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MONICK LEBRÃO- MED XIV (FASAVIC) 
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APG 32: “O ÚLTIMO ZUMBI” 
OBJETIVO 1: COMPRENDER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FORMAS DE TRANSMISSÃO, CICLO BIOLÓGICO, 
FISIOPATOLOGIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA LEISHMANIOSE. 
INTRODUÇÃO 
Leishmanioses são doenças causadas por protozoários do 
gênero Leishmania, que são transmitidos pela picada de 
flebotomíneos do gênero Phlebotomus ou Lutzomyia. 
 Pelo menos 20 espécies de Leishmania causam 
doença em humanos. 
Leishmânias infectam células do sistema fagocitário 
mononuclear e causam lesões na pele e em mucosas 
(leishmaniose tegumentar) ou em órgãos internos 
(leishmaniose visceral). 
 Na maioria dos casos, a doença é uma zoonose, 
exceto as causadas pela L. donovani e pela L. 
tropica, na Ásia e na África, que são antroponoses. 
As lesões da leishmaniose tegumentar são destrutivas, às 
vezes progressivas, e manifestam-se com úlceras ou nódulos 
na pele e nas mucosas nasal e oral, ocasionando danos 
estéticos e funcionas na face, sobretudo no nariz e na boca. 
A leishmaniose visceral compromete órgãos internos e 
manifesta-se por emagrecimento, hepatomegalia, 
esplenomegalia e disfunção da medula óssea, com anemia, 
neutropenia e hemorragias. 
A apresentação clínica das leishmanioses varia de acordo 
com a espécie de leishmânia infectante e da resposta 
imunitária do hospedeiro. 
EPIDEMIOLOGIA 
De acordo com “Patologia de Bogliolo”, nas formas graves, 
a letalidade da leishmaniose visceral no Brasil é em torno 
de 6%, mesmo com tratamento específico. 
As duas formas de leishmaniose (tegumentar e visceral) 
estão presentes em todos os continentes, exceto na 
Oceania. 
 Estima-se que no mundo haja de 12 a 15 milhões de 
pessoas infectadas e que ocorram 1,5 a 2 milhões 
de novos casos a cada ano. 
Entre os 25 países com maior prevalência de leishmaniose, 
o Brasil é o único com alta prevalência das duas formas da 
doença, a tegumentar e a visceral. 
As leishmanioses estão em expansão no Brasil e no mundo. Até 
a década de 1980, no Brasil as leishmanioses tegumentar e 
visceral eram consideradas enfermidades rurais. Nos últimos 
anos, a doença adquiriu também caráter urbano, sendo 
encontrada em cidades de médio e grande portes de quase 
todos os estados brasileiros. 
As leishmanioses (visceral e tegumentar americana) são 
doenças tropicais, que representam um complexo de doenças 
com importante espectro clínico e diversidade 
epidemiológica, endêmicas no Distrito Federal (DF) e 
entorno, em expansão geográfica, necessitando da atenção 
contínua da vigilância epidemiológica e que se não forem 
diagnosticadas e tratadas oportunamente podem evoluir a 
óbito ou deixar sequelas. 
LEISHMANIOSE VISCERAL HUMANA 
De acordo com o Boletim Epidemiológico de 2021, a LVH é 
endêmica em 76 países e, no continente americano, está 
descrita em pelo menos 12. 
 Dos casos registrados na América Latina, 90% 
ocorrem no Brasil sendo a doença endêmica nas 
regiões Norte, Nordeste, Centro-Oeste e Sudeste. 
Na região Nordeste brasileira compreende a maior 
incidência de LVH, especialmente nos estados de Piauí e 
Maranhão, seguida pela região Sudeste, principalmente no 
estado de Minas Gerais. 
A doença, é descrita em vários municípios brasileiros, 
apresentando mudanças importantes no padrão de 
transmissão, inicialmente predominando em ambientes 
silvestres e rurais e mais recentemente em centros urbanos. 
 Em média, cerca de 3.500 casos são registrados 
anualmente e o coeficiente de incidência é de 2,0 
casos/100.000 habitantes. 
Nos últimos anos, a letalidade vem aumentando 
gradativamente. 
 No estado de Mato Grosso do Sul, entre 2011 e 
julho de 2020, foram confirmados 1.741 casos de 
LVH e 124 óbitos. 
A LVH é uma zoonose de evolução crônica, com 
acometimento sistêmico e, se não tratada, pode levar a 
óbito até 90% dos casos. 
 
LEGENDA: Número de casos confirmados de leishmaniose 
visceral, segundo Unidade Federada provável de infecção. 
Distrito Federal, 2022. 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR HUMANA 
Em relação à leishmaniose tegumentar americana – LTA, até 
a SE 13, foram confirmados sete casos, quatro em residentes 
do DF, e três em residente de outras Unidades Federadas, 
não sendo registrado óbito. 
No tocante à faixa etária, as maiores proporções foram 
registradas em indivíduos de 50 a 59 anos, e 60 a 69 anos, 
com dois casos cada, respectivamente. 
 No mesmo período em 2021, foram confirmados 
13 casos, sendo nove em residentes do DF e 
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quatro em residentes de outras Unidades 
Federadas. 
 
LEGENDA: Número de casos de leishmaniose tegumentar 
americana confirmados, segundo local de residência e 
faixa etária. Distrito Federal, 2022. 
 
LEGENDA: Número de casos confirmados de leishmaniose 
tegumentar americana, segundo Unidade Federada 
provável de infecção. Distrito Federal, 2022. 
 
LEGENDA: Número de casos confirmados de leishmaniose 
tegumentar americana, segundo Unidade Federada 
provável de infecção. Distrito Federal, 2022. 
 
PADRÕES EPIDEMIOLÓGICOS 
Atualmente, pode-se dizer que, no Brasil, a LT apresenta 
três padrões epidemiológicos característicos: 
a) Silvestre – Neste padrão, a transmissão ocorre em área 
de vegetação primária e é fundamentalmente uma zoonose 
de animais silvestres, que pode acometer o ser humano 
quando este entra em contato com o ambiente silvestre, onde 
esteja ocorrendo a enzootia. 
b) Ocupacional e lazer – Este padrão de transmissão está 
associado à exploração desordenada da floresta e à 
derrubada de matas para construção de estradas, usinas 
hidrelétricas, instalação de povoados, extração de madeira, 
desenvolvimento de atividades agropecuárias e de 
treinamentos militares e ecoturismo. 
c) Rural e periurbano em áreas de colonização – Este 
padrão está relacionado ao processo migratório, à ocupação 
de encostas e aos aglomerados em centros urbanos 
associados a matas secundárias ou residuais. 
Logo, a leishmaniose possui caráter de doença tropical 
negligenciada, que se justifica devido a existência de 
estratégias para sua erradicação, além de possuir prioridade 
em seu controle e prevenção, estando inserida em programas 
de vigilância de vários países, dentre eles o Brasil. 
Para minimizar o impacto da doença e proporcionar a 
adoção rápida de medidas de controle e prevenção, ações 
de vigilância epidemiológica devem ser realizadas. 
ETIOLOGIA 
LEISHMANIOSE VISCERAL HUMANA 
Os agentes etiológicos da leishmaniose visceral são 
protozoários tripanosomatídeos do gênero Leishmania, 
parasita intracelular obrigatório das células do sistema 
fagocítico mononuclear, com uma forma flagelada ou 
promastigota, encontrada no tubo digestivo do inseto vetor 
e outra aflagelada ou amastigota nos tecidos dos 
vertebrados. 
 
LEGENDA: Leishmania – Forma flagelada ou promastigota. 
 
LEGENDA: Leishmania – Forma aflagelada ou amastigota 
VETOR 
Os vetores da leishmaniose visceral são insetos denominados 
flebotomíneos, conhecidos popularmente como mosquito 
palha, tatuquiras, birigui, entre outros. 
No Brasil, duas espécies, até o momento, estão 
relacionadas com a transmissão da doença Lutzomyia 
longipalpis e Lutzomyia cruzi. 
A primeira espécie é considerada a principal espécie 
transmissora da L. (L.) chagasi no Brasil e, recentemente, L. 
cruzi foi incriminada como vetora no Estado de Mato 
Grosso do Sul. 
No Brasil, a distribuição geográfica de L. longipalpis é 
ampla e parece estar em expansão. Esta espécie é 
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encontrada em quatro das cinco regiões geográficas: 
Nordeste, Norte, Sudeste e Centro-Oeste. 
MODO DE TRANSMISSÃO 
No Brasil, a forma de transmissão é através da picada dos 
vetores - L. longipalpis ou L. cruzi – infectados pela 
Leishmania (L.) chagasi. 
 Alguns autores admitem a hipótese da 
transmissão entre a população canina através da 
ingestão de carrapatosinfectados e mesmo 
através de mordeduras, cópula, ingestão de 
vísceras contaminadas, porém não existem 
evidências sobre a importância epidemiológica 
destes mecanismos de transmissão para humanos ou 
na manutenção da enzootia. 
Não ocorre transmissão direta da LV de pessoa a pessoa. 
A transmissão ocorre enquanto houver o parasitismo na 
pele ou no sangue periférico do hospedeiro. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
O período de incubação é bastante variável tanto para o 
homem como para o cão: 
• No homem: 10 dias a 24 meses, com média entre 2 a 6 
meses. 
• No cão: bastante variável, de 3 meses a vários anos com 
média de 3 a 7 meses. 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR HUMANA 
No Brasil, já foram identificadas sete espécies, sendo seis 
do subgênero Viannia e uma do subgênero Leishmania. 
As três principais espécies são: 
 L. (V.) braziliensis, 
 L.(V.) guyanensis e 
 L.(L.) amazonensis 
E, mais recentemente, as espécies: 
 L. (V.) lainsoni, 
 L. (V.) naiffi, 
 L. (V.) lindenberg e 
 L. (V.) shawi foram identificadas em estados das 
regiões Norte e Nordeste. 
VETOR 
Os vetores da LT são insetos denominados flebotomíneos, 
pertencentes à Ordem Díptera, Família Psychodidae, 
Subfamília Phlebotominae, Gênero Lutzomyia, conhecidos 
popularmente, dependendo da localização geográfica, como 
mosquito-palha, tatuquira, birigui, entre outros. 
 
LEGENDA: Fêmea de flebotomíneo ingurgitada (foto 
ampliada). 
MODO DE TRANSMISSÃO 
No Brasil, as principais espécies envolvidas na transmissão 
da LT são: Lutzomyia flaviscutellata, Lu. whitmani, Lu. 
umbratilis, Lu. intermedia, Lu. wellcomei e Lu. Migonei. 
 Essas espécies de flebotomíneos foram definidas 
como vetoras por atenderem aos critérios que 
atribuem a uma espécie a competência vetorial. 
Embora ainda não tenha sido comprovado o papel da Lu. 
neivai e Lu. fischeri como vetores da LT, estas espécies têm 
sido encontradas com frequência em ambientes domiciliares 
em áreas de transmissão da doença. 
O modo de transmissão é por meio da picada de insetos 
transmissores infectados. Não há transmissão de pessoa a 
pessoa. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
O período de incubação da doença no ser humano é, em 
média, de dois a três meses, podendo variar de duas 
semanas a dois anos. 
CICLO BIOLÓGICO 
O ciclo biológico da Leishmania é heteroxeno (digenético), 
com dois hospedeiros, um vertebrado e outro invertebrado. 
O hospedeiro invertebrado, a fêmea do flebotomíneo, 
durante o repasto sanguíneo em animal infectado, ingere 
sangue contendo macrófagos com as formas amastigotas. 
Durante a passagem pelo intestino do vetor, ocorre a 
diferenciação em promastigotas e a multiplicação por 
divisão binária. 
O processo de metaciclogênese culmina na formação das 
promastigotas metacíclicas, que representam a forma 
infectante do parasito. 
Ao picar um hospedeiro suscetível, o vetor infectado 
poderá regurgitar os promastigotas metacíclicos, os quais, 
por fagocitose, são internalizados pelos macrófagos, 
reduzem de tamanho, perdem o flagelo e se transformam 
em amastigotas. 
Estes se multiplicam até o rompimento dos macrófagos, 
quando podem infectar outras células ou serem ingeridos 
pelo flebotomíneo, viabilizando a manutenção e o 
prosseguimento do ciclo. 
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FISIOPATOLOGIA 
A infecção por diferentes espécies de Leishmania estimula um 
padrão de resposta imune que é diretamente dependente 
da virulência da cepa e dos fatores associados ao 
hospedeiro. 
O espectro imunológico observado em pacientes com 
leishmaniose varia de indivíduos que apresentam uma 
resposta de células Th1 mais evidente, caracterizada pela 
hipersensibilidade do tipo tardia (DTH) associada a altas 
concentrações de interferona-gama (IFN-γ). 
Para indivíduos que são incapazes de apresentar DTH, mas 
que respondem com elevadas concentrações de anticorpos 
e uma resposta polarizada do tipo Th2. 
Geralmente, a DTH está associada ao baixo parasitismo 
nas lesões, uma vez que os parasitos são eliminados pelos 
macrófagos ativados por IFN-γ. Por outro lado, a resposta 
humoral é ineficiente para controlar a infecção, não havendo 
neutralização do parasito pelos anticorpos. 
Na ausência de uma resposta imune celular modulada, formas 
graves da doença podem ocorrer. 
Quando a resposta é polarizada para Th2, a doença pode 
evoluir para a Leishmaniose cutânea localizada (LCD), e 
uma resposta celular (Th1) exacerbada pode culminar na 
evolução mucosa da doença. 
 
A abordagem da fisiopatologia da LT tem como ponto central 
o mecanismo da relação parasito-hospedeiro que estimula 
a resposta imune específica. 
No intestino dos insetos vetores, as formas promastigotas 
passam por um processo denominado metaciclogênese, que 
é o processo pelo qual estas formas deixam de se reproduzir 
e se tornam infectantes (promastigotas metacíclicas). 
 Durante a metaciclogênese, as promastigotas 
sofrem modificações bioquímicas em sua 
superfície, perdendo assim sua capacidade de 
adesão ao epitélio do intestino médio do 
flebótomo. 
Após a inoculação, as promastigotas precisam sobreviver aos 
mecanismos inatos de defesa do hospedeiro. As mudanças 
bioquímicas ocorridas durante a metaciclogênese conferem às 
promastigotas uma resistência aumentada à lise pelo 
complemento. 
 Substâncias presentes na saliva dos 
flebotomíneos também favorecem a infecção. 
Quando as promastigotas são introduzidas na pele, 
encontram neste local algumas células do sistema imune 
(linfócitos T e B, macrófagos residentes, células de 
Langerhans, mastócitos), que formam um compartimento 
bastante específico denominado sistema imune da pele. 
No interior das células de drenagem, as partículas 
antigênicas do parasito serão apresentadas às células do 
sistema imune. Estas, uma vez estimuladas, dirigem-se ao 
sítio da infecção, auxiliando na formação do processo 
inflamatório. 
Nos macrófagos, os parasitos internalizados ficam dentro de 
um vacúolo parasitóforo (fagolisossoma), que os separa do 
citoplasma celular. 
 Embora os macrófagos sejam células fagocitárias 
especializadas no combate a agentes infecciosos, 
as Leishmanias desenvolvem mecanismos de 
defesa capazes de subverter sua capacidade 
microbicida, conseguindo sobreviver neste 
ambiente potencialmente tóxico, e multiplicam-se 
até a ruptura da célula, quando são liberadas para 
infectar outros macrófagos, propagando a 
infecção. 
Este processo leva à liberação de partículas antigênicas que 
serão apresentadas ao sistema imune, gerando a resposta 
específica. 
Aquelas formas promastigotas que não forem 
internalizadas serão destruídas no meio extracelular pela 
resposta inata, e as partículas antigênicas produzidas neste 
processo também poderão ser utilizadas pelas células 
apresentadoras de antígeno no processo de reconhecimento 
antigênico. 
A localização das amastigotas no interior de macrófagos 
faz com que o controle da infecção seja dependente da 
resposta imune mediada por células. 
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A principal célula efetora da eliminação das amastigotas é 
o próprio macrófago, após sua ativação por linfócitos T 
auxiliadores (helper). 
 As células do sistema imune comunicam-se por meio 
da secreção de mediadores solúveis denominados 
citocinas. As citocinas produzidas por linfócitos 
recebem o nome de linfocinas. 
Linfócitos T ativam macrófagos, tornando-os capazes de 
destruir amastigotas, por meio da secreção da linfocina 
denominada interferon-gama (IFN-γ). 
 Os mecanismos de eliminação das amastigotas pelos 
macrófagos ativados envolvem a síntese de 
intermediários tóxicos de oxigênio e nitrogênio, 
como o óxido nítrico. 
Na fisiopatogenia das leishmanioses, os macrófagos são 
ao mesmo tempo células hospedeiras, apresentadoras de 
antígeno para o sistema imune e efetoras para a destruição 
do parasito. 
As células Thelper CD4+ têm uma função central no 
sistema imune, promovendo respostas adaptativas 
adequadas a patógenos específicos. De acordo com as 
linfocinas que produzem após estimulação antigênica, estas 
células podem ser separadas em duas sub-populações: T 
helper 1 (Th1) e T helper 2 (Th2). 
 As células Th1 produzem IFN-γ e são associadas à 
proteção contra os patógenos intracelulares, como 
as Leishmanias, enquanto que as células Th2 
produzem interleucina (IL)-4, IL-5 e IL-10 e estão 
envolvidas nos processos alérgicos e na proteção 
contra agentes extracelulares. 
No caso das infecções por microrganismos intracelulares, a 
ativação das células Th2 leva ao agravamento. 
Para o controle da infecção, é necessária a predominância 
da resposta imune celular com características de tipo 1, 
envolvendo linfócitos CD4 e CD8 e citocinas como IL-12, 
IFN-γ, fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), linfotoxina e 
algumas quimiocinas produzidas por macrófagos. Esta 
resposta tem como resultado a ativação de macrófagos, 
tornando-os capazes de eliminar o parasito, controlando a 
infecção. 
Dentro desta perspectiva, a diminuição do número de 
parasitos leva a uma redução do estímulo da resposta 
imune pelo menor aporte de antígenos. Com isto, a 
cicatrização inicia-se por meio do controle do processo 
inflamatório (morte de células efetoras não estimuladas), 
aumento da função de fibroblastos, com produção de 
fibrose e tecido de cicatrização. 
LEISHMANIOSE VISCERAL/CALAZAR 
Moléculas de superfície de leishmânias, como LPG, gp63 e 
glicoproteínas do glicocálice (GIPL), são as que primeiro 
estimulam a imunidade inata. Por parte do hospedeiro, o 
reconhecimento da agressão é feito por meio de toll-like 
receptors (TLR), presentes em células dendríticas, macrófagos, 
neutrófilos e linfócitos T e B. 
Células dendríticas são potentes apresentadoras de 
antígenos e ativam linfócitos T, que produzem IL-12, citocina 
crucial para a montagem de resposta protetora. 
A imunidade inata atua também por meio de células NK, 
que se associam a bom prognóstico na LV por produzirem 
IFN-γ. Esta é a citocina-chave no combate às leishmânias, 
porque ativa macrófagos a produzirem radicais livres de O2 
e de NO, que matam os parasitos internalizados. 
A imunidade adaptativa é decisiva para a resolução da 
infecção. Mediada preferencialmente por linfócitos T, tem 
dois padrões de reação. 
 A resposta do tipo Th1 é protetora por meio, 
sobretudo, da produção de IL-12 por células 
apresentadoras de antígeno e por macrófagos. Em 
consequência, há estimulação de linfócitos T 
CD4+ e sua diferenciação em células produtoras 
de IFN-γ. 
Ao mesmo tempo, há síntese de várias outras citocinas, como 
TNF, IL-1, IL-18, IL-23 e IL-17. A destruição das formas 
amastigotas de por macrófagos é feita especialmente por 
TNF, com interação CD40/CD40L. 
 
 A resposta do tipo Th2 associa-se a suscetibilidade 
e exacerbação da doença. Tal resposta é mediada 
pela liberação de IL-4, que reduz a expressão de 
IFN-γ e a ativação de macrófagos. 
Há também produção de outras citocinas anti-inflamatórias 
(desativadoras), sobretudo IL-10, IL-13, TGF-β, e síntese de 
anticorpos, que não são capazes de destruir os parasitos e 
ainda medeiam suscetibilidade à infecção. 
As leishmânias dispõem de numerosas estratégias de 
evasão dos mecanismos de defesa do hospedeiro, como 
escape do sistema complemento, disfarce antigênico, 
alterações na produção de óxido nítrico e de citocinas, 
indução de apoptose de células do sistema imunitário e 
ativação policlonal de células linfoides. A sabotagem dos 
mecanismos de morte dos parasitos é feita por meio de 
manipulação sofisticada dos padrões de sinalização 
intracelular. 
COMPROMETIMENTO DE ÓRGÃOS E SISTEMAS 
As lesões morfológicas são semelhantes em diferentes regiões 
endêmicas do mundo, embora existam particularidades 
relacionadas com as características dos diferentes 
ecossistemas. 
Leishmaniose visceral é uma doença que se caracteriza 
primordialmente por comprometimento do sistema 
fagocitário mononuclear (SFM), no qual os parasitos 
permanecem, multiplicam-se e disseminam-se. 
Frente ao parasitismo, o SFM exibe hipertrofia e hiperplasia. 
O interstício dos diferentes órgãos participa também de 
maneira importante no processo com modificações de seus 
componentes celulares, fibrilares e da matriz extracelular, 
que se associam a infiltrado inflamatório e reatividade 
vascular. 
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Os sinais e sintomas mais exuberantes da doença 
plenamente manifesta relacionam-se justamente com o 
acometimento de órgãos ricos em SFM, como fígado, baço 
e medula óssea. 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA/TEGUMENTAR 
Os principais mecanismos de defesa do organismo e as 
possíveis formas de aparecimento das lesões são: 
SISTEMA COMPLEMENTO 
Moléculas da superfície do parasito, como 
lipofosfatidilglicano (LPG), ativam o sistema complemento 
do hospedeiro, representando este o primeiro mecanismo de 
defesa contra a infecção, por causar lise parasitária. 
No entanto, parte das formas promastigotas inoculadas pelo 
flebótomo é resistente à lise pelo complemento. 
Fragmentos do complemento, como o C3b, contudo, ligam-
se à leishmânia e funcionam como opsoninas, facilitando 
o englobamento do parasito por células fagocitárias. Assim, 
as promastigotas de leishmânia são fagocitadas por 
macrófagos recém-chegados à área de inoculação e por 
células de Langerhans da pele, por meio de um processo que 
envolve a interação de moléculas MAC-1 (CD11b/CD18) na 
superfície de macrófagos com C3b na superfície da 
leishmânia. 
NEUTRÓFILOS 
Neutrófilos atuam de várias formas na infecção por 
leishmânias. De um lado, fagocitam parasitos, sofrem 
apoptose e são internalizados por macrófagos. 
 Além de levarem parasitos para o interior de 
macrófagos, tornam estes mais permissivos à 
infecção, por induzirem aumento de citocinas anti-
inflamatórias, como IL-10 e TGF-β. 
FAGOCITOSE 
Fagocitose é um mecanismo comum e importante de defesa 
contra infecções por microrganismos. Ao englobarem os 
parasitos, os fagócitos produzem radicais livres de oxigênio 
e óxido nítrico, que são normalmente utilizados por células de 
mamíferos na eliminação de patógenos. 
 No entanto, leishmânias conseguem sobreviver e 
proliferar no interior do vacúolo fagocitário de 
macrófagos por meio da produção de tipanotiois, 
que inibem a síntese de óxido nítrico e a defesa 
por mecanismos oxidativos. 
Dependendo do tipo de arginase expressa pelo hospedeiro, 
o fagócito sintetiza óxido nítrico, que é tóxico para 
leishmânia, ou L-ornitina, que favorece a sobrevida e a 
proliferação dos parasitos. Infecções com alta carga 
parasitária inibem vários sistemas de sinalização de 
macrófagos, o que resulta em resposta inadequada de 
citocinas protetoras e inativação de macrófagos frente ao 
patógeno. 
Dessa forma, além de escapar dos mecanismos celulares 
de defesa do hospedeiro, os parasitos no interior de 
macrófagos encontram-se protegidos da resposta 
imunitária humoral (anticorpos e complemento). Nessa 
infecção, a fagocitose, que é importante mecanismo de 
defesa, é transformada em um mecanismo de proteção 
para o parasito. 
CITOCINAS 
IL-12, IL-17 e IL-23 atuam nas fases iniciais da resposta do 
hospedeiro. 
 IL-17 e IL-23 são importantes no recrutamento de 
neutrófilos e na sua ativação. 
 
 Enquanto IL-12 atua favorecendo resposta 
linfocitária com produção de IFN-γ, resposta 
imunoinflamatória antiparasitária. 
Quando esses mecanismos atuam de modo desregulado, 
surgem lesões teciduais, às vezes desproporcionais à 
intensidade da infecção. Na maioria dos casos, a produção 
de IFN-γ por linfócitos ativa macrófagos. 
Macrófagos ativados produzem TNF, que, em sinergia com 
IFN-γ, induz a produção de radicais livres de oxigênio e 
óxido nítrico, que destroem os parasitos.RESPOSTA IMUNITÁRIA 
O perfil da resposta imunitária tem grande importância na 
evolução da infecção por leishmânias. Na leishmaniose 
visceral, a polarização da resposta imunitária celular parece 
mais clara do que na leishmaniose tegumentar. 
 Nas pessoas que adoecem, a resposta imunitária 
pende para um nítido padrão Th2, com produção 
exacerbada de IL-4, IL-3, IL-5, IL-10 e TGF-β, 
associada a estimulação de linfócitos B e 
hiperprodução de anticorpos antileishmânia. 
 
 Os indivíduos que, apesar de infectados, não 
desenvolvem doença ou dela se recuperam 
apresentam resposta celular do tipo Th1, com 
predomínio da produção de IL-2 e IFN-α. 
IMUNIDADE PROTETORA 
Tanto na leishmaniose tegumentar quanto na leishmaniose 
visceral, indivíduos que se recuperam da infecção ganham 
certa proteção contra reinfecção. Tal proteção, no entanto, 
não significa imunidade esterilizante, pois podem persistir 
alguns poucos parasitos. Indivíduos que se afastam de área 
endêmica podem, muitos anos depois e caso tenham alguma 
forma de imunodeficiência, apresentar outra vez 
manifestações de leishmaniose, mostrando que parasito e 
hospedeiro estabelecem uma relação de equilíbrio que pode 
ser rompido. 
 Muito desse equilíbrio depende da manutenção de 
populações celulares e da produção adequada de 
citocinas. 
 Distúrbios na produção de citocinas, que podem 
resultar de fatores do parasito (moléculas 
relacionadas com a invasão tecidual, evasão do 
sistema imunitário e indutores de lesão tecidual), do 
hospedeiro (desnutrição, imunodeficiência, 
constituição gênica) e do flebótomo (substâncias 
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vasoativas, imunossupressoras e imunogênicas), 
resultam no desenvolvimento de doença. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
LEISHMANIOSE VISCERAL/CALAZAR 
 Febre intermitente com semanas de duração. 
 Fraqueza. 
 Perda de apetite. 
 Emagrecimento. 
 Anemia. 
 Palidez. 
 Aumento do baço e do fígado. 
 Comprometimento da medula óssea. 
 Problemas respiratórios. 
 Diarreia. 
 Sangramentos na boca e nos intestinos. 
PERÍODO INICIAL 
Esta fase da doença, também chamada de “aguda” por 
alguns autores, caracteriza o início da sintomatologia que 
pode variar de paciente para paciente, mas na maioria dos 
casos inclui febre com duração inferior a quatro semanas, 
palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia. 
O estado geral do paciente está preservado, o baço 
geralmente não ultrapassa a 5 cm do rebordo costal 
esquerdo. 
Vale destacar que durante o exame clínico, em crianças, a 
manobra estetoacústica é bastante útil para verificar a 
presença de hepatoesplenomegalia. 
 
PERÍODO DE ESTADO 
Caracteriza-se por febre irregular, geralmente associada a 
emagrecimento progressivo, palidez cutâneo-mucosa e 
aumento da hepatoesplenomegalia. 
Apresenta um quadro clínico arrastado geralmente com 
mais de dois meses de evolução, na maioria das vezes 
associado a comprometimento do estado geral. 
 
PERÍODO FINAL 
Caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a doença 
evolui progressivamente para o período final, com febre 
contínua e comprometimento mais intenso do estado geral. 
Instala-se a desnutrição (cabelos quebradiços, cílios 
alongados e pele seca), edema dos membros inferiores que 
pode evoluir para anasarca. 
Outras manifestações importantes incluem hemorragias 
(epistaxe, gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite. 
Nestes pacientes, o óbito geralmente é determinado por 
infecções bacterianas e/ou sangramentos. 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA/TEGUMENTAR 
As manifestações clínicas da LTA têm caráter espectral e 
dependem da espécie do parasito e da resposta imunitária 
do hospedeiro. 
Em indivíduos capazes de montar resposta efetora mediada 
por linfócitos T, considerado o polo responsivo (reativo, 
hiperérgico), a doença manifesta-se como leishmaniose 
cutânea (LC) ou leishmaniose mucocutânea (LMC). 
Em pacientes incapazes de montar resposta imunitária 
celular (anergia) do tipo Th1, que induz a síntese de IFN-γ, 
infecção por L. amazonensis resulta na leishmaniose 
cutânea difusa (LCD). 
Esses dois polos da doença, hiperérgico e anérgico, diferem 
nos aspectos clínicos, histopatológicos e de resposta 
terapêutica. 
 O espectro da LTA é, de certa forma, semelhante 
ao descrito na hanseníase e, como nesta, as lesões 
correlacionam-se com a resposta imunitária. 
Duas a três semanas após a picada pelo flebótomo aparece 
uma pequena pápula (elevação da pele) avermelhada, que 
vai aumentando de tamanho até formar uma ferida 
recoberta por crosta ou secreção purulenta, bordas 
avermelhadas, que demoram para cicatrizar. 
 
MONICK LEBRÃO- MED XIV (FASAVIC) 
8 
A doença também pode se manifestar como lesões 
inflamatórias nas mucosas do nariz ou da boca. 
 
Outra forma da doença é a mucocutânea, em geral 
transmitida pelo Leishmania braziliensis. 
A ferida primária tem as mesmas características da cutânea 
simples. 
A diferença é que, ao mesmo tempo, ou meses depois, 
surgem metástases nas mucosas da nasofaringe que 
destroem a cartilagem do nariz e do palato provocando 
deformações graves. 
A presença de nódulos espalhados pelo corpo, sobretudo 
nos membros, é a principal característica da leishmaniose 
cutânea difusa. 
 
 
 
Já na leishmaniose disseminada, o paciente apresenta 
inúmeras lesões ulceradas espalhadas por todo o corpo, 
que surgem de repente e podem vir acompanhadas de febre, 
calafrios e mal-estar. 
 
 
 
OBJETIVO 2: ENTENDER AS ESTRATÉGIAS 
DIAGNÓSTICAS DA LEISHMANIOSE. 
LEISHMANIOSE VISCERAL/CALAZAR 
O diagnóstico clínico da leishmaniose visceral deve ser 
suspeitado quando o paciente apresentar: febre e 
esplenomegalia associado ou não à hepatomegalia. 
Do ponto de vista didático e considerando a evolução 
clínica da leishmaniose visceral, optou-se em dividi-la em 
períodos: período inicial, período de estado e período final. 
O Anexo 3 apresenta um quadro comparativo da evolução 
clínica da leishmaniose visceral. 
DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO 
O exame imunológico mais utilizado no Brasil é a 
imunofluorescência indireta (RIFI) e os ensaios 
imunoenzimáticos. 
 O resultado da imunofluorescência indireta é 
normalmente expresso em diluições. Aceita-se como 
positivas diluições a partir de 1:80. 
 
 Nos títulos iguais a 1:40, recomenda-se a solicitação 
de uma nova amostra em 30 dias. 
O teste ELISA tem o seu resultado expresso em unidades de 
absorvância a um raio de luz, em uma reação com 
diluições fixas ou mais comumente, apenas como reagente 
ou não. 
 Na presença de dados clínicos e laboratoriais, um 
teste sorológico reagente, reforça o diagnóstico de 
leishmaniose visceral. Entretanto, um teste reagente, 
na ausência de manifestações clínicas sugestivas de 
leishmaniose visceral, não autoriza o início do 
tratamento. 
A intradermorreação de Montenegro, ou teste de 
leishmanina, ao contrário do que ocorre na leishmaniose 
MONICK LEBRÃO- MED XIV (FASAVIC) 
9 
tegumentar, é sempre negativo durante o período de estado 
da doença, não sendo assim, utilizado para o diagnóstico. 
Ele torna-se positivo após a cura clínica na maioria dos 
pacientes em um período de seis meses a três anos após o 
término do tratamento. 
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO 
A punção aspirativa esplênica é o método que oferece 
maior sensibilidade (90-95%) para demonstração do 
parasita (porém apresenta restrições quanto ao 
procedimento), seguida pelo o aspirado de medula óssea, 
biópsia hepática e a aspiração de linfonodos. 
Por ser um procedimento mais seguro, recomenda-se a punção 
aspirativa da medula óssea. 
O material aspirado deverá ser examinado segundo a 
sequência seguinte. 
EXAME DIRETO 
Uma gota do material aspirado é colocada em uma das 
extremidades da lâmina previamente limpa, e o material 
firmemente dispersado na outra direção. Após secagem, o 
esfregaço deverá ser fixadoem álcool metílico e corado. 
Recomenda-se pelo menos quatro lâminas. 
 Formas amastigotas do parasita podem ser 
visualizadas pelas colorações de Giemsa ou 
Wright, Leishman, Panóptico. 
O encontro de parasitas no material examinado depende do 
número de campos observados (200 campos devem ser 
examinados antes de se considerar uma lâmina como 
negativa). 
ISOLAMENTO EM MEIO DE CULTURA (IN VITRO) 
Formas amastigotas do parasita, inoculadas em meios de 
cultura especiais, contendo agar e sangue de coelho, 
transformam-se em formas promastigotas. O clássico meio 
de NNN é o mais comumente empregado. A utilização de 
meio líquido sobre o NNN, como o meio LIT ou de Schneider, 
aumenta e acelera a positividade da cultura. 
Uma gota do material aspirado deve ser diluído em 0,5 ml 
de solução salina (PBS ou NaCl a 0,9%) na própria seringa. 
Em seguida, 0,1 ml desta solução deve ser inoculada em 
condições estéreis, em dois tubos de cultivo. 
As culturas devem ser mantidas entre 24-26°C e 
observadas em microscopia óptica comum ou invertida, 
semanalmente, até quatro semanas. 
Os tubos positivos devem ser encaminhados para laboratórios 
de referência para identificação da espécie. 
ISOLAMENTO EM ANIMAIS SUSCEPTÍVEIS (IN VIVO) 
A inoculação experimental em hamsters (Mesocricetus 
spp), de amostras de tecidos de pacientes com suspeita de 
leishmaniose visceral, não tem valor prático no diagnóstico 
da doença devido ao seu tempo de positividade (1 a 3 
meses). 
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICOS 
O método do PCR (amplificação do DNA do parasita) 
constitui-se em uma nova perspectiva para o diagnóstico 
da LV, pois apresenta 94% de sensibilidade. Entretanto, os 
26 seus resultados dependem de algumas variáveis 
envolvidas, entre elas temos: área endêmica; o tipo de 
amostra; o alvo do DNA utilizado para amplificação; o 
método de extração do DNA, etc. 
 Os exames sorológicos, Imunofluorescência 
Indireta (IFI) e Ensaio Imunoenzimático (ELISA) 
são invariavelmente reativos e a 
Intradermorreação de Montenegro (IDRM) 
negativa. 
 
 O aspirado de medula óssea e do baço geralmente 
mostram presença de formas amastigotas do 
parasita. 
 
 Na forma oligossintomática, a punção aspirativa 
de medula óssea pode ou não mostrar a presença 
da Leishmania, não sendo, a princípio, indicada a 
sua realização; a IDRM pode estar positiva e a 
sorologia é, invariavelmente, reagente. 
 
 Os títulos de anticorpos específicos anti-
Leishmania são elevados e a intradermorreação 
de Montenegro é negativa. Neste período evolutivo 
da doença, as formas amastigotas do parasita são 
demonstráveis em esfregaço de aspirado de medula 
óssea, baço, fígado e linfonodos. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL COMPLEMENTAR 
Os exames complementares evidenciam anemia, 
trombocitopenia, leucopenia com predominância acentuada 
de células linfomonocitárias e inversão da relação albumina/ 
globulina. As alterações bioquímicas podem estar presentes e 
incluem elevação dos níveis das aminotransferases (duas a 
três vezes os valores normais), das bilirrubinas e aumento 
discreto dos níveis de ureia e creatinina. 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA/TEGUMENTAR 
Na ocorrência de lesões sugestivas de leishmaniose, o 
diagnóstico presuntivo pode ser baseado em critérios 
clínicos e epidemiológicos. 
 Entretanto, o diagnóstico clínico-epidemiológico 
deve ser complementado por pesquisa direta ou 
IDRM e, eventualmente, pela prova terapêutica. 
A utilização de métodos de diagnóstico laboratorial visa 
não somente à confirmação dos achados clínicos, mas 
pode fornecer importantes informações epidemiológicas, 
como a identificação da espécie de Leishmania circulante, 
para orientar quanto às medidas a serem adotadas para o 
controle do agravo. 
O diagnóstico de certeza de um processo infeccioso é feito 
pelo encontro do parasito, ou de seus produtos, nos tecidos 
ou fluidos biológicos dos hospedeiros. Portanto, 
recomenda-se a confirmação do diagnóstico por método 
parasitológico antes do início do tratamento, especialmente 
naqueles casos com evolução clínica fora do habitual e/ou má 
resposta ao tratamento anterior. Nesses casos, também está 
indicado investigar coinfecção pelo HIV. 
MONICK LEBRÃO- MED XIV (FASAVIC) 
10 
A sensibilidade de cada método de diagnóstico pode variar 
de acordo com a experiência de cada serviço, a qualidade 
do equipamento e dos insumos utilizados, o tempo de 
evolução das lesões, as formas clínicas e as diferentes 
espécies de Leishmania envolvidas. 
O diagnóstico laboratorial da leishmaniose constitui-se 
fundamentalmente de quatro grupos de exames: 
EXAMES IMUNOLÓGICOS 
TESTE INTRADÉRMICO (INTRADERMOREAÇÃO DE 
MONTENEGRO OU DA LEISHMANIA) 
Fundamenta-se na resposta de hipersensibilidade celular 
retardada, podendo ser negativa nas primeiras quatro a 
seis semanas após o surgimento da lesão cutânea. 
 Após esse período, a IDRM costuma ser positiva 
em mais de 90% dos pacientes. 
Uma IDRM negativa em pacientes com lesões com mais de 
seis semanas de evolução indica a necessidade de outras 
provas diagnósticas para LT e diagnóstico diferencial. 
Pacientes com LM costumam apresentar IDRM exacerbada, 
com vários centímetros de induração e presença de 
vesiculação no centro da reação, podendo ocorrer 
ulceração e necrose local. 
 Na leishmaniose cutânea difusa, a IDRM costuma 
ser negativa. A repetição da IDRM com poucas 
semanas de intervalo, com finalidade de diagnóstico 
ou inquéritos epidemiológicos, pode induzir um 
“efeito reforço”. Nessas situações, os resultados 
devem ser interpretados com cuidado. 
Após a cura clínica (espontânea ou por tratamento), a IDRM 
pode permanecer positiva durante vários anos, sendo de 
limitado valor para o diagnóstico de eventual reativação 
da LT nesses pacientes. 
Alternativamente, a IDRM pode negativar, principalmente, nos 
indivíduos fraco-reatores e nos oportunamente tratados. 
Em áreas endêmicas, a IDRM positiva pode ser interpretada 
como leishmaniose anterior ou mesmo aplicação anterior de 
antígeno de IDRM, exposição ao parasito sem doença 
(infecção), alergia ao diluente do teste ou reação cruzada 
com outras doenças (doença de Chagas, esporotricose, 
hanseníase virchowiana, tuberculose, cromomicose, entre 
outras). 
 Nas populações de área endêmica, na ausência de 
lesão ativa ou cicatriz, a positividade varia entre 
20% e 30%. 
EXAMES PARASITOLÓGICOS 
A demonstração do parasito é feita por meio de exames 
direto e indireto. 
DEMONSTRAÇÃO DIRETA DO PARASITO 
É o procedimento de primeira escolha por ser mais rápido, 
de menor custo e de fácil execução. A probabilidade de 
encontro do parasito é inversamente proporcional ao tempo 
de evolução da lesão cutânea, sendo rara após um ano. 
A infecção secundária contribui para diminuir a 
sensibilidade do método; dessa forma, deve ser tratada 
previamente. 
Para a pesquisa direta, são utilizados os seguintes 
procedimentos: escarificação do bordo da lesão, biópsia 
com impressão do fragmento cutâneo em lâmina por 
aposição e punção aspirativa. 
A sensibilidade desta técnica poderá ser aumentada pela 
repetição do exame e a leitura de várias lâminas. 
ISOLAMENTO EM CULTIVO IN VITRO (MEIOS DE 
CULTIVO) 
É um método de confirmação da presença do agente 
etiológico que permite a posterior identificação da espécie 
de Leishmania envolvida. 
Os fragmentos cutâneos ou de mucosa obtidos por biópsia da 
borda da úlcera são inoculados em meios de cultivo agar 
sangue modificado – Neal, Novy e Nicolle (NNN) e Liver 
Infusion Triptose (LIT), entre 24ºC e 26ºC, nos quais o parasito 
cresce relativamente bem. 
Após o quinto dia, já podem ser encontradas formas 
promastigotas do parasito. Entretanto, a cultura deve ser 
mantida até um mês sob observação antes da liberação do 
resultado negativo. 
 Opcionalmente, pode-se utilizar material obtido 
diretamente das úlceras por punção comtubo selado 
a vácuo (vacutainer®) contendo meio de cultura. 
ISOLAMENTO IN VIVO (INOCULAÇÕES ANIMAIS) 
O material obtido por biópsia ou raspado de lesão é 
triturado em solução salina estéril e inoculado via 
intradérmica, no focinho e/ou patas de hamster (Mesocricetus 
auratus); as lesões no hamster em geral desenvolvem-se 
tardiamente, a partir de um mês. 
Esses animais devem ser acompanhados por três a seis 
meses. Pela complexidade e pelo alto custo, esse método é 
pouco utilizado, apesar de apresentar elevada 
sensibilidade entre os demais métodos parasitológicos. 
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE (PCR) 
A PCR é um método utilizado no diagnóstico das 
leishmanioses que se baseia na amplificação do DNA do 
parasito em diferentes tipos de amostras, tais como pele e 
mucosa. 
 É um método considerado de alta sensibilidade e 
especificidade e utiliza diversos alvos 
moleculares, sendo alguns gênero-específicos e 
outros espécie-específicos. 
Uma das principais vantagens do uso da PCR é a 
possibilidade de detecção de DNA do parasito mesmo 
quando há baixa carga parasitária. 
As desvantagens das técnicas moleculares são 
relacionadas ao seu custo elevado, à necessidade de 
infraestrutura laboratorial especializada e ao risco de 
contaminação durante a realização dos exames. 
MONICK LEBRÃO- MED XIV (FASAVIC) 
11 
As técnicas estão disponíveis atualmente em laboratórios de 
instituições de pesquisa e, se houver indicação para a sua 
realização, o laboratório de referência mais próximo deve 
ser consultado. 
EXAMES HISTOPATOLÓGICOS 
O quadro histopatológico típico da LT é uma dermatite 
granulomatosa difusa ulcerada. 
Os granulomas vistos na maioria dos casos são classificados 
como “tuberculoides”, com infiltrado inflamatório 
linfoplasmocitário associado e, ocasionalmente, necrose. 
Entretanto, granulomas malformados, constituídos de 
agregados mal delimitados de macrófagos ativados, 
chamados de “clareiras de Montenegro”, também são 
considerados característicos. 
Quando há representação da borda da úlcera, nota-se 
hiperplasia de epitélio escamoso da epiderme ou de anexos 
cutâneos. 
Do mesmo modo que o quadro clínico, os achados do 
exame microscópico podem apresentar alguma 
variabilidade, supostamente relacionada a fatores como o 
tempo de evolução e o aspecto macroscópico (clínico) da 
lesão, a amostra tecidual e o status imunológico do 
paciente, entre outros. 
Outras doenças não infecciosas que podem se assemelhar 
clinicamente à LT, como neoplasias, doenças inflamatórias 
e doenças vasculares, apresentam achados 
histopatológicos distintos. Nesses casos, o aspecto 
histopatológico pode ser suficiente para descartar LT e para 
estabelecer o diagnóstico definitivo. 
No caso de outras doenças infecciosas, cujo aspecto 
histopatológico também seja de dermatite granulomatosa 
difusa, como micoses, tuberculose e outras micobacterioses, a 
visualização do agente etiológico no próprio exame 
histopatológico (com o emprego de técnicas histoquímicas 
especiais de demonstração de microrganismos), por 
imunohistoquímica, por cultura ou outro método 
microbiológico, permite alcançar o diagnóstico de certeza. 
O diagnóstico da LT deve ser orientado pelos fluxogramas 
descritos a seguir: 
 
CASO SUSPEITO DE LT CUTÂNEA: indivíduo com presença 
de lesões de pele ulceradas ou não com 3 semanas ou mais 
de evolução em paciente residente ou exposto à área de 
transmissão. 
 
CASO SUSPEITO DE LT MUCOSA: indivíduo com presença 
de lesão de mucosa de vias aéreas superiores, 
principalmente nasal, em paciente residente ou exposto à 
área de transmissão. 
OBJETIVO 3: DIFERENCIAR AS LEISHMANIOSES 
TEGUMENTAR E VISCERAL. 
A leishmaniose tegumentar caracteriza-se por feridas na 
pele que se localizam com maior frequência nas partes 
descobertas do corpo. Tardiamente, podem surgir feridas nas 
mucosas do nariz, da boca e da garganta. Essa forma de 
leishmaniose é conhecida como “ferida brava”. 
 É uma doença polimorfa da pele e das mucosas, 
caracterizada pela presença de lesões ulcerativas. 
 
A leishmaniose visceral é uma doença sistêmica, pois, 
acomete vários órgãos internos, principalmente o fígado, o 
baço e a medula óssea. Esse tipo de leishmaniose acomete 
essencialmente crianças de até dez anos; após esta idade se 
torna menos frequente. É uma doença de evolução longa, 
podendo durar alguns meses ou até ultrapassar o período de 
um ano. 
 É uma doença generalizada de evolução crônica, 
que atinge as vísceras: baço, fígado, medula 
óssea, entre outras. 
 
MONICK LEBRÃO- MED XIV (FASAVIC) 
12 
 
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
Filho, Geraldo B. Bogliolo - 
Patologia. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (10th edição). Grupo 
GEN, 2021. 
Murray, Patrick. Microbiologia 
Médica. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (8th edição). Grupo 
GEN, 2017. 
Siqueira-Batista, Rodrigo. 
Parasitologia - Fundamentos e 
Prática Clínica. Disponível em: 
Minha Biblioteca, Grupo GEN, 
2020. 
FORMA CLÍNICA DISTRIBUIÇÃO PARASITOS CARACTERÍSTICAS SOROLOGIA REAÇÃO DE 
MONTENEGRO 
ISOLAMENTO 
DO PARASITO 
CUTÂNEA 
LOCALIZADA 
(LCL) 
Novo Mundo: 
do sul dos EUA 
ao norte da 
Argentina e 
 
 
 
 
Velho Mundo 
L. amazonensis, L. braziliensis, 
L. guyanensis, L. lainsoni, L. 
mexicana (L. pifanoi), L. 
naiffi, L. panamensis, L. 
peruviana, L. shawi, L. 
venezuelensis; 
 
 
L. aethiopica, L. donovani, L. 
infantum, L. killicki, L. major, 
L. tropica. 
Úlceras solitárias ou 
múltiplas com infiltrado 
inflamatório crônico 
pleomórfico, poucos 
parasitos, podendo 
haver granulomas. 
Fraca a 
moderada 
intensidade. 
Usualmente 
positiva, pode 
ser negativa nos 
primeiros meses 
da doença. 
Inconstante. 
Punção de 
linfonodo-
satélite (fases 
iniciais) e 
inoculação em 
animal (lesões 
mais antigas) 
são 
recomendáveis. 
MUCOCUTÂNEA 
(LMC) 
Novo Mundo e 
 
 
 
 
Velho Mundo 
L. amazonensis, L. braziliensis, 
L. panamensis, L. guyanensis, 
L. mexicana; 
 
 
L. major. 
 
Úlceras na região nasal, 
podendo atingir o 
palato, com infiltrado 
inflamatório pleomórfico 
e raros parasitos, 
podendo haver 
granulomas. 
Fraca a 
moderada 
intensidade. 
Frequentemente 
positiva. 
Raro. Inoculação 
em animais é 
recomendável. 
 
CUTÂNEA 
DIFUSA (LCD) 
Novo Mundo e 
 
 
 
 
Velho Mundo 
L. amazonensis, L. mexicana. 
 
 
 
 
L. aethiopica, L. major. 
Nódulos disseminados 
na pele, constituídos por 
infiltrado inflamatório 
monomórfico de 
macrófagos com 
vacúolos grandes 
contendo muitos 
parasitos. 
 
 
 
Forte. 
 
 
Usualmente 
negativa, pode 
tornar-se 
positiva com a 
remissão. 
 
 
 
Frequente. 
VISCERAL (LV) Novo Mundo e 
 
 
 
Velho Mundo 
L. infantum, L. amazonenses. 
 
 
 
L. infantum, L. donovani. 
Hepatoesplenomegalia, 
infiltrado inflamatório 
com quantidade 
variável de macrófagos 
contendo amastigotas, 
no baço, fígado, 
linfonodos, medula 
óssea e pulmões. Uma 
forma cutânea pós-
calazar é vista em 
infecções com L. 
donovani. 
 
 
 
Forte. 
 
 
Usualmente 
negativa, torna-
se positiva com 
a cura. 
 
 
 
 
Frequente.