: astenia, ansiedade, irritabilidade, depressão, melancolia;</p><p>• Comportamentais: alterações do apetite, distúrbios do sono, isolamento social,</p><p>agressividade, modificação dos hábitos sexuais;</p><p>• Cognitivos: indecisão, dificuldade de concentração;</p><p>• Retenção hídrica: oligúria, ganho de peso, ingurgitamento mamário, mastalgia, dor</p><p>pélvica, dor nos membros inferiores, distensão abdominal (edema de alças);</p><p>• Alérgicos: rinite, prurido, urticaria, asma, conjuntivite;</p><p>• Miscelânea: náuseas, vômitos, alteração do transito intestinal, dores musculares e</p><p>osteoarticulares, taquicardia, dispneia, acne, sincope.</p><p>Diagnóstico Diferencial – Transtorno Disfórico Pré-Menstrual (TDPM) – DSM V</p><p>Tratamento</p><p>• Reeducação alimentar (restrição de xantinas, cafeína e estimulantes);</p><p>• Exercício físico, técnicas de relaxamento;</p><p>• Alteração dos hábitos de vida;</p><p>• Anticoncepcional combinado – drospirenona;</p><p>• Inibidores de recaptação da serotonina (ISRS) – fluoxetina, sertralina.</p><p> Fármacos com maior efeito na SPM grave e na síndrome disfórica;</p><p> Melhora dos sintomas em 60-70% dos casos.</p><p>*Importante: mulheres com trombofilia (ex. deficiência do fator V Leiden).</p><p>- Contraindicação ao uso de anticoncepcional;</p><p>- Espironolactona pode ser utilizada para melhorar os sintomas de inchaço abdominal,</p><p>mastalgia e edema de membros inferiores.</p><p>Sintomas obrigatórios (pelo menos 1)</p><p>1) Labilidade afetiva acentuada (mudanças de humor, tristeza repentina ou chorosa, ou sensibilidade</p><p>aumentada a rejeição).</p><p>2) Irritabilidade ou raiva acentuadas ou aumento nos conflitos interpessoais.</p><p>3) Humor deprimido acentuado, sentimentos de desesperança ou pensamentos autodepreciativos.</p><p>4) Ansiedade acentuada, tensão e/ou sentimentos de estar nervosa ou no limite.</p><p>Sintomas adicionais (1 ou mais para atingir um total de 5 sintomas)</p><p>1) Interesse diminuído pelas atividades habituais (ex. trabalho, escola, amigos, passatempos).</p><p>2) Sentimento subjetivo de dificuldade em se concentrar.</p><p>3) Letargia, fadiga fácil ou falta de energia acentuada.</p><p>4) Alteração acentuada do apetite, comer em demasia ou avidez por alimentos específicos.</p><p>5) Hipersonia ou insônia.</p><p>6) Sentir-se sobrecarregada ou fora de controle.</p><p>7) Sintomas físicos, como sensibilidade ou inchaço das mamas, dor articular ou muscular, sensação de</p><p>“inchaço" ou ganho de peso.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘100</p><p>Dismenorreia</p><p>• Fluxo menstrual doloroso e de difícil eliminação, é classificada em primária (não há</p><p>causa orgânica associada) ou secundária (causa orgânica desencadeadora).</p><p>Dismenorreia Primária</p><p>• Dor em cólica, recorrente, localizada no abdome inferior, que ocorre um pouco</p><p>antes ou durante o período menstrual, na ausência de doenças que a justifiquem;</p><p>• Inicia-se durante a adolescência, após o estabelecimento de ciclos ovulatório;</p><p>• Diminui após a primeira gestação.</p><p>• Incidência:</p><p> 60-70% das adolescentes.</p><p>• Fatores de risco associados à maior intensidade da dismenorreia:</p><p> Menarca precoce;</p><p> Períodos menstruais longos;</p><p> Fluxo menstrual intenso;</p><p> Tabagismo;</p><p> História familiar positiva.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Produção exagerada de prostaglandinas pelo endométrio;</p><p>• Contrações miometriais e vasoconstrição com resultante isquemia local →</p><p>dor em cólica, característica da dismenorreia.</p><p>Diagnóstico (Clínico)</p><p>• Dor intensa (tipo cólica) no hipogástrio;</p><p>• Sintomas gerais: mal-estar, náuseas e cefaleia;</p><p>• Exame físico normal;</p><p>• Exclusão de causas orgânicas.</p><p>Tratamento</p><p>• AINEs (1ª linha de tratamento);</p><p>• Anticoncepcionais hormonais (2ª linha de tratamento);</p><p>• SIU-LNG.</p><p>*Importante: ausência de resposta ao tratamento mantido por 3-6 meses → investigar</p><p>dismenorreia secundária.</p><p>- Laparoscopia para descartar endometriose (principal causa);</p><p>- ±70% das adolescentes com dor pélvica crônica refratária a tratamento clínico</p><p>apresentam achados compatíveis com endometriose na laparoscopia;</p><p>- Procedimento diagnóstico e terapêutico, com excisão e/ou fulguração das lesões</p><p>visíveis, evitando cirurgias extensas e radicais em adolescentes, a fim de preservar a</p><p>fertilidade.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘101</p><p>Dismenorreia Secundária</p><p>• Dor é secundária a alguma causa orgânica;</p><p>• Maior frequência na quarta e quinta décadas de vida.</p><p>• Endometriose é a principal causa de dismenorreia secundária.</p><p> Presente em ±40% das adolescentes com dor pélvica crônica;</p><p> Metade dessas meninas passarão por laparoscopia diagnóstica.</p><p>Causas de Dismenorreia Secundária</p><p>Outras Causas Ginecológicas</p><p>• Adenomiose;</p><p>• Cisto de ovário;</p><p>• Aderências pélvicas;</p><p>• Doença inflamatória pélvica (DIP);</p><p>• Pólipo uterino;</p><p>• Malformações congênitas müllerianas obstrutivas;</p><p>• Estenose cervical;</p><p>• Uso de DIU.</p><p>Causas Não-Ginecológicas</p><p>• Síndrome do colo irritável;</p><p>• Obstrução da junção ureteropélvica.</p><p>• Transtornos psicogênicos.</p><p>Apresentação Clínica</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Pode ter início súbito;</p><p>• Dor pode iniciar com a menarca ou anos após;</p><p>• Sintomas variáveis (febre, tumor abdominal, corrimento vaginal, infertilidade,</p><p>dispareunia e sangramento menstrual excessivo).</p><p>Exame Físico</p><p>• Podem ser observados achados compatíveis com a causa da dismenorreia (ex. massa</p><p>anexial, endocervicite, endometrite ou aumento uterino);</p><p>• Presença de achados clínicos sugestivos indica a necessidade de exames</p><p>complementares, como ecografia e culturas endocervicais.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Suspeita clínica após falência do tratamento clínico de dismenorreia primária</p><p>com</p><p>AINEs ou anticoncepcionais hormonais orais por um período 3-6 meses;</p><p>• Investigação das possíveis causas etiológicas.</p><p>Tratamento</p><p>• Deve ser específico para a doença em questão.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘102</p><p>Dor Pélvica Crônica</p><p>• Dor na região pélvica com duração >6 meses.</p><p>• Incidência: 6-27% entre as mulheres.</p><p> Corresponde a 10% de todas as consultas ambulatoriais em Ginecologia;</p><p> Indicação comum de cirurgia diagnóstica e terapêutica.</p><p>Causas de Dor Pélvica Crônica</p><p>Afecções Ginecológicas</p><p>• Endometriose (principal causa de dor crônica e dismenorreia secundária);</p><p>• Adenomiose (implante endometrial no miométrio);</p><p>• Doença inflamatória pélvica (DIP);</p><p>• Mittelschmerz (dor de ovulação);</p><p>• Aderências;</p><p>• Varizes pélvicas.</p><p>Afecções Gastrintestinais</p><p>• Síndrome do intestino irritável.</p><p>Afecções Urológicas</p><p>• Nefrolitíase, infecção do trato urinário;</p><p>• Cistite intersticial (síndrome da bexiga dolorosa).</p><p> Dor em hipogástrio, polaciúria, noctúria, exames de urina normais;</p><p> Cistoscopia com úlceras de Hunner (lesões vermelho-amarronzadas);</p><p> Glomerulações (submucosa);</p><p> Tratamento com amitriptilina, imipramina.</p><p>Outras Causas</p><p>• Fibromialgia, causas psicossomáticas.</p><p>Tratamento</p><p>Varizes pélvicas</p><p>Dor pélvica associada à piora no</p><p>ortostatismo prolongado;</p><p>Mulheres nulíparas;</p><p>Ecografia com doppler para avaliar</p><p>congestão venosa e varizes.</p><p>Adenomiose</p><p>Dismenorreia, aumento do fluxo menstrual,</p><p>aumento uterino difuso;</p><p>Histerectomia = diagnóstico definitivo;</p><p>- Ecografia e ressonância magnética + quadro</p><p>clínico também são diagnósticos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘103</p><p>Distopias Genitais</p><p>• Deslocamento caudal, total ou parcial de qualquer segmento ou órgão pélvico da sua</p><p>localização habitual → suporte anatômico defeituoso → falha no sistema de suspensão</p><p>e sustentação do útero e das paredes vaginais.</p><p>Tipos de Descenso</p><p>• Bexiga: prolapso da parede anterior;</p><p>• Reto: prolapso da parede posterior;</p><p>• Intestino delgado: prolapso do intestino delgado;</p><p> Ocorre em pacientes histerectomizadas.</p><p>• Vagina: prolapso da cúpula vaginal;</p><p>• Útero: prolapso uterino – pode haver prolapso da</p><p>cúpula vaginal em pacientes histerectomizadas.</p><p>*Pode haver o defeito (prolapso) combinado (ex. bexiga, reto e útero concomitantes).</p><p>*Observação: ocorre devido ao hipoestrogenismo (principalmente em crianças, mas</p><p>também pode acometer mulheres na pós-menopausa) – estrogênio tópico (manejo).</p><p>Aparelho de Suspensão e Sustentação</p><p>• Suspensão: paramétrios/ligamentos cardinais, ligamentos uterossacros e ligamento</p><p>pubovesicouterino.</p><p>• Sustentação: diafragma pélvico (músculo levantador do ânus + músculo coccígeo),</p><p>diafragma urogenital (músculo transverso profundo do períneo + músculo esfíncter da</p><p>uretra + músculo bulboesponjoso) e fáscia endopélvica (recobre o assoalho pélvico).</p><p>Aparelhos responsáveis pela estática dos órgãos pélvicos</p><p>Aparelho de</p><p>suspensão</p><p>- Paramétrios;</p><p>- Ligamentos uterossacros;</p><p>- Ligamentos pubovesicouterinos.</p><p>Aparelho de</p><p>sustentação ou</p><p>assoalho pélvico</p><p>Diafragma</p><p>pélvico</p><p>Músculo levantador do ânus + músculo coccígeo</p><p>Diafragma</p><p>urogenital</p><p>Músculo transverso profundo do períneo + músculo</p><p>esfíncter da uretra + músculo bulboesponjoso</p><p>Fáscia</p><p>endopélvica</p><p>Fáscias vesicovaginal (ou pubovesical) e retovaginal</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘104</p><p>Enfraquecimento do assoalho pélvico</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Hipoestrogenismo;</p><p>• Fragilidade constitucional;</p><p>• Multiparidade (principal causa – 70%);</p><p>• Traumatismos obstétricos;</p><p>• Parto mal assistido;</p><p>• Obesidade;</p><p>• Constipação, DPOC.</p><p>Quadro Clínico</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Abaulamento (sensação de “bola” na vagina);</p><p>• Sangramento;</p><p>• Dispareunia;</p><p>• Disfunção sexual;</p><p>• Dificuldade no esvaziamento vesical completo;</p><p> Eventualmente há necessidade de redução manual da bexiga.</p><p>• Dificuldade para evacuar;</p><p>• ITU de repetição;</p><p>• Desconforto perineal.</p><p>Exame Físico</p><p>• Posição ginecológica ou em posição ortostática com um pé apoiado;</p><p>• Exame em repouso e durante a manobra de Valsalva.</p><p>Avaliação funcional do assoalho pélvico – níveis de graduação</p><p>0 Sem qualquer atividade da musculatura perineal (denervação completa)</p><p>1 Função muscular perineal débil, presente apenas à palpação</p><p>2 Função muscular perineal presente, porem débil, tanto visualmente quanto à palpação</p><p>3</p><p>Função muscular perineal visual presente, porém sem resistência a manobra opositora à</p><p>palpação</p><p>4</p><p>Função muscular visual presente e com resistência à manobra opositora à palpação, porém</p><p>não é persistente por 5 segundos</p><p>5</p><p>Funções musculares perineal visual e palpatória presentes, com resistência à oposição que</p><p>dura 5 segundos ou mais</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘105</p><p>Classificação POP-Q</p><p>• Medidas:</p><p> 6 dinâmicas (à Valsalva);</p><p> 3 estáticas/pontos fixos (HC, CP e CVT);</p><p>• Pontos:</p><p> Ponto de referência: introito vaginal/linha himenial = nível zero;</p><p> Pontos proximais (acima): negativo (até -3);</p><p> Pontos distais (abaixo): positivo (até +3).</p><p>Pontos do POP-Q</p><p>Sistema quantitativo de prolapso de órgão pélvico</p><p>Ponto Aa</p><p>Ponto fixo 3cm acima do meato uretral na parede vaginal anterior, correspondente a</p><p>junção uretrovesical, podendo estar localizado de -3 a +3 em relação ao hímen no esforço</p><p>Ponto Ba</p><p>Ponto de maior prolapso da parede vaginal anterior – entre o ponto Aa e o fórnice</p><p>vaginal anterior (quando não há prolapso, o ponto localiza-se a -3cm por definição)</p><p>Ponto Ap</p><p>Mesmo princípio do Aa, porém localizado na parede posterior da vagina – ponto médio</p><p>na parede vagina posterior (localiza-se entre -3cm e +3cm em relação ao hímen)</p><p>Ponto Bp</p><p>Ponto de maior prolapso da parede vaginal posterior – localizado entre Ap e o fórnice</p><p>vaginal posterior (quando não há prolapso, o valor e -3cm por definição)</p><p>Ponto C Protrusão máxima do colo uterino ou da cúpula vaginal a manobra de esforço</p><p>Ponto D</p><p>Protrusão máxima do fundo de saco de Douglas à manobra de esforço, não descrita</p><p>quando não há útero (a medida desse ponto é útil para distinção entre cérvice</p><p>anatomicamente alongado e falha de sustentação dos ligamentos uterossacrais</p><p>propriamente ditos. Se o ponto C encontra-se mais de 4cm de distância positivamente</p><p>em relação ao ponto D, faz-se o diagnóstico de cérvice alongado).</p><p>CVT</p><p>Medida do comprimento vaginal total, com redução anatômica do prolapso e sem</p><p>realizar manobra de esforço</p><p>HG Medida do hiato genital, desde o meato uretral externo até a fúrcula vaginal posterior</p><p>CP Medida do corpo perineal, desde a fúrcula vaginal posterior até o centro do orifício anal</p><p>Nota: Pontos Aa e Ba = pontos vaginais anteriores;</p><p>Pontos Ap e Bp = pontos vaginais posteriores;</p><p>Pontos C e D = pontos vaginais superiores.</p><p>CVT, HG e CP são medidas estáticas</p><p>• Necessários para estadiamento:</p><p> Ba, Bp, C e D (parede anterior e posterior, cérvice e fundo de saco de Douglas);</p><p> D – C = tamanho do colo (>4cm indica hipertrofia de colo de útero).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘106</p><p>Estadiamento</p><p>Estadiamento (POP-Q) – Depende do tamanho total da vagina</p><p>Estádio 0</p><p>Sem prolapso – Pontos Aa, Ap, Ba e Bp localizam-se todos em -3cm e ponto D (se</p><p>útero presente) encontra-se próximo da medida</p><p>do comprimento vaginal total (CVT)</p><p>Estádio 1</p><p>Porção mais distal do prolapso localizada até -1 (e não preenche todos os critérios</p><p>para estádio 0)</p><p>Estádio 2 Porção mais distal do prolapso localizado entre -1 e +1 (mnemônico “1+1 = 2”)</p><p>Estádio 3</p><p>Porção mais distal entre +1 e (CVT -2cm) (ou seja, o prolapso máximo neste caso é</p><p>mais do que 1cm abaixo do plano do hímen, porém é no máximo 2cm a menos do que</p><p>o prolapso total da vagina – CVT)</p><p>Estádio 4</p><p>Inversão do comprimento vaginal total; porção mais distal acima de (CVT -2cm) (ou</p><p>seja, prolapso maior do que o encontrado no estádio 3)</p><p>Exemplos de POP-Q</p><p>Normal</p><p>Prolapso Posterior Estádio 2</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘107</p><p>Prolapso Anterior Estádio 3</p><p>Prolapso Posterior Estádio 3 em Paciente Histerectomizada</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Prolapso uterino:</p><p> Hipertrofia do colo uterino (diagnóstico diferencial importante);</p><p> Tumores ou outras distopias.</p><p>• Prolapso de parede anterior:</p><p> Tumores de uretra e bexiga com consistência endurecida;</p><p> Outras distopias: prolapso de parede posterior, prolapso de intestino delgado,</p><p>prolapso de cúpula (principal diagnóstico diferencial).</p><p>• Prolapso de parede posterior:</p><p> Tumores do septo retovaginal: endometriomas (mais importante), sarcomas,</p><p>lipomas, fibromas.</p><p> Outras distopias: prolapso de cúpula (principal diagnóstico diferencial).</p><p>• Prolapso de intestino delgado:</p><p> Abaulamento da parede vaginal posterior em porção proximal, próximo ao fundo</p><p>de saco de Douglas – saco herniário preenchido por alças intestinais do delgado que,</p><p>quando palpado, causa a sensação de bolhas;</p><p> Principal diagnóstico diferencial é o prolapso de parede posterior.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘108</p><p>Tratamento</p><p>Conservador</p><p>• Tem mais importância na prevenção do que no tratamento propriamente dito;</p><p>• Estrogenoterapia: cremes vaginais;</p><p>• Fisioterapia: exercícios de Kegel, eletroestimulação, biofeedback e cinesioterapia;</p><p>• Pessários: prolapsos sintomáticos a pacientes com contraindicação cirúrgica.</p><p>Pessários</p><p>• Prolapsos de parede anterior, posterior e apical;</p><p>• Confere suporte estrutural aos órgãos pélvicos,</p><p>impedindo seu prolapso;</p><p>• Demandam cuidados como retirada para higiene</p><p>e, em alguns casos, terapia com estrogênio tópico</p><p>para melhorar o trofismo da mucosa vaginal e</p><p>evitar lesões.</p><p>Fisioterapia Pélvica</p><p>• TMAP (treinamento dos músculos do assoalho pélvico);</p><p>• Prolapso genital em estágios I e II;</p><p> Prolapsos avançados não há resolução, porém reduz os sintomas.</p><p>• Desejo de tratamento conservador.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘109</p><p>Cirurgia</p><p>• Tratamento definitivo.</p><p>• Pacientes sem condições cirúrgicas:</p><p> Pessários;</p><p> Colpocleise/cirurgia de Lefort (oclusão do óstio vaginal): paciente sem vida sexual</p><p>ativa e com risco cirúrgico elevado (muito idosas e com outras comorbidades);</p><p> Colpectomia: retirada completa do epitélio vaginal e sua obliteração.</p><p>Prolapsos Anteriores</p><p>• Colporrafia anterior ou colpoperineoplastia anterior;</p><p>• Geralmente é acompanhada de prolapsos apical ou posterior.</p><p> Colpoperineoplastia anterior e posterior, histerectomia vaginal com técnica de</p><p>correção de prolapso.</p><p>Prolapso Posterior</p><p>• Colporrafia posterior ou colpoperineoplastia posterior.</p><p>Prolapso Apical (Uterino ou de Cúpula Vaginal)</p><p>• Prolapso de cúpula vaginal (histerectomizadas): fixação sacra, promontofixação;</p><p>• Prolapso uterino: histerectomia vaginal;</p><p>• Cirurgia de Manchester: alongamento hipertrófico do colo do útero;</p><p>• Cirurgia de Manchester + cerclagem: pacientes que desejam gestar (estágio 1/2) –</p><p>amputação do colo uterino, colporrafia, sutura de ligamentos cardinais (coto do colo);</p><p>• Histeropexia: preservação do útero (pacientes na menacme e sem prole constituída).</p><p>Complicações Cirúrgicas</p><p>• Sangramento (<1% dos procedimentos), infecção de ferida operatória, cistite (6%).</p><p>• Correção de prolapso anterior:</p><p> Obstipação (comum), dispareunia, lesão bexiga/ureter, incontinência de esforço.</p><p>• Correção de prolapso posterior:</p><p> Constipação (comum), dispareunia, lesão de reto (raro).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘110</p><p>Incontinência Urinária</p><p>• Incontinência urinaria por esforço: perda de urina pelo meato uretral que ocorre</p><p>quando a pressão intravesical excede a pressão máxima de fechamento uretral, na</p><p>ausência de contração do músculo detrusor (ex. durante a tosse, espirro, riso etc.);</p><p>• Incontinência por urgência: vontade imperativa de urinar e pode ser seguida por</p><p>perda urinária ou não.</p><p>• Incontinência mista.</p><p>• Prevalência: 25-45% da população.</p><p> 80% das pessoas afetadas são mulheres (2-3 mulheres >30 anos);</p><p> Incontinência por esforço é mais comum em jovens;</p><p> Incontinência por urgência é mais comum em idosas (diminuição da capacidade</p><p>vesical, hipoestrogenismo).</p><p>Fatores de Risco</p><p>Predisposição</p><p>• Sexo feminino;</p><p>• História familiar;</p><p>• Anatomia (distopias genitais, hipermobilidade uretral e malformações do TGU);</p><p>• Doenças neurológicas (esclerose múltipla, Parkinson, AVC);</p><p>• Status do colágeno.</p><p>Estímulo</p><p>• Multípara;</p><p>• Via de parto (parto normal > cesárea);</p><p>• Cirurgias prévias;</p><p>• Lesões nervosas, trauma raquimedular, neuropatias (diabetes, etilismo, déficit de</p><p>vitamina B12, síndromes desmielinizantes, etc.);</p><p>• Radiação.</p><p>Promoção</p><p>• Disfunção intestinal/constipação;</p><p>• Irritantes dietéticos;</p><p>• Atividades que incluam esforço físico regular (ex. corridas) – especialmente</p><p>associadas a insuficiência urinária de esforço;</p><p>• DPOC (tosse crônica, aumento da pressão intra-abdominal);</p><p>• Tabagismo;</p><p>• Obesidade (principal fator de risco);</p><p>• Infecção do trato urinário.</p><p>• Medicações/substâncias:</p><p>a) Anti-hipertensivos bloqueadores do receptor alfa (ex. doxazosina);</p><p>b) Diuréticos (ex. furosemida);</p><p>c) Antipsicóticos de 1ªG (ex. clorpromazina) e 2ªG (ex. risperidona);</p><p>d) Xantinas (ex. cafeína – aumento da contratilidade vesical).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘111</p><p>Neurofisiologia Miccional</p><p>• Anatomia fisiológica da bexiga: músculo liso vesical é chamado músculo detrusor.</p><p> Contração do músculo detrusor: principal etapa no esvaziamento vesical.</p><p>• Suprimento nervoso da bexiga: inervação simpática, parassimpática e somática.</p><p> Inervação simpática (NAdr): responsável pelo enchimento vesical;</p><p>- Receptor β-adrenérgico: relaxamento do detrusor;</p><p>- Receptor α-adrenérgico: contração do esfíncter uretral (esfíncter interno).</p><p> Inervação parassimpática (ACh): contrações involuntárias da bexiga;</p><p> Inervação somática (nervo pudendo): controle voluntário do esfíncter externo.</p><p>• Micção: processo pelo qual a bexiga esvazia quando está cheia.</p><p> Duas etapas: 1º: bexiga enche até que a tensão em sua parede atinja o limiar;</p><p>2º: reflexo da micção – esvazia a bexiga ou causa desejo de urinar.</p><p> Reflexo da micção é um reflexo autônomo, porém pode ser inibido ou facilitado por</p><p>centros no córtex ou tronco cerebrais.</p><p>• Micção voluntária: contração voluntária da musculatura abdominal.</p><p> Aumento da pressão vesical → entrada de urina, pelo aumento de pressão, no colo</p><p>vesical e na uretra posterior, distendendo suas paredes → estimulo aos receptores de</p><p>estiramento → reflexo da micção, inibindo simultaneamente o esfíncter uretral</p><p>externo → excreção da urina.</p><p>*Importante: IUE → incompetência esfincteriana; e IUU → hiperatividade do detrusor.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘112</p><p>Avaliação Clínica</p><p>Anamnese Detalhada</p><p>• Revisão de sistemas;</p><p>• Avaliar consumo de xantinas, diuréticos;</p><p>• Hábitos miccionais;</p><p>• Obesidade.</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Sintomas de IUE: perda urinária após qualquer manobra de aumento da pressão</p><p>abdominal (tosse, espirro, atividade física);</p><p>• Sintomas de IUU: desejo repentino de urinar (seguido de perda urinária ou não) –</p><p>urgência miccional.</p><p>Exame Físico</p><p>• Inspeção (urina na vagina pode indicar fistula);</p><p>• Manobra de Valsalva (verificar se há perda urinária).</p><p> Pode-se repetir a manobra em posição ortostática;</p><p> Demonstração objetiva da perda urinária não é crucial para iniciar a investigação;</p><p> Pesquisar distopia genital: diferentes graus de distopia pélvica podem se associar a</p><p>incontinência urinária – 75% no prolapso uterino de 1º grau, 40% nos casos de 3º grau.</p><p>Investigação</p><p>• EQU e urocultura:</p><p> Se hematúria em pacientes tabagistas, pensar em neoplasia urotelial;</p><p> Tratar alterações (ex. infecção do trato urinário).</p><p>• Avaliação urodinâmica: avaliação da atividade detrusora e do fluxo urinário durante</p><p>o enchimento e o esvaziamento vesical.</p><p> Exame invasivo;</p><p> Solicitado após a comprovação de que a paciente não apresenta infecção urinária</p><p>nem bacteriúria assintomática;</p><p> Analisa as relações entre a pressão abdominal, vesical e uretral nas diversas fases</p><p>de enchimento da bexiga;</p><p> Usado em IU, obstrução infravesical e disfunção vesical de origem neurogênica,</p><p>com o objetivo de diagnóstico e de seguimento.</p><p>Indicações da Avaliação Urodinâmica</p><p>• Tipo de incontinência após anamnese e exame físico são inconsistentes;</p><p>• Sintomas não se correlacionam com a anamnese e exame físico;</p><p>• Falha terapêutica;</p><p>• Necessidade da confirmação diagnóstica;</p><p>• Intervenção cirúrgica planejada;</p><p>• Alterações no fluxo;</p><p>• Retenção urinária e prolapso genital associado.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘113</p><p>Avaliação Urodinâmica</p><p>• Fluxometria livre: avaliação do fluxo</p><p>urinário durante micção espontânea.</p><p> Fluxo máximo >15mL/s;</p><p> Volume residual <50mL;</p><p> Curva em formato de sino.</p><p>*Importante: padrão miccional de fluxo</p><p>intermitente → fatores obstrutivos.</p><p>• Cistometria: avalia o enchimento vesical.</p><p> Paciente coloca 2 sondas vesicais (uma realiza o enchimento vesical e a outra mede</p><p>a PIv) e uma sonda retal ou vaginal cujo balão transmite a PAbd;</p><p> Subtração (PAbd - PIv) resultará na pressão do detrusor.</p><p>• Avaliação na cistometria:</p><p> Primeiro desejo miccional: ±150-200mL;</p><p> Forte desejo miccional: ±300-400mL, sem receio de perda urinária;</p><p> Capacidade cistométrica máxima: ±400-600mL, com sensibilidade de que não se</p><p>pode mais retardar a micção, com receio de perda urinária;</p><p> Complacência vesical (10-100 mL/cmH2O): relação da variação de volume com a</p><p>variação de pressão (distensibilidade vesical).</p><p>a) Presença ou ausência de hiperatividade do detrusor:</p><p> Normal: não há alteração da pressão do detrusor ao enchimento vesical;</p><p> Hiperatividade: alteração da pressão do detrusor ao enchimento (gráfico abaixo).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘114</p><p>b) Presença ou ausência de perda urinária: por esforço, contrações não inibidas,</p><p>transbordamento, baixa complacência vesical, insuficiência esfincteriana.</p><p> Execução de movimentos de aumento da PAbd (tosse, espirro etc.) após instilação de</p><p>aproximadamente 150mL;</p><p> Perdas urinárias ocorrem com menor valor de PAbd.</p><p>c) VLPP (Valsalva Leak Point Pressure):</p><p> Perda de urina com >90cmH2O: hipermobilidade do colo vesical;</p><p> Perda de urina com 60-90cmH2O: diagnóstico duvidoso;</p><p> Perda de urina com <60cmH2O: deficiência esfincteriana intrínseca.</p><p>• Estudo miccional:</p><p> Estuda-se a relação entre o volume urinado, a pressão necessária para urinar, o</p><p>tempo e a contração vesical;</p><p> Pode-se realizar a eletromiografia (EMG) – importante na avaliação de pacientes</p><p>com doença neurológica ou obstrução infravesical sem obstrução uretral.</p><p>Incontinência de Esforço</p><p>• Perda involuntária de urina em momento de esforço, como tosse;</p><p>• Acomete cerca da metade das pacientes com IU e ocorre devido a uma alteração</p><p>anatômica ou funcional da uretra.</p><p> Pressão intravesical excede a pressão intrauretral máxima em situações de esforço,</p><p>causando a perda involuntária de urina.</p><p>• Classificação:</p><p>a) Hipermobilidade do colo vesical: ocorre por alterações no mecanismo uretral</p><p>extrínseco, secundárias à mudança da posição do colo vesical.</p><p> Normalmente ocorre por lesões dos componentes do assoalho pélvico;</p><p> Diagnóstico: presuntivo no exame clínico e na avaliação urodinâmica (pressão de</p><p>perda urinária >90cmH2O).</p><p>b) Insuficiência esfincteriana intrínseca:</p><p> Inabilidade do mecanismo esfincteriano uretral;</p><p> Causas: cirurgias vaginais prévias e hipoestrogenismo;</p><p> Ocorre perda urinária com mínimos esforços;</p><p> Diagnóstico: pressão de perda urinária <60cmH2O (avaliação urodinâmica).</p><p>Incontinência de Urgência (Bexiga Hiperativa)</p><p>• Presença de contrações do músculo detrusor durante a fase de enchimento,</p><p>desencadeada espontaneamente ou em resposta a estímulos;</p><p>• Falta do controle de micção após desejo (pode ocorrer durante o sono).</p><p> Diagnóstico: alteração da pressão do detrusor ao enchimento na cistometria.</p><p>• Há pacientes que têm sintomas de urgência, jato fraco, aumento da frequência e</p><p>noctúria, mas não apresentam perda urinária – bexiga hiperativa (diagnóstico clínico).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘115</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Doenças sistêmicas (diabetes, cardiopatias, neuropatias centrais e periféricas);</p><p>• Medicamentos (diuréticos e drogas que atuam no SNA);</p><p>• Cirurgias prévias (pélvicas ou sobre o trato urinário);</p><p>• ITU (uretrite, cistite, pielonefrite);</p><p>• Tumores pélvicos com efeito de massa (miomas, cistos anexiais e neoplasias);</p><p>• Gestação;</p><p>• Cistite intersticial;</p><p>• Endometriose de bexiga.</p><p>Tratamento</p><p>Incontinência de Esforço</p><p>• Fisioterapia:</p><p> Kegel e retreinamento vesical (micção programada).</p><p>• Cirúrgico:</p><p> VLPP >90cmH2O – cirurgia de Burch;</p><p> VLPP <60cmH2O – cirurgia de Sling</p><p>transobturatória.</p><p>- Cirurgias de Sling: cirurgia de escolha para</p><p>pacientes com incontinência urinária de</p><p>esforço, independentemente do VLPP.</p><p>• Farmacológico:</p><p> Estrogênio tópico.</p><p>• Pessários:</p><p> Pacientes com contraindicação cirúrgica.</p><p>Incontinência de Urgência (Hiperatividade do Detrusor)</p><p>• Farmacológico:</p><p> Anticolinérgico: oxibutinina;</p><p> Antidepressivos tricíclicos: imipramina.</p><p>- Atenção à cardiotoxicidade e hipotensão postural em idosos.</p><p>• Eletroestimulação:</p><p> Vaginal, sacral e tibial – pretende-se inibir a musculatura vesical e aumentar o tônus</p><p>do esfíncter uretral estriado.</p><p>• Toxina botulínica (intravesical):</p><p> Alternativa em bexiga neurogênica e na hiperatividade idiopática refratária.</p><p>• Neuromodulação sacral:</p><p> Implante de eletrodo na região S3, ligado a estimulador externo;</p><p> Reavaliação em 3-7 dias (melhora >50% → eletrodo definitivo);</p><p> Indicado para casos refratários a tratamentos conservadores.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘116</p><p>Infertilidade Conjugal</p><p>• Dificuldade em obter gestação espontaneamente após 12 meses de atividade sexual</p><p>regular, 2-4x/semana, e sem uso de métodos contraceptivos naturais e artificiais;</p><p> Pacientes</p><p>>35 anos com tentativas há, no mínimo, 6 meses, mantendo frequência</p><p>sexual de no mínimo 2x/semana.</p><p>• Probabilidade mensal de casais férteis de gestar é de 15-25%;</p><p> Prevalência cumulativa após 1 (38%), 3 (68%), 6 (81%) e 12 (92%) meses.</p><p>• Fertilidade depende da função sexual, da anatomia, da gametogênese, da fertilização</p><p>e da clivagem, da implantação e do desenvolvimento da gestação;</p><p>• Incidência de 7-10% dos casais (igualmente distribuído entre as classes sociais).</p><p>• Postergação da maternidade:</p><p> Anticoncepcional hormonal oral (1960);</p><p> Aumento da escolaridade;</p><p> Mercado de trabalho;</p><p> Sobrecarga feminina;</p><p> Incertezas econômicas;</p><p> Falta de parceiro;</p><p> Aumento no número de divórcios.</p><p>Classificação de Infertilidade</p><p>• Infertilidade primária: nunca houve concepção (mesmo na presença de filhos em</p><p>relacionamentos prévios, ainda se considera infertilidade primária).</p><p>• Infertilidade secundária: infertilidade atual com história pregressa de gestação há</p><p>mais de 12 meses (mesmo relacionamento).</p><p>Taxas de Concepção</p><p>• Impacto da idade na probabilidade de concepção nas taxas de infertilidade;</p><p>• Pico fértil entre os 20-25 anos;</p><p>• Associado a qualidade da ovulação e o líquido tubário → fertilidade;</p><p>• Aumento do risco de Síndrome de Down e outras anormalidades cromossômicas a</p><p>partir dos 35 anos (risco de trissomias também aumenta com a idade paterna).</p><p>*Importante: esterilidade é a incapacidade permanente para a concepção.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘117</p><p>Etiologia</p><p>• 30% das causas são masculinas isoladas, 30% femininas isoladas e 30% mistas;</p><p>• 10% são idiopáticas (infertilidade sem causa aparente – ISCA).</p><p>Causas Masculinas</p><p>• Idiopáticas (50%);</p><p>• Anormalidade do sêmen (26%);</p><p>• Varicocele (12%);</p><p> Apenas 15% dos portadores dessa afecção cursam com infertilidade.</p><p>• Fatores infecciosos (6%);</p><p>• Fatores imunológicos (3%) – anticorpos anti-espermatozoides (fator feminino);</p><p>• Fatores congênitos (2%);</p><p>• Fatores sexuais (1%);</p><p>• Fatores endócrinos (0,5%).</p><p>Causas Femininas</p><p>• Fator ovulatório (30%);</p><p> SOP;</p><p> Anovulações;</p><p> Hipogonadismo hipergonadotrófico (falência ovariana);</p><p> Hipogonadismo hipogonadotrófico (causa central).</p><p>• Fator tubário (40%);</p><p> Sequelas de DIP (principal causa de infertilidade no Brasil).</p><p>• Endometriose (20%);</p><p> Fator tuboperitoneal (distorções anatômicas na doença avançada);</p><p> Alterações mecânicas, alterações hormonais e imunológicas que dificultam a</p><p>concepção, além de interferir na maturação folicular.</p><p>• ISCA (10%).</p><p>Diagnóstico</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘118</p><p>Fator Masculino</p><p>Espermograma</p><p>• Material deve ser colhido após 3-5 dias de abstinência sexual.</p><p>• Parâmetros de normalidade da análise seminal:</p><p>• Terminologia e significado da avaliação seminal:</p><p>• Espermograma alterado: repetição em 15 dias.</p><p> Máximo de 2-3 meses de intervalo entre as amostras;</p><p> Duas análises alteradas indicam encaminhamento para especialista.</p><p>*Importante: varicocele (refluxo venoso → elevação da temperatura testicular →</p><p>efeitos adversos na espermatogênese).</p><p>Fatores Femininos</p><p>Fatores de Risco Fundamentais</p><p>• Idade >35 anos;</p><p>• Obesidade;</p><p>• Alterações hormonais;</p><p>• Infecções;</p><p>• Endometriose;</p><p>• Outros (ex. tabagismo, drogas psicoativas, etilismo).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘119</p><p>Fatores Ovulatórios (Avaliação da Reserva Ovariana)</p><p>• Dosagem de AMH (teste mais confiável para estimativa da reserva ovariana):</p><p> AMH <1,0ng/mL: diminuição da reserva ovariana;</p><p> Diminuído de acordo com o volume ovariano, número de folículos antrais e,</p><p>também, na deficiência de vitamina D, uso de ACO prolongado.</p><p>• Dosagem de FSH: >10-15mUI/mL – diminuição da reserva ovariana.</p><p>• Ecografia transvaginal: realizada na fase folicular precoce.</p><p> Contagem dos folículos antrais (normal se ≥6 em cada ovário).</p><p>• Biópsia de endométrio: exame invasivo (histeroscopia) – padrão ouro.</p><p> Não tem sido mais utilizada para avaliar a ovulação;</p><p> Quando indicado, deve ser realizado no 21-23º dia do ciclo (endométrio secretor).</p><p>Fator Tuboperitoneal</p><p>• Histerossalpingografia (HSG): avaliação das</p><p>estruturas canaliculares e o fator tuboperitoneal –</p><p>exame que melhor informa as condições das tubas.</p><p> Tubas pérvias: contraste extravasa bilateralmente</p><p>para a cavidade abdominal (prova de Cottè positiva).</p><p>• Videolaparoscopia (VLP): padrão-ouro de avaliação do fator tuboperitoneal.</p><p> Cromotubagem: avaliação da permeabilidade e mobilidade tubária.</p><p>- Injeção de solução de azul de metileno intrauterina e visualização da solução através</p><p>das tubas, com derramamento na cavidade peritoneal (exame normal – tuba pérvia).</p><p> Capacidade de avaliar peritônio (ex. aderências, endometriose etc.).</p><p>*Observação: VLP não faz parte da avaliação inicial, estando indicada quando a HSG</p><p>está alterada ou na suspeita de aderências, tumores anexiais ou endometriose,</p><p>quando se objetiva a concepção natural.</p><p>Fator Uterino</p><p>• Causas: sinéquias e malformações uterinas (septado, bicorno, didelfo).</p><p>• Ecografia:</p><p> Identificação de miomas, pólipos, malformações e adenomiose;</p><p> Histerossonografia: infusão de soro na cavidade uterina.</p><p>• Histeroscopia: padrão-ouro para avaliar o fator uterino.</p><p> Visualização detalhada da cavidade uterina e ressecção das afecções;</p><p> Detecção de pequenos pólipos endocervicais e micropólipos (endometrites →</p><p>comprometimento da fertilidade natural ou dos resultados da reprodução assistida).</p><p>*Observação: histeroscopia não faz parte da avaliação inicial, estando indicada para</p><p>definir anormalidades intrauterinas suspeitadas por ecografia ou HSG.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘120</p><p>Exames de rotina para o casal infértil sem causas aparentes.</p><p>Investigação</p><p>• Infertilidade é um problema do casal – ambos devem ser investigados.</p><p>• Exames:</p><p> Hemograma, tipagem sanguínea;</p><p> Triagem para doenças infecciosas;</p><p>- VDRL, HBsAg, anti-HCV, anti-HIV, HTLV I/II e clamídia.</p><p> Histerossalpingografia;</p><p> Ecografia transvaginal;</p><p> Espermograma.</p><p>Espermograma</p><p>• Normal: descartar causa masculina.</p><p>• Alterado: avaliação masculina.</p><p> Ecografia de bolsa escrotal;</p><p> Dosagens hormonais (prolactina, FSH, testosterona, TSH) e cariótipo.</p><p>Histerossalpingografia</p><p>• Normal: descartar obstrução tubária;</p><p>• Alterado: encaminhar para videolaparoscopia diagnóstica com cromotubagem.</p><p> Positiva: extravasamento (normal);</p><p> Negativa: obstrução tubária → encaminhamento para fertilização assistida.</p><p>Ecografia Transvaginal</p><p>• Avaliação de folículos:</p><p> Presentes (sinal de ovulação): descartar fator ovulatório;</p><p> Ausentes: provável causa ovulatória – solicitação de exames laboratoriais.</p><p>a) Distúrbios da tireoide (TSH);</p><p>b) Alterações na prolactina (PRL);</p><p>c) Ovário androgênico (17-hidroxiprogesterona, testosterona livre);</p><p>d) Falência ovariana (FSH, estradiol).</p><p>• Avaliação do útero:</p><p> Normal: descartar causa uterina;</p><p> Alterações uterinas → histeroscopia (confirmação de fatores uterinos).</p><p>Teste Pós-Coital</p><p>• Avaliação de fator imunológico (anticorpos anti-espermatozoides).</p><p> Normal: espermatozoides vivos e móveis – descartar causa imunológica;</p><p> Alterado: fator imunológico (espermatozoides mortos ou imóveis).</p><p>Infertilidade Sem Causa Aparente</p><p>• Diagnóstico após realização de toda a investigação de infertilidade;</p><p>• 10-15% casais com avaliação normal;</p><p>• Probabilidade mensal de gravidez de 3% (60% de gestação em</p><p>3 anos);</p><p>• Causas imunológicas, alteração no transporte de gametas, desordens de fertilização</p><p>e/ou implantação.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘121</p><p>Principal causa: SOP</p><p>- Perda de peso;</p><p>- Metformina;</p><p>- Indução da ovulação.</p><p>Tratamento</p><p>• Fatores anatômicos:</p><p> Cirurgia, reprodução assistida.</p><p>• Fatores masculinos:</p><p> Tratamento clínico;</p><p>- Uso de fármacos indicado apenas em casos de hipogonadismo-hipogonadotrófico.</p><p> Cirurgia (varicocele e patologias obstrutivas);</p><p> Reprodução assistida.</p><p>• Fatores hormonais:</p><p> Correção da endocrinopatia de base;</p><p> Indução da ovulação (citrato de clomifeno);</p><p>- Principais complicações são ascite e derrame pleural.</p><p> Reprodução assistida.</p><p>*Observação¹: mulher com hipogonadismo-hipogonadotrófico.</p><p>- Hiperprolactinemia, hipotireoidismo, estresse, exercícios extenuantes;</p><p>- Manejo: gonadotrofinas recombinantes.</p><p>*Observação²: mulher com hipogonadismo-hipergonadotrófico.</p><p>- Falência ovariana precoce (menopausa);</p><p>- Manejo: doação de oócitos ou oócitos congelados previamente.</p><p>• Fatores desconhecidos:</p><p> Conduta expectante;</p><p> Reprodução assistida.</p><p>Reprodução Assistida</p><p>Reprodução Assistida de Baixa Complexidade</p><p>• Indução da ovulação com coito programado (fator ovulatório) e inseminação</p><p>intrauterina (IIU) (fator masculino leve).</p><p>• Indicações:</p><p> Cavidade uterina íntegra;</p><p> Pelo menos uma tuba normal;</p><p> Ausência de fator masculino grave.</p><p>Inseminação Intrauterina (IIU)</p><p>• Deposição de espermatozoides selecionados dentro da cavidade uterina – deve ser</p><p>realizada entre 36-40 horas após a administração de hCG (mimetização do pico de LH);</p><p>• Sêmen de doador (azoospermias irreversíveis e nas doenças gênicas);</p><p>• Espermatozoides são previamente capacitados antes de serem inseminados;</p><p>• Complicações: gravidez múltipla (25%) síndrome do hiperestímulo ovariano e</p><p>infecção pélvica (rara).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘122</p><p>Indução da Ovulação</p><p>• Citrato de clomifeno 100mg do 3-7º dia do ciclo;</p><p> Antagonista sintético dos estrogênios → indução da liberação de GnRH, LH e FSH;</p><p> Ovulação ocorre em 60-90% das pacientes, mas somente 30-40% irão engravidar</p><p>(ação antiestrogênica → diminuição da quantidade e a qualidade do muco cervical –</p><p>impede a proliferação endometrial adequada para a correta nidação).</p><p>• Suporte à fase lútea: progesterona micronizada 600-900mg/d, via vaginal, em 2</p><p>tomadas, cerca de 3-5 dias após a ovulação.</p><p> Havendo gravidez, mantém-se a progesterona até a 12ª semana.</p><p>Reprodução Assistida de Alta Complexidade (in Vitro)</p><p>• Possível em pacientes com laqueadura tubária ou vasectomia;</p><p>• Taxa de sucesso/tentativa: <35 anos (40-50%), 35-40 anos (20%), >40 anos (1%).</p><p>• Fertilização in vitro: fertilização em meio de cultura no qual são colocados os</p><p>gametas para que se encontrem e ocorra a fecundação.</p><p> Condição para indicação: sêmen adequado (morfologia estrita de Kruger ≥4%,</p><p>concentração de espermatozoides móveis ≥3.000.000/mL);</p><p> Indicações: fator tubário, fator masculino leve e endometriose.</p><p>• Injeção intracitoplasmática de espermatozoide: espermatozoide é capturado e</p><p>injetado diretamente no citoplasma do oócito secundário.</p><p> Indicações: fator masculino grave (além de fator tubário e endometriose).</p><p>Reprodução Assistida – CFM 2022</p><p>• Mulheres com ≥50 anos: indicação com fundamentos técnicos e científicos, pelo</p><p>médico responsável e após esclarecimento quanto aos riscos envolvidos;</p><p>• Preservação social (congelar gametas para reprodução futura): permitida;</p><p> Deve-se tomar a decisão, por escrito, em caso de óbito do cônjuge, por exemplo,</p><p>antes da geração dos embriões (criopreservação);</p><p> Não há limites para o número de embriões gerados em laboratório;</p><p> Descarte dos embriões pode ser realizado após 3 anos (Lei de Biossegurança).</p><p>• Seleção do sexo: proibido (exceto para evitar doenças no próprio descendente);</p><p> Não há restrição para informar o sexo genético do embrião.</p><p>• Número máximo de embriões transferidos: depende da idade da mulher;</p><p> Até 37 anos (até 2 embriões) e >37 anos (até 3 embriões);</p><p> Embriões euploides ao diagnóstico genético = até 2 embriões (independe da idade).</p><p>• Homossexuais (companheira pode doar o oócito para que a outra tenha a gestação –</p><p>gestação compartilhada em união homoafetiva feminina) e pessoas solteiras;</p><p> CFM utiliza termo abrangente – “qualquer pessoa capaz pode fazer o tratamento”.</p><p>• Redução embrionária (ex. gestação gemelar → única): proibido;</p><p>• Doação de gametas: não poderá ter caráter lucrativo ou comercial e a idade limite</p><p>para a doação de gametas é de 37 anos (mulher) e 45 anos (homem).</p><p> Doadores não devem conhecer a identidade dos receptores, exceto na doação de</p><p>gametas de parentesco até quarto grau (esta não pode ceder o útero).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘123</p><p>Sexualidade Feminina</p><p>• Sexo: relacionado ao biológico, ao ato sexual em si e suas variações;</p><p>• Sexualidade: relacionada à expressão do desejo, às escolhas, aos sentimentos, à</p><p>comunicação com o outro e com o mundo, ou seja, o que somos capazes de sentir e</p><p>expressar – experiências vivenciadas ao longo da vida nas diferentes etapas do</p><p>desenvolvimento levam à construção da sexualidade de cada indivíduo.</p><p>Aspectos Fundamentais da Sexualidade</p><p>• Biológico, sociocultural e psicológico;</p><p>• Cada um desses aspectos traz um conceito de “normalidade”.</p><p>Biológico</p><p>• Considera-se normal a resposta fisiológica saudável ou funcional.</p><p>Sociocultural</p><p>• Sexo considerado “normal” segue os padrões definidos pela cultura e pela maioria</p><p>dos que compõem um grupo social, sendo esse conceito de normalidade dinâmico e</p><p>mutável de acordo com a cultura em que está inserido.</p><p>Psicológico</p><p>• Valoriza a satisfação ou a adequação de cada um no exercício da sua sexualidade.</p><p>Ciclo da Resposta Sexual</p><p>Modelo Linear da Resposta Sexual (Masters e Johnson – 1960)</p><p>• É mais uniforme no sexo masculino do que no feminino.</p><p>Modelo Linear (4 Etapas)</p><p>1) Excitação: caracterizada pelo ímpeto de sensação erótica, por meio da ereção no</p><p>homem e da lubrificação vaginal na mulher;</p><p>2) Platô: caracterizado por ser um estado de excitação intenso que precede o</p><p>orgasmo, com intensa atividade vasocongestiva;</p><p>3) Orgasmo: corresponde ao auge da sensação de prazer;</p><p>4) Resolução: fase final do ciclo da resposta sexual, na qual o corpo retorna ao seu</p><p>estado normal.</p><p>Modelo de Kaplan (Helen Kaplan – 1970)</p><p>• Modelo linear que sugere que o desejo é o degrau primordial;</p><p>• Manutenção do modelo linear de Master e Johnson → renomeação da fase de platô</p><p>para excitação, realocando a fase de excitação, procedida pela fase de desejo,</p><p>dividindo a resposta sexual em 4 fases.</p><p>Desejo</p><p>• Importante componente da resposta sexual (desencadeante) → centro dos conflitos</p><p>sexuais devido às variações de intensidade entre os parceiros;</p><p>• Desejo sexual espontâneo e desejo sexual responsivo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘124</p><p>Considera-se como sintoma</p><p>quando há queixa/prejuízo.</p><p>Modelo Circular de Resposta Sexual (Rosemary Basson – 2004 – Modelo Atual)</p><p>• Modelos lineares são mais engessados para a realidade feminina;</p><p>• Modelo circular é mais aplicado à resposta sexual feminina.</p><p> Necessidade de intimidade emocional é um fator motivacional importante para a</p><p>prática do sexo, fazendo a mulher sair de um estado de neutralidade sexual, ficando</p><p>receptiva aos estímulos sexuais e desencadeando o processo de excitação, com</p><p>satisfação emocional e física, não necessariamente com orgasmo.</p><p>• Ciclo consistem em: neutralidade → estímulo→ motivação (interesse) → desejo →</p><p>excitação → orgasmo → resolução.</p><p> Disfunções do ciclo sexual devem ser identificadas e tratadas de acordo com a fase</p><p>da resposta sexual e do diagnóstico.</p><p>Disfunções Sexuais Femininas</p><p>• 42% antes da menopausa e 85% após a menopausa.</p><p>Principais Disfunções Sexuais em Mulheres</p><p>Disfunção do Desejo Sexual (Transtorno do Desejo Sexual Hipoativo)</p><p>• Prevalência de desejo sexual hipoativo varia entre 17-55%, sendo mais alta quanto</p><p>maior a faixa etária.</p><p>Distúrbios da Excitação</p><p>• Dificuldade ou falha na excitação – problemas de excitação e lubrificação</p><p>apresentam taxas de prevalência que variam entre 8-15%.</p><p>Distúrbios Orgásmicos</p><p>• Anorgasmia ou inibição orgásmica;</p><p>• Queixa de disfunção orgásmica está presente em 16-25% das mulheres.</p><p>• Anorgasmia primária: nunca atingiu o orgasmo;</p><p>• Anorgasmia secundária: já atingiu o orgasmo previamente</p><p>e parou de atingi-lo após um determinado momento da vida.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘125</p><p>Vaginismo</p><p>• Oclusão pela musculatura do introito e canal vaginal,</p><p>em um reflexo involuntário e doloroso, impedindo a</p><p>penetração vaginal.</p><p>• Com frequência, as mulheres apresentam lubrificação</p><p>vaginal e até obtêm gratificação sexual sem o coito;</p><p>• Pode ser orgânico ou psicogênico.</p><p>Dispareunia</p><p>• Dor durante o ato sexual (causas orgânicas ou psicogênicas);</p><p>• Tem prevalência que varia entre 14-27% em estudos de diferentes países, podendo</p><p>chegar a 80% no puerpério;</p><p>• Causas orgânicas: vulvovaginites, atrofia vulvar, cauterizações prévias em</p><p>vulva/vagina, patologias urinárias, malformações vulvovaginais, traumatismos, causas</p><p>pélvicas (síndrome da congestão pélvica, endometriose, doenças inflamatórias) etc.</p><p>*Observação: vulvodínia – dor vulvar que pode ser generalizada ou localizada,</p><p>recebendo a denominação de vestibulodínia.</p><p>- Associada ao uso de contraceptivos hormonais.</p><p>Excesso de Desejo (Ninfomania)</p><p>• O transtorno é uma forma de adição sexual.</p><p>Diagnóstico</p><p>Anamnese Completa</p><p>• Idade da primeira relação (sexarca);</p><p>• Tipos de parcerias;</p><p>• Grau de envolvimento com o parceiro e aspectos relacionados à época atual;</p><p>• História ou a alusão ao abuso sexual;</p><p>• Religião, mitos e tabus;</p><p>• Comorbidades (depressão e hipotireoidismo);</p><p>• Avaliação hormonal.</p><p>Efeitos de Substâncias e Fármacos Sobre a Resposta Sexual</p><p>Efeito Positivo Sobre a Sexualidade</p><p>• Bupropiona (antidepressivo/ação dopaminérgica): atua sobre o desejo e excitação;</p><p>• Buspirona (ansiolítico/ação dopaminérgica): atua sobre o desejo e excitação.</p><p>Efeito Negativo Sobre a Sexualidade</p><p>• Antidepressivos: prejudicam todas as fases da resposta sexual (exceto</p><p>antidepressivos com ação dopaminérgica);</p><p> Podem melhorar a função sexual prejudicada pela depressão e/ou ansiedade;</p><p> 50-70% dos pacientes em uso de antidepressivos (especialmente os tricíclicos e os</p><p>ISRS) apresentam efeitos colaterais sobre a função sexual.</p><p>• Antipsicóticos, benzodiazepínicos/anti-hipertensivos: podem baixar os níveis de</p><p>testosterona (ex. espironolactona e α-metildopa).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘126</p><p>Outros Fármacos e Substâncias</p><p>• Antiestrogênicos;</p><p>• Anticoncepcionais (ex. associados com a ciproterona);</p><p>• β-bloqueadores;</p><p>• Álcool: efeito desinibidor → facilita a atividade sexual.</p><p> Uso crônico e doses aumentadas → disfunções sexuais (dispareunia, diminuição de</p><p>desejo e alterações da lubrificação vaginal).</p><p>Investigação de Causas Orgânicas</p><p>• Vaginites, infecções pélvicas, endometriose, adenomiose, miomas ou outras doenças</p><p>que podem levar à dispareunia e ao vaginismo.</p><p>Tratamento</p><p>• Multiprofissional (médicos, psicólogos, fisioterapeutas) e multidisciplinar</p><p>(ginecologista, urologista, psiquiatra, endocrinologista).</p><p>Abordagem</p><p>• Sem julgamentos pessoais e preconceitos;</p><p> Não há modelos preestabelecidos de sexualidade normal ou anormal.</p><p>• Não “criar” um problema sexual – desfazer tabus;</p><p>• Fornecer noções básicas sobre a anatomia e a fisiologia da sexualidade, orientar o</p><p>autoconhecimento físico (com espelho), o toque individual etc.</p><p>Transtorno do Desejo Sexual Hipoativo</p><p>• Psicoterapia (TCC);</p><p>• Testosterona transdérmica 3% (casos selecionados → pós-menopausa com</p><p>deficiência androgênica).</p><p>Distúrbios da Excitação (Dificuldade ou Falha)</p><p>• Psicoterapia (TCC).</p><p>Distúrbios Orgásmicos (Anorgasmia)</p><p>• Psicoterapia (TCC);</p><p>• Masturbação;</p><p>• Manobra de ponte (combina a estimulação clitoridiana realizada pelo homem ou</p><p>pela mulher, com o pênis inserido na vagina, até atingir o orgasmo);</p><p>• Testosterona transdérmica 3% (casos selecionados).</p><p>Vaginismo</p><p>• Psicoterapia (TCC).</p><p>Dispareunia</p><p>• Orgânica: tratamento da doença de base;</p><p>• Psicoterapia, gel lubrificante.</p><p>Ninfomania</p><p>• Psicoterapia (TCC);</p><p>• SRS (casos selecionados).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘127</p><p>HPV e Neoplasias Intraepiteliais Cervicais</p><p>Colo Uterino (Cérvice)</p><p>• Epitélio escamoso estratificado: porção da ectocérvice ou vagina.</p><p> Proteção contra as agressões próprias do meio vaginal – acidez, microbiota, coito.</p><p>• Epitélio colunar simples (mucosa): reveste o canal endocervical.</p><p> Produção de muco → capacitação dos espermatozoides.</p><p>• Junção escamocolunar (JEC)/zona de transformação (ZT): transição entre os epitélios</p><p>(epitélio metaplásico) → área de maior suscetibilidade para o desenvolvimento de</p><p>neoplasias devido à alta taxa de mitoses desse epitélio.</p><p>Citopatológico e Colposcopia</p><p>Citopatológico</p><p>Recomendações do Rastreamento Citopatológico (Ministério da Saúde)</p><p>• Prevenção secundária;</p><p>• Rastreio dos 25 até os 64 anos;</p><p>• Após dois exames seguidos (com um intervalo de um ano) apresentando resultado</p><p>normal, o preventivo pode passar a ser feito a cada três anos;</p><p>• Mulheres virgens não precisam realizar citopatológico.</p><p>• Histerectomizadas:</p><p> Patologias benignas: não há necessidade de coleta;</p><p> Patologias malígnas: coletar citopatológico em fundo de saco vaginal.</p><p>• Imunossuprimidas:</p><p> Semestral no primeiro ano (dois resultados negativos → anual);</p><p> CD4 ≤200 – semestral.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘128</p><p>Como Fazer o Citopatológico (Materiais)</p><p>• Lâmina;</p><p>• Lápis para identificação da lâmina;</p><p>• Espéculo vaginal;</p><p>• Espátula de Ayre e escova endocervical;</p><p>• Fixador – fazer imediatamente;</p><p>• Caixa para armazenamento e transporte.</p><p>• Esfregaço satisfatório:</p><p> Células glandulares e escamosas.</p><p>*Observação: células que podem ser encontradas no citopatológico – escamosas,</p><p>metaplásicas, glandulares, macrófagos, bacilos de Dördelein, hemácias.</p><p>• Citopatológico com amostra insatisfatória:</p><p>a) Material acelular ou hipocelular (<10% do esfregaço);</p><p>b) Leitura prejudicada (>75% do esfregaço) por presença de sangue, piócitos,</p><p>artefatos de dessecamento, contaminantes externos ou intensa superposição celular.</p><p>Colposcopia</p><p>• Epitélio escamoso original: rosa-escuro;</p><p>• Epitélio escamoso metaplásico: rosa-claro.</p><p>• Indicações da colposcopia:</p><p> Avaliação de pacientes com citologia anormal;</p><p> Mapeamento de lesões;</p><p> Rastreamento.</p><p>• Coloração normal na colposcopia:</p><p> Schiller negativo (“cora de marrom</p><p>escuro/preto o epitélio escamoso normal as</p><p>áreas produtoras de glicogênio”);</p><p> Iodo positivo = Schiller negativo → ácido</p><p>acético negativo.</p><p>• Alterações na coloração na colposcopia:</p><p> Ácido acético positivo: cora de branco o</p><p>epitélio escamoso atípico;</p><p> Schiller positivo</p><p>= iodo negativo → não cora</p><p>porque há maturação irregular, isto é, não há</p><p>produção de glicogênio.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘129</p><p>2 doses – MS (0 e 6 meses)</p><p>Papilomavírus Humano (HPV)</p><p>• Relacionado com ±90% das lesões escamosas intraepiteliais (ou NICs);</p><p> Mais de 200 tipos diferentes de HPV.</p><p>• Baixo risco: 6, 11, 42, 43, 44 → associação com condilomas;</p><p>• Alto risco: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Integração do genoma viral ao DNA;</p><p>• Deleção da proteína E2 (responsável pela inibição das oncoproteínas E6 e E7);</p><p>• Inativação das proteínas supressoras tumorais p53 e pRB → “imortalidade celular”.</p><p>Prevenção</p><p>• Citopatológico (prevenção secundária) e vacinação (prevenção primária).</p><p>Vacinação</p><p>• Princípio ativo: partícula semelhante a vírus (pseudovírus – somente capsídeo viral).</p><p>• Vacina bivalente: HPV 16 e 18;</p><p>• Vacina tetravalente: HPV 6, 11, 16 e 18.</p><p>• Vacina nonavalente: HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 e 58 – doses 0, 2 e 6 meses.</p><p> Pode ser realizada por mulheres que já realizaram a bivalente ou a tetravalente.</p><p>• Rastreamento com citopatológico continua (mesmo com vacina).</p><p>• Público alvo (Ministério da Saúde): meninas e meninos (9-14 anos).</p><p> Exceção (9-45 anos): pacientes portadores de HIV, pacientes transplantados (órgãos</p><p>sólidos) e oncológicos – Ministério da Saúde recomenda 3 doses (0, 2, 6 meses).</p><p>*Importante: vítimas de violência sexual imunocompetentes e vacinação HPV.</p><p>- Idade 15-45 anos: 3 doses com 2 meses de intervalo;</p><p>- Idade 9-14 anos: PNI (2 doses).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘130</p><p>Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC)</p><p>• NIC I: anormalidades do epitélio no 1/3</p><p>proximal da membrana;</p><p>• NIC II: anormalidades do epitélio no 2/3</p><p>proximais da membrana;</p><p>• NIC III: desarranjo em todas as</p><p>camadas, sem romper a membrana basal.</p><p>Classificação</p><p>• Lesões intraepiteliais de baixo grau (LIEBG): NIC I – 80% causado por HPV de alto</p><p>grau (16, 18) → 80% regride sem tratamento → 10% persiste e 10% evolui para LIEAG.</p><p> HPV de baixo grau oncogênico (6,11) não causam lesões de alto grau (LIEAG).</p><p>• Lesões intraepiteliais de alto grau (LIEAG): NIC II e III (carcinoma in situ).</p><p> 100% causado por HPV de alto grau – 20% evolui para carcinoma.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Citopatológico;</p><p>• Colposcopia;</p><p>• Biópsia (padrão-ouro).</p><p>Lesões Intraepiteliais de Baixo Grau (LIEBG)</p><p>• Colposcopia: lesões translúcidas ou levemente esbranquiçadas;</p><p> Iodo positivo (Schiller negativo);</p><p> Margens irregulares, padrão vascular com pontilhado fino e em</p><p>mosaico regular, calibre e padrões uniformes.</p><p>• Citologia: coilócito;</p><p>• Histologia: acometimento de 1/3 do epitélio, presença de</p><p>núcleos hipercromáticos, grandes e coilocitose (célula com núcleo</p><p>aumentado, halo branco perinuclear, multinucleação) na superfície;</p><p>• Manejo: não há necessidade de tratamento → regressão espontânea (80-85%).</p><p> Retorno em 6 meses (CP), acompanhamento por 2 anos; sem melhora → excisão.</p><p>Lesões Intraepiteliais de Alto Grau (LIEAG)</p><p>• Colposcopia: lesões bem coradas (brancas) e opacas à aplicação de ácido acético,</p><p>iodo negativo (Schiller positivo);</p><p> Margens com contornos mais retilíneos e nítidos/rugosos, descamativos e com</p><p>borda interna; padrão vascular grosseiro (dilatado) e vasos atípicos de calibre, forma,</p><p>curso e organização irregulares (neoangiogênese – preditor de neoplasia invasora).</p><p>• Citologia: células com núcleos grandes, hipercromáticos, com desproporção</p><p>núcleo/citoplasma e ausência de coilócitos;</p><p>• Histologia: acometimento >2/3 do epitélio com presença de atipias células –</p><p>desproporção do núcleo-citoplasma, hipercromatismo celular, pleomorfismo celular;</p><p>• Manejo: tratar sempre → excisão ou ablação (nunca realizar histerectomia).</p><p> Seguimento: citopatológico e colposcopia de 6-6 meses até 2 anos;</p><p> Gestantes: conduta conservadora (abordagem após o parto).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘131</p><p>Manejo</p><p>• Cirurgia de alta frequência (CAF):</p><p> Retirada de cone raso (base larga, não profunda);</p><p> Indicação: mulheres jovens, desejo de gestar, nulíparas;</p><p> Contraindicações: lesão não totalmente visível à colposcopia, lesão</p><p>em epitélio glandular (endocervical) e qualquer suspeita de invasão.</p><p>• Cone retirado a frio:</p><p> Peça com altura maior (profunda);</p><p> Indicação: mulheres pós-menopausa, prole completa, JEC intracanal.</p><p>Interpretação de Anormalidades Citológicas e Histopatológicas</p><p>a) LIEBG: características citológicas de infecção por HPV e NIC 1, mas com risco</p><p>pequeno de NIC 2 ou 3 → repetição do citopatológico em 6 meses, se positivo →</p><p>colposcopia (se 2 citopatológicos normais → retorno ao exame de rotina).</p><p> Paciente imunossuprimida → colposcopia;</p><p> Pacientes <25 anos → repetição do citopatológico em 3 anos.</p><p>b) LIEAG: características citológicas de NIC 2 e NIC 3 traz consigo risco elevado de</p><p>diagnóstico histológico subjacente de NIC 2 ou NIC 3 (no mínimo 70%) ou câncer</p><p>invasivo (1-2%) → colposcopia → excisão ou ablação da zona de transição.</p><p>c) ASC-US: atipias em células escamosas de significado incerto provavelmente não-</p><p>neoplásica → repetição do citopatológico em 6 meses, se positivo → colposcopia (se 2</p><p>citopatológicos normais → retorno ao exame de rotina).</p><p> Paciente imunossuprimida → colposcopia;</p><p> Pacientes <25 anos → repetição do citopatológico em 3 anos;</p><p> 25-30 anos com ASC-US a chance de neoplasia é desprezível → repetição em 1 ano.</p><p>*Importante: tricomoníase pode causar alterações epiteliais que podem ser</p><p>classificadas com ASC-US ou mimetizar LIEBG no citopatológico – se evidência de</p><p>infecção, o citopatológico deverá ser repetido após tratamento.</p><p>d) ASC-H: atipias em células escamosas que não se pode excluir lesão de alto grau →</p><p>colposcopia (JEC visível) → repetição da colposcopia em 6 meses.</p><p>e) AGUS/AGC: atipia glandular de significado incerto (risco elevado de</p><p>adenocarcinoma) → colposcopia e coleta endocervical.</p><p> Sem lesão à colposcopia: avaliação endometrial (ecografia transvaginal);</p><p> Lesão à colposcopia → biópsia;</p><p> Ecografia transvaginal: ≥35 anos (exclusão de câncer de endométrio), sangramento</p><p>uterino anormal, citopatológico com células endometriais.</p><p>*Importante: quando JEC não visível à colposcopia → realizar coleta endocervical.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘132</p><p>Câncer de Colo Uterino</p><p>• 2ª neoplasia ginecológica mais frequente (1º é a neoplasia de mama);</p><p>• Mulheres entre 40-50 anos;</p><p>• 3ª causa de morte por câncer no sexo feminino → problema de saúde pública;</p><p>• Evolução para a forma invasora é lenta (±7 anos).</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Associado ao HPV em >99% dos casos (HPV 16, 18, 31, 33, 35 e 45);</p><p> Maioria são do tipo epidermoide/espinocelular (75% dos casos de HPV).</p><p>• Início precoce de atividade sexual;</p><p>• Multiparidade;</p><p>• Número elevado de parceiros sexuais;</p><p>• Parceiro exposto ou com múltiplas parcerias sexuais;</p><p>• Tabagismo;</p><p>• Baixo nível socioeconômico;</p><p>• Imunossupressão;</p><p>• HIV;</p><p>• Antecedentes de ISTs;</p><p>• Deficiência de α1-antitripsina.</p><p>Avaliação Clínica</p><p>• LIEBG e LIEAG – assintomáticas ou oligossintomáticas.</p><p>Sintomas de Forma Invasora da Doença</p><p>• Sinusorragia (sangramento às relações sexuais);</p><p>• Corrimento fétido;</p><p>• Sangramento genital irregular;</p><p>• Caquexia;</p><p>• Disúria, oligúria e perda involuntária de urina por fístulas;</p><p>• Dispareunia.</p><p>Exame Físico</p><p>• Aumento do colo uterino;</p><p>• Presença de massas tumorais exofíticas, crateriformes, vegetantes (sem</p><p> Raro → etiologia cromossômica.</p><p>• O sexo de um indivíduo é um conjunto de características genéticas, gonadais,</p><p>somáticas e biopsicossociais – não basta apenas uma delas para que se determine,</p><p>com precisão, a sexualidade de uma pessoa.</p><p> Sexo genético: definido na fecundação (XX ou XY);</p><p> Sexo gonadal: presença ou a ausência do cromossomo Y;</p><p> Sexo somático: aspectos da genitália interna que se desenvolvem com a</p><p>manutenção ou a involução dos ductos de Wolf e Müller → epidídimos, ductos</p><p>deferentes ou então tubas, útero e porção superior da vagina.</p><p>Síndrome de Morris</p><p>• Distúrbio do desenvolvimento sexual XY;</p><p>• Etiologia: deficiência na síntese ou na ação da testosterona;</p><p>• Cariótipo: 46, XY;</p><p>• Gônadas: testículos;</p><p>• Genitália interna: há involução dos ductos de Müller sem o desenvolvimento normal</p><p>dos ductos de Wolff por ação inexistente ou incompleta da testosterona, com graus</p><p>variáveis de feminilização;</p><p>• Genitália externa: dúbia ou feminina;</p><p>• Causas: diversas deficiências enzimáticas envolvidas na esteroidogênese podem ser</p><p>responsáveis pela incapacidade de síntese da testosterona.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘11</p><p>Características Gerais</p><p>• Herança recessiva ligada ao X;</p><p>• Feminização testicular;</p><p> Atividade androgênica por insensibilidade completa aos androgênios;</p><p> Ausência de genitália interna (AMH → regressão dos ductos de Müller) → vagina</p><p>em fundo cego, ausência de útero, ausência de tubas, 2/3 superiores da vagina</p><p>ausentes → vagina curta;</p><p> Genitália externa feminina (células insensíveis à testosterona) → vulva com 1/3</p><p>inferior da vagina (tubérculo/seio urogenital – final do 3º trimestre intraútero).</p><p>• Puberdade:</p><p> Mamas femininas normais (testosterona → conversão periférica de estrogênio);</p><p> Pelos axilares e pubianos ausentes/escassos (células insensíveis aos androgênios);</p><p> Gonadectomia após a puberdade (16-18 anos) → risco de gonadoblastoma.</p><p>- Testículos pélvicos ou no canal inguinal.</p><p>Clínica</p><p>• Amenorreia primária;</p><p>• Cópula insatisfatória (vagina curta).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia → ausência de útero;</p><p>• Cariótipo → 46, XY.</p><p>• Exames laboratoriais:</p><p> Testosterona (normal para o sexo masculino);</p><p> LH e FSH normais.</p><p>Tratamento</p><p>• Gonadectomia (risco de gonadoblastoma);</p><p>• Reposição de estrogênio;</p><p>• Avaliação da necessidade de neovagina;</p><p>• Manejo psicológico.</p><p>Hiperplasia Congênita de Suprarrenal (HCSR)</p><p>• Distúrbio do desenvolvimento sexual XX;</p><p>• Etiologia: HCSR e ingestão materna de esteroides androgênicos;</p><p>• Cariótipo: 46, XX;</p><p>• Gônadas: ovários;</p><p>• Genitália interna: normal, pois não há produção do hormônio anti-mülleriano →</p><p>desenvolvimento normal dos ductos Müllerianos → genitália interna feminina;</p><p> Ovários não produzem quantidade suficiente de androgênios para promover o</p><p>desenvolvimento dos ductos de Wolff → tubas uterinas, útero e parte superior da</p><p>vagina são normais.</p><p>• Genitália externa: como a genitália externa é suscetível à presença de androgênios,</p><p>há masculinização em graus variáveis pelo excesso desse hormônio.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘12</p><p>Características Gerais</p><p>• Deficiência da enzima 21-hidroxilase (córtex da suprarrenal) – responsável pela</p><p>esteroidogênese → redução na produção de cortisol → aumento de ACTH → produção</p><p>hormonal da suprarrenal → aumento na produção de androgênios;</p><p>• Há acúmulo da substância precursora (17-hidroxiprogesterona);</p><p> Altos níveis séricos desta precursora confirmam o diagnóstico.</p><p>• HCSR por deficiência da 21-hidroxilase: causa endócrina mais frequente de</p><p>ambiguidade sexual.</p><p>Formas Clínicas</p><p>Clássica (Perdedora de Sal) – 95% dos Casos</p><p>• Deficiência completa de 21-hidroxilase;</p><p>• Grave deficiência de cortisol e aldosterona;</p><p>• Genitália ambígua;</p><p>• Distúrbio eletrolítico.</p><p>*Importante: classificação de Prader para ambiguidades genitais.</p><p>Não-Clássica (Tardia)</p><p>• Causa rara de distúrbio menstrual;</p><p>• Diagnóstico diferencial de SOP (altos níveis de androgênio);</p><p> Causam hirsutismo e irregularidade menstrual.</p><p>• Associado ao hiperandrogenismo e virilização da genitália.</p><p> Não há genitália externa ambígua.</p><p>Diagnóstico</p><p>• 17-OH-progesterona aumentada.</p><p>Tratamento</p><p>• Corticosteroide;</p><p>• Individualizar tratamento cirúrgico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘13</p><p>Distúrbios do Desenvolvimento Sexual Ovotesticular</p><p>• Caracteriza-se por tecido gonadal masculino e feminino – extremamente raro;</p><p>• Pode apresentar cariótipo 46, XX (±70%), 46, XY (7%) e mosaicismo (10-40%).</p><p>• Etiologia cromossômica;</p><p>• Genitália externa varia de feminina a tipicamente masculina e pode apresentar-se</p><p>como genitália ambígua.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Cariótipo;</p><p>• Histopatológico gonadal.</p><p>Tratamento</p><p>• Individualizado – gonadectomia (uma das gônadas).</p><p>Síndrome de Turner</p><p>• Principal tipo de disgenesia gonadal – gônadas indiferenciadas (“em fita”).</p><p> Cariótipo: 45, X0;</p><p> Gônadas: “em fita” – disgenesia gonadal → ovários não funcionam.</p><p>Apresentação Clínica</p><p>• Pescoço alado, tórax “em escudo”, baixa estatura, afastamento dos mamilos</p><p>(hipertelorismo), nevos cutâneos, palato arqueado, unhas das mãos pequenas e</p><p>convexas; quarto e quinto metacarpiano curtos; implantação baixa de cabelos;</p><p>ausência de desenvolvimento puberal;</p><p>• Infertilidade: útero e vagina são normais e respondem a hormônios exógenos.</p><p>Mosaico para Turner (45, X0/46, XX)</p><p>• Fenótipo semelhante ao da síndrome de Turner, porém com maior estatura e menor</p><p>número de anormalidades cromossômicas;</p><p>• Infertilidade pode ser sintoma mais evidente;</p><p>• Complicações: anomalias cardíacas (em especial coarctação da aorta), anomalias</p><p>renais, problemas auditivos (otite média, mastoidite), maior incidência de hipertensão</p><p>arterial, acloridria, diabetes e tireoidite de Hashimoto.</p><p>Malformações Genitais</p><p>Anomalias Uterinas</p><p>• Útero didelfo (8% dos casos): sem fusão dos ductos Müllerianos na linha média;</p><p>• Úteros septado (35%), bicorno (26%), arqueado (18%), unicorno (10%): absorção</p><p>incompleta do septo resultante da fusão.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘14</p><p>Diagnóstico</p><p>• Anamnese e exame físico;</p><p>• Ecografia pélvica e transvaginal;</p><p>• Ressonância (melhor exame de imagem para as malformações müllerianas);</p><p>• Histerossalpingografia, histeroscopia e/ou videolaparoscopia → elucidação e</p><p>terapêutica (casos em que a remoção do septo é possível).</p><p>Malformação Vaginal</p><p>Síndrome de Rokitansky</p><p>• Cariótipo XX;</p><p>• Ocorre em 1:4500 nascimentos femininos;</p><p>• Malformação que ocorre por ausência do desenvolvimento embrionário dos ductos</p><p>de Müller – associada à agenesia uterina, tubária e dos 2/3 superiores da vagina.</p><p> Apresentará apenas genitália externa e vagina curta e em fundo cego.</p><p>Fenótipo</p><p>• Gônada: ovário;</p><p>• Genitália interna: nenhuma;</p><p>• Genitália externa: feminina;</p><p>• Desenvolvimento puberal normal.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Amenorreia primária (2ª maior causa de amenorreia primária);</p><p>• Cópula insatisfatória (vagina curta).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia;</p><p>• Cariótipo – principal diagnóstico diferencial é a Síndrome de Morris.</p><p> Cariótipos: Rokitansky (XX), Morris (XY).</p><p>Tratamento</p><p>• Neovagina.</p><p>Outras Malformações</p><p>Septo Vaginal Vertical</p><p>• Falha na fusão dos ductos Müllerianos;</p><p>• Na maioria dos casos, causa dispareunia</p><p>e obstrução no canal do parto.</p><p>Septo Vaginal Transverso</p><p>• Falha na canalização vaginal quando</p><p>deveria haver a união da porção cranial</p><p>oriunda dos ductos de Müller e da porção</p><p>distal oriunda do seio</p><p>quaisquer</p><p>semelhanças anatômicas com o colo uterino normal);</p><p>• Presença de necrose superficial, odor e sangramento.</p><p>*Importante: tumor de colo exofítico – conduta indicada é a biópsia incisional com</p><p>retirada de um fragmento do tumor usando a pinça de biópsia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘133</p><p>Microinvasor</p><p>Diagnóstico</p><p>• Anamnese e exame físico;</p><p>• Colposcopia com biópsia (incisional ou excisional [conização]).</p><p> Colposcopia: área acetobranca, iodo negativa, granular, vascularização anormal,</p><p>sangramento, ulceração e lesão vegetante;</p><p> Biópsia (histopatológico): megacariose, anisocariose, hipercromasia, numerosas</p><p>mitoses invadindo o estroma do colo uterino.</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> Ectopia cervical.</p><p>- Mais prevalente e também cursa com sinusorragia.</p><p>Anatomia Patológica</p><p>• Carcinoma epidermoide: mais comum (70-80%);</p><p> Acomete, em geral, a ectocérvice.</p><p>• Adenocarcinoma: mais agressivo, segundo mais comum (15-20%).</p><p> Acomete, em geral, a endocérvice.</p><p>Estadiamento</p><p>• Toque retal (avaliação dos paramétrios), ressonância magnética.</p><p>*Importante: acometimento de paramétrio ou lesão >4cm não possui indicação de</p><p>cirurgia → manejo com quimioterapia + radioterapia.</p><p>Estádios (FIGO 2018)</p><p>I Tumor restrito ao colo.</p><p>IA1 Até 3mm de invasão da membrana basal;</p><p>IA2 3-5mm de invasão;</p><p>IB1 Invasão de ≥5mm e <2cm no maior diâmetro;</p><p>IB2 Invasão ≥2cm e <4cm no maior diâmetro;</p><p>IB3 ≥4cm no maior diâmetro.</p><p>II</p><p>Envolvimento da vagina, mas não do terço inferior, ou</p><p>invasão de um ou ambos os paramétrios sem invadir a</p><p>parede pélvica.</p><p>IIA Envolvimento da vagina, sem o terço inferior;</p><p>IIA1 Tumor <4cm no maior diâmetro;</p><p>IIA2 Tumor >4cm no maior diâmetro;</p><p>IIB</p><p>Envolvimento dos paramétrios sem atingir a parede pélvica</p><p>(toque retal).</p><p>III</p><p>Envolvimento da vagina até seu terço inferior, ou de um</p><p>ou ambos os paramétrios até a parede pélvica.</p><p>IIIA Envolvimento da vagina até o terço inferior;</p><p>IIIB</p><p>Envolvimento de um ou ambos os paramétrios até a</p><p>parede pélvica, ou compressão ureteral gerando</p><p>hidronefrose ou rim não funcionante;</p><p>IIIC Metástases em linfonodos pélvicos e/ou paraórticos.</p><p>IV Extensão da neoplasia para fora do trato genital.</p><p>IVA Envolvimento de órgãos adjacentes (reto e/ou bexiga);</p><p>IVB Metástases a distância.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘134</p><p>• Estádios (FIGO 2018):</p><p>Tratamento (Baseado no Estadiamento)</p><p>• IA1: Piver I (histerectomia total) ou conização (sem prole constituída);</p><p>• IA2: Piver II ou III (cirurgia de Wertheim-Meigs);</p><p>• IB1, IB2 e IIA1: Piver III (cirurgia de Wertheim-Meigs);</p><p>• IB3 e IIA2: radioterapia e quimioterapia.</p><p>*Importante¹: radioterapia prejudica a função sexual – razão pela qual não se faz</p><p>radioterapia em todos os casos.</p><p>*Importante²: além do estádio IIB torna-se inoperável → radioterapia e quimioterapia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘135</p><p>• IIB, III, IVA (doença avançada): radioterapia associada a quimioterapia com</p><p>cisplatina é a melhor escolha em relação a sobrevida livre e progressão da doença.</p><p> Na doença localmente avançada, a braquiterapia (radioterapia intravaginal) é um</p><p>componente essencial, permitindo a administração de uma maior dose diretamente no</p><p>colo uterino, poupando os tecidos circunjacentes → aumento das taxas de sobrevida;</p><p> A evidência de doença linfonodal em cadeia para-aórtica indica mau prognóstico,</p><p>com aproximadamente 40% de sobrevida em 5 anos.</p><p>• Estádio IVB (doença avançada):</p><p> Na evidência de doença metastática, o tratamento é somente paliativo;</p><p> Qualidade de vida e efeitos adversos devem ser considerados;</p><p> Cisplatina associada a topotecana aumenta a sobrevida e a qualidade de vida.</p><p>Seguimento</p><p>• 1º ano (3/3 meses), 2º (4/4 meses), 3-5º (6/6 meses), >5º (anualmente);</p><p>• Detecção precoce da recorrência e monitorar a toxicidade do tratamento;</p><p> Maioria das recorrências ocorre nos primeiros 2 anos após o tratamento primário.</p><p>• Exame físico deve incluir avaliação dos linfonodos supraclaviculares, palpação</p><p>abdominal, exame especular do fundo de saco vaginal e paredes vaginais, coleta de</p><p>citopatológico e toque retovaginal;</p><p>• Sempre que a paciente apresentar dor, sangramento vaginal e alterações do trato</p><p>geniturinário e gastrintestinal, deve ser feita investigação.</p><p>Tratamento da Doença Recorrente</p><p>• Quase sempre incurável;</p><p>• Pacientes que apresentarem recorrência pélvica após histerectomia radical podem</p><p>ser tratadas com radioterapia-quimioterapia, se não realizadas previamente;</p><p>• Recorrências pélvicas centrais após radioterapia ou radioquimioterapia podem ser</p><p>tratadas com cirurgia curativa de exenteração pélvica na ausência de metástases a</p><p>distância ou doença fixa em paredes pélvicas.</p><p>Cirurgia de Piver</p><p>Piver I: histerectomia total;</p><p>Piver II: histerectomia total, parametrectomia até o cruzamento dos ureteres,</p><p>colpectomia superior e linfadenectomia;</p><p>Piver III (cirurgia de Wertheim-Meigs): histerectomia total, parametrectomia total,</p><p>colpectomia superior e linfadenectomia – não há necessidade de retirada dos</p><p>ovários e tuba uterina.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘136</p><p>Patologias Pré-Neoplásicas e Câncer de Endométrio</p><p>Patologias Pré-Neoplásicas</p><p>Pólipos</p><p>• Proliferações epiteliais localizadas no endométrio,</p><p>geralmente ocasionados por estímulo estrogênico focal;</p><p>• Risco de malignização (0,5-3%).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Sangramento anormal, seja na forma de fluxo excessivo,</p><p>duração prolongada ou sangramento pós-menopausa;</p><p>• Aumento da secreção vaginal ou mucorreia;</p><p>• Infertilidade (alteração das condições endometriais para nidação ou por oclusão dos</p><p>óstios tubários);</p><p>• Abortos de repetição;</p><p>• Saída da massa pelo orifício externo do colo – pólipo “parido”.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia: projeção polipoide/ovoide na cavidade uterina;</p><p>• Anatomopatológico: diagnóstico definitivo.</p><p>Tratamento</p><p>Exérese (Histeroscopia)</p><p>• Pacientes sintomáticas;</p><p>• Pacientes assintomáticas com pólipo ≥1,5cm ou fatores de risco.</p><p>Hiperplasias Endometriais</p><p>• Ação estrogênica persistente sem a contraposição</p><p>da progesterona → proliferação difusa da mucosa</p><p>(hiperplasia) → aumento da espessura endometrial;</p><p>• Hiperplasia endometrial pode ser classificada em</p><p>sem atipias e neoplasia intraepitelial endometrial (NIE).</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Ciclos anovulatórios;</p><p>• Obesidade;</p><p>• Nuliparidade;</p><p>• Terapêutica hormonal com estrogênios isolados ou com dose insuficiente de</p><p>progestogênios;</p><p>• Tumores produtores de estrogênios ou androgênios (convertidos perifericamente</p><p>em estrogênios);</p><p>• Menarca precoce e menopausa tardia;</p><p>• Tratamento com tamoxifeno;</p><p> Modulador seletivo do receptor estrogênico;</p><p> Efeito estrogênico no endométrio e antiestrogênico no tecido mamário.</p><p>• Síndrome de Lynch (câncer colorretal hereditário não polipoide).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘137</p><p>Histopatológico</p><p>• Hiperplasia endometrial sem atipias:</p><p> <1% de chance de câncer coexistente – baixos níveis de mutações somáticas.</p><p>• Neoplasia intraepitelial endometrial (NIE):</p><p> 33-60% de chance de câncer coexistente;</p><p> Alterações genéticas análogas as do carcinoma endometrial → instabilidade de</p><p>microssatélite, inativação PAX2, mutação PTEN, KRAS e β-catenina.</p><p>Apresentação Clínica</p><p>• Algumas pacientes são assintomáticas;</p><p>• Sangramento uterino anormal (SUA);</p><p>• Suspeita-se de hiperplasia endometrial em</p><p>todas as mulheres com ciclos</p><p>anovulatórios (ex. SOP, obesidade, uso de estrogênios e tamoxifeno).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia transvaginal;</p><p>• Espessura endometrial ≥4mm em pacientes pós-menopausa → histeroscopia</p><p>(padrão-ouro) + biópsia de endométrio.</p><p>*Importante: pacientes assintomáticas com espessura endometrial acima do ponto de</p><p>corte não possuem indicação de segmento com histeroscopia e biópsia.</p><p>Tratamento</p><p>• Sem atipias: progesterona (ex. SIU-LNG);</p><p>• Com atipias: pan-histerectomia (exceto pacientes jovens com desejo reprodutivo).</p><p> Se desejo de gestar (nuligesta) → progestogênio (via oral, via vaginal, injetável, SIU-</p><p>LNG) e controlar rigorosamente o endométrio com ecografia, histeroscopia e biópsias</p><p>endometriais ou citologias endometriais seriadas.</p><p>- Pan-histerectomia após a gestação.</p><p>Câncer de Endométrio</p><p>• Tumor maligno mais comum do TGU feminino (mundo) (2º mais comum no Brasil);</p><p>• Tumor dependente de estrogênio.</p><p> Ocorre menos na menacme pelo antagonismo da progesterona;</p><p> Na pós-menopausa, ainda que exista menos estrogênio uterino, existe conversão</p><p>periférica – também pode haver terapia hormonal sem oposição.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Obesidade (principal fator de risco);</p><p>• Menarca precoce e menopausa tardia;</p><p>• Nuliparidade;</p><p>• Terapia hormonal com estrogênio exclusivo;</p><p>• Anovulação crônica;</p><p>• Diabetes mellitus;</p><p>• Hipertensão arterial crônica;</p><p>• Tamoxifeno.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘138</p><p>Fatores de Proteção</p><p>• Multiparidade;</p><p>• Anticoncepcional hormonal oral;</p><p>• Terapêutica complementar progestagênica (ex. SIU-LNG);</p><p>• Tabagismo (diminui a produção endógena de estrogênio).</p><p>Apresentação Clínica</p><p>• SUA na perimenopausa e pós-menopausa;</p><p>• Hematometra (estenose do canal cervical → sangue retido no útero);</p><p>• Piometra (infecção do sangue em estase).</p><p>Diagnóstico</p><p>Ecografia Transvaginal</p><p>• Avaliação da espessura do endométrio → ≥4mm</p><p>(menopausa) e ≥8mm (menopausa com TH).</p><p>*Importante: não há rastreamento populacional para</p><p>o câncer de endométrio – a solicitação anual de</p><p>ecografia transvaginal não é recomendada pelo MS.</p><p>Biópsia</p><p>• Histeroscopia = padrão-ouro;</p><p> Diagnóstico só poderá ser excluído se a</p><p>histeroscopia com biópsia sob visualização direta</p><p>da lesão não evidenciar a presença de neoplasia.</p><p>• Curetagem uterina;</p><p>• Biópsia aspirativa ou de peças cirúrgicas.</p><p>Tipos Histológicos</p><p>• Tipo I: 80% dos cânceres endometriais.</p><p> Pré e perimenopausa, ação estrogênica sem oposição, presença de hiperplasia</p><p>(lesão precursora), comportamento estável;</p><p> Graus variados: baixo, moderado e alto;</p><p> Instabilidade de microssatélite, inativação PAX2, mutação PTEN, KRAS e β-catenina;</p><p> Invasão miometrial: mínima-extensa.</p><p> Tipos histológicos: carcinoma endometrioide e variantes, carcinoma mucinoso.</p><p>• Tipo II: não-endometrioide.</p><p> Pós-menopausa;</p><p> Ausência de ação estrogênica sem oposição, ausência de hiperplasia (lesão</p><p>precursora), comportamento agressivo;</p><p> Grau: alto;</p><p> Invasão miometrial: profunda;</p><p> Carcinoma seroso → alteração p53, perda de heterozigozidade (LOH);</p><p> Tipos histológicos: carcinoma seroso (núcleos grandes, parecido com câncer de</p><p>ovário), células claras, escamoso e indiferenciado.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘139</p><p>Estadiamento</p><p>Tratamento</p><p>Cirúrgico</p><p>• Histerectomia + salpingooforectomia (pan-histerectomia): estádio IA, <2cm, tumor</p><p>endometrioide grau 1 ou 2 (demais, associar linfadenectomia ao manejo cirúrgico).</p><p>Tratamento Adjuvante</p><p>• Radioterapia → invasão linfonodal, carcinoma de células clara (associado com</p><p>quimioterapia), seroso-papilífero.</p><p>Prognóstico (Taxa de Sobrevida em 5 Anos)</p><p>*Observação: grau histológico (importante papel no prognóstico da doença).</p><p>- Grau I: componente sólido ≤5%;</p><p>- Grau II: entre 5-50%;</p><p>- Grau III: >50% de componente tumoral sólido no tecido analisado.</p><p>Seguimento</p><p>• Trimestral no primeiro ano;</p><p>• Semestral indefinidamente;</p><p>• Exames complementares (semestrais): radiografia de tórax, ecografias pélvica e</p><p>abdominal, citologia oncótica.</p><p>International Federation of Gynecology and Obstetrics</p><p>Ia - tumor confinado ao útero, nenhuma ou <50% de invasão miometrial;</p><p>Ib - tumor confinado ao útero >50% de invasão miometrial.</p><p>II - invasão do estroma do colo de útero, mas não além do útero.</p><p>IIIa - tumor que invade a serosa ou os anexos;</p><p>IIIb - tumor vaginal e/ou envolvimento do paramétrio;</p><p>IIIc1 - envolvimento linfonodal pélvico;</p><p>IIIc2 - envolvimento linfonodal extrapélvico.</p><p>IVa - invasão do tumor na bexiga e/ou mucosa intestinal;</p><p>IVb - metástases a distância, incluindo metástases abdominais e/ou linfonodos inguinais.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘140</p><p>Doenças Benignas e Malignas dos Ovários</p><p>Doenças Benignas</p><p>Cistos Foliculares</p><p>• Formações císticas são comuns na menacme;</p><p>• Folículo ovariano/corpo lúteo que não se rompeu e formou um cisto;</p><p>• Caráter funcional, cíclico e reduzem espontaneamente em 1-2 ciclos;</p><p>• Ecografia: cistos regulares com conteúdo anecoico, podem atingir até 3cm;</p><p>• Conduta expectante.</p><p> ACO para regressão não é mais recomendada pela falta de suporte científico.</p><p>Cistos Tecaluteínicos</p><p>• São menos comuns;</p><p>• Ocorrem durante a gravidez molar, são bilaterais e múltiplos, podem atingir grandes</p><p>volumes (>20cm de diâmetro);</p><p>• Regressão espontânea após o esvaziamento uterino;</p><p>• Conduta expectante.</p><p>Cistoadenomas</p><p>• Podem ser serosos, mucinosos e cistos dermoides.</p><p>a) Serosos e mucinosos: costumam conter conteúdo líquido e límpido.</p><p> Conduta expectante.</p><p>b) Cistos dermoides (teratomas):</p><p> São mais comuns em jovens;</p><p> Tumor de comportamento benigno;</p><p> Diferenciação ectodérmica;</p><p>- Ovócito primário com capacidade</p><p>pluripotencial diferenciação em</p><p>derivados ectodérmicos.</p><p> Presença de pelos e tecidos (gordura,</p><p>ossos, dentes e sebo), tornando seus</p><p>conteúdos espessos e mais refringentes;</p><p> Conduta: exérese cirúrgica.</p><p>Endometrioma</p><p>• Endometriose nos ovários – revestimento e conteúdo hemorrágico (“de chocolate”);</p><p>• Endometriomas ≥4cm → cistectomia (ressecção da cápsula);</p><p>• <4cm → acompanhamento ecográfico;</p><p>• Pode elevar o CA-125.</p><p>Fibromas</p><p>• São tumores derivados do tecido conjuntivo – comportamento benigno;</p><p>• Síndrome de Meigs: associação de fibroma, ascite e hidrotórax (derrame pleural);</p><p>• Tratamento cirúrgico: ressecção.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘141</p><p>Torções testiculares são mais</p><p>frequentes que as ovarianas.</p><p>Torção do Ovário</p><p>• Emergência ginecológica;</p><p>• Mulheres em idade reprodutiva (20-35 anos);</p><p>• Rotação do ovário em torno do ligamento</p><p>infundíbulo pélvico ou suspensor do ovário (onde</p><p>passam a artéria e a veia ovariana) → compressão</p><p>arterial e obstrução ao fluxo sanguíneo → isquemia.</p><p> Massa anexial ≥5cm favorece a rotação ovariana e torção.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor pélvica súbita em topografia anexial;</p><p>• Náuseas, vômitos e, raramente, sangramento genital.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia transvaginal doppler.</p><p>Tratamento</p><p>• Cirurgia de urgência;</p><p>• Distorção associada à fixação ovariana (ooforopexia) local para prevenir nova torção;</p><p>• Ovário necrótico → ooforectomia unilateral.</p><p>Neoplasias Ovarianas Malignas</p><p>• Baixo potencial de malignidade (ou borderline);</p><p>• Tumores malignos (carcinomas) propriamente ditos.</p><p>Epidemiologia</p><p>• 4º câncer ginecológico mais frequente;</p><p>• 60-70 década de vida;</p><p>• 8º em prevalência no Brasil (no sexo feminino) – os cânceres de colo uterino, pele,</p><p>mama, intestino, estômago, corpo uterino e boca são os mais</p><p>comuns.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Menarca precoce e menopausa tardia;</p><p>• Nuliparidade;</p><p>• História familiar;</p><p>• Mutações nos genes BRCA1 e BRCA2;</p><p>• Mutações em outros genes;</p><p>• Raça branca;</p><p>• Maior nível socioeconômico;</p><p>• Tumores ovarianos associados ao câncer colorretal hereditário não polipoide;</p><p>• Endometriose (risco aumentado em duas a três vezes).</p><p>Fatores de Proteção</p><p>• Anticoncepcional hormonal oral (redução de até 50% do RR);</p><p>• Gestação;</p><p>• Anovulação crônica (ex. síndrome dos ovários policísticos).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘142</p><p>Carcinogênese Ovariana</p><p>• Teoria da ovulação: carcinoma origina-se a partir do epitélio de revestimento da</p><p>superfície ovariana (epitélio celômico) ou dentro dos cistos de inclusão pós-ovulatórios</p><p>formados a partir da ruptura folicular.</p><p> Cada ovulação → proliferação celular visando o reparo da superfície → aumento da</p><p>probabilidade de danos ao DNA e de mutações gênicas que levariam ao câncer;</p><p> Explica somente parte da oncogênese.</p><p>• Achados histológicos, fatores genéticos e biomoleculares → modelo dualístico de</p><p>carcinogênese ovariana → tumores ovarianos tipo I e tipo II.</p><p>a) Tumores ovarianos tipo I (25%): em geral têm evolução clínica lenta, sendo na</p><p>maioria das vezes diagnosticados ainda restritos ao ovário (estádio inicial).</p><p> Associado a mutações em genes como KRAS, BRAF, PTEN, PIk3CA, entre outros; no</p><p>entanto, raramente apresentam mutações no gene TP53;</p><p> Apresentam-se frequentemente associados a áreas de tumor benigno e borderline,</p><p>o que sugere um contínuo biológico de lesão (benigna → borderline → maligna);</p><p> Tumores endometrioides, de células claras e os seromucinosos têm em comum a</p><p>progressão a partir de focos de endometriose (lesão precursora).</p><p>b) Tumores ovarianos tipo II (75%): mais agressivos, com acentuada atipia celular, de</p><p>alto grau histológico, quase sempre diagnosticados em estádios avançados.</p><p> Carcinomas serosos de alto grau, carcinoma indiferenciado e carcinossarcoma;</p><p> Origina de lesões intraepiteliais presentes nas fímbrias das tubas uterinas</p><p>(carcinomas intraepiteliais tubários serosos [STICs]);</p><p>- Há esfoliação das células tubárias atípicas sobre a superfície do ovário e sua</p><p>implantação sobre áreas de epitélio roto pela ovulação;</p><p>- Microambiente de reparo e inflamação → proliferação celular → carcinogênese.</p><p> Mutações no gene TP53;</p><p> Tumores incidentes nas pacientes portadoras de mutações em BRCA1 e BRCA2.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘143</p><p>Clínica</p><p>• Quadro clínico tende a ser silencioso → diagnostico em estágios avançados (III ou IV);</p><p>• Aumento do volume abdominal, ascite;</p><p>• Caquexia.</p><p>Diagnóstico</p><p>Ecografia Transvaginal com Doppler</p><p>• Solicitado na suspeita de neoplasia;</p><p>• Lesões malignas apresentam-se neovascularizadas → diminuição da resistência ao</p><p>fluxo sanguíneo e do índice de pulsatilidade.</p><p>*Importante: devido à baixa eficácia da ecografia transvaginal como método de</p><p>rastreamento, o Ministério da Saúde não recomenda sua realização rotineira.</p><p>- Câncer de ovário não deve ser rastreado do ponto de vista populacional.</p><p>Regras Simples de Iota</p><p>Classificação O-RADS</p><p>• Ovário normal (O-RADS 1);</p><p>• Quase certamente benigno (O-RADS 2; menos de 1% de risco de malignidade);</p><p>• Baixo risco de malignidade (O-RADS 3; 1 a 9,9% de risco de malignidade);</p><p>• Risco intermediário de malignidade (O-RADS 4; 10 a 49,9% de risco de malignidade);</p><p>• Alto risco de malignidade (O-RADS 5; a partir de 50% de risco de malignidade).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘144</p><p>CA-125</p><p>• Principal marcador sérico para tumores epiteliais do ovário, porém é inespecífico;</p><p>• Ecografia sugestiva de malignidade + CA-125 elevado → evidência confirmatória do</p><p>diagnóstico – pós-menopáusicas com CA-125 >35UI/mL (VPP ±98%);</p><p>• Níveis baixos de CA-125 não afastam a possibilidade de neoplasia;</p><p>• Endometriose, miomatose uterina, adenomiose, DIP e gestação inicial também</p><p>podem cursar com níveis elevados de CA-125 (medidas >35UI/mL).</p><p> Também está elevado em ±28% das pacientes com neoplasia não ginecológica (ex.</p><p>pulmão e trato gastrintestinal).</p><p>Anatomopatológico</p><p>• Diagnóstico definitivo;</p><p>• Não realizar biópsia aspirativa devido ao risco de implantes abdominais;</p><p>• Laparotomia exploradora com excisão tumoral.</p><p>Estadiamento</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘145</p><p>Tratamento</p><p>• Laparotomia mediana.</p><p> Citologia do líquido peritoneal;</p><p> Ooforectomia com congelação.</p><p>- Histopatológico negativo: encerra a investigação;</p><p>- Histopatológico positivo: cirurgia citorredutora.</p><p>• Cirurgia citorredutora (debulking): estadiamento cirúrgico.</p><p> Pan-histerectomia, omentectomia, linfadenectomia para-aórtica e pélvica bilateral</p><p>e ressecções orgânicas múltiplas (colectomia, esplenectomia etc.) a fim de atingir a</p><p>melhor citorredução;</p><p> Volume tumoral residual: citorredução completa (não há doença residual</p><p>macroscópica), citorredução ótima (doença residual <1cm) e citorredução sub-ótima</p><p>(doença residual >1cm – não recomendado).</p><p>*Importante: do ponto de vista terapêutico, é melhor que restem múltiplos focos de</p><p>doença macroscópica <1cm do que um único foco macroscópico >1cm.</p><p>• Paciente jovem com desejo de gestar:</p><p> Tumor restrito ao ovário: salpingooforectomia (lado afetado), omentectomia,</p><p>linfadenectomia pélvica bilateral e para-aórtica → cirurgia conservadora.</p><p> Não é mais recomendada biópsia rotineira do ovário contralateral, já que isso pode</p><p>impactar negativamente a fertilidade da paciente;</p><p> Após a gestação, a cirurgia deverá ser completada (sem diferença no prognóstico).</p><p>• Tratamento adjuvante:</p><p> Quimioterapia: cisplatina + ciclofosfamida.</p><p> Tumores de baixo grau (estádio IA ou IB) não têm benefício;</p><p> Benefício para estádios I de alto risco, II e III após citorredução;</p><p> Estádio IV ou tumores não ressecáveis: tratamento primário.</p><p>Tipos Histológicos de Câncer de Ovário</p><p>• 80% são benignos (20-40 anos);</p><p>• Malignos em mulheres de 45-65 anos.</p><p>• Tipos:</p><p>a) Epiteliais (65%):</p><p> Serosos (46%);</p><p> Mucinosos (36%);</p><p> Endometrioide (2%);</p><p> Células claras (3%).</p><p>b) Germinativos (15-20%);</p><p>c) Estroma e cordão sexual (5-10%);</p><p>d) Metástase (5%).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘146</p><p>Epiteliais</p><p>• Adenocarcinoma seroso: mais comum.</p><p>• Adenocarcinoma mucinoso: 20-25% – maioria benigno ou borderline.</p><p> Tendência a produzir massa cística (alguns casos podem passar de 25kg);</p><p> Tumor cheio de fluido gelatinoso e viscoso, rico em glicoproteínas;</p><p> Não altera o CA-125;</p><p> Pode aumentar o CEA (marcador de intestino);</p><p> Pseudomixoma (ruptura capsular com liberação de mucina na cavidade abdominal).</p><p>Germinativas</p><p>• Disgerminoma: origem germinativa (oócitos), todos são malignos.</p><p> 50% dos tumores malignos de células ovarianas;</p><p> 75% ocorre entre a 2-3ª década;</p><p> Bilaterais;</p><p> Marcadores hormonais: α-fetoproteína e β-hCG;</p><p> Radiossensível (responde à radioterapia).</p><p>• Teratomas monodérmicos: sempre unilaterais.</p><p> Struma ovarii: pode causar hipertireoidismo (25% dos casos);</p><p> Carcinoide: surge a partir de tecido intestinal e possuem capacidade de sintetizar a</p><p>serotonina – podem causar síndrome carcinoide (rubor facial fugaz, diarreia,</p><p>broncoespasmo, alterações cardiovasculares).</p><p>• Teratomas imaturos malignos: tecido embrionário ou imaturo derivados dos três</p><p>folhetos germinativos (ectoderma, mesoderma,</p><p>endoderma).</p><p> Mulheres jovens (média 18 anos);</p><p> Alta letalidade;</p><p> Abordagem cirúrgica e quimioterapia adjuvante;</p><p> Prognóstico determinado pela quantidade de elementos neurais imaturos.</p><p>Estroma e Cordão Sexual</p><p>• Tumor de células da granulosa: mulheres pós-menopausa (95%) e juvenil.</p><p> Secretam estrógenos → puberdade precoce, alterações menstruais, tumor de</p><p>mama e de endométrio.</p><p>Metástases</p><p>• Mais comuns são derivadas de tumores de origem mülleriana → útero, tuba uterina,</p><p>ovário contralateral ou o peritônio pélvico;</p><p>• Extramüllerianos: mama e trato gastrintestinal.</p><p>• Tumor de Krukenberg (raro): metástases bilaterais secretoras de muco.</p><p> Frequentemente, o tumor primário é o de estômago;</p><p> Acomete mulheres na 4-5ª década de vida;</p><p> Tratamento cirúrgico por exérese do tumor primário e histerectomia</p><p>total + anexectomia bilateral + omentectomia.</p><p> Prognóstico ruim – taxas elevadas de mortalidade já no 1º ano pós-cirurgia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘147</p><p>Fatores de risco similares aos do câncer de</p><p>colo uterino – HPV 16, 18, 31, 33, 35 e 45</p><p>Neoplasias da Vulva</p><p>Epidemiologia</p><p>• Baixa incidência (3-7% de todas as neoplasias genitais femininas);</p><p>• Mulheres na pós-menopausa (>65 anos).</p><p>• Fatores de risco NIV de alto grau (usual):</p><p> Tabagismo;</p><p> Início sexual precoce;</p><p> Múltiplos parceiros;</p><p> Sexo desprotegido;</p><p> Parceiro exposto;</p><p> Baixo nível socioeconômico;</p><p> Imunodepressão.</p><p>- HIV (carga viral alta e CD4 <200), transplantadas, doenças do colágeno.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Prurido vulvar crônico – principal sintoma;</p><p>• Lesão ulcerada (associada à secreção com odor, dor vulvar e sangramento local);</p><p>• Região mais acometida são os grandes lábios (66% dos casos).</p><p>Tipos Histológicos</p><p>• Carcinoma epidermoide (75-90%);</p><p>• Melanoma (2-10%);</p><p>• Outros tipos (menos frequentes): adenocarcinoma da glândula de Bartholin, sarcoma</p><p>e carcinoma de células basais.</p><p>• Neoplasia intraepitelial vulvar (NIV) e carcinoma epidermoide:</p><p> HPV associado à 40% dos carcinomas epidermoides vulvares;</p><p> Duas vias para NIV e câncer epidermoide:</p><p>1) Via usual/clássica → HPV;</p><p>2) Via diferenciada → não-HPV.</p><p>a) Via usual (associada ao HPV):</p><p> Pacientes jovens, lesões multifocais, ocorre concomitante as lesões no colo uterino;</p><p> 80-90% associado ao HPV 16;</p><p> Fatores de risco: tabagismo (imunossupressão) e os fatores de risco do colo;</p><p> Corresponde histologicamente as LIEAG → displasia que ocupa >2/3 da espessura</p><p>do epitélio – mutação p16.</p><p>b) Via diferenciada (não-HPV):</p><p> Pacientes velhas, lesão unifocal e limitada, altamente proliferativa (pode</p><p>rapidamente evoluir para carcinoma invasor), pode estar associada ao líquen</p><p>escleroso ou à hiperplasia de células escamosas de longa duração – mutação p53;</p><p> Histologia: cones interpapilares alongados anastomosantes, camada basal</p><p>desorganizada e disceratose, paraceratose, nucléolo proeminente, mitoses atípicas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘148</p><p>Epitélio esbranquiçado, vascularização atípica,</p><p>irregular ou excessiva, lesões hipercrômicas,</p><p>elevadas e de relevo granuloso/papilar.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Vulvoscopia (semelhante à colposcopia);</p><p> Aplicação de ácido acético 5%;</p><p> Biópsia para confirmação diagnóstica.</p><p>- Indicada para quaisquer lesões ulceradas e verrucosas visíveis a olho nu.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Líquen escleroso: lesão plana, esbranquiçada, pruriginosa,</p><p>que acomete a região vulvar (“placas em porcelana”) e pode</p><p>distorcer a anatomia normal (formato de “8” ou de</p><p>“ampulheta”) – acomete mulheres na pós-menopausa.</p><p> Importante fator de risco para câncer vulvar;</p><p> Diagnóstico por biópsia: diminuição global da espessura</p><p>da epiderme intercalada com áreas de hiperceratose e</p><p>acantose.</p><p>• Condiloma acuminado: IST causada por HPV 6 e 11 – mais</p><p>comum em imunossuprimidas.</p><p> Lesões exofíticas que variam desde pápulas lisas até</p><p>lesões de aspecto verrucoso ou papiliformes;</p><p>- Podem acometer o TGU, ânus e boca.</p><p> Diagnóstico por biópsia: coilocitose, hiperplasia</p><p>peribasal sem displasia significativa.</p><p>- Diferença de condiloma e NIV usual → condiloma não</p><p>apresenta atipias.</p><p>Vias de Disseminação</p><p>• Neoplasia de células escamosas de vulva tem padrão de disseminação locorregional.</p><p> Linfonodos inguinofemorais superficiais → linfonodos inguinofemorais profundos →</p><p>linfonodos ilíacos e disseminação sistêmica.</p><p>• Neoplasia clitoriana → metástases em linfonodos intrapélvicos ou paraórticos.</p><p>*Importante: lesões extensas da região perianal podem, diretamente, drenar para os</p><p>linfonodos pélvicos (exceção à disseminação locorregional “sequencial”).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘149</p><p>Estadiamento</p><p>IA</p><p>IB</p><p>II</p><p>II</p><p>IVB</p><p>III</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘150</p><p>Tratamento</p><p>Líquen Escleroso</p><p>• Corticoide tópico (clobetasol 0,05%) 2x/dia por 4 semanas.</p><p>Condiloma Acuminado</p><p>• Cauterização com eletrocautério, laser, substâncias químicas (ácido tricloroacético),</p><p>imunomoduladores ou ressecção cirúrgica.</p><p>Neoplasia Intraepitelial Vulvar</p><p>• Ressecção local simples (1cm de margem);</p><p>• Lesões extensas (multicêntricas) → vulvectomia simples;</p><p>• Ablação com laser (técnica ambulatorial que preserva a estrutura anatômica e a</p><p>função sem interferir no resultado);</p><p>• Imiquimod 5% tópico (NIV indiferenciada).</p><p> Induz a resposta imunológica e mantém a estrutura anatômica da vulva.</p><p>Câncer de Vulva (Baseado no Estadiamento)</p><p>• IA: excisão radical local (2cm de margem) sem linfadenectomia;</p><p>• IB ou II (tumor unilateral): excisão radical local (2cm</p><p>de margem) com linfadenectomia ipsilateral ao tumor;</p><p>• IB ou II (tumor central): excisão radical local (1-2cm</p><p>de margem) com linfadenectomia bilateral;</p><p>• III: vulvectomia radical com linfadenectomia</p><p>inguinofemoral bilateral;</p><p>• IV: quimioterapia + radioterapia paliativas e manejo</p><p>das complicações locais.</p><p>Indicações de Radioterapia e Quimioterapia</p><p>• Presença de >3 micrometástases ou 1 macrometástase (>10mm) linfonodal;</p><p>• Evidência de tumor com extensão linfonodal extracapsular;</p><p>• Margens de ressecção cirúrgica mínima (<7mm) ou mesmo comprometidas;</p><p>• Tumores volumosos (>4cm);</p><p>• Tumores pouco diferenciados (G3) ou com invasão linfovascular.</p><p>Fatores Prognósticos</p><p>• Tamanho do tumor;</p><p>• Grau de diferenciação;</p><p>• Comprometimento de feixes nervosos e linfovasculares;</p><p>• Acometimento linfonodal (principal fator prognóstico).</p><p> Acometimento bilateral;</p><p> Tamanho das metástases no interior dos linfonodos;</p><p> Porcentagem de substituição nodal;</p><p> Extensão extracapsular do acometimento;</p><p> Status clínico dos linfonodos;</p><p> Resposta imune nodal;</p><p> Localização da metástase dentro do linfonodo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘151</p><p>Anatomia e Fisiologia da Mama</p><p>Anatomia Mamária</p><p>• Mama se estende da segunda à sexta costela;</p><p>• Limites: bordas laterais do esterno e linha axilar média (lateralmente);</p><p>• Repousam sobre o músculo peitoral maior;</p><p>• Parte do tecido mamário estende-se em direção à axila → cauda axilar de Spence;</p><p>• Ligamentos de Cooper: sustentação natural da mama;</p><p>• Composição: pele, tecido subcutâneo e tecido mamário.</p><p>Tecido Mamário</p><p>• Parênquima: constitui a glândula mamária → sistema ductal e lobular;</p><p> Unidade ducto-lobular terminal = unidade funcional da mama.</p><p>• Estroma: tecidos gorduroso e conectivo, vasos sanguíneos e linfáticos, nervos.</p><p>Vascularização</p><p>e Inervação</p><p>• Irrigação arterial: artéria torácica interna (artéria mamária interna) irriga 60% da</p><p>mama (quadrantes internos e centrais) e a artéria mamária externa 30%.</p><p>• Drenagem linfática: 95% da drenagem segue para a axila – extrema importância</p><p>para a disseminação metastática do câncer de mama.</p><p>*Importante: dor mamária vs. inervação.</p><p>- Nervos intercostais: dor ao redor do órgão e irradiação escapular;</p><p>- Nervo intercostobraquial: irradiação para face medial do braço;</p><p>- Nervo supraclavicular: irradiação para pescoço e face.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘152</p><p>Linfonodos Axilares</p><p>• Classificados em níveis de Berg (em relação ao músculo peitoral menor):</p><p> Nível I (lateralmente à borda externa do músculo);</p><p> Nível II (posteriormente ao músculo);</p><p> Nível III (medialmente à borda interna do músculo).</p><p>• Lesões associadas ao esvaziamento axilar:</p><p> Nervo de Bell (nervo torácico longo): inerva o serrátil</p><p>anterior → escápula alada;</p><p> Nervo intercostobraquial: inervação sensitiva da porção</p><p>medial do braço → parestesias e formigamentos na região.</p><p>Divisão Anatômica-Clínica das Mamas</p><p>• Área retroareolar (18%);</p><p>• Superolateral (QSL) ou superoexterno (QSE) – 50%;</p><p>• Superomedial (QSM) ou superointerno (QSI) – 15%;</p><p>• Inferolateral (QIL) ou inferoexterno (QIE) – 11%;</p><p>• Inferomedial (QIM) ou inferointerno (QII) – 6%.</p><p>Anomalias do Desenvolvimento</p><p>• Amastia: ausência total da glândula (extremamente rara), unilateral ou bilateral.</p><p> Unilateral: hipotrofia ou agenesia do grande peitoral → síndrome de Poland</p><p>(o quadro completo inclui sindactilia – “dedos fusionados”);</p><p> Bilateral: frequentemente associada a agenesia ovariana.</p><p>• Atelia: ausência areolomamilar (extrema raridade).</p><p>• Polimastia: presença de mais de duas glândulas mamárias, podendo</p><p>ser completa (com aréola e mamilo) ou apenas com parênquima.</p><p> Remanescentes da linha mamária (axila – períneo);</p><p> Forma mais comum: mama axilar (acessória) – manifesta-se por um</p><p>abaulamento na região, geralmente durante o ciclo grávido-puerperal;</p><p> Conduta: retirada, sob anestesia geral, por razões estéticas.</p><p>• Amazia: ausência do tecido mamário, com a presença do complexo areolomamilar.</p><p> Adquirida (mais comum) – cirurgias, trauma, queimadura sobre o botão mamário;</p><p> Congênita.</p><p>• Politelia: presença de mamilo acessório, geralmente na região torácica inferior e no</p><p>abdome superior – anormalidade congênita mais comum do desenvolvimento</p><p>mamário (feminino e masculino).</p><p> Trata-se de curiosidade médica e só deve ser retirado em caso de dano estético;</p><p> Pode surgir em qualquer ponto da linha mamária – mamilo sem glândula mamária.</p><p>• Simastia: confluência medial das mamas, ou seja, uma ponte de tecido na linha</p><p>média une as duas mamas.</p><p> Congênita e está associada a mamas hipertróficas, geralmente simétricas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘153</p><p>Fisiologia Mamária</p><p>Ciclo Menstrual</p><p>• Primeira fase (elevação estrogênica): proliferação do epitélio mamário;</p><p>• Ovulação (aumento de progesterona): produção de secreção rica em gordura;</p><p>• Fase lútea tardia: volume máximo mamário (edema do estroma e aumento do fluxo</p><p>sanguíneo) – sensação de ingurgitamento e de sensibilidade das mamas;</p><p>• Pós-menstruação (queda hormonal): regressão das alterações.</p><p>Gestação e Lactação</p><p>• Proliferação das células mamárias, ramificação</p><p>dos ductos e diferenciação das células alveolares</p><p>para produção de colostro e leite (lactogênese);</p><p> Altos níveis de hormônio lactogênio</p><p>placentário, prolactina e hCG.</p><p>• Durante a gestação a progesterona e o</p><p>estrogênio inibem a prolactina;</p><p> Mantém a produção de leite em baixos níveis</p><p>e, em geral, não há galactorreia.</p><p>• Pós-parto → queda dos níveis de estrogênio e</p><p>progesterona → aumento de prolactina.</p><p>• Ejeção do leite: reflexo gerado pela sucção do mamilo pelo recém-nascido.</p><p> Sucção estimula centros hipotalâmicos a produzir ocitocina.</p><p>*Importante: colostro (3 primeiros dias) – rico em imunoglobulinas, pobre em gordura.</p><p>Exame das Mamas</p><p>• Divisão: inspeção estática, inspeção dinâmica e palpação.</p><p>a) Inspeção estática: tamanho, forma, simetria, contorno, cor e edema.</p><p> Mamilos: examinados em relação a tamanho, forma, inversão, eversão e descarga.</p><p>b) Inspeção dinâmica: pode salientar sinais de retração menos evidentes previamente.</p><p> Solicita-se que a paciente eleve os braços acima da cabeça ou os repouse sobre ela.</p><p>c) Palpação: linfonodos e mamas.</p><p> Palpação das cadeias linfáticas supraclaviculares e axilares;</p><p> Palpação de toda a mama e expressão papilar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘154</p><p>Nódulos Mamários e Doenças Benignas da Mama</p><p>Investigação de Nódulos Mamários</p><p>• Jovem com nódulo de consistência fibroelástica, indolor, móvel à palpação.</p><p> Provável fibroadenoma (tumor benigno mais comum).</p><p>• Climatérica com nódulo de consistência firme, doloroso, crescimento rápido.</p><p> Provável cisto mamário.</p><p>• Pós-menopausa com nódulo de consistência endurecida, fixo.</p><p> Provável malignidade.</p><p>Exame Físico</p><p>Achados compatíveis com benignidade Achados sugestíveis de malignidade</p><p>Consistência fibroelástica Consistência endurecida/pétrea</p><p>Limites bem definidos Limites mal definidos</p><p>Superfície lisa e regular Superfície irregular</p><p>Não aderido à planos profundos Aderido à planos profundos</p><p>Alterações de pele</p><p>(retrações, edema e hiperemia)</p><p>Sinais ecográficos que sugerem benignidade</p><p>Margens bem definidas Sombra acústica ausente</p><p>Distorção arquitetural ausente Tamanho <2cm</p><p>Forma redonda, elipsoide ou com até 3</p><p>lobulações</p><p>Relação altura/largura <1</p><p>(orientação paralela à pele)</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘155</p><p>Exames de Imagem em Mastologia</p><p>Mamografia</p><p>• Exame de escolha para o rastreamento do câncer de mama;</p><p>• Também pode ser diagnóstica.</p><p>*Importante: sensibilidade da mamografia varia conforme a densidade mamária.</p><p>- Menor em mamas densas (maior % de falsos negativos);</p><p>- Tecido fibroglandular aparece esbranquiçado e pode obscurecer alterações.</p><p>• Duas incidências mediolateral oblíqua e craniocaudal.</p><p> Incidência mediolateral oblíqua: quadrantes inferior e superior;</p><p>- Observa-se o músculo peitoral na incidência mediolateral.</p><p> Incidência craniocaudal: quadrantes medial e lateral.</p><p>QSE</p><p>QIE</p><p>QLE</p><p>QSD</p><p>QME</p><p>QID</p><p>QLD</p><p>QMD</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘156</p><p>Classificação BI-RADS® (Breast Imaging Reporting and Data System)</p><p>BI-RADS 0</p><p>• Exame inconclusivo, que necessita de avaliação</p><p>adicional com outro exame radiológico, usualmente a</p><p>ecografia mamária.</p><p>• Comum em mulheres jovens (mamas densas);</p><p>• Densidade mamária tem relação inversamente</p><p>proporcional à idade.</p><p>*Importante: nódulos sólidos circunscritos e não</p><p>calcificados = BI-RADS 0.</p><p>BI-RADS 1</p><p>• Exame normal, com recomendação de rastreamento a cada 2 anos.</p><p>BI-RADS 2</p><p>• Achados radiológicos benignos, como cistos simples, próteses mamárias,</p><p>calcificações tipicamente benignas – recomendação de rastreamento a cada 2 anos.</p><p>BI-RADS 3</p><p>• Achados muito provavelmente benignos – chance de malignidade é <2%;</p><p>• Microcalcificações agrupadas e puntiformes, assimetria focal, nódulos sólidos não</p><p>palpáveis com características de benignidade (regulares, sem sombra acústica,</p><p>horizontais) e microcistos</p><p>agrupados;</p><p>• Repetição do exame em 6 meses por 3 anos (bimestral no 1º ano, anual posterior).</p><p>*Observação: há indicação de estudo anatomopatológico na vigência de</p><p>impossibilidade de acompanhamento precoce e regular ou nódulos grandes (>1,5 ou</p><p>2cm), alto risco de câncer ou cancerofobia.</p><p>BI-RADS 4</p><p>• Risco de malignidade variável de 2-95%, em média de 40%;</p><p>• Microcalcificações e nódulos irregulares;</p><p>• Recomendação de estudo anatomopatológico.</p><p>• Divisão BI-RADS 4:</p><p>a) BI-RADS 4A: suspeita baixa (3-10%);</p><p>b) BI-RADS 4B: suspeita intermediária (10-50%);</p><p>c) BI-RADS 4C: alta suspeita (50-95%).</p><p>BI-RADS 5</p><p>• Achados altamente suspeitos, >95% de malignidade;</p><p>• Nódulos espiculados, microcalcificações pleomórficas</p><p>ou em trajeto ductal;</p><p>• Recomendação de estudo anatomopatológico.</p><p>BI-RADS 6</p><p>• Achados que já têm diagnóstico histológico de câncer.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘157</p><p>Alterações Mamográficas Mais Comuns</p><p>Nódulos</p><p>• Nódulos de limites bem-precisos, arredondados ou ovalados são benignos;</p><p>• Nódulos irregulares e espiculados sugerem malignidade.</p><p>Assimetrias</p><p>• Áreas de tecido fibroglandular que são vistas em apenas uma incidência;</p><p>• Correspondem a sobreposição de tecido mamário.</p><p>Assimetria Global</p><p>• Grande volume de tecido fibroglandular assimétrico – BI-RADS 2.</p><p>Assimetria Focal</p><p>• Área de tecido fibroglandular visualizada em duas incidências;</p><p>• Deve ser avaliada com ecografia ou compressão localizada.</p><p> Ausência de outros achados à ecografia → BI-RADS 3.</p><p>Assimetria em Desenvolvimento</p><p>• Assimetria focal nova em relação a um exame anterior – BI-RADS 4 → biópsia.</p><p>Calcificações</p><p>• Em geral, benignas (pele, vascular, “em pipoca”, grande em bastão, redonda, anelar,</p><p>distrófica, leite de cálcio, sutura);</p><p>• Suspeitas (amorfa, grosseira heterogênea, pleomórfica fina, linear final ou fina linear</p><p>ramificada), de distribuição (difusa, regional, agrupada, linear, segmentar);</p><p>• Malignidade (microcalcificações agrupadas, pequenas, irregulares e lineares).</p><p> 60-90% dos carcinomas in situ da mama manifestam-se por microcalcificações.</p><p>Distorção da Arquitetura</p><p>• Espículas irradiadas de um ponto (cicatriz pós-cirúrgica, radial ou carcinoma).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘158</p><p>Ecografia</p><p>• Melhor exame para diferenciar lesões sólidas e lesões císticas;</p><p>• Avaliação de nódulos mamários palpáveis;</p><p> Primeira abordagem em nódulos palpável (Febrasgo);</p><p> Diferencia cisto (BI-RADS 2), nódulo sólido circunscrito (BI-RADS 3) ou nódulo</p><p>complexo sólido-cístico (BI-RADS 4);</p><p> Caracterização de lesão palpável não vista na mamografia.</p><p>• Caracterização de achados detectados na mamografia (palpável ou não);</p><p>• Assimetrias e distorções arquiteturais também podem ser melhor esclarecidas com o</p><p>uso de ultrassonografia de mamas;</p><p>• Rastreamento complementar à mamografia;</p><p> Febrasgo orienta que em pacientes com mamas densas pode haver benefício em</p><p>associar a ecografia à mamografia (aumento da taxa de detecção de câncer de mama).</p><p>• Estudos dos ductos nas regiões subareolares;</p><p>• Primeiro exame de imagem indicado para avaliação de descarga papilar;</p><p>• Avaliação de achados clínicos em mama jovens, gestantes ou em lactação;</p><p>• Estudo dos implantes mamários;</p><p>• Orientação de procedimentos percutâneos.</p><p>Principais Achados Ecográficos</p><p>Cisto Simples</p><p>• Imagem arredondada e anecoica;</p><p>• Comuns e sempre benignos.</p><p>*Importante: nódulo palpável e indisponibilidade de</p><p>ecografia → PAAF (punção aspirativa com agulha fina)</p><p>para diferenciação de lesões císticas e sólidas.</p><p>- Esvaziamento completo pós-punção → cisto simples;</p><p>- Esvaziamento parcial, com lesão residual → complexo</p><p>sólido cístico (BI-RADS 4).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘159</p><p>Nódulo Sólido</p><p>• Principal achado com potencial de malignidade visto na ecografia.</p><p>• Indícios suspeitos:</p><p> Forma irregular;</p><p> Orientação não paralela à pele;</p><p> Margens não circunscritas (indistintas,</p><p>angulada, microlobulada ou espiculada);</p><p> Complexo sólido-cístico;</p><p> Presença de reforço acústico posterior</p><p>(presente tanto em cistos simples, como em</p><p>lesões sólidas homogêneas, incluindo carcinomas</p><p>de alto grau) ou sombra acústica posterior.</p><p>Cisto Complicado</p><p>• Apresenta finos debris em seu interior – BI-RADS 3.</p><p>Complexo Sólido Cístico</p><p>• Lesão com componente sólido e componente cístico – BI-RADS 4.</p><p>Ressonância Magnética</p><p>• Exame com maior sensibilidade para detecção do câncer de mama;</p><p> Apresenta baixa especificidade dos achados.</p><p>• Alto custo e baixa disponibilidade.</p><p>• Possui indicações limitadas:</p><p> Avaliação de extensão de doença mamária;</p><p> Estadiamento de câncer já conhecido (mamas densas, pacientes jovens e subtipos</p><p>de câncer com tendência a multicentricidade – ex. carcinomas lobulares invasivos);</p><p> Rastreamento de mulheres de alto risco;</p><p> Resposta à neoadjuvância no câncer de mama;</p><p> Ruptura de prótese – imagem com múltiplas linhas</p><p>curvilíneas que representam a cápsula colapsada</p><p>“flutuando” entre o silicone (sinal do Linguini).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘160</p><p>Biópsia</p><p>• Biópsia percutânea deve ser sempre preferida à biópsia cirúrgica.</p><p> Menor morbidade, menor custo, permite tratamento neoadjuvante e não altera</p><p>áreas de drenagens nem a anatomia da mama.</p><p>PAAF</p><p>• Permite apenas avaliação citológica;</p><p>• Altas taxas de resultados inconclusivos e falso-negativos;</p><p>• Principal indicação = avaliação de linfonodos;</p><p>• Permite esvaziamento de cistos mamários volumosos ou associados à mastalgia.</p><p>*Importante: PAAF em nódulo palpável permite diferenciar lesões císticas (que</p><p>desaparecem), de lesões sólidas (que permanecem).</p><p>Biópsia por Agulha Grossa ou Core Biopsy</p><p>• Principal modalidade de biópsia de mama;</p><p> Fácil realização, custo relativamente baixo e permite estudo anatomopatológico;</p><p> Principal indicação é a avaliação de nódulos suspeitos (BI-RADS 4 ou 5).</p><p>• Realizada guiada por método de imagem (ex. ecografia);</p><p>• Necessita de anestesia local → pequena incisão na pele → biópsia.</p><p>*Importante: lesões não palpáveis (microcalcificações irregulares, agrupadas,</p><p>heterogênicas, pleomórficas) → biópsia cirúrgica por agulhamento ou ROLL (lesão não</p><p>palpável é identificada por meio de um radiofármaco [tecnécio]).</p><p>- Outras opções de biópsia: estereotaxia e mamotomia.</p><p>Biópsia a Vácuo Assistida ou Mamotomia</p><p>• Obtêm fragmentos maiores e mais representativos;</p><p>• Capazes de retirar mais de uma amostra tecidual e até mesmo a lesão completa;</p><p>• Principais indicações incluem a biópsia de lesões suspeitas pequenas, geralmente</p><p><1cm (quando a realização de core biopsy pode ser mais difícil).</p><p>Biópsia Cirúrgica</p><p>• Invasivas, mais caras, associadas a maiores complicações perioperatórias;</p><p>• Demandam a marcação radiográfica (agulhamento) previamente à cirurgia;</p><p>• Principais indicações são a distorção arquitetural e lesões sólido-císticas grandes.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘161</p><p>Doenças Benignas da Mama</p><p>Cistos Mamários</p><p>• Decorrentes do processo de involução das mamas;</p><p>• Mulheres na pré-menopausa (±40 anos);</p><p>• Lesões arredondadas, circunscritas e móveis, que podem ter consistência amolecida</p><p>ou endurecida ao exame físico.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Nódulo doloroso de crescimento rápido;</p><p>• Consistência firme.</p><p>Diagnóstico e Conduta</p><p>• Ecografia mamária:</p><p>lesões circunscritas e anecoicas, com reforço</p><p>acústico posterior – microcisto (<1cm) e macrocisto (≥1cm).</p><p>• Microcistos: conduta conservadora.</p><p>• Macrocistos:</p><p> Pacientes assintomática: conduta conservadora;</p><p> Paciente sintomática: punção aspirativa por agulha fina (PAAF) guiada ou não por</p><p>ecografia → presença de líquido amarelo-citrino.</p><p>- Análise do material ou biópsia da área podem ser consideradas em caso de líquido</p><p>sanguinolento ou ausência de líquido na PAAF.</p><p>*Importante: esvaziamento completo da lesão após punção → cisto simples;</p><p>esvaziamento parcial, com lesão residual → complexo sólido cístico.</p><p>Tumor Phyllodes (Filoide)</p><p>• Proliferação do parênquima e do estroma mamário com alta celularidade;</p><p> 70-95% dos tumores são benignos, bilateralidade em 30%;</p><p> Podem apresentar degeneração sarcomatosa.</p><p>• Faixa etária: 35-45 anos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Nódulo indolor de consistência fibroelástica, móveis à palpação;</p><p>• Crescimento rápido e atinge grandes dimensões, sem ulceração da pele;</p><p>• Risco de deformidade mamária.</p><p>*Importante: fibroadenoma juvenil apresenta as mesmas características clínicas do</p><p>tumor phyllodes, mas acomete mulheres mais jovens (logo após a menarca).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Clínico;</p><p>• Diagnóstico definitivo é histológico.</p><p>Conduta</p><p>• Tumores benignos: ressecção do tumor com margem;</p><p>• Tumores malignos ou borderline (raros): necessidade de tratamento oncológico</p><p>específico, com necessidade de ressecção de margens (alto risco de recorrência).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘162</p><p>Fibroadenoma</p><p>• Tumor benigno mais comum da mama;</p><p> 10% são bilaterais e 10-15% são múltiplos;</p><p> Tumor do parênquima e estroma mamário.</p><p>• Mulheres jovens (20-45 anos);</p><p>• Hormônio-dependentes (estrogênio) → involução pós-menopausa (50%);</p><p>• Sem risco aumentado para câncer de mama.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Unilaterais, móveis à palpação, bem delimitadas, ovais ou lobuladas, de consistência</p><p>fibroelástica, que atingem, geralmente, dimensões de até 3cm;</p><p>• Nódulo não doloroso.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia:</p><p> Nódulo regular, hipoecoico, horizontal (maior eixo paralelo à pele).</p><p>• Diagnóstico definitivo:</p><p> Histológico – biópsia por agulha grossa ou por exérese completa do nódulo.</p><p>Conduta</p><p>• Conduta expectante (BI-RADS 2).</p><p> Seguimento clínico e ecográfico anual.</p><p>• Exérese cirúrgica:</p><p> Prejuízo estético ou emocional;</p><p> Nódulos que apresentem crescimento e/ou mudança nas suas características</p><p>radiológicas.</p><p>*Importante: fibroadenomas gigantes – tamanho maior que 5-10 cm.</p><p>- Indicação de retirada cirúrgica devido à dificuldade de diferenciação dessas lesões</p><p>com o tumor phyllodes.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘163</p><p>Mastalgia</p><p>• Queixa mais comum em mastologia;</p><p>• Pode ser mamária (cíclica ou acíclica) ou extramamária.</p><p>Tratamento</p><p>• Extramamária e mastalgia acíclica depende das investigações adicionais e definição</p><p>da causa específica da dor.</p><p>Manejo da Mastalgia Cíclica</p><p>• Tranquilizar (excluir possibilidade de neoplasia);</p><p>• Evitar estimulantes, xantinas (café, chocolate, refrigerante) e fumo;</p><p>• Deve-se recomendar a prática de atividade física e o uso de sutiãs justos.</p><p>• Fármacos:</p><p> AINEs e anti-inflamatórios tópicos;</p><p> Tamoxifeno 10mg/d por 3-6 meses (somente em casos refratários);</p><p> Não há evidências científicas do benefício no uso de fitoterápicos para mastalgia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘164</p><p>Doenças Infecciosas da Mama</p><p>Mastite</p><p>• Invasão dos ductos por germes cutâneos;</p><p> Principal agente: Staphylococcus aureus.</p><p>• Associado à lactação, principalmente os 3 primeiros</p><p>meses de amamentação;</p><p> Fissuras mamilares são a principal via de entrada de</p><p>germes infecciosos;</p><p> Causadas pela pega incorreta do recém-nascido.</p><p>• Geralmente unilateral.</p><p>Diagnóstico (Clínico)</p><p>• Dor local, edema e hiperemia;</p><p>• Pode estar associado ou não a um quadro febril.</p><p>Tratamento – Antibioticoterapia</p><p>• Cefalexina 500mg 6-6h por 7 dias;</p><p>• Amoxicilina-Clavulanato 875mg/125mg 12-12h por 7 dias.</p><p>• Não é necessária a suspensão da amamentação;</p><p>• Esvaziamento da mama comprometida deve ser estimulado.</p><p>Abscesso Mamário por Mastite</p><p>• Suspeita: sinais inflamatórios com áreas de flutuação percebidas pela palpação –</p><p>possível sentir a presença da coleção líquida pela palpação;</p><p>• Suspenção temporária da amamentação na mama acometida;</p><p>• Antibioticoterapia e analgesia;</p><p>• Drenagem cirúrgica do abscesso.</p><p>Abscesso Subareolar Crônico Recidivante (Doença de Zuska)</p><p>• Acomete mulheres tabagistas na 4-5ª década de vida;</p><p> Também está associado ao diabetes e obesidade.</p><p>• Não se associa com a lactação;</p><p>• Infecção crônica, com recorrências frequentes e evolução para fístulas, que, em</p><p>geral, aparecem na transição da aréola com a pele da mama.</p><p> Ocorre metaplasia escamosa e obstrução por queratina nos ductos terminais da</p><p>mama (induzidas pela nicotina) → ação de bactérias anaeróbias e Gram negativas.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Eritema;</p><p>• Calor, rubor;</p><p>• Flutuação.</p><p>Tratamento</p><p>• Suspensão do tabagismo (principal medida);</p><p>• Antibioticoterapia (cefalosporinas de 1ª geração), AINEs, drenagem do abscesso e</p><p>excisão de ductos principais (pacientes com prole completa).</p><p>Ingurgitamento mamário:</p><p>Prévio à mastite;</p><p>Sem sinais flogísticos;</p><p>Dor devido a retenção,</p><p>mama endurecida;</p><p>Manejo com compressa</p><p>gelada/fria, AINEs,</p><p>esvaziamento mamário.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘165</p><p>Derrames Papilares</p><p>• Terceira queixa mais comum em mastologia;</p><p>• Saída de secreção pela papila fora do ciclo gravídico-puerperal.</p><p>Investigação</p><p>*Importante: descarga papilar suspeita → mamografia e ecografia de mamas.</p><p>- Toda descarga papilar suspeita deve ser biopsiada;</p><p>- Mamografia: avaliação da presença de lesões síncronas;</p><p>- Ecografia: lesões intraductais (ex. ectasia ductal, papilomas e abscessos).</p><p>Coloração da Descarga Papilar</p><p>• Multicolorido: alteração funcional benigna da mama;</p><p>• Leitoso: galactorreia;</p><p>• Amarelo-esverdeado: ectasia ductal;</p><p>• Sanguinolento: papiloma intraductal (principal causa patológica) e câncer de mama;</p><p>• Cristalino ou “água de rocha”: câncer de mama;</p><p>• Purulento: infecções/mastites.</p><p>Conduta</p><p>• Conduta forme a condição.</p><p>Eczema Areolar</p><p>• Dermatite descamativa: dermatite seborreica, dermatite de contato e psoríase.</p><p> Processo inflamatório que envolve a aréola e o mamilo, geralmente bilateral.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Prurido, exsudação e descamação;</p><p>• Lesões com bordos indefinidos.</p><p>Tratamento</p><p>• Corticoide tópico por 1 semana (e mamografia se >40 anos).</p><p> Se pouca melhora clínica e/ou achado suspeito → biópsia.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Tumor de Paget: tumor maligno que acomete aréola e mamilo – costuma ser</p><p>unilateral, tem bordos definidos e são irresponsivos ao corticoide tópico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘166</p><p>• Não-controláveis:</p><p> Mulher;</p><p> Idade;</p><p> Histórico familiar;</p><p> Raça caucasiana;</p><p> Radiação na região torácica;</p><p> Menarca precoce e menopausa tardia.</p><p>Doenças Malignas da Mama</p><p>• Câncer de mama: segundo câncer mais frequente na população feminina no Brasil,</p><p>ficando atrás apenas do câncer de pele não melanoma;</p><p>• Câncer de mama é o primeiro entre os tumores ginecológicos.</p><p>• Regiões brasileiras com maiores incidência (em ordem decrescente):</p><p> Sul, Sudeste, Centro-Oeste, Nordeste e Norte;</p><p> Maior</p><p>incidência está em Porto Alegre (146 casos novos/100.000 mulheres/ano).</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Controláveis:</p><p> Obesidade;</p><p> Terapia de reposição hormonal;</p><p> Anticoncepcional oral;</p><p> Amamentação (protetora);</p><p> Etilismo (>2 doses/dia);</p><p> Nuliparidade.</p><p>Risco de Desenvolvimento de Câncer de Mama</p><p>• Alterações histológicas proliferativas;</p><p>• Alterações genéticas hereditárias (BRCA-1 e BRCA-2);</p><p>• Fatores ambientais e fatores relacionados aos hormônios esteroides.</p><p>Genes BRCA</p><p>• Genes supressores tumorais – 90% dos casos de câncer de mama hereditário;</p><p>• Autossômico dominante com penetrância incompleta → depende da idade, sexo e</p><p>pode ser modificada por fatores ambientais;</p><p>• Portadoras tem 60-85% de desenvolver câncer ao longo da vida;</p><p>• Pertencentes à etnia judaica (Ashkenazi) têm frequência maior de mutações;</p><p>• Indivíduos com mutação tem mais chance de desenvolver outros tumores,</p><p>especialmente câncer de mama, colón, próstata e pâncreas.</p><p>• BRCA 1: localizado no braço longo do cromossomo 17.</p><p> Maior associação com câncer de ovário (carcinoma epitelial de alto grau).</p><p>• BRCA 2: localizado no braço curto do cromossomo 13.</p><p> Favorecem o aparecimento de câncer de mama masculino.</p><p>Indicações de Investigação Genética</p><p>• ≥2 tumores primários de mama, sendo em 1 indivíduo ou em indivíduos diferentes</p><p>do mesmo lado da família;</p><p>• Câncer de ovário no mesmo lado da família;</p><p>• Parente de 1° ou 2° grau com câncer de mama com ≤45 anos;</p><p>• Combinação de câncer de mama com: câncer de ovário, tireoide, endométrio,</p><p>gástrico difuso, adrenocortical, cerebral, sarcoma, leucemia/linfoma na família;</p><p>• Mutação conhecida na família em gene de suscetibilidade ao câncer de mama;</p><p>• Câncer de mama em homem</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘167</p><p>Rastreamento</p><p>Autoexame</p><p>• Deixou de ser recomendado pelo Ministério da Saúde;</p><p>• Não diminui mortalidade por câncer de mama.</p><p> Aumentou o número de consultas e exames desnecessários.</p><p>Mamografia</p><p>• Prevenção secundária – único exame que, comprovadamente, diminui mortalidade</p><p>por câncer de mama quando indicado na idade prescrita pelo Ministério da Saúde.</p><p>Rastreamento em Populações de Alto Risco</p><p>Pacientes de Alto Risco</p><p>• Pacientes com lifetime risk calculado por modelos matemáticos ≥20%;</p><p>• Pacientes com mutações genéticas ou parentes de primeiro grau de pessoas com</p><p>mutação genética;</p><p>• Pacientes que receberam radiação no tórax entre 10 e 30 anos de idade;</p><p>• Pacientes com lesões proliferativas ou com história pessoal de câncer de mama.</p><p>Rastreamento</p><p>*Observação: ecografia pode substituir a ressonância em caso da ausência desta.</p><p>Investigação Genética em Paciente com Diagnóstico de Câncer de Mama (1 dos Critérios)</p><p>• Câncer de mama <35 anos;</p><p>• Câncer de mama triplo negativo com <60 anos;</p><p>• Câncer de mama com ≤50 anos e um segundo tumor primário de mama, parente</p><p>com câncer de mama e/ou ovário;</p><p>• Câncer de mama em qualquer idade e parentes com câncer de mama ≤50 anos,</p><p>câncer de mama masculino ou câncer de ovário, ≥2 parentes com câncer de mama,</p><p>próstata ou pâncreas;</p><p>• Combinação de câncer de mama com câncer de ovário, tireoide, endométrio,</p><p>gástrico difuso, adrenocortical, cerebral, sarcoma, leucemia/linfoma na família.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘168</p><p>Medidas Redutoras de Risco</p><p>• Atua sobre os riscos modificáveis – reduz o risco de câncer de mama em 30-40%.</p><p>Controle do Peso</p><p>• Obesidade está associada a fatores inflamatórios e ao aumento da produção de</p><p>estrogênio periférico no tecido adiposo.</p><p>Estilo de Vida Saudável</p><p>• Dieta rica em frutas, verduras (especialmente ricas em isoflavonas – fitoestrogênios);</p><p>• Atividade física regular;</p><p>• Interrupção do tabagismo e moderação no consumo de álcool.</p><p>Gravidez e Amamentação</p><p>• Quanto mais vezes e por mais tempo a mulher amamentar, menor seu risco de</p><p>desenvolvimento de câncer de mama.</p><p>Quimioprevenção</p><p>Indicações</p><p>• Principal indicação da quimioprofilaxia:</p><p> Hiperplasias ductais ou lobulares atípicas;</p><p> Neoplasia lobular in situ.</p><p>• Outras indicações:</p><p> Risco ≥1,7% em cinco anos para câncer de mama (modelo de Gail);</p><p> História de radiação no tórax entre 10 e 30 anos.</p><p>*Importante: ineficaz em mulheres com BRCA1 mutado (tumores geralmente possuem</p><p>receptores de estrogênio negativos) – dados são limitados para BRCA2.</p><p>Fármacos</p><p>• Pré-menopausa: tamoxifeno 20mg/d;</p><p>• Pós-menopausa: exemestano 25mg/d ou anastrozol 1mg/d;</p><p>• Pós-menopausa com osteroporose: tamoxifeno 20mg/d ou raloxifeno 60mg/d;</p><p>• Quimioprevenção deve ser feita durante 5 anos.</p><p>*Importante: tamoxifeno interage com paroxetina, fluoxetina, bupropiona → não usar.</p><p>Cirurgias Redutoras de Risco</p><p>• Mutação germinativa dos genes BRCA1 e BRCA2 (pouco consenso na literatura);</p><p>• Adenectomias bilaterais redutoras de risco;</p><p>• Salpingooforectomia bilateral redutora de risco.</p><p>Manifestação Clínica</p><p>• Aparecimento de um nódulo endurecido, geralmente indolor;</p><p>• Derrame papilar (raro) em “água de rocha”.</p><p>• Inversão do mamilo;</p><p>• Nódulo endurecido e fixo;</p><p>• Axila (gânglios pouco moveis, duros, únicos ou múltiplos);</p><p>• Pele (espessamento, retração, infiltração [pele em casca de laranja]).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘169</p><p>Tipos de Câncer de Mama</p><p>Carcinoma Ductal In Situ (CDIS)</p><p>• Pertence ao grupo de lesões precursoras do câncer de mama;</p><p>• Detectável apenas em rastreamento (raramente são palpáveis);</p><p> >80% dos casos de CDIS são vistos nas mamografias de rastreamento;</p><p> Presença de agrupamentos de microcalcificações irregulares.</p><p>• Proliferação de células neoplásicas dentro dos ductos mamários.</p><p> Não rompe a membrana basal, não metastático.</p><p>*Importante: lesões palpáveis e microcalcificações >4 cm → lesão invasora.</p><p>Divisão Histológica</p><p>• Baixo grau: geralmente hormônio-positivo;</p><p>• Alto grau: apresenta genes de maior agressividade (HER2, TP53), tende a ser</p><p>hormônio-negativo e ter maior chance de recidiva.</p><p>Evolução Neoplásica</p><p>• Ducto normal → alteração proliferativa (hiperplasia das células dentro do ducto,</p><p>com morfologia anormal, mas sem hiperplasia atípica) → hiperplasia atípica →</p><p>carcinoma ductal in situ → carcinoma invasor (invade a membrana basal e se</p><p>desenvolve em meio ao estroma – risco de metástases).</p><p>Manejo</p><p>• Conduta cirúrgica com margem >2mm;</p><p>• Cirurgia conservadora + radioterapia adjuvante;</p><p>• Biópsia de linfonodo sentinela se lesões extensas (>4cm), imagem com BI-RADS 5,</p><p>lesão palpável ou necessidade de mastectomia;</p><p>• Se expressão de receptores hormonais (RE/RP) → hormonioterapia por 5 anos.</p><p> Tamoxifeno ou anastrozol.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘170</p><p>Carcinoma Invasivo Tipo Não Especial ou Ductal Invasivo Sem Outra Especificação (SOE)</p><p>• Principais responsáveis pelas imagens nodulares, com bordas espiculadas ou</p><p>irregulares na mamografia;</p><p>• Carcinoma luminal (hormônio-positivo): forma mais comum de carcinoma invasivo,</p><p>apresenta baixa proliferação (quando alta proliferação → BRCA2);</p><p>• Carcinoma misto (2º mais comum): associado à mutação p53;</p><p> Metástase precoce (mesmo quando pequeno).</p><p>• Independente de estrogênio: mulheres jovens, antes da menopausa, mutação</p><p>BRCA1 – possuem semelhança com carcinoma ovariano seroso.</p><p> Metastizam mesmo quando pequenos.</p><p>Principais Fatores Prognósticos</p><p>• Tamanho tumoral (>4cm) (melhor prognóstico é do microinvasor = <1mm);</p><p>• Condição do linfonodo regional (fator isolado mais importante) – acometimento</p><p>>4</p><p>linfonodos está associado a maior chance de metástase à distância;</p><p>• Grau histológico (alto grau);</p><p>• Invasão angiovascular.</p><p>Carcinoma Lobular Invasivo</p><p>• 10-15% de todos os carcinomas invasores;</p><p>• Multicêntrico, bilateral;</p><p>• Mulheres mais velhas;</p><p>• Tumores maiores e mais bem diferenciados;</p><p>• Receptores de progesterona e/ou estrógenos positivos e HER2 positivos;</p><p>• Maior probabilidade de recidiva que o carcinoma ductal;</p><p>• Metástases mais tardias se comparados aos ductais invasivos.</p><p> Locais incomuns → peritônio, meninges e trato gastrointestinal.</p><p>Carcinoma Inflamatório</p><p>• Acometimento da pele (eritema, edema, calor e pele em casca de laranja) secundário</p><p>à obstrução dos capilares linfáticos por células neoplásicas;</p><p>• Envolvimento linfonodal ao diagnóstico é muito comum ao diagnóstico;</p><p>• 33% das mulheres apresentam metástase à distância ao diagnóstico;</p><p>• Classificado como T4d no sistema de estadiamento TNM;</p><p>• Êmbolos tumorais (metastáticos);</p><p>• Quimioterapia, cirurgia, radioterapia, hormonioterapia e terapia-alvo, se possível.</p><p>Critérios Diagnósticos</p><p>• Início rápido de eritema mamário, edema e/ou casca de laranja e/ou mama quente,</p><p>com ou sem lesão palpável subjacente;</p><p>• Duração da história não superior a seis meses;</p><p>• Eritema ocupando pelo menos um terço da mama;</p><p>• Confirmação patológica de carcinoma invasivo.</p><p>Câncer de Mama Metastático</p><p>• Ossos (lesões osteolíticas), fígado, pulmões, cérebro.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘171</p><p>Casos Especiais de Câncer de Mama</p><p>Doença de Paget</p><p>• Manifestação rara do câncer de mama (1-4% dos casos);</p><p> Erupção eritematosa unilateral e uma crosta escamosa;</p><p> Massa palpável (50-60%) – associada à carcinoma invasivo subjacente;</p><p> Prurido é comum (lesão pode ser</p><p>confundida com eczema areolar);</p><p> Acomete mamilo e aréola.</p><p>• Células de Paget são detectadas pela</p><p>biópsia do mamilo ou preparados</p><p>citológicos do exsudato;</p><p>• Carcinomas pouco diferenciados, RE</p><p>negativos, e superexpressam HER2.</p><p>Câncer de Mama Masculino</p><p>• Relação homem e mulher (1:135);</p><p>• Associado com mutação em BRCA-2;</p><p>• Sempre cirurgia radical (mastectomia).</p><p>Classificação Molecular do Câncer de Mama</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘172</p><p>Estadiamento</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘173</p><p>Generalidades Sobre o Tratamento</p><p>• Objetivo do tratamento é o controle da doença local (na mama propriamente dita) e</p><p>das micrometástases (tratamento sistêmico).</p><p>• Pacientes diagnosticadas com câncer de mama podem apresentar:</p><p> Neoplasia em estágio inicial: tumores pequenos (T1N0, T1N1, T2N0);</p><p> Neoplasia localmente avançada: tumores grandes ou comprometimento linfonodal</p><p>extenso (≥T3 [>5cm] e ≥N2);</p><p> Neoplasia metastática: acometimento de órgãos à distância.</p><p>• Divisão didática do tratamento:</p><p> Cirurgia e avaliação do status axilar;</p><p> Radioterapia;</p><p> Tratamento sistêmico: quimioterapia, hormonioterapia, terapia anti-HER2.</p><p>Cirurgia</p><p>Mastectomia Convencional/Total</p><p>• Primeiro tratamento do câncer de mama;</p><p> Atualmente a tendência é a substituição pela</p><p>cirurgia conservadora (diagnósticos em estágios mais</p><p>iniciais e possibilidade de neoadjuvância).</p><p>• Complicação clássica da cirurgia é a escápula alada.</p><p> Lesão do nervo torácico longo (nervo de Bell);</p><p> Abdução do braço.</p><p>• Indicações:</p><p> Tumor muito grande em relação ao tamanho da mama (>1/5 da mama);</p><p> Lesões multicêntricas (≥2 tumores em quadrantes diferentes);</p><p> Radioterapia prévia no lado afetado;</p><p> Margens comprometidas em cirurgia conservadora prévia;</p><p> Contraindicação de radioterapia adjuvante.</p><p>Cirurgia Conservadora</p><p>• Quadrantectomia, setorectomia ou tumorectomia + avaliação axilar + radioterapia;</p><p>• Tratamento de escolha em tumores iniciais.</p><p>• Critérios de inclusão:</p><p> Tumor com até 20% do volume mamário;</p><p> Disponibilidade de radioterapia adjuvante;</p><p> Paciente deseja técnica conservadora.</p><p>Contraindicações</p><p>Absolutas Relativas</p><p>Microcalcificações extensas e difusas Gestação</p><p>Impossibilidade de margens livres Tumores multicêntricos</p><p>Lesões muito grandes</p><p>(em relação ao volume da mama)</p><p>Doenças vasculares do colágeno em atividade</p><p>(exceto artrite reumatoide)</p><p>Radioterapia torácica prévia Tumores > 5 cm</p><p>Desejo da paciente</p><p>Setorectomia (quadrantectomia):</p><p>retirada do tumor com parte da</p><p>mama ao redor até a fáscia do</p><p>músculo peitoral maior e</p><p>fragmento de pele sobre o tumor.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘174</p><p>Avaliação da Axila</p><p>• Linfonodo-sentinela: deve ser identificado (azul patente</p><p>ou radioisótopo) e retirado durante o procedimento</p><p>cirúrgico (tanto na setorectomia quanto na mastectomia).</p><p> Exame transoperatório de congelação;</p><p> Biópsia do material.</p><p>• Pacientes com axila positiva (N1-N2):</p><p> Quimioterapia neoadjuvante;</p><p> Se persistência de axila positiva → esvaziamento axilar;</p><p> Se remissão → biópsia de linfonodo sentinela → esvaziamento axilar (se positiva) ou</p><p>sem esvaziamento axilar (se negativa).</p><p>• Pacientes com axila clinicamente negativa, sem neoadjuvância, mas biópsia de</p><p>linfonodo sentinela positiva até 2 linfonodos → não realizar o esvaziamento axilar se o</p><p>tumor inicial for T1-T2 e a paciente for ser submetida a radioterapia axilar ou mamária.</p><p>Radioterapia</p><p>• Sempre indicada em cirurgia conservadora;</p><p>• Contraindicação absoluta: gestação;</p><p>• Contraindicação relativa: doenças do colágeno, irradiação prévia da parede torácica.</p><p>• Indicações:</p><p> Tumores localmente avançados ou tumores com >5cm (T3 ou T4);</p><p> Linfonodos axilares positivos;</p><p> Margens cirúrgicas comprometidas.</p><p>Hormonioterapia</p><p>• Tumores com receptor hormonal positivo (RE = receptor para estrogênio);</p><p>• Inibidor da aromatase (anastrozol - inibe a conversão de andrógenos em estrogênio);</p><p>• Modulador seletivo para receptor de estrogênio (tamoxifeno – mais seletivo,</p><p>antagonista da mama, porém agonista dos demais órgãos → risco de câncer de</p><p>endométrio → controle ecográfico do endométrio).</p><p>• Pré-menopausa: apenas tamoxifeno;</p><p>• Pós-menopausa: tamoxifeno ou anastrozol (levemente superior ao tamoxifeno,</p><p>reduz recorrência, porém necessita de manejo de perda de massa óssea).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘175</p><p>Terapia-alvo Anti-HER 2</p><p>• Anticorpo monoclonal indicado para tumores com HER positivo (possui relação com</p><p>pior prognóstico e maior agressividade);</p><p>• Trastuzumab: promove o bloqueio direto dos receptores HER-2 e sua dimerização,</p><p>inibindo, assim, os estímulos para a duplicação celular;</p><p>• Pertuzumab: liga a um domínio diferente do receptor de membrana.</p><p> Utilizado em conjunto com o trastuzumab (duplo bloqueio).</p><p>*Importante: tumores que não possuem nem expressão hormonal (tanto para</p><p>estrogênio quanto para progesterona), nem a superexpressão de HER2, são chamados</p><p>de triplo negativo → manejo com quimioterapia tradicional como terapia adjuvante.</p><p>Quimioterapia</p><p>• Antraciclinas, ciclofosfamida, taxanos.</p><p>*Importante: efeitos adversos.</p><p>- Antraciclinas e trastuzumab: miocardiotóxicos (rotina com ecocardiograma + ECG);</p><p>- Antraciclinas e taxanos: supressão medular (risco de neutropenia febril).</p><p>• Quimioterapia neoadjuvante (antes de cirurgia): redução do tamanho tumoral para</p><p>possibilitar cirurgias conservadoras em tumores grandes;</p><p>• Quimioterapia adjuvante: complemento do tratamento</p><p>cirúrgico, diminuindo as</p><p>taxas de recidiva e os índices de mortalidade.</p><p>Tratamento Específico</p><p>Câncer de Mama Inicial</p><p>• Estadiamento T1 e T2, sem extenso comprometimento linfonodal (N0 e N1);</p><p>• Cirurgia conservadora é preferível, se dentro dos critérios (tumor com até 20% do</p><p>volume mamário, disponibilidade de radioterapia e desejo da paciente) + radioterapia;</p><p>• Avaliação do status axilar;</p><p>• Terapia sistêmica: tumores luminais têm indicação de hormonioterapia (tamoxifeno</p><p>ou anastrozol por 5-10 anos), tumores HER 2 possuem terapia-alvo (trastuzumab) e os</p><p>triplo-negativos recebem quimioterapia convencional.</p><p>Câncer de Mama Localmente Avançado</p><p>• Tumores de grandes dimensões (>5cm) (T3), com comprometimento cutâneo ou de</p><p>parede torácica (T4a, T4b ouT4c) podem se manifestar com comprometimento</p><p>linfonodal extenso (N2 ou N3);</p><p>• Quimioterapia neoadjuvante.</p><p> Objetivo de redução tumoral para manejo com cirurgia conservadora.</p><p>• Cirurgia conservadora + radioterapia + esvaziamento axilar + terapia sistêmica.</p><p>Seguimento Após Tratamento do Câncer de Mama</p><p>• Avaliação clínica a cada 3-6 meses durante os três primeiros anos;</p><p>• Avaliação a cada 6-12 meses nos dois anos subsequentes;</p><p>• Avaliação anual na sequência;</p><p>• Mamografia anual (pacientes que não apresentam sintomas de recidivas).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘176</p><p>Ética em Ginecologia e Obstetrícia, Abortamento Legal e Abuso Sexual</p><p>Atos Profissionais Danosos</p><p>Negligência</p><p>• Compreende a falta de cuidado ou a precaução com que se executam certos atos;</p><p>• Caracteriza-se pela passividade ou pela omissão diante de certo quadro.</p><p>• “Não ter os cuidados necessários para a condução adequada de trabalho de parto”.</p><p>Imprudência</p><p>• Consiste em agir sem prever as consequências do ato ou da ação;</p><p>• Trata-se de ação sem cautela, de ter o conhecimento do risco e ignorá-lo.</p><p>• “Alta hospitalar prematura”.</p><p>Imperícia</p><p>• Compreende a falta ou a deficiência de conhecimentos técnicos da profissão</p><p>reveladas pela ação imprópria do médico, assim como realizar qualquer procedimento</p><p>para o qual não se tem conhecimento ou treinamento técnico adequado;</p><p>• “Aplicação de técnica cirúrgica não adequada para o caso”.</p><p>Princípios Bioéticos</p><p>Autonomia</p><p>• Direito de decidir sobre as questões relacionadas ao seu corpo e à sua vida;</p><p>• Atos médicos devem ser autorizados pelo paciente; para tanto, este deve ter</p><p>capacidade de deliberar e tomar decisões;</p><p>• Exemplo: adolescente procurando o posto de saúde para utilizar ACO – permitido</p><p>porque respeita a autonomia de uma pessoa capaz de tomar decisões.</p><p> No caso de paciente intelectualmente deficiente, ou criança, o princípio da</p><p>autonomia deve ser exercido pela família ou pelo responsável legal.</p><p>Beneficência</p><p>• É a obrigação ética de maximizar o benefício e de minimizar o prejuízo relacionado</p><p>ao ato médico;</p><p>• Profissional deve ter conhecimento e preparo técnicos que assegurem que o seu ato</p><p>seja benéfico ao paciente.</p><p>Não-Maleficência</p><p>• Trata-se de princípio bioético consagrado pelo aforismo hipocrático primum non</p><p>nocere (“primeiro não prejudicar”);</p><p>• É o princípio segundo o qual a ação médica deve causar o menor prejuízo ou agravo à</p><p>saúde do paciente.</p><p>Justiça</p><p>• Obrigação ética de tratar cada indivíduo conforme o que é moralmente correto e</p><p>adequado;</p><p>• Oferecer a cada um o que lhe é devido, agindo com imparcialidade, evitando que</p><p>qualquer aspecto interfira na relação médico-paciente.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘177</p><p>Consentimento Esclarecido</p><p>• Código de Ética Médica, no Art. 46, veta ao médico efetuar qualquer procedimento</p><p>sem esclarecimento e consentimento prévios do paciente ou do responsável legal,</p><p>salvo em caso de risco de morte iminente;</p><p>• Garante a autonomia do paciente, delimitando a responsabilidade do médico que</p><p>realiza os procedimentos;</p><p>• Também é obrigatório para procedimentos de reprodução assistida em casais</p><p>inférteis e doadores.</p><p>Sigilo Médico</p><p>• Segredo profissional pertencente ao paciente – médico é o depositário das queixas</p><p>do paciente e deve manter sigilo absoluto sobre as informações.</p><p>• Sigilo só poderá ser revelado em 3 situações:</p><p> Risco ao paciente ou a terceiros;</p><p> Dever legal;</p><p> Autorização expressa do paciente.</p><p>*Importante¹: CID no atestado = quebra de sigilo médico.</p><p>- O médico pode informar o CID, desde que o paciente autorize, no próprio documento</p><p>ou no seu verso.</p><p>*Importante²: quebra de sigilo médico por risco a terceiro.</p><p>- Exemplo: paciente com diagnóstico de HIV com companheiro não ciente – conduta</p><p>correta é realizar esforços para que o paciente conte sua situação à sua parceria</p><p>sexual, a fim de que possam iniciar a proteção/tratamento.</p><p>∟Caso o paciente não o faça, o médico deve convocar o(a) parceiro(a) e informá-lo(a)</p><p>sobre o diagnóstico.</p><p>Violência Sexual e Abortamento Legal</p><p>Violência Sexual</p><p>• Violência contra a mulher: qualquer ato ou conduta baseada no gênero, que cause</p><p>morte, dano ou sofrimento físico, sexual ou psicológico à mulher, tanto na esfera</p><p>pública como na esfera privada.</p><p> 23% das mulheres estão sujeitas à violência doméstica (forma mais recorrente da</p><p>violência de gênero na esfera privada), sendo que 70% desses crimes contra mulheres</p><p>ocorrem dentro de casa e são praticados pelo próprio companheiro.</p><p>• Violência sexual: constranger alguém, mediante violência ou grave ameaça, a ter</p><p>conjunção carnal, praticar ou permitir que com ele se pratique outro ato libidinoso.</p><p> Associado à violência doméstica;</p><p> Mulheres jovens (<20 anos);</p><p> Abusos sexuais intrafamiliares;</p><p> Independentemente de classe social.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘178</p><p>Tomar por 28 dias (4 semanas)</p><p>Atendimento (Até 72 horas)</p><p>• Anamnese e exame físico – inspecionar genitália e coletar esperma na vagina (se</p><p>presente, coletar, fixá-lo em papel-filtro e armazenar junto ao prontuário);</p><p>• Laboratório – β-hCG e testes rápidos (ex. VDRL, anti-HIV, HBsAg e anti-HCV);</p><p>• Preenchimento da ficha de notificação compulsória: “Ficha de Notificação e</p><p>Investigação de Violência Doméstica, Sexual e/ou Outras Violências”.</p><p> <18 anos: suspeita ou a confirmação de abuso sexual deve, obrigatoriamente, ser</p><p>comunicada ao Conselho Tutelar ou à Vara da Infância e da Juventude.</p><p>*Importante: não é necessário apresentar Boletim de Ocorrência (BO) policial no</p><p>atendimento – ausência não inviabiliza sob hipótese nenhuma o atendimento médico.</p><p>Contracepção de Urgência</p><p>Profilaxia das ISTs</p><p>• Penicilina benzatina 2.400.000UI (sífilis);</p><p>• Ceftriaxona 250mg/500mg (gonococo);</p><p>• Azitromicina 1g (Chlamydia);</p><p>• Metronidazol 2g (tricomoníase) – efeito antabuse se administrado com ritonavir.</p><p>Profilaxia Pós-Exposição (PEP)</p><p>• PEP HIV: iniciar até 3 dias (preferencialmente nas primeiras 2h).</p><p> Tenofovir 300mg;</p><p> Lamivudina 300mg;</p><p> Dolutegravir 50mg.</p><p>- DTG não está recomendado em pessoas que façam uso de fenitoína, fenobarbital,</p><p>oxicarbamazepina, carbamazepina → alternativa – atazanavir/ritonavir (ATV/r).</p><p> Laboratoriais: hemograma, ALT/AST, creatinina, ureia e glicemia (se diabetes).</p><p>• Imunoprofilaxia contra a hepatite B: depende do histórico vacinal da paciente.</p><p> Não vacinadas, esquema incompleto ou desconhecido → imunoglobulina e vacina.</p><p>• Imunização HPV em vítimas de violência sexual imunocompetentes.</p><p> Idade 15-45 anos: 3 doses com 2 meses de intervalo;</p><p> Idade 9-14 anos: PNI (2 doses).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘179</p><p>Aborto Legal</p><p>• Legislação vigente: aborto é crime;</p><p>urogenital.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘15</p><p>Gonadotrofinas hipofisárias – estimuladas</p><p>pelo GnRH e agem sobre os ovários.</p><p>Tipos de estrogênio:</p><p>Estriol: placentário e infância;</p><p>Estradiol: ovariano (principal);</p><p>Estrona: periférico (gordura).</p><p>Fisiologia Menstrual</p><p>Termos Básicos Relacionados ao Ciclo Menstrual</p><p>• Menstruação: sangramento genital periódico decorrente da descamação do</p><p>endométrio quando houve ovulação, mas não houve fecundação;</p><p>• Menarca: primeira menstruação;</p><p> Em média entre 11-14 anos de idade, mas possível entre 8-16 anos.</p><p>• Menacme: período da vida caracterizado pela ocorrência dos ciclos menstruais,</p><p>representando o período fértil da vida da mulher;</p><p>• Menopausa: última menstruação por perda da função folicular ovariana,</p><p>caracterizada retrospectivamente após um período de 12 meses de amenorreia.</p><p> Em geral, ocorre entre 45-55 anos.</p><p>• Menopausa precoce ou falência ovariana prematura: ocorrência espontânea da</p><p>menopausa antes dos 40 anos, por perda da função folicular ovariana;</p><p>• Climatério: período de transição entre a menacme e a senilidade, de limites</p><p>imprecisos, que se inicia com o declínio da atividade gonadal da mulher e compreende</p><p>as fases de pré-menopausa, menopausa e pós-menopausa, caracterizando-se por</p><p>hipoestrogenismo progressivo;</p><p>• Perimenopausa: período antes, durante e depois da menopausa e que pode ser</p><p>assintomático ou com sintomas significativos, de início insidioso ou abrupto, até 12</p><p>meses após a menopausa;</p><p>• Pós-menopausa: inicia 12 meses após a menopausa e vai até a senilidade.</p><p>Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Ovariano</p><p>Hipotálamo</p><p>• Hormônio de liberação das gonadotrofinas (GnRH) – secreção pulsátil;</p><p>• Hormônio de liberação do hormônio do crescimento (GHRH);</p><p>• Hormônios liberador da tireotrofina (TRH) e liberador de corticotrofina (CRH);</p><p>• Dopamina (fator inibidor da prolactina).</p><p>Hipófise – Adeno-Hipófise</p><p>• Hormônio folículo-estimulante (FSH);</p><p>• Hormônio luteinizante (LH);</p><p>• Hormônio tireoestimulante (TSH);</p><p>• Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH);</p><p>• Hormônio do crescimento ou somatotropina (GH);</p><p>• Prolactina (PRL).</p><p>Hipófise – Neuro-Hipófise</p><p>• Ocitocina;</p><p>• Hormônio antidiurético.</p><p>Ovários</p><p>• Progesterona (estimulado pelo LH) → secreção endometrial;</p><p>• Estrogênio (estimulado pelo FSH) → proliferação endometrial.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘16</p><p>GnRH (Hormônio Liberador de Gonadotrofina)</p><p>• Controla a liberação de FSH e LH pela adeno-hipófise;</p><p>• Secreção pulsátil: amplitude e frequência variadas ao longo do ciclo menstrual;</p><p> Fase folicular: alta frequência e baixa amplitude → maior liberação de FSH;</p><p> Fase lútea: baixa frequência e alta amplitude → secreção de LH.</p><p>• Imaturidade do eixo HHO → pulsos irregulares de GnRH.</p><p>• Secreção de GnRH por meio de feedback:</p><p>a) Alça longa → hormônios ovarianos (estradiol e progesterona);</p><p> Estradiol: estímulo à produção e armazenamento das gonadotrofinas (FSH e LH);</p><p> Progesterona: liberação das gonadotrofinas armazenadas.</p><p>b) Alça curta → hormônios hipofisários (FSH e LH);</p><p>c) Alça ultracurta → GnRH age no hipotálamo, controlando sua própria produção.</p><p> Secreção estimulada pela noradrenalina, histamina, aminoácidos, neuropeptídios,</p><p>adenosina, substância P, óxido nítrico e os próprios esteroides ovarianos.</p><p>Gonadotrofinas</p><p>• Hormônio folículo estimulante (FSH): promove o recrutamento e crescimento</p><p>folicular ovariano, além de selecionar o folículo dominante;</p><p>• Hormônio luteinizante (LH): promove a luteinização das células da teca e granulosa,</p><p>induz a maturação do óvulo e promove a ovulação.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘17</p><p>Folículos Ovarianos</p><p>Desenvolvimento Folicular</p><p>• Inicia na vida intrauterina;</p><p> 5ª semana gestacional: ovário com 500-1300 células germinativas primordiais;</p><p> 20ª semana gestacional: ±6-8 milhões de células germinativas;</p><p> Células germinativas param na prófase I meiótica.</p><p>• Nascimento: 1-2 milhões de células germinativas → folículos primordiais (oócito</p><p>primário e uma única camada de células da granulosa);</p><p>• Infância: atresia dos folículos primordiais → puberdade ±400.000-500.000 folículos;</p><p>• Menarca: perda de ±1000 folículos por mês.</p><p> Folículos recrutados pelo estímulo do FSH → reinicio da progressão meiótica →</p><p>meiose I completada no oócito que irá ovular (estímulo do pico do LH);</p><p> Meiose II se completa após o processo de fertilização.</p><p>Recrutamento Folicular</p><p>• Primeira fase é independente de</p><p>gonadotrofinas (até a fase antral);</p><p>• Segunda fase depende do estímulo do FSH</p><p>para maturar.</p><p> Desenvolvimento das células da teca e da</p><p>granulosa → produção dos esteroides ovarianos</p><p>(teoria das duas células, duas gonadotrofinas).</p><p>*Importante: folículo ovariano é formado por</p><p>um óvulo central (oócito) e duas camadas ao</p><p>seu redor (granulosa, interna, e a teca, externa).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘18</p><p>Esteroidogênese Ovariana (Sistema de Duas Células e Duas Gonadotrofinas)</p><p>• Produção de estrogênio pelos ovários depende da ação do LH e FSH sobre as células</p><p>da teca e da granulosa.</p><p>• Células da teca (camada externa):</p><p> Vascularizadas e expressam receptores de LH;</p><p> Colesterol → substratos androgênicos (testosterona, androstenediona) → difusão</p><p>para a célula granulosa.</p><p>• Células da granulosa (camada interna):</p><p> Avasculares e expressam receptores de FSH;</p><p> Aromatase (conversão dos substratos androgênicos) → estradiol/estrona.</p><p>*Importante: estradiol é o estrogênio mais potente e será o principal da menacme.</p><p>- Estrona é menos potente e é produzida principalmente pelo processo de</p><p>aromatização periférica no tecido adiposo, será a principal da pós-menopausa.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘19</p><p>Ciclo Menstrual Propriamente Dito</p><p>• Primeiro dia do ciclo menstrual: menstruação;</p><p>• Término do ciclo menstrual: imediatamente anterior ao sangramento seguinte.</p><p> Exemplo: menstruação começa no dia 01 de janeiro e termina no dia 07 de janeiro e</p><p>a próxima começou no dia 28 de janeiro – ciclo é do dia 01 ao 28 (duração de 27 dias).</p><p>Ciclo Ovariano</p><p>Fase Folicular</p><p>• 1º dia do ciclo menstrual marca o início da fase folicular;</p><p>• Fase folicular vai do primeiro dia do ciclo até o pico de LH (necessário para ovulação);</p><p>• Aumento progressivo do FSH (recrutamento folicular e esteroidogênese);</p><p> Recrutamento folicular (>1000) + desenvolvimento folicular.</p><p>• FSH → maior estímulo à produção de estrogênio e inibina B (feedback positivo);</p><p>• Folículo dominante: folículo que chegará até a ovulação (ocorre entre 5-7º dia do</p><p>ciclo), apresenta maior número de receptores para FSH e maior fluxo sanguíneo.</p><p> Inibe o crescimento dos demais folículos recrutados pela secreção de inibina B</p><p>(feedback negativo na hipófise → inibição da liberação de FSH) e secreta cada vez mais</p><p>estradiol (possui mais receptores de FSH → maior atividade da enzima aromatase).</p><p>Inibinas</p><p>• Inibem a síntese e a liberação do FSH;</p><p>• Inibina B: secretada principalmente na fase folicular e estimulada pelo FSH;</p><p>• Inibina A: secretada na fase lútea (sua queda leva ao aumento do FSH).</p><p> Secretada pelas células do corpo lúteo sob controle do LH.</p><p>Ativina</p><p>• Produzida na fase folicular inicial pelas células da granulosa;</p><p>• Acentua a ação do FSH → aumento da receptividade folicular ao FSH;</p><p>•</p><p>• Permitido em apenas 3 situações → gravidez decorrente de estupro, risco de morte</p><p>materna e feto anencefálico.</p><p>Estupro</p><p>• Autorização/consentimento da gestante em gravidez com menos de 20 a 22</p><p>semanas, caso o peso fetal estimado ainda seja menor do que 500g;</p><p>• Não há necessidade de boletim de ocorrência ou autorização judicial.</p><p>*Importante¹: objeção de consciência do médico.</p><p>- O médico não é obrigado a realizar o procedimento, desde que indique meios para</p><p>que o enfermo não fique completamente desassistido (ex. passar o caso para outro</p><p>médico), excetuadas as situações de ausência de outro médico, em caso de urgência</p><p>ou emergência, ou quando sua recusa possa trazer danos à saúde do paciente.</p><p>*Importante²: objeção de consciência institucional não existe.</p><p>- As instituições de saúde devem seguir a legislação vigente do país,</p><p>independentemente de serem religiosas ou não.</p><p>*Importante³: vítima menor de idade.</p><p>- Consentimento da menor e de um responsável legal;</p><p>- Em caso de divergência entre a menor e o responsável:</p><p>∟Vítima deseja aborto, mas o representante legal não → avaliação do poder público;</p><p>∟Vítima não deseja o aborto, mas o representante legal deseja → autonomia da vítima</p><p>(princípio da autonomia).</p><p>- Em caso de vítima incapaz, o representante legal é o tutor.</p><p>Risco de Morte Materna</p><p>• Avaliação multiprofissional de, no mínimo, 2 médicos, de modo que ambos devem</p><p>elaborar um laudo atestando que existe risco de óbito;</p><p>• Consentimento da paciente, após o laudo, permite o aborto legal.</p><p>Abortamento de Fetos Anencéfalos</p><p>• Direito de interrupção, independentemente do tempo de gestação.</p><p>• Diagnóstico de anencefalia deve ser feito por exame ecográfico</p><p>realizado a partir da 12ª semana de gestação e deve conter:</p><p>a) Duas fotografias, identificadas e datadas, uma com a face do</p><p>feto em posição sagital e a outra com a visualização do polo</p><p>cefálico no corte transversal, demonstrando a ausência da calota</p><p>craniana e de parênquima cerebral identificável;</p><p>b) Laudo assinado por 2 médicos, capacitados para tal diagnóstico;</p><p>c) Consentimento da paciente.</p><p>Anatomia, Embriologia e Malformações do Trato Genital Feminino</p><p>Anatomia dos Órgãos Genitais</p><p>Estrutura Pélvica</p><p>Bacia Óssea</p><p>Estruturas de Sustentação da Pelve (Músculos)</p><p>Estruturas de Sustentação da Pelve (Ligamentos)</p><p>Órgãos Genitais Internos</p><p>Ovários</p><p>Tubas Uterinas</p><p>Útero</p><p>Divisão Histológica</p><p>Colo Uterino</p><p>Vagina</p><p>Órgãos Genitais Externos</p><p>Clitóris</p><p>Grandes e Pequenos Lábios</p><p>Glândulas de Bartholin e de Skene</p><p>Hímen</p><p>Inervação, Irrigação e Drenagem Linfática</p><p>Irrigação</p><p>Inervação</p><p>Drenagem Linfática</p><p>Embriologia dos Órgãos Genitais</p><p>Diferenciação Sexual</p><p>Gônadas</p><p>Testículos e Genitália Masculina Interna e Externa</p><p>Ovário</p><p>Órgãos Genitais Externos</p><p>Distúrbios do Desenvolvimento Sexual e Malformações Genitais</p><p>Distúrbios do Desenvolvimento Sexual (DDS)</p><p>Classificados em XY ou XX</p><p>Síndrome de Morris</p><p>Características Gerais</p><p>Clínica</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Hiperplasia Congênita de Suprarrenal (HCSR)</p><p>Características Gerais</p><p>Formas Clínicas</p><p>Clássica (Perdedora de Sal) – 95% dos Casos</p><p>Não-Clássica (Tardia)</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Distúrbios do Desenvolvimento Sexual Ovotesticular</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Síndrome de Turner</p><p>Apresentação Clínica</p><p>Mosaico para Turner (45, X0/46, XX)</p><p>Malformações Genitais</p><p>Anomalias Uterinas</p><p>Diagnóstico</p><p>Malformação Vaginal</p><p>Síndrome de Rokitansky</p><p>Fenótipo</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Outras Malformações</p><p>Septo Vaginal Vertical</p><p>Septo Vaginal Transverso</p><p>Fisiologia Menstrual</p><p>Termos Básicos Relacionados ao Ciclo Menstrual</p><p>Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Ovariano</p><p>Hipotálamo</p><p>Hipófise – Adeno-Hipófise</p><p>Hipófise – Neuro-Hipófise</p><p>Ovários</p><p>GnRH (Hormônio Liberador de Gonadotrofina)</p><p>Gonadotrofinas</p><p>Folículos Ovarianos</p><p>Desenvolvimento Folicular</p><p>Recrutamento Folicular</p><p>Esteroidogênese Ovariana (Sistema de Duas Células e Duas Gonadotrofinas)</p><p>Ciclo Menstrual Propriamente Dito</p><p>Ciclo Ovariano</p><p>Fase Folicular</p><p>Inibinas</p><p>Ativina</p><p>IGF-II</p><p>Fase Ovulatória</p><p>Pico de LH</p><p>Importância do Pico de LH</p><p>Fase Lútea</p><p>Ciclo Uterino</p><p>Endométrio</p><p>Fase Menstrual</p><p>Fase Proliferativa (Estrogênio)</p><p>Fase Secretora (Progesterona)</p><p>Dinâmica Hormonal do Ciclo Menstrual</p><p>Efeitos do Ciclo no Muco Cervical</p><p>Efeitos do Ciclo Menstrual no Epitélio Vaginal</p><p>Anticoncepção</p><p>Métodos Contraceptivos</p><p>Índices de Falhas dos Diferentes Métodos</p><p>Métodos Comportamentais (IP ≥20)</p><p>Tabelinha (Abstinência Sexual Periódica)</p><p>Método da Temperatura Basal</p><p>Método de Billings</p><p>Método Sintotérmico</p><p>Coito Interrompido</p><p>Métodos de Barreira</p><p>Camisinha (Condom)</p><p>Diafragma</p><p>Espermicida (Espermaticida)</p><p>Métodos Hormonais</p><p>Progestogênio</p><p>Estrogênios</p><p>Risco Tromboembólico</p><p>Trocas Indiscriminadas de Anticoncepcionais Orais</p><p>Formas de Apresentação</p><p>Anticoncepcional Combinado Oral (ACO)</p><p>Mecanismo de Ação</p><p>Benefícios</p><p>Critérios de Elegibilidade Para Uso de ACOs em Condições Especiais</p><p>Efeitos Colaterais</p><p>Orientações de Uso</p><p>Progestogênio Isolado</p><p>Progestogênio Oral</p><p>Indicação</p><p>Mecanismo de Ação</p><p>Efeitos Adversos</p><p>Contraindicações</p><p>Medroxiprogesterona de Depósito</p><p>Forma de Aplicação</p><p>Retorno da Fertilidade</p><p>Efeitos Adversos</p><p>Contraindicações aos Anticoncepcionais Hormonais</p><p>Contraindicação ao Estrogênio (Qualquer Método Anticoncepcional)</p><p>Outras Contraindicações</p><p>Situações Especiais Relacionadas ao Uso de Anticoncepcionais Hormonais</p><p>Enxaqueca com Aura</p><p>Epilepsia (Anticonvulsivantes)</p><p>Câncer de Mama</p><p>Interações Medicamentosas (Redução da Concentração do Anticoncepcional)</p><p>Grupos Especiais</p><p>Adolescentes</p><p>Obesas (Peso ≥90kg)</p><p>LARCs (Métodos de Longa Duração e Alta Eficácia)</p><p>DIU</p><p>Mecanismo de Ação</p><p>Efeitos Colaterais</p><p>Contraindicações</p><p>Sistema Intrauterino Liberador de Levonorgestrel (SIU-LNG) (Mirena®)</p><p>Características Importantes do SIU-LNG</p><p>Efeitos Adversos</p><p>Contraindicações (Mesmas do DIU, Exceto...)</p><p>Contracepção de Emergência</p><p>Métodos Cirúrgicos</p><p>Métodos Definitivos</p><p>Legislação Brasileira (Lei 14.443/22)</p><p>Amenorreia</p><p>Classificação</p><p>Amenorreia Primária</p><p>Causas Mais Comuns</p><p>Amenorreia Secundária</p><p>Causas Mais Comuns</p><p>Investigação das Amenorreias Secundárias</p><p>Exames Iniciais</p><p>Teste da Progesterona</p><p>Teste do Estrogênio + Progestogênio</p><p>Avaliação Ovariana (Dosagem de FSH e LH)</p><p>Teste do GnRH</p><p>Tratamento</p><p>Investigação de Amenorreia Primária</p><p>Ausência de Telarca</p><p>Teste do GnRH (Causa Central)</p><p>Desenvolvimento Mamário</p><p>Teste da Progesterona</p><p>Avaliação Anatômica</p><p>Cariótipo</p><p>Tratamento</p><p>Sangramento Uterino Anormal (SUA)</p><p>Conceitos de Normalidade da Menstruação</p><p>Alterações na Duração do Ciclo</p><p>Alterações na Duração e Fluxo</p><p>Conceitos Importantes</p><p>Amenorreia</p><p>Spotting</p><p>Sangramento Pós-Menopausa</p><p>Sinorragia</p><p>Classificação Temporal</p><p>Classificação Etiológica</p><p>Causas Estruturais</p><p>Pólipos (SUA-P)</p><p>Adenomiose (SUA-A)</p><p>Leiomioma (SUA-L)</p><p>Malignidade (SUA-M)</p><p>Causas Não-Estruturais</p><p>Coagulopatia (SUA-C)</p><p>Rastreamento na Anamnese</p><p>Distúrbios da Ovulação (SUA-O)</p><p>Endometrial (SUA-E)</p><p>Iatrogênica (SUA-I)</p><p>Não Classificado (SUA-N)</p><p>Diagnóstico</p><p>Etiologia vs. Idade</p><p>Pós-Menarca</p><p>Menacme</p><p>Perimenopausa</p><p>Pós-Menopausa</p><p>Exames Laboratoriais</p><p>Exames de Imagem</p><p>Ecografia Transvaginal ou Abdominal (Virgens)</p><p>Histeroscopia</p><p>Histerossonografia</p><p>Biópsia Endometrial</p><p>Tratamento</p><p>Manejo da Fase Aguda</p><p>Tratamento Medicamentoso ou Cirúrgico</p><p>Manejo do Sangramento Uterino Anormal Agudo</p><p>Paciente Hemodinamicamente Instável</p><p>Tamponamento Uterino</p><p>Estrogênios Equinos Conjugados (EEC) em Altas Doses</p><p>Curetagem Uterina</p><p>Histerectomia</p><p>Paciente Hemodinamicamente Estável</p><p>Estrogênios Equinos Conjugados (EEC) em Altas Doses</p><p>ACO Combinado em Altas Doses</p><p>Progesterona e Progestogênios em Altas Doses</p><p>Anti-Inflamatórios Não Esteroides (AINEs)</p><p>Antifibrinolíticos</p><p>Ablação Endometrial</p><p>Tratamento de Manutenção (Sangramento Uterino Anormal Crônico)</p><p>Tratamento Hormonal</p><p>Anticoncepcional Combinado Oral</p><p>SIU-LNG</p><p>Progesterona e Progestogênios</p><p>Outros</p><p>Tratamento Não-Hormonal</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>Indicações</p><p>Polipectomia (Histeroscopia)</p><p>Miomectomia</p><p>Histerectomia</p><p>Sangramento Uterino Disfuncional</p><p>Etiologia</p><p>Anovulação (Principal Causa)</p><p>Fisiopatologia</p><p>Adolescência</p><p>Menacme</p><p>Climatério</p><p>Apresentação Clínica</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Puberdade</p><p>Menacme</p><p>Mioma Uterino</p><p>Etiopatogenia</p><p>Localização e Nomenclatura</p><p>Localização</p><p>Classificação FIGO (de Acordo com a Localização)</p><p>Classificação dos Submucosos (European Society for Gynaecological Endoscopy)</p><p>Fatores de Risco</p><p>Fatores que Diminuem a Probabilidade do Aparecimento dos Miomas</p><p>Quadro Clínico</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Diagnóstico</p><p>Ecografia Transvaginal</p><p>Ressonância Magnética</p><p>Histeroscopia e Videolaparoscopia</p><p>Outros Exames</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Degeneração</p><p>Tipos de Degeneração</p><p>Tratamento</p><p>Pacientes com Desejo de Gestar</p><p>Miomectomia</p><p>Redução do Tamanho do Tumor Antes da Miomectomia (Redução Clínica)</p><p>Paciente sem Desejo de Gestar/Prole Definida</p><p>Embolização da Artéria Uterina</p><p>Indicações</p><p>Contraindicações</p><p>Hiperandrogenismo</p><p>Causas de Hiperandrogenismo</p><p>Ovários</p><p>Suprarrenais</p><p>Outras Endocrinopatias</p><p>Fármacos</p><p>Fisiologia dos Androgênios na Mulher</p><p>Síndrome dos Ovários Policísticos (Síndrome de Stein-Leventhal)</p><p>Epidemiologia</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico e Diagnóstico</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Exame de Imagem</p><p>Critérios Diagnósticos de SOP</p><p>Hiperplasia Suprarrenal Congênita Não Clássica (HSRC-NC)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Outras Causas Suprarrenais</p><p>Síndrome de Cushing</p><p>Tumores Suprarrenais</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Manifestações Clínicas do Hiperandrogenismo e Comorbidades Associadas à SOP</p><p>Avaliação Diagnóstica</p><p>Exame Físico</p><p>Avaliação Laboratorial</p><p>Diagnóstico de Ovulação</p><p>Ecografia Transvaginal</p><p>Exames Complementares</p><p>Suspeita Clínica Para Síndrome de Cushing</p><p>Suspeita de Tumor de Suprarrenal Secretor de Androgênio</p><p>Tratamento</p><p>Modificações no Estilo de Vida</p><p>Tratamento Farmacológico</p><p>Anticoncepcional Combinado Oral</p><p>Espironolactona</p><p>Metformina</p><p>Glicocorticoide</p><p>Complicações</p><p>Hiperprolactinemia</p><p>Prolactina</p><p>Ação Estimulatória</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Causas</p><p>Alterações Fisiológicas</p><p>Fármacos</p><p>Alterações da Parede Torácica</p><p>Endocrinopatias</p><p>Tumores</p><p>Diagnóstico</p><p>Prolactina Sérica</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento da Causa de Base</p><p>Tratamento do Adenoma de Hipófise</p><p>Macroadenoma</p><p>Macroadenoma</p><p>Climatério</p><p>Fisiologia do Climatério</p><p>Reserva Ovariana</p><p>Primeira Fase do Climatério</p><p>Segunda Fase do Climatério</p><p>Menopausa e Pós-Menopausa</p><p>Definições</p><p>Definição de Menopausa</p><p>Outras Definições de Menopausa</p><p>Propedêutica</p><p>Avaliação da Síndrome Climatérica</p><p>Irregularidade Menstrual</p><p>Alterações Endometriais</p><p>Sintomas Vasomotores (Fogacho)</p><p>Mecanismo Fisiopatológico</p><p>Fatores que Acentuam os Sintomas</p><p>Osteopenia e Osteoporose</p><p>Osteoporose</p><p>Fatores de Risco</p><p>Outros Sintomas</p><p>Rastreamento</p><p>Doença Cardiovascular</p><p>Fatores de Risco Cardiovascular</p><p>Fatores Agravantes do Risco Cardiovascular</p><p>Câncer de Mama</p><p>Câncer de Colo do Útero</p><p>Câncer de Colo</p><p>Densitometria Óssea</p><p>Indicações de Ministério da Saúde</p><p>Locais</p><p>Parâmetros</p><p>Tratamento</p><p>Osteoporose</p><p>Tratamento Farmacológico</p><p>Osteopenia</p><p>Cálcio + Vitamina D</p><p>Osteoporose</p><p>Bifosfonados (Alendronato, Ibandronato, Risedronato, Ácido Zoledrônico)</p><p>Terapia de Reposição Hormonal (TRH) ou Terapia Hormonal (TH)</p><p>Principais Estudos</p><p>HERS</p><p>Women’s Health Initiative (WHI)</p><p>Indicações Para Terapia Hormonal Sistêmica (FEBRASGO)</p><p>Contraindicações à Terapia Hormonal (FEBRASGO)</p><p>Absolutas</p><p>Relativas</p><p>Esquemas de Administração</p><p>Terapia Não-Hormonal</p><p>Sintomas Vasomotores</p><p>Suspensão da Terapia Hormonal</p><p>Infecções Sexualmente Transmissíveis (ISTs)</p><p>Sífilis Adquirida</p><p>Quadro Clínico</p><p>Sífilis Primária (Cancro Duro)</p><p>Sífilis Secundária</p><p>Sífilis Latente</p><p>Sífilis Terciária</p><p>Sífilis no Imunodeprimido</p><p>Classificação</p><p>Diagnóstico</p><p>VDRL</p><p>Tratamento</p><p>Seguimento</p><p>Considerar Reinfecção</p><p>Cancro Mole</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Linfogranuloma Venéreo</p><p>Quadro Clínico</p><p>Três Fases de Evolução Bem Definidas</p><p>Estágio de Inoculação</p><p>Síndrome Inguinal</p><p>Síndrome Anogenital</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Donovanose</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Herpes Genital</p><p>Quadro Clínico</p><p>Fase Prodrômica</p><p>Recorrências</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Primo-Infecção</p><p>Recorrência</p><p>Abordagem Sindrômica</p><p>Recomendação do Ministério da Saúde (MS)</p><p>Vulvovaginites e Cervicites</p><p>Principais Vulvovaginites</p><p>Principais Cervicites e Uretrites</p><p>Microbiota Vaginal</p><p>Variação dos Níveis Séricos de Estrogênio Alteram a Microbiota Vaginal</p><p>Vulvovaginites</p><p>Principais Etiologias</p><p>Causas Mais Comuns</p><p>Vaginose Bacteriana</p><p>Fisiopatologia</p><p>Causas de Aumento de pH</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Exame à Fresco</p><p>Critérios de Amsel (≥3 Presentes Define o Diagnóstico – 90% de Acurácia)</p><p>Tratamento</p><p>Candidíase</p><p>Fatores de Risco</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento – Casos Especiais</p><p>Tricomoníase</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Complicações</p><p>Vulvovaginites Não Infecciosas</p><p>Vaginite Inflamatória/Purulenta Crônica</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Vaginite Por Corpo Estranho</p><p>Quadro Clínico</p><p>Manejo</p><p>Vaginose Citolítica</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Vaginite atrófica</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Cervicites</p><p>Agentes Etiológicos</p><p>Fatores de Risco</p><p>Manifestação Clínica</p><p>Complicações</p><p>Gonorreia</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Conjuntivite Gonocócica (Oftalmia Neonatal)</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Clamídia</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Complicações</p><p>Síndrome Uretral</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Doença Inflamatória Pélvica (DIP)</p><p>Etiologia</p><p>Diferença Entre os Principais Agentes Etiológicos</p><p>Fisiopatologia</p><p>Fatores de Risco</p><p>Diagnóstico</p><p>Clínico</p><p>Quadro Clínico</p><p>Exame Físico</p><p>Diagnóstico Laboratorial</p><p>Exame de Imagem (Ecografia Pélvica ou Transvaginal)</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Conduta e Opções Terapêuticas</p><p>Tratamento Ambulatorial</p><p>Tratamento Hospitalar</p><p>Critérios Para Internação Hospitalar</p><p>Tratamento Hospitalar</p><p>Complicações</p><p>Precoces</p><p>Tardias</p><p>Abscesso Tubovariano</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Antibióticos Endovenoso</p><p>Cirúrgico</p><p>Indicações de Manejo Cirúrgico</p><p>Tratamento de Parcerias Sexuais</p><p>Endometriose</p><p>Sítios de Implantação</p><p>Epidemiologia</p><p>Incidência</p><p>Fatores Protetores</p><p>Fatores de Risco</p><p>Etiopatogenia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Exame Físico</p><p>Quadro Clássico</p><p>Diagnóstico</p><p>CA-125</p><p>Imagem</p><p>Ecografia Pélvica e Transvaginal</p><p>Tomografia Computadorizada da Pelve</p><p>Ressonância Magnética</p><p>Videolaparoscopia</p><p>Classificação</p><p>Estágios da Classificação</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>Tratamento Empírico</p><p>Tratamento no Climatério</p><p>Controle Pós-Tratamento</p><p>Síndrome Pré-Menstrual, Dismenorreia e Dor Pélvica Crônica</p><p>Síndrome Pré-Menstrual (SPM)</p><p>Diagnóstico Clínico (Sintomas Presentes por 3 Meses/Ciclos)</p><p>Diagnóstico Diferencial – Transtorno Disfórico Pré-Menstrual (TDPM) – DSM V</p><p>Tratamento</p><p>Dismenorreia</p><p>Dismenorreia Primária</p><p>Fisiopatologia</p><p>Diagnóstico (Clínico)</p><p>Tratamento</p><p>Dismenorreia Secundária</p><p>Causas de Dismenorreia Secundária</p><p>Outras Causas Ginecológicas</p><p>Causas Não-Ginecológicas</p><p>Apresentação Clínica</p><p>Quadro Clínico</p><p>Exame Físico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Dor Pélvica Crônica</p><p>Causas de Dor Pélvica Crônica</p><p>Afecções Ginecológicas</p><p>Afecções Gastrintestinais</p><p>Afecções Urológicas</p><p>Outras Causas</p><p>Tratamento</p><p>Distopias Genitais</p><p>Tipos de Descenso</p><p>Aparelho de Suspensão e Sustentação</p><p>Fatores de Risco</p><p>Quadro Clínico</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Exame Físico</p><p>Classificação POP-Q</p><p>Pontos do POP-Q</p><p>Estadiamento</p><p>Exemplos de POP-Q</p><p>Normal</p><p>Prolapso Posterior Estádio 2</p><p>Prolapso Anterior Estádio 3</p><p>Prolapso Posterior Estádio 3 em Paciente Histerectomizada</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Conservador</p><p>Pessários</p><p>Fisioterapia Pélvica</p><p>Cirurgia</p><p>Prolapsos Anteriores</p><p>Prolapso Posterior</p><p>Prolapso Apical (Uterino ou de Cúpula Vaginal)</p><p>Complicações Cirúrgicas</p><p>Incontinência Urinária</p><p>Fatores de Risco</p><p>Predisposição</p><p>Estímulo</p><p>Promoção</p><p>Neurofisiologia</p><p>Miccional</p><p>Avaliação Clínica</p><p>Anamnese Detalhada</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Exame Físico</p><p>Investigação</p><p>Indicações da Avaliação Urodinâmica</p><p>Avaliação Urodinâmica</p><p>Incontinência de Esforço</p><p>Incontinência de Urgência (Bexiga Hiperativa)</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Incontinência de Esforço</p><p>Incontinência de Urgência (Hiperatividade do Detrusor)</p><p>Infertilidade Conjugal</p><p>Classificação de Infertilidade</p><p>Taxas de Concepção</p><p>Etiologia</p><p>Causas Masculinas</p><p>Causas Femininas</p><p>Diagnóstico</p><p>Fator Masculino</p><p>Espermograma</p><p>Fatores Femininos</p><p>Fatores de Risco Fundamentais</p><p>Fatores Ovulatórios (Avaliação da Reserva Ovariana)</p><p>Fator Tuboperitoneal</p><p>Fator Uterino</p><p>Investigação</p><p>Espermograma</p><p>Histerossalpingografia</p><p>Ecografia Transvaginal</p><p>Teste Pós-Coital</p><p>Infertilidade Sem Causa Aparente</p><p>Tratamento</p><p>Reprodução Assistida</p><p>Reprodução Assistida de Baixa Complexidade</p><p>Inseminação Intrauterina (IIU)</p><p>Indução da Ovulação</p><p>Reprodução Assistida de Alta Complexidade (in Vitro)</p><p>Reprodução Assistida – CFM 2022</p><p>Sexualidade Feminina</p><p>Aspectos Fundamentais da Sexualidade</p><p>Biológico</p><p>Sociocultural</p><p>Psicológico</p><p>Ciclo da Resposta Sexual</p><p>Modelo Linear da Resposta Sexual (Masters e Johnson – 1960)</p><p>Modelo Linear (4 Etapas)</p><p>Modelo de Kaplan (Helen Kaplan – 1970)</p><p>Desejo</p><p>Modelo Circular de Resposta Sexual (Rosemary Basson – 2004 – Modelo Atual)</p><p>Disfunções Sexuais Femininas</p><p>Principais Disfunções Sexuais em Mulheres</p><p>Disfunção do Desejo Sexual (Transtorno do Desejo Sexual Hipoativo)</p><p>Distúrbios da Excitação</p><p>Distúrbios Orgásmicos</p><p>Vaginismo</p><p>Dispareunia</p><p>Excesso de Desejo (Ninfomania)</p><p>Diagnóstico</p><p>Anamnese Completa</p><p>Efeitos de Substâncias e Fármacos Sobre a Resposta Sexual</p><p>Efeito Positivo Sobre a Sexualidade</p><p>Efeito Negativo Sobre a Sexualidade</p><p>Outros Fármacos e Substâncias</p><p>Investigação de Causas Orgânicas</p><p>Tratamento</p><p>Abordagem</p><p>Transtorno do Desejo Sexual Hipoativo</p><p>Distúrbios da Excitação (Dificuldade ou Falha)</p><p>Distúrbios Orgásmicos (Anorgasmia)</p><p>Vaginismo</p><p>Dispareunia</p><p>Ninfomania</p><p>HPV e Neoplasias Intraepiteliais Cervicais</p><p>Colo Uterino (Cérvice)</p><p>Citopatológico e Colposcopia</p><p>Citopatológico</p><p>Recomendações do Rastreamento Citopatológico (Ministério da Saúde)</p><p>Como Fazer o Citopatológico (Materiais)</p><p>Colposcopia</p><p>Papilomavírus Humano (HPV)</p><p>Fisiopatologia</p><p>Prevenção</p><p>Vacinação</p><p>Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC)</p><p>Classificação</p><p>Diagnóstico</p><p>Lesões Intraepiteliais de Baixo Grau (LIEBG)</p><p>Lesões Intraepiteliais de Alto Grau (LIEAG)</p><p>Manejo</p><p>Interpretação de Anormalidades Citológicas e Histopatológicas</p><p>Câncer de Colo Uterino</p><p>Fatores de Risco</p><p>Avaliação Clínica</p><p>Sintomas de Forma Invasora da Doença</p><p>Exame Físico</p><p>Diagnóstico</p><p>Anatomia Patológica</p><p>Estadiamento</p><p>Tratamento (Baseado no Estadiamento)</p><p>Seguimento</p><p>Tratamento da Doença Recorrente</p><p>Patologias Pré-Neoplásicas e Câncer de Endométrio</p><p>Patologias Pré-Neoplásicas</p><p>Pólipos</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Exérese (Histeroscopia)</p><p>Hiperplasias Endometriais</p><p>Fatores de Risco</p><p>Histopatológico</p><p>Apresentação Clínica</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Câncer de Endométrio</p><p>Fatores de Risco</p><p>Fatores de Proteção</p><p>Apresentação Clínica</p><p>Diagnóstico</p><p>Ecografia Transvaginal</p><p>Biópsia</p><p>Tipos Histológicos</p><p>Estadiamento</p><p>Tratamento</p><p>Cirúrgico</p><p>Tratamento Adjuvante</p><p>Prognóstico (Taxa de Sobrevida em 5 Anos)</p><p>Seguimento</p><p>Doenças Benignas e Malignas dos Ovários</p><p>Doenças Benignas</p><p>Cistos Foliculares</p><p>Cistos Tecaluteínicos</p><p>Cistoadenomas</p><p>Endometrioma</p><p>Fibromas</p><p>Torção do Ovário</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Neoplasias Ovarianas Malignas</p><p>Epidemiologia</p><p>Fatores de Risco</p><p>Fatores de Proteção</p><p>Carcinogênese Ovariana</p><p>Clínica</p><p>Diagnóstico</p><p>Ecografia Transvaginal com Doppler</p><p>Regras Simples de Iota</p><p>Classificação O-RADS</p><p>CA-125</p><p>Anatomopatológico</p><p>Estadiamento</p><p>Tratamento</p><p>Tipos Histológicos de Câncer de Ovário</p><p>Epiteliais</p><p>Germinativas</p><p>Estroma e Cordão Sexual</p><p>Metástases</p><p>Neoplasias da Vulva</p><p>Epidemiologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tipos Histológicos</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Vias de Disseminação</p><p>Estadiamento</p><p>Tratamento</p><p>Líquen Escleroso</p><p>Condiloma Acuminado</p><p>Neoplasia Intraepitelial Vulvar</p><p>Câncer de Vulva (Baseado no Estadiamento)</p><p>Indicações de Radioterapia e Quimioterapia</p><p>Fatores Prognósticos</p><p>Anatomia e Fisiologia da Mama</p><p>Anatomia Mamária</p><p>Tecido Mamário</p><p>Vascularização e Inervação</p><p>Linfonodos Axilares</p><p>Divisão Anatômica-Clínica das Mamas</p><p>Anomalias do Desenvolvimento</p><p>Fisiologia Mamária</p><p>Ciclo Menstrual</p><p>Gestação e Lactação</p><p>Exame das Mamas</p><p>Nódulos Mamários e Doenças Benignas da Mama</p><p>Investigação de Nódulos Mamários</p><p>Exames de Imagem em Mastologia</p><p>Mamografia</p><p>Classificação BI-RADS® (Breast Imaging Reporting and Data System)</p><p>BI-RADS 0</p><p>BI-RADS 1</p><p>BI-RADS 2</p><p>BI-RADS 3</p><p>BI-RADS 4</p><p>BI-RADS 5</p><p>BI-RADS 6</p><p>Alterações Mamográficas Mais Comuns</p><p>Nódulos</p><p>Assimetrias</p><p>Assimetria Global</p><p>Assimetria Focal</p><p>Assimetria em Desenvolvimento</p><p>Calcificações</p><p>Distorção da Arquitetura</p><p>Ecografia</p><p>Principais Achados Ecográficos</p><p>Cisto Simples</p><p>Nódulo Sólido</p><p>Cisto Complicado</p><p>Complexo Sólido Cístico</p><p>Ressonância Magnética</p><p>Biópsia</p><p>PAAF</p><p>Biópsia por Agulha Grossa ou Core Biopsy</p><p>Biópsia a Vácuo Assistida ou Mamotomia</p><p>Biópsia Cirúrgica</p><p>Doenças Benignas da Mama</p><p>Cistos Mamários</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico e Conduta</p><p>Tumor Phyllodes (Filoide)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>Fibroadenoma</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>Mastalgia</p><p>Tratamento</p><p>Manejo da Mastalgia Cíclica</p><p>Doenças Infecciosas da Mama</p><p>Mastite</p><p>Diagnóstico (Clínico)</p><p>Tratamento – Antibioticoterapia</p><p>Abscesso Mamário por Mastite</p><p>Abscesso Subareolar Crônico Recidivante (Doença de Zuska)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Derrames Papilares</p><p>Investigação</p><p>Coloração da Descarga Papilar</p><p>Conduta</p><p>Eczema Areolar</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Doenças Malignas da Mama</p><p>Fatores de Risco</p><p>Risco de Desenvolvimento de Câncer de Mama</p><p>Genes BRCA</p><p>Indicações de Investigação Genética</p><p>Rastreamento</p><p>Autoexame</p><p>Mamografia</p><p>Rastreamento em Populações de Alto Risco</p><p>Pacientes de Alto Risco</p><p>Rastreamento</p><p>Investigação Genética em Paciente com Diagnóstico de Câncer de Mama (1 dos Critérios)</p><p>Medidas Redutoras de Risco</p><p>Controle do Peso</p><p>Estilo de Vida Saudável</p><p>Gravidez e Amamentação</p><p>Quimioprevenção</p><p>Indicações</p><p>Fármacos</p><p>Cirurgias Redutoras de Risco</p><p>Manifestação Clínica</p><p>Tipos de Câncer de Mama</p><p>Carcinoma Ductal In Situ (CDIS)</p><p>Divisão Histológica</p><p>Evolução Neoplásica</p><p>Manejo</p><p>Carcinoma Invasivo Tipo Não Especial ou Ductal Invasivo Sem Outra Especificação (SOE)</p><p>Principais Fatores Prognósticos</p><p>Carcinoma Lobular Invasivo</p><p>Carcinoma Inflamatório</p><p>Critérios Diagnósticos</p><p>Câncer de Mama Metastático</p><p>Casos Especiais de Câncer de Mama</p><p>Doença de Paget</p><p>Câncer de Mama Masculino</p><p>Classificação Molecular do Câncer de Mama</p><p>Estadiamento</p><p>Generalidades Sobre o Tratamento</p><p>Cirurgia</p><p>Mastectomia Convencional/Total</p><p>Cirurgia Conservadora</p><p>Avaliação da Axila</p><p>Radioterapia</p><p>Hormonioterapia</p><p>Terapia-alvo Anti-HER 2</p><p>Quimioterapia</p><p>Tratamento Específico</p><p>Câncer de Mama Inicial</p><p>Câncer de Mama Localmente Avançado</p><p>Seguimento Após Tratamento do Câncer de Mama</p><p>Ética em Ginecologia e Obstetrícia, Abortamento Legal e Abuso Sexual</p><p>Atos Profissionais Danosos</p><p>Negligência</p><p>Imprudência</p><p>Imperícia</p><p>Princípios Bioéticos</p><p>Autonomia</p><p>Beneficência</p><p>Não-Maleficência</p><p>Justiça</p><p>Consentimento Esclarecido</p><p>Sigilo Médico</p><p>Violência Sexual e Abortamento Legal</p><p>Violência Sexual</p><p>Atendimento (Até 72 horas)</p><p>Contracepção de Urgência</p><p>Profilaxia das ISTs</p><p>Profilaxia Pós-Exposição (PEP)</p><p>Aborto Legal</p><p>Estupro</p><p>Risco de Morte Materna</p><p>Abortamento de Fetos Anencéfalos</p><p>Aumenta a atividade da aromatase (elevando a produção de estrogênio).</p><p>IGF-II</p><p>• Produzido nas células da teca em resposta ao estímulo gonadotrófico;</p><p>• Aumento de IGF-II → aumento da estimulação de LH;</p><p>• Acentua a atividade da aromatase (aumento da produção de estrogênio);</p><p>• Estimula a síntese de progesterona.</p><p>Padrões de normalidade do sangramento de acordo com a Figo (2018)</p><p>Frequência</p><p>Infrequente: >38 dias</p><p>Normal: entre 24-38 dias</p><p>Frequente: <24 dias</p><p>Duração</p><p>Normal: até 8 dias</p><p>Prolongado: >8 dias</p><p>Regularidade</p><p>Normal: variação entre o mais curto e o mais longo dos ciclos <7-9 dias (≤7</p><p>dias entre 26-41 anos e ≤9 dias entre 18-25 anos e entre 42-45 anos.</p><p>Irregular: variação entre o mais curto e o mais longo dos ciclos >8-10 dias</p><p>Volume sanguíneo</p><p>(referido pela</p><p>mulher)</p><p>Leve</p><p>Normal</p><p>Intenso</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘20</p><p>Fase Ovulatória</p><p>Pico de LH</p><p>• Extremamente necessário para que ocorra a ovulação (pico deflagra a ovulação);</p><p>• Resulta do aumento rápido dos níveis de estradiol (>200pg/mL por ± 50 horas);</p><p> Resposta ao aumento exponencial da secreção de estradiol (folículos recrutados);</p><p> Tempo entre o pico de estradiol e a ovulação é de 24-36 horas.</p><p>• Ovulação geralmente ocorre ±12 horas após o pico máximo de LH.</p><p> Tempo entre o pico de estradiol e o pico de LH é de 14-24 horas;</p><p> Ovulação ocorre entre 32-36 horas após o início da elevação do LH.</p><p>Importância do Pico de LH</p><p>• Prepara o oócito para a fertilização;</p><p>• Estimula a síntese de prostaglandinas;</p><p>• Luteiniza as células da granulosa (forma o corpo lúteo), que passam a produzir</p><p>progesterona (que auxilia o processo de expulsão do oócito).</p><p>Fase Lútea</p><p>• Inicia com a ovulação e termina com o último dia que precede a menstruação;</p><p>• Duração fixa de 14 dias;</p><p>• Fase é marcada pela progesterona e inibina A.</p><p>• Corpo lúteo: produção de progesterona + segundo pico de estradiol.</p><p> Secreção pulsátil do GnRH com maior amplitude → maior liberação de LH;</p><p> Níveis elevados de progesterona (pico no 8º dia após o pico de LH) → sinal</p><p>presuntivo de ovulação;</p><p> Inibina A evita o aumento do FSH.</p><p>*Importante: efeito termorregulador do corpo lúteo.</p><p>- Progesterona possui efeito no hipotálamo;</p><p>- Aumento da temperatura corporal em média de 0,4°C.</p><p>• Sem fecundação → luteólise do corpo lúteo.</p><p> Queda dos níveis de progesterona, estradiol e inibina A → descamação do</p><p>endométrio → menstruação → escape do feedback negativo sobre o eixo</p><p>hipotalâmico-hipofisário → aumento na frequência dos pulsos de GnRH e FSH → novo</p><p>ciclo (inicia-se um novo recrutamento folicular).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘21</p><p>Ciclo Uterino</p><p>Endométrio</p><p>• Camada basal:</p><p> Mais próxima ao miométrio;</p><p> Responsável pela regeneração endometrial após cada ciclo de descamação;</p><p> Não sofre grande influência com as variações hormonais.</p><p>• Camada funcional:</p><p> Mais próxima à cavidade uterina;</p><p> Sofre influência direta das alterações hormonais do ciclo menstrual;</p><p> Subdividida em camadas superficial (estrato compacto – diversas glândulas e</p><p>estroma denso) e profunda (estrato esponjoso – colo das glândulas endometriais e</p><p>estroma frouxo).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘22</p><p>Fase Menstrual</p><p>• Redução dos níveis de estrogênio e progesterona (ausência de fecundação);</p><p>• Queda nos níveis de progesterona → liberação de enzimas líticas e prostaglandinas</p><p>→ vasoespasmos dos vasos endometriais → isquemia e necrose da camada funcional;</p><p>• Ecografia (endométrio): faixa fina e ecogênica composta pela camada basal.</p><p>Fase Proliferativa (Estrogênio)</p><p>• Corresponde à fase folicular no ovário;</p><p>• Desenvolvimento glandular (intensa atividade mitótica);</p><p> Endométrio passa de 2mm de espessura para 10mm no período pré-ovulatório;</p><p> Formação do endométrio trilaminar (momento perfeito para a nidação).</p><p>• Ecografia (endométrio): camada espessa e mais ecogênica.</p><p>Fase Secretora (Progesterona)</p><p>• Corresponde à fase lútea no ovário;</p><p>• Glândulas endometriais longas e dilatadas, vacúolos com glicogênio no citoplasma;</p><p>• Arteríolas tornam-se mais enrodilhadas (se prepara para a invasão trofoblástica);</p><p>• Ecografia (endométrio): mais espesso e uniformemente ecogênico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘23</p><p>Dinâmica Hormonal do Ciclo Menstrual</p><p>• Hormônio hipofisário que começa mais alto: FSH;</p><p>• Hormônio hipofisário que se eleva antes da ovulação: LH;</p><p>• Hormônio gonadal que se eleva antes da ovulação: estrogênio (E2);</p><p>• Hormônio gonadal que se eleva depois da ovulação: progesterona (P4).</p><p>*Importante: sangramento de meio de ciclo pode ocorrer após a ovulação devido à</p><p>queda de estradiol, que leva a discreta descamação (sangramento).</p><p>Efeitos do Ciclo no Muco Cervical</p><p>• Fase folicular (estrogênio):</p><p> Muco fino, capacidade de filância (forma fios), cristaliza;</p><p> Possui aspecto de folha de samambaia ao microscópio.</p><p>• Fase lútea (progesterona):</p><p> Muco espesso e viscoso;</p><p> Presença de grumos a microscopia.</p><p>Efeitos do Ciclo Menstrual no Epitélio Vaginal</p><p>• Fase reprodutiva: epitélio escamoso estratificado com camadas basal, parabasal,</p><p>intermediária e superficial que sofrem alterações com o ciclo menstrual.</p><p> Células superficiais são as mais comuns nos esfregaços vaginais no período</p><p>ovulatório do ciclo menstrual – células poligonais com o citoplasma geralmente</p><p>eosinofílico e o núcleo picnótico.</p><p>• Período pós-ovulatório (gravidez e menopausa precoce): células intermediárias são</p><p>as mais comuns nos esfregaços vaginais (ação da progesterona) – células com núcleo</p><p>vesicular e não picnótico, citoplasma cora em azul ou verde (cianofílico).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘24</p><p>Anticoncepção</p><p>𝑰𝒏𝒅𝒊𝒄𝒆 𝒅𝒆 𝑷𝒆𝒂𝒓𝒍 (𝑰𝑷) =</p><p>𝒏ú𝒎𝒆𝒓𝒐 𝒅𝒆 𝒇𝒂𝒍𝒉𝒂𝒔</p><p>𝟏𝟎𝟎 𝒎𝒖𝒍𝒉𝒆𝒓𝒆𝒔 𝒑𝒐𝒓 𝒂𝒏𝒐</p><p>• IP = porcentagem de mulheres que engravidam em 1 ano utilizando cada método.</p><p> IP <1 → método eficaz.</p><p>• Ausência de método contraceptivo → IP = 85 (85% de chance de gravidez)!</p><p>Métodos Contraceptivos</p><p>• Comportamentais (abstinência sexual periódica, coito interrompido);</p><p>• Barreira;</p><p>• Hormonais;</p><p>• Cirúrgicos.</p><p>Índices de Falhas dos Diferentes Métodos</p><p>Anticoncepcional</p><p>Uso</p><p>Perfeito ou correto Habitual ou comum Continuidade (%)</p><p>Muito Efetivos</p><p>Implante 0,05 0,05 78</p><p>Vasectomia 0,1 0,15 100</p><p>SIU-LNG 0,2 0,2 81</p><p>Esterilização feminina 0,5 0,5 100</p><p>DIU de cobre 0,6 0,8 78</p><p>Efetivos</p><p>Lactação e</p><p>amenorreia</p><p>0,9 2 -</p><p>Injetáveis mensais 0,3 3 56</p><p>Pílulas combinadas 0,3 3 68</p><p>Pílulas de</p><p>progestogênios</p><p>0,3 3 68</p><p>Anel vaginal 0,3 3 68</p><p>Adesivo 0,3 3 68</p><p>Moderadamente efetivos</p><p>Condom masculino 2 16 53</p><p>Abstinência em</p><p>períodos férteis</p><p>2-5 - 51</p><p>Diafragma com</p><p>espermicida</p><p>6 16 -</p><p>Pouco efetivos</p><p>Coito interrompido 4 27 42</p><p>Espermicida isolado 18 29 -</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘25</p><p>Anotar 6-12 ciclos menstruais com padrão regular;</p><p>Intervalo entre os dias = período fértil.</p><p>Métodos Comportamentais (IP ≥20)</p><p>Tabelinha (Abstinência Sexual Periódica)</p><p>• Abstinência periódica nos dias considerados férteis;</p><p>• Dias férteis = 3-4 dias antes da ovulação (ovulação =</p><p>14º dia) e 3-4 dias depois;</p><p>• Tem elevada taxa de falha: cerca de 24 gestações/100 mulheres/ano de uso.</p><p>• Método de Ogino-Knaus:</p><p> Ciclo mais curto: subtrai 18 dias;</p><p> Ciclo mais longo: subtrai 11 dias.</p><p>Método da Temperatura Basal</p><p>• Ovulação → progesterona (ação termogênica) – medidas diárias de temperatura.</p><p> Aumento de 0,5°C (0,3-0,8°C) pode indicar ovulação;</p><p> Evitar relações (menstruação → 3º após aumento da temperatura).</p><p>Método de Billings</p><p>• Exame diário do muco cervical;</p><p> Fluido e elástico no período fértil (clara de ovo);</p><p> Espesso e opaco no período pós ovulatório ou não fértil.</p><p>• Taxa de falha: 5,3-32,1 gestações/100 mulheres/ano.</p><p>Método Sintotérmico</p><p>• Associação dos métodos (muco + temperatura; temperatura + tabelinha etc.).</p><p>• Taxa de falha: 4,9-34,4 gestações/100 mulheres/ano.</p><p>Coito Interrompido</p><p>• Ejaculação extravaginal → altas taxas de falha (depende do controle masculino);</p><p> Líquido pré-ejaculatório pode conter espermatozoides vivos.</p><p>• Taxa de falha: 4-27 gestações/100 mulheres/ano.</p><p>Métodos de Barreira</p><p>Camisinha (Condom)</p><p>• Masculina (mais prática) e feminina (menos prática, desconfortável);</p><p>• Único método anticoncepcional que protege contra ISTs;</p><p> Clamídia, gonorreia, herpes genital, sífilis, tricomoníase, hepatite B e HIV.</p><p>• IP = 2 (uso perfeito) e IP = 18 (uso comum).</p><p>Diafragma</p><p>• Dispositivo de borracha inserido 2h antes de cada relação sexual;</p><p>• Deve-se esperar no mínimo 6 horas após a ejaculação para retirar o diafragma;</p><p>• IP = 6-12.</p><p>Espermicida (Espermaticida)</p><p>• Principal fármaco = nonoxinol-9 → ruptura da membrana do espermatozoide;</p><p>• Uso repetitivo → lesões (fissuras e microerosões vaginais, cervicais e retais) → risco</p><p>aumentado de HIV e outras ISTs, além de candidíase, vaginose e ITU na mulher;</p><p>• IP = 18-28.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘26</p><p>Mais parecidos com o estrogênio fisiológico</p><p>Métodos Hormonais</p><p>• Progestogênio (mais importante) → bloqueio do pico LH → inibição da ovulação;</p><p>• Estrogênio → proliferação do endométrio → sangramentos regulares (pausa).</p><p>Progestogênio</p><p>• Responsável pela eficácia contraceptiva;</p><p>• Inibição da ovulação, alteração do muco cervical, atrofia endometrial, alteração de</p><p>motilidade das tubas uterinas.</p><p>*Importante: ciproterona é o progestogênio com maior efeito anti-androgênico e</p><p>também é o com mais efeito trombogênico (assim como o desogestrel).</p><p>Estrogênios</p><p>• Inibição do FSH → inibição da formação de folículos dominantes;</p><p>• Padrão de sangramento mais previsível;</p><p>• Responsável pelos principais efeitos adversos.</p><p>• Etinilestradiol (EE): 35µg, 30µg, 20µg e 15µg (mesmos riscos tromboembólicos).</p><p> <50µg (baixa dose) e 15µg (microdose).</p><p>• Valerato de estradiol.</p><p>• 17-beta-estradiol.</p><p>*Importante: estrogênio atua no fígado e contribui com o risco trombótico ao elevar</p><p>os fatores II, VII, IX, X e XII e reduzir os anticoagulantes (proteínas C e S, antitrombina).</p><p>Risco Tromboembólico</p><p>• Risco absoluto tromboembólico: progestogênio < gestação < estrogênio;</p><p> Progestogênio: maior efeito anti-androgênico = maior o risco tromboembólico.</p><p>• Maior risco tromboembólico ocorre no primeiro ano de uso e nas trocas.</p><p>Trocas Indiscriminadas de Anticoncepcionais Orais</p><p>• Risco tromboembólico e risco de gestação;</p><p>• Aumento do sangramento irregular → anemia.</p><p>1ª geração 2ª geração 3ª geração 4ª geração</p><p>Fármacos</p><p>Medroxi-</p><p>progesterona</p><p>Noretisterona</p><p>Levonorgestrel</p><p>(menos trombogênico)</p><p>Gestodeno</p><p>Desogestrel</p><p>Ciproterona</p><p>Drospirenona</p><p>(maior atividade</p><p>antimineralocorticoide)</p><p>Dienogest</p><p>Nomegestrol</p><p>Maior seletividade Não Sim Sim Sim</p><p>Efeito androgênico Sim Sim Rudução</p><p>Possui efeito anti-</p><p>androgênico</p><p>Perfil lipídico Piora Piora Normal Normal</p><p>Eventos</p><p>tromboembólicos</p><p>Associado ao</p><p>etinilestradiol</p><p>Redução se</p><p>comparado a 1ªG</p><p>Aumento em</p><p>relação a 2ªG</p><p>Aumento em relação</p><p>a 3ªG</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘27</p><p>Combinados com etinilestradiol (EE)</p><p>Somente progestogênio</p><p>Formas de Apresentação</p><p>• Anticoncepcional oral combinado;</p><p>• Adesivo transdérmico;</p><p>• Anel vaginal;</p><p>• Injetável mensal (combinado com valerato ou enantato de estradiol);</p><p>• Injetável trimestral (ex. medroxiprogesterona 150mg);</p><p>• Pílula de progestogênio isolada;</p><p>• Implantes subdérmico (ex. etonogestrel).</p><p>Anticoncepcional Combinado Oral (ACO)</p><p>• Estrogênio + progestogênio;</p><p>• Eficácia similar ao DIU/SIU-LNG → IP = 0,5-0,23.</p><p>• Após a suspensão do uso, os ciclos ovulatórios retornam em, no mínimo, 90 dias;</p><p>• Indicação: mulheres sadias, não fumantes, <35 anos e sem fatores de risco para TVP</p><p>(sedentarismo, histórico familiar ou prévio de TVP/TEP e obesidade).</p><p>Mecanismo de Ação</p><p>• Inibição de gonadotrofinas → impedem a ovulação;</p><p>• Progestogênio: inibe a secreção de LH, bloqueando o pico desse hormônio</p><p>necessário para a ovulação;</p><p> Endométrio atrófico, muco cervical espesso → hostil aos espermatozoides.</p><p>• Estrogênio: ação sobre o FSH, impedindo o desenvolvimento folicular e a emergência</p><p>do folículo dominante; estabiliza o endométrio (evitando a descamação irregular) e</p><p>potencializa a ação do progestágeno (aumenta os receptores intracelulares).</p><p> Mínima dose de estrogênio é suficiente para manter a eficácia da pílula combinada.</p><p>Benefícios</p><p>• Proteção contra gravidez ectópica;</p><p>• Proteção contra DIP;</p><p>• Proteção contra câncer de ovário e de endométrio;</p><p>• Proteção contra alterações fibrocísticas benignas da mama, miomas, endometriose;</p><p>• Diminui efeitos da síndrome pré-menstrual e de Mittelschmerz (dor à ovulação);</p><p>• Diminui o risco de anemia ferropriva;</p><p>• Retorno imediato à fertilidade com a suspensão do método.</p><p>Critérios de Elegibilidade Para Uso de ACOs em Condições Especiais</p><p>• Categoria 1: método pode ser empregado sem restrições;</p><p>• Categoria 2: método pode ser empregado, pois as vantagens geralmente superam os</p><p>riscos comprovados e possíveis;</p><p>• Categoria 3: método não deve ser empregado, a menos que o profissional de saúde</p><p>julgue que a paciente possa usá-lo com segurança; os riscos comprovados e possíveis</p><p>superam os benefícios do método;</p><p>• Categoria 4: método não deve ser empregado, pois apresenta risco inaceitável.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘28</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘29</p><p>Efeitos Colaterais</p><p>• Náuseas, cefaleia;</p><p>• Edema e aumento ponderal discreto;</p><p>• Diminuição da libido, mastalgia;</p><p>• Acne (depende da progesterona associada);</p><p>• Sangramento irregular (spotting);</p><p> Spotting: 3 primeiros ciclos – ACO de muito baixa dose;</p><p> Sangramento também pode ocorrer por uso prolongado (hipotrofia endometrial).</p><p>• Alterações de humor e depressão;</p><p>• Eventos tromboembólicos (principalmente pela ação do estrogênio);</p><p>• IAM (associado a outros fatores de risco como tabagismo, HAS, DM e dislipidemia);</p><p>• AVC (associado aos fatores de risco do IAM) e HAS.</p><p>Orientações de Uso</p><p>• Primeiro dia de menstruação;</p><p>• Tomar 1 comprimido, VO, 1x/dia, no mesmo horário;</p><p>• Se esquecer 1 comprimido por <12h, tomar o comprimido esquecido assim que</p><p>lembrar (inclui a possibilidade de tomar 2 comprimidos de uma só vez) e o seguinte no</p><p>horário habitual (não há perda de eficácia);</p><p>• Se esquecer 1 comprimido por >12h, a proteção contraceptiva pode ser reduzida.</p><p>Progestogênio Isolado</p><p>Progestogênio Oral</p><p>• Minipílulas: acetato de noretisterona ou levonorgestrel em baixas doses.</p><p> Indicadas no período de amamentação – IP = 0,5.</p><p>• Pílula: desogestrel 75µg uso contínuo (eficaz mesmo fora da lactação) – IP = 0,4.</p><p> Induz amenorreia → benéfico na endometriose, anemia (sangramento excessivo).</p><p>Indicação</p><p>• Contraindicação ao uso de estrogênio (ex. amamentação, TVP prévio, enxaqueca</p><p>com aura, tabagismo pesado >35 anos, câncer de mama, cirrose hepática, HAS</p><p>descontrolada, DM complicada etc.).</p><p>Mecanismo de Ação</p><p>• Espessamento do muco cervical e alterações da motilidade tubária;</p><p> Dificulta a penetração e a ascensão dos espermatozoides.</p><p>• Inibição da ovulação pelo bloqueio do pico de hormônio luteinizante (LH);</p><p>• Alterações endometriais – hipotrofia ou atrofia.</p><p>Efeitos Adversos</p><p>• Possibilidade de sangramento irregular (exceção é a drospirenona 4mg que possui</p><p>pausa programada e leva a possibilidade de sangramento programado).</p><p>Contraindicações</p><p>• Câncer de mama;</p><p>• Doença hepática (cirrose descompensa, adenoma hepático, carcinoma</p><p>hepatocelular) e colecistopatia sintomática.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘30</p><p>Medroxiprogesterona de Depósito</p><p>• Mecanismo de ação é semelhante ao dos outros métodos que contêm apenas</p><p>progesterona – IP de 0,3;</p><p>• Uma única dose suprime a ovulação por um período de 14 semanas;</p><p>• Proteção anticoncepcional acontece logo após 24 horas da sua aplicação;</p><p>• Sangramentos irregulares e frequentes são comuns nos primeiros meses;</p><p>• Cerca de 50-80% das pacientes evoluem com amenorreia.</p><p>Forma de Aplicação</p><p>• Via intramuscular profunda ou subcutânea;</p><p>• Primeira dose, preferencialmente, no primeiro dia do ciclo e repetida a cada 90 dias;</p><p>• Atraso na aplicação >14 dias + relação sexual desprotegida → avaliação da</p><p>necessidade de contracepção de emergência.</p><p>Retorno da Fertilidade</p><p>• Ciclos ovulatórios retornam em 14 semanas (podem levar até 18 meses).</p><p>Efeitos Adversos</p><p>• Redução dos níveis de estradiol e estrona → pequena perda de massa óssea;</p><p> Há rápida reversão da perda quando o método é descontinuado;</p><p> Não é o método de escolha para pacientes <21 anos.</p><p>• Ganho de peso (principalmente em pacientes obesas – efeito glicocorticoide).</p><p>Contraindicações aos Anticoncepcionais Hormonais</p><p>Contraindicação ao Estrogênio (Qualquer Método Anticoncepcional)</p><p>• Hipertensão arterial sistêmica;</p><p>• Diabetes com ≥20 anos de diagnóstico (ou com complicações);</p><p>• Histórico de TVP ou trombofilia (ex. mutação no fator V de Leiden);</p><p>• Tabagismo ≥35anos;</p><p>• Enxaqueca com aura.</p><p>Outras Contraindicações</p><p>• Cardiopatia isquêmica, história de AVC;</p><p>• Anticorpos antifosfolípides positivos;</p><p>• Gravidez ou suspeita de gravidez;</p><p>• Sangramento não diagnosticado;</p><p>• Intolerância, interações medicamentosas.</p><p><< ACO</p><p>combinado</p><p>Injetável</p><p>mensal</p><p>Injetável</p><p>trimestral</p><p>Progesterona</p><p>oral exclusiva</p><p>Hipertensão arterial sistêmica X X OK OK</p><p>DM ≥20 anos ou vasculopatia X X OK OK</p><p>TVP ou trombofilia X X OK OK</p><p>Tabagismo ≥35 anos X X OK OK</p><p>Epilepsia X OK OK X</p><p>Enxaqueca com aura X X OK OK</p><p>Câncer de mama X X X X</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘31</p><p>Situações Especiais Relacionadas ao Uso de Anticoncepcionais Hormonais</p><p>Enxaqueca com Aura</p><p>• Sintomas visuais, reversíveis, que duram de 5-60 minutos antes da cefaleia,</p><p>manifestando-se como linha em ziguezague na periferia do campo visual, escotomas</p><p>cintilantes com perda parcial ou total do campo visual;</p><p>• Enxaqueca com aura aumenta o risco de AVC (não utilizar EE);</p><p> Enxaqueca sem aura – <35 anos (permitido EE), ≥35 anos (contraindicado EE).</p><p>• Injetável trimestral e progesterona oral exclusiva são permitidas, porém se aumentar</p><p>a frequência das crises deve-se suspender.</p><p>Epilepsia (Anticonvulsivantes)</p><p>• CYP 3A4 (enzima do citocromo p450 presente no fígado) é utilizada pelos</p><p>anticonvulsivantes e também é utilizada pelo etinilestradiol (por qualquer via) e pelo</p><p>progestogênio (via oral) – competem pela mesma enzima.</p><p>• Anticonvulsivantes (fortes indutores da CYP 3A4): fenitoína, carbamazepina e</p><p>oxicarbamazepina, fenobarbital, topiramato, primidona;</p><p>• Lamotrigina não pode ser associada com estrogênio de qualquer tipo;</p><p> Utilizar progestogênio isolado oral, injetável trimestral, implante subdérmico.</p><p>• Ácido valproico: não possui restrição → qualquer método.</p><p>Câncer de Mama</p><p>• Apenas DIU ou esterilização (laqueadura tubária);</p><p>• Histórico familiar não contraindica o uso de anticoncepcionais hormonais.</p><p>Interações Medicamentosas (Redução da Concentração do Anticoncepcional)</p><p>• Anticonvulsivantes: fenitoína, carbamazepina, topiramato, lamotrigina, barbitúricos;</p><p>• Antibióticos: rifampicina, rifabutina;</p><p>• TARV: nelfinavir, lopinavir, ritonavir, nevirapina.</p><p>Grupos Especiais</p><p>Adolescentes</p><p>• Direito à educação sexual, à informação sobre métodos contraceptivos e ao sigilo</p><p>sobre sua atividade sexual e sobre a prescrição de métodos anticoncepcionais.</p><p>• Opções de anticoncepção:</p><p> Métodos contraceptivos reversíveis de longa duração (LARCs) – ex. implante;</p><p> Condom (uso combinado com os anticoncepcionais orais);</p><p> Minipílulas (noretisterona, levonorgestrel e linestrenol), pílula de progestogênio</p><p>(desogestrel), medroxiprogesterona injetável,;</p><p>- Injetável trimestral → diminuição do pico de massa óssea, se uso prolongado para</p><p>todas as idades (não recomendar para adolescentes ≤18 anos).</p><p> Anticoncepcionais combinados orais (estrogênio tem efeito positivo sobre a DMO).</p><p>Obesas (Peso ≥90kg)</p><p>• Adesivos transdérmicos têm perda de absorção (queda do IP).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘32</p><p>LARCs (Métodos de Longa Duração e Alta Eficácia)</p><p>DIU</p><p>• Melhor método de barreira “puro” disponível → IP = 0,6;</p><p>• Dispositivo de cobre (TCu 380A);</p><p>• Duração: 10 anos;</p><p>• Melhor momento para a inserção: menstruação, <48</p><p>horas ou 4 semanas pós-parto (entre 48 horas e 4</p><p>semanas pós-parto há aumento do risco de expulsão);</p><p>• Não há indicação de profilaxia ATB durante a inserção</p><p>(apenas se risco endocardite);</p><p>• Pode ser utilizado como contracepção de urgência até o</p><p>5º dia da relação desprotegida – índice de falha <0,1%.</p><p>Mecanismo de Ação</p><p>• Reação do tipo corpo estranho;</p><p>• Mediadores inflamatórios na cavidade uterina;</p><p>• Ambiente hostil ao espermatozoide (não impede a nidação, i.e., não é abortivo).</p><p>*Importante: inserção até o 7º dia do ciclo ou após o 7º dia do ciclo se certeza de não</p><p>gestação/associar outro método (ex.: barreira) por 7 dias.</p><p>Efeitos Colaterais</p><p>• Perfuração uterina;</p><p>• Expulsão (2-10% nos primeiros dias de inserção);</p><p> Inversamente proporcional ao tempo (dias) de inserção.</p><p>• Dismenorreia, aumento do fluxo menstrual e sangramento intermenstrual;</p><p>• Actinomyces israelli → cervicite purulenta (maioria das pacientes assintomáticas);</p><p>• Risco de DIP (maior risco no primeiro mês → infecção prévia como causa).</p><p>Contraindicações</p><p>• Gestação confirmada ou suspeita;</p><p>• Cervicite purulenta;</p><p>• DIP no último mês ou mais de 2 episódios no último ano;</p><p>• Tuberculose pélvica;</p><p>• Sangramento de causa desconhecida, sangramento excessivo;</p><p>• Câncer de colo, corpo uterino ou ovário;</p><p>• Alterações anatômicas no útero;</p><p>• Dismenorreia;</p><p>• Discrasias sanguíneas (doença de von Willebrand) e trombocitopenia;</p><p>• Doença de Wilson (dificuldade no metabolismo do cobre);</p><p>• HIV CD4 <200céls/mm3.</p><p>*Importante¹: uso de anticoagulante não contraindica o uso de DIU.</p><p>*Importante²: neoplasia intraepitelial não contraindica inserção de DIU.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘33</p><p>Sistema Intrauterino Liberador de Levonorgestrel (SIU-LNG) (Mirena®)</p><p>• Dispositivo intrauterino com reservatório de levonorgestrel</p><p>(progestogênio sintético)</p><p>com liberação intrauterina – duração de 5 anos;</p><p>• Eficácia similar a ligadura tubária (IP = 0,2).</p><p>• Amenorreia pós-inserção:</p><p> 20-30% de amenorreia no 1º ano;</p><p> 50% de amenorreia do 2-5º ano.</p><p>Características Importantes do SIU-LNG</p><p>• Ovulação normal (85%);</p><p>• Cistos funcionais (assintomáticos) – 30%;</p><p>• Retorno à fertilidade quase imediato;</p><p>• Pode ser usado no tratamento de SUA, hiperplasia endometrial, adenomiose;</p><p>• Redução da dor pélvica crônica e da dismenorreia na endometriose.</p><p>Efeitos Adversos</p><p>Complicações Manifestações clínicas</p><p>Expulsão do</p><p>DIU</p><p>Sangramento irregular ou dores em todos os ciclos;</p><p>Dor persistente durante as relates sexuais – expulsão parcial.</p><p>Deslocamento</p><p>do DIU</p><p>Sangramento importante e/ou dores abdominais 3-5 dias após a inserção do DIU;</p><p>Sangramento irregular ou dores em todos os ciclos;</p><p>Dor persistente durante as relações sexuais;</p><p>Fios do SIU-LNG mais longos ou não visíveis.</p><p>Perfuração</p><p>uterina</p><p>Sangramento importante e/ou dores abdominais 3-5 dias após a inserção do DIU;</p><p>Dor persistente durante as relates sexuais.</p><p>Infecção</p><p>Sangramento importante e/ou dores abdominais 3-5 dias após a inserção do DIU;</p><p>Febre ou calafrios com ou sem corrimento vaginal associado;</p><p>Dor persistente durante as relates sexuais.</p><p>Gestação</p><p>tópica ou</p><p>ectópica</p><p>Dor abdominal, amenorreia ou oligomenorreia,</p><p>βhCG positivo, náuseas e vômitos;</p><p>Gestação tópica com fio do DIU</p><p>visível (tirar até 12 semanas),</p><p>fio do DIU invisível (manter DIU,</p><p>porém orientar que há risco de</p><p>abortamento, TPP, infecções).</p><p>Atraso menstrual com sintomas de gravidez;</p><p>Expulsão do DIU;</p><p>Fios do SIU-LNG mais longos ou não visíveis.</p><p>Contraindicações (Mesmas do DIU, Exceto...)</p><p>• Sangramento excessivo, discrasias sanguíneas (pode levar à amenorreia);</p><p>• Dismenorreia, doença de Wilson.</p><p>*Importante: contraindicado em câncer de mama, cirrose grave e LES antifosfolípide+.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘34</p><p>Contracepção de Emergência</p><p>• Levonorgestrel: 1,5mg em até 120 horas.</p><p> 95% de eficácia em ≤24 horas, 85% de eficácia de 24-48h;</p><p> 58% de eficácia de 48-72h, 30% de eficácia de 72-120h.</p><p>• DIU: em até 120 horas.</p><p> Índice de falha <0,1%.</p><p>• Método de Yuzpe:</p><p> Altas doses de anticoncepcional hormonal combinado (100mcg de etinilestradiol e</p><p>0,5mg levonorgestrel, duas doses com intervalo de 12 horas);</p><p> Eficácia de 57% (vômitos devido as altas doses de estrogênios → perda de eficácia).</p><p>Métodos Cirúrgicos</p><p>Métodos Definitivos</p><p>• Ligadura tubária – IP = 0,2;</p><p>• Vasectomia – IP = 0,1.</p><p>• Técnicas:</p><p> Videolaparoscopia via abdominal (mini-Pfannenstiel ou periumbilical no puerpério</p><p>imediato) ou vaginal;</p><p> Tubas podem ser cauterizadas, seccionadas, ou pode-se optar pela utilização de um</p><p>anel tubário ou grampo.</p><p>Legislação Brasileira (Lei 14.443/22)</p><p>• ≥21 anos ou 2 filhos vivos (sem considerar o feto da gestação em curso);</p><p>• Risco de vida materno → laudo testemunhado em cartório e assinado por 2 médicos</p><p>(laqueadura por redução de risco materno).</p><p>• Manifestação da vontade por escrito;</p><p> Prazo de 60 dias entre a manifestação do desejo de LT e sua realização.</p><p>• Pode ser realizada após o parto, cesariana ou aborto;</p><p> Lei 9.263/96 não permitia a laqueadura tubária, apenas se caso comprovado a</p><p>necessidade por sucessivas cesáreas anteriores (risco iminente de ruptura uterina);</p><p> Proibida histerectomia ou ooforectomia.</p><p>• Não há necessidade do consentimento de ambos os cônjuges.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘35</p><p>Amenorreia</p><p>• Ausência de menstruação por três ciclos consecutivos ou por 6 meses;</p><p>• Necessário avaliar, na anamnese, o padrão habitual da paciente;</p><p>• Atraso menstrual: ausência de menstruação que não preenche um dos dois critérios</p><p>definidores de amenorreia.</p><p>Classificação</p><p>Amenorreia Primária</p><p>• Mulher que nunca menstruou;</p><p>• Ausência de menarca e caracteres sexuais secundários aos 14 anos ou;</p><p>• Ausência de menarca aos 16 anos, mesmo com caracteres secundários normais.</p><p>Causas Mais Comuns</p><p>• Disgenesia gonadal, hipogonadismo de causa hipotalâmica, ausência do útero, colo</p><p>uterino ou vagina, septo vaginal ou hímen imperfurado, doença hipofisária.</p><p>Amenorreia Secundária</p><p>• 90% dos casos (interrupção temporária dos ciclos menstruais);</p><p>• Ausência de menstruação por três ciclos consecutivos ou por 180 dias (6 meses).</p><p>Causas Mais Comuns</p><p>• Gestação (principal causa), alterações ovarianas (40%), disfunção hipotalâmica</p><p>(19%), alterações hipofisária (19%), patologias uterinas (5%).</p><p>Investigação das Amenorreias Secundárias</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘36</p><p>Teste positivo</p><p>=</p><p>Anovulação</p><p>Exames Iniciais</p><p>• Descartar gravidez → β-hCG sérico.</p><p>• TSH, prolactina, FSH.</p><p> Prolactina: exclusão de hiperprolactinemia;</p><p> TSH: investigação de doenças tireoidianas;</p><p> FSH: exclui falência ovariana (se exame disponível – alto custo).</p><p>Teste da Progesterona</p><p>• Acetato de medroxiprogesterona 10mg/d por 5-10 dias (ou outro progestogênio);</p><p>• Verifica a patência do trato genital e a presença de estrogênio suficiente circulante;</p><p>• Teste positivo se há hemorragia de privação 2-7 dias após o fim do uso.</p><p> Trato genital é competente;</p><p> Endométrio prolifera em resposta ao estrogênio circulante;</p><p> Há secreção de estrogênios;</p><p> Hipófise e hipotálamo atuam de forma conjunta e adequada.</p><p>• Teste de progesterona positivo: SOP, medicamentos, perda de peso, exercícios</p><p>físicos extenuantes ou disfunção hipotálamo-hipófise sem causa específica.</p><p>• Teste de progesterona negativo: quando não há sangramento de privação, rever a</p><p>história em busca de infecção ou manipulação uterina.</p><p>Teste do Estrogênio + Progestogênio</p><p>• Administra-se um estrogênio para induzir proliferação,</p><p>seguido de um progestogênio para decidualização;</p><p>• Determina se o fluxo menstrual é ausente por</p><p>inoperância dos órgãos-alvo ou por ausência de</p><p>proliferação endometrial induzida pelo estrogênio.</p><p>• Teste do estrogênio + progestogênio negativo:</p><p> Amenorreia de causa anatômica (uterina) → síndrome de Asherman.</p><p>• Teste do estrogênio + progestogênio positivo:</p><p> Cavidade endometrial normal, gônada insuficiente (hipogonadismo);</p><p> Possíveis causas: ovários, hipófise ou hipotálamo.</p><p>Investigação de SOP (2 de 3 critérios):</p><p>• Oligomenorreia ou amenorreia;</p><p>• Hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial);</p><p>• Ecografia transvaginal com ovários de aspecto multicístico.</p><p>Síndrome de Asherman (sinéquias uterinas):</p><p>• Única causa uterina;</p><p>• Investigar hemorragia pós-parto, infecção endometrial e</p><p>manipulação uterina (curetagem, histeroscopia cirúrgica, dilatação).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘37</p><p>Avaliação Ovariana (Dosagem de FSH e LH)</p><p>• Valores elevados: falência ovariana (hipogonadismo hipergonadotrófico).</p><p> Falência ovariana precoce (FOP): ≤40 anos;</p><p> Cariótipo em mulheres <30 anos (disgenesia gonadal – ex. síndrome de Turner);</p><p>- Síndrome de Savage (dos ovários resistentes): resistência as gonadotrofinas ou</p><p>ausência de receptores (cariótipo 46XX).</p><p> Procurar causas autoimunes.</p><p>• Valores baixos: causa central (hipogonadismo hipogonadotrófico).</p><p> Possíveis causas: hipófise ou hipotálamo.</p><p>Teste do GnRH</p><p>• FSH e LH aumentados: causa hipotalâmica.</p><p> Causas: exercício físico (bailarinas, ginastas), anorexia e bulimia (excesso de</p><p>cortisol),</p><p>hiperprolactinemia, hipotireoidismo.</p><p>• FSH e LH não se alteram: causa hipofisária.</p><p> Causas: adenomas (hipofisária e hipotalâmica), síndrome de Sheehan.</p><p>Tratamento</p><p>• Hipogonadismo hipergonadotrófico:</p><p> Reposição hormonal: manutenção dos caracteres sexuais secundários e prevenir</p><p>osteoporose e doenças cardíacas;</p><p> Cromossomo Y presente: retirar gônadas (risco de malignização – gonadoblastoma).</p><p>• Hipogonadismo hipogonadotrófico:</p><p> Administração de GnRH (se causa-base for deficiência do GnRH);</p><p> Administração de gonadotrofinas exógenas (se deficiência de FSH/LH).</p><p>Disgenesia gonadal – síndrome de Turner – 45, X0</p><p>• Forma mais comum de insuficiência gonadal primária;</p><p>• Causa mais frequente de falência ovariana precoce;</p><p>• Estigmas (50% das pacientes): baixa estatura, pescoço alado, tórax “em escudo”,</p><p>cúbito valgo, metacarpos curtos, implantação baixa dos cabelos e palato curvo e alto;</p><p>• Malformações cardiovasculares (coarctação da aorta);</p><p>• Ausência de desenvolvimento das mamas;</p><p>• Podem ter alguns ciclos menstruais e, logo após, entrar em falência ovariana</p><p>precoce – cerca de 10% possuem folículos residuais suficientes para menstruar;</p><p>• Raramente engravidam – vida menstrual e reprodutiva curta.</p><p>Síndrome de Sheehan:</p><p>• Infarto agudo ou necrose isquêmica hipofisária após hemorragia</p><p>pós-parto ou de choque hipovolêmico;</p><p>• É uma das causas mais comuns de hipopituitarismo;</p><p>• Falha na lactação após o parto;</p><p>• Deficiências de GH, prolactina e gonadotrofinas são mais comuns;</p><p>• Sela parcial ou completamente vazia é um achado tardio comum.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘38</p><p>Investigação de Amenorreia Primária</p><p>• Em geral, resulta de alguma anormalidade genética ou anatômica.</p><p> Disgenesia gonadal;</p><p> Hipogonadismo de causa hipotalâmica;</p><p> Ausência do útero, colo uterino ou vagina;</p><p> Septo vaginal ou hímen imperfurado;</p><p> Doença hipofisária.</p><p>• Investigação de amenorreia primária:</p><p> Ausência de menarca e caracteres sexuais secundários aos 14 anos ou;</p><p> Ausência de menarca aos 16 anos, mesmo com caracteres secundários normais.</p><p>- Sequência do desenvolvimento: telarca → pubarca → menarca.</p><p>• Avaliar a presença ou não de caracteres sexuais secundários (especialmente a</p><p>presença de mamas desenvolvidas) e a presença ou não de útero e os níveis de FSH.</p><p>Ausência de Telarca</p><p>• Atraso funcional do desenvolvimento puberal (FSH baixo ou normal) →</p><p>hipogonadismo hipogonadotrófico.</p><p>Teste do GnRH (Causa Central)</p><p>• FSH e LH aumentados: causa hipotalâmica (exercício físico extenuante,</p><p>anorexia/bulimia, hiperprolactinemia, hipotireoidismo, síndrome de Kallmann).</p><p> Disgenesia gonadal (FSH elevado) → hipogonadismo hipergonadotrófico.</p><p>- Síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura) – falha no desenvolvimento gonadal.</p><p>- Solicitar cariótipo (ex. Síndrome de Turner).</p><p>• FSH e LH diminuídos: causa hipofisária (rara).</p><p> Adenomas, craniofaringiomas, síndrome da sela túrcica vazia.</p><p>Desenvolvimento Mamário</p><p>• Sinal de ação estrogênica;</p><p>• Ausência de útero: agenesia mülleriana e insensibilidade androgênica;</p><p>• Útero presente: mesmas causas das amenorreias secundárias (antes da menarca).</p><p>• Amenorreia primária com telarca: descartar gestação.</p><p> Investigar criptomenorreia (ausência do fluxo por bloqueio da</p><p>saída da menstruação por hímen imperfurado ou septo vaginal);</p><p> Dor pélvica cíclica é frequente, e pode haver hematocolpo,</p><p>hematometra (retenção de sangue no útero) e até derrame</p><p>intraperitoneal.</p><p>Síndrome de Kallmann:</p><p>• Amenorreia primária por secreção deficiente de GnRH;</p><p>• Infantilismo sexual;</p><p>• Anosmia ou hiposmia.</p><p>• Cariótipo normal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘39</p><p>Teste da Progesterona</p><p>• Positivo: anovulação (indica anatomia íntegra e responsiva à estimulação hormonal e</p><p>ovário produtor de estrogênio);</p><p>• Negativo: ausência de útero?</p><p>Avaliação Anatômica</p><p>• Verificar a normalidade do restante da anatomia (presença de útero e vagina, e se</p><p>está é completa ou curta) → exames de imagem (ecografia, ressonância magnética);</p><p>• Anatomia normal → disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-ovário → investigação</p><p>usando o protocolo de amenorreia secundária;</p><p>• Pacientes com vagina ausente ou curta, ou com útero ausente ou rudimentar →</p><p>realizar cariótipo.</p><p>Cariótipo</p><p>• Cariótipo normal (XX) → Síndrome de Rokitansky;</p><p>• Cariótipo 46, XY + ausência de útero e vagina interna + fenótipo feminino →</p><p>síndrome de Morris (insensibilidade completa aos androgênios).</p><p>Tratamento</p><p>• Dirigido a causa-base.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘40</p><p>Comum nos miomas submucosos e intramurais,</p><p>adenomiose, pólipos endometriais e DIU de cobre.</p><p>Também pode ocorrer</p><p>Comum em usuárias de anticoncepcional hormonal.</p><p>Sangramento Uterino Anormal (SUA)</p><p>Conceitos de Normalidade da Menstruação</p><p>• Duração: 24-38 dias (média 28 dias) – frequente (<24 dias), infrequente (>38 dias);</p><p>• Duração do fluxo: 4,5-8 dias – prolongado (>8 dias), curto (<4 dias).</p><p>• Volume de sangramento: 5-80mL – leve (<5mL), intenso (>80mL).</p><p>Alterações na Duração do Ciclo</p><p>• Menstruações frequentes (<24 dias): encurtamento da fase proliferativa do ciclo.</p><p> Comum na primeira fase do climatério.</p><p>• Menstruações infrequentes (>38 dias): anovulação.</p><p> Comum na síndrome dos ovários policísticos, puberdade (imaturidade do eixo),</p><p>segunda fase do climatério (esgotamento folicular).</p><p>Alterações na Duração e Fluxo</p><p>• Duração prolongada (>8 dias);</p><p>• Fluxo intenso (>80mL);</p><p> Duração prolongada e fluxo intenso também podem ocorrer em casos de</p><p>anovulação, coagulopatia e malignidade (ex. câncer de endométrio).</p><p>• Duração curta (<4,5 dias);</p><p>• Fluxo leve (<5mL).</p><p>Conceitos Importantes</p><p>Amenorreia</p><p>• Ausência de menstruação por 3 ciclos ou por 6 meses em que anteriormente</p><p>menstruavam de forma regular (tempo inferior → atraso menstrual);</p><p>• Gravidez (principal causa), ovarianas (40%), disfunção hipotalâmica (35%), doença</p><p>hipofisária (19%), causas uterinas (5%) e outras (1%).</p><p>Spotting</p><p>• Sangramento de escape intermenstrual (ACO de baixa dosagem).</p><p>Sangramento Pós-Menopausa</p><p>• Atrofia endometrial (principal causa) – descartar neoplasia → histeroscopia.</p><p>Sinorragia</p><p>• Sangramento pós-coito devido a ectopia (normal) – descartar neoplasia de colo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>‘41</p><p>Classificação Temporal</p><p>• SUA crônico (>6 meses): sangramento originado do corpo uterino na ausência de</p><p>gravidez, anormal em frequência, regularidade, duração e/ou volume.</p><p> Não necessita de intervenção médica imediata.</p><p>• SUA agudo: sangramento intenso, na ausência de gravidez, em quantidade suficiente</p><p>para determinar necessidade de intervenção rápida.</p><p> Pode ocorrer em um quadro crônico de SUA.</p><p>• Sangramento intermenstrual: sangramento que ocorre entre dois ciclos menstruais</p><p>regulares – pode ocorrer de forma aleatória ou ser recorrente e previsível.</p><p>Classificação Etiológica</p><p>• PALM-COEIN: sistema utilizado para a categorização das etiologias envolvidas no</p><p>SUA em mulheres em idade reprodutiva e na ausência de gestação;</p><p>• PALM: anormalidades estruturais uterinas;</p><p>• COEIN: não relacionadas com anormalidades estruturais uterinas.</p><p>Causas Estruturais</p><p>Pólipos (SUA-P)</p><p>• Proliferações endometriais envolvendo estroma e glândulas;</p><p>• Geralmente acomete pacientes na menacme;</p><p>• Inclui pólipos endocervicais (maioria assintomático);</p>