Aula 26 - Toxicologia

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<p>Aula 26 - Profa. Ana</p><p>Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos -</p><p>Curso Regular</p><p>Autor:</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits</p><p>de Oliveira</p><p>25 de Março de 2023</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>1</p><p>Sumário</p><p>1 - Toxicologia ................................................................................................................................................ 3</p><p>1.1. Plantas tóxicas ...................................................................................................................................... 3</p><p>1.2 Toxicantes químicos .............................................................................................................................. 13</p><p>Questões Comentadas ................................................................................................................................... 17</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>2</p><p>APRESENTAÇÃO DO CURSO</p><p>Olá, alunos do Estratégia Concursos, tudo bem?</p><p>É com muita satisfação que iniciaremos nossa aula de Toxicologia.</p><p>Nosso curso será fundamentado em teoria e questões. E, dentro do conteúdo cobrado, resolveremos</p><p>QUESTÕES DE TODOS OS NÍVEIS, inclusive questões cobradas em concursos diversos dentro da medicina</p><p>veterinária, para que vocês consigam consolidar o aprendizado e se situarem em relação às diferentes</p><p>possibilidades de cobrança nas provas.</p><p>Além do PDF, teremos videoaulas! Essas aulas destinam-se a complementar a preparação. Nas</p><p>videoaulas focaremos em abordar os pontos principais da matéria com resoluções de exercícios.</p><p>É importante lembrar que, ao contrário do PDF, AS VIDEOAULAS NÃO ATENDEM A TODOS OS</p><p>PONTOS QUE VAMOS ANALISAR NOS PDFS. Por vezes, haverá aulas com vários vídeos; outras que terão</p><p>videoaulas apenas em parte do conteúdo; e outras, ainda, que não conterão vídeos. Nosso objetivo é,</p><p>sempre, o estudo ativo!</p><p>Esta é a nossa proposta! E aí, estão prontos para começar?</p><p>Em caso de dúvidas ou sugestões fiquem à vontade para me contatar e adicionar nas redes sociais.</p><p>Estamos juntos nessa caminhada e será um prazer orientá-los da melhor maneira possível! Vamos nessa!</p><p>Instagram: ana.paula.salim</p><p>Telegram: t.me/profanapaulasalim</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>3</p><p>1 - TOXICOLOGIA</p><p>Olá, alunos! Bem-vindos ao módulo de Toxicologia.</p><p>1.1. Plantas tóxicas</p><p>Atualmente, no Brasil, são catalogadas mais de 70 plantas tóxicas de interesse agropecuário. Nesse</p><p>módulo, estudaremos algumas das principais plantas tóxicas de interesse agropecuário, e que já foram</p><p>cobradas em prova.</p><p>Por definição, planta tóxica é aquela que, quando ingerida naturalmente por um período curto ou</p><p>prolongado, causa efeitos nocivos a sua saúde ou mesmo a sua morte.</p><p>Portanto, para que uma planta seja considerada de interesse para a criação animal, não é apenas</p><p>necessário que esta contenha toxinas mas, também, que sua toxicidade seja verificada experimentalmente.</p><p>Das várias causas que podem levar o animal a consumir a planta tóxica, a fome é a principal delas.</p><p>Outros fatores que devem ser considerados são o "vício", situação na qual as animais podem desenvolver o</p><p>hábito especial de ingerir a planta; a perversão do apetite, quando o animal torna-se pouco seletivo ao</p><p>alimento; facilitação social, fato de animais passarem a ingerir plantas, por imitação a outros animais que</p><p>já adquiriram tal hábito; adaptação, situação na qual animais trazidos de novas regiões são as vítimas mais</p><p>frequentes desse tipo de intoxicação.</p><p>Tabela 1 - Principais plantas toxicas de interesse na criação animal.</p><p>Tipos de efeitos / plantas Local de ação e/ou efeito</p><p>1. Mortalidade aguda</p><p>Bacharis coridifolia Trato gastrointestinal</p><p>Palicourea marcgravii Anóxia histotóxica</p><p>Plantas cianogênicas Anóxia histotóxica</p><p>Ricinus comunis (folhas) Neurotoxicidade</p><p>2. Mortalidade crônica</p><p>Amaranthus sp Nefrotoxicidade</p><p>Ateleia glazioviana Cardiotoxica</p><p>Cestrum laevigatum Hepatotoxicidade</p><p>Crotalaria sp Hepatotoxicidade, nefrotoxicidade, pneumotoxicidade</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>4</p><p>Dimorphandra mollis Nefrotoxicidade</p><p>Pteridium aquilinum Depressao da medula ossea, carcinogênese</p><p>Senecio braziliensis Hepatotoxicidade</p><p>Sessea braziliensis Hepatotoxicidade</p><p>Tetrapterys sp Cardiotóxica</p><p>Thiloa glaucocarpa Nefrotoxicidade</p><p>3. Alteração na performance</p><p>Brachiaria decumbens Fotosserlsibilizaçao hepatógena</p><p>Brachiaria radicans Anemia hemolítica</p><p>Ipomoea asarifolia Neurotoxicidade</p><p>Ipomoea carnea Neurotoxicidade</p><p>Lantana camara Fotossensibilização hepatógena</p><p>Leucaena leucocephala Efeito bociogênico, alopecia, alterações reprodutivas</p><p>Prosopis juliflora Neurotoxicidade</p><p>Senna occidentalis Miotoxicidade, hepatotoxicidade</p><p>Solanum fastigatum Neurotoxicidade</p><p>Solanum malacoxylum Efeito calcinogênico</p><p>4. Alterações reprodutivas</p><p>Ateleia glazioviana Abortamentos</p><p>Stryphnodendrum obovatum Abortamentos</p><p>Tetrapterys sp. Abortamentos</p><p>Trifolium sp. Ação estrogênica</p><p>Fonte: Górniak & colaboradores (2007).</p><p>Segundo Tokarnia e colaboradores (2000) entre as plantas tóxicas de interesse pecuário, encontram-</p><p>se as plantas que causam morte súbita ou mortalidade aguda. Essas plantas são as mais importantes no</p><p>Brasil pois, das 70 plantas tóxicas de interesse pecuário no Brasil, 12 pertencem a esse grupos.</p><p>No Brasil, as plantas que causam morte súbita em ruminantes pertencem às famílias Rubiaceae,</p><p>Bignoniaceae e Malpighiaceae (Tokarnia e colaboradores, 2000).</p><p>1. Família Rubiaceae:</p><p>Palicourea marcgravii</p><p>Palicourea aeneofusca</p><p>Palicourea juruana</p><p>Palicourea grandiflora</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>5</p><p>2. Família Bignoniaceae:</p><p>Arrabidaea bilabiata</p><p>Arrabidaea japurensis</p><p>Pseudocalymma elegans</p><p>3. Família Malpighiaceae:</p><p>Mascagnia rigida</p><p>Mascagnia elegans</p><p>Mascagnia pubiflora</p><p>Mascagnia aff. rigida</p><p>Mascagnia sp</p><p>Da família Rubiaceae, a Palicourea marcgravii conhecida popularmente como cafezinho, café-bravo,</p><p>erva-café, entre outros, é a planta tóxica mais importante, em relação à intoxicação de herbívoros, na região</p><p>Amazônica (Tokarnia e colaboradores, 2000).</p><p>A importância da Palicourea marcgravii deve-se a sua extensa distribuição, boa palatabilidade, alta</p><p>toxidez e efeito acumulativo. Na região Amazônica, é responsável por 80% das mortes causadas por</p><p>intoxicação por plantas tóxicas.</p><p>Além da Palicourea marcgravii outras plantas tóxicas de interesse pecuário, na região norte do país,</p><p>a Palicourea juruana, a Palicourea grandiflora, a Arrabidae bilabiata e a Arrabidae japurensis que também</p><p>causam morte súbita.</p><p>Em condições naturais, a intoxicação acomete os bovinos, cujo quadro clínico patológico sugere que</p><p>essas plantas tenham princípios tóxicos que interfiram no funcionamento do coração, resultando na morte</p><p>dos animais por insuficiência cardíaca aguda.</p><p>1. Plantas que causam mortalidade aguda</p><p>• Palicourea marcgravii</p><p>Nomes vulgares: Cafezinho, café-bravo, erva de rato, roxinha, vick.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>==1365fc==</p><p>6</p><p>A Palicourea marcgravii pertence ao grupo de plantas que causam morte súbita. Além dela, existem</p><p>outras, como a Palicourea</p><p>juruana, Palicourea grandiflora, Arrabidae bilabiata e Arrabidae japurensis, no</p><p>entanto, elas são de interesse regional, não sendo difundidas em todo o pais.</p><p>Portanto, abordaremos apenas os aspectos relativos a Palicourea marcgravii.</p><p>Caracteristicas gerais: a P. marcgravii é a principal planta tóxica do Brasil, e isso se deve, basicamente,</p><p>a três fatores:</p><p>1. Sua ampla distribuição geográfica, uma vez que essa planta se encontra em quase todo o país.</p><p>2. Boa palatabilidade. Ao contrário do que normalmente ocorre com outras vegetais tóxicos, a fome</p><p>não é a principal causa da procura da planta pelo animal. Pois, nesse caso, a ingestão ocorre mesmo que haja</p><p>forrageira em quantidade abundante no pasto.</p><p>3. A P. marcgravii possui alta toxicidade, diferindo, portanto, das características de outras plantas</p><p>tóxicas. O consumo de uma pequena quantidade da planta pode causar a morte (depedendo da região e das</p><p>condições de crescimento, cerca de 0,4g/kg de planta verde).</p><p>Em relação ao habitat, a Palicourea marcgravii cresce em locais de boa pluviosidade e terra firme,</p><p>jamais ocorrendo em regiões de várzea, podendo atingir até quatro metros de altura. Além disso, não</p><p>sobrevive muito tempo em pastagens limpas, onde fica exposta ao sol, necessitando de sombra (Tokarnia</p><p>e colaboradores, 2000).</p><p>As folhas e os frutos da P. marcgravii são tóxicos, sendo que o dessecamento deles não promove</p><p>inativação ou atenuação de sua toxicidade. Os casos de intoxicação natural com a P. marcgravii têm sido</p><p>descritos em bovinos. No entanto, experimentalmente, ovinos e caprinos também são bastante sensíveis.</p><p>Os equinos parecem ser resistentes à intoxicação por essa planta.</p><p>Princípio ativo tóxico e mecanismo de ação: o acido monofluoracético é princípio ativo tóxico</p><p>presente na P. marcgravii, Essa substância é rapidamente absorvida pelo trato gastrointestinal, espalhando-</p><p>se totalmente por qualquer tecido corpóreo, inclusive o sistema nervoso central.</p><p>No caso da Palicourea marcgravii esse princípio ativo é o ácido monofluoracético, o qual interfere no</p><p>ciclo de Krebs, tendo acentuado efeito tóxico sobre o funcionamento do coração e do sistema nervoso</p><p>central, causando a morte por fibrilação ventricular ou estimulação excessiva do sistema nervoso central</p><p>(Tokarnia e colaboradores, 2000).</p><p>Sinais clínicos: em bovinos a sintomatologia da intoxicação se inicia poucas horas após ser</p><p>completada a ingestão da dose letal, sendo a evolução superaguda.</p><p>A síndrome da morte súbita traduz-se por relutância em andar, frequência urinária constante e em</p><p>pouca quantidade, pulso venoso positivo, ataxia, instabilidade postural, tremores musculares, queda do</p><p>animal (geralmente em decubito esterno-abdominal e lateral), taquipnéia, movimentos de pedalagem,</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>7</p><p>cabeça em opistótono, mugidos constantes e convulsão do tipo tônico-clônica, que pode ser uma única e</p><p>fatal ou várias, levando, invariavelmente, à morte.</p><p>Por causa da rapidez do desenvolvimento dos sinais de intoxicação e morte, deve-se realizar um</p><p>diagnóstico diferencial da intoxicaçao pela P. marcgravii com outras plantas que causam morte súbita, como</p><p>as cianogênicas, ou, ainda, por causa das alterações no equilíbrio do metabolismo de minerais (por exemplo,</p><p>deficiência de cálcio e fósforo), que podem também acarretar mortes superagudas.</p><p>• Mascagnia rigida (Tokarnia e colaboradores, 2000)</p><p>Mascagnia rigida (Juss.) Griseb., cipó ou arbusto escandente da família Malpighiaceae, é a planta</p><p>tóxica mais conhecida, difundida e importante da Região Nordeste e de parte da Região Sudeste do Brasil.</p><p>Os principais nomes populares pelos quais é conhecida são "tingui" e "timbó".</p><p>Na Bahia é conhecida ainda pelos nomes populares</p><p>" quebra-bucho" e "pela-bucho ". Nos vales dos rios Jequitinhonha e Mucuri (Minas Gerais) é</p><p>conhecida pelos termos " salsa-rosa" e "rama-amarela". No vale do rio Doce (Minas Gerais e Espírito Santo)</p><p>é conhecida pelos nomes “suma- branca" e "suma - roxa".</p><p>Em relação à distribuição e ao habitat, a M. rigida é encontrada em todo Nordeste, desde o Piauí até</p><p>o sul da Bahia, estendendo-se, ainda, para dentro da parte norte da Região Sudeste, isto é, nordeste de</p><p>Minas Gerais e norte do Espírito Santo - vales dos rios Jequitinhonha, Mucuri e Doce. É planta do agreste e</p><p>do sertão, porém, aí ocorrendo sobretudo nos lugares mais frescos.</p><p>Sob condições naturais, a intoxicação por M. rigida ocorre principalmente em bovinos, mas tem sido</p><p>descrita também em caprinos.</p><p>Acerca do diagnóstico de intoxicação por M. rigida, o quadro de morte súbita é o aspecto mais</p><p>característico. A lesão renal, quando presente, tem muito valor no diagnóstico. O diagnóstico diferencial</p><p>deve ser feito com o carbúnculo hemático e com acidente ofídico.</p><p>Também deve se diferenciar de intoxicações por outras plantas que causam morte súbita, o que não</p><p>é difícil, pois de todas as regiões de ocorrência de M. rigida, apenas em restritas áreas existem</p><p>concomitantemente outras plantas capazes de provocar morte súbita, como Mascagnia elegans no Sertão</p><p>de Pernambuco e Mascagnia aff. rigida e Palicourea marcgravii no norte do Espírito Santo. É importante</p><p>estabelecer o diagnóstico diferencial com a intoxicação por plantas cianogênicas, sobretudo Manihot spp.</p><p>O princípio tóxico de M. rigida ainda é desconhecido.</p><p>Não se conhece tratamento para esta intoxicação. Recomenda-se deixar o animal intoxicado em</p><p>repouso. A profilaxia consiste em movimentar com muito cuidado os bovinos e retirar o animal do pasto e</p><p>mante-lo em observação por 8 a 14 dias em pastagem onde não exista M. rigida.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>8</p><p>• Plantas cianogênicas</p><p>• Manihot esculenta: mandioca brava;</p><p>• Sorghum sp.: sorgo;</p><p>• Cynodon sp: capim tifton;</p><p>• Holocalyx glaziovii: alecrim de campinas;</p><p>• Piptodenia macrocorpa: angico-preto;</p><p>• Prunus sphaerocarpa: pessegueiro bravo.</p><p>Características gerais: as plantas cianogênicas são aquelas nas quais são encontrados níveis elevados</p><p>de cianeto (mínimo 10mg de ácido cianídrico; HCN por kg de planta fresca). Entre as plantas desse grupo,</p><p>algumas são utilizadas na alimentação animal, como a Manihot esculenta, o Sorghum sp. e o Cynodon sp.</p><p>Toxicidade crônica produzida por plantas cianogênicas: a ingestão crônica de cianeto vem sendo</p><p>associada com a ocorrência de bócio. O produto de biotransformação do cianeto, o tiocianato é uma</p><p>substância classificada como bociogênica. Ela compete com o iodo pela sua proteína transportadora</p><p>presente na glândula tireóide.</p><p>O tiocianato diminui a captação do iodo e, consequentemente, inibe a produção dos hormônios</p><p>tireoideanos. Portanto, o metabolismo energético, o crescimento e a diferenciação celular ficam</p><p>comprometidos quando há um quadro de hipotireoidismo.</p><p>Além disso, alterações no fígado, rins e no pâncreas também são descritas como causa de exposição</p><p>crônica ao cianeto.</p><p>• Ricinus communis</p><p>Nomes vulgares: Mamona, carrapateira.</p><p>Caracteristicas gerais: Essa planta tern ampla distribuição no território nacional, ocorrendo</p><p>naturalmente em solos férteis e ricos em material orgânico, embora também possa ser cultivada e seus</p><p>subprodutos possam ser utilizados para diversas finalidades (por exemplo, o óleo de mamona lubrificante).</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>9</p><p>Abordaremos o efeito neurotóxico da planta causado pela ingestão das folhas, sendo esse efeito</p><p>descrito, em condições naturais, apenas em</p><p>bovinos. Já as sementes da R. communis causam distúrbios</p><p>gastriniestinais.</p><p>A condição para desencadear a intoxicação pela R. communis é, basicamente, a fome. Deve-se,</p><p>portanto, considerar que a planta apresenta maior toxidez no período da seca.</p><p>Princípio ativo e mecanismo de ação: o principio ativo tóxico contido nas folhas da R. communis e</p><p>que produz as alterações nervosas é, provavelmente, o alcalóide ricinina. Contudo, não se sabe como esse</p><p>alcalóide promove os efeitos neurotóxicos.</p><p>Sinais clínicos: os sinais da intoxicação aparecem por volta de cinco horas após a ingestão da planta,</p><p>tendo evolução bastante rápida, podendo ocorrer o óbito em um período de até quatro horas após o</p><p>estabelecimento do quadro.</p><p>Os sinais são semelhantes aos observados na intoxicação por organofosforados ou carbamatos,</p><p>como, por exemplo, tremores musculares, sialorréia, eructação excessiva, convulsões, coma e morte.</p><p>2. Plantas que causam mortalidade após a exposição crônica</p><p>• Pteridium aquilinum</p><p>Nomes vulgares: Samambaia, samambaia-do-campo.</p><p>Características gerais: A P. aquilinum e uma planta bastante primitiva, tendo ampla distribuição por</p><p>todo o mundo. Portanto, é uma planta cosmopolita, não sendo encontrada, apenas, em regiões desérticas e</p><p>polares.</p><p>É uma planta rizomatosa que pode chegar até a 180 cm de comprimento e pteridófita, reproduzindo-</p><p>se por esporos. A samambaia cresce, preferencialmente, em solos ácidos e arenosos de capoeiras, matas</p><p>ciliares, solos abandonados, campos e pastagens velhas e beiras de matas e de estradas.</p><p>Uma característica da P. aquilinum é manifestar exuberância no crescimento em ambientes onde há</p><p>pouca competição. Seus esporos são facilmente transportados em decorrência das pequenas dimensões,</p><p>podendo estabelecer novas colônias a distâncias relativamente longas.</p><p>Um dos principais fatores que podem interferir na toxicidade da samambaia refere-se à partes</p><p>ingeridas, pois os brotos e as plantas ainda imaturas são mais tóxicas que aquelas totalmente</p><p>desenvolvidas. Os rizomas não possuem o princípio ativo tóxico mais importante.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>10</p><p>Princípio ativo tóxico e mecanismo de ação: os principais compostos tóxicos presentes na P.</p><p>aquilinum são a tiaminase (responsável por distúrbios neurológicos observados somente em</p><p>monogástricos) e o ptaquilosídeo (glicosídeo norsesquiterpênico de atividade carcinogênica, mutagênica e</p><p>clastogênica).</p><p>Sinais clínicos: os sinais da intoxicação por P. aquilinum variam conforme a espécie anial</p><p>(monogástricos ou poligástricos) e o tempo de ingestão da planta.</p><p>a) Alterações neurológicas: os efeitos produzidos pela tiaminase são observados em monogástricos,</p><p>sendo os equinos os mais sensíveis a esses efeitos. O quadro clínico se inicia com discreta descoordenação</p><p>motora e evolui para um andar incerto e trôpego, membros em posições anormais, dorso curvado, tremores</p><p>musculares e sonolência. Pode ocorrer a morte, precedida por espasmos clônicos e opistótono.</p><p>O diagnóstico diferencial deve ser feito com a raiva, a encefalomielite, a leucoencefalomalacia equina</p><p>e com a intoxicação por outra planta que também apresenta a tiaminase, como a Equisetum arvense. Por</p><p>esse motivo, a E. arvense apresenta síndrome idêntica a descrita para samambaia.</p><p>Em ruminantes, particularmente em bovinos, a intoxicação pela samambaia pode ser dividida em</p><p>três tipos: a diátese hemorrágica, a hematúria enzoótica e os carcinomas do trato digestivo superior.</p><p>Diátese hemorrágica: Nesse quadro, costuma-se dizer que a P. aquilinum apresenta um efeito</p><p>radiomimético (semelhante ao efeito produzido pelo elemento químico rádio).</p><p>Os sintomas aparecem por volta de três a oito semanas de ingestao da planta, sendo caracterizados</p><p>por hemorragias na pele e nas mucosas e sangramentos pelos orifícios naturais. Em alguns casos, ocorre</p><p>diarréia com coágulos de sangue.</p><p>Hematúria enzoótica: esse quadro tem aparecimento insidioso e acomete bovinos sempre com mais</p><p>de dois anos de idade. Ocorre em áreas específicas, onde há exposição continuada ao P aquilinum. Os animais</p><p>apresentam, caracteristicamente, hematúria intermitente, anemia e perda de peso. O curso dessa doença,</p><p>geralmente, dura diversos anos.</p><p>Carcinomas do trato digestivo superior: tem-se sugerido que há uma interação entre o papiloma</p><p>vírus e ptaquilosídeo da P. aquilinum para produzir esse quadro. Dessa forma, a planta atuaria promovendo</p><p>a depressão da resposta imunológica do animal ao vírus produtor desse tumor.</p><p>Esse tipo de intoxicação pela planta ocorre em bovinos acima de cinco anos de idade e caracteriza-se</p><p>por formações tumorais no trato digestivo, com nódulos de diferentes tamanhos, os quais causam</p><p>obstrução mecânica. A manifestação clínica traduz-se por tosse, regurgitamento, timpanismo, diarreia e</p><p>perda acentuada de peso.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>11</p><p>• Plantas que contêm alcalóides pirrolizidínicos</p><p>As plantas de interesse agropecuário que tern alcalóides pirrolizidínicos são Crotalaria sp (guizo de</p><p>cascavel, xique-xique) e Senecio braziliensis (flor das almas, flor de defunto).</p><p>Caracteristicas gerais: os alcalóides pirrolizidínicos são compostos encontrados em várias famílias de</p><p>plantas, como Compositae (Senecio sp) e Leguminosae (Crotalaria sp). No entanto, até o momento, não se</p><p>sabe, exatamente, a função dessas substâncias na fisiologia desses vegetais.</p><p>Vários são os tipos dos alcalóides pirrolizidínicos, e uma mesma planta pode ter um ou mais deles. A</p><p>S. braziliensis contem retrorsina, senecionina e interregimina.</p><p>A Crotalaria sp. possui monocrotalina (principa alcalóide), espectabilina e retusina. A C. spectabilis,</p><p>em particular, contém as maiores quantidades de monocrotalina, sendo, portanto, a espécie mais tóxica</p><p>dentre as plantas que contêm alcalóides pirrolizidínicos.</p><p>Na criação animal, as intoxicações por plantas que contém alcalóides pirrolizídinicos vêm sendo</p><p>descritas em bovinos e equinos.</p><p>Sinais clínicos: nos animais intoxicados por S. braziliensis, os sinais e sintomas traduzem o</p><p>comprometimento da função hepática. Dessa forma, como há decréscimo de secreção de bile, observa-se</p><p>aumento dos níveis de bilirrubina, promovendo a icterícia. Além disso, verifica-se fotossensibilização, ascite,</p><p>edema de tecidos do trato gastrintestinal, depressão e comportamento anormal.</p><p>Em equinos, as alterações neurológicas são bem marcadas: o animal apresenta cegueira e,</p><p>caracteristicamente, pressiona a cabeça contra objetos sólidos. Essa alteração neurológica é conhecida como</p><p>encefalopatia hepática e, normalmente, aparece em estágios finais da intoxicação.</p><p>Nos animais intoxicados pela Crotalaria sp, verifica-se, além das alterações descritas anteriormente,</p><p>sinais de comprometimento do trato respiratório, como dispnéia.</p><p>• Thiloa glaucocarpa</p><p>Nomes vulgares: Sipaúba, vagueta.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>12</p><p>Características gerais: a T. glaucocarpa cresce, particularmente, nas regiões de caatinga. A</p><p>intoxicação pela planta, popularmente conhecida como mal da rama, popa inchada ou venta seca foi</p><p>descrita somente em bovinos.</p><p>A intoxicação ocorre em surtos, normalmente no começo da estação chuvosa. Os animais começam</p><p>a apresentar as alterações entre o 10º e o 25º dia após a primeira chuva.</p><p>Princípio ativo tóxico e mecanismo de ação: até o momento não foram identificados os princípios</p><p>ativos tóxicos da T. glaucocarpa, portanto, não se sabe qual é o mecanismo de ação.</p><p>3. Plantas que causam alteração no desempenho</p><p>As plantas desse grupo causam intoxicações que, caracteristicamente promovem queda na eficiência</p><p>produtiva dos animais. Em geral, as alterações duram meses ou até mesmo anos. Via de regra, não há</p><p>atlínicas significantes e/ou patognomônicas, tornando o diagnóstico dessa intoxicação bastante difícil.</p><p>Embora possam ocorrer mortes, inclusive agudas, por plantas pertencentes a esse grupo, isso é</p><p>observado em forma de surtos, de maneira muito esporádica.</p><p>• Senna occidentalis</p><p>Nomes vulgares: Fedegoso, mata-pasto, mamangá, sene, cigarreira, lava-pratos.</p><p>Características gerais: A S. occidentalis é um arbusto que pode ser encontrado em quase todo o Brasil,</p><p>em pastagens e culturas de cereais, como o milho, o sorgo, o trigo e a soja. A intoxicação pode ocorrer por</p><p>meio da da ingestão da planta toda, como ocorre em bovinos.</p><p>Porém, a forma mais comum de intoxicação ocorre indiretamente, quando as sementes da S.</p><p>ocidentalis não são separadas dos grãos dos cereais. Portanto, essa afecção também ocore em criações de</p><p>animais confinados, como na avicultura.</p><p>Embora a semente da S. occidentalis seja a principal causa de intoxicações mais severas, outras partes</p><p>dessa planta, como as folhas, os caules e as vagens também são consideradas tóxicas.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>13</p><p>1.2 Toxicantes químicos</p><p>1. Produtos domissanitários</p><p>Os produtos domissanitários são aqueles de uso doméstico ou peridomiciliar que são aplicados em</p><p>objetos ou superífices com a finalidade de manter as condições sanitárias adequadas.</p><p>As intoxicações causadas por esses produtos dependem da disponibilidade do uso doméstico, do nível</p><p>socioeconômico e de costumes regionais. Uma das causas comuns de intoxicação por esses produtos é o fato</p><p>de estarem em local de fácil acesso aos animais ou, ainda, ao hábito de reaproveitar embalagens, usando-as</p><p>como comedouro ou bebedouros dos animais.</p><p>Nesse sentido, os sabões e detergentes estão entre os ingredientes mais frequentemente</p><p>encontrados nos produtos domissanitários que causam intoxicação em animais.</p><p>I. Detergentes aniônicos (Spinosa & Colaboradores, 2011).</p><p>Os detergentes aniônicos são muito bem absorvidos no trato gastrointestinal e, em sua maioria,</p><p>apresentam risco toxicológico entre leve e moderado. Os animais intoxicados com essas substâncias</p><p>apresentam sintomatologia bastante parecida àquela verificada em animais intoxicados por sabões em</p><p>pedra comerciais (vômito e diarréia).</p><p>No entanto, os detergentes catiônicos utilizados em máquinas de lavar louça são considerados mais</p><p>tóxicos, devido a sua grande alcalinidade. Isso, por sua vez propicia o aparecimento de sinais clínicos mais</p><p>severos.</p><p>A toxicose tópica ocorre, em geral, quando há exposição frequente a esses produtos. No entanto, os</p><p>efeitos geralmente se manifestam por irritação leve ou moderada.</p><p>O tratamento se baseia na inibição do vômito, uma vez que a êmese expõe novamente a mucosa do</p><p>trato digestivo superior ao agente tóxico. Nessa situação recomenda-se a lavagem gástrica.</p><p>É importanta ressaltar que não devem ser utilizados medicamentos à base de carbonatos como</p><p>protetores de mucosa para aliviar a irritação gástrica, uma vez que estes podem formar dióxido de carbono</p><p>(CO2) que distente o reservatório gástrico, podendo resultar na perfuração da mucosa.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>14</p><p>Deve-se proceder à hidratação parenteral, de preferência por via intravenosa (IV), principalmente se</p><p>houver grande perda de líquidos por vômitos e diarréia. Recomenda-se, também, o uso de antimicrobianos</p><p>se houver perfuração e, consequentemente, peritonite.</p><p>Aconselha-se ainda, administrar leite ou água, a fim de diluir o agente tóxico no trato gastrointestinal.</p><p>O uso de sulfacrato para auxiliar a restauração da mucosa gástrica lesada tem se mostrado de grande valor</p><p>como tratamento nessa intoxicação.</p><p>II. Detergentes catiônicos (Spinosa & Colaboradores, 2011).</p><p>Esses detergentes são considerados de alta a extrema toxicidade. A lesão produzida por essas</p><p>substâncias pode ser tanto local, como sistêmica. Se ingerido, o detergente catiônico é rapidamente</p><p>absorvido. Deve-se ressaltar que a toxicidade sistêmica também pode ocorrer pela absorção desse</p><p>detergente através da pele lesada.</p><p>Os sinais de intoxicação sistêmica incluem salivação profusa, vômito, hematemese, fraqueza</p><p>muscular ou fasciculação, depressão e convulsões. Pode ocorrer choque caso os sinais clínicos progridam.</p><p>Esses sinais são bastante semelhantes aos das intoxicações por organofosforados e carbamatos sendo,</p><p>portanto, importante fazer o diagnóstico diferencial.</p><p>O principal sinal de toxicidade tópica são perda de pêlo, ulceração e processos inflamatórios na pele.</p><p>As alterações oculares podem variar de ligeiro desconforto até úlcera de córnea.</p><p>Tratamento: na toxicose sistêmica produzida pelo detergente catiônico, não se indica êmese ou</p><p>lavagem gástrica, principalmente se a concentração do detergente for igual ou superior a 7,5 % ou se o</p><p>animal se apresentar deprimido ou em estado convulsivo.</p><p>Recomenda-se o uso de clara de ovo e carvão ativado (2g /kg) como adsorventes e, 30 minutos após</p><p>esse procedimento, a administração de catártico. Se o animal manifestar convulsão, deve-se administrar</p><p>anticonvulsivantes, como os benzodiazepínicos.</p><p>É importante avaliar a corrosão de muscosas do trato gastrointestinal, que é bastante comum nesse</p><p>quasro de intoxicação, sendo necessário, nesse caso, utilizar corticoesteróides (estado de choque) e</p><p>antimicrobianos (peritonite).</p><p>No toxicose tópica, recomenda-se o banho com água e sabão neutro. A mucosa ocular deve ser</p><p>lavada com solução salina isotônica por 20 a 30 minutos. Se houver o aparecimento de úlceras córneas, estas</p><p>devem ser tratadas.</p><p>III. Fenol e cresol</p><p>O fenol, também chamado de ácido fênico ou carbólico é um álcool aromático derivado do carvão.</p><p>Um grande número de derivados do fenol é utilizado como desinfetante, antisséptico, cáustico germicida e</p><p>preservativo.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>15</p><p>Entre as misturas fenólicas ainda muito utilizadas na desinfecção domiciliar destaca-se a creolina,</p><p>formada pela mistura de 15% de cresois, 66% de hidrocarbonetos e sabões.</p><p>Os derivados fenólicos desnaturam e precipitam as proteinas celulares. Dessa forma, em contato</p><p>com a pele e as mucosas, promovem, inicialmente, lesões corrosivas e, em seguida, anestesia por destruição</p><p>das terminações nervosas.</p><p>Os compostos fenólicos são rapidamente absorvidos por ingestão, inalação ou contato dérmico. A</p><p>absorção por meio de soluções de continuidade da pele e das mucosas ou, até mesmo, nos tecidos íntegros</p><p>é tão grande quanto por via digestiva.</p><p>Os compostos fenólicos são biotransformados no fígado e excretados como glicuronídeos e, em</p><p>menor extensão, como conjugados sulfatos, na urina.</p><p>A toxicose produzida por fenóis e derivados é considerada emergência médica. A exposição dérmica</p><p>aos compostos fenólicos pode resultar na formação de áreas de necrose de coagulação, acompanhada de</p><p>dor intensa.</p><p>A exposição ocular pode produzir um dano considerável na córnea e a ingestão desses compostos</p><p>normalmente leva à severa corrosão dos tecidos da região superior do trato gastrointestinal.</p><p>As principais alterções observadas quando há a ingestão dos compostos fenólicos são vômitos,</p><p>salivação abundante, ataxia e fraqueza nos estágios finais. Com a progressão da intoxicação, verificam-se</p><p>tremores,</p><p>arritmias cardíacas, meta-hemoglobinemia, convulsão e coma.</p><p>Os compostos fenólicos possuem um efeito estimulante do centro respiratório, semelhante aos</p><p>salicilatos e, por isso, produzem alcalose metabólica, seguida de acidose metabólica. Este último,</p><p>relacionado à natureza acídica dos fenóis e associado à alteração no metabolismo de carboidratos.</p><p>Para tratar a exposição tópica deve-se utilizar um agente para diluir e remover os compostos</p><p>fenólicos, sendo indicado o uso de polietileno glicol ou glicerol. Segue-se a esse tratamento a lavagem com</p><p>um detergente, acompanho de grande quantidade de água.</p><p>O proprietario do animal ja deve ser orientado a utilizar demulcentes, como o leite ou a clara de ovo,</p><p>antes mesmo de o animal ser levado a clínica veterinária. É necessário avaliar a severidade do dano na</p><p>orofaringe antes de tentar realizar a lavagem gástrica.</p><p>Se houver extensa lesão, deve-se contra-indicar a lavagem gástrica e a indução de vômitos. Nesse</p><p>caso, deve -se administrar o carvão ativado e a solução catártica salina.</p><p>Para o tratamento da meta-hemoglobinemia, utiliza-se azul de metileno em uma única dose de 1,5</p><p>mg/kg para gatos e 4,0 mg/kg para cães, por via IV, lentamente. Pode-se, tambem, utilizar o ácido ascórbico</p><p>(20 mg/kg, tanto para cães como gatos), embora possa não haver a reversão da meta-hemoglobinemia, se</p><p>esta for severa.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>16</p><p>Sugere-se o uso de N-acetiIcisteína para prevenir o dano hepático e renal. Tanto para cães como</p><p>para gatos, recomenda-se a administração por via oral (VO) ou IV, de 140 mg/kg e, em seguida, 50 mg/kg a</p><p>cada 4 horas, atá completar um total de quinze doses.</p><p>2. Raticidas</p><p>Os raticidas, também chamados de rodenticidas, são considerados saneantes domissanitários,</p><p>destinados ao combate de ratos, camundongos e outros roedores em domicílios, embarcações, recintos e</p><p>lugares de uso público.</p><p>Os rodenticidas anticoagulantes podem pertencer a dois grandes grupos: os derivados da cumarina</p><p>(chamados de cumarínicos ou warfarínicos) e os derivados da idantiona.</p><p>Atualmente, os mais utilizados são os derivados da cumarina, os quais serão objeto do nosso estudo.</p><p>Mecanismo de ação: os raticidas anticoagulantes competem com a vitamina K pelas enzimas epóxi-</p><p>redutase e vitamina K redutase.</p><p>Sinais clínicos: o sinal clínico mais frequente é o súbito aparecimento de depressão, palidez,</p><p>dispinéia, tosse e hematomas. Podem ser observados hematemese, epistaxe, fezes melêmicas, ataxia,</p><p>paresia, convulsão e morte súbita.</p><p>Tratamento: se a exposição ocorreu em um período inferior a 24 horas, o uso de eméticos, carvão</p><p>ativado e catártico é indicado. Se há sinais de hemorragia, é necessário corrigir a hipovolemia, a coagulopatia</p><p>e a disfunção do órgão afetado.</p><p>O tratamento específico consiste na administração da vitamina K. É importante, também, realizar</p><p>alguns procedimentos gerais, como usar tranquilizantes (benzodiazepínicos) visando impedir a</p><p>movimentação e, consequentemente, a ocorrência de traumatismos .</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>17</p><p>QUESTÕES COMENTADAS</p><p>1. (Instituto AOCP / UFPB - 2019) Assinale a alternativa que apresenta plantas tóxicas que causam</p><p>morte súbita.</p><p>a) Palicourea marcgravii; Mascagnia rigida.</p><p>b) Cestrum laevigatum; Senecio spp.</p><p>c) Ipomoea fistulosa; Pteridium aquilinum.</p><p>d) Cassia occidentalis; Ammi majus.</p><p>e) Lantana spp; Pteridium aquilinum.</p><p>Comentários</p><p>No Brasil, as plantas que causam morte súbita em ruminantes pertencem às famílias Rubiaceae,</p><p>Bignoniaceae e Malpighiaceae.</p><p>São exemplos de espécies da família Rubiaceae:</p><p>Palicourea marcgravii</p><p>Palicourea aeneofusca</p><p>Palicourea juruana</p><p>Palicourea grandiflora</p><p>São exemplos de espécies da família Malpighiaceae:</p><p>Mascagnia rigida</p><p>Mascagnia elegans</p><p>Mascagnia pubiflora</p><p>Mascagnia aff. rigida</p><p>Mascagnia sp</p><p>Portanto, a alternativa A está correta e é o gabarito da questão.</p><p>2. (IBFC / IDAM - 2019) As intoxicações por plantas apresentam-se como uma causa importante nos</p><p>prejuízos a rebanhos bovinos. Analise as afirmativas abaixo e dê valores Verdadeiro (V) ou Falso (F).</p><p>( ) Palicourea marcgravii, popularmente conhecida como cafezinho ou café-bravo, causa anóxia histotóxica</p><p>e morte súbita. ( ) Na região Amazônica, além da Palicourea marcgravii, existem Arrabidae bilabiata e</p><p>Arrabidae japurensis que causam morte súbita. ( ) A Palicourea marcgravii apresenta crescimento</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>18</p><p>exuberante em local sombreado, podendo atingir até quatro metros de altura, sua presença ocorre sempre</p><p>em regiões de terra firme, não se desenvolvendo em regiões de várzea. ( ) O princípio ativo tóxico da</p><p>Palicourea marcgravii é o ácido monofuoroacético, substância rapidamente absorvida que se espalha por</p><p>qualquer tecido corpóreo, inclusive pelo sistema nervoso central.</p><p>Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta de cima para baixo:</p><p>a) V, F, F, V</p><p>b) V, V, F, F</p><p>c) V, V, V, F</p><p>d) V, V, V, V</p><p>Comentários</p><p>Em relação à intoxicação por plantas tóxicas, vamos analisar as afirmativas:</p><p>A afirmativa I é verdadeira. A Palicourea marcgravii conhecida popularmente como cafezinho, café-bravo,</p><p>erva-café, entre outros, é a planta tóxica mais importante, em relação à intoxicação de herbívoros pois faz</p><p>parte das espécies causadoras de morte súbita nesses animais.</p><p>A afirmativa II é verdadeira. Além da Palicourea marcgravii outras plantas tóxicas de interesse pecuário, na</p><p>região norte do país, a Palicourea juruana, a Palicourea grandiflora, a Arrabidae bilabiata e a Arrabidae</p><p>japurensis que também causam morte súbita.</p><p>A afirmativa III é verdadeira. A Palicourea marcgravii cresce em locais de boa pluviosidade e terra firme,</p><p>jamais ocorrendo em regiões de várzea, podendo atingir até quatro metros de altura. Além disso, não</p><p>sobrevive muito tempo em pastagens limpas, onde fica exposta ao sol, necessitando de sombra.</p><p>A afirmativa IV é verdadeira. A Palicourea marcgravii apresenta como princípio ativo o ácido</p><p>monofluoracético, que interfere no ciclo de Krebs.</p><p>Portanto, a alternativa D está correta e é o gabarito da questão.</p><p>3. (COPEVE-UFAL/UFAL - 2016) São sinais clínicos de intoxicação por ingestão da planta tóxica</p><p>Palicourea marcgravii:</p><p>a) fotossensibilização e morte súbita.</p><p>b) incoordenação, tremores musculares e da pele, tetania e fotossensibilização.</p><p>c) hematúria intermitente, anemia, emagrecimento e incontinência urinária.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>19</p><p>d) relaxamento da mandíbula e torção da cabeça durante a mastigação e ruminação.</p><p>e) arritmia cardíaca, paraplegia, andar cambaleante, dispneia e prostração e morte súbita.</p><p>Comentários</p><p>A síndrome da morte súbita causada pela Palicourea marcgraviitraduz-se por relutância em andar,</p><p>frequência urinária constante e em pouca quantidade, pulso venoso positivo, ataxia, instabilidade postural,</p><p>tremores musculares, queda do animal (geralmente em decubito esterno-abdominal e lateral), taquipnéia,</p><p>movimentos de pedalagem, cabeça em opistótono, mugidos constantes e convulsão do tipo tônico-clônica,</p><p>que pode ser uma única e fatal ou várias, levando, invariavelmente, à morte.</p><p>Portanto, a alternativa E está correta e é o gabarito da questão.</p><p>4. (CESPE/CEBRASPE - Banco da Amazônia - 2010) Acerca da planta conhecida</p><p>como cafezinho ou erva-</p><p>de-rato, julgue os itens que se seguem.</p><p>Trata-se da planta tóxica Palicourea marcgravii.</p><p>a) Certo</p><p>b) Errado</p><p>Comentários</p><p>O item está certo. A Palicourea marcgravii tem como nomes vulgares: cafezinho, café-bravo, erva de rato,</p><p>roxinha, vick.</p><p>5. (CESPE/CEBRASPE - Banco da Amazônia - 2010) Acerca da planta conhecida como cafezinho ou erva-</p><p>de-rato, julgue os itens que se seguem.</p><p>A família a qual essa planta pertence é a Solanaceae.</p><p>a) Certo</p><p>b) Errado</p><p>Comentários</p><p>O item está errado. A Palicourea marcgravii pertence à família Rubiaceae:</p><p>6. (CESPE/CEBRASPE - Banco da Amazônia - 2010) Acerca da planta conhecida como cafezinho ou erva-</p><p>de-rato, julgue os itens que se seguem.</p><p>O princípio tóxico dessa planta é o ácido monofluoracético.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>20</p><p>a) Certo</p><p>b) Errado</p><p>Comentários</p><p>O item está certo. O acido monofluoracético é princípio ativo tóxico presente na P. marcgravii, Essa</p><p>substância é rapidamente absorvida pelo trato gastrointestinal, espalhando-se totalmente por qualquer</p><p>tecido corpóreo, inclusive o sistema nervoso central.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p><p>21</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Górniak, S. L.; Palerno-Neto, J.; Spinosa, H. S. Toxicologia aplicada à Medicina Veterinária. Barueri: Manole,</p><p>2007.</p><p>Spinosa, H. S.; Gorniak, S. L.; Bernardi, M. M. Farmacologia aplicada à medicina veterinária. 5. ed. Rio de</p><p>Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.</p><p>Tokarnia, C.H.; Döbereiner, J.; Vargas, P. V. Plantas tóxicas do Brasil. Rio de Janeiro: Helianthus, 2000. 320 p.</p><p>il.</p><p>Ana Paula Salim, Graziela Kopinits de Oliveira</p><p>Aula 26 - Profa. Ana Paula</p><p>Medicina Veterinária p/ Concursos - Curso Regular</p><p>www.estrategiaconcursos.com.br</p><p>39471799600 - Naldira Luiza Vieria</p>