TRABAJO DE PERIODONCIA

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<p>República Bolivariana de Venezuela</p><p>Universidad del Zulia</p><p>Escuela de Odontología</p><p>Facultad de Odontología</p><p>Etiopatogenia de la enfermedad periodontal</p><p>María Abendaño. C.I.: 23.455.337</p><p>Luisana Barroeta. C.I.: 21.592.223</p><p>Yorgelis Castillo. C.I.: 24.136.789</p><p>Dilengi Chávez. C.I.: 21.569.615</p><p>Estefany Moreno. C.I.: 25.197.239</p><p>Sección.: 001</p><p>Maracaibo, Febrero de 2015</p><p>INDICE</p><p>· Introducción</p><p>1. Biopelícula (o placa) - etapas de la formación.</p><p>2. Características de la placa supragingival</p><p>3. Características de la placa subgingival</p><p>4. Características de la biopelícula en gingivitis (características de las bacterias)</p><p>5. Características de la biopelícula en periodontitis crónica y agresiva</p><p>6. Factores etiológicos secundarios locales - calculo (definición), características del calculo supragingival y subgingival (coloración, dureza, microbiológicamente) - diastemas, restauraciones defectuosas, cúspides en embolo (¿por qué son factores para el acumulo de biopelicula?) - radiación, ortodoncia, respiración bucal</p><p>7. Factores etiológicos secundarios sistémicos - diabetes - embarazo - menopausia y osteoporosis - deficiencias nutricionales ( su relación con los problemas periodontales)</p><p>8. Relación de la enfermedad periodontal y la enfermedad cardiovascular</p><p>9. Relación de la enfermedad periodontal y la enfermedad pulmonar</p><p>10. Relación de la enfermedad periodontal y la infección con helicobacter pylori</p><p>11. Mecanismo etiopatogénico de la enfermedad periodontal (diagrama).</p><p>· Conclusión</p><p>· Bibliografía</p><p>· Anexos</p><p>INTRODUCCIÓN</p><p>La etiología microbiana de las enfermedades periodontales, siempre ha estado en discusión, pesea que se ha establecido plenamente la teoría específica de las enfermedades periodontales, sin embargo persiste la duda de que bacteria o bacterias causan una alteración periodontal.</p><p>El establecimiento de los postulados de Socransky, que se cumplen en procesos periodontales donde se aíslan bacterias típicas, así como el esclarecimiento de los llamados factores de virulencia o determinantes de patogenicidad bacterianos, llevan a concluir que existen verdaderos periodontopatógenos, entre los cuales están Actinobacillus, actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, algunas Prevotellas y Treponemas, que usualmente son de origen externo, pero que se establecen en el surco sano y originan daño a los tejidos, por lo que se hace énfasis en la bacteriología de las principales enfermedades periodontales.</p><p>Se ha observado que padecer de alguna enfermedad periodontal puede conllevar un riesgo aumentado de aparición y/o progresión de ciertas condiciones sistémicas tales como las enfermedades cardiovasculares, diabetes, ciertas enfermedades respiratorias, obesidad y síndrome metabólico, menopausia, osteoporosis, así como alteraciones del embarazo, como el nacimiento de prematuros o recién nacidos de bajo peso y algunos problemas con deficiencias nutricionales.</p><p>Para explicar la relación entre estas patologías sistémicas tan diversas y las infecciones orales se han propuesto describir diferentes factores etiológicos tanto locales como sistémicos para así determinar, cuanta relación guarda la enfermedad periodontal con enfermedades sistémicas y posibles factores locales.</p><p>1) BIOPELÍCULA O PLACA – ETAPAS DE FORMACIÓN.</p><p>La placa bacteriana es una película pegajosa e incolora formada por masas invisibles de gérmenes dañinos que se encuentran en la boca y se adhieren constantemente sobre todas sus superficies (dientes, encías, prótesis, entre otros)1. Algunos tipos de placa causan la caries y otros afectan las encías pudiendo originar enfermedad gingival, la cual a medida que la placa se hace más virulenta, puede avanzar hasta llegar a destruir el tejido de soporte del diente causando la pérdida del mismo. Esto pone en evidencia la importante necesidad de llevar a cabo su control, que no es más que la remoción efectiva y periódica de la placa dental o placa bacteriana, utilizando para ello métodos mecánicos y/o métodos químicos.</p><p>Etapas de formación</p><p>· Deposición: esta fase consiste en que los microorganismos son incapaces de unirse químicamente o físicamente a la película, se depositan en fosas y fisuras (defectos estructurales del esmalte) y estos defectos los retienen.</p><p>· Coagregación: se refiere a los microorganismos que forman o formarán la segunda capa sobre aquellos que están previamente adheridos a la película, puede ser homotípica (cuando se unen 2 microorganismos de la misma especie) o heterotípica (cuando se unen 2 especies distintas.</p><p>Crecimiento y maduración con la coagregación se siguen formando capas y más capas, conforme aumentan las capas se darán una serie de cambios:</p><p>1.	Cambios cuantitativos; se reproducen y aumentan en población los microorganismos previamente adheridos o por coagregación de la misma o nuevas especies.</p><p>2.	Cambios cualitativos; conforme se van agregando las capas, la placa se va volviendo más gruesa, por lo tanto el ambiente o ecosistema de las capas más profundas cambiará radicalmente, es decir pasará de un ambiente aerobio a uno anaerobio.</p><p>2) CARACTERÍSTICAS DE LA PLACA SUPRAGINGIVAL</p><p>La placa supragingival es adherente y principalmente cariogénica. Así pues, la placa dental que recubre las superficies dentales tiende a provocar caries dental, siendo de hecho el principal causante de esta infección dental.</p><p>3) CARACTERÍSTICAS DE LA PLACA SUBGINGIVAL</p><p>La placa subgingival es menos adherente que la supragingival y es preferentemente periodontopatogénica. Entendiendo que, la placa que se deposita en el surco gingival y en la bolsa periodontal conlleva un mayor riesgo de padecer enfermedad periodontal.</p><p>Se diseño un cuadro comparativo, relacionando diferencias para así obtener un manejo más claro y sencillo entre las características de la placa según su ubicación.</p><p>Placa supragingival</p><p>Placa subgingival</p><p>· Es una placa que se ubica en las superficies de los dientes</p><p>· Es una placa dental que por lo general se ubica en el surco gingival entre el diente y la encía</p><p>· Placa organizada de manera oblicua y perpendicular al eje largo del diente</p><p>· Es una placa laxa, desorganizada, floja, no hay formación previa de película adquirida, ya que la mayoría de las bacterias se depositan mas no se adhieren</p><p>· Predominan bacterias Gram +</p><p>· Predominan bacterias Gram -</p><p>· En las capas más profundas predominan bacterias anaerobias estrictas y, en las más superficiales, las bacterias anaerobias facultativas</p><p>· En un surco sano se encuentran más bacterias anaerobias facultativas y algunos Anaerobios</p><p>· Estrictos, pero en un surco enfermo o con una periodontopatía se halla un predominio de anaerobios estrictos</p><p>· La actividad metabólica con que se relaciona, se basa en la fermentación láctica, o producción de ácido láctico producto de la metabolización bacteriana de carbohidratos</p><p>· La actividad metabólica de estas bacterias es por lo general proteolítica, hidrólisis de proteínas, aminoácidos, lo que produce mal aliento (halitosis) y enfermedad periodontal</p><p>· Se relaciona con la caries dental</p><p>4) CARACTERÍSTICAS DE LA BIOPELÍCULA EN GINGIVITIS.</p><p>La etiología de la gingivitis es bacteriana por lo tanto esta enfermedad adquiere diferentes microorganismos en sus diferentes etapas que serán descritos según su aparición</p><p>Flora bacteriana asociada:</p><p>-Inicial→ Está formada por bacilos gram +, cocos gram + y cocos g-.</p><p>-A medida que progresa→ La inflamación aparecen bacilos gram- y formas filamentosas, más tarde espiroquetas y otras forma móviles.</p><p>Es decir:</p><p>-56% de gram + y 44% de gram –.</p><p>-59 % facultativos y 41% anaerobios.</p><p>Diversos estudios han demostrado que existe una relación directa entre la disminución de la higiene oral y el incremento en la severidad de la gingivitis2.</p><p>5) CARACTERÍSTICAS DE LA BIOPELÍCULA EN PERIODONTITIS CRÓNICA Y AGRESIVA</p><p>En relación a las características de la periodontitis tanto crónica como agresiva hemos considerado tomar en cuenta, dar una definición breve, acerca de la periodontitis en general, para</p><p>luego entender un poco más detalladamente las características de estos tipos de periodontitis (agresiva y crónica) se define la periodontitis como, una enfermedad inflamatoria de los tejidos periodontales en los cuales la misma puede dar lugar a la pérdida gradual de los dientes y de las estructuras que los soportan3.</p><p>La acción de las bacterias y sus toxinas producen la proliferación y generación de la placa bacteriana y por lo tanto si no se elimina la placa con una higiene oral adecuada, se formará el sarro debido al depósito de estos minerales. Así que el cepillo dental de que usamos diariamente en casa ya no nos resulta suficiente; por lo que la eliminación del depósito requiere de una limpieza profesional realizada por un Odontólogo o un higienista dental (ya que es un tratamiento que puede ser ejecutado por el cuarta mano, es un método sencillo). Si no se retira el sarro, el proceso inflamatorio puede seguir avanzando. Es importante reconocer esto y darle a conocer la relevancia de lo mencionado a nuestros pacientes para así crear consciencia y prevenir la evolución o aparición de la enfermedad.</p><p>Ahora que hemos detallado un poco lo que es esta enfermedad, podemos dar paso a conocer las características presentes en las patologías anteriormente mencionadas:</p><p>· Características de la periodontitis crónica</p><p>· Pérdida clínica de inserción.</p><p>· Pérdida de hueso alveolar.</p><p>· Presencia de bolsas periodontales.</p><p>· Inflamación gingival (edema, eritema, aumento de la temperatura del surco).</p><p>· Hemorragia a la presión.</p><p>· Movilidad dental, que puede llevar a exfoliación.</p><p>· Es más frecuente en adultos pero puede presentarse también en jóvenes y niños.</p><p>· La severidad de la enfermedad está directamente relacionada con la presencia de factores locales o factores locales pre disponentes.</p><p>· Presencia de cálculos subgingivales.</p><p>· Formación de la placa bacteriana4.</p><p>· Características de la periodontitis agresiva</p><p>Esta Periodontitis agresiva puede clasificarse en; localizada y generalizada.</p><p>Ambas  tienen características en común.</p><p>· Se dan en pacientes sanos desde el punto de vista general.</p><p>· Rápida pérdida de inserción y destrucción ósea.</p><p>· Agregación y/o patrón de distribución familiar, donde la cantidad de miembros de una misma familia afectados puede llegar a ser del 40% al 50%5.</p><p>6) FACTORES ETIOLÓGICOS SECUNDARIOS LOCALES</p><p>· Cálculo</p><p>El cálculo dental no es más que biopelícula calcificada que se deposita sobre las superficies dentales, bien sean coronales o radiculares y podría llegar a considerarse como la etapa final de la formación de la biopelícula6. En si no es considerado un factor etiológico de la enfermedad periodontal, sin embargo, es de suma importancia que el clínico sea capaz de detectarlo, ya que las bacterias que lo cubren permanecen en intimo contacto con las superficies de los tejidos periodontales induciendo la enfermedad periodontal. El cálculo se adhiere a la superficie dental por medio de la interacción con la película adquirida y estableciendo una traba mecánica con las irregularidades de la superficie. A nivel radicular puede incluso estar en estrecho contacto con el cemento.</p><p>Características del cálculo dental supragingival y subgingival</p><p>· Color</p><p>El color puede ir entre blanquecino y café oscuro de acuerdo con diferentes factores especialmente la dieta y hábitos del paciente porque los pigmentos contenidos en los alimentos pueden determinar su coloración. Puede encontrarse en cualquier diente pero se encuentran más frecuente en las caras libres de los dientes localizados en las aéreas adyacentes a la salida de los conductos de las glándulas salivares, en vestibular, de molares superiores y en las caras linguales de los anteriores inferiores. De acuerdo a su localización con relación al margen gingival se clasifican en supra y subgingivales, pero esto no influye significativamente en su composición y sus características microbiológicas.</p><p>· Dureza</p><p>Para poder entender cómo se da la dureza en el cálculo dental surge la interrogante ¿Cómo se mineraliza la biopelícula para volverse cálculo?</p><p>La primera teoría sostiene que la precipitación de minerales sobre la superficie de la biopelícula usualmente empieza alrededor del segundo día posterior a su formación. Aparentemente la fuente de minerales varía. La saliva es la fuente para el cálculo supragingival y el fluido gingival lo es para el subgingival. La precipitación de minerales puede deberse a un aumento local en el grado de saturación de los iones de fosfato de calcio, bien por un aumento en el pH de la saliva que disminuirá la constante de precipitación por la unión de calcio y fosfato a proteínas coloidales de la saliva que con el estancamiento, terminaría liberadas por la placa o por células descamadas, hidrolicen los fosfatos orgánicos dejando libres de iones.</p><p>La segunda teoría conocida como nucleación heterogénea o fenómeno epitactico, atribuye la formación de los cristales a la inducción por las bacterias contenidas en la biopelícula, de pequeños focos de mineralización que se agrandas y fusionan para formar una sola masa calcificada.</p><p>· Microbiológicamente</p><p>Las primeras bacterias que se establecen supragingivalmente en la superficie dental son en su mayor parte gran + (Streptococus sp, Actinomyces). En el curso de los siguientes días se asientan cocos gran -, así como bacilos gran +, gran - y los primeros filamentos. Mediante la liberación de numerosos productos metabólicos, la flora bacteriana provoca un incremento de la exudación del tejido y la migración de leucocitos polimorfonucleares hacia el sulcus (barrera leucocitaria contra las bacterias). Debido al incremento de la migración de PMN y al flujo de líquido sulcular el epitelio de unión se afloja, por lo que las bacterias pueden penetrar más fácilmente entre el diente t el epitelio hasta la zona subgingival.</p><p>· Diastemas</p><p>Los diastemas, de acuerdo con su dimensión, se pueden clasificar en pequeños (menores de 3mm), medianos (de 3 a 5 mm) y grandes (mayores de 5 mm), medidos mesialmente de canino a canino, tanto superiores como inferiores.</p><p>De acuerdo con su etiología, se puede clasificar en:</p><p>a)      Congénitos, por discrepancia de la relación tamaño dentario y de longitud del arco o por agenesias de piezas dentarias.</p><p>b)      Por perdida de una o dos más piezas dentarias.</p><p>c)       Por un contacto prematuro posterior, lo cual trae como consecuencia un cambio en el arco de cierre mandibular, que obliga a protruir la mandíbula para evitarlo.</p><p>d)      Por perdida de soporte periodontal, como consecuencia de periodontitis avanzada.</p><p>e)      Por presencia de hábitos, como interposición lingual o labial, el morderse la uñas o elementos extraños como lápices, palillos, etcétera.</p><p>Se deben eliminar los factores etiológicos si se desea que la corrección que se obtiene sea estable.</p><p>La protrusión de los incisivos superiores e inferiores con la consecuente formación de diastemas, de menor o mayor tamaño, crea no solamente un problema estético sino funcional. La lengua comienza a interponerse en el lugar del diastema, lo cual no solo aumenta su tamaño sino también su inclinación y en algunos casos trae como consecuencia la rotación de los dientes involucrados. La guía anterior se pierde y los incisivos tienden a vestibularizarse y a extruirse. Para compensar toda esta situación se desarrollan factores anormales de desgaste oclusal. Se plantea que para lograr la recuperación total de la papila interdentaria en pacientes con diastemas es necesario el control estricto de la placa bacteriana, no solo durante el tiempo de tratamiento sino en la etapa post-tratamiento, ya que los diastemas son un factor importante en el acumulo de placa bacteriana7.</p><p>· Restauraciones defectuosas</p><p>Si no se lleva a cabo correctamente una odontología restauradora, desde una simple restauración hasta la reconstrucción total, puede resultar más perjudicial que beneficiosa para la salud bucal. La práctica de restauraciones óptimas implica una actuación profiláctica periodontal.</p><p>Las obturaciones y coronas que clínica y macroscópicamente</p><p>parecen perfectas, al microscopio muestran casi siempre hendiduras en el borde que si ocupan una posición subgingival, constituyen siempre factores de irritación para el periodonto marginal.</p><p>Debajo de reconstrucciones desbordantes puede acumularse más placa, lo que produce una gingivitis. La composición de la placa cambia, con un aumento del número de anaerobios gramnegativos corresponsables de la aparición y progresión de la periodontitis.</p><p>Irritaciones iatrogénicas como ganchos que se hunden y sillas libres de prótesis removibles, pueden traumatizar de forma mecánica el periodonto y promover al acumulo de placa bacteriana7.</p><p>· Cúspides en el embolo</p><p>Una cúspide émbolo es una cúspide o una parte de la corona de un diente que actúa como un émbolo. Es decir, empuja el alimento al espacio existente entre los dientes, dando por resultado la impactación del alimento y caries y/o periodontitis8.</p><p>La interrupción del área o relación de contacto se debe a causas patológicas (fracturas y caries), mal posiciones dentarias, rotación, desgastes de los dientes o una restauración defectuosa, dicha discontinuidad produce rápidamente daños en el periodonto por el empaquetamiento de alimentos y el acumulo de placa dental. Cuando ocurre esta interrupción en área o relación de contacto, se produce una impactación de alimentos producto del efecto de embolo de la cúspide antagonista que dirige el alimento hacia el nicho interproximal9.</p><p>· Radiación</p><p>Los problemas orales más comunes que ocurren después de la radiación son la mucositis (inflamación de las membranas mucosas de la boca), infección, dolor y sangrado gingival. Otras complicaciones posibles pueden incluir deshidratación y la desnutrición, comúnmente causada por dificultades en la deglución (disfagia).</p><p>La radioterapia en la cabeza y el cuello puede dañar las glándulas que producen la saliva, ocasionando así; xerostomía, o dañar los músculos y las articulaciones de la mandíbula y el cuello, es decir; trismus. Estos tratamientos también pueden causar hipo-vascularización (reducción de torrente sanguíneo en los vasos), de los huesos del maxilar o de la mandíbula. Además, los tratamientos pueden afectar a otras estructuras bucales tales como los dientes y las encías, facilitando la aparición de caries, o complicaciones de tejidos blandos como la gingivitis y la periodontitis. También estas complicaciones bucales pueden agravarse hasta el punto de la muerte del hueso (osteonecrosis) 19.</p><p>Las condiciones preexistentes orales pueden aumentar el riesgo de infección u otros problemas. Problemas como el cálculo o sarro en los dientes, pizas dentales rotas, las condiciones y la calidad de las actuales reparaciones dentales, tales como coronas o/y empastes, enfermedad periodontal y prótesis dentales tales como puentes, dentaduras parciales removibles u otros accesorios puede hacer que la terapia sea más difícil después.</p><p>Cuando las encías u otros tejidos blandos han sido irritados por el tratamiento oncológico, pueden experimentar un adelgazamiento y perder grosor, causando úlceras en la cavidad bucal. Estas complicaciones pueden conllevar una reducción significativa en la calidad de vida para el paciente.</p><p>· Ortodoncia</p><p>Una inadecuada mantención de la higiene oral, en pacientes portadores de aparatología ortodóntica, puede hacerlos más proclives a desarrollar lesiones cariosas y manchas blancas, así como inflamación gingival, hiperplasia gingival, pérdida de inserción y disminución de los tejidos de soporte. Este riesgo, podría estar relacionado con los aparatos fijos y sus elementos complementarios: brackets, bandas, ligaduras, elásticos y restos de adhesivo. Estos constituyen elementos de retención mecánica que dificultan el cepillado y aumentan el número de superficies donde se retienen partículas de alimento y se acumula placa bacteriana, propiciando la adhesión y crecimiento de microorganismos. Además, se ha planteado que podrían producir cambios en el medioambiente oral, con un aumento en la concentración bacteriana.</p><p>Es por ello esencial controlar los factores de riesgo, disminuyendo la ingesta de carbohidratos fermentables en la dieta, evitando los excesos de adhesivo alrededor de los brackets y bandas, y especialmente, como punto clave, proveer al paciente de una adecuada instrucción, motivación y monitoreo de la higiene oral durante todo el tratamiento, fase comúnmente descuidada. Se ha sugerido el uso de enjuagues bucales, irrigación, aplicación de sellantes en base a resinas o barnices para proteger la superficie del esmalte, sin embargo, un efectivo cepillado, es aún la medida preventiva más importante7.</p><p>· Respiración bucal</p><p>La característica común en esta gingivitis por respiración oral es la existencia de un labio superior corto, que sella de forma incompleta el margen gingival de los dientes superiores. Esta sobreexposición de las encías provoca en ellas unos cambios morfológicos que conllevan un sobrecrecimiento gingival en la parte de la encía que queda descubierta. En los casos donde se produzca un agrandamiento gingival por respiración bucal o excesivo sobrecrecimiento gingival o éste se complique por culpa de la placa bacteriana puede ser necesaria la modificación de la relación dentogingival. La excesiva exposición de encía característica de la sonrisa gingival está muy relacionada con una patología que es bastante frecuente en los individuos más jóvenes6.</p><p>7) FACTORES ETIOLÓGICOS SECUNDARIOS SISTÉMICOS</p><p>· Diabetes</p><p>La relación entre la diabetes mellitus (DM) y la gingivitis o periodontitis ha sido objeto de numerosos estudios10. Puesto que en la mayoría de los casos se ha observado que en la diabetes mellitus no tratada o tratada de forma deficiente aparece una relación entre la dolencia general y la gingivitis y periodoncia, por esta razón la diabetes es considerada hoy día un factor de riesgo.</p><p>Esta relación reside en el hecho de que en la diabetes se ha observado regularmente defectos de los granulocitos polimorfonucleares10. Por lo demás, a causa de la hiperglicemia se acumula AGE (productos finales de la glucación avanzada) que por medio de su receptor estimula a los macrófagos, la forma y la función de componentes de la matriz extracelular, como el colágeno, permanecen inalterados.</p><p>Cuando existe una hiperglicemia de alta data una de las complicaciones que aparecen es la periodontitis. La hiperglicemia conduce a la formación y acumulación de productos finales de la glicación6. Cuando esto ocurre, la periodontitis puede desarrollarse debido a una mayor permeabilidad vascular en tejidos gingivales, que sufren una ruptura de las fibras colágenas, y una destrucción aceleradas de los tejidos conectivo y óseo</p><p>De tal manera que la periodontitis es considerada la sexta complicación de la diabetes.</p><p>· Embarazo</p><p>Los estrógenos se metabolizan en los tejidos gingivales por acción enzimática que transforma el estrona en estradiol; esta conversión es tres veces mayor en presencia de inflamación, siendo indicativa del grado de inflamación clínica presente. En el tejido gingival existen receptores para estrógenos y progesterona, gracias a los cuales estas hormonas ejercen diversos efectos sobre ellos, ya sea en el epitelio, el conjuntivo o los vasos sanguíneos.</p><p>La progesterona produce una dilatación de los capilares gingivales, que es la causa de la habitual clínica de la gingivitis del embarazo, también es responsable del aumento del exudado gingival y la permeabilidad vascular.</p><p>La progesterona estimula las células endoteliales y disminuye la producción del colágeno, los estrógenos actúan disminuyendo la queratinización del epitelio gingival, inducen la proliferación de fibroblastos y bloquean la degradación del colágeno. Se produce una disminución de la barrera epitelial y mayor respuesta ante los efectos de los irritantes de la placa bacteriana11.</p><p>Durante el embarazo, aumenta la proporción de bacterias anaerobias-aerobias. Múltiples estudios demuestran la proporción aumentada de Prevotella intermedia (Pi.) sobre otras especies durante el embarazo11.</p><p>El aumento</p><p>más significativo de (Pi) sucede durante el segundo trimestre del embarazo, coincidiendo con un aumento clínico de la gingivitis, el cual se debe a que los microorganismos de la familia (Pi) necesitan vitamina K para su crecimiento, pero son capaces de sustituirla por progesterona y estrógenos, que son moléculas muy parecidas a la Vitamina K11.</p><p>Se ha demostrado un aumento de las concentraciones de prostaglandinas en el tejido gingival humano en correspondencia con los niveles alcanzados de estrógenos y progesterona durante el embarazo. La respuesta inmune de tipo celular se encuentra reducida durante el embarazo; hay una disminución de la migración funcional de células inflamatorias y en la fagocitosis, así como una disminución de la quimiotaxis de neutrófilos y fibroblastos.</p><p>· Menopausia y osteoporosis</p><p>Las variaciones hormonales que experimentan las mujeres en situaciones fisiológicas y no fisiológicas, producen cambios significativos en el periodonto, en especial en pacientes con inflamación gingival inducida por placa preexistente. Se sabe que durante la menopausia hay períodos de fluctuación hormonal. Las modificaciones del nivel hormonal ocurren cuando el lóbulo anterior de la hipófisis segrega hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH), que dan como resultado la maduración del ovario y la producción de estrógeno y progesterona12.</p><p>La encía es un tejido útil para la acción de las hormonas esteroides. Durante los períodos de fluctuación hormonal se identifican modificaciones clínicas en los tejidos del periodonto. Los efectos de los estrógenos y la progesterona sobre el periodonto han sido muy estudiados, por lo cual los principales efectos potenciales de estas hormonas sobre los tejidos periodontales pueden sintetizarse como:</p><p>· Los estrógenos afectan las peroxidasas salivales, activas contra diversos microorganismos, por alteración del potencial oxidoreductor.</p><p>· Los estrógenos poseen efectos estimulantes sobre el metabolismo del colágeno y la angiogénesis.</p><p>· Los estrógenos pueden desencadenar las vías de señalización autocrina y paracrina de factores de crecimiento polipeptídicos cuyos efectos pueden ser mediados en parte por el propio receptor de estrógenos</p><p>· Los estrógenos y la progesterona pueden regular las respuestas vasculares y el recambio de tejido conjuntivo en el periodonto, asociado con una interacción con los mediadores de la inflamación</p><p>Por otra parte, una creciente evidencia científica sugiere la asociación de la periodontitis con ciertas enfermedades sistémicas. Tanto la enfermedad periodontal como la osteoporosis, aun siendo diferentes, dañan el tejido óseo, y comparten factores de riesgo, como son la edad y el hábito tabáquico. La posible asociación entre ambas entidades ha sido considerada en diferentes estudios. La osteoporosis podría afectar la evolución de la periodontitis, aumentando la reabsorción de la cresta alveolar13.</p><p>De este modo, se evidencia que si existen correlaciones positivas entre la pérdida de inserción periodontal tanto con un nivel de estrógenos bajo, como con una menor densidad mineral ósea.</p><p>· Deficiencias nutricionales</p><p>La malnutrición, que se traduce a una reducción en las reservas nutricionales en los tejidos, puede provocar alteración progresiva de la mucosa y mengua la regulación de varios parámetros del sistema de defensa, lo cual es causa, de una vulnerabilidad incrementada de los tejidos periodontales al estímulo inflamatorio producido por la colonización e invasión bacterianas. El estímulo inflamatorio de la biopelícula dentobacteriana hace que los fagocitos liberen radicales libres reactivos y cambios metabólicos que son regulados por las citoquinas6. La alteración en la síntesis de esos mediadores y sus efectos celulares empeoran la respuesta a la infección en los individuos con deficiencias nutricionales.</p><p>8) RELACIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR</p><p>Muchos estudios clínicos han investigado la posible relación entre periodontitis y la enfermedad coronaria. Algunos mantienen una asociación epidemiológica entre ellas y confirman las investigaciones previas que han demostrado que la inflamación periodontal crónica, la infección bacteriana persistente con la presencia de patógenos periodontales, las bolsas periodontales profundas, el número de dientes perdidos y otros marcadores periodontales, parecen ser factores de riesgo importantes para las enfermedades cardiovasculares.</p><p>Las enfermedades periodontales y cardiovasculares son comunes, y su asociación es muy importante en salud pública. Ambas enfermedades comparten factores de riesgo, tales como la edad, tabaco, estrés, estatus socioeconómico y metabolismo de las grasas, por lo que las posibilidades de riesgo son altas.</p><p>Un estudio sobre salud oral y enfermedades cardiovasculares realizado en estados unido con una muestra de 44.119 sujetos se puso de manifiesto una relación estadísticamente significativa entre la enfermedad periodontal y un riesgo a padecer arterioesclerosis, infarto de miocardio y accidentes vasculares cerebrales14.</p><p>Esta interrelación entre periodontitis y enfermedades cardiovasculares, despierta un gran interés y como consecuencia se está pensado en la necesidad de incluir y controlar la periodontitis como un nuevo integrante en la lista de factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares.</p><p>Existe una interrelación fisiopatológica, ya que la periodontitis puede provocar alteraciones hemostáticas, como el aumento de fibrinógeno plasmático, del recuento de glóbulos blancos, de la proteína c reactiva y de la viscosidad de la sangre. Además se ha encontrado una relación del factor Von Willebrand (factor VII), con el LPS y la II-1, quienes inducen la liberación de este factor desde las células endoteliales, generando la agregación de plaquetas y focos inflamatorios donde se puede generar un trombo.</p><p>Se evidencia que hay una asociación periodontitis y cardiopatía isquémica, ya que el principal mecanismo de acción se debe al efecto que las bacterias y sus endotoxinas producen sobre las reacciones inflamatorias, los procesos y las alteraciones en el metabolismo de los lípidos.</p><p>En la bolsa periodontal se encuentra a gran cantidad de bacterias gran - que entran en contacto con el tejido subyacente y con los vasos sanguíneos periodontales. A partir de esta infección periodontal se produce una bacteriemia crónica subclínica a consecuencia de la cual se produce una liberación periódica de citoquinas como la CRP, la antitripsina, la haptoglobina, el fibrinógeno, los tromboxanos, la II, -1,6,8, y el TNF, que también pasan a la circulación general. Todos estos factores pueden iniciar la adhesión y agregación plaquetaria, promoviendo la formación de células espumosas y la acumulación de colesterol en la capa intima arterial lo que favorece la arterioesclerosis y la trombosis, pudiéndose producir una enfermedad coronaria14.</p><p>9) RELACIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y LA ENFERMEDAD PULMONAR</p><p>Hay un número de diversas enfermedades respiratorias ligadas a la enfermedad periodontal. La pulmonía, EPOC, y la bronquitis están entre el más común. En los últimos años se ha investigado intensamente la asociación de la enfermedad periodontal con las enfermedades sistémicas. Al estar el tracto respiratorio en relación con la cavidad oral podría haber una asociación entre las mismas. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tiene una prevalencia mundial de 9 a 10% en las personas mayores de 40 años o más, y hay un aumento notable en los países en desarrollo debido al incremento en las tasas de tabaquismo; esta enfermedad se caracteriza por la obstrucciona progresiva del flujo aéreo y la inflamación en las vías respiratorias. La limitación del flujo de aire está asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a las partículas o gases nocivos y a diferencia del asma no es completamente reversible. La neumonía es un proceso infeccioso que afecta al parénquima pulmonar, con infiltración exudativa y celular de los alvéolos, intersticio</p><p>y bronquiolos. Es causada principalmente por agentes infecciosos tales como bacterias, virus, hongos, micoplasma, parásitos y, con menos frecuencia, agentes de tipos físicos (radio- terapia) o químicos (aspiración del contenido gástrico). Las bacterias causan la mayoría de las neumonías agudas en el adulto y también son las responsables de las sobreinfecciones que padecen los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica15.</p><p>Existe evidencia para respaldar que las bacterias orales y/o la mala salud oral podrían ser factores de riesgo de la neumonía nosocomial y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.</p><p>10) RELACIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y LA INFECCIÓN CON HELICOBACTER PYLORI</p><p>Existen estudios que señalan la cavidad bucal como posible reservorio de dicho microorganismo, esto ha despertado el interés de varios investigadores de realizar estudios cuantitativos que demuestren el papel de la placa bacteriana como vía de adquisición de la infección por helicobacter pylori. En el 2001 se realizo a cabo un estudio en una muestra constituida por placa subgingival de 117 paciente al azar, de los cuales 44.4% fueron hombres y 55.5% mujeres La prevalencia de helicobacter pylori en la población estudiada es 9,4% de la cual 2.6% correspondió a los hombres y 6,8% a mujeres. El porcentaje mayoritario tanto en hombres como en mujeres se dio a nivel de edades entre 20 y 30 años16. El helicobacter pyloti es una bacteria identificada en primera ocasión en 1982, a partir de material gástrico de un paciente con gastritis, en 1983 se reporto la presencia de esta bacteria sobre la mucosa gástrica de otros pacientes que también sufrían de gastritis crónica, se demostró que este microorganismo producía gastritis aguda, y ahora sabemos que causa gastritis astral, ulcera gástrica y duodenal en niños y adultos, también está asociada con cáncer gástrico. Este microorganismo tiene forma de bastón curvo con cuatro flagelos, es microaerofílico, catalasa y oxidasa positiva17. Su principal característica es la secreción de ureasa, la cual neutraliza el pH acido, además, secreta peptidasa, lipasa y fosforilasa A lo que le permite penetrar en la capa protectora induciendo respuesta inflamatoria con la presencia de neutrofilos y células intestinales.</p><p>Estudios detectaron la presencia de h. pylori en 12/32 (37,5%) muestras de placa dental de los sujetos evaluados de los cuales todos los positivos sufrían de gastritis crónica. La relación entre los síntomas gástricos y la presencia de la bacteria en la cavidad bucal no está clara, es posible que la cavidad bucal sea el sitio inicial de la infección. En este estudio también se encontró la presencia de h. pylori en 3 (15%) de los sujetos asintomáticos18.</p><p>En el estudio se concluyo que la cavidad bucal, en efecto, puede representar un reservorio para el h. pylori, constituyendo así las secreciones orales una vía importante de transmisión y se determino que la presencia de este microorganismo en la placa bacteriana representa un factor de riesgo en la reincidencia de las infecciones gastrointestinales aun después de la terapia antibiótica18.</p><p>11) MECANISMO ETIOPATOGENICO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL (DIAGRAMA)</p><p>La encía clínicamente sana, no está libre de elementos que puedan causar inflamación gingival. Se determina una presencia mínima de polimorfonucleares que acciona con la biopelícula presente. El aumento de la carga bacteriana a nivel del surco desencadena una serie de efectos tisulares como las alteraciones microvasculares con su dilatación e incremento de la permeabilidad, que permite salida de líquidos, proteínas y células hacia los tejidos mediante la expresión de moléculas de adhesión, tal y como se ha descrito en la activación del sistema innato de defensa del organismo. A los 2 o 4 días del acumulo de biopelícula, este tipo de respuesta tisular es detectable y se ha descrito como una lesión gingival inicial o fase 1. Los leucocitos salen de la circulación y se dirigen en gradientes quimiotácticos de factores IL-8 o FMLP (de origen celular o bacteriano) al área del epitelio de unión al surco gingival.</p><p>El desarrollo de la lesión se denomina como lesión temprana o fase 2, en donde existe un aumento de la cantidad de vasos sanguíneos en el área del epitelio de unión, aumento de neutrófilos, monocitos, linfocitos y macrófagos que alcanzaría un 15% de volumen de tejido conectivo; destrucción de fibroblastos y colágeno y proliferación de células basales en el epitelio de unión. Se observa una activación de inflamación localizada, con la activación de proteínas séricas como el complemento. Los mediadores de las respuestas inflamatorias producidas a nivel local incluyen IL-1ª, IL-1ra, IL-6, 10 Y 12 TNFá, PGE2 metaloproteinasas de la matriz (MMP), IFNa y diferentes factores quimiotácticos.</p><p>No se sabe el tiempo de acumulo de biopelícula puede durar la lesión temprana, evolucionar, y convertirse en lesión establecida o fase 3. Se caracterizan por el aumento del número de plasmocitos maduros que infiltran aproximadamente 10-30% de tejido conectivo. A las 3 o 4 semanas la lesión se conoce clínicamente como gingivitis ya que han perdido elementos celulares y otros constituyentes anatómicos de la encía normal, la inflamación no se ha extendido a los elementos de soporte del diente.</p><p>Esta predominada por mononucleares, y las células B y plasmáticas se hacen más evidentes en el tejido; las células T activadas producen citoquinas que ayudan a dar forma a la respuesta inmune y han sido descritas como las células más importantes en este estadio. Hay activación de PMN y fibroblastos que sintetizan citoquinas al igual que MMP y sus inhibidores.</p><p>A pesar de que esta lesión establecida puede permanecer estable, la progresión de la inflamación a los tejidos subyacentes se describe como Lesión avanzada o fase 4 y se caracteriza por expansión mayor del infiltrado apical y lateral; predominio franco de plasmocitos en el infiltrado inflamatorio y a diferencia de la lesión establecida, perdida del hueso alveolar, lo que permite clínicamente diagnosticarla como una periodontitis crónica.</p><p>Diagrama. Mecanismo etiopatogénico de la enfermedad periodontal.</p><p>CONCLUSION</p><p>Según esta investigación tenemos en cuenta que la placa bacteriana es una película pegajosa e incolora formada por masas invisibles de gérmenes dañinos que se encuentran en la boca y se adhieren constantemente sobre todas sus superficies (dientes, encías, prótesis, entre otros). La cual esta dividida en etapas que son: Deposicion y coagregacion.</p><p>Cabe destacar que a placa supragingival es adherente y principalmente cariogénica. Así pues, la placa dental que recubre las superficies dentales tiende a provocar caries dental, siendo de hecho el principal causante de esta infección dental.</p><p>Encontramos que la placa subgingival es menos adherente que la supragingival y es preferentemente periodontopatogénica. La placa que se deposita en el surco gingival y en la bolsa periodontal conlleva un mayor riesgo de padecer enfermedad periodontal.</p><p>Entre la etiología de la gingivitis esta enlazada con la flora bacteriana que esta formada por bacilos gram +, cocos gram + y cocos g-.</p><p>Diversos estudios han demostrado que existe una relación directa entre la disminución de la higiene oral y el incremento en la severidad de la gingivitis.</p><p>Las características de la periodontitis tanto crónica como agresiva hemos considerado tomar en cuenta, dar una definición breve, acerca de la periodontitis en general, para luego entender un poco más detalladamente las características de estos tipos de periodontitis (agresiva y crónica) se define la periodontitis como, una enfermedad inflamatoria de los tejidos periodontales en los cuales la misma puede dar lugar a la pérdida gradual de los dientes y de las estructuras que los soportan.</p><p>Mencionamos algunas características de la periodontitis crónica que nos permite identificarla como tal, que son:</p><p>Pérdida clínica de inserción, pérdida de hueso alveolar, presencia de bolsas periodontales, inflamación gingival (edema,</p><p>eritema, aumento de la temperatura del surco), hemorragia a la presión.</p><p>En periodontitis agresiva, la clasificamos en localizada y generalizada.</p><p>Ambas  tienen características en común.</p><p>· Se dan en pacientes sanos desde el punto de vista general.</p><p>· Rápida pérdida de inserción y destrucción ósea.</p><p>· Agregación y/o patrón de distribución familiar.</p><p>El cálculo dental no es más que biopelícula calcificada que se deposita sobre las superficies dentales, bien sean coronales o radiculares y podría llegar a considerarse como la etapa final de la formación de la biopelícula.</p><p>· El color puede ir entre blanquecino y café oscuro de acuerdo con diferentes factores especialmente la dieta y hábitos del paciente</p><p>· Microbiológicamente las primeras bacterias que se establecen supragingivalmente en la superficie dental son en su mayor parte gran + (Streptococus sp, Actinomyces). En el curso de los siguientes días se asientan cocos gran -, así como bacilos gran +, gran - y los primeros filamentos.</p><p>· Las obturaciones y coronas que clínica y macroscópicamente parecen perfectas, al microscopio muestran casi siempre hendiduras en el borde que si ocupan una posición subgingival, constituyen siempre factores de irritación para el periodonto marginal.</p><p>· La radioterapia en la cabeza y el cuello puede dañar las glándulas que producen la saliva, ocasionando así; xerostomía, o dañar los músculos y las articulaciones de la mandíbula y el cuello, es decir; trismus.</p><p>La relación entre la diabetes mellitus (DM) y la gingivitis o periodontitis ha sido objeto de numerosos estudios. Puesto que en la mayoría de los casos se ha observado que en la diabetes mellitus no tratada o tratada de forma deficiente aparece una relación entre la dolencia general y la gingivitis y periodoncia, por esta razón la diabetes es considerada hoy día un factor de riesgo.</p><p>Durante el embarazo, aumenta la proporción de bacterias anaerobias-aerobias. Múltiples estudios demuestran la proporción aumentada de Prevotella intermedia (Pi.) sobre otras especies durante el embarazo.</p><p>En lo que respecta las enfermedades periodontales y cardiovasculares es muy común su asociación y es muy importante en salud pública. Ambas enfermedades comparten factores de riesgo, tales como la edad, tabaco, estrés, estatus socioeconómico y metabolismo de las grasas, por lo que las posibilidades de riesgo son altas.</p><p>Existe evidencia para respaldar que las bacterias orales y/o la mala salud oral podrían ser factores de riesgo de la neumonía nosocomial y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.</p><p>En cuanto a la helicobacter pylori se han realizado estudios que han detectado la presencia de h. pylori en 12/32 (37,5%) muestras de placa dental de los sujetos evaluados de los cuales todos los positivos sufrían de gastritis crónica. La relación entre los síntomas gástricos y la presencia de la bacteria en la cavidad bucal no está clara, es posible que la cavidad bucal sea el sitio inicial de la infección. En este estudio también se encontró la presencia de h. pylori en 3 (15%) de los sujetos asintomáticos.</p><p>BIBLIOGRAFÍA</p><p>1. Platt C, Tosta E, Machado ME. Uso de los diferentes agentes químicos para el control de la Placa Bacteriana como coadyuvantes en la prevención de las enfermedades gingivales. Revista Odontológica. Valencia, Venezuela.</p><p>2.Farias Rodríguez F. Enfermedad periodontal y microorganismos periodontopatógenos. Revista odontológica. Valencia, Venezuela.</p><p>3. Straumann. Qué es la periodontitis. Editor. Institut Straumann AG. Madrid –España; 2015.</p><p>4. Academia edu. Periodontitis crónica. Editor. ‘‘Academia.edu”. México; 2015.</p><p>5. Fundación Carraro. Periodontitis agresiva: etiología, características clínicas y su tratamiento. Editor ‘‘fundacióncarraro’’. Argentina; 2005.</p><p>6. Ferro C, MB. Goméz G, M. ‘‘Periodoncia Fundamentos de Odontología’’ segunda edición, Pontificia Universidad Javeriana. Bogota. Cáp. 6.</p><p>7. Periodoncia Implantología y Rehabilitación Oral. Revista Clínica. Vol.5, Edición no.3 Santiago de Chile; 2012. Disponible en:</p><p>8. Padilla, A. Estudio radiográfico de la enfermedad periodontal. Facultad de Odontología – Universidad de Los Andes. Venezuela; 2008. Disponible en:</p><p>9. Padrón, Ma de los A. Relación odontología operatoria-periodoncia y oclusión. Facultad de Odontología – Universidad Central de Venezuela. Venezuela; 2005. Disponible en:</p><p>10. Wolf, H. Edith M. & Klaus H. ‘‘Periodoncia de Wolf’’. 3era edición.</p><p>11. Mendez G, J. Enfermedad periodontal y embarazo. Revista Habanera de Ciencias Médicas Vol.7, Edición no.1. Ciudad de la Habana, Cuba. 2008.</p><p>12. Lindhe, J. ‘‘Periodontología clínica e implantología odontológica’’. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Argentina 2009.</p><p>13. Gonzalez, B. Enfermedad periodontal y osteoporosis. Revisión sistemática. Vol.19, Edición no.2. Universidad de Barcelona, España. 2009.</p><p>14. Rosado A, Hernandez Marcos G, Perez Gómez RM. Evidencias científicas de la relación entre periodontitis y enfermedades cardiovasculares. Revisión sistemática. Vol.20, Edición no.3. 2008.</p><p>15. Vargas F, K. Cornejo F, M. Merino A, Magaly. Carreño R, J. Alarcón P, Marco.</p><p>“Enfermedad periodontal y enfermedades respiratorias: una revisión de ensayos clínicos y estudios observacionales’’. Rev Mex Periodontol. Vol.5, Edición no.1pp 36-4. 2014.</p><p>16. Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las enfermedades infecciosas parasitarias. 3ª edición, Editorial médica panamericana. México. 2007.</p><p>17. Mormi, H. Calle, S. Zambrano, S. Prevalecencia de Helicobacter pylori en Pacientes con Gingivitis y Enfermedad Periodontal. Odontología Samarquina Vol. No.7,2001 p. 23-26.</p><p>18. Berroteran A, Perrone M, Correnti M, Cavazza, Maria E. Tombazzi, C. Lecuna V. Prevalencia de helicobacter pylori en muestras de placa dental de un grupo de pacientes venezolanos, mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa. Acta odontológica Venezolana. Vol.40, no.2. 2002.</p><p>19. Clínicas Propdental. Complicaciones orales del cáncer. España. 2013.</p><p>ANEXOS</p><p>Anexo n1. Periodontitis agresiva.</p><p>Anexo n2. Periodontitis crónica.</p><p>Anexo n3. Cálculo supragingival.</p><p>Anexo n4. Cálculo subgingival.</p><p>Anexo n5. Relación de contacto en dientes anteriores y posteriores (efecto embolo de la cúspide).</p><p>Anexo n6. La ortodoncia como factor local.</p><p>Anexo n7. Diastemas, complicación de la periodontitis como factor local.</p><p>Anexo n8. Inflamación aguda localizada (relación diabetes y enfermedad periodontal)</p><p>Anexo n9. Relación de la enfermedad periodontal y enfermedades sistémicas.</p><p>Anexo n10. Efectos sistémicos de la enfermedad periodontal.</p><p>1</p><p>image3.emf</p><p>image4.emf</p><p>image5.jpeg</p><p>image6.jpeg</p><p>image7.jpeg</p><p>image8.jpeg</p><p>image9.jpeg</p><p>image10.jpeg</p><p>image11.jpeg</p><p>image12.png</p><p>image13.jpeg</p><p>image14.jpeg</p><p>image15.jpeg</p><p>image16.jpeg</p><p>image17.jpeg</p><p>image18.jpeg</p><p>image19.jpeg</p><p>image20.jpeg</p><p>image1.jpeg</p><p>image2.jpeg</p>