Aula 19- patologia

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<p>AULA 19- DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS (hipertermia, congestão e distúrbios</p><p>hemorrágicos)</p><p>Hiperemia</p><p>-Hiperemia (hiper = muito; haimos = sangue)</p><p>- É o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos em um órgão ou tecido,</p><p>especialmente na microcirculação.</p><p>- Maior volume de sangue na microcirculação resulta:</p><p>- Do aumento da velocidade do fluxo sanguíneo (hiperemia ativa)</p><p>- Da redução da drenagem venosa por diminuição da velocidade de fluxo (hiperemia</p><p>passiva ou congestão)</p><p>- Ou desses dois fatores, quando há hiperfluxo associado a dificuldade de retorno venoso,</p><p>como acontece em inflamações (hiperemia mista)</p><p>- Hiperemia ativa</p><p>• Ocorre por vasodilatação arteriolar, o que aumenta o fluxo de sangue no local, o qual</p><p>toma coloração avermelhada.</p><p>• Exemplo: hiperemia facial (rubor facial) de origem neurogênica, o rubor facial que</p><p>acompanha o exercício físico e a hiperemia nas fases iniciais de uma inflamação aguda</p><p>(rubor no tecido inflamado)</p><p>• É causada por estímulos vasodilatadores neurogênicos (rubor facial) ou metabólicos</p><p>(ADP e adenosina no exercício físico) e por mediadores inflamatórios vasodilatadores.</p><p>- Consequências da hiperemia ativa:</p><p>• a hiperemia neurogênica e a do exercício físico são transitórias</p><p>• a hiperemia ativa da inflamação é seguida rapidamente por hiperemia passiva,</p><p>tornando-se hiperemia mista</p><p>• Hiperemia neurogênica por denervação simpática</p><p>• Acontece em traumatismos raquimedulares</p><p>• Pode haver hipotensão arterial, especialmente postural, por vasodilatação arteriolar.</p><p>-Hiperemia passiva ou congestão • Drenagem venosa está dificultada</p><p>• Causas:</p><p>• 1) Diminuição do retorno venoso em consequência de obstrução localizada, como</p><p>acontece em trombose venosa, obstrução de veias por causas variadas ou aumento da</p><p>viscosidade sanguínea, por empilhamento de hemácias (hiperemia passiva ou congestão</p><p>localizada)</p><p>• 2) Redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar, como acontece na insuficiência</p><p>cardíaca (hiperemia passiva pulmonar e hiperemia passiva sistêmica).</p><p>- Aspectos morfológicos principais</p><p>• Com a redução da velocidade circulatória (estase venosa), os órgãos e/ou os locais</p><p>comprometidos tornam-se avermelhados, com tonalidade violácea ou arroxeada.</p><p>• A cianose da hiperemia passiva deve-se a baixa oxigenação do sangue venoso, rico em</p><p>carboxi-hemoglobina, de cor vermelho-azulada.</p><p>• Microscopicamente, encontra-se dilatação de vênulas e capilares, que estão cheios de</p><p>sangue.</p><p>• O interstício fica expandido por edema.</p><p>- Hiperemia passiva na insuficiência cardíaca</p><p>• hiperemia passiva em todo o organismo</p><p>• Quando a insuficiência é súbita, o fígado fica tumefeito, doloroso, mais vermelho e com</p><p>as veias hepáticas dilatadas.</p><p>• A hipóxia pode causar necrose hepatocitária centrolobular, acompanhada de dilatação</p><p>sinusoidal e edema nos espaços de Disse.</p><p>• Os espaços de Disse são regiões entre os hepatócitos e os sinusoides, que são</p><p>capilares especiais no fígado.</p><p>• Esses espaços desempenham um papel importante na troca de substâncias</p><p>entre o sangue e as células hepáticas.</p><p>• A hipóxia pode causar um acúmulo de fluido nos espaços de Disse, levando ao edema,</p><p>e pode afetar a função do fígado.</p><p>• No baço, encontram-se acúmulo de sangue nos sinusoides e esplenomegalia</p><p>discreta.</p><p>• Nos demais órgãos, observa-se aumento discreto de volume e coloração arroxeada.</p><p>• Na insuficiência cardíaca esquerda, ocorre hiperemia passiva nos pulmões, que se</p><p>acompanhada de edema.</p><p>-Hiperemia passiva na insuficiência cardíaca de longa duração</p><p>• No fígado, encontram-se degeneração hidrópica e esteatose dos hepatócitos,</p><p>inicialmente nos centrolobulares</p><p>• Estes sofrem hipotrofia por compressão pela dilatação sinusoidal, aumentando o</p><p>contraste com a periferia do lóbulo, onde os hepatócitos tumefeitos comprimem os</p><p>sinusoides e reduzem a quantidade de sangue.</p><p>• O centro dos lóbulos fica mais escuro e a periferia mais clara, produzindo o típico</p><p>aspecto do fígado em noz-moscada</p><p>Fígado cardíaco. Superfície de corte mostrando veias centrais dilatadas, cheias de sangue</p><p>e circundadas por parênquima mais claro, onde predomina degeneração hepatocitária</p><p>(aspecto em “noz-moscada”). No detalhe, veias centrais dilatadas e cheias de sangue</p><p>(setas).</p><p>-Hiperemia passiva na insuficiência cardíaca de longa duração</p><p>• Crises sucessivas de insuficiência cardíaca podem causar necrose hepatocitária e</p><p>fibrose centrolobular.</p><p>• No baço, insuficiência cardíaca pode causar esplenomegalia congestiva.</p><p>• Nos pulmões, a hiperemia passiva crônica por insuficiência cardíaca esquerda favorece</p><p>edema pulmonar e hemorragia por diapedese:</p><p>• as hemácias extravasadas são fagocitadas por macrófagos alveolares, que se tornam</p><p>carregados de hemossiderina e podem ser encontrados no escarro ou no lavado</p><p>broncoalveolar (células cardíacas).</p><p>-Hiperemia passiva do baço (congestão passiva esplênica crônica)</p><p>• Ocorre por fluxo sanguíneo reduzido no baço</p><p>• Hipertensão portal (cirrose hepática): resulta em uma sobrecarga de sangue no baço</p><p>• A retenção de sangue aumenta o volume do órgão (esplenomegalia)</p><p>• Acompanha aumento do número de macrófagos, os quais aumentam a hemocaterese</p><p>(quebra das células sanguíneas) e contribuem para citopenia no sangue periférico</p><p>(plaquetopenia, neutropenia e/ou anemia, o que constitui o hiperesplenismo)</p><p>• Causa edema da mucosa no trato digestivo e desvio do sangue portal para a circulação</p><p>sistêmica, o que causa dilatação varicosa nos plexos venosos gástrico, esofágico e</p><p>hemorroidário (varizes gástricas, esofágicas e retais).</p><p>• O bloqueio no retorno venoso pode ainda dificultar a perfusão da mucosa intestinal,</p><p>podendo causar lesões isquêmicas.</p><p>-Hiperemia passiva crônica nos membros inferiores</p><p>• Insuficiência cardíaca</p><p>• Insuficiência venosa por incapacidade valvular das veias e da bomba venosa das pernas</p><p>para manter o retorno venoso.</p><p>• Provoca edema, que se acumula durante o dia, enquanto o indivíduo permanece em pé,</p><p>e é aliviado quando mantém o membro elevado ou está deitado.</p><p>- Hiperemia passiva crônica nos membros inferiores</p><p>• Ao longo prazo, surge hemorragia por diapedese que resulta em pigmentação</p><p>hemossiderótica da pele e provoca seu escurecimento, especialmente na metade inferior da</p><p>perna e do pé.</p><p>• As veias superficiais dilatam-se por incompetência das válvulas das veias profundas.</p><p>• Formação de trombos nas veias profundas, que é a fonte mais importante de</p><p>tromboembolia pulmonar.</p><p>• Em alguns pacientes, formam-se úlceras cutâneas de difícil tratamento.</p><p>Insuficiência venosa de longa duração no membro inferior. Pigmentação castanho-escura</p><p>da pele e dilatações varicosas das veias no dorso do pé e no tornozelo. Corte histológico da</p><p>pele mostra macrófagos carregados de hemossiderina na derme profunda.</p><p>Hemorragia ou sangramento</p><p>• Caracteriza-se pela saída de sangue dos vasos ou coração para o meio</p><p>externo, para o interstício ou para as cavidades pré-formadas</p><p>• Hemorragias podem ser internas ou externas e recebem nomes particulares.</p><p>- Hemorragias puntiformes ou petéquias</p><p>• São diminutas áreas hemorrágicas (até 3 mm de diâmetro), geralmente múltiplas.</p><p>• Na maioria das vezes, resultam de defeitos qualitativos ou quantitativos de plaquetas.</p><p>• Púrpura</p><p>• Lesão superficial um pouco maior do que as petéquias.</p><p>• Geralmente na pele, múltipla, plana ou discretamente elevada, podendo atingir até 1 cm</p><p>de diâmetro.</p><p>-Equimose</p><p>• Hemorragia que aparece como mancha azulada ou arroxeada, mais extensa do que a</p><p>púrpura.</p><p>• Pode provocar aumento discreto de volume local.</p><p>• Equimoses são frequentes em traumatismos.</p><p>• Hematoma</p><p>• Hemorragia em que o sangue se acumula e forma uma tumoração.</p><p>• Como a equimose, hematoma é frequente após traumatismos.</p><p>- Hemorragias em cavidades pré-formadas</p><p>• São denominadas de acordo com a topografia.</p><p>• Hemartro ou hemartrose • cavidade articular</p><p>• Hemopericárdio, hemotórax e hemoperitônio</p><p>• respectivas cavidades serosas</p><p>Hemorragia</p><p>• Hemossalpinge, hematométrio e hematocolpo</p><p>• luz da tuba uterina</p><p>• cavidade uterina</p><p>• cavidade vaginal, respectivamente.</p><p>• Hemobilia</p><p>• hemorragia no interior da vesícula biliar</p><p>ou dos ductos biliares.</p><p>Hemorragia</p><p>• Exteriorização de hemorragias por orifícios corpóreos • Recebe nomes específicos.</p><p>• Epistaxe</p><p>• A eliminação de sangue pelas narinas.</p><p>• Hemoptise</p><p>• Pela tosse e oriunda do sistema respiratório e em maior volume.</p><p>• Escarro hemoptoico</p><p>• Pela tosse e oriunda do sistema respiratório, quando discreta.</p><p>- Hematêmese</p><p>• É a eliminação de sangue pela boca oriundo do sistema digestório e eliminado por</p><p>vômito.</p><p>• A eliminação de sangue pelo ânus pode ocorrer de duas maneiras:</p><p>• 1) sangue digerido, que confere cor escura às fezes (semelhantes a borra de café),</p><p>recebe o nome de melena.</p><p>• 2) sangue não digerido, de cor vermelha, constitui a hematoquezia.</p><p>Hemorragia</p><p>• Otorragia</p><p>• Perda de sangue pelo meato acústico externo.</p><p>• Hematúria</p><p>• Eliminação de sangue com a urina, podendo ser macroscópica ou microscópica.</p><p>-Metrorragia</p><p>• perda de sangue originado do útero fora da menstruação</p><p>• Menorragia ou hipermenorreia</p><p>• perda excessiva de sangue na menstruação</p><p>• Polimenorreia</p><p>• se a frequência e/ou o tempo de duração da menstruação aumentam</p><p>Etiopatogênese das hemorragias</p><p>• Hemorragias podem ser causadas por:</p><p>• 1) perda da integridade da parede vascular</p><p>• 2) alterações dos mecanismos de coagulação sanguínea</p><p>• 3) modificações qualitativas ou quantitativas das plaquetas</p><p>• 4) mecanismos complexos e ainda mal definidos</p><p>-Hemorragia por lesão da parede vascular</p><p>• Ocorre por ruptura ou por diapedese.</p><p>• A causa mais comum de hemorragia por lesão da parede vascular é traumatismo que</p><p>provoca ruptura do vaso – hemorragia por rexe.</p><p>• Pode ocorrer por defeitos na resistência vascular ou na coagulação do sangue.</p><p>• Quando há fragilidade vascular, traumatismos mínimos podem romper os vasos, como</p><p>na ruptura de aneurismas.</p><p>-Hemorragia por lesão da parede vascular</p><p>• Traumatismo mecânico (p. ex., bolo alimentar ou fecal) pode associar-se a ruptura de</p><p>veias varicosas no esôfago e em hemorroidas</p><p>• Gengivorragia durante a escovação de dentes pode ser o primeiro sinal de uma</p><p>trombocitopenia; neste caso, traumatismo pequeno, habitual, é capaz de provocar</p><p>hemorragia quando associado a redução do número de plaquetas.</p><p>• Em vasculites, o sangramento pode ser atribuído à destruição segmentar da parede</p><p>vascular pelo exsudato inflamatório.</p><p>- Hemorragia por lesão da parede vascular</p><p>• Inflamações parenquimatosas com supuração (necrose liquefativa em inflamação</p><p>purulenta), granulomatosas ou necrosantes (p. ex., necrose caseosa na tuberculose,</p><p>inflamação necro-hemorrágica em pancreatite) e infiltração neoplásica</p><p>• Podem corroer e perfurar a parede vascular (hemorragia é frequente em cavernas da</p><p>tuberculose pulmonar).</p><p>-Hemorragia por lesão da parede vascular</p><p>• Úlceras, como na úlcera péptica do esôfago, do estômago ou do duodeno e em</p><p>ulcerações do sistema urinário por cálculos ou inflamações ulcerativas.</p><p>• A necrose que provoca úlceras atinge também a parede de vasos e causa seu</p><p>rompimento.</p><p>• Hemorragia por diapedese é a que ocorre pela saída de sangue através de espaços</p><p>entre as células endoteliais.</p><p>- Causas da hemorragia por diapedese:</p><p>• 1) alteração nas junções intercelulares (diapedese paracelular)</p><p>• 2) formação de poros nas células endoteliais (diapedese transcelular), possivelmente em</p><p>locais com citoplasma mais delgado.</p><p>• Hemorragia por diapedese ocorre em vênulas ou capilares nos casos de hiperemia</p><p>passiva e resulta de aumento da pressão intravascular.</p><p>-Hemorragia por alterações na coagulação sanguínea</p><p>• Quase sempre, a hemorragia é causada por traumatismos pequenos, sendo o</p><p>sangramento desproporcional à intensidade da lesão.</p><p>• Pequenos cortes que sangram por muito tempo.</p><p>• Sangramento menstrual prolongado (menorragia).</p><p>• Hemorragia excessiva durante extrações dentárias ou grande hematoma após pequeno</p><p>traumatismo.</p><p>-Causa da hemorragia por alterações na coagulação sanguínea:</p><p>• 1) Deficiência congênita ou adquirida de fatores de coagulação.</p><p>• 2) Excesso de anticoagulantes, endógenos ou exógenos.</p><p>-Deficiências congênitas de fatores de coagulação</p><p>• hemofilia A (deficiência de fator VIII)</p><p>• hemofilia B (deficiência de fator IX)</p><p>• doença de von Willebrand (deficiência do fator von Willebrand)</p><p>- Deficiências adquiridas de fatores de coagulação</p><p>• Doenças carenciais (deficiência de vitamina K)</p><p>• Doenças hepáticas (deficiência na síntese dos fatores II, VII, IX e X e das proteínas C e</p><p>S) ou à depleção desses fatores quando há ativação sistêmica da coagulação (coagulopatia</p><p>de consumo)</p><p>• A vitamina K é cofator na síntese hepática de fatores de coagulação.</p><p>- Hemorragias por excesso de anticoagulantes endógenos ou exógenos</p><p>• Ação de inibidores dos fatores de coagulação</p><p>• Fibrinólise exagerada (ativação excessiva do plasminogênio)</p><p>• Inibição de inativadores naturais de plasminogênio</p><p>• Hemorragias por ação de anticoagulantes exógenos são comuns em pacientes em</p><p>tratamento com anticoagulante (heparinização)</p><p>• Intoxicações com substâncias com ação anticoagulante (p. ex., varfarina, usado como</p><p>medicamento ou raticida).</p><p>-Hemorragia por alterações quantitativas ou qualitativas de plaquetas</p><p>• O tempo de sangramento começa a ficar alterado quando as plaquetas caem abaixo de</p><p>100.000 por mm3 de sangue</p><p>• Hemorragias espontâneas tornam-se evidentes quando o número de plaquetas é inferior</p><p>a 20.000/mm3.</p><p>• Hemorragias graves acontecem quando esse número está abaixo de 10.000</p><p>plaquetas/mm3.</p><p>-Hemorragia por alterações quantitativas ou qualitativas de plaquetas</p><p>• Ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios não esteroides inibem a ciclo- oxigenase</p><p>(COX), diminuindo a produção de tromboxano, o que reduz a agregação e a ativação de</p><p>plaquetas.</p><p>• Provocam micro-hemorragias (hematúria microscópica, sangue oculto nas fezes)</p><p>• Hemorragia digestiva associada a inibidores da COX é mais grave porque associa-se a</p><p>redução na síntese de prostaglandina E2 (esta é protetora da mucosa gástrica).</p><p>- Hemorragia por mecanismos complexos</p><p>• A dengue hemorrágica pode ser muito grave e levar ao estado de choque.</p><p>• Os mecanismos da hemorragia e do choque na dengue são complexos e ainda mal</p><p>esclarecidos.</p><p>• Existem alterações funcionais na parede vascular induzidas por anticorpos contra</p><p>antígenos do vírus que dão reação cruzada com células endoteliais.</p><p>• A disfunção endotelial na dengue é responsável não só pela fuga de plasma para o</p><p>interstício como também por hemorragias.</p>