Hemograma_Como_Fazer_e_Interpretar_Raimundo_Antonio_Gomes_Oliveira

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<p>Hemograma</p><p>Como fazer e interpretar</p><p>Raimundo Antônio Gomes Oliveira</p><p>2a edição</p><p>Hemograma: como fazer e interpretar 2ª edição traz a base das informa-</p><p>ções contidas em sua aclamada 1ª edição, porém toda ampliada e atuali-</p><p>zada. À sua primeira parte (Introdução e Capítulos 1 a 10), que é analítica</p><p>e trata da prática laboratorial, com as técnicas incluindo a microscopia</p><p>complementar, foram acrescidas mais de 100 páginas dedicadas exclusi-</p><p>vamente ao controle de qualidade em automação com as suas regras para</p><p>validação, controle interno e externo dos contadores multiparamétricos,</p><p>as novas metodologias e os novos modelos de equipamentos do mercado,</p><p>bem como as correções práticas dos equipamentos frente aos seus inter-</p><p>ferentes. Em sua segunda parte (Capítulos 11 a 17), abordam-se a inter-</p><p>pretação e o diagnóstico das anemias e poliglobulias (policitemias), das</p><p>doenças leucocitárias neoplásicas e não neoplásicas, e das doenças que</p><p>cursam com plaquetose ou plaquetopenia. Ela traz a nova classificação</p><p>das neoplasias hematológicas estabelecidas pela Organização Mundial da</p><p>Saúde e inclui em capítulos específicos casos clínicos comentados e mais</p><p>de 500 fotos das células, incluindo, quando necessário o diagnóstico por</p><p>citometria de fluxo. A obra mantém sua didática já consagrada para uso</p><p>na prática clínico laboratorial tendo o hemograma como ponto de partida</p><p>para o diagnóstico das mais variadas doenças.</p><p>Hem</p><p>ogram</p><p>a</p><p>C</p><p>o</p><p>m</p><p>o</p><p>fa</p><p>z</p><p>e</p><p>r e</p><p>in</p><p>te</p><p>rp</p><p>re</p><p>ta</p><p>r</p><p>R</p><p>aim</p><p>u</p><p>n</p><p>d</p><p>o</p><p>A</p><p>n</p><p>tô</p><p>n</p><p>io</p><p>G</p><p>o</p><p>m</p><p>e</p><p>s O</p><p>live</p><p>ira</p><p>Inclui CD-ROOM</p><p>Hemograma_capa 2015_4.indd 1 21/09/2015 13:12:09</p><p>Hemograma</p><p>Como fazer e interpretar</p><p>Raimundo Antônio Gomes Oliveira</p><p>2a edição</p><p>Hemograma: como fazer e interpretar 2ª edição traz a base das informa-</p><p>ções contidas em sua aclamada 1ª edição, porém toda ampliada e atuali-</p><p>zada. À sua primeira parte (Introdução e Capítulos 1 a 10), que é analítica</p><p>e trata da prática laboratorial, com as técnicas incluindo a microscopia</p><p>complementar, foram acrescidas mais de 100 páginas dedicadas exclusi-</p><p>vamente ao controle de qualidade em automação com as suas regras para</p><p>validação, controle interno e externo dos contadores multiparamétricos,</p><p>as novas metodologias e os novos modelos de equipamentos do mercado,</p><p>bem como as correções práticas dos equipamentos frente aos seus inter-</p><p>ferentes. Em sua segunda parte (Capítulos 11 a 17), abordam-se a inter-</p><p>pretação e o diagnóstico das anemias e poliglobulias (policitemias), das</p><p>doenças leucocitárias neoplásicas e não neoplásicas, e das doenças que</p><p>cursam com plaquetose ou plaquetopenia. Ela traz a nova classificação</p><p>das neoplasias hematológicas estabelecidas pela Organização Mundial da</p><p>Saúde e inclui em capítulos específicos casos clínicos comentados e mais</p><p>de 500 fotos das células, incluindo, quando necessário o diagnóstico por</p><p>citometria de fluxo. A obra mantém sua didática já consagrada para uso</p><p>na prática clínico laboratorial tendo o hemograma como ponto de partida</p><p>para o diagnóstico das mais variadas doenças.</p><p>Hem</p><p>ogram</p><p>a</p><p>C</p><p>o</p><p>m</p><p>o</p><p>fa</p><p>z</p><p>e</p><p>r e</p><p>in</p><p>te</p><p>rp</p><p>re</p><p>ta</p><p>r</p><p>R</p><p>aim</p><p>u</p><p>n</p><p>d</p><p>o</p><p>A</p><p>n</p><p>tô</p><p>n</p><p>io</p><p>G</p><p>o</p><p>m</p><p>e</p><p>s O</p><p>live</p><p>ira</p><p>Inclui CD-ROOM</p><p>Hemograma_capa 2015_4.indd 1 21/09/2015 13:12:09</p><p>Hemograma</p><p>Como fazer e interpretar</p><p>Raimundo Antônio Gomes Oliveira</p><p>2a edição</p><p>Hemograma: como fazer e interpretar 2ª edição traz a base das informa-</p><p>ções contidas em sua aclamada 1ª edição, porém toda ampliada e atuali-</p><p>zada. À sua primeira parte (Introdução e Capítulos 1 a 10), que é analítica</p><p>e trata da prática laboratorial, com as técnicas incluindo a microscopia</p><p>complementar, foram acrescidas mais de 100 páginas dedicadas exclusi-</p><p>vamente ao controle de qualidade em automação com as suas regras para</p><p>validação, controle interno e externo dos contadores multiparamétricos,</p><p>as novas metodologias e os novos modelos de equipamentos do mercado,</p><p>bem como as correções práticas dos equipamentos frente aos seus inter-</p><p>ferentes. Em sua segunda parte (Capítulos 11 a 17), abordam-se a inter-</p><p>pretação e o diagnóstico das anemias e poliglobulias (policitemias), das</p><p>doenças leucocitárias neoplásicas e não neoplásicas, e das doenças que</p><p>cursam com plaquetose ou plaquetopenia. Ela traz a nova classificação</p><p>das neoplasias hematológicas estabelecidas pela Organização Mundial da</p><p>Saúde e inclui em capítulos específicos casos clínicos comentados e mais</p><p>de 500 fotos das células, incluindo, quando necessário o diagnóstico por</p><p>citometria de fluxo. A obra mantém sua didática já consagrada para uso</p><p>na prática clínico laboratorial tendo o hemograma como ponto de partida</p><p>para o diagnóstico das mais variadas doenças.</p><p>Hem</p><p>ogram</p><p>a</p><p>C</p><p>o</p><p>m</p><p>o</p><p>fa</p><p>z</p><p>e</p><p>r e</p><p>in</p><p>te</p><p>rp</p><p>re</p><p>ta</p><p>r</p><p>R</p><p>aim</p><p>u</p><p>n</p><p>d</p><p>o</p><p>A</p><p>n</p><p>tô</p><p>n</p><p>io</p><p>G</p><p>o</p><p>m</p><p>e</p><p>s O</p><p>live</p><p>ira</p><p>Inclui CD-ROOM</p><p>Hemograma_capa 2015_4.indd 1 21/09/2015 13:12:09</p><p>Hemograma</p><p>Como fazer e interpretar</p><p>Raimundo Antônio Gomes Oliveira</p><p>2a edição</p><p>Hemograma: como fazer e interpretar 2ª edição traz a base das informa-</p><p>ções contidas em sua aclamada 1ª edição, porém toda ampliada e atuali-</p><p>zada. À sua primeira parte (Introdução e Capítulos 1 a 10), que é analítica</p><p>e trata da prática laboratorial, com as técnicas incluindo a microscopia</p><p>complementar, foram acrescidas mais de 100 páginas dedicadas exclusi-</p><p>vamente ao controle de qualidade em automação com as suas regras para</p><p>validação, controle interno e externo dos contadores multiparamétricos,</p><p>as novas metodologias e os novos modelos de equipamentos do mercado,</p><p>bem como as correções práticas dos equipamentos frente aos seus inter-</p><p>ferentes. Em sua segunda parte (Capítulos 11 a 17), abordam-se a inter-</p><p>pretação e o diagnóstico das anemias e poliglobulias (policitemias), das</p><p>doenças leucocitárias neoplásicas e não neoplásicas, e das doenças que</p><p>cursam com plaquetose ou plaquetopenia. Ela traz a nova classificação</p><p>das neoplasias hematológicas estabelecidas pela Organização Mundial da</p><p>Saúde e inclui em capítulos específicos casos clínicos comentados e mais</p><p>de 500 fotos das células, incluindo, quando necessário o diagnóstico por</p><p>citometria de fluxo. A obra mantém sua didática já consagrada para uso</p><p>na prática clínico laboratorial tendo o hemograma como ponto de partida</p><p>para o diagnóstico das mais variadas doenças.</p><p>Hem</p><p>ogram</p><p>a</p><p>C</p><p>o</p><p>m</p><p>o</p><p>fa</p><p>z</p><p>e</p><p>r e</p><p>in</p><p>te</p><p>rp</p><p>re</p><p>ta</p><p>r</p><p>R</p><p>aim</p><p>u</p><p>n</p><p>d</p><p>o</p><p>A</p><p>n</p><p>tô</p><p>n</p><p>io</p><p>G</p><p>o</p><p>m</p><p>e</p><p>s O</p><p>live</p><p>ira</p><p>Inclui CD-ROOM</p><p>Hemograma_capa 2015_4.indd 1 21/09/2015 13:12:09</p><p>Introdução</p><p>2 Introdução</p><p>Figura I.1</p><p>Modelo simplificado da hematopoiese.</p><p>CFU-GEMM (unidade formadora de colônias granulocítica/eritróide/megacariocítica/monocítica);</p><p>BFU-E (unidade formadora de explosão (burst) eritróide); CFU-E (CFU eritróide); CFU-GM (CFU</p><p>granulocíticas/monocíticas); CFU-G (CFU granulocítica); CFU-M (CFU monocítica); CFU-Eo (CFU</p><p>eosinofílica); CFU-baso (CFU basofílica); BFU-Meg (BFU de megacariócitos); CFU-Meg (CFU me-</p><p>gacariocítica); BFU-E/Meg (unidade formadora de colônias eritróide/megacariocítica);* CFU-GMEo</p><p>(unidade formadora de colônias grânulo/mono/eosinofílicas). Célula pró-T (pró-timo); cél. pré-T</p><p>(pré-timo); célula intratímica; célula pós-tímica; cél. pró-B; cél. pré-pré-B; cél. pré-B; célula Mature</p><p>B. SCF (fator da stem cell); IL (interleucina); GM-CSF (fator estimulador de colônias granulomono-</p><p>cíticas); G-CSF (fator estimulador de colônias granulocíticas); M-CSF (fator estimulador de colônias</p><p>monocíticas); EPO (eritropoietina); TPO (trombopoietina); TNF (fator de necrose tumoral).</p><p>3 Introdução</p><p>Figura I.2</p><p>A hematopoiese nas doenças hematológicas clonais: em destaque as células</p><p>nas quais se originam as diferentes neoplasias, pré-neoplasias e aplasias. Em</p><p>asterisco (* ou #) as doenças em que a célula de origem mantém sua acidade</p><p>total (* ou #) ou parcial (**) de amadurecimento para linhagem mielóide (ou</p><p>linfóide#), mesmo que displásica (***).</p><p>AUL: leucemia indiferenciada aguda; BAL: leucemia bifenotípica aguda; LMC: leucemia mielóide</p><p>crônica; PV: policitemia vera; MF: mielofi brose; TE: trombocitemia essencial; HPN: hemoglobinúria</p><p>paroxística noturna; AA: anemia aplástica; SMD: síndromes mielodisplásicas; LMA: leucemia mie-</p><p>lóide aguda; APSV: aplasia pura de série vermelha; L.Eos (leucemia eosinofílica); L.baso (leucemia de</p><p>basófi los); LLA: leucemias linfóides agudas; LLC: leucemias linfóides crônicas primárias (LLC típica,</p><p>LLC atípica, L. células cabeludas, L. pró-linfocítica etc.); LNHs: linfomas não-Hodgkin leucemizados</p><p>(folicular, células manto, linfoplasmocítico, Sézary etc.); MM: mieloma múltiplo.</p><p>Eritrograma:</p><p>Bases Analíticas</p><p>CAPÍTULO 1</p><p>Histograma para o volume eritrocitário (RBC Volume = volume eritrocitário;</p><p>VCM = média; RDW = coeficiente de variação), com dois picos, demonstrando</p><p>dupla população eritróide (uma normocítica outra microcítica). VCM =</p><p>70,8fL, sem valor estatístico, pois não traduz a dupla população. Criança com</p><p>cardiopatia congênita, 10 meses de idade, que apresentava anemia ferropriva</p><p>e que recebeu transfusão durante cirurgia cardíaca.</p><p>Figura 1.2 a</p><p>60fL 120fL</p><p>5 Capítulo 1</p><p>6 Capítulo 1</p><p>Histograma para a concentração de hemoglobina intra-eritrocitária (RBC HC</p><p>= concentração de hemoglobina intra-eritrocitária; CHCM = média; HDW</p><p>= desvio-padrão) com dois picos, demonstrando dupla população eritróide</p><p>(uma normocrômica outra hipocrômica). CHCM laser = 32,8g/dL, sem valor</p><p>estatístico, pois não traduz a dupla população. Mesmo paciente da figura 1.2a</p><p>Figura 1.2 b</p><p>28g/dL 41g/dL</p><p>7 Capítulo 1</p><p>Histograma para o conteúdo (em peso) de hemoglobina intra-eritrocitária</p><p>(RBC CH = Conteúdo em peso de hemoglobina intra-eritrocitária; HCM</p><p>= média; CHDW = desvio padrão) com dois picos, demonstrando dupla</p><p>população eritróide (uma com peso médio de hemoglobina normal e outra,</p><p>baixo). HCM laser = 23,1pg, sem valor estatístico, pois não traduz a dupla</p><p>população. Mesmo paciente da figura 1.2a.</p><p>Figura 1.2 c</p><p>8 Capítulo 1</p><p>Figura 1.2 d</p><p>Citograma eritrocitário do volume (V) versus concentração intracelular de</p><p>hemoglobina (HC), a partir do qual foram gerados os histogramas para RBC</p><p>volume (VCM), RBC HC (CHCM) e RBC CH (HCM) do paciente da figura 1.2a.</p><p>Podem-se notar as populações normocítica normocrômica e microcítica</p><p>hipocrômica.</p><p>28g/dL</p><p>120fL</p><p>60fL</p><p>41g/dL</p><p>9 Capítulo 1</p><p>Histograma para o volume eritrocitário (RBC Volume = volume eritrocitário;</p><p>VCM = média; RDW = coeficiente de variação), com dois picos, demonstrando</p><p>dupla população eritróide (uma normocítica outra macrocítica). VCM = 108,6</p><p>fL, sem valor estatístico, pois não traduz a dupla população. Paciente adulto</p><p>do sexo masculino com leucemia mielóide crônica que faz tratamento com</p><p>hidroxiuréia (que gerou a população macrocítica) e que recebeu transfusão</p><p>de sangue (que gerou a população normocítica).</p><p>Figura 1.2 e</p><p>60fL 120fL</p><p>10 Capítulo 1</p><p>Histograma para a concentração de hemoglobina intra-eritrocitária (RBC HC</p><p>= concentração de hemoglobina intra-eritrocitária; CHCM = média; HDW</p><p>= desvio-padrão) com um pico, demonstrando população eritróide única</p><p>(normocrômica). A CHCM laser = 34,5g/dL está correta e revela que tanto a</p><p>população de eritrócitos de grande tamanho quanto a de tamanho normal</p><p>(Figura 1.2e) são normocrômicas. Mesmo paciente da figura 1.2e.</p><p>Figura 1.2 f</p><p>28g/dL 41g/dL</p><p>11 Capítulo 1</p><p>Histograma para o conteúdo (em peso) de hemoglobina intra-eritrocitária (RBC</p><p>CH = conteúdo em peso de hemoglobina intra-eritrocitária; HCM = média; CHDW</p><p>= desvio-padrão) com dois picos, demonstrando dupla população eritróide (um</p><p>com peso médio de hemoglobina normal e outra, baixo). HCM laser = 38,1pg, sem</p><p>valor estatístico, pois não traduz a dupla população. Mesmo paciente da figura</p><p>1.2e. Apesar do paciente ter apresentado CHCM com histograma com um pico, a</p><p>HCM apresentou dois picos em função do VCM (histograma com dois picos). Isso</p><p>revela que a HCM sofre influência tanto do VCM quanto da CHCM. Ou seja, VCM</p><p>alterado com CHCM normal = HCM alterada.</p><p>Figura 1.2 g</p><p>12 Capítulo 1</p><p>Citograma eritrocitário do volume (V) versus concentração intracelular de</p><p>hemoglobina (HC), a partir do qual foram gerados os histogramas para</p><p>RBC volume (VCM), RBC HC (CHCM) e RBC CH (HCM) do paciente da figura</p><p>1.2e. Podem-se notar as populações macrocítica e normocítica, ambas</p><p>normocrômicas.</p><p>Figura 1.2 h</p><p>28g/dL</p><p>120fL</p><p>60fL</p><p>41g/dL</p><p>13 Capítulo 1</p><p>Figura 1.3</p><p>Eritrograma automatizado Advia-120® (Bayer). RBC = eritrócitos; HGB =</p><p>hemoglobina; HCT = hematócrito; MCV = VCM; MCH = HCM indireta;</p><p>MCHC = CHCM indireta; CHCM = CHCM laser; CH = HCM laser; CHDW =</p><p>desvio-padrão da HCM laser; RDW = coeficiente de variação do VCM;</p><p>HDW = desvio-padrão da CHCM laser.L = diminuído; H = aumentado.</p><p>RBC: L 2,25 ×106 cells/mm3</p><p>HGB: L 8,3 g/dL</p><p>HCT: L 25,1 %</p><p>MCV: H 111,4 fL</p><p>MCH: H 37,0 pg</p><p>MCHC: 33,2 g/dL</p><p>CHCM: 32,8 d/dL</p><p>CH H 36,3 pg</p><p>CHDW: H 5,67 pg</p><p>RDW: H 17,4 %</p><p>HDW: 2,93 g/dL</p><p>14 Capítulo 1</p><p>Eritrograma automatizado Advia-120 (Bayer). Alarmes para morfologia</p><p>eritrocitária. Micro = micrócitos (de acordo com a porcentagem de</p><p>micrócitos); Macro = macrócitos (de acordo com a porcentagem de</p><p>macrócitos); Hypo = hipocromia (de acordo com a porcentagem de células</p><p>hipodensas de hemoglobina); Hyper = hipercromia (de acordo com a</p><p>porcentagem de células hiperdensas de hemoglobina); aniso = anisocitose</p><p>(de acordo com o RDW); HC VAR = anisocromia (de acordo com o HDW).</p><p>Figura 1.4</p><p>Morphology Flags</p><p>MICRO:</p><p>MACRO: +++</p><p>HYPO: +</p><p>HYPER:</p><p>ANISO: +</p><p>HC VAR:</p><p>15 Capítulo 1</p><p>Histograma para o volume eritrocitário (VCM = média; RDW = coeficiente de</p><p>variação).</p><p>Figura 1.5</p><p>VCM = 111,4fL</p><p>60fL 120fL</p><p>RDW</p><p>¨ 17,4% Æ</p><p>16 Capítulo 1</p><p>Histograma para a concentração de hemoglobina intra-eritrocitária (CHCM =</p><p>média; HDW = desvio-padrão).</p><p>Figura 1.6</p><p>28 g/dL 41 g/dL</p><p>CHCM laser = 32,8 g/dL</p><p>HDW</p><p>¨ 2,9g/dL Æ</p><p>17 Capítulo 1</p><p>Histograma para o conteúdo (em peso) de hemoglobina intra-eritrocitária</p><p>(HCM = média; CHDW = desvio-padrão).</p><p>Figura 1.7</p><p>HCM laser = 36,3pg</p><p>CHDW</p><p>¨ 5,67 pg Æ</p><p>30pg</p><p>18 Capítulo 1</p><p>Citograma eritrocitário do volume (V) versus concentração intracelular de</p><p>hemoglobina (HC).</p><p>Figura 1.8</p><p>a1</p><p>120fL</p><p>b1</p><p>60 fL</p><p>c1 c2 c3</p><p>28g/dL 41g/dL</p><p>b2</p><p>a3a2</p><p>b3</p><p>19 Capítulo 1</p><p>Matriz que quantifica o percentual (%) de eritrócitos em cada um dos quadrantes</p><p>do citograma do volume (V) versus concentração de hemoglobina (HC)</p><p>eritrocitária.</p><p>Figura 1.9</p><p>RBC Matrix</p><p>HC 41</p><p>V > 120 798 5893 0</p><p>3,5 % 25,6 % 0,0 %</p><p>V = 60 – 120 578 15666 32</p><p>2,5 % 68,0 % 0,1 %</p><p>V</p><p>4+ (por conta da hiper e policromasia; HDW = 7,1g/dL).</p><p>24 Capítulo 1</p><p>Figura 1.14</p><p>Esferócitos e macrócitos policromáticos.</p><p>25 Capítulo 1</p><p>Figura 1.15</p><p>Eliptócitos</p><p>26 Capítulo 1</p><p>Figura 1.16</p><p>Dacriócitos (a e b).</p><p>A</p><p>B</p><p>27 Capítulo 1</p><p>Figura 1.17</p><p>Fragmentos de eritrócitos, macrócitos e anisocitose.</p><p>28 Capítulo 1</p><p>Figura 1.18</p><p>Células em alvo.</p><p>29 Capítulo 1</p><p>Figura 1.19</p><p>Acantócitos (setas).</p><p>30 Capítulo 1</p><p>Figura 1.20</p><p>Equinócitos (setas) e eritroblasto ortocromático.</p><p>31 Capítulo 1</p><p>Figura 1.21</p><p>Drepanócitos.</p><p>32 Capítulo 1</p><p>Figura 1.22</p><p>Estomatócitos.</p><p>33 Capítulo 1</p><p>Figura 1.23</p><p>Roleuax.</p><p>34 Capítulo 1</p><p>Figura 1.24a</p><p>Aglutinação de eritrócitos</p><p>35 Capítulo 1</p><p>Figura 1.24b</p><p>Histograma demonstrando a aglutinação de eritrócitos (seta). Coulter STKS®.</p><p>36 Capítulo 1</p><p>Figura 1.25</p><p>Corpúsculos de Howell-Jolly (setas).</p><p>37 Capítulo 1</p><p>Figura 1.26</p><p>Eritroblasto policromático (direita) e ortocromático precoce (esquerda) em sangue</p><p>periférico.</p><p>38 Capítulo 1</p><p>Figura 1.27</p><p>Eritroblasto ortocromático tardio em sangue periférico.</p><p>39 Capítulo 1</p><p>Figura 1.28</p><p>Eritroblasto ortocromático tardio em sangue periférico.</p><p>40 Capítulo 1</p><p>Figura 1.29</p><p>Megaloblasto policromático.</p><p>41 Capítulo 1</p><p>Figura 1.30</p><p>Megaloblasto ortocromático.</p><p>42 Capítulo 1</p><p>Figura 1.31</p><p>Ponte intercitoplasmática em eritroblastos.</p><p>43 Capítulo 1</p><p>Figura 1.32</p><p>Três eritrócitos (setas) com corpos de Pappenheimer em paciente com beta</p><p>talassemia maior (transfusão dependente).</p><p>CAPÍTULO 2</p><p>Contagem de</p><p>Reticulócitos</p><p>45 Capítulo 2</p><p>Figura 2.1</p><p>Coloração de azul cresil sem sobrecoloração.</p><p>46 Capítulo 2</p><p>Figura 2.2</p><p>Coloração de azul cresil após sobrecoloração com o Leishman.</p><p>Leucograma:</p><p>Bases Analíticas</p><p>CAPÍTULO 3</p><p>48 Capítulo 3</p><p>Figura 3.1</p><p>Local ideal para estimativa global de leucócitos em lâmina (aumento 400 ×).</p><p>Contagem de Plaquetas:</p><p>Bases Analíticas</p><p>CAPÍTULO 4</p><p>50 Capítulo 4</p><p>Figura 4.1</p><p>Local ideal para estimativa de plaquetas em esfregaço de sangue de indivíduo</p><p>não-anêmico (notar o maior número de eritrócitos por campo em relação às</p><p>Figuras 4.2a e 4.2b). São observadas neste campo, em aumento de 1000×, 15</p><p>plaquetas.</p><p>Figura 4.2 a</p><p>Local ideal para estimativa de plaquetas em esfregaço de sangue de paciente</p><p>anêmico (linfoproliferação crônica). Número de eritrócitos por campo bem</p><p>menor do que o da 4.1. São observadas nesse campo, em aumento de 1000×,</p><p>sete plaquetas.</p><p>51 Capítulo 4</p><p>Figura 4.2 b</p><p>Local ideal para estimativa de plaquetas em esfregaço de sangue de paciente</p><p>anêmico (anemia megaloblástica). Número de eritrócitos por campo bem</p><p>menor do que o da Figura 4.1. Não é observada nenhuma plaqueta no campo</p><p>(aumento de 1000×).</p><p>52 Capítulo 4</p><p>Automação em Hematologia:</p><p>Contadores</p><p>Multiparamétricos</p><p>CAPÍTULO 5</p><p>54 Capítulo 5</p><p>Figura 5.1</p><p>Princípio Coulter de contagem.</p><p>Vácuo</p><p>Eletrodo interno</p><p>Tubo de aberturaAbertura</p><p>Corrente</p><p>Células sanguíneas</p><p>em suspensão</p><p>Eletrodo externo</p><p>55 Capítulo 5</p><p>Figura 5.2</p><p>Um pulso elétrico é igual a uma célula, com um determinado volume. a =</p><p>ruído elétrico, b = discriminador inferior, c = discriminador de separação</p><p>entre células grandes e pequenas.</p><p>Diferenciação celular pelo volume: princípio Coulter</p><p>Pulso gerado</p><p>por uma célula</p><p>grande</p><p>Pulso gerado</p><p>por uma</p><p>célula</p><p>pequena</p><p>c</p><p>b</p><p>a</p><p>56 Capítulo 5</p><p>Figura 5.3</p><p>A) Forma primária de histograma; B) forma apropriada de histograma (linha</p><p>vermelha). VCM (volume corpuscular médio); fL (fentolitros); RDW (variação</p><p>percentual dos volumes dos eritrócitos).</p><p>Histograma para volume: curva de distribuição dos volumes</p><p>dos eritrócitos</p><p>eixo Y</p><p>(frequência)</p><p>eixo Y</p><p>(frequência)</p><p>eixo X</p><p>vol (fL)</p><p>eixo X</p><p>vol (fL)</p><p>variação</p><p>(RDW)</p><p>Média</p><p>(VCM)</p><p>60 70 80 90 100 110 120 60 70 80 90 100 110 120</p><p>A A</p><p>57 Capítulo 5</p><p>Figura 5.4</p><p>Um pulso elétrico é igual a uma célula, com um determinado volume. a =</p><p>ruído elétrico, b = discriminador inferior, c = discriminador de separação</p><p>entre células grandes e pequenas.</p><p>Zona de</p><p>contagem</p><p>Célula</p><p>Efeito de</p><p>turbilhona-</p><p>mento Sem arraste</p><p>continuo</p><p>Despejo</p><p>Célula</p><p>Zona de</p><p>contagem</p><p>Com arrasto</p><p>contínuo</p><p>Sistema de Arraste Contínuo: Coulter</p><p>58 Capítulo 5</p><p>Figura 5.5</p><p>O princípio VCS utilizado pela Beckman Coulter avalia simultaneamente</p><p>o volume, a condutividade e o scater (dispersão) de luz da célula. O</p><p>volume celular é determinado pelo clássico princípio Coulter (impedância</p><p>em corrente direta). A condutividade celular é determinada por corrente</p><p>alternada (radiofreqüência), que penetra no interior celular através de sua</p><p>bicamada lipídica e emite sinais elétricos compatíveis com sua composição</p><p>interna (incluindo composição química e volume nuclear). O scater de luz</p><p>da Beckman Coulter é a medida óptica de um feixe de luz laser que, ao</p><p>incidir sobre a célula, dispersa luz a médios ângulos (MALS), e representa a</p><p>granularidade celular. A) Volume (V); B) condutividade (C); C) scater (S); D)</p><p>princípio VCS associando volume, condutividade e scater.</p><p>59 Capítulo 5</p><p>Figura 5.6</p><p>A Sysmex usa duas diferentes formas de calcular o RDW: RDW-SD, com base</p><p>no desvio-padrão (SD); RDW-CV, com base no coeficiente de variação (CV).</p><p>RDW-SD</p><p>RDW-CV=1SD x 100</p><p>MCV</p><p>60 Capítulo 5</p><p>Figura 5.7</p><p>Pela tecnologia Sysmex, o hematócrito é determinado diretamente (não por</p><p>microcentrifugação), mas pela soma da medida de todos os volumes dos</p><p>eritrócitos contados (por detecção dos pulsos em corrente direta - DC) como</p><p>parte do volume analisado da amostra, que corresponde a 100%. RBCs =</p><p>eritrócitos.</p><p>Pu</p><p>ls</p><p>e</p><p>he</p><p>ig</p><p>ht</p><p>Pu</p><p>ls</p><p>e</p><p>he</p><p>ig</p><p>ht</p><p>HCT =</p><p>Volume dos RBCs da amostra</p><p>Volume analisado da amostra</p><p>×100(%)</p><p>61 Capítulo 5</p><p>Figura 5.8</p><p>Sistema de foco hidrodinâmico Sysmex: XT-2000i, XE:2100.</p><p>62 Capítulo 5</p><p>Figura 5.9 a</p><p>A corrente direta (CD) ao ser interceptada por uma célula produz um pulso</p><p>elétrico de baixa freqüência, utilizado para detecção do volume celular.</p><p>Princípio Coulter tradicional.</p><p>Detecção celular por pulso elétrico (DC): Sysmex</p><p>63 Capítulo 5</p><p>Figura 5.9 b</p><p>A radiofrequência (RF) produz corrente alternada em alta freqüência para obter</p><p>uma medida da densidade celular total. Similar ao utilizado pela Coulter.</p><p>Detecção celular por radiofreqüência (RF): Sysmex</p><p>64 Capítulo 5</p><p>Figura 5.10</p><p>Sistema óptico Sysmex: XT-2000i, XE-2100.</p><p>Sistema óptico</p><p>Laser</p><p>semicondutor</p><p>( l = 633 nm)</p><p>Célula fluxo</p><p>Espelho dicróico</p><p>Fotomultiplicador</p><p>(luz fluorescente)</p><p>Fotodiodo</p><p>(luz dispersa lateral)</p><p>Fotodiodo</p><p>(luz dispersa frontal)</p><p>65 Capítulo 5</p><p>Figura 5.11</p><p>Sistema Sysmex para contagem diferencial de leucócitos.</p><p>High Angle</p><p>Forward Scatterd</p><p>Light (8 ~ 20”)</p><p>Laser Flow Citometry</p><p>Side Fluorescense</p><p>Light</p><p>Laser Beam</p><p>(l = 633nm)</p><p>Side Scattered Light</p><p>Forward</p><p>Scattered</p><p>Light</p><p>Low Angle</p><p>Forward Scatterd</p><p>Light (1 ~ 6)</p><p>Citometria de Fluxo</p><p>Dispersão de Luz</p><p>Citometria de Fluxo</p><p>Fluorescência</p><p>66 Capítulo 5</p><p>Figura 5.12</p><p>A = eixo X, dispersão óptica lateral (complexidade interna das células). B =</p><p>eixo Y, fluorescência. Róseo (1) = linfócitos; verde (2) = monócitos; azul claro</p><p>(3) = neutrófilos; vermelho (4) = eosinófilos; azul escuro (5) = Debrís.</p><p>Citograma do Canal</p><p>DIFF Sysmex, XT-2000i, XE:2100</p><p>67 Capítulo 5</p><p>Figura 5.13</p><p>Sistema Sysmex para contagem de basófilos.</p><p>Canal WBC/BASO Sysmex:</p><p>XT-2000i, XE:2100</p><p>68 Capítulo 5</p><p>Figura 5.14</p><p>A = eixo X, dispersão óptica lateral (complexidade interna das células).</p><p>B = eixo Y, fluorescência. Amostra alterada.</p><p>Citograma do canal DIFF: Alarmes para DIFF ou NRBC,</p><p>Sysmex, XT-2000i, XE:2100</p><p>69 Capítulo 5</p><p>Figura 5.15</p><p>Citograma para NRBC (eritroblastos): fluorescência, eixo X, versus tamanho</p><p>(forward scatter), eixo Y.</p><p>Citograma para NRBC (eritroblastos):</p><p>Sysmex, XE-2100</p><p>70 Capítulo 5</p><p>Figura 5.16</p><p>Citograma para RETIC (reticulócitos): fluorescência lateral, eixo X, versus</p><p>dispersão frontal de luz, eixo Y. RBC = eritrócitos, LFR (fração</p><p>reticulocitária</p><p>de baixa fluorescência), MFR (fração reticulocitária de média fluorescência);</p><p>HFR (fração reticulocitária de alta fluorescência). IRF : fração de reticulócitos</p><p>imaturos = MFR+ HFR. PLT-O = dispersão óptica das plaquetas; RBC =</p><p>eritrócitos maduros.</p><p>Citograma do canal DIFF: Alarmes para DIFF ou NRBC,</p><p>Sysmex, XT-2000i, XE:2100</p><p>71 Capítulo 5</p><p>Figura 5.17</p><p>Citograma para RETIC (reticulócitos): fluorescência lateral, eixo X, versus dispersão</p><p>frontal de luz, eixo Y. RBC = eritrócitos, LFR (fração reticulocitária de baixa</p><p>fluorescência), MFR (fração reticulocitária de média fluorescência); HFR (fração</p><p>reticulocitária de alta fluorescência). IRF : fração de reticulócitos imaturos =</p><p>MFR+ HFR.</p><p>Citograma para RETIC: Sysmex, XT-2000i e XE-2100</p><p>72 Capítulo 5</p><p>Figura 5.18</p><p>Sistema Sysmex para contagem ópticas de plaquetas.</p><p>Contagem de plaquetas por fluorescência óptica:</p><p>Sysmex XT-2000i, XE:2100</p><p>73 Capítulo 5</p><p>Figura 5.19</p><p>No modelo de resultado A, são liberados apenas os dados da diferencial em</p><p>cinco partes com as respectivas suspeitas de alterações. No modelo de resultado</p><p>B (tela de trabalho), são liberadas as estimativas para bastonetes, granulócitos</p><p>imaturos (como subtipos de neutrófilos). O número de blastos suspeitos é</p><p>estimado junto aos monócitos em A e como um subtipo específico em B. O</p><p>número de linfócitos atípicos é estimado junto aos linfócitos normais em A e</p><p>separados como atípicos em B.</p><p>Resultado do leucograma: Cell-Dyn Sapphire - Abbott</p><p>74 Capítulo 5</p><p>Figura 5.20</p><p>No modelo de resultado A, não se incluem a contagem de plaquetas por</p><p>impedância (PLTi), o plaquetócrito (PCT), o PDW, nem os resultados para</p><p>contagem de plaquetas por CD61 (CD61, PLTs e PLTI). Esses dados são</p><p>incluídos apenas no modelo de resultado B (tela de trabalho). RETC =</p><p>reticulócitos IRF = fração reticulócitos imaturos; NRBC = eritroblastos.</p><p>Resultado do Eritrograma e contagem de plaquetas no</p><p>Sistema Cell-Dyn Sapphire-Abbott.</p><p>75 Capítulo 5</p><p>Figura 5.21</p><p>Sistema de dispersão óptica/fluorescência utilizado pelo Cell-Dyn Sapphire.</p><p>Módulo de expansão</p><p>do feixe de luz</p><p>Espelho posterior</p><p>Filtro de luz 900 despolarizada</p><p>Separador do feixe de luz</p><p>FL1 filtro verde</p><p>Fonte de luz laser</p><p>FL2</p><p>Filtro</p><p>laranja</p><p>PMT1</p><p>PMT2</p><p>fenda</p><p>PMT3</p><p>FL3 filtro</p><p>vermelho</p><p>Lentes</p><p>condensadoras</p><p>Lentes de foco</p><p>Espelho frontal</p><p>Lentes cilíndricas</p><p>Ajuste final do feixe de luz</p><p>Célula de fluxo</p><p>Lente scater</p><p>frontal</p><p>Detector de</p><p>luz frontal</p><p>Fotodetector interno</p><p>para “ dispersão” a 0o</p><p>Sistema</p><p>detector</p><p>(visão</p><p>frontal)</p><p>Lente de luz polarizada</p><p>fenda</p><p>Separador de feixe de luz</p><p>Fotodetector externo</p><p>para dispersão a 7o</p><p>76 Capítulo 5</p><p>Figura 5.22</p><p>Detalhe do sistema de diluição e fluxo celular do Cell-Dyn Sapphire.</p><p>Sistema para detecção a 90o D-FL1, 900-FL2 e FL3Feixe de</p><p>luz laser</p><p>Célula de</p><p>fluxo óptico Fluxo contínuo de células</p><p>Lente de detecção frontal</p><p>Sistema fotodetector para</p><p>dispersão a 0o e a 7o</p><p>Sistema triplo para</p><p>fluxo da amostra</p><p>diluída (WBC ou</p><p>RBC/PLT ou RET WBC</p><p>RBC/PLT</p><p>RET</p><p>Visão frontal</p><p>Visão lateral</p><p>77 Capítulo 5</p><p>Figura 5.23</p><p>Detalhe do sistema MAPSS de Detecção Abbott.</p><p>(Granularidade) 900D 900 (Lobularidade)</p><p>Feixe de laser</p><p>(Complexidade)</p><p>0o</p><p>(Tamanho)</p><p>70</p><p>70</p><p>78 Capítulo 5</p><p>Figura 5.24</p><p>Histograma para volume dos eritrócitos e citogramas para plaquetas,</p><p>leucócitos e eritroblastos, Cell-Dyn Sapphire-Abbott.</p><p>79 Capítulo 5</p><p>Figura 5.25</p><p>Citogramas para leucócitos Cell-Dyn Saphire-Abbott.</p><p>80 Capítulo 5</p><p>Figura 5.26</p><p>Sistema sequencial hidrodinâmico duplo (DHSS) que permite medir o volume</p><p>e o conteúdo celular em um único ciclo.</p><p>Sistema DHSS: ABX</p><p>Impedância</p><p>(Volume</p><p>celular)</p><p>Absorbância</p><p>(Conteúdo</p><p>celular)</p><p>81 Capítulo 5</p><p>Figura 5.27</p><p>Sistema de detecção de células imaturas, Pentra DX-120, Sistema Horiba-ABX.</p><p>monócitos</p><p>Sistema Dupla Matriz: ABX</p><p>Precursores granulocíticos</p><p>Precursores monocíticos</p><p>Precursores linfóides</p><p>Linfócitos</p><p>Neutrófilos</p><p>maduros</p><p>Eosinófilos</p><p>82 Capítulo 5</p><p>Figura 5.28</p><p>Métodos de análise utilizados pela ABX: (1) = laser de Argon; (2) =</p><p>fotomultiplicador; (3) = citômetro de fluxo; (4) = impedanciometria; (5) =</p><p>medição óptica.</p><p>Tecnologia ABX: Pentra DX 120</p><p>83 Capítulo 5</p><p>Figura 5.29</p><p>Sistema ABX de detecção de eritroblastos.</p><p>Análise de Eritroblastos: ABX</p><p>Leucócitos</p><p>Eritroblastos</p><p>84 Capítulo 5</p><p>Figura 5.30</p><p>Sistema ABX para contagem de reticulócitos.</p><p>Análise de reticulócitos: ABX</p><p>População de eritrócitos</p><p>Alta fluorescência</p><p>Média fluorescência</p><p>Baixa fluorescência</p><p>População de</p><p>reticulócitos</p><p>85 Capítulo 5</p><p>Figura 5.31</p><p>Transformação isovolumétrica: Technicon/Bayer.</p><p>86 Capítulo 5</p><p>Figura 5.32</p><p>Princípio óptico (dispersão laser): H1 Technicon.</p><p>Laser</p><p>Altos ângulos</p><p>(fotodetector)</p><p>Célula esférica</p><p>Canal Erit/plaq</p><p>Baixos ângulos</p><p>(fotodetector)</p><p>(Volume)</p><p>eritróc./plaquetas</p><p>87 Capítulo 5</p><p>Figura 5.33</p><p>Sistema óptico utilizado no canal PEROX, para contagem global (contagem</p><p>alternativa) e diferencial de leucócitos em NEUT, EOS, MONO, LINFO+BASO e LUC.</p><p>Sistema óptico para luz branca: Advia-120, Bayer</p><p>A Luz branca D Fluxo da amostra G Sistema detector de absorção luz</p><p>B Abertura em fenda E Filtro H Bloqueador. escuro seletivo de luz</p><p>C Abertura circular F Separador feixe luz I Sistema detector de dispersão luz</p><p>88 Capítulo 5</p><p>Figura 5.34</p><p>Sistema óptico utilizado no canal RBC/PLT, para contagem, volumetria e</p><p>determinação da concentração de Hb dos eritrócitos (e reticulócitos) e</p><p>refração das plaquetas, e no canal baso/lobularidade, para contagem global</p><p>de leucócitos, diferencial de basófilos e determinação da lobularidade celular.</p><p>Sistema óptico para luz laser: Advia-120, Bayer</p><p>A Suporte de luz laser D Lentes de scater de luz G Bloqueador escuro selet. de luz</p><p>B Luz laser de neon e hélio E Separador do feixe de luz H Detector para baixos ângulos</p><p>C Fluxo da amostra F Detector de absorção luz I Detector para altos ângulos</p><p>89 Capítulo 5</p><p>Figura 5.35</p><p>Citograma de dispersão dos eritrócitos em função do volume (30 até 180fL) e</p><p>concentração de hemoglobina - HC (20 até 47g/dL), segundo a teoria de Mie</p><p>para dispersão de esferas homogêneas. A = eixo X, dispersão de luz a altos</p><p>ângulos (50 a 150) e baixos ganhos, correspondendo à concentração interna</p><p>de hemoglobina nos eritrócitos (HC); B = eixo Y, dispersão de luz a baixos</p><p>ângulos (20 a 30) e altos ganhos, correspondendo ao volume dos eritrócitos</p><p>(v) em fentollitros (fL).</p><p>Citograma de dispersão para RBC: Advia-120, Bayer</p><p>90 Capítulo 5</p><p>Figura 5.36</p><p>Citograma volume/concentração de hemoglobina II (V/HC) dos eritrócitos.</p><p>Visão linear do citograma (mapa de Mie) de dispersão para RBC. A = eixo X,</p><p>concentração interna de hemoglobina nos eritrócitos (HC - g/dL); B = eixo Y,</p><p>volume dos eritrócitos (V - fL). (1) = limite de 60fL; (2) = limite de 120fL; (3) =</p><p>limite de 28g/dL; (4) = limite de 41g/dL. (a) eritrócitos macro/hipo; (b) eritrócitos</p><p>macro/normo; (c) eritrócitos macro/hiper; (d) eritrócitos normo/hipo; (e)</p><p>eritrócitos normo/normo; (f) eritrócitos normo/hiper; (g) eritrócitos micro/hipo;</p><p>(h) eritrócitos micro/normo; (i) eritrócitos micro/hiper.</p><p>Citograma RBC Volume / Concentração hemoglobina: Advia-120, Bayer</p><p>91 Capítulo 5</p><p>Figura 5.37</p><p>A = eixo X, dispersão de luz a altos ângulos (50 a 150) e baixos ganhos,</p><p>correspondendo ao índice de refração celular (n); B = eixo Y, dispersão de</p><p>luz a baixos ângulos (20 a 30) e altos ganhos, correspondendo ao volume</p><p>celular (v). (1) = plaquetas; (2) = plaquetas gigantes; (3) = eritrócitos; (4) =</p><p>fragmentos de eritrócitos; (5) = debrís; e (6) = eritrócios fantasmas.</p><p>Citograma PLT: Advia-120, Bayer</p><p>92 Capítulo 5</p><p>Figura 5.38</p><p>(1) = ruídos; (2) = núcleo de blastos; (3) = núcleo de mononucleares</p><p>(linfócitos e monócitos); (4) = basófilos íntegros; (5) = baso suspeitos; (6)</p><p>= área de saturação; (7) = núcleo dos polimorfonucleares (seg neutrófilos</p><p>maduros - mais à direita, e seg neutrófilos abastonados e eosinófilos - mais</p><p>à esquerda). Localização</p><p>de células anormais no citograma Baso: blastos</p><p>= em 2; linfócitos atípicos = em 3; granulócitos imaturos (meta, mielo e</p><p>promielócitos) = na linha de separação entre 3 e 7 ou tendendo à região 3;</p><p>eritroblastos = na região mais à direita de 7.</p><p>Citograma BASO: Advia-120, Bayer</p><p>93 Capítulo 5</p><p>Figura 5.39</p><p>Róseo (1) = neutrófilos; amarelo (2) = eosinófilos; verde (3) = monócitos;</p><p>azul (4) = linfócitos e basófilos; azul esverdeado (5) = LUC (células grandes</p><p>malcoradas), blastos, linfócitos atípicos, plasmócitos ou linfócitos grandes</p><p>normais; (6) = restos celulares; (7) = eritroblastos; 8 = agregados plaquetários</p><p>ou eritroblastos.</p><p>Citograma PEROX: Advia-120, Bayer</p><p>94 Capítulo 5</p><p>Figura 5.40</p><p>A = eritrócitos maduros (RBC); B = reticulócitos de baixa absorção de luz;</p><p>C = reticulócitos de média absorção de luz; D = reticulócitos de alta absorção</p><p>de luz; E = plaquetas; F = eventos coincidentes. (1) limite entre plaquetas</p><p>e reticulócitos; (2) limite para efeitos coincidentes durante contagem; (3)</p><p>limite de detecção de absorção de luz entre eritrócitos e reticulócitos de</p><p>baixa absorção; (4) limite de detecção de absorção de luz entre reticulócitos</p><p>de baixa e média absorções; (5) limite de detecção de absorção de luz entre</p><p>reticulócitos de média e alta absorções.</p><p>Citograma absorção e dispersão RETIC: Advia-120, Bayer</p><p>Controle de Qualidade</p><p>para Contadores</p><p>Hematológicos</p><p>CAPÍTULO 6</p><p>96 Capítulo 6</p><p>Figura 6.1</p><p>Estudo comparativo entre o contador Advia-120 (Bayer) e o método de</p><p>referência do Comitê Internacional de Estandardização em Hematologia</p><p>(ICSH), 1984, para contagem de plaquetas em pacientes gravemente</p><p>plaquetopênicos (n = 43 leucêmicos submetidos a tratamento</p><p>quimioterápico).</p><p>45.000</p><p>35.000</p><p>25.000</p><p>15.000</p><p>5.000</p><p>–5.000</p><p>–5.000 5.000 15.000 25.000 35.000 45.000 55.000</p><p>Métodos de referência: plaq/mm3</p><p>Ad</p><p>vi</p><p>a-</p><p>12</p><p>0</p><p>(B</p><p>ay</p><p>er</p><p>):</p><p>pl</p><p>aq</p><p>/m</p><p>m</p><p>3</p><p>r = 0,947</p><p>a = 1.749 plaq/mm3</p><p>b = 0,84</p><p>97 Capítulo 6</p><p>Figura 6.2</p><p>Estudo comparativo entre o contador T-890 (Coulter) e o método de</p><p>referência do Comitê Internacional de Estandardização em Hematologia</p><p>(ICSH), 1984, para contagem de plaquetas em pacientes gravemente</p><p>plaquetopênicos (n = 43 leucêmicos submetidos a tratamento</p><p>quimioterápico).</p><p>80.000</p><p>–5.000 5.000 15.000 25.000 35.000 45.000 55.000</p><p>Métodos de referência: plaq/mm3</p><p>T-</p><p>89</p><p>0</p><p>(C</p><p>ou</p><p>lte</p><p>r):</p><p>r = 0,577</p><p>a = 11.326 plaq/mm3</p><p>b = 0,71</p><p>70.000</p><p>60.000</p><p>50.000</p><p>40.000</p><p>30.000</p><p>20.000</p><p>10.000</p><p>0</p><p>10.000</p><p>98 Capítulo 6</p><p>Figura 6.3</p><p>Exemplo hipotético da distribuição de freqüências relativas dos valores para</p><p>o controle de qualidade para o lote n. 1.234 do fabricante XYZW, nível I</p><p>(controle normal) para o teste: VCM (fL), no gráfico de Levey-Jennings.</p><p>90,0</p><p>89,0</p><p>88,0</p><p>87,0</p><p>86,0</p><p>85,0</p><p>84,0</p><p>1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19</p><p>+3s</p><p>+2s</p><p>+1s</p><p>Média</p><p>–1s</p><p>–2s</p><p>–3s</p><p>Freqüência</p><p>VC</p><p>M</p><p>(f</p><p>L)</p><p>99 Capítulo 6</p><p>Figura 6.4</p><p>Exemplo hipotético da distribuição de frequências relativas dos valores</p><p>para o controle de qualidade para o lote n. 1.234 do fabricante XYZW, nível</p><p>I (controle normal) para o teste: VCM (fL) que demonstra vários perfis de</p><p>qualidade analítica no gráfico de Levey-Jennings.</p><p>90,0</p><p>89,0</p><p>88,0</p><p>87,0</p><p>86,0</p><p>85,0</p><p>84,0</p><p>1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19</p><p>+3s</p><p>+2s</p><p>+1s</p><p>Média</p><p>–1s</p><p>–2s</p><p>–3s</p><p>Frequência</p><p>VC</p><p>M</p><p>(f</p><p>L)</p><p>Imprecisão</p><p>Variação normal</p><p>Tendência</p><p>Desvio</p><p>O Eritograma Manual, a</p><p>Contagem de Eritrócitos</p><p>e o “Hematocritograma”</p><p>CAPÍTULO 8</p><p>101 Capítulo 8</p><p>Figura 8.1</p><p>Eritrogramas determinados por automação (H1 Technicon): dois pacientes</p><p>diagnosticados com anemia ferropriva e anemia por insuficiência renal crônica.</p><p>Paciente A Paciente B</p><p>(anemia ferropriva) (renal crônico)</p><p>Ht = 30,0% Ht = 30,0%</p><p>E = 4,27 milhões/mm3 E = 3,49 milhões/mm3</p><p>VCM = 70,2fL VCM = 85,9fL</p><p>Ht = 30,0% Ht = 30,0%</p><p>Hb = 8,9g/dL Hb = 10,4g/dL</p><p>CHCM = 29,6g/dL CHCM = 34,6g/dL</p><p>Anemia microcítico-hipocrômica nemia normocítico-normocrômica</p><p>102 Capítulo 8</p><p>Figura 8.2</p><p>Diagrama de fases para rotina de eritrogramas manuais.</p><p>Esfregaço de Sangue e</p><p>Colorações Hematológicas:</p><p>Preparo e Avaliação</p><p>CAPÍTULO 10</p><p>104 Capítulo 10</p><p>Figura 10.1 a e b</p><p>Coloração de Leishman, pH 6,9 e 7,1, respectivamente.</p><p>A</p><p>B</p><p>105 Capítulo 10</p><p>Figura 10.2</p><p>Coloração de Leishman, pH 5,9.</p><p>106 Capítulo 10</p><p>Figura 10.3</p><p>Coloração de Leishman, pH 8,5.</p><p>107 Capítulo 10</p><p>Figura 10.4</p><p>Local e modo de percorrer o esfregaço corado.</p><p>108 Capítulo 10</p><p>Figura 10.5</p><p>Coloração de peroxidase.</p><p>Classificação e</p><p>Diagnóstico das Anemias</p><p>CAPÍTULO 11</p><p>110 Capítulo 11</p><p>Figura 11.1</p><p>Anemias: classificações e correlações.</p><p>Eritograma nas</p><p>Principais Anemias</p><p>CAPÍTULO 12</p><p>112 Capítulo 12</p><p>Figura 12.1</p><p>Precipitados intra-eritrocitários de HbH (setas).</p><p>O Leucograma</p><p>na Clínica</p><p>CAPÍTULO 13</p><p>114 Capítulo 13</p><p>Figura 13.1</p><p>Diagrama de fases simplificado para elucidação da patogênese de leucócitos</p><p>da linhagem mielóide.</p><p>Mobile User</p><p>115 Capítulo 13</p><p>Figura 13.2</p><p>Diagrama de fases simplificado para elucidação da patogêese de leucócitos</p><p>da linhagem linfóide.</p><p>A Contagem de</p><p>Plaquetas na Clínica</p><p>CAPÍTULO 14</p><p>117 Capítulo 14</p><p>Figura 14.1</p><p>Diagrama de fases simplificado para elucidação da patogênese de plaquetose.</p><p>Aumento da contagem de plaquetas confirmado por metodologia de referência</p><p>> 400.000/mm3</p><p>Plaquetas gigantes, anisocitose plaquetária (PDW elevado), com</p><p>possíveis plaquetas hipogranulares, com possíveis núcleos de</p><p>megacariócitos ou possíveis micromegacariócitos circulantes.</p><p>> 600.000/mm3 > 1.000.000/mm3</p><p>Avaliar morfologia plaquetária, leucocitária e eritrocitária no esfregaço, e dados do plaquetograma e eritrograma automatizados.</p><p>Não é uma TE.</p><p>Pensar nas demais</p><p>possibilidades de</p><p>plaquetoses primárias e</p><p>em todas as</p><p>possibilidades de</p><p>plaquetoses reacionais</p><p>(Tabela 14.1).</p><p>Basófilos aumentados (com ou</p><p>sem eosinofilia), com inúmeros</p><p>granulócitos imaturos; menos</p><p>de 5% blastos; intensa</p><p>leucocitose = provável LMC.</p><p>Avaliar critérios para:</p><p>TE, para as demais</p><p>plaquetoses primárias</p><p>e para todas as</p><p>possibilidades de</p><p>plaquetoses reacionais</p><p>(Tabela 14.1).</p><p>Prováveis patogêneses: TE (30-40% casos); esplenectomia ou hipoesplenismo (até 30%</p><p>casos); outras mieloproliferações (até 30% casos); infecções ou inflamações (até 30% casos);</p><p>politraumatismo ou dano tissular (até 15% casos); doença tecido conjuntivo (até 10 % casos);</p><p>anemia ferropriva (até 5% casos); perda sangue (até 5% casos); regeneração após parada de</p><p>Qt citotóxica ou álcool (até</p><p>Plaquetas gigantes, anisocitose</p><p>plaquetária (PDW elevado), mas</p><p>sem plaquetas hipogranulares,</p><p>sem núcleos de megacariócitos</p><p>circulantes e sem</p><p>micromegacariócitos.</p><p>Blastos (acima de 20% - WHO)</p><p>ou (acima de 30% – FAB) =</p><p>LMA subtipo M7 de novo ou</p><p>secundária a SMP.</p><p>> 1.500.000/mm3</p><p>Grande possibilidade de: TE, ou outra mieloproliferação. Raro: LMA M7</p><p>secundária a mieloproliferação. Raríssimo: plaquetose reacional.</p><p>Provável esplenectomia ou</p><p>hipoesplenismo.</p><p>Plaquetas pequenas,</p><p>normalmente granuladas (VPM e</p><p>PDW normais), sem núcleos de</p><p>megacariócitos circulantes e sem</p><p>micromegacariócitos.</p><p>Provável plaquetose reacional:</p><p>confirmar dados clínicos ou</p><p>investigar causas (Tabela 14.1).</p><p>Sideroblastos em anel > 15% na</p><p>medula (coloração p/ ferro – Perls)</p><p>= Arsa; cariótipo com 5q = SMD</p><p>(síndrome 5q).</p><p>3% casos).</p><p>Raro: mielodisplasias, LMA M7 de novo ou secundário à SMP</p><p>Basófilos pouco aumentados</p><p>(com ou sem eosinofilia), com</p><p>granulócitos imaturos (poucos</p><p>ou sem blastos), leucocitose</p><p>moderada = TE, MF ou PV.</p><p>PV: Ht elevado com perfil ferro normal; Ht normal com VCM baixo pode ser</p><p>uma PV com ferropenia associada. MF: leucócitos</p><p>variação volume plaquetário; Qt: quimioterapia; MF: mielofibrose; PV: policitemia vera; SMP:</p><p>síndrome mieloproliferativa; LMC: leucemia mielóide crônica; SMD: síndrome mielodisplásica; Arsa: anemia refratária com sideroblastos em anel; LMA: leucemia</p><p>mielóide aguda; FAB: classificação francesa, americana, britânica; WHO: OMS – Organização Mundial de Saúde.</p><p>118 Capítulo 14</p><p>Figura 14.2</p><p>Diagrama de fases simplificado para elucidação da patogênese de</p><p>plaquetopenia congênita.</p><p>Plaquetas gigantes e</p><p>anisocitose plaquetária</p><p>(PDW elevado).</p><p>Presença de neutrófilos com</p><p>morfologia anormal (inclusões</p><p>granulares grosseiras ou</p><p>precipitados citoplasmáticos de</p><p>cor basofílica) associados ou</p><p>não a plaquetas gigantes ou</p><p>agranulares.</p><p>Plaquetopenia</p><p>congênita por baixa</p><p>produção medular de</p><p>plaquetas.</p><p>Plaquetas pequenas e</p><p>sem anisocitose</p><p>plaquetária (VPM e</p><p>PDW normais).</p><p>Avaliar prováveis causas na Tabela 14.2.</p><p>Sim: avaliar causas de plaquetopenias congênitas.</p><p>História clínica de plaquetopenia congênita?</p><p>Não: avaliar causas de plaquetopenias adquiridas.</p><p>Plaquetopenia</p><p>congênita por aumento</p><p>do consumo ou</p><p>destruição excessiva de</p><p>plaquetas, com aumento</p><p>da produção e saída da</p><p>medula óssea.</p><p>Mielograma com</p><p>hipocelularidade de</p><p>megacariócitos.</p><p>Mielograma com normo</p><p>ou hipercelularidade de</p><p>megacariócitos.</p><p>Ver diagrama de fases para plaquetopenias</p><p>adquiridas (Figura 14.3).</p><p>VPM: volume plaquetário médio; PDW: variação do volume plaquetário.</p><p>Diminuição da contagem de plaquetas para idade, confirmada por metodologia de referência</p><p>Avaliar morfologias plaquetária (tamanho e granulação), leucocitária e eritrocitária no esfregaço e plaquetograma e eritrograma automatizados</p><p>Avaliar síndromes: de Wiskott-</p><p>Aldrich; de plaquetas cinzentas;</p><p>de Chédiak-Higashi; de May-</p><p>Hegglin e de Bernard-Soulier.</p><p>119 Capítulo 14</p><p>Figura 14.3</p><p>Diagrama de fases simplificado para elucidação da patogênese de</p><p>plaquetopenia adquirida</p><p>Diminuição da contagem de plaquetas para idade, confirmada por metodologia de referência.</p><p>Avaliar morfologia plaquetária (tamanho e granulação), leucocitária e eritrocitária no esfregaço, plaquetograma e eritrograma automatizados.</p><p>Presença de blastos.</p><p>Não há história clínica de plaquetopenia congênita: pensar em causas de plaquetopenias adquiridas</p><p>Frag. eritrócitos (esquizócitos)</p><p>Pancito, displasia ou macrocitose</p><p>Leucocitose, ou GI, ou GT.</p><p>Linfocitose ou linfócitos</p><p>atípicos ou anômalos.</p><p>Plaquetas gigantes</p><p>ou anisocitose</p><p>plaquetária (PDW</p><p>elevado).</p><p>Plaquetas pequenas e</p><p>sem anisocitose</p><p>plaquetária (VPM e</p><p>PDW normais).</p><p>Provável plaquetopenia</p><p>adquirida por aumento do</p><p>consumo ou destruição</p><p>excessiva no sangue, com</p><p>aumento da produção e saída</p><p>da medula (Tabela 14.2). O</p><p>mielograma é normo ou</p><p>hipercelular em megacariócios</p><p>de morfologia normal.</p><p>Provável plaquetopenia</p><p>adquirida por baixa</p><p>produção medular de</p><p>plaquetas (Tabela 14.2). O</p><p>mielograma é hipocelular em</p><p>megacariócitos.</p><p>Policromasia, esferócitos,</p><p>aglutinação eritrócitos ou</p><p>outros sinais de hemólise.</p><p>Obs.: nas SMD pode ou não ter</p><p>plaquetas gigantes no sangue;</p><p>mesmo assim há plaquetopenia</p><p>adquirida por baixa produção</p><p>(medula ineficaz). A medula é</p><p>normo ou hipercelular, mas a</p><p>série megacariocítica apresenta</p><p>displasia, sem produção eficaz.</p><p>Linfocitose em idosos</p><p>Apenas plaquetopenia, sem</p><p>outra alteração no hemograma.</p><p>PTT, SHU, CIVD, outras microangiopatias</p><p>.</p><p>Plaquetopenia auto-imune secundária a</p><p>LLC ou outras linfoproliferações.</p><p>Eritrócitos em foice</p><p>(drepanócitos).</p><p>Doença falciforme com hiperesplenismo</p><p>AHAI, DAI, esferocitose, micoplasma, EBV,</p><p>rubéola, adenovírus, sarampo, LES, ofídios.</p><p>PTI, início da HCV, ou avaliar</p><p>plaquetopenias por drogas,</p><p>alimentos.</p><p>Linfocitose relativa ou absoluta</p><p>(neutropenia), ou linfócitos</p><p>atípicos, ou só plaquetopenia.</p><p>HIV, hepatites A ou B, CMV, EBV, Tb,</p><p>vacinas, rubéola, varicela, dengue,</p><p>hantavírus, Haemophilus, herpes,</p><p>Borellia, Erlichia, bartonela.</p><p>Provável leucemia aguda ou SMD, ou</p><p>LMC crise blástica: fazer mielograma.</p><p>Linfoproliferações crônicas.</p><p>Eritrócitos em lágrima: 2+ a 3+.Consumo (infecções, traumas, dano</p><p>tissular, cirurgias).</p><p>Pancitopenia sem displasia, com</p><p>ou sem macrocitose.</p><p>Tratamentos citotóxicos ou</p><p>com imunossupressores.</p><p>Pancito com macrocitose ou</p><p>neutrófilos hipersegmentados.</p><p>Anemia megaloblástica</p><p>carencial ou por drogas.</p><p>Há esplenomegalia: ver plaquetopenias</p><p>adquiridas por hiperesplenismo (Tabela</p><p>14.2, letra c do item II).</p><p>VPM: volume plaquetário médio; PDW: variação volume plaquetário; SMD: síndromes mielodisplásicas; PTT: púrpura trombocitopênico-trombótica; SHU: síndrome</p><p>hemolítico-urêmica; CIVD: coagulação intravascular disseminada; AHAI: anemia hemolítica auto-imune; DAI: doenças auto-imunes; LES: lúpus eritematoso sistêmico;</p><p>HIV: vírus da Aids, CMV: citomegalovírus; HCV: vírus hepatite C; EBV: Epstein Barr Virus – mononucleose; Tb: tuberculose; GI: granulócitos imaturos; GT: granulações</p><p>tóxicas; LLC: leucemia linfóide crônica; PTI: púrpura trombocitopênico-idiopática (imune); LMC: leucemia mielóide crônica; pancito: pancitopenia; Qt: quimioterapia.</p><p>Linfocitose relativa (neutropenia),</p><p>linfos, ou só plaquetopenia</p><p>Infecções, inflamações,</p><p>mieloma, macroglobulinemia.</p><p>Eritrócitos em roleaux.</p><p>Parvovírus, outras viroses,</p><p>HCV.</p><p>Avaliar SMD ou Qt.</p><p>mielofibrose</p><p>O Hemograma nas</p><p>Leucemias Agudas</p><p>CAPÍTULO 15</p><p>121 Capítulo 15</p><p>Figura 15.1</p><p>Blastos tipo I.</p><p>A B</p><p>122 Capítulo 15</p><p>Figura 15.2 a e b</p><p>Mieloblastos tipo II.</p><p>A B</p><p>123 Capítulo 15</p><p>Figura 15.3 a e b</p><p>Mieloblastos tipo III.</p><p>A B</p><p>124 Capítulo 15</p><p>Figura 15.4 a e b</p><p>Promielócitos.</p><p>A B</p><p>125 Capítulo 15</p><p>Figura 15.5 a e b</p><p>Mieloblastos com corpos de Auer.</p><p>A B</p><p>126 Capítulo 15</p><p>Figura 15.6 a e b</p><p>Corpos de Auer em paliçada.</p><p>A B</p><p>127 Capítulo 15</p><p>Figura 15.7</p><p>Promielócitos hipergranulares.</p><p>128 Capítulo 15</p><p>Figura 15.8</p><p>Promielócitos hipogranulares.</p><p>129 Capítulo 15</p><p>Figura 15.9</p><p>Monoblastos em LMA M5a.</p><p>130 Capítulo 15</p><p>Figura 15.10</p><p>Mieloblastos (uma seta) e monoblasto (duas setas) em LMA subtipo M4.</p><p>131 Capítulo 15</p><p>Figura 15.11</p><p>Megacarioblasto (com blebs).</p><p>132 Capítulo 15</p><p>Figura 15.12</p><p>Linfoblastos subtipo L1.</p><p>133 Capítulo 15</p><p>Figura 15.13</p><p>Linfoblastos subtipo L2.</p><p>134 Capítulo 15</p><p>Figura 15.14 a e b</p><p>Linfoblastos subtipo L3.</p><p>A B</p><p>135 Capítulo 15</p><p>Figura 15.15 a e b</p><p>Linfoblastos com grânulos da LLA variante granular.</p><p>A B</p><p>136 Capítulo 15</p><p>Figura 15.16</p><p>LMA variante eosinófilica.</p><p>137 Capítulo 15</p><p>Figura 15.17</p><p>LMA variante eosinófilica.</p><p>138 Capítulo 15</p><p>Figura 15.18</p><p>Morfologia dos blastos, caso clínico 1.</p><p>139 Capítulo 15</p><p>Figura 15.19</p><p>Coloração citoquímica para peroxidase: mostra apenas um dos blastos (seta)</p><p>com fraca atividade enzimática.</p><p>140 Capítulo 15</p><p>Figura 15.20</p><p>Amostra de sangue periférico de paciente com LMA M1 do caso 1, com</p><p>citograma para peroxidase que demonstra boa parte dos blastos sem</p><p>atividade para peroxidase, mas certa parte (que obrigatoriamente tem de</p><p>ser > 3,0 %; nesse caso = 9,0% no esfregaço) com discreta ou raramente</p><p>moderada atividade (ver Figura 15.20), o que caracteriza certa diferenciação</p><p>para linhagem mielóide. Tal citograma poderia ser encontrado em alguns</p><p>casos de LMA M5a, M5b ou M4. Contador Advia-120, Bayer. A diferenciação é</p><p>feita obrigatoriamente pela morfologia e pela citoquímica na medula.</p><p>Citograma automatizado para peroxidase</p><p>Ta</p><p>m</p><p>an</p><p>ho</p><p>→</p><p>Atividade peroxidase →</p><p>141 Capítulo 15</p><p>Figura 15.21</p><p>Morfologia dos blastos caso clínico 1a.</p><p>142 Capítulo 15</p><p>Figura 15.22</p><p>Amostra de sangue periférico de paciente com LMA M1 do caso 1a, com</p><p>citograma para peroxidase demonstrando praticamente 100% dos blastos</p><p>com moderada a forte atividade para peroxidase (Figura 15.23), o que</p><p>caracteriza evidente diferenciação para linhagem mielóide. Tal citograma</p><p>poderia ser encontrado em casos de LMA M2 ou M4. Contador Advia-120,</p><p>Bayer. A diferenciação é feita obrigatoriamente pela morfologia e citoquímica</p><p>na medula.</p><p>Citograma automatizado para peroxidase</p><p>Ta</p><p>m</p><p>an</p><p>ho</p><p>→</p><p>Atividade peroxidase →</p><p>143 Capítulo 15</p><p>Figura 15.23</p><p>Coloração citoquímica para peroxidase: mostra 100% dos blastos com</p><p>moderada a forte atividade para peroxidase.</p><p>144 Capítulo 15</p><p>Figura 15.24</p><p>Morfologia dos blastos, caso clínico 2.</p><p>145 Capítulo 15</p><p>Figura 15.25</p><p>Amostra de sangue periférico de paciente com LMA M2 do Caso clínico 2, com</p><p>citograma para peroxidase que demonstra blastos em sua maioria com moderada</p><p>a intensa atividade para peroxidase, o que caracteriza uma diferenciação evidente</p><p>para linhagem mielóide. Tal citograma poderia ser encontrado em alguns casos</p><p>de LMA M4. Contador Advia-120, Bayer. A diferenciação é feita obrigatoriamente</p><p>pela morfologia e pela citoquímica na medula.</p><p>Citograma automatizado para peroxidase</p><p>Ta</p><p>m</p><p>an</p><p>ho</p><p>→</p><p>Atividade peroxidase →</p><p>146 Capítulo 15</p><p>Figura 15.26</p><p>Coloração para peroxidase: mostra blastos com moderada a forte atividade</p><p>para peroxidase, os quais com corpos de Auer (uma seta) e um granulócito</p><p>mais diferenciado (duas setas).</p><p>147 Capítulo 15</p><p>Figura 15.27</p><p>Coloração Leishman.</p><p>148 Capítulo 15</p><p>Figura 15.28</p><p>Coloração May-Grünwald-Giemsa.</p><p>149 Capítulo 15</p><p>Figura 15.29</p><p>Amostra de sangue periférico de paciente com LMA M3 hipergranular do</p><p>Caso clínico 3, com citograma para peroxidase que demonstra células com</p><p>extrema atividade para peroxidase e que correspondem aos promielócitos</p><p>hipergranulares anômalos (há inclusive células que passam do limite do</p><p>scater do contador – linha escura vertical à direita, no local indicado pela</p><p>seta). Contador Advia-120, Bayer. A diferenciação é feita obrigatoriamente</p><p>pela morfologia e pela citoquímica na medula.</p><p>Citograma automatizado para peroxidase</p><p>Ta</p><p>m</p><p>an</p><p>ho</p><p>→</p><p>Atividade peroxidase →</p><p>150 Capítulo 15</p><p>Figura 15.30</p><p>Coloração citoquímica para peroxidase: mostra extrema atividade enzimática</p><p>(aspecto em borrão no esfregaço) dos promielócitos hipergranulares.</p><p>151 Capítulo 15</p><p>Figura 15.31</p><p>Morfologia dos promielócitos, caso clínico 3a.</p><p>152 Capítulo 15</p><p>Figura 15.32</p><p>Amostra de sangue periférico de paciente com LMA M3 variante</p><p>hipogranular, do Caso clínico 3a, com citograma para peroxidase que</p><p>demonstra células com extrema atividade enzimática. O scater do contador</p><p>demonstra relativa heterogeneidade se comparada com o scater do Caso</p><p>clínico 3 (hipergranular). Contador Advia-120, Bayer. A diferenciação é feita</p><p>obrigatoriamente pela morfologia e pela citoquímica na medula.</p><p>Citograma automatizado para peroxidase</p><p>Ta</p><p>m</p><p>an</p><p>ho</p><p>→</p><p>Atividade peroxidase →</p><p>153 Capítulo 15</p><p>Figura 15.33</p><p>Coloração citoquímica para peroxidase: mostra promielócitos hipogranulares</p><p>com extrema atividade enzimática, de modo semelhante ao das M3 hiper.</p><p>154 Capítulo 15</p><p>Figura 15.34</p><p>Morfologia dos blastos, caso clínico 4.</p><p>155 Capítulo 15</p><p>Figura 15.35</p><p>Amostra de sangue periférico de paciente com LMA M4 do Caso clínico 4,</p><p>com citograma para peroxidase que demonstra boa parte dos blastos sem</p><p>atividade para peroxidase (provavelmente os monoblastos), mas certa parte</p><p>com moderada a forte atividade (mieloblastos e componente granulocítico</p><p>mais maduro), o que caracteriza certa diferenciação para linhagem mielóide.</p><p>Tal citograma poderia ser encontrado em alguns casos de LMA M5b ou M2.</p><p>Contador Advia-120, Bayer. A diferenciação é feita obrigatoriamente pela</p><p>morfologia e pelo citoquímica na medula e no sangue.</p><p>Citograma automatizado para peroxidase</p><p>Ta</p><p>m</p><p>an</p><p>ho</p><p>→</p><p>Atividade peroxidase →</p><p>156 Capítulo 15</p><p>Figura 15.36</p><p>Coloração citoquímica para peroxidase: mostra perfil citoquímico duplo; a</p><p>população mielóide positiva forte e a população monocitóide negativa ou</p><p>positiva fraca.</p><p>157 Capítulo 15</p><p>Figura 15.37</p><p>Morfologia dos blastos, caso clínico 5.</p><p>158 Capítulo 15</p><p>Figura 15.38</p><p>Amostra de sangue periférico de paciente com LMA M5a do Caso clínico 5,</p><p>com citograma para peroxidase que demonstra que a maioria dos blastos</p><p>não possui atividade para peroxidase. Uma mínima população apresenta</p><p>discreta atividade (setas). Tal citograma poderia ser encontrado em alguns</p><p>casos de LMAs M1. Contador Advia-120, Bayer. A diferenciação é feita</p><p>obrigatoriamente pela morfologia e citoquímica na medula.</p><p>Citograma automatizado para peroxidase</p><p>Ta</p><p>m</p><p>an</p><p>ho</p><p>→</p><p>Atividade peroxidase →</p><p>159 Capítulo 15</p><p>Figura 15.39</p><p>À esquerda: coloração para peroxidase: um dos blastos (seta) demonstra fraca</p><p>atividade para peroxidase; os demais são negativos. À direita: citoquímica</p><p>para esterase: os monoblastos são positivos fortes para ANAE.</p><p>160 Capítulo 15</p><p>Figura 15.40</p><p>Morofologia dos blastos, caso clínico 6.</p><p>161 Capítulo 15</p><p>Figura 15.41</p><p>Amostra de sangue periférico de paciente com LMA M6 do Caso clínico 6,</p><p>com citograma para peroxidase que demonstra blastos (seta) sem atividade</p><p>para peroxidase. Tal citograma poderia ser encontrado em casos de outras</p><p>leucemias oligoblásticas e com leucopenia, como em alguns casos de LLA.</p><p>Contador Advia-120, Bayer. A caracterização desse caso foi feita na medula</p><p>óssea, que possuía > 30% dos blastos das células nucleadas não-eritróides e</p><p>mais de 50% de eritroblastos do total de células nucleadas.</p><p>Citograma automatizado para peroxidase</p><p>Ta</p><p>m</p><p>an</p><p>ho</p><p>→</p><p>Atividade peroxidase →</p><p>162 Capítulo 15</p><p>Figura 15.42</p><p>Coloração citoquímica para peroxidase: neutrófilo segmentado mostra que a</p><p>reação funcionou, mas os blastos são negativos.</p><p>163 Capítulo 15</p><p>Figura 15.43</p><p>Morfologia dos blastos, caso clínico 7.</p><p>164 Capítulo 15</p><p>Figura 15.44</p><p>Amostra de sangue periférico de paciente com LMA M7 do Caso clínico 7, com</p><p>citograma para peroxidase que demonstra ausência da atividade para peroxidase</p><p>nos blastos (setas vermelhas) e linfócitos (seta azul). Tal citograma poderia ser</p><p>encontrado em alguns casos de LLA L1, L2 ou L3, linfocitoses reacionais com</p><p>atipias, leucemias linfóides crônicas primárias, certos linfomas não-Hodgkin</p><p>em fase circulante e em alguns casos de LMA M0, M5a ou M6. Contador</p><p>Advia-120, Bayer. A diferenciação é feita obrigatoriamente por morfologia e</p><p>imunofenotipagem na medula (para as leucemias agudas) e no sangue (para</p><p>linfoproliferações crônicas).</p><p>Citograma automatizado para peroxidase</p><p>Ta</p><p>m</p><p>an</p><p>ho</p><p>→</p><p>Atividade peroxidase →</p><p>165 Capítulo 15</p><p>Figura 15.45</p><p>Coloração citoquímica para peroxidase: segmentado neutrófilo mostra que a</p><p>reação funcionou, mas os blastos são negativos.</p><p>166 Capítulo 15</p><p>Figura 15.46</p><p>Morfologia dos blastos, caso clínico 8.</p><p>167 Capítulo 15</p><p>Figura 15.47</p><p>Amostra de sangue periférico de paciente com LLA L1 do Caso clínico 8, com</p><p>citograma para peroxidase que demonstra ausência de atividade enzimática</p><p>para peroxidase nos blastos que, em sua maioria, são de pequeno tamanho.</p><p>Tal atividade enzimática no citograma poderia ser encontrada em casos de</p><p>LLA L2 ou L3, linfocitoses reacionais com atipias, leucemias linfóides crônicas</p><p>primárias, LNH em fase circulante, LMA M0, M5a, M6 ou M7. Contador</p><p>Advia-120, Bayer. A diferenciação é feita obrigatoriamente pela morfologia e</p><p>pela imunofenotipagem na medula (para as leucemias agudas) e no sangue</p><p>(para linfoproliferações crônicas).</p><p>Citograma automatizado para peroxidase</p><p>Ta</p><p>m</p><p>an</p><p>ho</p><p>→</p><p>Atividade peroxidase →</p><p>168 Capítulo 15</p><p>Figura 15.48</p><p>Á esquerda: coloração citoquímica para peroxidase: neutrófilo positivo</p><p>mostra que a reação funcionou, mas os blastos são negativos. À direita:</p><p>coloração citoquímica PAS: blastos positivos em coroa que caracterizam o</p><p>caso como LLA.</p><p>169 Capítulo 15</p><p>Figura 15.49</p><p>Morfologia dos blastos, caso clínico 9.</p><p>170 Capítulo 15</p><p>Figura 15.50</p><p>Amostra de sangue periférico de paciente com LLA L2 do Caso clínico 9, com</p><p>citograma para peroxidase que demonstra ausência de atividade enzimática</p><p>para peroxidase nos blastos (de tamanhos variados). Tal atividade enzimática</p><p>no citograma pode ser encontrada em casos de LLA L1 ou L3, leucemias</p><p>linfóides crônicas primárias, linfomas não-Hodgkin em fase circulante, LMA</p><p>M0,</p><p>16</p><p>Figura 16.31</p><p>Morfologia dos neutrófilos.</p><p>206 Capítulo 16</p><p>Figura 16.32</p><p>Morfologia dos neutrófilos.</p><p>207 Capítulo 16</p><p>Figura 16.33</p><p>O scater peróxi (Advia-120) demonstra aumento da quantidade de monócitos</p><p>(uma seta), que, em verdade, são neutrófilos com deficiência parcial da</p><p>atividade da peroxidase do paciente com anomalia de Pelger-Huet.</p><p>Citograma automatizado para peroxidase</p><p>Ta</p><p>m</p><p>an</p><p>ho</p><p>→</p><p>Atividade peroxidase →</p><p>208 Capítulo 16</p><p>Figura 16.34</p><p>O scater baso-lobularidade (Advia-120) mostra a presença tanto de células</p><p>mononucleares, sem lobulação (uma seta), que correspondem aos linfócitos e</p><p>monócitos vistos à lâmina, quanto de células polimorfonucleares com lobulação,</p><p>os neutrófilos da anomalia de Pelger-Huet (duas setas).</p><p>Citograma automatizado baso/lobularidade</p><p>Ta</p><p>m</p><p>an</p><p>ho</p><p>→</p><p>Lobularidade (índice DNA) →</p><p>209 Capítulo 16</p><p>Figura 16.35 a e b</p><p>Elementos pelgeróides em paciente em LMMC. Notar que, além de</p><p>hipossegmentados, eles são hipogranulados.</p><p>210 Capítulo 16</p><p>Figura 16.36</p><p>Inclusões citoplasmáticas na periferia dos neutrófilos (setas) e plaquetas</p><p>gigantes em paciente com anomalia de May-Hegglin.</p><p>211 Capítulo 16</p><p>Figura 16.37</p><p>Inclusões citoplasmáticas no centro do neutrófilo (seta) e plaqueta gigante</p><p>em paciente com anomalia de May-Hegglin.</p><p>212 Capítulo 16</p><p>Figura 16.38</p><p>Inclusões citoplasmáticas grosseiras de um neutrófilo de paciente com</p><p>anomalia de Alder-Reilly.</p><p>213 Capítulo 16</p><p>Figura 16.39</p><p>Inclusões citoplasmáticas grosseiras nos neutrófilos de um paciente com</p><p>síndrome de Chédiak-Higashi.</p><p>214 Capítulo 16</p><p>Figura 16.40</p><p>Inclusões citoplasmáticas grosseiras em neutrófilo e linfócito em um paciente</p><p>com síndrome de Chédiak-Higashi.</p><p>O Hemograma nas</p><p>Linfoproliferações</p><p>Crônicas e nos Processos</p><p>Reacionais Linfóides</p><p>CAPÍTULO 17</p><p>216 Capítulo 17</p><p>Figura 17.1 a</p><p>LLC típica.</p><p>217 Capítulo 17</p><p>Figura 17.1 b</p><p>LLC típica.</p><p>218 Capítulo 17</p><p>Figura 17.1 c</p><p>Morfologia, caso clínico LLC.</p><p>219 Capítulo 17</p><p>Figura 17.1 d</p><p>LLC mista.</p><p>220 Capítulo 17</p><p>Figura 17.1 e</p><p>LLC mista.</p><p>221 Capítulo 17</p><p>Figura 17.1 f</p><p>LLC atípica.</p><p>222 Capítulo 17</p><p>Figura 17.1 g</p><p>LLC atípica.</p><p>223 Capítulo 17</p><p>Figura 17.2 a</p><p>LCP típica.</p><p>224 Capítulo 17</p><p>Figura 17.2 b e c</p><p>LCP típica.</p><p>B C</p><p>225 Capítulo 17</p><p>Figura 17.2 d e e</p><p>LCP variante.</p><p>226 Capítulo 17</p><p>Figura 17.2 f</p><p>Morfologia caso clínico LCP.</p><p>227 Capítulo 17</p><p>Figura 17.3</p><p>Morfologia, caso clínico LCPv.</p><p>228 Capítulo 17</p><p>Figura 17.4 a</p><p>LPL-B.</p><p>229 Capítulo 17</p><p>Figura 17.4 b</p><p>LPL-B.</p><p>230 Capítulo 17</p><p>Figura 17.4 c</p><p>Morfologia, caso clínico LPL-B.</p><p>231 Capítulo 17</p><p>Figura 17.5 a</p><p>LCM.</p><p>232 Capítulo 17</p><p>Figura 17.5 b</p><p>LCM.</p><p>233 Capítulo 17</p><p>Figura 17.6 a</p><p>LCM.</p><p>234 Capítulo 17</p><p>Figura 17.6 b</p><p>LCM.</p><p>235 Capítulo 17</p><p>Figura 17.7</p><p>Morfologia, caso clínico LCM.</p><p>236 Capítulo 17</p><p>Figura 17.8 a</p><p>LLP.</p><p>237 Capítulo 17</p><p>Figura 17.8 b e c</p><p>LLP.</p><p>B C</p><p>238 Capítulo 17</p><p>Figura 17.8 d</p><p>Morfologia, caso clínico LLP.</p><p>239 Capítulo 17</p><p>Figura 17.9 a</p><p>LZME.</p><p>240 Capítulo 17</p><p>Figura 17.9 b</p><p>LZME.</p><p>241 Capítulo 17</p><p>Figura 17.10 a e b</p><p>Morfologia, caso clínico LZME.</p><p>A B</p><p>242 Capítulo 17</p><p>Figura 17.11 a e b</p><p>LF.</p><p>A B</p><p>243 Capítulo 17</p><p>Figura 17.11 c</p><p>Morfologia, caso clínico LF.</p><p>244 Capítulo 17</p><p>Figura 17.12 a</p><p>ATLL.</p><p>245 Capítulo 17</p><p>Figura 17.12 b</p><p>ATLL.</p><p>246 Capítulo 17</p><p>Figura 17.12 c</p><p>Morfologia, caso clínico ATLL.</p><p>247 Capítulo 17</p><p>Figura 17.13 a</p><p>SS.</p><p>248 Capítulo 17</p><p>Figura 17.13 b</p><p>SS.</p><p>249 Capítulo 17</p><p>Figura 17.13 c e d</p><p>Morfologia, caso clínico SS.</p><p>C D</p><p>250 Capítulo 17</p><p>Figura 17.14 a</p><p>LPL-T</p><p>251 Capítulo 17</p><p>Figura 17.14 b</p><p>LPL-T</p><p>252 Capítulo 17</p><p>Figura 17.14 c</p><p>Morfologia, caso clínico LPL-T.</p><p>253 Capítulo 17</p><p>Figura 17.15 a</p><p>T-LGL.</p><p>254 Capítulo 17</p><p>Figura 17.15 b</p><p>T-LGL.</p><p>255 Capítulo 17</p><p>Figura 17.15 c e d</p><p>LGL-NK.</p><p>256 Capítulo 17</p><p>Figura 17.15 e e f</p><p>Morfologia, caso clínico LGL-T.</p><p>257 Capítulo 17</p><p>Figura 17.16 a</p><p>Eletroforese de proteínas séricas.</p><p>258 Capítulo 17</p><p>Figura 17.16 b</p><p>MM.</p><p>259 Capítulo 17</p><p>Figura 17.16 c</p><p>MM.</p><p>260 Capítulo 17</p><p>Figura 17.16 d</p><p>Leucemia de plasmócitos.</p><p>261 Capítulo 17</p><p>Figura 17.16 e e f</p><p>Plasmócitos reacionais.</p><p>262 Capítulo 17</p><p>Figura 17.17 a, b e c</p><p>Linfócitos atípicos em mononucleose infecciosa.</p><p>263 Capítulo 17</p><p>Figura 17.17 d e e</p><p>Morfologia, leucograma do exemplo de mononucleose infecciosa.</p><p>264 Capítulo 17</p><p>Figura 17.17 f</p><p>Morfologia, exemplo de linfocitose infecciosa.</p>16
Figura 16.31 
Morfologia dos neutrófilos.
206 Capítulo 16
Figura 16.32 
Morfologia dos neutrófilos.
207 Capítulo 16
Figura 16.33 
O scater peróxi (Advia-120) demonstra aumento da quantidade de monócitos 
(uma seta), que, em verdade, são neutrófilos com deficiência parcial da 
atividade da peroxidase do paciente com anomalia de Pelger-Huet.
Citograma automatizado para peroxidase
Ta
m
an
ho
 →
Atividade peroxidase →
208 Capítulo 16
Figura 16.34 
O scater baso-lobularidade (Advia-120) mostra a presença tanto de células 
mononucleares, sem lobulação (uma seta), que correspondem aos linfócitos e 
monócitos vistos à lâmina, quanto de células polimorfonucleares com lobulação, 
os neutrófilos da anomalia de Pelger-Huet (duas setas).
Citograma automatizado baso/lobularidade
Ta
m
an
ho
 →
Lobularidade (índice DNA) →
209 Capítulo 16
Figura 16.35 a e b 
Elementos pelgeróides em paciente em LMMC. Notar que, além de 
hipossegmentados, eles são hipogranulados.
210 Capítulo 16
Figura 16.36
Inclusões citoplasmáticas na periferia dos neutrófilos (setas) e plaquetas 
gigantes em paciente com anomalia de May-Hegglin.
211 Capítulo 16
Figura 16.37 
Inclusões citoplasmáticas no centro do neutrófilo (seta) e plaqueta gigante 
em paciente com anomalia de May-Hegglin.
212 Capítulo 16
Figura 16.38 
Inclusões citoplasmáticas grosseiras de um neutrófilo de paciente com 
anomalia de Alder-Reilly.
213 Capítulo 16
Figura 16.39 
Inclusões citoplasmáticas grosseiras nos neutrófilos de um paciente com 
síndrome de Chédiak-Higashi.
214 Capítulo 16
Figura 16.40 
Inclusões citoplasmáticas grosseiras em neutrófilo e linfócito em um paciente 
com síndrome de Chédiak-Higashi.
O Hemograma nas 
Linfoproliferações 
Crônicas e nos Processos 
Reacionais Linfóides
CAPÍTULO 17
216 Capítulo 17
Figura 17.1 a 
LLC típica.
217 Capítulo 17
Figura 17.1 b 
LLC típica.
218 Capítulo 17
Figura 17.1 c 
Morfologia, caso clínico LLC.
219 Capítulo 17
Figura 17.1 d 
LLC mista.
220 Capítulo 17
Figura 17.1 e 
LLC mista.
221 Capítulo 17
Figura 17.1 f 
LLC atípica.
222 Capítulo 17
Figura 17.1 g 
LLC atípica.
223 Capítulo 17
Figura 17.2 a 
LCP típica.
224 Capítulo 17
Figura 17.2 b e c 
LCP típica.
B C
225 Capítulo 17
Figura 17.2 d e e
LCP variante.
226 Capítulo 17
Figura 17.2 f 
Morfologia caso clínico LCP.
227 Capítulo 17
Figura 17.3 
Morfologia, caso clínico LCPv.
228 Capítulo 17
Figura 17.4 a 
LPL-B.
229 Capítulo 17
Figura 17.4 b 
LPL-B.
230 Capítulo 17
Figura 17.4 c 
Morfologia, caso clínico LPL-B.
231 Capítulo 17
Figura 17.5 a
LCM.
232 Capítulo 17
Figura 17.5 b 
LCM.
233 Capítulo 17
Figura 17.6 a
LCM.
234 Capítulo 17
Figura 17.6 b 
LCM.
235 Capítulo 17
Figura 17.7 
Morfologia, caso clínico LCM.
236 Capítulo 17
Figura 17.8 a 
LLP.
237 Capítulo 17
Figura 17.8 b e c
LLP.
B C
238 Capítulo 17
Figura 17.8 d
Morfologia, caso clínico LLP.
239 Capítulo 17
Figura 17.9 a 
LZME.
240 Capítulo 17
Figura 17.9 b 
LZME.
241 Capítulo 17
Figura 17.10 a e b
Morfologia, caso clínico LZME.
A B
242 Capítulo 17
Figura 17.11 a e b 
LF.
A B
243 Capítulo 17
Figura 17.11 c 
Morfologia, caso clínico LF.
244 Capítulo 17
Figura 17.12 a 
ATLL.
245 Capítulo 17
Figura 17.12 b 
ATLL.
246 Capítulo 17
Figura 17.12 c 
Morfologia, caso clínico ATLL.
247 Capítulo 17
Figura 17.13 a 
SS.
248 Capítulo 17
Figura 17.13 b
SS.
249 Capítulo 17
Figura 17.13 c e d 
Morfologia, caso clínico SS.
C D
250 Capítulo 17
Figura 17.14 a
LPL-T
251 Capítulo 17
Figura 17.14 b 
LPL-T
252 Capítulo 17
Figura 17.14 c 
Morfologia, caso clínico LPL-T.
253 Capítulo 17
Figura 17.15 a 
T-LGL.
254 Capítulo 17
Figura 17.15 b 
T-LGL.
255 Capítulo 17
Figura 17.15 c e d 
LGL-NK.
256 Capítulo 17
Figura 17.15 e e f
Morfologia, caso clínico LGL-T.
257 Capítulo 17
Figura 17.16 a 
Eletroforese de proteínas séricas.
258 Capítulo 17
Figura 17.16 b 
MM.
259 Capítulo 17
Figura 17.16 c 
MM.
260 Capítulo 17
Figura 17.16 d 
Leucemia de plasmócitos.
261 Capítulo 17
Figura 17.16 e e f 
Plasmócitos reacionais.
262 Capítulo 17
Figura 17.17 a, b e c 
Linfócitos atípicos em mononucleose infecciosa.
263 Capítulo 17
Figura 17.17 d e e 
Morfologia, leucograma do exemplo de mononucleose infecciosa.
264 Capítulo 17
Figura 17.17 f 
Morfologia, exemplo de linfocitose infecciosa.