Metabolismo Energético: Bases e Processos

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Conteudista: Prof. Dr. Anderson Sena Barnabe
Revisão Textual: Prof.ª Dra. Selma Aparecida Cesarin
Objetivo da Unidade:
Fundamentar as bases conceituais sobre metabolismo, as fontes de energia para
o corpo humano e as reações que envolvem os processos bioquímicos de
obtenção, armazenamento e uso da energia orgânica.
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📄 Material Complementar
📄 Referências
Metabolismo Energético
Introdução
O metabolismo energético refere-se à intrincada rede de reações bioquímicas dentro dos
organismos vivos, que permite aquisição, conversão, armazenamento e utilização de energia.
Abrange vários processos, como a quebra de carboidratos, lipídios e proteínas, para gerar
trifosfato de adenosina (ATP), a principal moeda energética das células, bem como a regulação
das vias metabólicas para manter a homeostase energética. Esse sistema dinâmico e altamente
regulado garante o fornecimento constante de energia necessária para funções celulares
essenciais, crescimento e sobrevivência geral do organismo (NELSON; COX, 2017, p. 201).
No metabolismo energético, vários tópicos importantes são estudados para entender como os
organismos obtêm, armazenam e utilizam energia. A seguir, temos os principais tópicos
estudados nesse tema (NELSON; COX, 2017, p. 207):
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📄 Material Teórico
Metabolismo de carboidratos: os carboidratos são uma importante fonte de energia
para muitos organismos. A quebra de carboidratos complexos em açúcares mais
simples, como a glicose, e as vias subsequentes, como a glicólise e a
gliconeogênese, desempenham papéis críticos na produção e na regulação de
energia;
ATP (trifosfato de adenosina): o ATP é a principal moeda (molécula energética) de
energia nas células. Compreender como o ATP é sintetizado e usado é crucial no
metabolismo energético. Os processos de produção de ATP, como a glicólise, o ciclo
de Krebs e a fosforilação oxidativa, são tópicos essenciais;
Metabolismo lipídico: os lipídios são uma importante reserva de energia no corpo.
Processos como beta-oxidação, lipólise e lipogênese estão envolvidos na
Metabolismo de Carboidratos
Os carboidratos, também conhecidos como sacarídeos, são compostos orgânicos compostos
por átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio. Eles servem como uma importante fonte de
energia e desempenham papéis cruciais em vários processos biológicos. Os carboidratos
existem em diferentes formas, incluindo monossacarídeos (açúcares simples), dissacarídeos
degradação, armazenamento e síntese de lipídios, respectivamente;
Metabolismo das proteínas: as proteínas têm diversas funções nas células, mas
também podem ser utilizadas como fonte de energia. Compreender a quebra de
proteínas por meio de processos como a proteólise e a conversão de aminoácidos
em intermediários energéticos é um aspecto importante do metabolismo
energético;
Regulação metabólica: as vias metabólicas são rigorosamente reguladas para
garantir que a produção de energia seja equilibrada e atenda às demandas do
organismo. Tópicos como regulação hormonal, mecanismos de feedback e controle
metabólico em vários níveis (atividade enzimática, expressão gênica) são essenciais
para manter a homeostase energética;
Função mitocondrial: as mitocôndrias são muitas vezes referidas como as
"potências" da célula, vez que geram a maior parte do ATP. Estudar a estrutura
mitocondrial, a função e a cadeia de transporte de elétrons é crucial para entender o
metabolismo energético;
Adaptações metabólicas: os organismos podem adaptar suas vias metabólicas com
base em vários fatores, como disponibilidade de nutrientes, exercício, jejum ou
doença. A investigação de adaptações metabólicas, como a mudança de glicose para
corpos cetônicos durante o jejum ou mudanças nas vias metabólicas em estados de
doença, é uma importante área de pesquisa;
Distúrbios metabólicos: distúrbios relacionados ao metabolismo energético, como
diabetes, obesidade e doenças mitocondriais são importantes áreas de estudo.
Compreender os mecanismos subjacentes e desenvolver intervenções ou
tratamentos para essas condições é de grande importância.
(duas unidades de açúcar ligadas entre si) e polissacarídeos (longas cadeias de unidades de
açúcar) (BERG et al., 2015, p. 39).
Monossacarídeos, como glicose e frutose, são os blocos básicos de construção dos carboidratos.
Os dissacarídeos, como a sacarose (glicose + frutose) e a lactose (glicose + galactose), são
formados pela união de duas unidades monossacarídicas. Os polissacarídeos, como amido,
glicogênio e celulose, são carboidratos complexos compostos por longas cadeias de unidades de
monossacarídeos (BERG et al., 2015, p. 41).
Os carboidratos servem como fonte de energia para as células, principalmente a glicose, que é
metabolizada por várias vias para produzir ATP. Além disso, os carboidratos contribuem para o
suporte estrutural, o reconhecimento celular e os processos de sinalização celular (BERG et al.,
2015, p. 44).
O metabolismo de carboidratos abrange uma série de processos complexos que envolvem
quebra, síntese e utilização de carboidratos nos organismos vivos. Essa intrincada rede de
reações bioquímicas permite a extração eficiente de energia dos carboidratos e a manutenção da
homeostase energética. O processo de metabolismo de carboidratos começa com a digestão de
carboidratos complexos em açúcares mais simples, principalmente glicose, por meio de reações
enzimáticas no trato gastrointestinal. A glicose é, então, transportada para as células, onde pode
passar por diferentes vias metabólicas, dependendo das demandas de energia celular e
disponibilidade de nutrientes (NELSON; COX, 2017, p. 226).
Uma das principais vias do metabolismo dos carboidratos é a glicólise anaeróbia, seguida da
fosforilação oxidativa. Na glicólise, a glicose é convertida em piruvato por meio de uma série de
reações enzimáticas, resultando na produção líquida de ATP e NADH. O piruvato, por sua vez,
entrará na mitocôndria e sofrerá uma série de reações químicas, descritas a seguir, para formar
ATP (NELSON; COX, 2017, p. 229).
Os carboidratos também podem ser armazenados como glicogênio no fígado e nos músculos
para uso posterior. Quando os níveis de glicose diminuem, o glicogênio é decomposto por meio
do processo de glicogenólise para liberar glicose na corrente sanguínea e manter os níveis de
glicose no sangue. Além disso, em certas situações, como jejum prolongado ou dieta pobre em
carboidratos, o corpo pode iniciar a gliconeogênese. Esse processo ocorre principalmente no
fígado, onde os precursores não carboidratos, como lactato, aminoácidos ou glicerol, são
convertidos em glicose para fornecer um suprimento constante de glicose para os órgãos vitais
(BERG et al., 2015, p. 49).
Função Mitocondrial e Produção de ATP
Estrutura da Mitocôndria
As mitocôndrias são organelas de membrana dupla encontradas na maioria das células
eucarióticas. Eles desempenham um papel crucial na produção de energia celular através da
fosforilação oxidativa, e servem como reguladores chave do metabolismo, sinalização de cálcio e
apoptose. A estrutura das mitocôndrias consiste em componentes distintos que contribuem
para sua função, sendo eles a membrana mitocôndria externa e interna, além da matriz
mitocondrial. Essa estrutura é crucial para sua função na produção de energia e outros
processos celulares. Os compartimentos distintos e as membranas especializadas permitem a
síntese eficiente de ATP e fornecem uma plataforma para várias reações metabólicas (ALBERTS,
2017, p. 304).
A membrana mitocondrial externa é uma barreira permeável composta de fosfolipídios e
proteínas. Ela separa as mitocôndrias do citoplasma e contém canais de porinas que permitem a
passagem de pequenas moléculas e íons. Já a membrana mitocondrial interna é altamente
dobrada, formando numerosas invaginações chamadas cristas. Essas cristas aumentam a área
de superfície disponível para a síntese de ATP e abrigam os complexos da cadeia de transporte de
elétronsenvolvidos na fosforilação oxidativa. A membrana mitocondrial interna é impermeável
à maioria das moléculas e contém proteínas de transporte e enzimas essenciais para a produção
de ATP (ALBERTS, 2017, p. 305).
A matriz mitocondrial é o espaço delimitado pela membrana mitocondrial interna. Contém
enzimas envolvidas no ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs) que oxidam o acetil-CoA para gerar
equivalentes redutores (NADH e FADH2) e produzir ATP através da fosforilação oxidativa. A
matriz também abriga DNA mitocondrial (mtDNA), que codifica proteínas essenciais envolvidas
na fosforilação oxidativa, bem como ribossomos e moléculas de tRNA necessárias para a síntese
de proteínas mitocondriais (ALBERTS, 2017, p. 306).
As mitocôndrias têm seu próprio genoma independente, separado do genoma nuclear, e podem
se replicar e se dividir autonomamente. São organelas dinâmicas que podem se fundir ou sofrer
fissão para manter sua população e se adaptar às necessidades celulares (ALBERTS, 2017, p.
306). A Figura 1 apresenta a estrutura básica de uma mitocôndria.
Figura 1 – Estrutura básica da mitocôndria
Fonte: Adaptada de Wikimedia Commons 
#ParaTodosVerem: forma estrutural de uma mitocôndria, ao centro, sendo um
elemento cilíndrico de coloração amarronzada ao centralizada no quadrante,
com estratificações na sua parte interna (as membranas internas), de coloração
azulada, sendo sinalizadas dentro dessa estratificação um DNA circular ao longo
de toda estrutura. Todas essas imagens estão sob um fundo acinzentado Fim da
descrição.
Fosforilação Oxidativa e Produção de ATP
A fosforilação oxidativa é um processo vital que ocorre dentro da mitocôndria das células
eucarióticas. É responsável pela maior parte da produção de ATP e envolve o acoplamento da
atividade da cadeia de transporte de elétrons (ETC) com a síntese de ATP por meio de um
processo chamado quimiosmose (ALBERTS, 2017, p. 310; BERG et al., 2015, p. 108; NELSON; COX,
2017, p. 382).
Durante a fosforilação oxidativa, elétrons derivados de NADH e FADH2, que são gerados por
várias vias metabólicas, como a glicólise e o ciclo do ácido cítrico, são transferidos ao longo de
uma série de complexos proteicos na membrana mitocondrial interna. Esses complexos
proteicos formam a cadeia de transporte de elétrons. À medida que os elétrons passam pela
cadeia de transporte de elétrons, sua energia é gradualmente liberada e usada para bombear
prótons (H+) da matriz mitocondrial através da membrana interna para o espaço
intermembranas. Isso cria um gradiente eletroquímico e estabelece uma maior concentração de
prótons no espaço intermembrana em comparação com a matriz. O gradiente de prótons gerado
direciona o fluxo de prótons de volta para a matriz mitocondrial por meio da ATP sintase, um
complexo enzimático embutido na membrana mitocondrial interna. Esse fluxo de prótons
fornece a energia necessária para conduzir a síntese de ATP a partir do difosfato de adenosina
(ADP) e fosfato inorgânico (Pi) em um processo conhecido como fosforilação (ALBERTS, 2017,
p. 310; BERG et al., 2015, p. 109; NELSON; COX, 2017, p. 383).
No geral, a fosforilação oxidativa combina a transferência de elétrons através da cadeia de
transporte de elétrons com a produção de ATP via quimiosmose. Esse processo converte
eficientemente a energia armazenada nos transportadores de elétrons reduzidos (NADH e
FADH2) na energia química do ATP, a moeda de energia universal das células (ALBERTS, 2017, p.
310; BERG et al., 2015, p. 109; NELSON; COX, 2017, p. 383). Um desenho esquemático da
fosforilação oxidativa é apresentado na Figura 2.
Figura 2 – Representação esquemática da fosforilação
oxidativa
Fonte: Adaptada de Wikimedia Commons 
#ParaTodosVerem: forma diagramada do ciclo de Krebs, sendo o desenho de
um quadrante de fundo amarelado com as reações de geração de ATP,
circundado por uma montagem de uma membrana plasmática de coloração
esverdeada ao redor do quadrante. Fim da descrição. 
O Ciclo de Krebs
O Ciclo de Krebs, também conhecido como ciclo do ácido cítrico ou ciclo do ácido tricarboxílico
(TCA), é uma via central da respiração celular aeróbica que ocorre dentro da matriz mitocondrial
das células eucarióticas. Ele desempenha papel crítico na quebra de carboidratos, gorduras e
proteínas para gerar energia na forma de ATP. O ciclo começa com a entrada de acetil-CoA,
derivado de várias vias metabólicas, como glicólise e beta-oxidação, no ciclo. O acetil-CoA
combina-se ao oxaloacetato, um composto de quatro carbonos, para formar o citrato, uma
molécula de seis carbonos. Essa reação é catalisada pela enzima citrato sintase (ALBERTS, 2017,
p. 310; BERG et al., 2015, p. 109; NELSON; COX, 2017, p. 383). Posteriormente, ocorre uma série de
reações enzimáticas, resultando na conversão do citrato em seu isômero, o isocitrato. Essa etapa
envolve a desidratação reversível e a reidratação do citrato. O isocitrato é, então, oxidado pela
enzima isocitrato desidrogenase, levando à formação de alfa-cetoglutarato. Essa reação gera
uma molécula de NADH e libera uma molécula de dióxido de carbono (CO2) (ALBERTS, 2017, p.
310; BERG et al., 2015, p. 109; NELSON; COX, 2017, p. 384). O alfa-cetoglutarato é posteriormente
descarboxilado e oxidado pelo complexo da enzima alfa-cetoglutarato desidrogenase,
produzindo succinil-CoA, outra molécula de NADH e outra molécula de CO2. A succinil-CoA,
então, sofre uma reação de fosforilação no nível do substrato, catalisada pela enzima succinil-
CoA sintetase. Esse processo resulta na formação de succinato e na síntese direta de uma
molécula de ATP a partir do trifosfato de guanosina (GTP) (ALBERTS, 2017; p. 319 BERG et al.,
2015, p. 111; NELSON; COX, 2017, p. 386). O succinato é subsequentemente oxidado a fumarato
pela enzima succinato desidrogenase. Essa reação envolve a redução de outra molécula de FAD a
FADH2. O fumarato é, então, convertido em malato por meio da adição de uma molécula de água
catalisada pela enzima fumarase. O malato é ainda mais oxidado pela malato desidrogenase,
produzindo outra molécula de NADH e regenerando o oxaloacetato, que pode entrar no ciclo
novamente para iniciar uma nova rodada (ALBERTS, 2017; p. 319 BERG et al., 2015, p. 111;
NELSON; COX, 2017, p. 386). No geral, o Ciclo de Krebs gera múltiplas moléculas de NADH,
FADH2 e uma molécula de GTP/ATP por molécula de acetil-CoA. Esses transportadores de
elétrons de alta energia, NADH e FADH2, alimentam a cadeia de transporte de elétrons, em que
doam elétrons para a síntese de ATP via fosforilação oxidativa. O Ciclo de Krebs é uma via
metabólica chave, que não apenas gera ATP, mas também fornece moléculas intermediárias
para outros processos biossintéticos dentro da célula (ALBERTS, 2017; p. 319 BERG et al., 2015,
p. 111; NELSON; COX, 2017, p. 386). Uma representação do Ciclo de Krebs pode ser vista na Figura
3.
Figura 3 – Representação do ciclo de Krebs
Fonte: Adaptada de Wikimedia Commons 
#ParaTodosVerem: um ciclo amarelado, sobre um fundo cinza claro,
representando as reações do Ciclo de Krebs em sentido horário, iniciando pela
glicólise, mostrando a oxidação, a biossíntese de ácidos graxos e, em
finalização, a gliconeogênese. Fim da descrição.
Metabolismo Lipídico
Os lipídios são um grupo diverso de biomoléculas que compartilham a característica comum de
serem hidrofóbicos ou anfipáticos (contendo regiões hidrofóbicas e hidrofílicas). Eles são
classificados em vários tipos principais, conforme segue (BERG et al., 2015, p. 129):
O metabolismo dos lipídios é um processo complexo e altamente regulado que abrange a quebra,
a síntese e a utilização de vários tipos de moléculas lipídicas nos organismos vivos. Os lipídios
servem como uma fonte de energia crucial, componentes estruturais das membranas celulares e
moléculas de sinalização. Entender o metabolismo lipídico contribui para a compreensão dos
processos etiopatogênicos das doenças metabólicas, como obesidade e dislipidemia, e
desenvolver intervenções terapêuticas(BERG et al., 2015, p. 132. NELSON; COX, 2017, p. 412).
Ácidos graxos: são os blocos de construção de muitos lipídios complexos. Os ácidos
graxos são longas cadeias de hidrocarbonetos com um grupo carboxila em uma
extremidade. Eles podem ser saturados (sem ligações duplas) ou insaturados (uma
ou mais ligações duplas);
Triglicérideos (triacilgliceróis): os triglicérideos são a principal forma de
armazenamento de lipídios nos organismos. Eles consistem em três ácidos graxos
esterificados a uma molécula de glicerol. Os triglicerídeos servem como uma fonte
de energia concentrada e fornecem isolamento e proteção aos órgãos;
Fosfolipídios: os fosfolipídios são os principais componentes das membranas
celulares. Eles têm um grupo de cabeça polar (contendo fosfato) e duas caudas de
ácidos graxos. Os fosfolipídios formam uma bicamada lipídica nas membranas
celulares, proporcionando uma barreira entre a célula e seus arredores;
Esteroides: os esteroides são lipídios com uma estrutura característica de quatro
anéis. O colesterol é um exemplo bem conhecido de um esteroide e é um
componente crucial das membranas celulares. Hormônios esteroides, como
estrogênio e testosterona, são derivados do colesterol e servem como moléculas
sinalizadoras;
Glicolipídios: glicolipídios são lipídios com um carboidrato ligado. Eles
desempenham um papel nos processos de reconhecimento e sinalização celular.
Exemplos incluem cerebrosídeos e gangliosídeos encontrados em células nervosas;
Lipoproteínas: as lipoproteínas são complexos de lipídios e proteínas. Eles
transportam lipídios através da corrente sanguínea. Exemplos incluem
quilomícrons, lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), lipoproteínas de
baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de alta densidade (HDL).
O metabolismo dos lipídios envolve vários processos-chave. A digestão lipídica começa no trato
gastrointestinal, em que as gorduras da dieta são quebradas em monoglicerídeos e ácidos
graxos livres por lipases. Esses produtos de degradação são, então, absorvidos pelas células
intestinais e remontados em triglicerídeos, que são empacotados em quilomícrons e
transportados através do sistema linfático para a corrente sanguínea (BERG et al., 2015; p. 137.
NELSON; COX, 2017, p. 412).
Na corrente sanguínea, a lipoproteína lipase hidrolisa os triglicerídeos dos quilomícrons
circulantes, liberando ácidos graxos para absorção por vários tecidos. Os ácidos graxos podem
entrar nas células, como adipócitos ou hepatócitos, em que são utilizados para produção de
energia ou armazenados como triglicerídeos em gotículas lipídicas (BERG et al., 2015, p. 138.
NELSON; COX, 2017, p. 415).
O metabolismo lipídico também envolve o processo de lipólise, que libera ácidos graxos dos
triglicerídeos armazenados. Principalmente a lipase hormônio-sensível, que catalisa a hidrólise
dos triglicerídeos, liberando ácidos graxos para produção de energia durante o jejum ou
aumento da demanda energética. Os ácidos graxos sofrem, então, beta-oxidação nas
mitocôndrias, onde são sequencialmente quebrados em moléculas de acetil-CoA. Cada rodada de
beta-oxidação produz uma molécula de acetil-CoA, uma molécula de NADH e uma molécula de
FADH2, que podem entrar no ciclo do ácido cítrico e contribuir para a geração de ATP por meio
da fosforilação oxidativa (BERG et al., 2015, p. 138; NELSON; COX, 2017, p. 415).
A oxidação dos ácidos graxos na mitocôndria é apresentada na Figura 4.
Figura 4 – Oxidação dos ácidos graxos na mitocôndria
Fonte: Reprodução
#ParaTodosVerem: Figura representando uma estrutura oval, de cor
amarronzada bem ao centro do quadrante, que seria a representação de uma
mitocôndria de coloração marrom mais escurecida nas bordas e mais clar ao
centro da elipse. Dentro dessa figura, há todas as reações bioquímicas do Ciclo
de Krebs e toda essa imagem está sob um fundo branco. Fim da descrição.
Além da beta-oxidação, o metabolismo lipídico inclui a síntese de ácidos graxos, colesterol e
outras moléculas lipídicas. A síntese de ácidos graxos ocorre, principalmente, no citoplasma e
envolve a ação da ácido graxo sintase, que adiciona sequencialmente unidades de dois carbonos
a uma cadeia crescente de ácidos graxos. Os produtos finais podem ser utilizados para
armazenamento de energia como triglicerídeos ou incorporados em fosfolipídios e outros
lipídios. A síntese de colesterol ocorre, principalmente, no fígado e envolve uma série de reações
enzimáticas, resultando em colesterol, um componente vital das membranas celulares e um
precursor de hormônios esteroides e ácidos biliares (BERG et al., 2015, p. 138; NELSON; COX,
2017, p. 415).
A regulação do metabolismo lipídico é fortemente controlada por sinais hormonais, incluindo
insulina, glucagon e vários fatores de transcrição. Esses sinais modulam a atividade de enzimas
envolvidas na síntese, degradação e transporte de lipídios, mantendo a homeostase lipídica em
resposta a estímulos nutricionais e fisiológicos (BERG et al., 2015, p. 140).
Regulação Metabólica
A regulação metabólica humana é um processo complexo e altamente coordenado que garante o
equilíbrio adequado e a utilização de fontes de energia para funções celulares e homeostase
geral. Essa regulação envolve vários mecanismos que controlam rigidamente a síntese, a
degradação e a interconversão de macronutrientes, como carboidratos, lipídios e proteínas. A
intrincada rede de vias metabólicas está sob a influência de sinais hormonais, regulação
enzimática e mecanismos de feedback (ALBERTS, 2017, p. 331; BERG et al., 2015, p. 141; NELSON;
COX, 2017, p. 416).
A insulina e o glucagon, dois hormônios pancreáticos, desempenham papéis cruciais na
regulação metabólica. A insulina é liberada em resposta a altos níveis de glicose no sangue e
promove a captação de glicose pelas células, estimula a síntese de glicogênio e aumenta o
armazenamento de lipídios. Também inibe a gliconeogênese, a produção de glicose a partir de
fontes não carboidratos. Por outro lado, o glucagon é liberado durante períodos de baixo nível de
glicose no sangue e estimula a gliconeogênese, a glicogenólise (quebra do glicogênio) e a
oxidação de ácidos graxos, ao mesmo tempo em que inibe a glicólise (ALBERTS, 2017, p. 332;
BERG et al., 2015, p. 142; HALL; HALL, 2020; p. 506; NELSON; COX, 2017, p. 418).
Outro importante hormônio envolvido na regulação metabólica é a leptina, que é secretada pelo
tecido adiposo e atua no hipotálamo para regular a ingestão alimentar e o gasto energético. A
leptina sinaliza o cérebro sobre os estoques de energia e influencia o apetite e o metabolismo de
acordo (ALBERTS, 2017, p. 332; BERG et al., 2015, p. 142; HALL; HALL, 2020, p. 5 06; NELSON;
COX, 2017, p. 418).
A principal enzima reguladora no metabolismo dos carboidratos é a fosfofrutoquinase-1 (PFK-
1), que catalisa uma etapa limitante da velocidade na glicólise. PFK-1 é regulado alostericamente
por vários fatores, incluindo ATP e citrato. Altos níveis de ATP inibem o PFK-1, enquanto baixos
níveis de ATP e altos níveis de ADP e AMP o ativam, indicando a necessidade de maior produção
de energia (ALBERTS, 2017, p. 332; BERG et al., 2015, p. 142; HALL; HALL, 2020, p. 506; NELSON;
COX, 2017, p. 418).
No metabolismo lipídico, a enzima lipase sensível a hormônios desempenha um papel crítico na
quebra de triglicerídeos armazenados para liberar ácidos graxos para produção de energia. É
regulado por sinais hormonais, como glucagon e epinefrina (ALBERTS, 2017, p. 333).
A regulação do metabolismo é um processo altamente interconectado e intrincado que envolve
inúmeras reações enzimáticas, sistemas de transporte e vias de sinalização. A desregulação dos
mecanismos de controle metabólico pode levar a distúrbios metabólicos, como diabetes,
obesidade e síndrome metabólica (HALL; HALL, 2020, p. 507).
Adaptações Metabólicas
O corpo humano exibe adaptações metabólicas notáveis em resposta a vários desafios
fisiológicos e ambientais. Essas adaptações permitem que o corpoutilize e conserve
eficientemente a energia, mantenha a homeostase e o suporte à sobrevivência em diferentes
condições. A seguir, são descritas algumas das principais adaptações no organismo humano
(ALBERTS, 2017, p. 306; HALL; HALL, 2020, p. 508).
Jejum e fome: durante os períodos de jejum ou restrição energética prolongada, o
corpo passa por adaptações metabólicas para garantir o fornecimento contínuo de
energia. Inicialmente, os estoques de glicogênio no fígado e nos músculos estão
esgotados. Posteriormente, o corpo muda para a gliconeogênese, a síntese de
glicose a partir de fontes não carboidratos, principalmente aminoácidos. Esse
processo ajuda a preservar os níveis de glicose no sangue e fornece energia para o
cérebro e os glóbulos vermelhos. Em jejum prolongado ou fome, o corpo começa a
depender de corpos cetônicos, produzidos a partir de ácidos graxos, como fonte
alternativa de combustível para tecidos como o cérebro e o coração (ALBERTS, 2017,
p. 307; HALL; HALL, 2020, p. 509);
Saiba Mais
Exercício e atividade física: a atividade física desencadeia adaptações
metabólicas para atender ao aumento das demandas de energia.
Durante o exercício, o corpo depende de glicose e ácidos graxos como
fontes de combustível, com a contribuição variando dependendo da
intensidade e duração do exercício. O exercício regular leva a melhorias
na eficiência metabólica, aumento da densidade mitocondrial,
aumento da oxidação de ácidos graxos e melhora da sensibilidade à
insulina.
Alta altitude: a exposição a grandes altitudes resulta em disponibilidade reduzida de
oxigênio, levando a adaptações metabólicas para suportar o transporte e utilização
de oxigênio. O corpo responde aumentando a produção de eritropoetina (EPO), um
hormônio que estimula a produção de glóbulos vermelhos, aumentando a síntese de
mioglobina, uma proteína envolvida no armazenamento de oxigênio nas células
musculares. Além disso, ocorrem mudanças metabólicas, como aumento da
atividade enzimática glicolítica e dependência do metabolismo de carboidratos para
compensar a disponibilidade limitada de oxigênio (ALBERTS, 2017, p. 307; HALL;
HALL, 2020, p. 509);
Exposição ao frio: a exposição ao frio desencadeia adaptações metabólicas para
manter a temperatura corporal e preservar a energia. O corpo passa por
termogênese sem tremores. O tecido adiposo marrom (BAT) gera calor por meio da
ativação da proteína de desacoplamento 1 (UCP1). Esse processo envolve a oxidação
de ácidos graxos para produzir calor em vez de ATP. A exposição ao frio também leva
Esses são apenas alguns exemplos das adaptações metabólicas que o corpo humano sofre em
resposta a diferentes desafios. Essas adaptações garantem a capacidade do corpo de lidar com as
mudanças nas condições e manter o funcionamento ideal.
Distúrbios Metabólicos
Disfunções do metabolismo energético humano podem levar a vários distúrbios metabólicos e
complicações de saúde. Essas disfunções podem surgir de mutações genéticas, fatores de estilo
de vida, influências ambientais ou uma combinação desses fatores. No texto a seguir, são
disponibilizados alguns exemplos relacionados aos principais distúrbios envolvidos com o
metabolismo energético no organismo humano (BERG et al., 2015, p. 172).
Diabetes Mellitus
O diabetes é caracterizado pelo metabolismo prejudicado da glicose e pela desregulação da
insulina, um hormônio responsável pela captação e pela utilização da glicose. No diabetes tipo 1,
o sistema imunológico destrói erroneamente as células beta produtoras de insulina no
pâncreas, resultando em produção inadequada de insulina. O diabetes tipo 2 envolve resistência
à insulina. As células não respondem adequadamente à insulina. Ambos os tipos levam a níveis
elevados de glicose no sangue, afetando o metabolismo energético e causando complicações em
longo prazo (BERG et al., 2015, p. 177).
Com o tempo, o diabetes não controlado pode levar a várias complicações que afetam vários
sistemas de órgãos. Aqui estão algumas complicações comuns associadas ao diabetes mellitus:
ao aumento da lipólise, a quebra da gordura armazenada, para fornecer combustível
para a produção de calor (ALBERTS, 2017, p. 307; HALL; HALL, 2020, p. 509).
Complicações cardiovasculares: o diabetes aumenta significativamente o risco de
desenvolver doenças cardiovasculares, como doença arterial coronariana, ataque
cardíaco (infarto do miocárdio), acidente vascular cerebral e doença arterial
periférica. Níveis elevados de glicose no sangue, resistência à insulina e dislipidemia
contribuem para o desenvolvimento de aterosclerose e danos aos vasos sanguíneos,
aumentando a probabilidade de eventos cardiovasculares;
Retinopatia diabética: altos níveis de glicose no sangue podem danificar os vasos
sanguíneos da retina, levando à retinopatia diabética. Essa condição é uma das
principais causas de cegueira em adultos. A retinopatia diabética pode causar
deficiência visual, visão turva, moscas volantes e, em casos graves, descolamento da
retina;
Nefropatia diabética: o diabetes é uma das principais causas de doença renal
crônica. A exposição prolongada a altos níveis de glicose danifica os pequenos vasos
sanguíneos nos rins, prejudicando sua capacidade de filtrar os resíduos do sangue.
A nefropatia diabética pode evoluir para doença renal em estágio terminal, exigindo
diálise ou transplante renal;
Neuropatia diabética: danos nos nervos são uma complicação comum do diabetes. A
neuropatia diabética pode afetar vários nervos do corpo, levando a sintomas como
dormência, formigamento e dor, geralmente começando nos pés e nas mãos.
Também pode afetar o sistema nervoso autônomo, resultando em anormalidades
gastrointestinais, urinárias e cardiovasculares;
Complicações do pé diabético: danos nos nervos e má circulação sanguínea
associados ao diabetes aumentam o risco de problemas nos pés. A neuropatia
periférica pode causar perda de sensibilidade, dificultando a detecção de lesões ou
infecções. A redução do fluxo sanguíneo pode levar a uma cicatrização lenta e
aumentar o risco de úlceras nos pés, infecções e, em casos graves, amputação;
Suscetibilidade aumentada à infecção: o diabetes enfraquece o sistema
imunológico, tornando os indivíduos mais suscetíveis a infecções. O diabetes mal
controlado pode prejudicar a capacidade do corpo de combater infecções, levando a
infecções frequentes ou mais graves, incluindo infecções do trato urinário,
infecções de pele e infecções respiratórias.
Distúrbios Mitocondriais
Os distúrbios mitocondriais surgem da disfunção nas mitocôndrias, as centrais celulares
responsáveis pela produção de energia. Esses distúrbios podem ser causados por mutações no
DNA nuclear ou mitocondrial, levando ao comprometimento da fosforilação oxidativa e da
produção de energia. Os sintomas variam amplamente e podem afetar vários sistemas de órgãos,
incluindo músculos, cérebro, coração e fígado (BERG et al., 2015, p. 179 NELSON; COX, 2017, p.
513).
Erros Inatos do Metabolismo
Erros inatos do metabolismo (IEMs) são distúrbios genéticos que interrompem os processos
metabólicos normais. Esses distúrbios resultam de defeitos em enzimas específicas ou
proteínas de transporte envolvidas no metabolismo energético. Exemplos incluem
fenilcetonúria (PKU), doença da urina do xarope de bordo (MSUD) e doenças de
Saiba Mais
A síndrome metabólica refere-se a um conjunto de anormalidades
metabólicas que aumentam o risco de doenças cardiovasculares,
diabetes tipo 2 e acidente vascular cerebral. É caracterizada por uma
combinação de obesidade central, resistência à insulina, dislipidemia
(níveis anormais de lipídios no sangue) e hipertensão (pressão alta).
Essas disfunções interrompem o equilíbrio energético e a regulação
metabólica, contribuindo para um risco aumentado de vários
problemas de saúde (BERG et al., 2015; HALL; HALL, 2020).
armazenamento de glicogênio. Os IEMs podem levar a uma ampla gama de sintomas,
dependendo da via metabólica específicaafetada (BERG et al., 2015, p. 207).
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
  Livro  
Fundamentos de Bioquímica: a Vida em Nível Molecular
VOET, D.; VOET, J. G.; PRATT, C. W. Fundamentos de bioquímica: a vida em nível molecular. Porto
Alegre: Artmed, 2014. 
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Metabolismo Energético - Brasil EscolaMetabolismo Energético - Brasil Escola
ALBERTS, B. Molecular biology of the cell. [S.l.]: Garland Science, 2017. 
BERG, J. M. et al. Biochemistry. [S.l.]: Macmillan Learning, 2015. 
HALL, J. E.; HALL, M. E. Guyton and Hall textbook of medical physiology. [S.l.]: Elsevier Health
Sciences, 2020. (e-book) 
NELSON, D. L.; COX, M. Lehninger principles of biochemistry: international edition. [S.l.]:
Macmillan Learning, 2017.
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📄 Referências