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Sección I: Apoyo vital Capítulo 1: Reanimación cardiopulmonar básica del adulto Capítulo 2: Reanimación cardiopulmonar avanzada del adulto Capítulo 3: Manejo de vía aérea Capítulo 4: Vías venosas centrales Sección II: Neumología Capítulo 5: Insuficiencia respiratoria aguda Capítulo 6: Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico Capítulo 7: Tromboembolia pulmonar aguda Capítulo 8: Hemoptisis Capítulo 9: Crisis asmática o exacerbación de asma Capítulo 10: Neumotórax Capítulo 11: Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica Sección III: Aparato cardiovascular Capítulo 12: Síndromes coronarios agudos Capítulo 13: Arritmias Capítulo 14: Insuficiencia cardíaca aguda Capítulo 15: Choque Capítulo 16: Crisis hipertensivas Definición Capítulo 17: Síncope Capítulo 18: Taponamiento cardíaco Capítulo 19: Síndrome aórtico agudo Capítulo 20: Oclusión arterial aguda Capítulo 21: Tromboembolia venosa Sección IV: Gastroenterología Capítulo 22: Hemorragia de tubo digestivo alto Capítulo 23: Hemorragia de tubo digestivo bajo Capítulo 24: Pancreatitis aguda Capítulo 25: Ascitis A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado Capítulo 26: Encefalopatía hepática Capítulo 27: Obstrucción intestinal Capítulo 28: Megacolon tóxico Capítulo 29: Abdomen agudo Capítulo 30: Insuficiencia hepática aguda Capítulo 31: Ingestión de cuerpos extraños y cáusticos Capítulo 32: Urgencias de vías biliares Sección V: Endocrinología Capítulo 33: Cetoacidosis diabética Capítulo 34: Estado hiperosmolar hiperglucémico Capítulo 35: Hipoglucemia Capítulo 36: Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal Capítulo 37: Tirotoxicosis grave (tormenta tiroidea) Capítulo 38: Coma mixedematoso Sección VI: Metabolismo Capítulo 39: Hipernatremia Capítulo 40: Hiponatremia Capítulo 41: Hipercalemia Capítulo 42: Hipocalemia Capítulo 43: Trastornos del magnesio Capítulo 44: Trastornos del metabolismo del calcio Capítulo 45: Trastornos del fósforo Capítulo 46: Acidosis metabólica Capítulo 47: Acidosis respiratoria Capítulo 48: Alcalosis metabólica Capítulo 49: Alcalosis respiratoria Capítulo 50: Trastornos ácido-base mixtos Sección VII: Nefrología Capítulo 51: Lesión renal aguda Capítulo 52: Enfermedad renal crónica Capítulo 53: Complicaciones agudas asociadas a hemodiálisis Capítulo 54: Complicaciones médicas del trasplante renal Capítulo 55: Complicaciones quirúrgicas del trasplante renal Sección VIII: Infectología Capítulo 56: Principios generales de la terapéutica antimicrobiana Capítulo 57: Fiebre en el paciente inmunodeprimido Capítulo 58: Endocarditis infecciosa Capítulo 59: Infecciones en el paciente con VIH Capítulo 60: Infecciones de vías respiratorias superiores Capítulo 61: Neumonía adquirida en la comunidad Capítulo 62: Diarrea aguda Capítulo 63: Infección de vías urinarias Capítulo 64: Infecciones del aparato genital masculino Capítulo 65: Enfermedad pélvica inflamatoria Capítulo 66: Infección de tejidos blandos Capítulo 67: Infecciones del sistema nervioso central Capítulo 68: Infecciones del esqueleto Capítulo 69: Infecciones complicadas intraabdominales Capítulo 70: Micosis y otras infecciones Capítulo 71: Infecciones relacionadas con el catéter intravascular Sección IX: Neurología Capítulo 72: Cefalea en urgencias Capítulo 73: Enfermedad vascular cerebral Capítulo 74: Hemorragia subaracnoidea Capítulo 75: Edema cerebral e hipertensión intracraneal Capítulo 76: Vértigo Capítulo 77: Abordaje y tratamiento del estado de coma Capítulo 78: Crisis convulsivas Capítulo 79: Lesiones agudas de patología raquimedular A1 Resaltado A1 Resaltado Capítulo 80: Lesiones neurológicas periféricas Capítulo 81: Delirio Capítulo 82: Manejo del dolor Capítulo 83: Psicosis (síndrome psicótico) Capítulo 84: Ansiedad, depresión y suicidio Sección X: Reumatología Capítulo 85: Abordaje de monoartritis Capítulo 86: Lupus eritematoso generalizado Capítulo 87: Síndrome de antifosfolípidos Capítulo 88: Vasculitis sistémicas Capítulo 89: Uso clínico de esteroides Sección XI: Hemato-oncología Capítulo 90: Trastornos de la hemostasia Capítulo 91: Anemias hemolíticas Capítulo 92: Síndrome de vena cava superior (SVCS) Capítulo 93: Síndrome de lisis tumoral Capítulo 94: Síndrome de hiperviscosidad Capítulo 95: Náuseas y vómito por quimioterapia Capítulo 96: Indicaciones de transfusión Sección XII: Misceláneos Capítulo 97: Alergias, urticaria, angioedema y anafilaxia Capítulo 98: Intoxicaciones agudas Capítulo 99: Quemaduras Capítulo 100: Atención del paciente politraumatizado Capítulo 101: Picaduras y mordeduras Capítulo 102: Urgencias urológicas Capítulo 103: Urgencias ginecoobstétricas Capítulo 104: Urgencias oftalmológicas A1 Resaltado Sección XIII: Nutrición Capítulo 105: Evaluación nutriológica del paciente hospitalizado Capítulo 106: Nutrición en urgencias Capítulo 107: Manejo para pacientes con trastorno de la conducta alimentaria en los servicios de urgencias Capítulo 108: Síndrome de realimentación Capítulo 109: Soluciones intravenosas Sección XIV: Anexos A: Formulario B: Medicamentos hepatotóxicos C: Medicamentos nefrotóxicos D: Medicamentos neurotóxicos E: Medicamentos durante el embarazo y la lactancia F: Farmacopea 26/7/2020 1/6 Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e Capítulo 1: Reanimación cardiopulmonar básica del adulto Introducción El paro cardíaco o cardiorrespiratorio (PCR) súbito es una de las principales causas de muerte, con una incidencia del PCR extrahospitalario en Estados Unidos y Canadá de 58 personas/año por cada 100 000 habitantes; no existen estudios de la incidencia de PCR en México. En términos generales, el pronóstico de las personas que sufren un PCR es malo y las principales medidas que modifica la supervivencia son la prevención, la reanimación cardiopulmonar (RCP) y sobre todo la desfibrilación. Sin ellas, la supervivencia de un paciente con PCR que sucede en el contexto extrahospitalario es baja, de manera global en rango de 2 a 11% (en promedio ≤ 6%), excepto en la fibrilación ventricular, el cual es el ritmo con mejor pronóstico con una sobrevida de hasta 21%. Sin RCP por cada minuto entre el colapso y la desfibrilación la probabilidad de supervivencia disminuye entre 7 a 10%, lo que brinda RCP por cada minuto de retraso del colapso hasta intentar la desfibrilación, la sobrevida disminuye 3 a 4%, con lo que se concluye que la RCP básica duplica y hasta triplica la probabilidad de sobrevida. En los pacientes que presentan un PCR intrahospitalario, en fecha reciente se reportó que en 79.3% el ritmo inicial fue de asistolia o actividad eléctrica sin pulso (ritmos no desfibrilables), 20.7% tuvo fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, y se observó una mejoría en la sobrevida de 8.6% del 2000 al 2009 (de 13.7 a 22.3 por ciento). Puesto que cualquier persona puede aplicar estas medidas, las sociedades de RCP recomiendan que la población general, entre ella personal médico y no médico (paramédicos, policías, bomberos, entre otros), reciba entrenamiento de RCP básica. Además, se exhorta a instalar desfibriladores externos automáticos en todos los lugares concurridos; la medida anterior es eficaz dado que al llevar a cabo los pasos completos de la cadena de supervivencia se mejora la sobrevida posterior a un PCR presenciado. Los objetivos de este capítulo son presentar al personal de salud las recomendaciones más actuales de la American Heart Association (AHA; Sociedad Estadounidense del Corazón), el European Resuscitation Council (ERC; Comité Europeo de Reanimación) y el International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR; Comité Internacional de Coordinación en Reanimación)llenado de la jeringa debe ser rápido y fluido). Una vez que se punciona la vena, se inmoviliza la jeringa con la mano dominante y se introduce en la vena el catéter corto o camisa de plástico sobrepuesto en la aguja con el pulgar de la mano no dominante (el catéter corto o camisa plástica se debe introducir con facilidad); posteriormente se retira la aguja y se coloca el dedo pulgar no dominante en éste (para evitar embolismo aéreo). 2. Se introduce la guía metálica a través del catéter corto (camisa de plástico). La guía no debe introducirse más de 18 cm. 3. Después de introducir la guía se retira el catéter corto y se mantiene la guía intravascular. Tras esto se continúa con los pasos descritos previamente (pasos 4, 5 y 6). Sitio de acceso Existen distintos sitios anatómicos (y abordajes) de acceso para la colocación de un catéter venoso central: 1. Vena cefálica o basílica. 2. Vena yugular externa. 3. Vena yugular interna (abordaje anterior, medio o central y posterior). 4. Vena subclavia (abordaje infraclavicular y supraclavicular). 5. Vena femoral. El sitio de acceso ideal depende del estado clínico del paciente y de la pericia de quien realiza el procedimiento. Lo más recomendable es que el médico utilice como sitio de acceso inicial aquel en el que tenga más experiencia; asimismo, es importante que se familiarice con varios tipos de abordajes. Los sitios de acceso recomendados son la vena yugular interna (abordaje medio) y la vena subclavia (abordaje infraclavicular). Vena yugular interna (abordaje medio) 1. Se coloca al paciente en posición de Trendelenburg; el colocador se ubica en la cabecera de la cama. 2. Debe rotarse 30 cm H2O sugiere ser arterial). Cuando se presenta una punción arterial (o se sospecha), se retira la aguja, se aplica compresión no oclusiva durante 15 minutos y se intenta la siguiente punción en un sitio anatómico distinto. Ante la duda de una punción arterial, siempre se debe retirar la aguja (no introducir la guía ni el dilatador), ya que continuar con el procedimiento puede ocasionar complicaciones graves (como hematoma con compromiso de vía aérea, hemorragia, embolismo cerebral). En el caso de que se corrobore la posición arterial una vez introducido el catéter, éste no se debe retirar, se debe fijar y solicitar valoración para retiro de éste por un cirujano general o vascular. Las arritmias durante el procedimiento se relacionan al contacto de la guía o el catéter con la pared de la aurícula o ventrículo derechos, por lo que se recomienda no introducir la guía a más de 18 cm. Si al aspirar con la jeringa se obtiene aire, éste puede ser secundario a una punción pleural o, con más frecuencia, por ausencia de sello hermético entre la aguja y la jeringa. Cuando se obtenga aire de la jeringa, deben revisarse datos de síndrome de dificultad respiratoria en el paciente; si el catéter se requiere de forma urgente, las siguientes punciones se harán de forma ipsolateral para evitar la formación de un neumotórax bilateral. Puestoque la aspiración de aire durante la punción en el cuello (yugular interno) puede deberse a lesión de la tráquea, es necesario revisar al paciente en busca de integridad de la vía respiratoria y enfisema subcutáneo. La embolia aérea es una complicación potencialmente fatal (hasta 100 ml/s pueden entrar por un CVC), por lo que es necesario mantener un sello con el dedo cuando el catéter esté abierto e intravascular. Si se sospecha de embolia aérea (síndrome de dificultad respiratoria, desaturación arterial de oxígeno, dolor torácico, taquiarritmias, entre otros), se suspende el procedimiento y se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, en posición de Trendelenburg y se administra oxígeno al 100 por ciento. Complicaciones infecciosas Las complicaciones infecciosas se asocian con un aumento de mortalidad, estancia intrahospitalaria y costo económico. La infección del catéter ocurre por medio de tres mecanismos que incluyen infección del sitio local que viaja a través del catéter, colonización seguida de infección vía intraluminal o por siembra hematógena. El abordaje subclavio tiene menor riesgo de infección respecto al yugular interno y femoral. La fiebre es el signo clínico más común. Se debe considerar el diagnóstico de infección relacionada a catéter en pacientes con un CVC que presenten signos de infección sistémica en ausencia de otro foco identificable. La impregnación de catéteres con antimicrobianos reduce las infecciones relacionadas, en especial cuando la tasa institucional es > 2%; sin embargo, no disminuye la tasa de sepsis (septicemia) ni la mortalidad. Los catéteres multilumen se asocian a un aumento ligero de infección respecto a los catéteres con un solo lumen. Por tanto, se debe insertar el catéter con el menor número de lúmenes necesarios. En la actualidad se recomiendan cinco medidas básicas para reducir la incidencia de infecciones relacionadas con el catéter: 1) lavado de manos antes del procedimiento; 2) mantenimiento estricto de la técnica aséptica; 3) antisepsia de la piel con clorhexidina; 4) selección óptima del sitio de colocación, y 5) retiro del catéter en el momento que ya no sea necesario. Para evitar infecciones no debe realizarse el recambio periódico por guía; es posible que este procedimiento incremente la incidencia de las mismas. El catéter sólo debe cambiarse ante la sospecha de infección relacionada con el mismo en un paciente con sepsis sin otro foco infeccioso aparente, en cuyo caso se debe realizar mediante una nueva punción. Sólo está indicado el cambio por guía en casos de disfunción del catéter sin sospecha de infección y en casos de infección relacionada en pacientes con accesos vasculares difíciles. Complicaciones trombóticas Alrededor de 75 a 80% de las trombosis venosas profundas de las extremidades superiores se vinculan con la colocación de un catéter; las frecuencias reportadas de trombosis asociada a catéter varían ampliamente (2 a 67%). Se sospecha ante la presencia de edema de la extremidad o dilatación de las venas colaterales, disfunción del catéter, aunque lo más común es que sea asintomática. Las potenciales complicaciones asociadas a trombosis relacionada a catéter son tromboembolismo (la frecuencia de embolia pulmonar oscila de 0 a 17%), disfunción del catéter e infección. El abordaje subclavio es el que ocasiona con menor frecuencia esta complicación. El tratamiento inicial es anticoagulación total con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; si el catéter está posicionado de manera correcta, es funcional y no está infectado, se puede continuar utilizando (junto con la anticoagulación); de lo contrario, debe retirarse. No se recomienda anticoagulación profiláctica con heparina, para la prevención de trombosis asociada a catéter. Colocación de catéter guiado por ecografía (ultrasonido) Es recomendable que todos los catéteres venosos centrales se coloquen por ultrasonido en tiempo real, en las indicaciones electivas y de urgencia (si se encuentra disponible el recurso) para disminuir el riesgo de complicaciones. La guía por ultrasonido disminuye el tiempo de colocación y número de intentos, con mayor evidencia para el abordaje yugular. Otras medidas para disminuir las complicaciones comprenden experiencia del operador (10% con > 50 colocaciones en comparación con 20% con 1.5 o una cuenta plaquetariaanalgesia de modo que el paciente tenga menos molestias y coopere durante el procedimiento. Es necesario emplear la técnica de Seldinger o Seldinger modificada para la colocación de un CVC. La técnica de Seldinger se describe a continuación y se muestra en la figura 4-1. 1. La aguja se introduce con el bisel hacia arriba, formando un ángulo de 45° con la piel, se debe aspirar de manera continua. La aparición de sangre en el cuerpo de la jeringa indica que se ha puncionado la vena (el llenado de la jeringa debe ser rápido y fluido). Si esto no sucede, se retira lentamente la jeringa en el mismo trayecto en que se puncionó, y se mantiene la aspiración continua (en 50% de las ocasiones se encuentra la vena cuando se retira la aguja). Si al retirar la aguja no se ha canalizado la vena, se cambia la dirección de acuerdo con la técnica y los puntos de referencia anatómicos. La dirección no debe modificarse a la mitad del trayecto porque el vaso puede lacerarse. Una vez que se punciona la vena, se inmoviliza la jeringa con la mano no dominante. 2. Se introduce la guía metálica a través del orificio de la aguja (en cuyo caso hay que desconectar la jeringa de ésta, manteniendo inmovilizada la aguja con la mano no dominante) o a través de la propia jeringa (si ésta es tipo Raulerson); no debe haber resistencia (en caso de existir resistencia, se perdió la luz del vaso y se debe realizar una nueva punción). La guía no debe introducirse más de 18 cm. 3. Después de introducir la guía, se retira la aguja y se mantiene la guía intravascular. En este punto es muy importante que se tenga certeza de que la guía se encuentra intravascular (se debe poder deslizar fácilmente dentro de la vena), de lo contrario se debe retirar y realizar una nueva punción. 4. Se introduce el dilatador a través de la guía (máximo 5 cm) para facilitar el acceso del catéter a través de tejidos blandos. Después se retira el dilatador y se mantiene la guía intravascular. 5. Se introduce el catéter sobre la guía y se avanza dentro de la vena con un movimiento de rotación hasta la profundidad predeterminada. 6. Se retira la guía y se aspira sangre a través del catéter. Después se conectan las soluciones. Figura 4-1. Técnica de Seldinger. La técnica de Seldinger modificada implica la punción de la vena con una aguja que tiene catéter corto o camisa de plástico sobrepuesta. La técnica se describe a continuación: 1. La aguja se introduce con el bisel hacia arriba, y se forma un ángulo de 45° con la piel y se aspira de manera continua. La aparición de sangre en el cuerpo de la jeringa indica que se ha puncionado la vena (el llenado de la jeringa debe ser rápido y fluido). Una vez que se punciona la vena, se inmoviliza la jeringa con la mano dominante y se introduce en la vena el catéter corto o camisa de plástico sobrepuesto en la aguja con el pulgar de la mano no dominante (el catéter corto o camisa plástica se debe introducir con facilidad); posteriormente se retira la aguja y se coloca el dedo pulgar no dominante en éste (para evitar embolismo aéreo). 2. Se introduce la guía metálica a través del catéter corto (camisa de plástico). La guía no debe introducirse más de 18 cm. 3. Después de introducir la guía se retira el catéter corto y se mantiene la guía intravascular. Tras esto se continúa con los pasos descritos previamente (pasos 4, 5 y 6). Sitio de acceso Existen distintos sitios anatómicos (y abordajes) de acceso para la colocación de un catéter venoso central: 1. Vena cefálica o basílica. 2. Vena yugular externa. 3. Vena yugular interna (abordaje anterior, medio o central y posterior). 4. Vena subclavia (abordaje infraclavicular y supraclavicular). 5. Vena femoral. El sitio de acceso ideal depende del estado clínico del paciente y de la pericia de quien realiza el procedimiento. Lo más recomendable es que el médico utilice como sitio de acceso inicial aquel en el que tenga más experiencia; asimismo, es importante que se familiarice con varios tipos de abordajes. Los sitios de acceso recomendados son la vena yugular interna (abordaje medio) y la vena subclavia (abordaje infraclavicular). Vena yugular interna (abordaje medio) 1. Se coloca al paciente en posición de Trendelenburg; el colocador se ubica en la cabecera de la cama. 2. Debe rotarseclasifican en mecánicas (5 a 19%), infecciosas (5 a 26%) y trombóticas (2 a 26%). El abordaje femoral es el que presenta la mayor tasa de complicaciones mecánicas, trombóticas e infecciosas, por lo que no es un abordaje de primera elección. Las situaciones en que el riesgo de una complicación al colocar un CVC es mayor incluyen variantes de la anatomía local (obesidad mórbida, caquexia, cicatrices locales por punciones previas), coagulopatía y pacientes con ventilación mecánica o alteración del estado de alerta (agitación, delirium). Complicaciones mecánicas Las complicaciones mecánicas incluyen punción arterial (3 a 15%), posición inadecuada de la punta del catéter, neumotórax, hematoma, hemotórax, lesión del plexo braquial, arritmias, embolismo aéreo y lesión del conducto torácico (en los abordajes izquierdos). La punción arterial es mayor en el abordaje yugular interno, mientras que el neumotórax es más frecuente para el abordaje subclavio. La punción arterial se reconoce cuando se aspira sangre rojo brillante o se observa flujo pulsátil, lo que en situaciones de hipotensión o hipoxemia puede no ser evidente. Ante la duda, puede realizarse un análisis gasométrico y compararlo con una muestra arterial, así como medir la presión intravascular (en cuyo caso > 30 cm H2O sugiere ser arterial). Cuando se presenta una punción arterial (o se sospecha), se retira la aguja, se aplica compresión no oclusiva durante 15 minutos y se intenta la siguiente punción en un sitio anatómico distinto. Ante la duda de una punción arterial, siempre se debe retirar la aguja (no introducir la guía ni el dilatador), ya que continuar con el procedimiento puede ocasionar complicaciones graves (como hematoma con compromiso de vía aérea, hemorragia, embolismo cerebral). En el caso de que se corrobore la posición arterial una vez introducido el catéter, éste no se debe retirar, se debe fijar y solicitar valoración para retiro de éste por un cirujano general o vascular. Las arritmias durante el procedimiento se relacionan al contacto de la guía o el catéter con la pared de la aurícula o ventrículo derechos, por lo que se recomienda no introducir la guía a más de 18 cm. Si al aspirar con la jeringa se obtiene aire, éste puede ser secundario a una punción pleural o, con más frecuencia, por ausencia de sello hermético entre la aguja y la jeringa. Cuando se obtenga aire de la jeringa, deben revisarse datos de síndrome de dificultad respiratoria en el paciente; si el catéter se requiere de forma urgente, las siguientes punciones se harán de forma ipsolateral para evitar la formación de un neumotórax bilateral. Puesto que la aspiración de aire durante la punción en el cuello (yugular interno) puede deberse a lesión de la tráquea, es necesario revisar al paciente en busca de integridad de la vía respiratoria y enfisema subcutáneo. La embolia aérea es una complicación potencialmente fatal (hasta 100 ml/s pueden entrar por un CVC), por lo que es necesario mantener un sello con el dedo cuando el catéter esté abierto e intravascular. Si se sospecha de embolia aérea (síndrome de dificultad respiratoria, desaturación arterial de oxígeno, dolor torácico, taquiarritmias, entre otros), se suspende el procedimiento y se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, en posición de Trendelenburg y se administra oxígeno al 100 por ciento. Complicaciones infecciosas Las complicaciones infecciosas se asocian con un aumento de mortalidad, estancia intrahospitalaria y costo económico. La infección del catéter ocurre por medio de tres mecanismos que incluyen infección del sitio local que viaja a través del catéter, colonización seguida de infección vía intraluminal o por siembra hematógena. El abordaje subclavio tiene menor riesgo de infección respecto al yugular interno y femoral. La fiebre es el signo clínico más común. Se debe considerar el diagnóstico de infección relacionada a catéter en pacientes con un CVC que presenten signos de infección sistémica en ausencia de otro foco identificable. La impregnación de catéteres con antimicrobianos reduce las infecciones relacionadas, en especial cuando la tasa institucional es > 2%; sin embargo, no disminuye la tasa de sepsis (septicemia) ni la mortalidad. Los catéteres multilumen se asocian a un aumento ligero de infección respecto a los catéteres con un solo lumen. Por tanto, se debe insertar el catéter con el menor número de lúmenes necesarios. En la actualidad se recomiendan cinco medidas básicas para reducir la incidencia de infecciones relacionadas con el catéter: 1) lavado de manos antes del procedimiento; 2) mantenimiento estricto de la técnica aséptica; 3) antisepsia de la piel con clorhexidina; 4) selección óptima del sitio de colocación, y 5) retiro del catéter en el momento que ya no sea necesario. Para evitar infecciones no debe realizarse el recambio periódico por guía; es posible que este procedimiento incremente la incidencia de las mismas. El catéter sólo debe cambiarse ante la sospecha de infección relacionada con el mismo en un paciente con sepsis sin otro foco infeccioso aparente, en cuyo caso se debe realizar mediante una nueva punción. Sólo está indicado el cambio por guía en casos de disfunción del catéter sin sospecha de infección y en casos de infección relacionada en pacientes con accesos vasculares difíciles. Complicaciones trombóticas Alrededor de 75 a 80% de las trombosis venosas profundas de las extremidades superiores se vinculan con la colocación de un catéter; las frecuencias reportadas de trombosis asociada a catéter varían ampliamente (2 a 67%). Se sospecha ante la presencia de edema de la extremidad o dilatación de las venas colaterales, disfunción del catéter, aunque lo más común es que sea asintomática. Las potenciales complicaciones asociadas a trombosis relacionada a catéter son tromboembolismo (la frecuencia de embolia pulmonar oscila de 0 a 17%), disfunción del catéter e infección. El abordaje subclavio es el que ocasiona con menor frecuencia esta complicación. El tratamiento inicial es anticoagulación total con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; si el catéter está posicionado de manera correcta, es funcional y no está infectado, se puede continuar utilizando (junto con la anticoagulación); de lo contrario, debe retirarse. No se recomienda anticoagulación profiláctica con heparina, para la prevención de trombosis asociada a catéter. Colocación de catéter guiado por ecografía (ultrasonido) Es recomendable que todos los catéteres venosos centrales se coloquen por ultrasonido en tiempo real, en las indicaciones electivas y de urgencia (si se encuentra disponible el recurso) para disminuir el riesgo de complicaciones. La guía por ultrasonido disminuye el tiempo de colocación y número de intentos, con mayor evidencia para el abordaje yugular. Otras medidas para disminuir las complicaciones comprenden experiencia del operador (10% con > 50 colocaciones en comparación con 20% conmarcapasos intravenoso, catéter de Swan-Ganz; catéter de hemodiálisis y plasmaféresis. 4. Imposibilidad de canalizar venas periféricas. Es importante destacar que la colocación de un CVC no es una prioridad en la reanimación intravenosa de pacientes en estado de choque, excepto si la canalización de venas periféricas no es posible. Contraindicaciones 1. Infección, lesión o pérdida de la solución de continuidad de la piel en el sitio de punción. 2. Lesión o trombosis en las venas de acceso. 3. Fractura de clavícula (en el abordaje clavicular). 4. Coagulopatía. La presencia de coagulopatía se considera una contraindicación relativa. Aunque existe poca evidencia al respecto, ante la presencia de INR > 1.5 o una cuenta plaquetariacon la técnica de Seldinger o Seldinger modificada, ya descritas. Figura 4-2. Abordaje medio de la vena yugular interna. Vena subclavia (abordaje infraclavicular) 1. Se coloca al paciente en posición de Trendelenburg; el colocador se ubica a un lado del paciente, del lado que se va a canular. 2. Se rota 30 cm H2O sugiere ser arterial). Cuando se presenta una punción arterial (o se sospecha), se retira la aguja, se aplica compresión no oclusiva durante 15 minutos y se intenta la siguiente punción en un sitio anatómico distinto. Ante la duda de una punción arterial, siempre se debe retirar la aguja (no introducir la guía ni el dilatador), ya que continuar con el procedimiento puede ocasionar complicaciones graves (como hematoma con compromiso de vía aérea, hemorragia, embolismo cerebral). En el caso de que se corrobore la posición arterial una vez introducido el catéter, éste no se debe retirar, se debe fijar y solicitar valoración para retiro de éste por un cirujano general o vascular. Las arritmias durante el procedimiento se relacionan al contacto de la guía o el catéter con la pared de la aurícula o ventrículo derechos, por lo que se recomienda no introducir la guía a más de 18 cm. Si al aspirar con la jeringa se obtiene aire, éste puede ser secundario a una punción pleural o, con más frecuencia, por ausencia de sello hermético entre la aguja y la jeringa. Cuando se obtenga aire de la jeringa, deben revisarse datos de síndrome de dificultad respiratoria en el paciente; si el catéter se requiere de forma urgente, las siguientes punciones se harán de forma ipsolateral para evitar la formación de un neumotórax bilateral. Puesto que la aspiración de aire durante la punción en el cuello (yugular interno) puede deberse a lesión de la tráquea, es necesario revisar al paciente en busca de integridad de la vía respiratoria y enfisema subcutáneo. La embolia aérea es una complicación potencialmente fatal (hasta 100 ml/s pueden entrar por un CVC), por lo que es necesario mantener un sello con el dedo cuando el catéter esté abierto e intravascular. Si se sospecha de embolia aérea (síndrome de dificultad respiratoria, desaturación arterial de oxígeno, dolor torácico, taquiarritmias, entre otros), se suspende el procedimiento y se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, en posición de Trendelenburg y se administra oxígeno al 100 por ciento. Complicaciones infecciosas Las complicaciones infecciosas se asocian con un aumento de mortalidad, estancia intrahospitalaria y costo económico. La infección del catéter ocurre por medio de tres mecanismos que incluyen infección del sitio local que viaja a través del catéter, colonización seguida de infección vía intraluminal o por siembra hematógena. El abordaje subclavio tiene menor riesgo de infección respecto al yugular interno y femoral. La fiebre es el signo clínico más común. Se debe considerar el diagnóstico de infección relacionada a catéter en pacientes con un CVC que presenten signos de infección sistémica en ausencia de otro foco identificable. La impregnación de catéteres con antimicrobianos reduce las infecciones relacionadas, en especial cuando la tasa institucional es > 2%; sin embargo, no disminuye la tasa de sepsis (septicemia) ni la mortalidad. Los catéteres multilumen se asocian a un aumento ligero de infección respecto a los catéteres con un solo lumen. Por tanto, se debe insertar el catéter con el menor número de lúmenes necesarios. En la actualidad se recomiendan cinco medidas básicas para reducir la incidencia de infecciones relacionadas con el catéter: 1) lavado de manos antes del procedimiento; 2) mantenimiento estricto de la técnica aséptica; 3) antisepsia de la piel con clorhexidina; 4) selección óptima del sitio de colocación, y 5) retiro del catéter en el momento que ya no sea necesario. Para evitar infecciones no debe realizarse el recambio periódico por guía; es posible que este procedimiento incremente la incidencia de las mismas. El catéter sólo debe cambiarse ante la sospecha de infección relacionada con el mismo en un paciente con sepsis sin otro foco infeccioso aparente, en cuyo caso se debe realizar mediante una nueva punción. Sólo está indicado el cambio por guía en casos de disfunción del catéter sin sospecha de infección y en casos de infección relacionada en pacientes con accesos vasculares difíciles. Complicaciones trombóticas Alrededor de 75 a 80% de las trombosis venosasprofundas de las extremidades superiores se vinculan con la colocación de un catéter; las frecuencias reportadas de trombosis asociada a catéter varían ampliamente (2 a 67%). Se sospecha ante la presencia de edema de la extremidad o dilatación de las venas colaterales, disfunción del catéter, aunque lo más común es que sea asintomática. Las potenciales complicaciones asociadas a trombosis relacionada a catéter son tromboembolismo (la frecuencia de embolia pulmonar oscila de 0 a 17%), disfunción del catéter e infección. El abordaje subclavio es el que ocasiona con menor frecuencia esta complicación. El tratamiento inicial es anticoagulación total con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; si el catéter está posicionado de manera correcta, es funcional y no está infectado, se puede continuar utilizando (junto con la anticoagulación); de lo contrario, debe retirarse. No se recomienda anticoagulación profiláctica con heparina, para la prevención de trombosis asociada a catéter. Colocación de catéter guiado por ecografía (ultrasonido) Es recomendable que todos los catéteres venosos centrales se coloquen por ultrasonido en tiempo real, en las indicaciones electivas y de urgencia (si se encuentra disponible el recurso) para disminuir el riesgo de complicaciones. La guía por ultrasonido disminuye el tiempo de colocación y número de intentos, con mayor evidencia para el abordaje yugular. Otras medidas para disminuir las complicaciones comprenden experiencia del operador (10% con > 50 colocaciones en comparación con 20% con 1.5 o una cuenta plaquetariavena el catéter corto o camisa de plástico sobrepuesto en la aguja con el pulgar de la mano no dominante (el catéter corto o camisa plástica se debe introducir con facilidad); posteriormente se retira la aguja y se coloca el dedo pulgar no dominante en éste (para evitar embolismo aéreo). 2. Se introduce la guía metálica a través del catéter corto (camisa de plástico). La guía no debe introducirse más de 18 cm. 3. Después de introducir la guía se retira el catéter corto y se mantiene la guía intravascular. Tras esto se continúa con los pasos descritos previamente (pasos 4, 5 y 6). Sitio de acceso Existen distintos sitios anatómicos (y abordajes) de acceso para la colocación de un catéter venoso central: 1. Vena cefálica o basílica. 2. Vena yugular externa. 3. Vena yugular interna (abordaje anterior, medio o central y posterior). 4. Vena subclavia (abordaje infraclavicular y supraclavicular). 5. Vena femoral. El sitio de acceso ideal depende del estado clínico del paciente y de la pericia de quien realiza el procedimiento. Lo más recomendable es que el médico utilice como sitio de acceso inicial aquel en el que tenga más experiencia; asimismo, es importante que se familiarice con varios tipos de abordajes. Los sitios de acceso recomendados son la vena yugular interna (abordaje medio) y la vena subclavia (abordaje infraclavicular). Vena yugular interna (abordaje medio) 1. Se coloca al paciente en posición de Trendelenburg; el colocador se ubica en la cabecera de la cama. 2. Debe rotarse 30 cm H2O sugiere ser arterial). Cuando se presenta una punción arterial (o se sospecha), se retira la aguja, se aplica compresión no oclusiva durante 15 minutos y se intenta la siguiente punción en un sitio anatómico distinto. Ante la duda de una punción arterial, siempre se debe retirar la aguja (no introducir la guía ni el dilatador), ya que continuar con el procedimiento puede ocasionar complicaciones graves (como hematoma con compromiso de vía aérea, hemorragia, embolismo cerebral). En el caso de que se corrobore la posición arterial una vez introducido el catéter, éste no se debe retirar, se debe fijar y solicitar valoración para retiro de éste por un cirujano general o vascular. Las arritmias durante el procedimiento se relacionan al contacto de la guía o el catéter con la pared de la aurícula o ventrículo derechos, por lo que se recomienda no introducir la guía a más de 18 cm. Si al aspirar con la jeringa se obtiene aire, éste puede ser secundario a una punción pleural o, con más frecuencia, por ausencia de sello hermético entre la aguja y la jeringa. Cuando se obtenga aire de la jeringa, deben revisarse datos de síndrome de dificultad respiratoria en el paciente; si el catéter se requiere de forma urgente, las siguientes punciones se harán de forma ipsolateral para evitar la formación de un neumotórax bilateral. Puesto que la aspiración de aire durante la punción en el cuello (yugular interno) puede deberse a lesión de la tráquea, es necesario revisar al paciente enbusca de integridad de la vía respiratoria y enfisema subcutáneo. La embolia aérea es una complicación potencialmente fatal (hasta 100 ml/s pueden entrar por un CVC), por lo que es necesario mantener un sello con el dedo cuando el catéter esté abierto e intravascular. Si se sospecha de embolia aérea (síndrome de dificultad respiratoria, desaturación arterial de oxígeno, dolor torácico, taquiarritmias, entre otros), se suspende el procedimiento y se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, en posición de Trendelenburg y se administra oxígeno al 100 por ciento. Complicaciones infecciosas Las complicaciones infecciosas se asocian con un aumento de mortalidad, estancia intrahospitalaria y costo económico. La infección del catéter ocurre por medio de tres mecanismos que incluyen infección del sitio local que viaja a través del catéter, colonización seguida de infección vía intraluminal o por siembra hematógena. El abordaje subclavio tiene menor riesgo de infección respecto al yugular interno y femoral. La fiebre es el signo clínico más común. Se debe considerar el diagnóstico de infección relacionada a catéter en pacientes con un CVC que presenten signos de infección sistémica en ausencia de otro foco identificable. La impregnación de catéteres con antimicrobianos reduce las infecciones relacionadas, en especial cuando la tasa institucional es > 2%; sin embargo, no disminuye la tasa de sepsis (septicemia) ni la mortalidad. Los catéteres multilumen se asocian a un aumento ligero de infección respecto a los catéteres con un solo lumen. Por tanto, se debe insertar el catéter con el menor número de lúmenes necesarios. En la actualidad se recomiendan cinco medidas básicas para reducir la incidencia de infecciones relacionadas con el catéter: 1) lavado de manos antes del procedimiento; 2) mantenimiento estricto de la técnica aséptica; 3) antisepsia de la piel con clorhexidina; 4) selección óptima del sitio de colocación, y 5) retiro del catéter en el momento que ya no sea necesario. Para evitar infecciones no debe realizarse el recambio periódico por guía; es posible que este procedimiento incremente la incidencia de las mismas. El catéter sólo debe cambiarse ante la sospecha de infección relacionada con el mismo en un paciente con sepsis sin otro foco infeccioso aparente, en cuyo caso se debe realizar mediante una nueva punción. Sólo está indicado el cambio por guía en casos de disfunción del catéter sin sospecha de infección y en casos de infección relacionada en pacientes con accesos vasculares difíciles. Complicaciones trombóticas Alrededor de 75 a 80% de las trombosis venosas profundas de las extremidades superiores se vinculan con la colocación de un catéter; las frecuencias reportadas de trombosis asociada a catéter varían ampliamente (2 a 67%). Se sospecha ante la presencia de edema de la extremidad o dilatación de las venas colaterales, disfunción del catéter, aunque lo más común es que sea asintomática. Las potenciales complicaciones asociadas a trombosis relacionada a catéter son tromboembolismo (la frecuencia de embolia pulmonar oscila de 0 a 17%), disfunción del catéter e infección. El abordaje subclavio es el que ocasiona con menor frecuencia esta complicación. El tratamiento inicial es anticoagulación total con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; si el catéter está posicionado de manera correcta, es funcional y no está infectado, se puede continuar utilizando (junto con la anticoagulación); de lo contrario, debe retirarse. No se recomienda anticoagulación profiláctica con heparina, para la prevención de trombosis asociada a catéter. Colocación de catéter guiado por ecografía (ultrasonido) Es recomendable que todos los catéteres venosos centrales se coloquen por ultrasonido en tiempo real, en las indicaciones electivas y de urgencia (si se encuentra disponible el recurso) para disminuir el riesgo de complicaciones. La guía por ultrasonido disminuye el tiempo de colocación y número de intentos, con mayor evidencia para el abordaje yugular. Otras medidas para disminuir las complicaciones comprenden experiencia del operador (10% con > 50 colocaciones en comparación con 20% con 1.5 o una cuenta plaquetariamodificada para la colocación de un CVC. La técnica de Seldinger se describe a continuación y se muestra en la figura 4-1. 1. La aguja se introduce con el bisel hacia arriba, formando un ángulo de 45° con la piel, se debe aspirar de manera continua. La aparición de sangre en el cuerpo de la jeringa indica que se ha puncionado la vena (el llenado de la jeringa debe ser rápido y fluido). Si esto no sucede, se retira lentamente la jeringa en el mismo trayecto en que se puncionó, y se mantiene la aspiración continua (en 50% de las ocasiones se encuentra la vena cuando se retira la aguja). Si al retirar la aguja no se ha canalizado la vena, se cambia la dirección de acuerdo con la técnica y los puntos de referencia anatómicos. La dirección no debe modificarse a la mitad del trayecto porque el vaso puede lacerarse. Una vez que se punciona la vena, se inmoviliza la jeringa con la mano no dominante. 2. Se introduce la guía metálica a través del orificio de la aguja (en cuyo caso hay que desconectar la jeringa de ésta, manteniendo inmovilizada la aguja con la mano no dominante) o a través de la propia jeringa (si ésta es tipo Raulerson); no debe haber resistencia (en caso de existir resistencia, se perdió la luz del vaso y se debe realizar una nueva punción). La guía no debe introducirse más de 18 cm. 3. Después de introducir la guía, se retira la aguja y se mantiene la guía intravascular. En este punto es muy importante que se tenga certeza de que la guía se encuentra intravascular (se debe poder deslizar fácilmente dentro de la vena), de lo contrario se debe retirar y realizar una nueva punción. 4. Se introduce el dilatador a través de la guía (máximo 5 cm) para facilitar el acceso del catéter a través de tejidos blandos. Después se retira el dilatador y se mantiene la guía intravascular. 5. Se introduce el catéter sobre la guía y se avanza dentro de la vena con un movimiento de rotación hasta la profundidad predeterminada. 6. Se retira la guía y se aspira sangre a través del catéter. Después se conectan las soluciones. Figura 4-1. Técnica de Seldinger. La técnica de Seldinger modificada implica la punción de la vena con una aguja que tiene catéter corto o camisa de plástico sobrepuesta. La técnica se describe a continuación: 1. La aguja se introduce con el bisel hacia arriba, y se forma un ángulo de 45° con la piel y se aspira de manera continua. La aparición de sangre en el cuerpo de la jeringa indica que se ha puncionado la vena (el llenado de la jeringa debe ser rápido y fluido). Una vez que se punciona la vena, se inmoviliza la jeringa con la mano dominante y se introduce en la vena el catéter corto o camisa de plástico sobrepuesto en la aguja con el pulgar de la mano no dominante (el catéter corto o camisa plástica se debe introducir con facilidad); posteriormente se retira la aguja y se coloca el dedo pulgar no dominante en éste (para evitar embolismo aéreo). 2. Se introduce la guía metálica a través del catéter corto (camisa de plástico). La guía no debe introducirse más de 18 cm. 3. Después de introducir la guía se retira el catéter corto y se mantiene la guía intravascular. Tras esto se continúa con los pasos descritos previamente (pasos 4, 5 y 6). Sitio de acceso Existen distintos sitios anatómicos (y abordajes) de acceso para la colocación de un catéter venoso central: 1. Vena cefálica o basílica. 2. Vena yugular externa. 3. Vena yugular interna (abordaje anterior, medio o central y posterior). 4. Vena subclavia (abordaje infraclavicular y supraclavicular). 5. Vena femoral. El sitio de acceso ideal depende del estado clínico del paciente y de la pericia de quien realiza el procedimiento. Lo más recomendable es que el médico utilice como sitio de acceso inicial aquel en el que tenga más experiencia; asimismo, es importante que se familiarice con varios tipos de abordajes. Los sitios de acceso recomendados son la vena yugular interna (abordaje medio) y la vena subclavia (abordaje infraclavicular). Vena yugular interna (abordaje medio) 1. Se coloca al paciente en posición de Trendelenburg; el colocador se ubica en la cabecera de la cama. 2. Debe rotarserespecto a la atención de las personas con PCR. Las recomendaciones establecen una serie de lineamientos que facilitan el orden de las acciones ante un PCR; estos lineamientos se basan en un algoritmo universal descrito por el ILCOR, son simples y tienen el objetivo de aplicarse a los pacientes en la mayoría de las circunstancias; sin embargo, no pretenden sustituir la valoración clínica del personal médico encargado de la reanimación ni el juicio de los reanimadores. https://booksmedicos.org 26/7/2020 2/6 Definición El PCR súbito es el cese abrupto de la actividad mecánica contráctil del corazón (con o sin actividad eléctrica cardíaca), lo que condiciona ausencia de presión arterial y flujo sanguíneo a todos los órganos, incluido el cerebro; se manifiesta como pérdida total del estado de alerta y ausencia de respiración o ventilación espontánea efectiva. El paro respiratorio o ventilatorio se define como la ausencia de respiración o ventilación espontánea efectiva con presencia de actividad cardíaca contráctil, manifestada por la presencia pulso palpable y presión arterial en un paciente inconsciente. El paro respiratorio deteriora en segundos o unos pocos minutos a PCR si no se implementa tratamiento inmediato. Etiología Las causas más comunes de paro cardíaco no traumático son cardíacas (70 a 85%) y no cardíacas (15 a 30%). Dentro de las cardíacas, las causas coronarias (75%) incluyen infarto agudo del miocardio y angina inestable por aterotrombosis, espasmo, embolismo, anormalidades congénitas; las no coronarias son miocardiopatías (15%), valvulares (10%), tamponade y enfermedades congénitas (incluidas las arritmias). Dentro de las causas no cardíacas se incluyen el tromboembolismo pulmonar, acidemia, hiperpotasemia/hipopotasemia, neumotórax a presión, disección/ruptura aórtica y accidentes vasculares cerebrales. Reanimación cardiopulmonar básica La reanimación cardiopulmonar básica o soporte cardiovascular básico (BLS, por sus siglas en inglés) se define como una serie de acciones que tienen el objetivo de salvar la vida del paciente; estas medidas mejoran la probabilidad de supervivencia posterior al paro cardiorrespiratorio. Cadena de la supervivencia El principal objetivo de la RCP básica es evitar la muerte cardiovascular prematura, mediante la identificación temprana y tratamiento oportuno. La cadena de la supervivencia comprende preceptos fundamentales que incluye los siguientes criterios: 1. Reconocimiento inmediato del PCR y activación del sistema de respuesta de urgencias (código rojo o azul, 066, etcétera). 2. Inicio de la RCP inmediata, de óptima calidad y énfasis en las compresiones torácicas (con objetivo de ganar tiempo para el siguiente eslabón). 3. Desfibrilación temprana (lo más pronto posible). 4. Cuidados cardiovasculares avanzados efectivos. A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 3/6 5. Cuidados posparo integrales. Este concepto enfatiza que todas las medidas son tiempo-dependientes y deben optimizarse para maximizar la posibilidad de sobrevivir con la mejor calidad posible (una cadena es tan fuerte como el eslabón más débil). Pasos de la RCP básica del adulto Uno de los cambios más importantes (a partir del año 2010) de las recomendaciones de la AHA/ILCOR es el énfasis en las compresiones torácicas en el contexto de PCR, por lo que la secuencia actual recomendada es C-A-B (compresiones-vía aérea-ventilación). Es importante enfatizar que el abordaje/algoritmo de RCP básica (BLS) se aplica sólo para pacientes inconscientes (sin respuesta a estimulación verbal/táctil). La secuencia de la RCP básica del adulto para personal de la salud (médicos, enfermeras, paramédicos, entre otros) en su actualización del año 2015 se describe a continuación: 1. Valorar seguridad del sitio de reanimación. Antes de acercarse al paciente, el reanimador tiene que asegurarse de que la escena es segura (para el paciente y el reanimador); al paciente se le debe colocar en decúbito supino en una superficie firme. 2. Valorar la respuesta del paciente. El reanimador se coloca a un costado del paciente y lo debe estimular con movimiento de los hombros de manera firme y preguntar con voz fuerte: “¿Está usted bien?”; debe observar si hay respuesta o movimientos propositivos. 3. Solicitar ayuda. Si el paciente se encuentra inconsciente y no responde, el siguiente paso es solicitar ayuda, incluso por vía telefónica, activar los servicios médicos de urgencia y pedir específicamente un desfibrilador externo automático (DEA). En caso de estar solo, se debe buscar la ayuda antes de continuar; si hay dos reanimadores, uno debe solicitar ayuda y el otro continuar con la reanimación. Es importante destacar que si el reanimador lo considera, se puede solicitar la ayuda posterior a los pasos 4 y 5, pero siempre antes de iniciar compresiones torácicas. 4. Valorar la presencia de respiración o ventilación espontánea efectiva. Si no hay respuesta, en menos de 10 segundos se debe valorar de forma cualitativa la presencia de respiración o ventilación espontánea eficaz o la ausencia de ésta. Es importante considerar que 39% de los pacientes en PCR presentan ventilaciones inefectivas (jadeo o boqueo) las cuales se consideran como ausencia de ventilación. Para fines de BLS, si el paciente no está ventilando de forma simétrica y regular se debe considerar como con ausencia de ventilaciones efectivas, de igual forma si existe duda. 5. Checar el pulso. Valorar la presencia o ausencia de pulso carotídeo durante al menos cinco y no más de 10 segundos; si en este tiempo no se percibe, se deben iniciar compresiones torácicas de inmediato. Se ha demostrado que el personal de la salud llega a presentar hasta 22% de error en detectar el pulso carotídeo y que sólo 58% lo detecta en 10 segundos, por lo que si existe duda durante este tiempo establecido se deben iniciar compresiones. La recomendaciones de la AHA/ILCOR 2015 indican que la A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 4/6 valoración de la respiración efectiva y revisar el pulso se deben hacer de manera simultánea, idealmente en menos de 10 segundos. 6. Compresiones torácicas. El reanimador se coloca a un costado del paciente, le descubre el tórax, coloca la mitad proximal de la mano no dominante en la mitad inferior del esternón, la otra mano se coloca encima de la primera y con los brazos rectos inicia compresiones a una frecuencia de entre 100 y 120 por minuto, con una profundidad de entre 5 y 6 cm, y permitir la reexpansión completa del tórax. Es muy importante cambiar de reanimador cada ciclo o cada dos minutos, pues de esta manera se evita la fatiga y la aplicación de compresiones inefectivas. “Comprimir rápido y fuerte” es el mensaje de estas recomendaciones internacionales. Es preciso minimizar la interrupción de las compresiones, lo cual se logra mediante determinar la fracción de compresiones torácicas; la anterior es la proporción de tiempo en que las compresiones torácicas se realizan durante todo el paro cardíaco, este porcentaje debe ser mayor a 60%. De acuerdo con la indicación del DEA, las compresiones deben interrumpirse sólo para las ventilaciones asistidas, analizar el ritmo y administrar descarga eléctrica. 7. Abrir la vía aérea y dar ventilaciones asistidas. Posterior al término de una serie de 30 compresiones se debe abrir la vía aérea con la maniobra de inclinación de cabeza-elevación del mentón (si no existe sospecha de lesión cervical) o de tracción mandibular (si existe sospecha de lesión cervical); es importante enfatizar que el abrir la vía aérea es una prioridad y en caso de no poder realizar la maniobra de tracción mandibular se debe abrir la vía aérea con inclinación de la cabeza-elevación del mentón. Posterior a realizar lamecánicas, trombóticas e infecciosas, por lo que no es un abordaje de primera elección. Las situaciones en que el riesgo de una complicación al colocar un CVC es mayor incluyen variantes de la anatomía local (obesidad mórbida, caquexia, cicatrices locales por punciones previas), coagulopatía y pacientes con ventilación mecánica o alteración del estado de alerta (agitación, delirium). Complicaciones mecánicas Las complicaciones mecánicas incluyen punción arterial (3 a 15%), posición inadecuada de la punta del catéter, neumotórax, hematoma, hemotórax, lesión del plexo braquial, arritmias, embolismo aéreo y lesión del conducto torácico (en los abordajes izquierdos). La punción arterial es mayor en el abordaje yugular interno, mientras que el neumotórax es más frecuente para el abordaje subclavio. La punción arterial se reconoce cuando se aspira sangre rojo brillante o se observa flujo pulsátil, lo que en situaciones de hipotensión o hipoxemia puede no ser evidente. Ante la duda, puede realizarse un análisis gasométrico y compararlo con una muestra arterial, así como medir la presión intravascular (en cuyo caso > 30 cm H2O sugiere ser arterial). Cuando se presenta una punción arterial (o se sospecha), se retira la aguja, se aplica compresión no oclusiva durante 15 minutos y se intenta la siguiente punción en un sitio anatómico distinto. Ante la duda de una punción arterial, siempre se debe retirar la aguja (no introducir la guía ni el dilatador), ya que continuar con el procedimiento puede ocasionar complicaciones graves (como hematoma con compromiso de vía aérea, hemorragia, embolismo cerebral). En el caso de que se corrobore la posición arterial una vez introducido el catéter, éste no se debe retirar, se debe fijar y solicitar valoración para retiro de éste por un cirujano general o vascular. Las arritmias durante el procedimiento se relacionan al contacto de la guía o el catéter con la pared de la aurícula o ventrículo derechos, por lo que se recomienda no introducir la guía a más de 18 cm. Si al aspirar con la jeringa se obtiene aire, éste puede ser secundario a una punción pleural o, con más frecuencia, por ausencia de sello hermético entre la aguja y la jeringa. Cuando se obtenga aire de la jeringa, deben revisarse datos de síndrome de dificultad respiratoria en el paciente; si el catéter se requiere de forma urgente, las siguientes punciones se harán de forma ipsolateral para evitar la formación de un neumotórax bilateral. Puesto que la aspiración de aire durante la punción en el cuello (yugular interno) puede deberse a lesión de la tráquea, es necesario revisar al paciente en busca de integridad de la vía respiratoria y enfisema subcutáneo. La embolia aérea es una complicación potencialmente fatal (hasta 100 ml/s pueden entrar por un CVC), por lo que es necesario mantener un sello con el dedo cuando el catéter esté abierto e intravascular. Si se sospecha de embolia aérea (síndrome de dificultad respiratoria, desaturación arterial de oxígeno, dolor torácico, taquiarritmias, entre otros), se suspende el procedimiento y se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, en posición de Trendelenburg y se administra oxígeno al 100 por ciento. Complicaciones infecciosas Las complicaciones infecciosas se asocian con un aumento de mortalidad, estancia intrahospitalaria y costo económico. La infección del catéter ocurre por medio de tres mecanismos que incluyen infección del sitio local que viaja a través del catéter, colonización seguida de infección vía intraluminal o por siembra hematógena. El abordaje subclavio tiene menor riesgo de infección respecto al yugular interno y femoral. La fiebre es el signo clínico más común. Se debe considerar el diagnóstico de infección relacionada a catéter en pacientes con un CVC que presenten signos de infección sistémica en ausencia de otro foco identificable. La impregnación de catéteres con antimicrobianos reduce las infecciones relacionadas, en especial cuando la tasa institucional es > 2%; sin embargo, no disminuye la tasa de sepsis (septicemia) ni la mortalidad. Los catéteres multilumen se asocian a un aumento ligero de infección respecto a los catéteres con un solo lumen. Por tanto, se debe insertar el catéter con el menor número de lúmenes necesarios. En la actualidad se recomiendan cinco medidas básicas para reducir la incidencia de infecciones relacionadas con el catéter: 1) lavado de manos antes del procedimiento; 2) mantenimiento estricto de la técnica aséptica; 3) antisepsia de la piel con clorhexidina; 4) selección óptima del sitio de colocación, y 5) retiro del catéter en el momento que ya no sea necesario. Para evitar infecciones no debe realizarse el recambio periódico por guía; es posible que este procedimiento incremente la incidencia de las mismas. El catéter sólo debe cambiarse ante la sospecha de infección relacionada con el mismo en un paciente con sepsis sin otro foco infeccioso aparente, en cuyo caso se debe realizar mediante una nueva punción. Sólo está indicado el cambio por guía en casos de disfunción del catéter sin sospecha de infección y en casos de infección relacionada en pacientes con accesos vasculares difíciles. Complicaciones trombóticas Alrededor de 75 a 80% de las trombosis venosas profundas de las extremidades superiores se vinculan con la colocación de un catéter; las frecuencias reportadas de trombosis asociada a catéter varían ampliamente (2 a 67%). Se sospecha ante la presencia de edema de la extremidad o dilatación de las venas colaterales, disfunción del catéter, aunque lo más común es que sea asintomática. Las potenciales complicaciones asociadas a trombosis relacionada a catéter son tromboembolismo (la frecuencia de embolia pulmonar oscila de 0 a 17%), disfunción del catéter e infección. El abordaje subclavio es el que ocasiona con menor frecuencia esta complicación. El tratamiento inicial es anticoagulación total con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; si el catéter está posicionado de manera correcta, es funcional y no está infectado, se puede continuar utilizando (junto con la anticoagulación); de lo contrario, debe retirarse. No se recomienda anticoagulación profiláctica con heparina, para la prevención de trombosis asociada a catéter. Colocación de catéter guiado por ecografía (ultrasonido) Es recomendable que todos los catéteres venosos centrales se coloquen por ultrasonido en tiempo real, en las indicaciones electivas y de urgencia (si se encuentra disponible el recurso) para disminuir el riesgo de complicaciones. La guía por ultrasonido disminuye el tiempo de colocación y número de intentos, con mayor evidencia para el abordaje yugular. Otras medidas para disminuir las complicaciones comprenden experiencia del operador (10% con > 50 colocaciones en comparación con 20% condestacar que la colocación de un CVC no es una prioridad en la reanimación intravenosa de pacientes en estado de choque, excepto si la canalización de venas periféricas no es posible. Contraindicaciones 1. Infección, lesión o pérdida de la solución de continuidad de la piel en el sitio de punción. 2. Lesión o trombosis en las venas de acceso. 3. Fractura de clavícula (en el abordaje clavicular). 4. Coagulopatía. La presencia de coagulopatía se considera una contraindicación relativa. Aunque existe poca evidencia al respecto, ante la presencia de INR > 1.5 o una cuenta plaquetariainfraclavicular) 1. Se coloca al paciente en posición de Trendelenburg; el colocador se ubica a un lado del paciente, del lado que se va a canular. 2. Se rota 30 cm H2O sugiere ser arterial). Cuando se presenta una punción arterial (o se sospecha), se retira la aguja, se aplica compresión no oclusiva durante 15 minutos y se intenta la siguiente punción en un sitio anatómico distinto. Ante la duda de una punción arterial, siempre se debe retirar la aguja (no introducir la guía ni el dilatador), ya que continuar con el procedimiento puede ocasionar complicaciones graves (como hematoma con compromiso de vía aérea, hemorragia, embolismo cerebral). En el caso de que se corrobore la posición arterial una vez introducido el catéter, éste no se debe retirar, se debe fijar y solicitar valoración para retiro de éste por un cirujano general o vascular. Las arritmias durante el procedimiento se relacionan al contacto de la guía o el catéter con la pared de la aurícula o ventrículo derechos, por lo que se recomienda no introducir la guía a más de 18 cm. Si al aspirar con la jeringa se obtiene aire, éste puede ser secundario a una punción pleural o, con más frecuencia, por ausencia de sello hermético entre la aguja y la jeringa. Cuando se obtenga aire de la jeringa, deben revisarse datos de síndrome de dificultad respiratoria en el paciente; si el catéter se requiere de forma urgente, las siguientes punciones se harán de forma ipsolateral para evitar la formación de un neumotórax bilateral. Puesto que la aspiración de aire durante la punción en el cuello (yugular interno) puede deberse a lesión de la tráquea, es necesario revisar al paciente en busca de integridad de la vía respiratoria y enfisema subcutáneo. La embolia aérea es una complicación potencialmente fatal (hasta 100 ml/s pueden entrar por un CVC), por lo que es necesario mantener un sello con el dedo cuando el catéter esté abierto e intravascular. Si se sospecha de embolia aérea (síndrome de dificultad respiratoria, desaturación arterial de oxígeno, dolor torácico, taquiarritmias, entre otros), se suspende el procedimiento y se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, en posición de Trendelenburg y se administra oxígeno al 100 por ciento. Complicaciones infecciosas Las complicaciones infecciosas se asocian con un aumento de mortalidad, estancia intrahospitalaria y costo económico. La infección del catéter ocurre por medio de tres mecanismos que incluyen infección del sitio local que viaja a través del catéter, colonización seguida de infección vía intraluminal o por siembra hematógena. El abordaje subclavio tiene menor riesgo de infección respecto al yugular interno y femoral. La fiebre es el signo clínico más común. Se debe considerar el diagnóstico de infección relacionada a catéter en pacientes con un CVC que presenten signos de infección sistémica en ausencia de otro foco identificable. La impregnación de catéteres con antimicrobianos reduce las infecciones relacionadas, en especial cuando la tasa institucional es > 2%; sin embargo, no disminuye la tasa de sepsis (septicemia) ni la mortalidad. Los catéteres multilumen se asocian a un aumento ligero de infección respecto a los catéteres con un solo lumen. Por tanto, se debe insertar el catéter con el menor número de lúmenes necesarios. En la actualidad se recomiendan cinco medidas básicas para reducir la incidencia de infecciones relacionadas con el catéter: 1) lavado de manos antes del procedimiento; 2) mantenimiento estricto de la técnica aséptica; 3) antisepsia de la piel con clorhexidina; 4) selección óptima del sitio de colocación, y 5) retiro del catéter en el momento que ya no sea necesario. Para evitar infecciones no debe realizarse el recambio periódico por guía; es posible que este procedimiento incremente la incidencia de las mismas. El catéter sólo debe cambiarse ante la sospecha de infección relacionada con el mismo en un paciente con sepsis sin otro foco infeccioso aparente, en cuyo caso se debe realizar mediante una nueva punción. Sólo está indicado el cambio por guía en casos de disfunción del catéter sin sospecha de infección y en casos de infección relacionada en pacientes con accesos vasculares difíciles. Complicaciones trombóticas Alrededor de 75 a 80% de las trombosis venosas profundas de las extremidades superiores se vinculan con la colocación de un catéter; las frecuencias reportadas de trombosis asociada a catéter varíanampliamente (2 a 67%). Se sospecha ante la presencia de edema de la extremidad o dilatación de las venas colaterales, disfunción del catéter, aunque lo más común es que sea asintomática. Las potenciales complicaciones asociadas a trombosis relacionada a catéter son tromboembolismo (la frecuencia de embolia pulmonar oscila de 0 a 17%), disfunción del catéter e infección. El abordaje subclavio es el que ocasiona con menor frecuencia esta complicación. El tratamiento inicial es anticoagulación total con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; si el catéter está posicionado de manera correcta, es funcional y no está infectado, se puede continuar utilizando (junto con la anticoagulación); de lo contrario, debe retirarse. No se recomienda anticoagulación profiláctica con heparina, para la prevención de trombosis asociada a catéter. Colocación de catéter guiado por ecografía (ultrasonido) Es recomendable que todos los catéteres venosos centrales se coloquen por ultrasonido en tiempo real, en las indicaciones electivas y de urgencia (si se encuentra disponible el recurso) para disminuir el riesgo de complicaciones. La guía por ultrasonido disminuye el tiempo de colocación y número de intentos, con mayor evidencia para el abordaje yugular. Otras medidas para disminuir las complicaciones comprenden experiencia del operador (10% con > 50 colocaciones en comparación con 20% con 1.5 o una cuenta plaquetariacon facilidad); posteriormente se retira la aguja y se coloca el dedo pulgar no dominante en éste (para evitar embolismo aéreo). 2. Se introduce la guía metálica a través del catéter corto (camisa de plástico). La guía no debe introducirse más de 18 cm. 3. Después de introducir la guía se retira el catéter corto y se mantiene la guía intravascular. Tras esto se continúa con los pasos descritos previamente (pasos 4, 5 y 6). Sitio de acceso Existen distintos sitios anatómicos (y abordajes) de acceso para la colocación de un catéter venoso central: 1. Vena cefálica o basílica. 2. Vena yugular externa. 3. Vena yugular interna (abordaje anterior, medio o central y posterior). 4. Vena subclavia (abordaje infraclavicular y supraclavicular). 5. Vena femoral. El sitio de acceso ideal depende del estado clínico del paciente y de la pericia de quien realiza el procedimiento. Lo más recomendable es que el médico utilice como sitio de acceso inicial aquel en el que tenga más experiencia; asimismo, es importante que se familiarice con varios tipos de abordajes. Los sitios de acceso recomendados son la vena yugular interna (abordaje medio) y la vena subclavia (abordaje infraclavicular). Vena yugular interna (abordaje medio) 1. Se coloca al paciente en posición de Trendelenburg; el colocador se ubica en la cabecera de la cama. 2. Debe rotarse 30 cm H2O sugiere ser arterial). Cuando se presenta una punción arterial (o se sospecha), se retira la aguja, se aplica compresión no oclusiva durante 15 minutos y se intenta la siguiente punción en un sitio anatómico distinto. Ante la duda de una punción arterial, siempre se debe retirar la aguja (no introducir la guía ni el dilatador), ya que continuar con el procedimiento puede ocasionar complicaciones graves (como hematoma con compromiso de vía aérea, hemorragia, embolismo cerebral). En el caso de que se corrobore la posición arterial una vez introducido el catéter, éste no se debe retirar, se debe fijar y solicitar valoración para retiro de éste por un cirujano general o vascular. Las arritmias durante el procedimiento se relacionan al contacto de la guía o el catéter con la pared de la aurícula o ventrículo derechos, por lo que se recomienda no introducir la guía a más de 18 cm. Si al aspirar con la jeringa se obtiene aire, éste puede ser secundario a una punción pleural o, con más frecuencia, por ausencia de sello hermético entre la aguja y la jeringa. Cuando se obtenga aire de la jeringa, deben revisarse datos de síndrome de dificultad respiratoria en el paciente; si el catéter se requiere de forma urgente, las siguientes punciones se harán de forma ipsolateral para evitar la formación de un neumotórax bilateral. Puesto que la aspiración de aire durante la punción en el cuello (yugular interno) puede deberse a lesión de la tráquea, es necesario revisar al paciente en busca de integridad de la vía respiratoria y enfisema subcutáneo. La embolia aérea es una complicación potencialmente fatal (hasta 100 ml/s pueden entrar porun CVC), por lo que es necesario mantener un sello con el dedo cuando el catéter esté abierto e intravascular. Si se sospecha de embolia aérea (síndrome de dificultad respiratoria, desaturación arterial de oxígeno, dolor torácico, taquiarritmias, entre otros), se suspende el procedimiento y se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, en posición de Trendelenburg y se administra oxígeno al 100 por ciento. Complicaciones infecciosas Las complicaciones infecciosas se asocian con un aumento de mortalidad, estancia intrahospitalaria y costo económico. La infección del catéter ocurre por medio de tres mecanismos que incluyen infección del sitio local que viaja a través del catéter, colonización seguida de infección vía intraluminal o por siembra hematógena. El abordaje subclavio tiene menor riesgo de infección respecto al yugular interno y femoral. La fiebre es el signo clínico más común. Se debe considerar el diagnóstico de infección relacionada a catéter en pacientes con un CVC que presenten signos de infección sistémica en ausencia de otro foco identificable. La impregnación de catéteres con antimicrobianos reduce las infecciones relacionadas, en especial cuando la tasa institucional es > 2%; sin embargo, no disminuye la tasa de sepsis (septicemia) ni la mortalidad. Los catéteres multilumen se asocian a un aumento ligero de infección respecto a los catéteres con un solo lumen. Por tanto, se debe insertar el catéter con el menor número de lúmenes necesarios. En la actualidad se recomiendan cinco medidas básicas para reducir la incidencia de infecciones relacionadas con el catéter: 1) lavado de manos antes del procedimiento; 2) mantenimiento estricto de la técnica aséptica; 3) antisepsia de la piel con clorhexidina; 4) selección óptima del sitio de colocación, y 5) retiro del catéter en el momento que ya no sea necesario. Para evitar infecciones no debe realizarse el recambio periódico por guía; es posible que este procedimiento incremente la incidencia de las mismas. El catéter sólo debe cambiarse ante la sospecha de infección relacionada con el mismo en un paciente con sepsis sin otro foco infeccioso aparente, en cuyo caso se debe realizar mediante una nueva punción. Sólo está indicado el cambio por guía en casos de disfunción del catéter sin sospecha de infección y en casos de infección relacionada en pacientes con accesos vasculares difíciles. Complicaciones trombóticas Alrededor de 75 a 80% de las trombosis venosas profundas de las extremidades superiores se vinculan con la colocación de un catéter; las frecuencias reportadas de trombosis asociada a catéter varían ampliamente (2 a 67%). Se sospecha ante la presencia de edema de la extremidad o dilatación de las venas colaterales, disfunción del catéter, aunque lo más común es que sea asintomática. Las potenciales complicaciones asociadas a trombosis relacionada a catéter son tromboembolismo (la frecuencia de embolia pulmonar oscila de 0 a 17%), disfunción del catéter e infección. El abordaje subclavio es el que ocasiona con menor frecuencia esta complicación. El tratamiento inicial es anticoagulación total con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; si el catéter está posicionado de manera correcta, es funcional y no está infectado, se puede continuar utilizando (junto con la anticoagulación); de lo contrario, debe retirarse. No se recomienda anticoagulación profiláctica con heparina, para la prevención de trombosis asociada a catéter. Colocación de catéter guiado por ecografía (ultrasonido) Es recomendable que todos los catéteres venosos centrales se coloquen por ultrasonido en tiempo real, en las indicaciones electivas y de urgencia (si se encuentra disponible el recurso) para disminuir el riesgo de complicaciones. La guía por ultrasonido disminuye el tiempo de colocación y número de intentos, con mayor evidencia para el abordaje yugular. Otras medidas para disminuir las complicaciones comprenden experiencia del operador (10% con > 50 colocaciones en comparación con 20% con 1.5 o una cuenta plaquetariahacia arriba, formando un ángulo de 45° con la piel, se debe aspirar de manera continua. La aparición de sangre en el cuerpo de la jeringa indica que se ha puncionado la vena (el llenado de la jeringa debe ser rápido y fluido). Si esto no sucede, se retira lentamente la jeringa en el mismo trayecto en que se puncionó, y se mantiene la aspiración continua (en 50% de las ocasiones se encuentra la vena cuando se retira la aguja). Si al retirar la aguja no se ha canalizado la vena, se cambia la dirección de acuerdo con la técnica y los puntos de referencia anatómicos. La dirección no debe modificarse a la mitad del trayecto porque el vaso puede lacerarse. Una vez que se punciona la vena, se inmoviliza la jeringa con la mano no dominante. 2. Se introduce la guía metálica a través del orificio de la aguja (en cuyo caso hay que desconectar la jeringa de ésta, manteniendo inmovilizada la aguja con la mano no dominante) o a través de la propia jeringa (si ésta es tipo Raulerson); no debe haber resistencia (en caso de existir resistencia, se perdió la luz del vaso y se debe realizar una nueva punción). La guía no debe introducirse más de 18 cm. 3. Después de introducir la guía, se retira la aguja y se mantiene la guía intravascular. En este punto es muy importante que se tenga certeza de que la guía se encuentra intravascular (se debe poder deslizar fácilmente dentro de la vena), de lo contrario se debe retirar y realizar una nueva punción. 4. Se introduce el dilatador a través de la guía (máximo 5 cm) para facilitar el acceso del catéter a través de tejidos blandos. Después se retira el dilatador y se mantiene la guía intravascular. 5. Se introduce el catéter sobre la guía y se avanza dentro de la vena con un movimiento de rotación hasta la profundidad predeterminada. 6. Se retira la guía y se aspira sangre a través del catéter. Después se conectan las soluciones. Figura 4-1. Técnica de Seldinger. La técnica de Seldinger modificada implica la punción de la vena con una aguja que tiene catéter corto o camisa de plástico sobrepuesta. La técnica se describe a continuación: 1. La aguja se introduce con el bisel hacia arriba, y se forma un ángulo de 45° con la piel y se aspira de manera continua. La aparición de sangre en el cuerpo de la jeringa indica que se ha puncionado la vena (el llenado de la jeringa debe ser rápido y fluido). Una vez que se punciona la vena, se inmoviliza la jeringa con la mano dominante y se introduce en la vena el catéter corto o camisa de plástico sobrepuesto en la aguja con el pulgar de la mano no dominante (el catéter corto o camisa plástica se debe introducir con facilidad); posteriormente se retira la aguja y se coloca el dedo pulgar no dominante en éste (para evitar embolismo aéreo). 2. Se introduce la guía metálica a través del catéter corto (camisa de plástico). La guía no debe introducirse más de 18 cm. 3. Después de introducir la guía se retira el catéter corto y se mantiene la guía intravascular. Tras esto se continúa con los pasos descritos previamente (pasos 4, 5 y 6). Sitio de acceso Existen distintos sitios anatómicos (y abordajes) de acceso para la colocación de un catéter venoso central: 1. Vena cefálica o basílica. 2. Vena yugular externa. 3. Vena yugular interna (abordaje anterior, medio o central y posterior). 4. Vena subclavia (abordaje infraclavicular y supraclavicular). 5. Vena femoral. El sitio de acceso ideal depende del estado clínico del paciente y de la pericia de quien realiza el procedimiento. Lo más recomendable es que el médico utilice como sitio de acceso inicial aquel en el que tenga más experiencia; asimismo, es importante que se familiarice con varios tipos de abordajes. Los sitios de acceso recomendados son la vena yugular interna (abordaje medio) y la vena subclavia (abordaje infraclavicular). Vena yugular interna (abordaje medio) 1. Se coloca al paciente en posición de Trendelenburg; el colocador se ubica en la cabecera de la cama. 2. Debe rotarsees mayor incluyen variantes de la anatomía local (obesidad mórbida, caquexia, cicatrices locales por punciones previas), coagulopatía y pacientes con ventilación mecánica o alteración del estado de alerta (agitación, delirium). Complicaciones mecánicas Las complicaciones mecánicas incluyen punción arterial (3 a 15%), posición inadecuada de la punta del catéter, neumotórax, hematoma, hemotórax, lesión del plexo braquial, arritmias, embolismo aéreo y lesión del conducto torácico (en los abordajes izquierdos). La punción arterial es mayor en el abordaje yugular interno, mientras que el neumotórax es más frecuente para el abordaje subclavio. La punción arterial se reconoce cuando se aspira sangre rojo brillante o se observa flujo pulsátil, lo que en situaciones de hipotensión o hipoxemia puede no ser evidente. Ante la duda, puede realizarse un análisis gasométrico y compararlo con una muestra arterial, así como medir la presión intravascular (en cuyo caso > 30 cm H2O sugiere ser arterial). Cuando se presenta una punción arterial (o se sospecha), se retira la aguja, se aplica compresión no oclusiva durante 15 minutos y se intenta la siguiente punción en un sitio anatómico distinto. Ante la duda de una punción arterial, siempre se debe retirar la aguja (no introducir la guía ni el dilatador), ya que continuar con el procedimiento puede ocasionar complicaciones graves (como hematoma con compromiso de vía aérea, hemorragia, embolismo cerebral). En el caso de que se corrobore la posición arterial una vez introducido el catéter, éste no se debe retirar, se debe fijar y solicitar valoración para retiro de éste por un cirujano general o vascular. Las arritmias durante el procedimiento se relacionan al contacto de la guía o el catéter con la pared de la aurícula o ventrículo derechos, por lo que se recomienda no introducir la guía a más de 18 cm. Si al aspirar con la jeringa se obtiene aire, éste puede ser secundario a una punción pleural o, con más frecuencia, por ausencia de sello hermético entre la aguja y la jeringa. Cuando se obtenga aire de la jeringa, deben revisarse datos de síndrome de dificultad respiratoria en el paciente; si el catéter se requiere de forma urgente, las siguientes punciones se harán de forma ipsolateral para evitar la formación de un neumotórax bilateral. Puesto que la aspiración de aire durante la punción en el cuello (yugular interno) puede deberse a lesión de la tráquea, es necesario revisar al paciente en busca de integridad de la vía respiratoria y enfisema subcutáneo. La embolia aérea es una complicación potencialmente fatal (hasta 100 ml/s pueden entrar por un CVC), por lo que es necesario mantener un sello con el dedo cuando el catéter esté abierto e intravascular. Si se sospecha de embolia aérea (síndrome de dificultad respiratoria, desaturación arterial de oxígeno, dolor torácico, taquiarritmias, entre otros), se suspende el procedimiento y se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, en posición de Trendelenburg y se administra oxígeno al 100 por ciento. Complicaciones infecciosas Las complicaciones infecciosas se asocian con un aumento de mortalidad, estancia intrahospitalaria y costo económico. La infección del catéter ocurre por medio de tres mecanismos que incluyen infección del sitio local que viaja a través del catéter, colonización seguida de infección vía intraluminal o por siembra hematógena. El abordaje subclavio tiene menor riesgo de infección respecto al yugular interno y femoral. La fiebre es el signo clínico más común. Se debe considerar el diagnóstico de infección relacionada a catéter en pacientes con un CVC que presenten signos de infección sistémica en ausencia de otro foco identificable. La impregnación de catéteres con antimicrobianos reduce las infecciones relacionadas, en especial cuando la tasa institucional es > 2%; sin embargo, no disminuye la tasa de sepsis (septicemia) ni la mortalidad. Los catéteres multilumen se asocian a un aumento ligero de infección respecto a los catéteres con un solo lumen. Por tanto, se debe insertar el catéter con el menor número de lúmenes necesarios. En la actualidad se recomiendan cinco medidas básicas para reducir la incidencia de infecciones relacionadas con el catéter: 1) lavado de manos antes del procedimiento; 2) mantenimiento estricto de la técnica aséptica; 3) antisepsia de la piel con clorhexidina; 4) selección óptima del sitio de colocación, y 5) retiro del catéter en el momento que ya no sea necesario. Para evitar infecciones no debe realizarse el recambio periódico por guía; es posible que este procedimiento incremente la incidencia de las mismas. El catéter sólo debe cambiarse ante la sospecha de infección relacionada con el mismo en un paciente con sepsis sin otro foco infeccioso aparente, en cuyo caso se debe realizar mediante una nueva punción. Sólo está indicado el cambio por guía en casos de disfunción del catéter sin sospecha de infección y en casos de infección relacionada en pacientes con accesos vasculares difíciles. Complicaciones trombóticas Alrededor de 75 a 80% de las trombosis venosas profundas de las extremidades superiores se vinculan con la colocación de un catéter; las frecuencias reportadas de trombosis asociada a catéter varían ampliamente (2 a 67%). Se sospecha ante la presencia de edema de la extremidad o dilatación de las venas colaterales, disfunción del catéter, aunque lo más común es que sea asintomática. Las potenciales complicaciones asociadas a trombosis relacionada a catéter son tromboembolismo (la frecuencia de embolia pulmonar oscila de 0 a 17%), disfunción del catéter e infección. El abordaje subclavio es el que ocasiona con menor frecuencia esta complicación. El tratamiento inicial es anticoagulación total con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; si el catéter está posicionado de manera correcta, es funcional y no está infectado, se puede continuar utilizando (junto con la anticoagulación); de lo contrario, debe retirarse. No se recomienda anticoagulación profiláctica con heparina, para la prevención de trombosis asociada a catéter. Colocación de catéter guiado por ecografía (ultrasonido) Es recomendable que todos los catéteres venosos centrales se coloquen por ultrasonido en tiempo real, en las indicaciones electivas y de urgencia (si se encuentra disponible el recurso) para disminuir el riesgo de complicaciones. La guía por ultrasonido disminuye el tiempo de colocación y número de intentos, con mayor evidencia para el abordaje yugular. Otras medidas para disminuir las complicaciones comprenden experiencia del operador (10% con > 50 colocaciones en comparación con 20% conde estado agudo; SIRA, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Nota: el volumen corriente es directamente proporcional a la PS. Abreviaturas: BiPAP, presión positiva a la vía aérea en dos niveles; CPAP, presión positiva continua a la vía aérea; EPAP, presión positiva durante la espiración; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; IPAP, presión positiva durante la inspiración; PS, presión soporte; VMNI, ventilación mecánica no invasiva. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e Capítulo 5: Insuficiencia respiratoria aguda Introducción Abreviaturas util izadas en este capítulo APACHE II Evaluación del estado agudo y salud crónica (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) ARDSnet Red de trabajo sobre el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (Acute Respiratory Distress Syndrome Network) BiPAP Presión positiva a la vía aérea en dos niveles (Bilevel Positive Airway Pressure) CPAP Presión positiva continua a la vía aérea (Continuous Positive Airway Pressure) DA-aO2 Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno EPAP Presión positiva durante la espiración EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica FiO2 Fracción inspirada de oxígeno FR Frecuencia respiratoria HIV Virus de inmunodeficiencia humana HP Hipertensión pulmonar IDM Inhalador de dosis media IPAP Presión positiva durante la inspiración IR Insuficiencia respiratoria PACO2 Presión alveolar de dióxido de carbono PaCO2 Presión arterial de dióxido de carbono PAO2 Presión alveolar de oxígeno PaO2 Presión arterial del oxígeno Pb Presión barométrica pCO2 Presión parcial de dióxido de carbono pH Potencial de iones hidrógeno pO2 Presión parcial de oxígeno PS Presión soporte PvCO2 Presión venosa central de dióxido de carbono Q Perfusión capilar alveolar SAPS II Escala simplificada de estado agudo (Simplified Acute Physiology Score) SIRA Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda SpO2 Saturación arterial de oxígeno UTI Unidad de terapia intensiva V Ventilación VA Ventilación alveolar Vd Espacio muerto VD Ventrículo derecho VI Ventrículo izquierdo VMI Ventilación mecánica invasiva VMNI Ventilación mecánica no invasiva Vt Volumen corriente Definición La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la incapacidad del sistema respiratorio para oxigenar adecuadamente la sangre arterial (presión arterial de oxígeno [PaO2] menor a 60 mmHg) o la incapacidad para eliminar de manera apropiada el CO2 producido por el cuerpo (presión arterial de dióxido de carbono [PaCO2] mayor a 45 mmHg). Estos escenarios se pueden presentar de forma aguda (minutos, horas o días) o crónica (meses o años). En este capítulo se estudia sólo la IR aguda. Fisiología y fisiopatología A fin de entender la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria es necesario conocer la fisiología del intercambio gaseoso, la cual se describe a continuación. Oxigenación de la sangre capilar pulmonar (hematosis) La hematosis depende de la difusión de oxígeno del alvéolo al capilar pulmonar; esta capacidad de difusión depende de tres factores principales: 1) ventilación alveolar (V); 2) perfusión capilar alveolar (Q), y 3) velocidad de difusión. Cada uno de estos factores se describe a continuación; sin embargo, su relación se resume en el principio de la difusión de los gases de Fick que indica que “La cantidad de gas que pasa de un lado a otro de una membrana semipermeable es proporcional al gradiente de la presión parcial del gas, al área total de difusión y a la solubilidad del gas; y por el contrario, es inversamente proporcional al grosor de la membrana a través de la cual se producirá la difusión”. La ventilación alveolar (V) se refiere a la cantidad de aire que llega al alvéolo durante la inspiración y que después será eliminado durante la espiración. La perfusión capilar alveolar (Q) se refiere al flujo sanguíneo para una cantidad determinada de tejido, y depende (dentro de parámetros fisiológicos) del gasto cardíaco. Para su correcto funcionamiento, la ventilación alveolar debe guardar una relación de 1:1 con la perfusión capilar (relación V/Q = 1); por lo anterior, cabe deducir dos tipos de patología a partir de esta relación. a. Relación V/Q > 1 (aumento de espacio muerto): se debe a unidades alveolares sobreventiladas, o capilares hipoperfundidos, lo que condiciona que parte del oxígeno (O2) presente en el alvéolo no se use para la hematosis; por ejemplo, enfermos con hiperinflación pulmonar (enfisema), o con embolismo pulmonar. b. Relación V/Qy los parciales antes mencionados, radica en que en los parciales la relación V/Q es menor a 1, pero no igual a 0, y en el cortocircuito verdadero la relación V/Q es igual a 0. Esta distinción entre unos y otros va más allá de mera terminología, pues aunque el cortocircuito completo sigue siendo estrictamente una alteración V/Q, su comportamiento clínico y la respuesta al O2 suplementario es muy diferente, ya que en los cortocircuitos verdaderos no existe mejoría en la PaO2 al aportar una mayor FiO2 (cardiopatías congénitas cianóticas), mientras que en los parciales sí existe respuesta parcial de la PaO2 al aumentar la FiO2 dependiendo de la magnitud del defecto. Otro determinante de la PaO2 es la magnitud de la presión parcial de oxígeno en la sangre venosa que llega al ventrículo derecho (VD) la cual está determinada por la extracción tisular del O2, el gasto cardíaco o cortocircuitos sistémicos. Este factor tiene poco impacto en la PaO2 en la mayoría de los casos; sin embargo, puede contribuir al deterioro del paciente cuando alguno de los factores antes mencionados está alterado. En conclusión, existen cinco mecanismos de hipoxemia los cuales se presentan en el cuadro 5-1. Cuadro 5-1 Mecanismos de hipoxemia. 1. Alteración V/Q (más común) 2. Alteraciones del gradiente de difusión, dada por cambios en la FiO2 (enfermedades de las grandes alturas) y la cantidad de CO2 alveolar (hipoventilación alveolar) 3. Alteraciones en la barrera de difusión 4. Cortocircuitos completos 5. Concentración baja de O2 en sangre venosa mixta No debe olvidarse que la PaO2 que llega a la aurícula izquierda, es el resultado de la suma de todas las pO2 de cada uno de los vasos venosos pulmonares; así, en una misma zona pulmonar, pueden coexistir varios mecanismos patológicos que disminuyen la oxemia, o existir distintos mecanismos en diferentes zonas pulmonares, y todos deben ser considerados al decidir la terapéutica de cada paciente en particular. Eliminación del CO2 La concentración de CO2 en la sangre venosa sistémica depende de la producción de CO2 por los diversos tejidos corporales (en promedio 200 ml/min) y condiciona una presión de CO2 en la sangre venosa central (PvCO2) de 40 mmHg. Esta cantidad de CO2 en el sistema venoso es enviada al capilar pulmonar, en donde su difusión al alvéolo y posterior eliminación depende de su capacidad de difusión a través de las membranas y del gradiente de concentración. Debido a la gran capacidad de difusión, se considera que la presión parcial de CO2 (pCO2) a nivel del capilar alveolar es equivalente a la presión alveolar de CO2 (PACO2) al final de la inspiración y el inicio de la espiración; en resumen, no existen patologías relevantes en las que se afecte esta capacidad de difusión. Por otro lado, el gradiente de concentración alvéolo-capilar de CO2 depende de la eliminación del CO2 alveolar durante la espiración y la producción corporal de CO2; en otras palabras, se puede afirmar que la elevación de la PaCO2 puede ser resultado de la disminución en la eliminación o bien del incremento en la producción de CO2; sin embargo, el incremento en la producción corporal de CO2 tiene poco impacto clínico si la eliminación está conservada. Es por ello que la ventilación alveolar es el principal determinante de la eliminación de CO2 alveolar y, por tanto, corporal. La ventilación alveolar (VA) depende del volumen corriente (Vt) y la frecuencia respiratoria (FR); sin embargo, deben considerarse las áreas de espacio muerto (Vd) que no contribuyen a la eliminación de CO2. De esta forma, la ventilación alveolar es igual a la diferencia del Vt total menos la suma del Vd anatómico, fisiológico y del equipo de ventilación en el caso de existir ventilación mecánica, multiplicado por la frecuencia respiratoria. La ventilación alveolar se expresa según la ecuación 2. En donde VA, ventilación alveolar; FR, frecuencia respiratoria; Vt, volumen corriente; Vd, suma del volumen de los espacios muertos. Es por ello que las causas de retención de CO2 son todas aquellas entidades que disminuyen la VA y pueden dividirse en las siguientes cinco: 1. Causas que deprimen el centro respiratorio (sedantes, alteración del estado de consciencia, trauma craneoencefálico o encefalopatía metabólica o hepática). 2. Causas que afecten la conducción neuromuscular (neuropatías, enfermedad de Guillain-Barré, esclerosis lateral amiotrófica, miastenia gravis). 3. Causas que afectan los músculos respiratorios (miopatías, desnutrición, debilidad muscular, enfermedad crítica crónica). 4. Causas que aumentan el trabajo respiratorio o disminuyen la distensibilidad de la pared torácica o incrementan la resistencia al flujo de aire (obesidad, escoliosis, ascitis, broncoespasmo o asma). 5. Aumento del espacio muerto fisiológico. Clasificación de la insuficiencia respiratoria Existen dos tipos de insuficiencia respiratoria. Tipo I (hipoxémica): se define como una PaO2 45 mmHg y se debe principalmente a alteraciones en la ventilación pulmonar, puede exacerbarse con factores que aumenten la producción de CO2 corporal. Existen otros tipos de IR por mecanismos fisiopatológicos específicos, pero que forman parte del diagnóstico diferencial de la IR tipos I y II: a) IR perioperatoria: se debe en mayor medida a la formación de atelectasias durante el periodo perioperatorio, y es secundaria a procesos patológicos inherentes al proceso quirúrgico y anestésico; b) IR que se presenta en pacientes que se encuentran en estado de choque, es consecuencia del estado de hipoperfusión generalizado y no de un proceso pulmonar. Cuadro clínico Las manifestaciones de la IR tipo I son producto de la combinación de las características de la hipoxemia arterial y la hipoxia tisular. La hipoxemia arterial incrementa la ventilación por minuto mediante la estimulación de quimiorreceptores en el cuerpo carotídeo, lo cual produce disnea, taquipnea, ansiedad, hiperventilación, taquicardia, diaforesis, arritmias, alteración progresiva del estado mental, confusión, cianosis, alteraciones en la presión arterial, convulsiones y acidosis láctica tipo A. Las principales manifestaciones de la hipercapnia aguda derivan de sus efectos en el sistema nervioso central, donde actúa como un potente depresor. Así pues, los síntomas característicos de la hipercapnia comprenden somnolencia, asterixis, temblor, cefalea, ansiedad, papiledema y coma. Diagnóstico El diagnóstico de IR es clínico y gasométrico. Desde el punto de vista clínico es posible integrarla como diagnóstico sindromático de “dificultad respiratoria”. Sin embargo, para establecer el tipo de IR es indispensable conocer la PaO2 y la PaCO2 a través de una gasometría. Independientemente de la causa, como método auxiliar de diagnóstico, nunca debe faltar la radiografía de tórax, no obstante su principal utilidad es sólo para orientar en el diagnóstico etiológico, no así para diagnosticar IR. Los análisis clínico, gasométrico y de imagen combinados pueden apoyar en la orientación hacia la etiología de la IR, como se muestra en los algoritmos de hipoxemia e hipercapnia (figuras 5-1 y 5-2). Figura 5-1. Algoritmo diagnóstico para la IR hipoxémica. Abreviaturas: DA-aO2, gradiente alvéolo-arterial de oxígeno; IR, insuficiencia respiratoria; SvO2, saturación venosa de oxígeno; V/Q, ventilación/perfusión; O2, oxígeno. image Figura 5-2. Algoritmo diagnóstico para la IR hipercápnica. Abreviatura: DA-aO2, gradiente alvéolo-arterial de oxígeno. image Metas de manejo Oxemia adecuada. Es la meta primaria en todos los pacientes con IR y se busca mantener la PaO2 > 60 mmHg y saturación arterial de oxígeno (SpO2) > 92% en pacientes sin patología pulmonar previa, o mantener la SpO2 entre 88 y 92% en aquellos pacientes que se conocen como retenedores crónicos de CO2 (o con alta probabilidad de pertenecer a esta categoría si se desconoce su estado gasométrico previo).maniobra se deben administrar dos ventilaciones o respiraciones asistidas boca- dispositivo de barrera (si se cuenta con el recurso) o boca-boca. La duración de cada una de las respiraciones es de un segundo y debe generar el suficiente volumen corriente para producir la elevación visible del tórax. Si hay dos reanimadores, una opción es utilizar la mascarilla con bolsa autoinflable para asistir las ventilaciones. 8. Utilizar el desfibrilador externo automático. En el momento en que se encuentre disponible se debe conectar el DEA. Existen distintos modelos, con una secuencia de uso universal, descrita a continuación: a) primero se enciende el dispositivo; b) se colocan los parches en localización paraesternal derecho y costal izquierdo (antero-lateral); c) conectar el cable de los parches al monitor; d) separarse del paciente y esperar que el desfibrilador analice el ritmo; e) oprimir el botón y desfibrilar (sólo si el desfibrilador lo indica), y f) reiniciar compresiones torácicas. Es muy importante que antes de apretar el botón para administrar la descarga, el reanimador verifique que él mismo y cualquier otra persona no se encuentren en contacto con el paciente, ya que podría recibir la descarga eléctrica y presentar paro cardíaco. 9. Realizar ciclos de compresiones y ventilaciones. Con una relación de 30:2 (compresiones:ventilaciones) por cinco ciclos consecutivos (lo cual se debe llevar a cabo en dos minutos) y después es importante revisar el pulso o, en caso de tener el DEA, volver a analizar el ritmo. A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 5/6 Es importante considerar que las respiraciones inefectivas (jadeos o boqueos) se presentan en 20% durante los primeros siete minutos del paro, 14% entre siete y nueve minutos y 7% después de nueve minutos; por lo que no se deben omitir ni interrumpir los ciclos de ventilaciones asistidas y compresiones una vez hecho el diagnóstico de paro cardiorrespiratorio. La AHA ha determinado los componentes clave para hablar de RCP de alta calidad, e incluyen: a) minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas; b) proveer compresiones en adecuada velocidad; c) adecuada profundidad en las mismas; d) evitar los retrasos entre compresiones, y e) evitar la ventilación excesiva. Recuperación de la circulación espontánea La presencia de pulso palpable determina la recuperación de la circulación espontánea (ROSC, del inglés return of spontaneous circulation), posterior a la cual de inmediato se debe valorar la presencia de ventilación espontánea efectiva; en caso de estar ausente se debe continuar con ventilaciones o respiraciones asistidas cada 5 a 6 s (10 a 12 respiraciones/min). Si el paciente presenta ventilaciones efectivas, se coloca en posición de recuperación. Es importante revisar los pasos de la RCP proporcionada; una retroalimentación y el análisis crítico del proceso permitirán mejorar las acciones del equipo de reanimadores. Paro respiratorio En el escenario de paro respiratorio, como ya se describió (paciente inconsciente, sin respiración espontánea efectiva con pulso carotídeo) se debe asistir al paciente con una ventilación cada cinco a seis segundos (10 a 12 ventilaciones/minuto), con la técnica antes descrita (que incluye las maniobras para abrir la vía aérea). Cada dos minutos se debe verificar la presencia o ausencia de pulso; en caso de no presentar pulso se deben iniciar compresiones torácicas. Consideraciones especiales Paro cardiorrespiratorio asociado a casi ahogamiento En la situación de un PCR asociado a casi ahogamiento, el tiempo de la hipoxia/hipoxemia sostenida es el factor pronóstico más importante. Por tal motivo la RCP básica sigue la secuencia A-B-C (que inicia cuando la escena es segura); se debe realizar la maniobra de inclinación de la cabeza-elevación del mentón y administrar dos a cinco respiraciones o ventilaciones asistidas, revisar el pulso y, si está ausente, iniciar compresiones torácicas, además de administrar cinco ciclos de 30:2 (∼ 2 min) de RCP antes de activar el sistema de urgencia y solicitar ayuda. Obstrucción de la vía respiratoria por cuerpo extraño A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 6/6 La obstrucción de la vía respiratoria por un cuerpo extraño puede ser parcial o completa. Los datos clínicos que sugieren obstrucción completa incluyen signo universal de obstrucción de vía aérea (el paciente se lleva ambas manos hacia el cuello rodeando el mismo entre el dedo índice y el pulgar de cada mano), dificultad progresiva para respirar, estridor, tos silente, cianosis, incapacidad para hablar y pérdida del estado de alerta. La tos sugiere oclusión parcial; en estos casos se debe indicar al sujeto seguir tosiendo. En cambio, ante una obstrucción completa se realiza la maniobra de Heimlich o las compresiones abdominales. La técnica de la maniobra de Heimlich consiste en colocar al paciente de pie inclinado ligeramente hacia adelante; el reanimador se sitúa justo detrás y coloca la mano dominante empuñada justo por debajo del apéndice xifoides, cubre el puño con la otra mano y aplica compresiones rítmicas hacia adentro y arriba hasta lograr la expulsión del cuerpo extraño o hasta que el paciente pierda el estado de alerta. En pacientes obesos o mujeres embarazadas se recomienda la aplicación de compresiones torácicas. Cuando el paciente pierde el estado de alerta, se debe colocar sobre una superficie rígida e iniciar RCP. Si el cuerpo extraño se encuentra a la vista del reanimador, éste puede extraerlo de la boca de la víctima con el dedo; sin embargo, la AHA y el ERC no recomiendan el barrido a “ciegas” con el dedo de la cavidad oral e hipofaringe ya que se puede empujar el cuerpo extraño y obstruir nuevamente la vía aérea. McGraw Hill Copyright © McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC. Todos los derechos reservados. Su dirección IP es 132.248.9.8 Términos de uso • Aviso de privacidad • Anuncio Acceso proporcionado por Universidad Nacional Autonoma de Mexico Silverchair A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 1/14 Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e Capítulo 2: Reanimación cardiopulmonar avanzada del adulto Introducción En el año 2015 la American Heart Association (AHA) publicó la última actualización de las guías de práctica clínica de reanimación cardiopulmonar (RCP) y cuidados cardiovasculares de emergencia. Este capítulo se enfoca en las diversas intervenciones del soporte vital cardiovascular avanzado en el paciente adulto, entre las que se incluye el manejo avanzado de la vía aérea, algoritmos terapéuticos para los ritmos cardíacos causantes de paro cardiorrespiratorio (PCR), descripción básica de las terapias eléctricas, algunos aspectos de los cuidados iniciales de los pacientes en estado de postparo cardiorrespiratorio y finalmente el pronóstico de los pacientes con PCR. Soporte vital cardiovascular avanzado del adulto El soporte vital cardiovascular avanzado del adulto (ACLS, por sus siglas en inglés) se basa en las siguientes intervenciones: 1. Reconocimiento inmediato y activación del sistema de urgencia. 2. Reanimación cardiopulmonar temprana y de calidad. 3. Desfibrilación rápida. 4. Terapia farmacológica. 5. Manejo avanzado de la vía aérea y ventilación. 6. Monitoreo de variables fisiológicas. Algoritmo de tratamiento del paro cardiorrespiratorio Las medidas terapéuticas propuestas por la AHA van encaminadas al tratamiento de los cuatro ritmos de paro reconocidos: fibrilación ventricular (FV), taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), actividad eléctrica sin pulso (AESP) y asistolia. Tales medidas incluyen una serie de acciones específicas sintetizadasNo se debe perder de vista que la meta real es mantener la adecuada oxigenación en diversos tejidos corporales, y que la PaO2 adecuada no es necesariamente un indicador de correcta disponibilidad de O2 en los tejidos; sin embargo, al no existir un marcador confiable de oxigenación tisular, se busca la meta de O2 para aumentar al menos la disponibilidad de O2 en la sangre. La vigilancia de los pacientes debe de apoyarse de otros marcadores de daño tisular y de respiración anaeróbica, como el lactato. Normocapnia (pH normal). No existe consenso sobre un valor meta de PaCO2, pues al parecer el verdadero impacto clínico depende más del nivel de potencial de iones hidrógeno (pH) y no de una concentración absoluta de pCO2. En personas con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) se recomienda la estrategia de ventilación mecánica (VM) con protección pulmonar, que implica limitar el Vt de 4 a 6 ml/kg con la finalidad de disminuir el riesgo de lesión pulmonar asociada a la VM. Tales medidas están asociadas con la disminución de la VA y, por tanto, con hipercapnia. Este riesgo se acepta bajo el concepto de hipercapnia permisiva y, de acuerdo con las guías de manejo del ARDSnet, se recomienda tener como objetivo un pH de 7.35 a 7.45, independientemente de los niveles de PaCO2 (el lector puede encontrar más información sobre el manejo ventilatorio del SIRA en el capítulo 6, Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico). Revertir la patología desencadenante y los factores precipitantes o contribuyentes. Por ejemplo, tratamiento antibiótico en neumonía o anticoagulación en embolismo pulmonar. Reducir los requerimientos sistémicos de oxígeno. Como control de fiebre, agitación, esfuerzo respiratorio o sobrealimentación. Optimizar el transporte de oxígeno. Por ejemplo, intervenciones dirigidas a mejorar el gasto cardíaco y optimizar los niveles de hemoglobina. Disminuir y prevenir posibles complicaciones iatrogénicas. Como lesión pulmonar inducida por ventilador, toxicidad por oxígeno o neumonía asociada a ventilador. Estrategias de tratamiento de la IR Oxígeno suplementario sin ventilación mecánica Se trata de proveer FiO2 mayor a la del medio ambiente mediante diversos dispositivos. Estos dispositivos no modifican la mecánica ventilatoria, intercambio gaseoso o la perfusión. Tienen como ventaja la comodidad del paciente en la mayoría de los casos y no ocasionan volutrauma o barotrauma; sin embargo, pueden condicionar resequedad de mucosas o toxicidad por oxígeno. Están contraindicados si existe inestabilidad hemodinámica, dificultad respiratoria severa o requerimiento de protección de vía aérea. Algunos de estos dispositivos son: Puntas nasales: aportan entre 24 a 39% de FiO2, con flujos de 1 a 6 L/min. Mascarilla simple: aporta FiO2 entre 40 a 60% con flujos de 8 a 10 L/min. Mascarilla con sistema Venturi: aporta FiO2 entre 24 a 40 por ciento. Mascarilla con reservorio: aporta FiO2 entre 60 a 100% con flujos de 6 a 10 L/min. Optiflow®. Oxígeno precalentado a altas concentraciones con alto flujo: aporta FiO2 30 a 100% con flujo de hasta 50 L/min. Medidas generales y broncodilatadores Siempre que sea posible y no exista contraindicación, deben aplicarse medidas encaminadas a optimizar la oxigenación y la ventilación. Higiene bronquial. Drenaje postural de secreciones, fisioterapia pulmonar, en ocasiones se requiere de broncoscopia con aspiración de secreciones y manejo de atelectasias. Broncodilatadores. Los más empleados son los agonistas β-adrenérgicos y anticolinérgicos. El salbutamol se indica a dosis de 2.5 a 5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 minutos, o dos a ocho disparos de inhaladores de dosis media (IDM) cada 20 minutos. El bromuro de ipratropio se indica a dosis de 0.5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 a 30 minutos, o dos a ocho disparos de IDM. Corticosteroides sistémicos. Empleados en enfermedades obstructivas como el asma y la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Ventilación mecánica Se trata del uso de dispositivos para brindar apoyo ventilatorio mediante la administración de presión positiva durante la respiración modificando la mecánica respiratoria al determinar volúmenes, flujos y presiones pulmonares. Existen dos tipos de ventilación mecánica: ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y ventilación mecánica invasiva (VMI) (el lector puede encontrar más información sobre el manejo ventilatorio en el capítulo 6, Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico). Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) La VMNI puede definirse como cualquier forma de soporte ventilatorio administrado sin necesidad de intubación endotraqueal. La aplicación de VMNI ha experimentado un crecimiento importante en las últimas décadas. La demostración de la eficacia de la aplicación de presión positiva a la vía aérea mediante el uso de mascarillas y el desarrollo de ventiladores portátiles y relativamente fáciles de usar ha propiciado el auge de esta técnica en el tratamiento de la IR aguda y crónica. Un punto clave es la posibilidad de evitar el uso de intubación endotraqueal/VMI y sus complicaciones potenciales. Requiere menor sedación, es relativamente más cómoda para el enfermo, quien preserva los mecanismos de protección de la vía aérea; además de que puede aplicarse fuera de las unidades de cuidados intensivos, lo cual reduce los costos asociados. Clasificación de la VMNI. Clásicamente, se reconocen dos tipos de ventilación mecánica no invasiva: a) CPAP: Presión positiva continua a la vía aérea (continuous positive airway pressure) que proporciona presión positiva constante durante la inspiración y espiración del paciente. b) BiPAP: Presión positiva a la vía aérea en dos niveles (bilevel positive airway pressure), en la cual se administran diferentes niveles de presión positiva durante la inspiración (IPAP) y durante la espiración (EPAP); de esta forma se produce una presión de soporte (PS) durante la inspiración, que es el resultado de restar las dos presiones mencionadas. PS: IPAP − EPAP. Ambos tipos de VMNI tienen efectos fisiológicos importantes: aumentan la cantidad de alvéolos funcionales al abrir los colapsados, y mantener abierto el resto, disminuyendo así los cortocircuitos fisiológicos; asimismo, disminuye el esfuerzo de los músculos respiratorios y el trabajo respiratorio. Al aumentar la presión intratorácica disminuye el retorno venoso y, por tanto, la precarga del VD y VI, pero también disminuye la poscarga del VI, lo que en general mejora el gasto cardíaco y resulta útil en casos de insuficiencia respiratoria hipoxémica, particularmente cuando hay edema agudo pulmonar cardiogénico. Sin embargo, puede aumentar la presión en la arteria pulmonar, por lo que puede condicionar disfunción del VD en casos de isquemia de este ventrículo o en aquellos con hipertensión pulmonar (HP). En el caso particular del BiPAP, además de los efectos antes mencionados, la presión de soporte aumenta el volumen corriente, con lo que se mejora la ventilación alveolar, lo que lo hace especialmente útil en casos de insuficiencia respiratoria hipercápnica, como en casos de agudización de EPOC. Objetivos de la VMNI. 1) Mejorar oxemia; 2) disminuir hipercapnia y mejorar pH secundario a acidosis respiratoria, y 3) disminuir trabajo respiratorio. Indicaciones y contraindicaciones de la VMNI. Se recomienda el uso de ventilación mecánica invasiva para la insuficiencia respiratoria tipos I y II cuando cumple preferentemente con un criterio clínico y uno gasométrico (cuadro 5-2). El momento más apropiado para iniciar la VMNI es cuando existe una indicación clara para el uso de la VMNI, no hay contraindicaciones absolutas (cuadro 5-3) y pueden realizarse las medidas de vigilancia adecuadas para su monitorización, en particular cuando existen contraindicaciones relativas. Cuadro 5-2 Indicaciones de la ventilación mecánica no invasiva. Criterio clínico Criterio gasométrico FR > 24 en casosde hipercapnia y > 30 en casos de hipoxemia Hipercapnia + acidosis respiratoria PaCO2 > 45 mmHg + pH 34 SIRA NAC Acidosis metabólica Hipoxemia grave Falla multiorgánica pH 35 Secreciones abundantes APACHE II > 29 / SAPS II > 34 Fuga de aire Asincronía Escala de coma de Glasgow 30’. Retirar cuando la FR 7.38. b. Edema agudo pulmonar cardiogénico. Continúa hasta la resolución de cuadro (suele resolver enretira cuando existe normalización clínica y gasométrica. Medidas básicas para mejorar oxemia e hipercapnia. Las acciones específicas para aumentar oxemia son: aumento de FiO2 o aumento de EPAP. En cambio, las disposiciones encaminadas a disminuir hipercapnia son: aumentar el volumen minuto a través del aumento del Vt o la FR; e incrementar la relación I:E a 1:3 o 1:4 (normal 1:2). Falla a la VMNI. Se considera que un paciente falla a la VMNI si no existe mejoría clínica o gasométrica o si aparece alguna indicación franca de VMI o una contraindicación absoluta de VMNI en los primeros 120 minutos desde su instauración. En estos casos se debe proceder inmediatamente a la colocación de un dispositivo invasivo de vía aérea e iniciar VMI. Es importante considerar que optar por la opción de la VMNI en un enfermo con afección pulmonar grave o condición de gravedad extrema puede retrasar el uso de la VMI. Cuando esto sucede, la mortalidad es mayor que si se hubiera utilizado la modalidad invasiva con oportunidad. Las indicaciones, modos de uso y otros aspectos sobre la utilización de la VMI sobrepasan las intenciones del presente capítulo. Conclusiones La IR aguda es una patología grave que pone en riesgo la vida del paciente en un corto plazo, es por ello que el conocimiento de la fisiopatología de la misma es fundamental para establecer un protocolo diagnóstico eficiente que permita iniciar el tratamiento oportunamente. Sin importar el tipo de IR (tipo I o II), la meta primaria de manejo es mantener una buena oxemia utilizando todos los recursos disponibles (suplementación de oxígeno, broncodilatadores, manejo de secreciones, ventilación mecánica, etc.); sin embargo, la distinción entre los tipos de IR ayuda en el algoritmo para determinar la causa desencadenante primaria de la IR, y permite dar manejo específico a la misma. La VMNI es un recurso en auge debido a su gran utilidad, menor complejidad en el manejo, menores complicaciones y costos en comparación con la VMI, por lo que es importante que todos los médicos estén familiarizados con su uso básico y las interfases con el paciente. Sin embargo, no se debe olvidar que, en caso de ser necesario, retrasar la VMI incrementa la mortalidad de los pacientes. Universidad Nacional Autonoma de Mexico Access Provided by: Downloaded 20201122 4:2 A Your IP is 132.248.9.8 Capítulo 5: Insuficiencia respiratoria aguda, ©2020 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 1 / 12 https://booksmedicos.org Abreviaturas: CO2, dióxido de carbono; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; O2, oxígeno; V/Q, ventilación/perfusión. VA : FR (Vt − Vd) (2) Abreviaturas: FiO2, fracción inspirada de oxígeno; FR, frecuencia respiratoria; PaCO2, presión arterial de dióxido de carbono; PaO2, presión arterial de oxígeno; pH, potencial de iones hidrógeno. Abreviatura: VMI, ventilación mecánica invasiva. Nota: Tres factores presentes en la primera hora: 50% de falla; cuatro factores presentes en la primera hora: 82% de falla; cuatro factores presentes en las primeras 2 h: 99% de falla. Abreviaturas: APACHE II, evaluación del estado agudo y salud crónica; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; IR, insuficiencia respiratoria; NAC, neumonía adquirida en la comunidad; PaO2, presión arterial de oxígeno; pH, potencial de iones hidrógeno; SAPS II, escala simplificada de estado agudo; SIRA, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Nota: el volumen corriente es directamente proporcional a la PS. Abreviaturas: BiPAP, presión positiva a la vía aérea en dos niveles; CPAP, presión positiva continua a la vía aérea; EPAP, presión positiva durante la espiración; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; IPAP, presión positiva durante la inspiración; PS, presión soporte; VMNI, ventilación mecánica no invasiva. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e Capítulo 5: Insuficiencia respiratoria aguda Introducción Abreviaturas util izadas en este capítulo APACHE II Evaluación del estado agudo y salud crónica (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) ARDSnet Red de trabajo sobre el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (Acute Respiratory Distress Syndrome Network) BiPAP Presión positiva a la vía aérea en dos niveles (Bilevel Positive Airway Pressure) CPAP Presión positiva continua a la vía aérea (Continuous Positive Airway Pressure) DA-aO2 Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno EPAP Presión positiva durante la espiración EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica FiO2 Fracción inspirada de oxígeno FR Frecuencia respiratoria HIV Virus de inmunodeficiencia humana HP Hipertensión pulmonar IDM Inhalador de dosis media IPAP Presión positiva durante la inspiración IR Insuficiencia respiratoria PACO2 Presión alveolar de dióxido de carbono PaCO2 Presión arterial de dióxido de carbono PAO2 Presión alveolar de oxígeno PaO2 Presión arterial del oxígeno Pb Presión barométrica pCO2 Presión parcial de dióxido de carbono pH Potencial de iones hidrógeno pO2 Presión parcial de oxígeno PS Presión soporte PvCO2 Presión venosa central de dióxido de carbono Q Perfusión capilar alveolar SAPS II Escala simplificada de estado agudo (Simplified Acute Physiology Score) SIRA Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda SpO2 Saturación arterial de oxígeno UTI Unidad de terapia intensiva V Ventilación VA Ventilación alveolar Vd Espacio muerto VD Ventrículo derecho VI Ventrículo izquierdo VMI Ventilación mecánica invasiva VMNI Ventilación mecánica no invasiva Vt Volumen corriente Definición La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la incapacidad del sistema respiratorio para oxigenar adecuadamente la sangre arterial (presión arterial de oxígeno [PaO2] menor a 60 mmHg) o la incapacidad para eliminar de manera apropiada el CO2 producido por el cuerpo (presión arterial de dióxido de carbono [PaCO2] mayor a 45 mmHg). Estos escenarios se pueden presentar de forma aguda (minutos, horas o días) o crónica (meses o años). En este capítulo se estudia sólo la IR aguda. Fisiología y fisiopatología A fin de entender la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria es necesario conocer la fisiología del intercambio gaseoso, la cual se describe a continuación. Oxigenación de la sangre capilar pulmonar (hematosis) La hematosis depende de la difusión de oxígeno del alvéolo al capilar pulmonar; esta capacidad de difusión depende de tres factores principales: 1) ventilación alveolar (V); 2) perfusión capilar alveolar (Q), y 3) velocidad de difusión. Cada uno de estos factores se describe a continuación; sin embargo, su relación se resume en el principio de la difusión de los gases de Fick que indica que “La cantidad de gas que pasa de un lado a otro de una membrana semipermeable es proporcional al gradiente de la presión parcial del gas, al área total de difusión y a la solubilidad del gas; y por el contrario, es inversamente proporcional al grosor de la membrana a través de la cual se producirá la difusión”. La ventilación alveolar (V) se refiere a la cantidad de aire que llega al alvéolo durante la inspiración y que después será eliminado durante la espiración. La perfusión capilar alveolar (Q) se refiere al flujo sanguíneo para una cantidad determinada de tejido, y depende (dentro de parámetros fisiológicos) del gasto cardíaco. Para su correcto funcionamiento, la ventilación alveolar debe guardar una relación de 1:1 con la perfusión capilar (relación V/Q = 1); por lo anterior, cabe deducir dos tipos de patología a partir de esta relación. a. Relación V/Q > 1 (aumento de espacio muerto): se debe a unidades alveolares sobreventiladas, o capilares hipoperfundidos, lo que condiciona que parte del oxígeno (O2) presente en el alvéolo no se use para la hematosis; por ejemplo, enfermos con hiperinflación pulmonar (enfisema), o con embolismo pulmonar. b. Relación V/Qsustancia diferente al O2) o capilares sobreperfundidos, lo que condiciona que no pueda oxigenarse todo el flujo sanguíneo que pasa por un capilar; por ejemplo, enfermos con neumonía, edema pulmonar, hemorragia alveolar o hiperdinamia asociada a sepsis. La velocidad de difusión está determinada, a su vez, por tres factores: el gradiente de presión parcial entre el alvéolo y el capilar, el espesor de la barrera entre éstos y la solubilidad del oxígeno en esta barrera. a. Gradiente de presión parcial de O2 entre el alvéolo y el capilar pulmonar: el gradiente de presión depende de la diferencia de concentración de los gases entre el alvéolo y el capilar pulmonar, principalmente de nitrógeno, oxígeno, dióxido de carbono (CO2) y vapor de agua. El gradiente alvéolo- arterial de oxígeno (DA-aO2) puede ser estimado a partir de la diferencia de la presión alveolar de oxígeno y la PaO2 de una gasometría. La presión alveolar de oxígeno (PAO2) depende de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), la presión barométrica y la presión de vapor de agua, y se puede estimar a través de la ecuación 1 asumiendo que la presión de vapor de agua es relativamente constante a la temperatura corporal humana. PAO2 = (FiO2 × (Pb − 6.3)) − (PaCO2/ 0.8) (1) En donde: PAO2, presión parcial de O2 en el alvéolo; FiO2, fracción inspirada de O2 (equivalente a la presión parcial del O2 inspirado); Pb, presión barométrica; 6.3, presión parcial del vapor de agua expresada en KPa; PaCO2, presión parcial de CO2 en la sangre venosa mixta; 0.8, coeficiente respiratorio. De acuerdo con la ecuación 1, la FiO2 y la PaCO2 son los principales determinantes de la PAO2, y por tanto, del DA-aO2. Si se considera que en la sangre de la arteria pulmonar la presión parcial de O2 es de 40 mmHg, existe un gradiente de 60 mmHg para facilitar la difusión de O2 entre el alvéolo y el capilar, lo cual permite el paso de O2 del sitio más oxigenado (alvéolo) al menos oxigenado (capilar) hasta que ambos alcanzan un equilibrio de concentración. b. Espesor de la barrera de difusión: está determinada por la suma del espesor del epitelio alveolar, el endotelio del capilar y el intersticio entre ambos; en conjunto suman menos de 0.3 micras; sin embargo, este grosor puede verse afectado por inflamación (neumonías intersticiales), acumulación de colágena (fibrosis), células malignas (carcinomatosis) u otras sustancias. c. Solubilidad del oxígeno en la barrera de difusión alveolar: bajo situaciones fisiológicas no hay factores que afecten la solubilidad del oxígeno, por lo que este rubro se considera relativamente constante. En circunstancias ideales, la presión parcial de oxígeno (pO2) en las venas pulmonares no es igual a la pO2 en las arterias sistémicas; esto se debe a la presencia del cortocircuito anatómico provocado por las venas bronquiales y la vena de Tebesio. Este cortocircuito origina descenso de 3.7 a 6 mmHg de la pO2 en la sangre que es expulsada por el ventrículo izquierdo (VI) respecto a la concentración encontrada en las venas pulmonares. En personas sanas, este cortocircuito anatómico tiene poco impacto clínico; sin embargo, pueden existir circunstancias patológicas donde existan cortocircuitos anatómicos más notorios (p. ej., cardiopatías congénitas o variantes anatómicas) o presentarse cortocircuitos fisiológicos verdaderos. La diferencia entre los cortocircuitos verdaderos y los parciales antes mencionados, radica en que en los parciales la relación V/Q es menor a 1, pero no igual a 0, y en el cortocircuito verdadero la relación V/Q es igual a 0. Esta distinción entre unos y otros va más allá de mera terminología, pues aunque el cortocircuito completo sigue siendo estrictamente una alteración V/Q, su comportamiento clínico y la respuesta al O2 suplementario es muy diferente, ya que en los cortocircuitos verdaderos no existe mejoría en la PaO2 al aportar una mayor FiO2 (cardiopatías congénitas cianóticas), mientras que en los parciales sí existe respuesta parcial de la PaO2 al aumentar la FiO2 dependiendo de la magnitud del defecto. Otro determinante de la PaO2 es la magnitud de la presión parcial de oxígeno en la sangre venosa que llega al ventrículo derecho (VD) la cual está determinada por la extracción tisular del O2, el gasto cardíaco o cortocircuitos sistémicos. Este factor tiene poco impacto en la PaO2 en la mayoría de los casos; sin embargo, puede contribuir al deterioro del paciente cuando alguno de los factores antes mencionados está alterado. En conclusión, existen cinco mecanismos de hipoxemia los cuales se presentan en el cuadro 5-1. Cuadro 5-1 Mecanismos de hipoxemia. 1. Alteración V/Q (más común) 2. Alteraciones del gradiente de difusión, dada por cambios en la FiO2 (enfermedades de las grandes alturas) y la cantidad de CO2 alveolar (hipoventilación alveolar) 3. Alteraciones en la barrera de difusión 4. Cortocircuitos completos 5. Concentración baja de O2 en sangre venosa mixta No debe olvidarse que la PaO2 que llega a la aurícula izquierda, es el resultado de la suma de todas las pO2 de cada uno de los vasos venosos pulmonares; así, en una misma zona pulmonar, pueden coexistir varios mecanismos patológicos que disminuyen la oxemia, o existir distintos mecanismos en diferentes zonas pulmonares, y todos deben ser considerados al decidir la terapéutica de cada paciente en particular. Eliminación del CO2 La concentración de CO2 en la sangre venosa sistémica depende de la producción de CO2 por los diversos tejidos corporales (en promedio 200 ml/min) y condiciona una presión de CO2 en la sangre venosa central (PvCO2) de 40 mmHg. Esta cantidad de CO2 en el sistema venoso es enviada al capilar pulmonar, en donde su difusión al alvéolo y posterior eliminación depende de su capacidad de difusión a través de las membranas y del gradiente de concentración. Debido a la gran capacidad de difusión, se considera que la presión parcial de CO2 (pCO2) a nivel del capilar alveolar es equivalente a la presión alveolar de CO2 (PACO2) al final de la inspiración y el inicio de la espiración; en resumen, no existen patologías relevantes en las que se afecte esta capacidad de difusión. Por otro lado, el gradiente de concentración alvéolo-capilar de CO2 depende de la eliminación del CO2 alveolar durante la espiración y la producción corporal de CO2; en otras palabras, se puede afirmar que la elevación de la PaCO2 puede ser resultado de la disminución en la eliminación o bien del incremento en la producción de CO2; sin embargo, el incremento en la producción corporal de CO2 tiene poco impacto clínico si la eliminación está conservada. Es por ello que la ventilación alveolar es el principal determinante de la eliminación de CO2 alveolar y, por tanto, corporal. La ventilación alveolar (VA) depende del volumen corriente (Vt) y la frecuencia respiratoria (FR); sin embargo, deben considerarse las áreas de espacio muerto (Vd) que no contribuyen a la eliminación de CO2. De esta forma, la ventilación alveolar es igual a la diferencia del Vt total menos la suma del Vd anatómico, fisiológico y del equipo de ventilación en el caso de existir ventilación mecánica, multiplicado por la frecuencia respiratoria. La ventilación alveolar se expresa según la ecuación 2. En donde VA, ventilación alveolar; FR, frecuencia respiratoria; Vt, volumen corriente; Vd, suma del volumen de los espacios muertos. Es por ello que las causas de retención de CO2 son todas aquellas entidades que disminuyen la VA y pueden dividirse en las siguientes cinco: 1. Causas que deprimen el centro respiratorio (sedantes, alteración del estado de consciencia, trauma craneoencefálico o encefalopatía metabólica o hepática). 2. Causas que afecten la conducción neuromuscular (neuropatías, enfermedad de Guillain-Barré, esclerosis lateral amiotrófica, miastenia gravis). 3. Causas que afectan los músculos respiratorios (miopatías, desnutrición, debilidad muscular, enfermedad crítica crónica). 4. Causas que aumentan el trabajo respiratorio o disminuyen la distensibilidadde la pared torácica o incrementan la resistencia al flujo de aire (obesidad, escoliosis, ascitis, broncoespasmo o asma). 5. Aumento del espacio muerto fisiológico. Clasificación de la insuficiencia respiratoria Existen dos tipos de insuficiencia respiratoria. Tipo I (hipoxémica): se define como una PaO2 45 mmHg y se debe principalmente a alteraciones en la ventilación pulmonar, puede exacerbarse con factores que aumenten la producción de CO2 corporal. Existen otros tipos de IR por mecanismos fisiopatológicos específicos, pero que forman parte del diagnóstico diferencial de la IR tipos I y II: a) IR perioperatoria: se debe en mayor medida a la formación de atelectasias durante el periodo perioperatorio, y es secundaria a procesos patológicos inherentes al proceso quirúrgico y anestésico; b) IR que se presenta en pacientes que se encuentran en estado de choque, es consecuencia del estado de hipoperfusión generalizado y no de un proceso pulmonar. Cuadro clínico Las manifestaciones de la IR tipo I son producto de la combinación de las características de la hipoxemia arterial y la hipoxia tisular. La hipoxemia arterial incrementa la ventilación por minuto mediante la estimulación de quimiorreceptores en el cuerpo carotídeo, lo cual produce disnea, taquipnea, ansiedad, hiperventilación, taquicardia, diaforesis, arritmias, alteración progresiva del estado mental, confusión, cianosis, alteraciones en la presión arterial, convulsiones y acidosis láctica tipo A. Las principales manifestaciones de la hipercapnia aguda derivan de sus efectos en el sistema nervioso central, donde actúa como un potente depresor. Así pues, los síntomas característicos de la hipercapnia comprenden somnolencia, asterixis, temblor, cefalea, ansiedad, papiledema y coma. Diagnóstico El diagnóstico de IR es clínico y gasométrico. Desde el punto de vista clínico es posible integrarla como diagnóstico sindromático de “dificultad respiratoria”. Sin embargo, para establecer el tipo de IR es indispensable conocer la PaO2 y la PaCO2 a través de una gasometría. Independientemente de la causa, como método auxiliar de diagnóstico, nunca debe faltar la radiografía de tórax, no obstante su principal utilidad es sólo para orientar en el diagnóstico etiológico, no así para diagnosticar IR. Los análisis clínico, gasométrico y de imagen combinados pueden apoyar en la orientación hacia la etiología de la IR, como se muestra en los algoritmos de hipoxemia e hipercapnia (figuras 5-1 y 5-2). Figura 5-1. Algoritmo diagnóstico para la IR hipoxémica. Abreviaturas: DA-aO2, gradiente alvéolo-arterial de oxígeno; IR, insuficiencia respiratoria; SvO2, saturación venosa de oxígeno; V/Q, ventilación/perfusión; O2, oxígeno. image Figura 5-2. Algoritmo diagnóstico para la IR hipercápnica. Abreviatura: DA-aO2, gradiente alvéolo-arterial de oxígeno. image Metas de manejo Oxemia adecuada. Es la meta primaria en todos los pacientes con IR y se busca mantener la PaO2 > 60 mmHg y saturación arterial de oxígeno (SpO2) > 92% en pacientes sin patología pulmonar previa, o mantener la SpO2 entre 88 y 92% en aquellos pacientes que se conocen como retenedores crónicos de CO2 (o con alta probabilidad de pertenecer a esta categoría si se desconoce su estado gasométrico previo). No se debe perder de vista que la meta real es mantener la adecuada oxigenación en diversos tejidos corporales, y que la PaO2 adecuada no es necesariamente un indicador de correcta disponibilidad de O2 en los tejidos; sin embargo, al no existir un marcador confiable de oxigenación tisular, se busca la meta de O2 para aumentar al menos la disponibilidad de O2 en la sangre. La vigilancia de los pacientes debe de apoyarse de otros marcadores de daño tisular y de respiración anaeróbica, como el lactato. Normocapnia (pH normal). No existe consenso sobre un valor meta de PaCO2, pues al parecer el verdadero impacto clínico depende más del nivel de potencial de iones hidrógeno (pH) y no de una concentración absoluta de pCO2. En personas con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) se recomienda la estrategia de ventilación mecánica (VM) con protección pulmonar, que implica limitar el Vt de 4 a 6 ml/kg con la finalidad de disminuir el riesgo de lesión pulmonar asociada a la VM. Tales medidas están asociadas con la disminución de la VA y, por tanto, con hipercapnia. Este riesgo se acepta bajo el concepto de hipercapnia permisiva y, de acuerdo con las guías de manejo del ARDSnet, se recomienda tener como objetivo un pH de 7.35 a 7.45, independientemente de los niveles de PaCO2 (el lector puede encontrar más información sobre el manejo ventilatorio del SIRA en el capítulo 6, Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico). Revertir la patología desencadenante y los factores precipitantes o contribuyentes. Por ejemplo, tratamiento antibiótico en neumonía o anticoagulación en embolismo pulmonar. Reducir los requerimientos sistémicos de oxígeno. Como control de fiebre, agitación, esfuerzo respiratorio o sobrealimentación. Optimizar el transporte de oxígeno. Por ejemplo, intervenciones dirigidas a mejorar el gasto cardíaco y optimizar los niveles de hemoglobina. Disminuir y prevenir posibles complicaciones iatrogénicas. Como lesión pulmonar inducida por ventilador, toxicidad por oxígeno o neumonía asociada a ventilador. Estrategias de tratamiento de la IR Oxígeno suplementario sin ventilación mecánica Se trata de proveer FiO2 mayor a la del medio ambiente mediante diversos dispositivos. Estos dispositivos no modifican la mecánica ventilatoria, intercambio gaseoso o la perfusión. Tienen como ventaja la comodidad del paciente en la mayoría de los casos y no ocasionan volutrauma o barotrauma; sin embargo, pueden condicionar resequedad de mucosas o toxicidad por oxígeno. Están contraindicados si existe inestabilidad hemodinámica, dificultad respiratoria severa o requerimiento de protección de vía aérea. Algunos de estos dispositivos son: Puntas nasales: aportan entre 24 a 39% de FiO2, con flujos de 1 a 6 L/min. Mascarilla simple: aporta FiO2 entre 40 a 60% con flujos de 8 a 10 L/min. Mascarilla con sistema Venturi: aporta FiO2 entre 24 a 40 por ciento. Mascarilla con reservorio: aporta FiO2 entre 60 a 100% con flujos de 6 a 10 L/min. Optiflow®. Oxígeno precalentado a altas concentraciones con alto flujo: aporta FiO2 30 a 100% con flujo de hasta 50 L/min. Medidas generales y broncodilatadores Siempre que sea posible y no exista contraindicación, deben aplicarse medidas encaminadas a optimizar la oxigenación y la ventilación. Higiene bronquial. Drenaje postural de secreciones, fisioterapia pulmonar, en ocasiones se requiere de broncoscopia con aspiración de secreciones y manejo de atelectasias. Broncodilatadores. Los más empleados son los agonistas β-adrenérgicos y anticolinérgicos. El salbutamol se indica a dosis de 2.5 a 5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 minutos, o dos a ocho disparos de inhaladores de dosis media (IDM) cada 20 minutos. El bromuro de ipratropio se indica a dosis de 0.5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 a 30 minutos, o dos a ocho disparos de IDM. Corticosteroides sistémicos. Empleados en enfermedades obstructivas como el asma y la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Ventilación mecánica Se trata del uso de dispositivos para brindar apoyo ventilatorio mediante la administración de presión positiva durante la respiración modificando la mecánica respiratoria al determinar volúmenes, flujos y presiones pulmonares. Existen dos tipos de ventilación mecánica: ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y ventilación mecánica invasiva (VMI) (el lector puede encontrar más información sobre el manejo ventilatorio en el capítulo 6, Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico). Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) La VMNI puededefinirse como cualquier forma de soporte ventilatorio administrado sin necesidad de intubación endotraqueal. La aplicación de VMNI ha experimentado un crecimiento importante en las últimas décadas. La demostración de la eficacia de la aplicación de presión positiva a la vía aérea mediante el uso de mascarillas y el desarrollo de ventiladores portátiles y relativamente fáciles de usar ha propiciado el auge de esta técnica en el tratamiento de la IR aguda y crónica. Un punto clave es la posibilidad de evitar el uso de intubación endotraqueal/VMI y sus complicaciones potenciales. Requiere menor sedación, es relativamente más cómoda para el enfermo, quien preserva los mecanismos de protección de la vía aérea; además de que puede aplicarse fuera de las unidades de cuidados intensivos, lo cual reduce los costos asociados. Clasificación de la VMNI. Clásicamente, se reconocen dos tipos de ventilación mecánica no invasiva: a) CPAP: Presión positiva continua a la vía aérea (continuous positive airway pressure) que proporciona presión positiva constante durante la inspiración y espiración del paciente. b) BiPAP: Presión positiva a la vía aérea en dos niveles (bilevel positive airway pressure), en la cual se administran diferentes niveles de presión positiva durante la inspiración (IPAP) y durante la espiración (EPAP); de esta forma se produce una presión de soporte (PS) durante la inspiración, que es el resultado de restar las dos presiones mencionadas. PS: IPAP − EPAP. Ambos tipos de VMNI tienen efectos fisiológicos importantes: aumentan la cantidad de alvéolos funcionales al abrir los colapsados, y mantener abierto el resto, disminuyendo así los cortocircuitos fisiológicos; asimismo, disminuye el esfuerzo de los músculos respiratorios y el trabajo respiratorio. Al aumentar la presión intratorácica disminuye el retorno venoso y, por tanto, la precarga del VD y VI, pero también disminuye la poscarga del VI, lo que en general mejora el gasto cardíaco y resulta útil en casos de insuficiencia respiratoria hipoxémica, particularmente cuando hay edema agudo pulmonar cardiogénico. Sin embargo, puede aumentar la presión en la arteria pulmonar, por lo que puede condicionar disfunción del VD en casos de isquemia de este ventrículo o en aquellos con hipertensión pulmonar (HP). En el caso particular del BiPAP, además de los efectos antes mencionados, la presión de soporte aumenta el volumen corriente, con lo que se mejora la ventilación alveolar, lo que lo hace especialmente útil en casos de insuficiencia respiratoria hipercápnica, como en casos de agudización de EPOC. Objetivos de la VMNI. 1) Mejorar oxemia; 2) disminuir hipercapnia y mejorar pH secundario a acidosis respiratoria, y 3) disminuir trabajo respiratorio. Indicaciones y contraindicaciones de la VMNI. Se recomienda el uso de ventilación mecánica invasiva para la insuficiencia respiratoria tipos I y II cuando cumple preferentemente con un criterio clínico y uno gasométrico (cuadro 5-2). El momento más apropiado para iniciar la VMNI es cuando existe una indicación clara para el uso de la VMNI, no hay contraindicaciones absolutas (cuadro 5-3) y pueden realizarse las medidas de vigilancia adecuadas para su monitorización, en particular cuando existen contraindicaciones relativas. Cuadro 5-2 Indicaciones de la ventilación mecánica no invasiva. Criterio clínico Criterio gasométrico FR > 24 en casos de hipercapnia y > 30 en casos de hipoxemia Hipercapnia + acidosis respiratoria PaCO2 > 45 mmHg + pH 34 SIRA NAC Acidosis metabólica Hipoxemia grave Falla multiorgánica pH 35 Secreciones abundantes APACHE II > 29 / SAPS II > 34 Fuga de aire Asincronía Escala de coma de Glasgowclínicos particulares. A continuación se presentan las condiciones médicas particulares en donde existe alguna evidencia sobre la eficacia o eficiencia del uso de VMNI para disminuir la mortalidad, los días de estancia en unidades de terapia intensiva (UTI) o los requerimientos de VMI. Los grados de recomendación presentados corresponden a los utilizados en las guías de práctica clínica canadienses para el uso de la VMNI. a. Escenarios clínicos en donde la evidencia para el uso de VMNI es fuerte en los tres rubros mencionados: 1) agudización de EPOC: grado de recomendación 1A. Este grado es exclusivamente para el uso de BiPAP. 2) Edema agudo pulmonar cardiogénico: grado de recomendación 1A. La recomendación no hace distinción respecto al de CPAP o BiPAP, aunque la recomendación inicial es utilizar CPAP y de acuerdo con la respuesta clínica continuar o cambiar a soporte con BiPAP. b. Escenarios clínicos en donde la evidencia para el uso de VMNI es menos clara, aunque existen datos que sugieren su beneficio. 1) Liberación de la VMI (sobre todo en enfermos con EPOC): recomendación 2B para la liberación de VMI en pacientes que han pasado la prueba de respiración espontánea pero tienen alto riesgo de reintubación, pacientes que tienen resultados limítrofes o no pasan la prueba de respiración espontánea pero padecen EPOC, y recomendación 2C en aquellos pacientes que fueron extubados pero presentaron falla a la extubación en las primeras 48 horas (pacientes con EPOC). 2) Inmunodeprimidos: hace referencia a pacientes inmunocomprometidos debido a trasplante de órganos sólidos y médula ósea, neoplasias hematológicas e infección por HIV. Recomendación 2B para pacientes inmunodeprimidos, la sugerencia es hacia el uso de BiPAP. c. Escenarios clínicos en donde no se hace recomendación debido a falta de evidencia que demuestre beneficio: SIRA, neumonía adquirida en la comunidad, exacerbación de asma avanzada, trauma torácico con insuficiencia respiratoria e IR posoperatoria. Monitorización durante el uso de VMNI. Se debe realizar monitorización clínica y gasométrica continua durante los primeros 60 a 120 minutos del inicio de la VMNI; si no existe mejoría en este periodo, considerar el retiro de la misma y usar VMI. Las variables monitorizadas son: 1. Evaluación clínica que incluye el estado de conciencia, frecuencia respiratoria, uso de músculos accesorios, ventilación paradójica y SpO2. 2. Interfase: sello adecuado, sin fugas ni opresión excesiva. 3. Aspectos ventilatorios y gasométricos: volumen corriente, sincronía paciente-ventilador, gasometría arterial previo al inicio de VMNI y entre la primera y segunda hora posterior al inicio. La frecuencia de los estudios gasométricos posteriores depende del estado y evolución clínica del paciente. Modo de uso. Existen diversos protocolos para el uso de la VMNI, algunos de los más utilizados, dependiendo el escenario clínico específico, son los siguientes: a. EPOC. Al menos por 30 min c/3 h (el mayor tiempo posible). Reiniciar cuando SpO2 30’. Retirar cuando la FR 7.38. b. Edema agudo pulmonar cardiogénico. Continúa hasta la resolución de cuadro (suele resolver enrespiratoria HIV Virus de inmunodeficiencia humana HP Hipertensión pulmonar IDM Inhalador de dosis media IPAP Presión positiva durante la inspiración IR Insuficiencia respiratoria PACO2 Presión alveolar de dióxido de carbono PaCO2 Presión arterial de dióxido de carbono PAO2 Presión alveolar de oxígeno PaO2 Presión arterial del oxígeno Pb Presión barométrica pCO2 Presión parcial de dióxido de carbono pH Potencial de iones hidrógeno pO2 Presión parcial de oxígeno PS Presión soporte PvCO2 Presión venosa central de dióxido de carbono Q Perfusión capilar alveolar SAPS II Escala simplificada de estado agudo (Simplified Acute Physiology Score) SIRA Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda SpO2 Saturación arterial de oxígeno UTI Unidad de terapia intensiva V Ventilación VA Ventilación alveolar Vd Espacio muerto VD Ventrículo derecho VI Ventrículo izquierdo VMI Ventilación mecánica invasiva VMNI Ventilación mecánica no invasiva Vt Volumen corriente Definición La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la incapacidad del sistema respiratorio para oxigenar adecuadamente la sangre arterial (presión arterial de oxígeno [PaO2] menor a 60 mmHg) o la incapacidad para eliminar de manera apropiada el CO2 producido por el cuerpo (presión arterial de dióxido de carbono [PaCO2] mayor a 45 mmHg). Estos escenarios se pueden presentar de forma aguda (minutos, horas o días) o crónica (meses o años). En este capítulo se estudia sólo la IR aguda. Fisiología y fisiopatología A fin de entender la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria es necesario conocer la fisiología del intercambio gaseoso, la cual se describe a continuación. Oxigenación de la sangre capilar pulmonar (hematosis) La hematosis depende de la difusión de oxígeno del alvéolo al capilar pulmonar; esta capacidad de difusión depende de tres factores principales: 1) ventilación alveolar (V); 2) perfusión capilar alveolar (Q), y 3) velocidad de difusión. Cada uno de estos factores se describe a continuación; sin embargo, su relación se resume en el principio de la difusión de los gases de Fick que indica que “La cantidad de gas que pasa de un lado a otro de una membrana semipermeable es proporcional al gradiente de la presión parcial del gas, al área total de difusión y a la solubilidad del gas; y por el contrario, es inversamente proporcional al grosor de la membrana a través de la cual se producirá la difusión”. La ventilación alveolar (V) se refiere a la cantidad de aire que llega al alvéolo durante la inspiración y que después será eliminado durante la espiración. La perfusión capilar alveolar (Q) se refiere al flujo sanguíneo para una cantidad determinada de tejido, y depende (dentro de parámetros fisiológicos) del gasto cardíaco. Para su correcto funcionamiento, la ventilación alveolar debe guardar una relación de 1:1 con la perfusión capilar (relación V/Q = 1); por lo anterior, cabe deducir dos tipos de patología a partir de esta relación. a. Relación V/Q > 1 (aumento de espacio muerto): se debe a unidades alveolares sobreventiladas, o capilares hipoperfundidos, lo que condiciona que parte del oxígeno (O2) presente en el alvéolo no se use para la hematosis; por ejemplo, enfermos con hiperinflación pulmonar (enfisema), o con embolismo pulmonar. b. Relación V/QCuadro 5-1 Mecanismos de hipoxemia. 1. Alteración V/Q (más común) 2. Alteraciones del gradiente de difusión, dada por cambios en la FiO2 (enfermedades de las grandes alturas) y la cantidad de CO2 alveolar (hipoventilación alveolar) 3. Alteraciones en la barrera de difusión 4. Cortocircuitos completos 5. Concentración baja de O2 en sangre venosa mixta No debe olvidarse que la PaO2 que llega a la aurícula izquierda, es el resultado de la suma de todas las pO2 de cada uno de los vasos venosos pulmonares; así, en una misma zona pulmonar, pueden coexistir varios mecanismos patológicos que disminuyen la oxemia, o existir distintos mecanismos en diferentes zonas pulmonares, y todos deben ser considerados al decidir la terapéutica de cada paciente en particular. Eliminación del CO2 La concentración de CO2 en la sangre venosa sistémica depende de la producción de CO2 por los diversos tejidos corporales (en promedio 200 ml/min) y condiciona una presión de CO2 en la sangre venosa central (PvCO2) de 40 mmHg. Esta cantidad de CO2 en el sistema venoso es enviada al capilar pulmonar, en donde su difusión al alvéolo y posterior eliminación depende de su capacidad de difusión a través de las membranas y del gradiente de concentración. Debido a la gran capacidad de difusión, se considera que la presión parcial de CO2 (pCO2) a nivel del capilar alveolar es equivalente a la presión alveolar de CO2 (PACO2) al final de la inspiración y el inicio de la espiración; en resumen, no existen patologías relevantes en las que se afecte esta capacidad de difusión. Por otro lado, el gradiente de concentración alvéolo-capilar de CO2 depende de la eliminación del CO2 alveolar durante la espiración y la producción corporal de CO2; en otras palabras, se puede afirmar que la elevación de la PaCO2 puede ser resultado de la disminución en la eliminación o bien del incremento en la producción de CO2; sin embargo, el incremento en la producción corporal de CO2 tiene poco impacto clínico si la eliminación está conservada. Es por ello que la ventilación alveolar es el principal determinante de la eliminación de CO2 alveolar y, por tanto, corporal. La ventilación alveolar (VA) depende del volumen corriente (Vt) y la frecuencia respiratoria (FR); sin embargo, deben considerarse las áreas de espacio muerto (Vd) que no contribuyen a la eliminación de CO2. De esta forma, la ventilación alveolar es igual a la diferencia del Vt total menos la suma del Vd anatómico, fisiológico y del equipo de ventilación en el caso de existir ventilación mecánica, multiplicado por la frecuencia respiratoria. La ventilación alveolar se expresa según la ecuación 2. En donde VA, ventilación alveolar; FR, frecuencia respiratoria; Vt, volumen corriente; Vd, suma del volumen de los espacios muertos. Es por ello que las causas de retención de CO2 son todas aquellas entidades que disminuyen la VA y pueden dividirse en las siguientes cinco: 1. Causas que deprimen el centro respiratorio (sedantes, alteración del estado de consciencia, trauma craneoencefálico o encefalopatía metabólica o hepática). 2. Causas que afecten la conducción neuromuscular (neuropatías, enfermedad de Guillain-Barré, esclerosis lateral amiotrófica, miastenia gravis). 3. Causas que afectan los músculos respiratorios (miopatías, desnutrición, debilidad muscular, enfermedad crítica crónica). 4. Causas que aumentan el trabajo respiratorio o disminuyen la distensibilidad de la pared torácica o incrementan la resistencia al flujo de aire (obesidad, escoliosis, ascitis, broncoespasmo o asma). 5. Aumento del espacio muerto fisiológico. Clasificación de la insuficiencia respiratoria Existen dos tipos de insuficiencia respiratoria. Tipo I (hipoxémica): se define como una PaO2 45 mmHg y se debe principalmente a alteraciones en la ventilación pulmonar, puede exacerbarse con factores que aumenten la producción de CO2 corporal. Existen otros tipos de IR por mecanismos fisiopatológicos específicos, pero que forman parte del diagnóstico diferencial de la IR tipos I y II: a) IR perioperatoria: se debe en mayor medida a la formación de atelectasias durante el periodo perioperatorio, y es secundaria a procesos patológicos inherentes al proceso quirúrgico y anestésico; b) IR que se presenta en pacientes que se encuentran en estado de choque, es consecuencia del estado de hipoperfusión generalizado y no de un proceso pulmonar. Cuadro clínico Las manifestaciones de la IR tipo I son producto de la combinación de las características de la hipoxemia arterial y la hipoxia tisular. La hipoxemia arterial incrementa la ventilación por minuto mediante la estimulación de quimiorreceptores en el cuerpo carotídeo, lo cual produce disnea, taquipnea, ansiedad, hiperventilación, taquicardia, diaforesis, arritmias, alteración progresiva del estado mental, confusión, cianosis, alteraciones en la presión arterial, convulsiones y acidosis láctica tipo A. Las principales manifestaciones de la hipercapnia aguda derivan de sus efectos en el sistema nervioso central, donde actúa como un potente depresor. Así pues, los síntomas característicos de la hipercapnia comprenden somnolencia, asterixis, temblor, cefalea, ansiedad, papiledema y coma. Diagnóstico El diagnóstico de IR es clínico y gasométrico. Desde el punto de vista clínico es posible integrarla como diagnóstico sindromático de “dificultad respiratoria”. Sin embargo, para establecer el tipo de IR es indispensable conocer la PaO2 y la PaCO2 a través de una gasometría. Independientemente de la causa, como método auxiliar de diagnóstico, nunca debe faltar la radiografía de tórax, no obstante su principal utilidad es sólo para orientar en el diagnóstico etiológico, no así para diagnosticar IR. Los análisis clínico, gasométrico y de imagen combinados pueden apoyar en la orientación hacia la etiología de la IR, como se muestra en los algoritmos de hipoxemia e hipercapnia (figuras 5-1 y 5-2). Figura 5-1. Algoritmo diagnóstico para la IR hipoxémica. Abreviaturas: DA-aO2, gradiente alvéolo-arterial de oxígeno; IR, insuficiencia respiratoria; SvO2, saturación venosa de oxígeno; V/Q, ventilación/perfusión; O2, oxígeno. image Figura 5-2. Algoritmo diagnóstico para la IR hipercápnica. Abreviatura: DA-aO2, gradiente alvéolo-arterial de oxígeno. image Metas de manejo Oxemia adecuada. Es la meta primaria en todos los pacientes con IR y se busca mantener la PaO2 > 60 mmHg y saturación arterial de oxígeno (SpO2) > 92% en pacientes sin patología pulmonar previa, o mantener la SpO2 entre 88 y 92% en aquellos pacientes que se conocen como retenedores crónicos de CO2 (o con alta probabilidad de pertenecer a esta categoría si se desconoce su estado gasométrico previo). No se debe perder de vista que la meta real es mantener la adecuada oxigenación en diversos tejidos corporales, y que la PaO2 adecuada no es necesariamente un indicador de correcta disponibilidad de O2 en los tejidos; sin embargo, al no existir un marcador confiable de oxigenación tisular, se busca la meta de O2 para aumentar al menos la disponibilidad de O2 en la sangre. La vigilancia de los pacientes debe de apoyarse de otros marcadores de daño tisular y de respiración anaeróbica, como el lactato. Normocapnia (pH normal). No existe consenso sobre un valor meta de PaCO2, pues al parecer el verdadero impacto clínico depende más del nivel de potencial de iones hidrógeno (pH) y no de una concentración absoluta de pCO2. En personas con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) se recomienda la estrategia de ventilación mecánica (VM) con protección pulmonar, que implica limitar el Vt de 4 a 6 ml/kg con la finalidad de disminuir el riesgo de lesión pulmonar asociada a la VM. Tales medidas están asociadas con la disminución de la VA y, por tanto, con hipercapnia. Este riesgo se acepta bajo el concepto de hipercapnia permisiva y, de acuerdo con las guías de manejo delARDSnet, se recomienda tener como objetivo un pH de 7.35 a 7.45, independientemente de los niveles de PaCO2 (el lector puede encontrar más información sobre el manejo ventilatorio del SIRA en el capítulo 6, Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico). Revertir la patología desencadenante y los factores precipitantes o contribuyentes. Por ejemplo, tratamiento antibiótico en neumonía o anticoagulación en embolismo pulmonar. Reducir los requerimientos sistémicos de oxígeno. Como control de fiebre, agitación, esfuerzo respiratorio o sobrealimentación. Optimizar el transporte de oxígeno. Por ejemplo, intervenciones dirigidas a mejorar el gasto cardíaco y optimizar los niveles de hemoglobina. Disminuir y prevenir posibles complicaciones iatrogénicas. Como lesión pulmonar inducida por ventilador, toxicidad por oxígeno o neumonía asociada a ventilador. Estrategias de tratamiento de la IR Oxígeno suplementario sin ventilación mecánica Se trata de proveer FiO2 mayor a la del medio ambiente mediante diversos dispositivos. Estos dispositivos no modifican la mecánica ventilatoria, intercambio gaseoso o la perfusión. Tienen como ventaja la comodidad del paciente en la mayoría de los casos y no ocasionan volutrauma o barotrauma; sin embargo, pueden condicionar resequedad de mucosas o toxicidad por oxígeno. Están contraindicados si existe inestabilidad hemodinámica, dificultad respiratoria severa o requerimiento de protección de vía aérea. Algunos de estos dispositivos son: Puntas nasales: aportan entre 24 a 39% de FiO2, con flujos de 1 a 6 L/min. Mascarilla simple: aporta FiO2 entre 40 a 60% con flujos de 8 a 10 L/min. Mascarilla con sistema Venturi: aporta FiO2 entre 24 a 40 por ciento. Mascarilla con reservorio: aporta FiO2 entre 60 a 100% con flujos de 6 a 10 L/min. Optiflow®. Oxígeno precalentado a altas concentraciones con alto flujo: aporta FiO2 30 a 100% con flujo de hasta 50 L/min. Medidas generales y broncodilatadores Siempre que sea posible y no exista contraindicación, deben aplicarse medidas encaminadas a optimizar la oxigenación y la ventilación. Higiene bronquial. Drenaje postural de secreciones, fisioterapia pulmonar, en ocasiones se requiere de broncoscopia con aspiración de secreciones y manejo de atelectasias. Broncodilatadores. Los más empleados son los agonistas β-adrenérgicos y anticolinérgicos. El salbutamol se indica a dosis de 2.5 a 5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 minutos, o dos a ocho disparos de inhaladores de dosis media (IDM) cada 20 minutos. El bromuro de ipratropio se indica a dosis de 0.5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 a 30 minutos, o dos a ocho disparos de IDM. Corticosteroides sistémicos. Empleados en enfermedades obstructivas como el asma y la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Ventilación mecánica Se trata del uso de dispositivos para brindar apoyo ventilatorio mediante la administración de presión positiva durante la respiración modificando la mecánica respiratoria al determinar volúmenes, flujos y presiones pulmonares. Existen dos tipos de ventilación mecánica: ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y ventilación mecánica invasiva (VMI) (el lector puede encontrar más información sobre el manejo ventilatorio en el capítulo 6, Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico). Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) La VMNI puede definirse como cualquier forma de soporte ventilatorio administrado sin necesidad de intubación endotraqueal. La aplicación de VMNI ha experimentado un crecimiento importante en las últimas décadas. La demostración de la eficacia de la aplicación de presión positiva a la vía aérea mediante el uso de mascarillas y el desarrollo de ventiladores portátiles y relativamente fáciles de usar ha propiciado el auge de esta técnica en el tratamiento de la IR aguda y crónica. Un punto clave es la posibilidad de evitar el uso de intubación endotraqueal/VMI y sus complicaciones potenciales. Requiere menor sedación, es relativamente más cómoda para el enfermo, quien preserva los mecanismos de protección de la vía aérea; además de que puede aplicarse fuera de las unidades de cuidados intensivos, lo cual reduce los costos asociados. Clasificación de la VMNI. Clásicamente, se reconocen dos tipos de ventilación mecánica no invasiva: a) CPAP: Presión positiva continua a la vía aérea (continuous positive airway pressure) que proporciona presión positiva constante durante la inspiración y espiración del paciente. b) BiPAP: Presión positiva a la vía aérea en dos niveles (bilevel positive airway pressure), en la cual se administran diferentes niveles de presión positiva durante la inspiración (IPAP) y durante la espiración (EPAP); de esta forma se produce una presión de soporte (PS) durante la inspiración, que es el resultado de restar las dos presiones mencionadas. PS: IPAP − EPAP. Ambos tipos de VMNI tienen efectos fisiológicos importantes: aumentan la cantidad de alvéolos funcionales al abrir los colapsados, y mantener abierto el resto, disminuyendo así los cortocircuitos fisiológicos; asimismo, disminuye el esfuerzo de los músculos respiratorios y el trabajo respiratorio. Al aumentar la presión intratorácica disminuye el retorno venoso y, por tanto, la precarga del VD y VI, pero también disminuye la poscarga del VI, lo que en general mejora el gasto cardíaco y resulta útil en casos de insuficiencia respiratoria hipoxémica, particularmente cuando hay edema agudo pulmonar cardiogénico. Sin embargo, puede aumentar la presión en la arteria pulmonar, por lo que puede condicionar disfunción del VD en casos de isquemia de este ventrículo o en aquellos con hipertensión pulmonar (HP). En el caso particular del BiPAP, además de los efectos antes mencionados, la presión de soporte aumenta el volumen corriente, con lo que se mejora la ventilación alveolar, lo que lo hace especialmente útil en casos de insuficiencia respiratoria hipercápnica, como en casos de agudización de EPOC. Objetivos de la VMNI. 1) Mejorar oxemia; 2) disminuir hipercapnia y mejorar pH secundario a acidosis respiratoria, y 3) disminuir trabajo respiratorio. Indicaciones y contraindicaciones de la VMNI. Se recomienda el uso de ventilación mecánica invasiva para la insuficiencia respiratoria tipos I y II cuando cumple preferentemente con un criterio clínico y uno gasométrico (cuadro 5-2). El momento más apropiado para iniciar la VMNI es cuando existe una indicación clara para el uso de la VMNI, no hay contraindicaciones absolutas (cuadro 5-3) y pueden realizarse las medidas de vigilancia adecuadas para su monitorización, en particular cuando existen contraindicaciones relativas. Cuadro 5-2 Indicaciones de la ventilación mecánica no invasiva. Criterio clínico Criterio gasométrico FR > 24 en casos de hipercapnia y > 30 en casos de hipoxemia Hipercapnia + acidosis respiratoria PaCO2 > 45 mmHg + pHen dos algoritmos; la implementación de estos algoritmos depende del ritmo inicial desencadenante del PCR y es importante considerar que durante el PCR es común cambiar de algoritmo de acuerdo con el ritmo identificado (en los pasos intermedios de verificación del ritmo). A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 2/14 La realización de un ACLS exitoso se basa en un RCP de alta calidad y para los casos de FV y TVSP desfibrilación en cuanto se tenga el desfibrilador disponible. En el algoritmo, mismo que aparece en la figura 2-1, se incluyen la opción de colocar un dispositivo avanzado de la vía aérea, obtener una vía intravenosa (IV) o intraósea, la administración de fármacos vasopresores e identificar y tratar las causas desencadenantes del PCR. Figura 2-1. Algoritmo de tratamiento del paro cardiorrespiratorio. A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 3/14 El algoritmo de paro cardíaco de la AHA hace énfasis en que las interrupciones periódicas de la RCP deben ser lo más cortas posible y solamente está indicado interrumpirlas para verificar o checar el ritmo, desfibrilar los casos de FV/TVSP y la colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea. Tratamiento de acuerdo con el ritmo inicial del paro cardiorrespiratorio A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 4/14 Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso La fibrilación ventricular se define como la presencia de actividad eléctrica irregular y caótica sin complejos QRS identificables. La taquicardia ventricular se define (para fines de ACLS) como la taquiarritmia con frecuencia > 100 lpm con complejos QRS anchos (> 120 milisegundos), ya sea regular o irregular. Estos dos ritmos corresponden a 20.7% de los casos de paro cardíaco intrahospitalario y 23% en el contexto extrahospitalario. Cuando estos ritmos se identifican en el trazo del monitor o desfibrilador, un rescatador debe reiniciar la RCP mientras otro de los reanimadores carga el desfibrilador; una vez que el desfibrilador se encuentre cargado, la RCP se interrumpe para realizar una sola descarga, posterior a lo que se reinician las compresiones torácicas, así se brindan cinco ciclos (30:2) en dos minutos. En el caso de haber un solo reanimador, la desfibrilación es prioridad, por lo que se debe conectar y analizar el ritmo en el momento que se tenga disponible. La dosis de energía recomendada para la desfibrilación varía de acuerdo al desfibrilador disponible; en caso de contar con un desfibrilador bifásico, la dosis recomendada por la AHA es de 120 a 200 J, la cual varía de acuerdo al tipo onda de desfibrilación bifásica (rectilínea o exponencial truncada) que genera el desfibrilador. Por lo que la dosis inicial es la recomendada por el fabricante en ese rango y si el reanimador desconoce la dosis recomendada debe administrar la dosis inicial de 200 J (con la misma dosis para las subsecuentes descargas si son necesarias). En caso de contar con un desfibrilador monofásico, la dosis de descarga recomendada es de 360 J. Cuando el ritmo de FV/TVSP persiste después de al menos una descarga o un ciclo completo de RCP, se debe administrar un fármaco vasopresor con el objetivo de incrementar el flujo miocárdico de sangre. Si posterior a la desfibrilación y uso de vasopresores persiste el ritmo de FV/TVSP, está indicado el uso de antiarrítmicos; la amiodarona (300 mg en bolo) es el fármaco de elección. Como ya se mencionó, la búsqueda intencionada y dirigida de la causa subyacente del paro cardíaco es fundamental en el tratamiento. Las causas más comunes de PCR se describen en el cuadro 2-1. A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 5/14 Cuadro 2-1 Causas más comunes de paro cardiorrespiratorio. 5 “H” 5 “T” Hipovolemia Neumotórax a tensión Hipoxia Taponamiento cardíaco Hidrogeniones (acidosis) Toxinas o fármacos Hipo/hiperpotasemia Tromboembolia pulmonar Hipotermia Trombosis coronaria Es importante considerar que la única terapia efectiva y específica que ha demostrado un incremento en la supervivencia en el contexto de la FV/TVSP es la desfibrilación. Actividad eléctrica sin pulso/asistolia La actividad eléctrica sin pulso se define como la presencia de cualquier ritmo organizado, ya sea bradiarritmia, taquiarritmia o inclusive ritmo sinusal, que no sea taquicardia ventricular, en ausencia de pulso carotídeo palpable (por definición la fibrilación ventricular y asistolia son ritmos no organizados); es un ritmo de paro cardiorrespiratorio en el cual la actividad mecánica del corazón está gravemente afectada y es incapaz de generar gasto cardíaco y presión arterial. La asistolia es la ausencia de ritmo cardíaco (línea isoeléctrica) y de pulso carotídeo palpable; ante la presencia de asistolia se debe verificar la conexión de los electrodos y cambiar de derivación en el monitor para corroborar este ritmo. Estos ritmos no desfibrilables corresponden a 79.3% de los ritmos de paro cardíaco intrahospitalario y a 77% en el escenario extrahospitalario. En presencia de un ritmo no desfibrilable, como corresponde a la AESP/asistolia, la RCP debe iniciarse o, en su defecto, reiniciarse de manera inmediata y comenzar por compresiones; se deben realizar cinco ciclos (30:2) o dos minutos; después es preciso analizar el ritmo cardíaco y valorar la presencia de ritmo organizado; si el ritmo es organizado se debe verificar el pulso; en caso de no palparse se deben reiniciar compresiones; en el caso de asistolia (después de corroborar el ritmo) no está indicado palpar el pulso y se deben reiniciar compresiones. En presencia de un ritmo no desfibrilable se recomienda el uso temprano de adrenalina con el fin de mejorar el flujo sanguíneo coronario y cerebral. Debido a la falta de evidencia del beneficio con el uso de atropina en el manejo del paro cardíaco, este fármaco ya no se recomienda. A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 6/14 Al igual que con los ritmos desfibrilables, la identificación de las causas reversibles (cuadro 2-1) es de suma importancia; en el caso particular de la AESP existe una potencial asociación con la presencia de hipoxemia, por lo que el manejo avanzado de la vía aérea es de mayor relevancia en este ritmo de paro. La asistolia habitualmente es un ritmo que sigue a un tiempo de paro cardíaco prolongado y es la evolución final de los otros ritmos de paro cardiorrespiratorio; sin embargo, como ya se mencionó, puede presentarse de manera inicial. Hasta hace algunos años no existía evidencia para introducir nuevos fármacos en el algoritmo de paro cardíaco; sin embargo, en el 2013 se publicó un estudio clínico aleatorizado multicéntrico, en el que se administró vasopresina 20 UI, adrenalina 1 mg y metilprednisolona 40 mg en conjunto y se comparó contra adrenalina sola; los autores indicaron un aumento en la RSOC en pacientes tratados con la combinación de fármacos (83 vs. 65.9%, phipercápnica PaO2/FiO2 34 SIRA NAC Acidosis metabólica Hipoxemia grave Falla multiorgánica pH 35 Secreciones abundantes APACHE II > 29 / SAPS II > 34 Fuga de aire Asincronía Escala de coma de Glasgow 30’. Retirar cuando la FR 7.38. b. Edema agudo pulmonar cardiogénico. Continúa hasta la resolución de cuadro (suele resolver engrave que pone en riesgo la vida del paciente en un corto plazo, es por ello que el conocimiento de la fisiopatología de la misma es fundamental para establecer un protocolo diagnóstico eficiente que permita iniciar el tratamiento oportunamente. Sin importar el tipo de IR (tipo I o II), la meta primaria de manejo es mantener una buena oxemia utilizando todos los recursos disponibles (suplementación de oxígeno, broncodilatadores, manejo de secreciones, ventilación mecánica, etc.); sin embargo, la distinción entre los tipos de IR ayuda en el algoritmo para determinar la causa desencadenante primaria de la IR, y permite dar manejo específico a la misma. La VMNI es un recurso en auge debido a su gran utilidad, menor complejidad en el manejo, menores complicaciones y costos en comparación con la VMI, por lo que es importante que todos los médicos estén familiarizados con su uso básico y las interfases con el paciente. Sin embargo, no se debe olvidar que, en caso de ser necesario, retrasar la VMI incrementa la mortalidad de los pacientes. Universidad Nacional Autonoma de Mexico Access Provided by: Downloaded 20201122 4:2 A Your IP is 132.248.9.8 Capítulo 5: Insuficiencia respiratoria aguda, ©2020 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 3 / 12 https://booksmedicos.org Abreviaturas: CO2, dióxido de carbono; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; O2, oxígeno; V/Q, ventilación/perfusión. VA : FR (Vt − Vd) (2) Abreviaturas: FiO2, fracción inspirada de oxígeno; FR, frecuencia respiratoria; PaCO2, presión arterial de dióxido de carbono; PaO2, presión arterial de oxígeno; pH, potencial de iones hidrógeno. Abreviatura: VMI, ventilación mecánica invasiva. Nota: Tres factores presentes en la primera hora: 50% de falla; cuatro factores presentes en la primera hora: 82% de falla; cuatro factores presentes en las primeras 2 h: 99% de falla. Abreviaturas: APACHE II, evaluación del estado agudo y salud crónica; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; IR, insuficiencia respiratoria; NAC, neumonía adquirida en la comunidad; PaO2, presión arterial de oxígeno; pH, potencial de iones hidrógeno; SAPS II, escala simplificada de estado agudo; SIRA, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Nota: el volumen corriente es directamente proporcional a la PS. Abreviaturas: BiPAP, presión positiva a la vía aérea en dos niveles; CPAP, presión positiva continua a la vía aérea; EPAP, presión positiva durante la espiración; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; IPAP, presión positiva durante la inspiración; PS, presión soporte; VMNI, ventilación mecánica no invasiva. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e Capítulo 5: Insuficiencia respiratoria aguda Introducción Abreviaturas util izadas en este capítulo APACHE II Evaluación del estado agudo y salud crónica (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) ARDSnet Red de trabajo sobre el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (Acute Respiratory Distress Syndrome Network) BiPAP Presión positiva a la vía aérea en dos niveles (Bilevel Positive Airway Pressure) CPAP Presión positiva continua a la vía aérea (Continuous Positive Airway Pressure) DA-aO2 Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno EPAP Presión positiva durante la espiración EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica FiO2 Fracción inspirada de oxígeno FR Frecuencia respiratoria HIV Virus de inmunodeficiencia humana HP Hipertensión pulmonar IDM Inhalador de dosis media IPAP Presión positiva durante la inspiración IR Insuficiencia respiratoria PACO2 Presión alveolar de dióxido de carbono PaCO2 Presión arterial de dióxido de carbono PAO2 Presión alveolar de oxígeno PaO2 Presión arterial del oxígeno Pb Presión barométrica pCO2 Presión parcial de dióxido de carbono pH Potencial de iones hidrógeno pO2 Presión parcial de oxígeno PS Presión soporte PvCO2 Presión venosa central de dióxido de carbono Q Perfusión capilar alveolar SAPS II Escala simplificada de estado agudo (Simplified Acute Physiology Score) SIRA Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda SpO2 Saturación arterial de oxígeno UTI Unidad de terapia intensiva V Ventilación VA Ventilación alveolar Vd Espacio muerto VD Ventrículo derecho VI Ventrículo izquierdo VMI Ventilación mecánica invasiva VMNI Ventilación mecánica no invasiva Vt Volumen corriente Definición La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la incapacidad del sistema respiratorio para oxigenar adecuadamente la sangre arterial (presión arterial de oxígeno [PaO2] menor a 60 mmHg) o la incapacidad para eliminar de manera apropiada el CO2 producido por el cuerpo (presión arterial de dióxido de carbono [PaCO2] mayor a 45 mmHg). Estos escenarios se pueden presentar de forma aguda (minutos, horas o días) o crónica (meses o años). En este capítulo se estudia sólo la IR aguda. Fisiología y fisiopatología A fin de entender la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria es necesario conocer la fisiología del intercambio gaseoso, la cual se describe a continuación. Oxigenación de la sangre capilar pulmonar (hematosis) La hematosis depende de la difusión de oxígeno del alvéolo al capilar pulmonar; esta capacidad de difusión depende de tres factores principales: 1) ventilación alveolar (V); 2) perfusión capilar alveolar (Q), y 3) velocidad de difusión. Cada uno de estos factores se describe a continuación; sin embargo, su relación se resume en el principio de la difusión de los gases de Fick que indica que “La cantidad de gas que pasa de un lado a otro de una membrana semipermeable es proporcional al gradiente de la presión parcial del gas, al área total de difusión y a la solubilidad del gas; y por el contrario, es inversamente proporcional al grosor de la membrana a través de la cual se producirá la difusión”. La ventilación alveolar (V) se refiere a la cantidad de aire que llega al alvéolo durante la inspiración y que después será eliminado durante la espiración. La perfusión capilar alveolar (Q) se refiere al flujo sanguíneo para una cantidad determinada de tejido, y depende (dentro de parámetros fisiológicos) del gasto cardíaco. Para su correcto funcionamiento, la ventilación alveolar debe guardar una relación de 1:1 con la perfusión capilar (relación V/Q = 1); por lo anterior, cabe deducir dos tipos de patología a partir de esta relación. a. Relación V/Q > 1 (aumento de espacio muerto): se debe a unidades alveolares sobreventiladas, o capilares hipoperfundidos, lo que condiciona que parte del oxígeno (O2) presente en el alvéolo no se use para la hematosis; por ejemplo, enfermos con hiperinflación pulmonar (enfisema), o con embolismo pulmonar. b. Relación V/Qhumana. PAO2 = (FiO2 × (Pb − 6.3)) − (PaCO2/ 0.8) (1) En donde: PAO2, presión parcial de O2 en el alvéolo; FiO2, fracción inspirada de O2 (equivalente a la presión parcial del O2 inspirado); Pb, presión barométrica; 6.3, presión parcial del vapor de agua expresada en KPa; PaCO2, presión parcial de CO2 en la sangre venosa mixta; 0.8, coeficiente respiratorio. De acuerdo con la ecuación 1, la FiO2 y la PaCO2 son los principales determinantes de la PAO2, y por tanto, del DA-aO2. Si se considera que en la sangre de la arteria pulmonar la presión parcial de O2 es de 40 mmHg, existe un gradiente de 60 mmHg para facilitar la difusión de O2 entre el alvéolo y el capilar, lo cual permite el paso de O2 del sitio más oxigenado (alvéolo) al menos oxigenado (capilar) hasta que ambos alcanzan un equilibrio de concentración. b. Espesor de la barrera de difusión: está determinada por la suma del espesor del epitelio alveolar, el endotelio del capilar y el intersticio entre ambos; en conjunto suman menos de 0.3 micras; sin embargo, este grosor puede verse afectado por inflamación (neumonías intersticiales), acumulación de colágena (fibrosis), células malignas (carcinomatosis) u otras sustancias. c. Solubilidad del oxígeno en la barrera de difusión alveolar: bajo situaciones fisiológicas no hay factores que afecten la solubilidad del oxígeno, por lo que este rubro se considera relativamente constante. En circunstancias ideales, la presión parcial de oxígeno (pO2) en las venas pulmonares no es igual a la pO2 en las arterias sistémicas; esto se debe a la presencia del cortocircuito anatómico provocado por las venas bronquiales y la vena de Tebesio. Este cortocircuito origina descenso de 3.7 a 6 mmHg de la pO2 en la sangre que es expulsada por el ventrículo izquierdo (VI) respecto a la concentración encontrada en las venas pulmonares. En personas sanas, este cortocircuito anatómico tiene poco impacto clínico; sin embargo, pueden existir circunstancias patológicas donde existan cortocircuitos anatómicos más notorios (p. ej., cardiopatías congénitas o variantes anatómicas) o presentarse cortocircuitos fisiológicos verdaderos. La diferencia entre los cortocircuitos verdaderos y los parciales antes mencionados, radica en que en los parciales la relación V/Q es menor a 1, pero no igual a 0, y en el cortocircuito verdadero la relación V/Q es igual a 0. Esta distinción entre unos y otros va más allá de mera terminología, pues aunque el cortocircuito completo sigue siendo estrictamente una alteración V/Q, su comportamiento clínico y la respuesta al O2 suplementario es muy diferente, ya que en los cortocircuitos verdaderos no existe mejoría en la PaO2 al aportar una mayor FiO2 (cardiopatías congénitas cianóticas), mientras que en los parciales sí existe respuesta parcial de la PaO2 al aumentar la FiO2 dependiendo de la magnitud del defecto. Otro determinante de la PaO2 es la magnitud de la presión parcial de oxígeno en la sangre venosa que llega al ventrículo derecho (VD) la cual está determinada por la extracción tisular del O2, el gasto cardíaco o cortocircuitos sistémicos. Este factor tiene poco impacto en la PaO2 en la mayoría de los casos; sin embargo, puede contribuir al deterioro del paciente cuando alguno de los factores antes mencionados está alterado. En conclusión, existen cinco mecanismos de hipoxemia los cuales se presentan en el cuadro 5-1. Cuadro 5-1 Mecanismos de hipoxemia. 1. Alteración V/Q (más común) 2. Alteraciones del gradiente de difusión, dada por cambios en la FiO2 (enfermedades de las grandes alturas) y la cantidad de CO2 alveolar (hipoventilación alveolar) 3. Alteraciones en la barrera de difusión 4. Cortocircuitos completos 5. Concentración baja de O2 en sangre venosa mixta No debe olvidarse que la PaO2 que llega a la aurícula izquierda, es el resultado de la suma de todas las pO2 de cada uno de los vasos venosos pulmonares; así, en una misma zona pulmonar, pueden coexistir varios mecanismos patológicos que disminuyen la oxemia, o existir distintos mecanismos en diferentes zonas pulmonares, y todos deben ser considerados al decidir la terapéutica de cada paciente en particular. Eliminación del CO2 La concentración de CO2 en la sangre venosa sistémica depende de la producción de CO2 por los diversos tejidos corporales (en promedio 200 ml/min) y condiciona una presión de CO2 en la sangre venosa central (PvCO2) de 40 mmHg. Esta cantidad de CO2 en el sistema venoso es enviada al capilar pulmonar, en donde su difusión al alvéolo y posterior eliminación depende de su capacidad de difusión a través de las membranas y del gradiente de concentración. Debido a la gran capacidad de difusión, se considera que la presión parcial de CO2 (pCO2) a nivel del capilar alveolar es equivalente a la presión alveolar de CO2 (PACO2) al final de la inspiración y el inicio de la espiración; en resumen, no existen patologías relevantes en las que se afecte esta capacidad de difusión. Por otro lado, el gradiente de concentración alvéolo-capilar de CO2 depende de la eliminación del CO2 alveolar durante la espiración y la producción corporal de CO2; en otras palabras, se puede afirmar que la elevación de la PaCO2 puede ser resultado de la disminución en la eliminación o bien del incremento en la producción de CO2; sin embargo, el incremento en la producción corporal de CO2 tiene poco impacto clínico si la eliminación está conservada. Es por ello que la ventilación alveolar es el principal determinante de la eliminación de CO2 alveolar y, por tanto, corporal. La ventilación alveolar (VA) depende del volumen corriente (Vt) y la frecuencia respiratoria (FR); sin embargo, deben considerarse las áreas de espacio muerto (Vd) que no contribuyen a la eliminación de CO2. De esta forma, la ventilación alveolar es igual a la diferencia del Vt total menos la suma del Vd anatómico, fisiológico y del equipo de ventilación en el caso de existir ventilación mecánica, multiplicado por la frecuencia respiratoria. La ventilación alveolar se expresa según la ecuación 2. En donde VA, ventilación alveolar; FR, frecuencia respiratoria; Vt, volumen corriente; Vd, suma del volumen de los espacios muertos. Es por ello que las causas de retención de CO2 son todas aquellas entidades que disminuyen la VA y pueden dividirse en las siguientes cinco: 1. Causas que deprimen el centro respiratorio (sedantes, alteración del estado de consciencia, trauma craneoencefálico o encefalopatía metabólica o hepática). 2. Causas que afecten la conducción neuromuscular (neuropatías, enfermedad de Guillain-Barré, esclerosis lateral amiotrófica, miastenia gravis). 3. Causas que afectan los músculos respiratorios (miopatías, desnutrición, debilidad muscular, enfermedad crítica crónica). 4. Causas que aumentan el trabajo respiratorio o disminuyen la distensibilidad de la pared torácica o incrementan la resistencia al flujo de aire (obesidad, escoliosis, ascitis, broncoespasmo o asma). 5. Aumento del espacio muerto fisiológico. Clasificación de la insuficiencia respiratoria Existen dos tipos de insuficiencia respiratoria. Tipo I (hipoxémica): se define como una PaO2 45 mmHg y se debe principalmente a alteraciones en la ventilación pulmonar, puede exacerbarse con factores que aumenten la producción de CO2 corporal. Existen otros tipos de IR por mecanismos fisiopatológicos específicos, pero que forman parte del diagnóstico diferencial de la IR tipos I y II: a) IR perioperatoria: se debe en mayor medida a la formación de atelectasias durante el periodo perioperatorio, y es secundaria a procesos patológicos inherentes al proceso quirúrgico y anestésico; b) IR que se presenta en pacientes que se encuentran en estado de choque, es consecuencia del estado de hipoperfusión generalizado y no de un proceso pulmonar. Cuadro clínico Las manifestaciones de la IR tipo I son producto de la combinación de las característicasde la hipoxemia arterial y la hipoxia tisular. La hipoxemia arterial incrementa la ventilación por minuto mediante la estimulación de quimiorreceptores en el cuerpo carotídeo, lo cual produce disnea, taquipnea, ansiedad, hiperventilación, taquicardia, diaforesis, arritmias, alteración progresiva del estado mental, confusión, cianosis, alteraciones en la presión arterial, convulsiones y acidosis láctica tipo A. Las principales manifestaciones de la hipercapnia aguda derivan de sus efectos en el sistema nervioso central, donde actúa como un potente depresor. Así pues, los síntomas característicos de la hipercapnia comprenden somnolencia, asterixis, temblor, cefalea, ansiedad, papiledema y coma. Diagnóstico El diagnóstico de IR es clínico y gasométrico. Desde el punto de vista clínico es posible integrarla como diagnóstico sindromático de “dificultad respiratoria”. Sin embargo, para establecer el tipo de IR es indispensable conocer la PaO2 y la PaCO2 a través de una gasometría. Independientemente de la causa, como método auxiliar de diagnóstico, nunca debe faltar la radiografía de tórax, no obstante su principal utilidad es sólo para orientar en el diagnóstico etiológico, no así para diagnosticar IR. Los análisis clínico, gasométrico y de imagen combinados pueden apoyar en la orientación hacia la etiología de la IR, como se muestra en los algoritmos de hipoxemia e hipercapnia (figuras 5-1 y 5-2). Figura 5-1. Algoritmo diagnóstico para la IR hipoxémica. Abreviaturas: DA-aO2, gradiente alvéolo-arterial de oxígeno; IR, insuficiencia respiratoria; SvO2, saturación venosa de oxígeno; V/Q, ventilación/perfusión; O2, oxígeno. image Figura 5-2. Algoritmo diagnóstico para la IR hipercápnica. Abreviatura: DA-aO2, gradiente alvéolo-arterial de oxígeno. image Metas de manejo Oxemia adecuada. Es la meta primaria en todos los pacientes con IR y se busca mantener la PaO2 > 60 mmHg y saturación arterial de oxígeno (SpO2) > 92% en pacientes sin patología pulmonar previa, o mantener la SpO2 entre 88 y 92% en aquellos pacientes que se conocen como retenedores crónicos de CO2 (o con alta probabilidad de pertenecer a esta categoría si se desconoce su estado gasométrico previo). No se debe perder de vista que la meta real es mantener la adecuada oxigenación en diversos tejidos corporales, y que la PaO2 adecuada no es necesariamente un indicador de correcta disponibilidad de O2 en los tejidos; sin embargo, al no existir un marcador confiable de oxigenación tisular, se busca la meta de O2 para aumentar al menos la disponibilidad de O2 en la sangre. La vigilancia de los pacientes debe de apoyarse de otros marcadores de daño tisular y de respiración anaeróbica, como el lactato. Normocapnia (pH normal). No existe consenso sobre un valor meta de PaCO2, pues al parecer el verdadero impacto clínico depende más del nivel de potencial de iones hidrógeno (pH) y no de una concentración absoluta de pCO2. En personas con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) se recomienda la estrategia de ventilación mecánica (VM) con protección pulmonar, que implica limitar el Vt de 4 a 6 ml/kg con la finalidad de disminuir el riesgo de lesión pulmonar asociada a la VM. Tales medidas están asociadas con la disminución de la VA y, por tanto, con hipercapnia. Este riesgo se acepta bajo el concepto de hipercapnia permisiva y, de acuerdo con las guías de manejo del ARDSnet, se recomienda tener como objetivo un pH de 7.35 a 7.45, independientemente de los niveles de PaCO2 (el lector puede encontrar más información sobre el manejo ventilatorio del SIRA en el capítulo 6, Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico). Revertir la patología desencadenante y los factores precipitantes o contribuyentes. Por ejemplo, tratamiento antibiótico en neumonía o anticoagulación en embolismo pulmonar. Reducir los requerimientos sistémicos de oxígeno. Como control de fiebre, agitación, esfuerzo respiratorio o sobrealimentación. Optimizar el transporte de oxígeno. Por ejemplo, intervenciones dirigidas a mejorar el gasto cardíaco y optimizar los niveles de hemoglobina. Disminuir y prevenir posibles complicaciones iatrogénicas. Como lesión pulmonar inducida por ventilador, toxicidad por oxígeno o neumonía asociada a ventilador. Estrategias de tratamiento de la IR Oxígeno suplementario sin ventilación mecánica Se trata de proveer FiO2 mayor a la del medio ambiente mediante diversos dispositivos. Estos dispositivos no modifican la mecánica ventilatoria, intercambio gaseoso o la perfusión. Tienen como ventaja la comodidad del paciente en la mayoría de los casos y no ocasionan volutrauma o barotrauma; sin embargo, pueden condicionar resequedad de mucosas o toxicidad por oxígeno. Están contraindicados si existe inestabilidad hemodinámica, dificultad respiratoria severa o requerimiento de protección de vía aérea. Algunos de estos dispositivos son: Puntas nasales: aportan entre 24 a 39% de FiO2, con flujos de 1 a 6 L/min. Mascarilla simple: aporta FiO2 entre 40 a 60% con flujos de 8 a 10 L/min. Mascarilla con sistema Venturi: aporta FiO2 entre 24 a 40 por ciento. Mascarilla con reservorio: aporta FiO2 entre 60 a 100% con flujos de 6 a 10 L/min. Optiflow®. Oxígeno precalentado a altas concentraciones con alto flujo: aporta FiO2 30 a 100% con flujo de hasta 50 L/min. Medidas generales y broncodilatadores Siempre que sea posible y no exista contraindicación, deben aplicarse medidas encaminadas a optimizar la oxigenación y la ventilación. Higiene bronquial. Drenaje postural de secreciones, fisioterapia pulmonar, en ocasiones se requiere de broncoscopia con aspiración de secreciones y manejo de atelectasias. Broncodilatadores. Los más empleados son los agonistas β-adrenérgicos y anticolinérgicos. El salbutamol se indica a dosis de 2.5 a 5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 minutos, o dos a ocho disparos de inhaladores de dosis media (IDM) cada 20 minutos. El bromuro de ipratropio se indica a dosis de 0.5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 a 30 minutos, o dos a ocho disparos de IDM. Corticosteroides sistémicos. Empleados en enfermedades obstructivas como el asma y la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Ventilación mecánica Se trata del uso de dispositivos para brindar apoyo ventilatorio mediante la administración de presión positiva durante la respiración modificando la mecánica respiratoria al determinar volúmenes, flujos y presiones pulmonares. Existen dos tipos de ventilación mecánica: ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y ventilación mecánica invasiva (VMI) (el lector puede encontrar más información sobre el manejo ventilatorio en el capítulo 6, Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico). Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) La VMNI puede definirse como cualquier forma de soporte ventilatorio administrado sin necesidad de intubación endotraqueal. La aplicación de VMNI ha experimentado un crecimiento importante en las últimas décadas. La demostración de la eficacia de la aplicación de presión positiva a la vía aérea mediante el uso de mascarillas y el desarrollo de ventiladores portátiles y relativamente fáciles de usar ha propiciado el auge de esta técnica en el tratamiento de la IR aguda y crónica. Un punto clave es la posibilidad de evitar el uso de intubación endotraqueal/VMI y sus complicaciones potenciales. Requiere menor sedación, es relativamente más cómoda para el enfermo, quien preserva los mecanismos de protección de la vía aérea; además de que puede aplicarse fuera de las unidades de cuidados intensivos, lo cual reduce los costos asociados. Clasificación de la VMNI. Clásicamente, se reconocen dos tipos de ventilación mecánica no invasiva: a) CPAP: Presión positiva continua a la vía aérea (continuous positive airway pressure) que proporciona presión positiva constante durante la inspiración y espiración del paciente. b) BiPAP: Presión positiva a la vía aérea en dos niveles (bilevel positive airwaypressure), en la cual se administran diferentes niveles de presión positiva durante la inspiración (IPAP) y durante la espiración (EPAP); de esta forma se produce una presión de soporte (PS) durante la inspiración, que es el resultado de restar las dos presiones mencionadas. PS: IPAP − EPAP. Ambos tipos de VMNI tienen efectos fisiológicos importantes: aumentan la cantidad de alvéolos funcionales al abrir los colapsados, y mantener abierto el resto, disminuyendo así los cortocircuitos fisiológicos; asimismo, disminuye el esfuerzo de los músculos respiratorios y el trabajo respiratorio. Al aumentar la presión intratorácica disminuye el retorno venoso y, por tanto, la precarga del VD y VI, pero también disminuye la poscarga del VI, lo que en general mejora el gasto cardíaco y resulta útil en casos de insuficiencia respiratoria hipoxémica, particularmente cuando hay edema agudo pulmonar cardiogénico. Sin embargo, puede aumentar la presión en la arteria pulmonar, por lo que puede condicionar disfunción del VD en casos de isquemia de este ventrículo o en aquellos con hipertensión pulmonar (HP). En el caso particular del BiPAP, además de los efectos antes mencionados, la presión de soporte aumenta el volumen corriente, con lo que se mejora la ventilación alveolar, lo que lo hace especialmente útil en casos de insuficiencia respiratoria hipercápnica, como en casos de agudización de EPOC. Objetivos de la VMNI. 1) Mejorar oxemia; 2) disminuir hipercapnia y mejorar pH secundario a acidosis respiratoria, y 3) disminuir trabajo respiratorio. Indicaciones y contraindicaciones de la VMNI. Se recomienda el uso de ventilación mecánica invasiva para la insuficiencia respiratoria tipos I y II cuando cumple preferentemente con un criterio clínico y uno gasométrico (cuadro 5-2). El momento más apropiado para iniciar la VMNI es cuando existe una indicación clara para el uso de la VMNI, no hay contraindicaciones absolutas (cuadro 5-3) y pueden realizarse las medidas de vigilancia adecuadas para su monitorización, en particular cuando existen contraindicaciones relativas. Cuadro 5-2 Indicaciones de la ventilación mecánica no invasiva. Criterio clínico Criterio gasométrico FR > 24 en casos de hipercapnia y > 30 en casos de hipoxemia Hipercapnia + acidosis respiratoria PaCO2 > 45 mmHg + pH 34 SIRA NAC Acidosis metabólica Hipoxemia grave Falla multiorgánica pH 35 Secreciones abundantes APACHE II > 29 / SAPS II > 34 Fuga de aire Asincronía Escala de coma de Glasgowtienen alto riesgo de reintubación, pacientes que tienen resultados limítrofes o no pasan la prueba de respiración espontánea pero padecen EPOC, y recomendación 2C en aquellos pacientes que fueron extubados pero presentaron falla a la extubación en las primeras 48 horas (pacientes con EPOC). 2) Inmunodeprimidos: hace referencia a pacientes inmunocomprometidos debido a trasplante de órganos sólidos y médula ósea, neoplasias hematológicas e infección por HIV. Recomendación 2B para pacientes inmunodeprimidos, la sugerencia es hacia el uso de BiPAP. c. Escenarios clínicos en donde no se hace recomendación debido a falta de evidencia que demuestre beneficio: SIRA, neumonía adquirida en la comunidad, exacerbación de asma avanzada, trauma torácico con insuficiencia respiratoria e IR posoperatoria. Monitorización durante el uso de VMNI. Se debe realizar monitorización clínica y gasométrica continua durante los primeros 60 a 120 minutos del inicio de la VMNI; si no existe mejoría en este periodo, considerar el retiro de la misma y usar VMI. Las variables monitorizadas son: 1. Evaluación clínica que incluye el estado de conciencia, frecuencia respiratoria, uso de músculos accesorios, ventilación paradójica y SpO2. 2. Interfase: sello adecuado, sin fugas ni opresión excesiva. 3. Aspectos ventilatorios y gasométricos: volumen corriente, sincronía paciente-ventilador, gasometría arterial previo al inicio de VMNI y entre la primera y segunda hora posterior al inicio. La frecuencia de los estudios gasométricos posteriores depende del estado y evolución clínica del paciente. Modo de uso. Existen diversos protocolos para el uso de la VMNI, algunos de los más utilizados, dependiendo el escenario clínico específico, son los siguientes: a. EPOC. Al menos por 30 min c/3 h (el mayor tiempo posible). Reiniciar cuando SpO2 30’. Retirar cuando la FR 7.38. b. Edema agudo pulmonar cardiogénico. Continúa hasta la resolución de cuadro (suele resolver enel CO2 producido por el cuerpo (presión arterial de dióxido de carbono [PaCO2] mayor a 45 mmHg). Estos escenarios se pueden presentar de forma aguda (minutos, horas o días) o crónica (meses o años). En este capítulo se estudia sólo la IR aguda. Fisiología y fisiopatología A fin de entender la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria es necesario conocer la fisiología del intercambio gaseoso, la cual se describe a continuación. Oxigenación de la sangre capilar pulmonar (hematosis) La hematosis depende de la difusión de oxígeno del alvéolo al capilar pulmonar; esta capacidad de difusión depende de tres factores principales: 1) ventilación alveolar (V); 2) perfusión capilar alveolar (Q), y 3) velocidad de difusión. Cada uno de estos factores se describe a continuación; sin embargo, su relación se resume en el principio de la difusión de los gases de Fick que indica que “La cantidad de gas que pasa de un lado a otro de una membrana semipermeable es proporcional al gradiente de la presión parcial del gas, al área total de difusión y a la solubilidad del gas; y por el contrario, es inversamente proporcional al grosor de la membrana a través de la cual se producirá la difusión”. La ventilación alveolar (V) se refiere a la cantidad de aire que llega al alvéolo durante la inspiración y que después será eliminado durante la espiración. La perfusión capilar alveolar (Q) se refiere al flujo sanguíneo para una cantidad determinada de tejido, y depende (dentro de parámetros fisiológicos) del gasto cardíaco. Para su correcto funcionamiento, la ventilación alveolar debe guardar una relación de 1:1 con la perfusión capilar (relación V/Q = 1); por lo anterior, cabe deducir dos tipos de patología a partir de esta relación. a. Relación V/Q > 1 (aumento de espacio muerto): se debe a unidades alveolares sobreventiladas, o capilares hipoperfundidos, lo que condiciona que parte del oxígeno (O2) presente en el alvéolo no se use para la hematosis; por ejemplo, enfermos con hiperinflación pulmonar (enfisema), o con embolismo pulmonar. b. Relación V/QDebido a la gran capacidad de difusión, se considera que la presión parcial de CO2 (pCO2) a nivel del capilar alveolar es equivalente a la presión alveolar de CO2 (PACO2) al final de la inspiración y el inicio de la espiración; en resumen, no existen patologías relevantes en las que se afecte esta capacidad de difusión. Por otro lado, el gradiente de concentración alvéolo-capilar de CO2 depende de la eliminación del CO2 alveolar durante la espiración y la producción corporal de CO2; en otras palabras, se puede afirmar que la elevación de la PaCO2 puede ser resultado de la disminución en la eliminación o bien del incremento en la producción de CO2; sin embargo, el incremento en la producción corporal de CO2 tiene poco impacto clínico si la eliminación está conservada. Es por ello que la ventilación alveolar es el principal determinante de la eliminación de CO2 alveolar y, por tanto, corporal. La ventilación alveolar (VA) depende del volumen corriente (Vt) y la frecuencia respiratoria (FR); sin embargo, deben considerarse las áreas de espacio muerto (Vd) que no contribuyen a la eliminación de CO2. De esta forma, la ventilación alveolar es igual a la diferencia del Vt total menos la suma del Vd anatómico, fisiológico y del equipo de ventilación en el caso de existir ventilación mecánica, multiplicado por la frecuencia respiratoria. La ventilación alveolar se expresa según la ecuación 2. En donde VA, ventilación alveolar; FR, frecuencia respiratoria; Vt, volumen corriente; Vd, suma del volumen de los espacios muertos. Es por ello que las causas de retención de CO2 son todas aquellas entidades que disminuyen la VA y pueden dividirse en las siguientes cinco: 1. Causas que deprimen el centro respiratorio (sedantes, alteración del estado de consciencia, trauma craneoencefálico o encefalopatía metabólica o hepática). 2. Causas que afecten la conducción neuromuscular (neuropatías, enfermedad de Guillain-Barré, esclerosis lateral amiotrófica, miastenia gravis). 3. Causas que afectan los músculos respiratorios (miopatías, desnutrición, debilidad muscular, enfermedad crítica crónica). 4. Causas que aumentan el trabajo respiratorio o disminuyen la distensibilidad de la pared torácica o incrementan la resistencia al flujo de aire (obesidad, escoliosis, ascitis, broncoespasmo o asma). 5. Aumento del espacio muerto fisiológico. Clasificación de la insuficiencia respiratoria Existen dos tipos de insuficiencia respiratoria. Tipo I (hipoxémica): se define como una PaO2 45 mmHg y se debe principalmente a alteraciones en la ventilación pulmonar, puede exacerbarse con factores que aumenten la producción de CO2 corporal. Existen otros tipos de IR por mecanismos fisiopatológicos específicos, pero que forman parte del diagnóstico diferencial de la IR tipos I y II: a) IR perioperatoria: se debe en mayor medida a la formación de atelectasias durante el periodo perioperatorio, y es secundaria a procesos patológicos inherentes al proceso quirúrgico y anestésico; b) IR que se presenta en pacientes que se encuentran en estado de choque, es consecuencia del estado de hipoperfusión generalizado y no de un proceso pulmonar. Cuadro clínico Las manifestaciones de la IR tipo I son producto de la combinación de las características de la hipoxemia arterial y la hipoxia tisular. La hipoxemia arterial incrementa la ventilación por minuto mediante la estimulación de quimiorreceptores en el cuerpo carotídeo, lo cual produce disnea, taquipnea, ansiedad, hiperventilación, taquicardia, diaforesis, arritmias, alteración progresiva del estado mental, confusión, cianosis, alteraciones en la presión arterial, convulsiones y acidosis láctica tipo A. Las principales manifestaciones de la hipercapnia aguda derivan de sus efectos en el sistema nervioso central, donde actúa como un potente depresor. Así pues, los síntomas característicos de la hipercapnia comprenden somnolencia, asterixis, temblor, cefalea, ansiedad, papiledema y coma. Diagnóstico El diagnóstico de IR es clínico y gasométrico. Desde el punto de vista clínico es posible integrarla como diagnóstico sindromático de “dificultad respiratoria”. Sin embargo, para establecer el tipo de IR es indispensable conocer la PaO2 y la PaCO2 a través de una gasometría. Independientemente de la causa, como método auxiliar de diagnóstico, nunca debe faltar la radiografía de tórax, no obstante su principal utilidad es sólo para orientar en el diagnóstico etiológico, no así para diagnosticar IR. Los análisis clínico, gasométrico y de imagen combinados pueden apoyar en la orientación hacia la etiología de la IR, como se muestra en los algoritmos de hipoxemia e hipercapnia (figuras 5-1 y 5-2). Figura 5-1. Algoritmo diagnóstico para la IR hipoxémica. Abreviaturas: DA-aO2, gradiente alvéolo-arterial de oxígeno; IR, insuficiencia respiratoria; SvO2, saturación venosa de oxígeno; V/Q, ventilación/perfusión; O2, oxígeno. image Figura 5-2. Algoritmo diagnóstico para la IR hipercápnica. Abreviatura: DA-aO2, gradiente alvéolo-arterial de oxígeno. image Metas de manejo Oxemia adecuada. Es la meta primaria en todos los pacientes con IR y se busca mantener la PaO2 > 60 mmHg y saturación arterial de oxígeno (SpO2) > 92% en pacientes sin patología pulmonar previa, o mantener la SpO2 entre 88 y 92% en aquellos pacientes que se conocen como retenedores crónicos de CO2 (o con alta probabilidad de pertenecer a esta categoría si se desconoce su estado gasométrico previo). No se debe perder de vista que la meta real es mantener la adecuada oxigenación en diversos tejidos corporales, y que la PaO2 adecuada no es necesariamente un indicador de correcta disponibilidad de O2 en los tejidos; sin embargo, al no existir un marcador confiable de oxigenación tisular, se busca la meta de O2 para aumentar al menos la disponibilidad de O2 en la sangre. La vigilancia de los pacientes debe de apoyarse de otros marcadores de daño tisular y de respiración anaeróbica, como el lactato. Normocapnia (pH normal). No existe consenso sobre un valor meta de PaCO2, pues al parecer el verdadero impacto clínico depende más del nivel de potencial de iones hidrógeno (pH) y no de una concentración absoluta de pCO2. En personas con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) se recomienda la estrategia de ventilación mecánica (VM) con protección pulmonar, que implica limitar el Vt de 4 a 6 ml/kg con la finalidad de disminuir el riesgo de lesión pulmonar asociada a la VM. Tales medidas están asociadas con la disminución de la VA y, por tanto, con hipercapnia. Este riesgo se acepta bajo el concepto de hipercapnia permisiva y, de acuerdo con las guías de manejo del ARDSnet, se recomienda tener como objetivo un pH de 7.35 a 7.45, independientemente de los niveles de PaCO2 (el lector puede encontrar más información sobre el manejo ventilatorio del SIRA en el capítulo 6, Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico). Revertir la patología desencadenante y los factores precipitantes o contribuyentes. Por ejemplo, tratamiento antibiótico en neumonía o anticoagulación en embolismo pulmonar. Reducir los requerimientos sistémicos de oxígeno. Como control de fiebre, agitación, esfuerzo respiratorio o sobrealimentación. Optimizar el transporte de oxígeno. Por ejemplo, intervenciones dirigidas a mejorar el gasto cardíaco y optimizar los niveles de hemoglobina. Disminuir y prevenir posibles complicaciones iatrogénicas. Como lesión pulmonar inducida por ventilador, toxicidad por oxígeno o neumonía asociada a ventilador. Estrategias de tratamiento de la IR Oxígeno suplementario sin ventilación mecánica Se trata de proveer FiO2 mayor a la del medio ambiente mediante diversos dispositivos. Estos dispositivos no modifican la mecánica ventilatoria, intercambio gaseoso o la perfusión. Tienen como ventaja la comodidad del paciente en la mayoría de los casos y no ocasionan volutrauma o barotrauma;sin embargo, pueden condicionar resequedad de mucosas o toxicidad por oxígeno. Están contraindicados si existe inestabilidad hemodinámica, dificultad respiratoria severa o requerimiento de protección de vía aérea. Algunos de estos dispositivos son: Puntas nasales: aportan entre 24 a 39% de FiO2, con flujos de 1 a 6 L/min. Mascarilla simple: aporta FiO2 entre 40 a 60% con flujos de 8 a 10 L/min. Mascarilla con sistema Venturi: aporta FiO2 entre 24 a 40 por ciento. Mascarilla con reservorio: aporta FiO2 entre 60 a 100% con flujos de 6 a 10 L/min. Optiflow®. Oxígeno precalentado a altas concentraciones con alto flujo: aporta FiO2 30 a 100% con flujo de hasta 50 L/min. Medidas generales y broncodilatadores Siempre que sea posible y no exista contraindicación, deben aplicarse medidas encaminadas a optimizar la oxigenación y la ventilación. Higiene bronquial. Drenaje postural de secreciones, fisioterapia pulmonar, en ocasiones se requiere de broncoscopia con aspiración de secreciones y manejo de atelectasias. Broncodilatadores. Los más empleados son los agonistas β-adrenérgicos y anticolinérgicos. El salbutamol se indica a dosis de 2.5 a 5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 minutos, o dos a ocho disparos de inhaladores de dosis media (IDM) cada 20 minutos. El bromuro de ipratropio se indica a dosis de 0.5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 a 30 minutos, o dos a ocho disparos de IDM. Corticosteroides sistémicos. Empleados en enfermedades obstructivas como el asma y la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Ventilación mecánica Se trata del uso de dispositivos para brindar apoyo ventilatorio mediante la administración de presión positiva durante la respiración modificando la mecánica respiratoria al determinar volúmenes, flujos y presiones pulmonares. Existen dos tipos de ventilación mecánica: ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y ventilación mecánica invasiva (VMI) (el lector puede encontrar más información sobre el manejo ventilatorio en el capítulo 6, Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico). Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) La VMNI puede definirse como cualquier forma de soporte ventilatorio administrado sin necesidad de intubación endotraqueal. La aplicación de VMNI ha experimentado un crecimiento importante en las últimas décadas. La demostración de la eficacia de la aplicación de presión positiva a la vía aérea mediante el uso de mascarillas y el desarrollo de ventiladores portátiles y relativamente fáciles de usar ha propiciado el auge de esta técnica en el tratamiento de la IR aguda y crónica. Un punto clave es la posibilidad de evitar el uso de intubación endotraqueal/VMI y sus complicaciones potenciales. Requiere menor sedación, es relativamente más cómoda para el enfermo, quien preserva los mecanismos de protección de la vía aérea; además de que puede aplicarse fuera de las unidades de cuidados intensivos, lo cual reduce los costos asociados. Clasificación de la VMNI. Clásicamente, se reconocen dos tipos de ventilación mecánica no invasiva: a) CPAP: Presión positiva continua a la vía aérea (continuous positive airway pressure) que proporciona presión positiva constante durante la inspiración y espiración del paciente. b) BiPAP: Presión positiva a la vía aérea en dos niveles (bilevel positive airway pressure), en la cual se administran diferentes niveles de presión positiva durante la inspiración (IPAP) y durante la espiración (EPAP); de esta forma se produce una presión de soporte (PS) durante la inspiración, que es el resultado de restar las dos presiones mencionadas. PS: IPAP − EPAP. Ambos tipos de VMNI tienen efectos fisiológicos importantes: aumentan la cantidad de alvéolos funcionales al abrir los colapsados, y mantener abierto el resto, disminuyendo así los cortocircuitos fisiológicos; asimismo, disminuye el esfuerzo de los músculos respiratorios y el trabajo respiratorio. Al aumentar la presión intratorácica disminuye el retorno venoso y, por tanto, la precarga del VD y VI, pero también disminuye la poscarga del VI, lo que en general mejora el gasto cardíaco y resulta útil en casos de insuficiencia respiratoria hipoxémica, particularmente cuando hay edema agudo pulmonar cardiogénico. Sin embargo, puede aumentar la presión en la arteria pulmonar, por lo que puede condicionar disfunción del VD en casos de isquemia de este ventrículo o en aquellos con hipertensión pulmonar (HP). En el caso particular del BiPAP, además de los efectos antes mencionados, la presión de soporte aumenta el volumen corriente, con lo que se mejora la ventilación alveolar, lo que lo hace especialmente útil en casos de insuficiencia respiratoria hipercápnica, como en casos de agudización de EPOC. Objetivos de la VMNI. 1) Mejorar oxemia; 2) disminuir hipercapnia y mejorar pH secundario a acidosis respiratoria, y 3) disminuir trabajo respiratorio. Indicaciones y contraindicaciones de la VMNI. Se recomienda el uso de ventilación mecánica invasiva para la insuficiencia respiratoria tipos I y II cuando cumple preferentemente con un criterio clínico y uno gasométrico (cuadro 5-2). El momento más apropiado para iniciar la VMNI es cuando existe una indicación clara para el uso de la VMNI, no hay contraindicaciones absolutas (cuadro 5-3) y pueden realizarse las medidas de vigilancia adecuadas para su monitorización, en particular cuando existen contraindicaciones relativas. Cuadro 5-2 Indicaciones de la ventilación mecánica no invasiva. Criterio clínico Criterio gasométrico FR > 24 en casos de hipercapnia y > 30 en casos de hipoxemia Hipercapnia + acidosis respiratoria PaCO2 > 45 mmHg + pH 34 SIRA NAC Acidosis metabólica Hipoxemia grave Falla multiorgánica pH 35 Secreciones abundantes APACHE II > 29 / SAPS II > 34 Fuga de aire Asincronía Escala de coma de Glasgowla nasal Nasal La mejor tolerancia reportada Permite el habla y toma de líquidos Permite toser Reduce riesgo de aspiración Lesión de puente nasal Fuga de aire por la boca Requiere permeabilidad nasal adecuada Facial Mínima fuga de aire Requiere poca cooperación Riesgo de aspiración Impide el habla y alimentación Puede ocasionar claustrofobia Almohadillas nasales Permite el habla y toma de líquidos Permite toser Reduce riesgo de aspiración Múltiples fugas inspiratorias y espiratorias Irritación nasal Irritación nasal Casco cefálico Mínima fuga de aire No hay lesión facial Requiere poca cooperación Ruidoso Riesgo de aspiración Impide el habla y alimentación Riesgo de reinhalación de CO2 exhalado Costoso Programación del ventilador para el inicio de la VMNI. A continuación se exponen algunos lineamientos generales para la programación inicial de la VMNI (cuadro 5-6); sin embargo, el médico debe determinar si los ajustes iniciales requieren modificación, así como los cambios subsecuentes que se realizarán considerando la condición de cada individuo y los equipos disponibles en cada centro hospitalario. Cuadro 5-6 Parámetros iniciales para el uso de VMNI. CPAP. Sólo se modifican la presión positiva durante el ciclo respiratorio y la FiO2. • CPAP: cuatro a seis cm H2O (máximo 12 cm H2O) • FiO2: inicialmente al 100%. Ajustar para determinar la mínima cantidad de FiO2 para lograr las metas de oxemia (FiO2 mínima de 30%) BiPAP. Se modifican principalmente tres variables: • IPAP: 8 a 12 cm H2O (máximo 20 cm H2O) • EPAP: 4 a 6 cm H2O (máximo 14 cm H2O) • FiO2: inicialmente al 100%. Ajustar para determinar la mínima cantidad de FiO2 para lograr las metas de oxemia (FiO2 mínima de 30%) Se debe procurar una PS (IPAP - EPAP) mínima de 5 cm H2O e idealmente entre 8 a 12 cm H2O. Otras variables: En algunos ventiladores es factible operar otras variables como: • Frecuencia respiratoria: es la FR mínima ante la cual el ventilador establece ventilaciones mandatorias asistidas • Tiempo inspiratorio: tiempo en segundos que dura la inspiración, y por tanto, tiempo en que es administrada la IPAP Ventilación mecánica no invasiva en escenarios clínicos particulares. A continuación se presentan las condiciones médicas particulares en donde existe alguna evidencia sobre la eficacia o eficiencia del uso de VMNI para disminuir la mortalidad, los días de estancia en unidades de terapia intensiva (UTI) o los requerimientos de VMI. Los grados de recomendación presentados corresponden a los utilizados en las guías de práctica clínica canadienses para el uso de la VMNI. a. Escenarios clínicos en donde la evidencia para el uso de VMNI es fuerte en los tres rubros mencionados: 1) agudización de EPOC: grado de recomendación 1A. Este grado es exclusivamente para el uso de BiPAP. 2) Edema agudo pulmonar cardiogénico: grado de recomendación 1A. La recomendación no hace distinción respecto al de CPAP o BiPAP, aunque la recomendación inicial es utilizar CPAP y de acuerdo con la respuesta clínica continuar o cambiar a soporte con BiPAP. b. Escenarios clínicos en donde la evidencia para el uso de VMNI es menos clara, aunque existen datos que sugieren su beneficio. 1) Liberación de la VMI (sobre todo en enfermos con EPOC): recomendación 2B para la liberación de VMI en pacientes que han pasado la prueba de respiración espontánea pero tienen alto riesgo de reintubación, pacientes que tienen resultados limítrofes o no pasan la prueba de respiración espontánea pero padecen EPOC, y recomendación 2C en aquellos pacientes que fueron extubados pero presentaron falla a la extubación en las primeras 48 horas (pacientes con EPOC). 2) Inmunodeprimidos: hace referencia a pacientes inmunocomprometidos debido a trasplante de órganos sólidos y médula ósea, neoplasias hematológicas e infección por HIV. Recomendación 2B para pacientes inmunodeprimidos, la sugerencia es hacia el uso de BiPAP. c. Escenarios clínicos en donde no se hace recomendación debido a falta de evidencia que demuestre beneficio: SIRA, neumonía adquirida en la comunidad, exacerbación de asma avanzada, trauma torácico con insuficiencia respiratoria e IR posoperatoria. Monitorización durante el uso de VMNI. Se debe realizar monitorización clínica y gasométrica continua durante los primeros 60 a 120 minutos del inicio de la VMNI; si no existe mejoría en este periodo, considerar el retiro de la misma y usar VMI. Las variables monitorizadas son: 1. Evaluación clínica que incluye el estado de conciencia, frecuencia respiratoria, uso de músculos accesorios, ventilación paradójica y SpO2. 2. Interfase: sello adecuado, sin fugas ni opresión excesiva. 3. Aspectos ventilatorios y gasométricos: volumen corriente, sincronía paciente-ventilador, gasometría arterial previo al inicio de VMNI y entre la primera y segunda hora posterior al inicio. La frecuencia de los estudios gasométricos posteriores depende del estado y evolución clínica del paciente. Modo de uso. Existen diversos protocolos para el uso de la VMNI, algunos de los más utilizados, dependiendo el escenario clínico específico, son los siguientes: a. EPOC. Al menos por 30 min c/3 h (el mayor tiempo posible). Reiniciar cuando SpO2 30’. Retirar cuando la FR 7.38. b. Edema agudo pulmonar cardiogénico. Continúa hasta la resolución de cuadro (suele resolver ende 20 minutos de RCP, la probabilidad de recuperar la circulación espontánea es prácticamente nula. Manejo de la vía aérea durante la reanimación cardiopulmonar del adulto De acuerdo con las causas más comunes de PCR súbito, durante los primeros minutos el aporte de oxígeno a los diversos órganos se encuentra limitado por el flujo sanguíneo y no por el contenido de oxígeno en la sangre arterial; la AHA plantea que la colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea no debe retrasar el inicio de la CPR ni la desfibrilación cuando ésta se encuentre indicada. En el caso de PCR asociado a hipoxemia, toma mayor relevancia la asistencia de ventilaciones adecuadas y de oxígeno suplementario. La norma indica el uso de una FIO2 al 100% en cuanto se encuentre disponible; está recomendado por el beneficio teórico de optimizar el contenido arterial de oxígeno. La ventilación con el dispositivo bolsa-mascarilla (BMV, por sus siglas en inglés) es el método recomendado en los minutos iniciales de la RCP; su uso es más efectivo cuando se administra por dos reanimadores. La A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 7/14 ventilación asistida adecuada se comprueba con la elevación de tórax visible en cada ventilación. Si las ventilaciones asistidas no son efectivas, se indica la aspiración de secreciones orofaríngeas (ya sea con cánula suave o rígida) e insertar dispositivos para mantener permeable la vía aérea superior, como la cánula orofaríngea (de Guedel) o nasofaríngea. No se recomienda el uso rutinario de la presión cricoidea (maniobra de Sellick). Dispositivos avanzados de la vía aérea La colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea, ya sea tubo orotraqueal o dispositivos supraglóticos (mascarilla laríngea, tubo laríngeo o tubo esófago-traqueal) debe considerarse en cualquier momento durante la realización de la RCP cuando la ventilación con la BMV resulte inadecuada. Cuando la ventilación con BMV es adecuada, el momento para la colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea no se encuentra bien establecido; el médico debe considerar colocarlo a partir de los cinco minutos del PCR; es muy importante no interrumpir las compresiones para colocar estos dispositivos en un paciente que se ventila de forma adecuada con BMV y debe diferirse su uso hasta que haya administrado desfibrilación o cuando se recupere la circulación espontánea. Una vez colocado un dispositivo avanzado en la vía aérea, las ventilaciones asistidas deben realizarse cada seis segundos (10 ventilaciones por minuto) sin realizar interrupciones durante las compresiones torácicas. Intubación orotraqueal La intubación orotraqueal (IO) se considera el método óptimo para el manejo de la vía aérea durante el PCR, pues ofrece ventajas como el proteger la vía aérea de la aspiración de secreciones (es la única que provee una vía aérea definitiva dentro de los dispositivos avanzados de vía aérea), una ruta alterna para la aplicación de fármacos; sin embargo, los intentos de IO realizados por rescatadores sin la experiencia suficiente tiene una frecuencia significativa de complicaciones. Si el equipo de reanimadores decide realizar la IO, los intentos no deben prolongarse por más de 10 segundos; en condiciones ideales las compresiones torácicas sólo deben interrumpirse si impiden visualizar las cuerdas vocales y durante el paso de la cánula orotraqueal a través de las mismas. Si el intento inicial por realizar la IO no es exitoso, puede realizarse un segundo intento; sin embargo, se debe tener presente la posibilidad de usar dispositivos supraglóticos para el manejo de la vía aérea apropiados para reanimadores que no tienen la experiencia suficiente en IO. Actualmente se recomienda tanto la IO y los dispositivos supraglóticos como opción inicial de dispositivos avanzados para manejo de la vía aérea durante la RCP. Una vez colocada la cánula orotraqueal (o un dispositivo supraglótico) es necesario confirmar de inmediato la adecuada posición mediante la valoración clínica (expansión simétrica del tórax, ausencia de ruidos en el epigastrio a la auscultación y presencia de murmullo vesicular en los ápices y bases de ambos pulmones) y con onda de capnografía continua (si se dispone del recurso). A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 8/14 Cuidados posparo cardiorrespiratorio Si se provee RCP de acuerdo a ACLS, 57% de los pacientes se recuperan y mantienen la circulación espontánea (ROSC, por sus siglas en inglés) > 20 min; es mayor el porcentaje cuando el ritmo inicial es FV/TVSP (71%) que en AESP/asistolia (54%). La meta final de la reanimación cardiopulmonar avanzada es la superviviencia del paciente con recuperación neurológica completa; la recuperación de la circulación espontánea es sólo una meta intermedia. La mayor parte de las muertes en pacientes que han logrado la ROSC ocurren en las primeras 24 horas posteriores a la reanimación. Por lo anterior, la AHA recomienda la implementación de un programa multidisciplinario y estructurado de cuidado para los pacientes posparo. Dicho programa debe incluir diversas intervenciones estructuradas, entre las que se incluyen hipotermia terapéutica, optimización hemodinámica y del intercambio gaseoso, control glucémico, diagnóstico neurológico y pronóstico. La figura 2-2 muestra el algoritmo de cuidados posparo cardíacos. Figura 2-2. Algoritmo de cuidados posparo cardíaco. Sistema respiratorio A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 9/14 Inmediatamente después de presentarse circulación espontánea, es preciso valorar la presencia de respiración o ventilación espontánea efectiva (lo cual es poco común) por lo que es crucial continuar con la administración de ventilaciones cada cinco a seis segundos (10 a 12 ventilaciones/min). Si no se ha colocado un dispositivo de vía aérea avanzada está indicado colocarlo en este momento, de preferencia mediante intubación orotraqueal (lo cual ocurre en 71% de los pacientes que logran la ROSC) y el inicio de ventilación mecánica invasiva. La FIO2 debe ser titulada para obtener una SpO2 entre ≥ 94% y evitar hiperoxemia. En todo momento se debe evitar la hiperventilación, debido a que el flujo sanguíneo cerebral se ve afectado por la PaCO2; un descenso de 1 mmHg en la PaCO2 condiciona una disminución del flujo sanguíneo cerebral de aproximadamente 2.5 a 4%, además de generar un aumento en la presión intratorácica. La meta de PaCO2 debe ser entre 40 a 45 mmHg a nivel del mar (lo cual puede variar de acuerdo a la altitud) pero nunca menor de 26 mmHg. Se debe mantener un volumen corriente entre 6 a 8 ml/kg de peso predicho y una presión mesetahemodinámica se debe valorar la respuesta neurológica a estímulos verbales y táctiles; si el paciente no sigue órdenes, está indicada la inducción de hipotermia terapéutica. De acuerdo a la AHA, la única maniobra terapéutica que mejora el pronóstico neurológico en pacientes comatosos que han logrado la ROSC es la inducción de hipotermia terapéutica, cuya meta actual de temperatura es de 32 a 36 °C, que se debe mantener durante las primeras 24 horas posteriores a la ROSC; por otra parte, se debe evitar en todo momento las elevaciones térmicas y tratar éstas agresivamente. En 5 a 20% se presentan crisis convulsivas (secundarias a hipoxia-isquemia), por lo que se recomienda realizar un electroencefalograma tan pronto como las condiciones lo permitan en pacientes que se A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 10/14 encuentren en estado de coma posterior a la ROSC. En caso de que se encuentre actividad epiléptica se debe tratar de acuerdo con las recomendaciones de estado epiléptico. Pronóstico posterior al paro cardiorrespiratorio A pesar de los avances en el cuidado posparo cardíaco, la mortalidad y el grado de discapacidad neurológica posterior a la reanimación cardiopulmonar continúan elevados. En 2012 se publicó el registro de los casos de paro cardíaco intrahospitalario en los 374 hospitales incluidos en el programa Get with the guidelines- resuscitation entre 2000 y 2009; dicho registro —que incluyó a 84 625 pacientes— mostró un aumento global en la supervivencia de 13.7% en 2000 a 22.3% en 2009, en todos los pacientes independientemente del ritmo de paro inicial, así como una disminución en el grado de discapacidad neurológica clínicamente significativa (definida como un CPC 1-2, de la escala CPC [Cerebral Performance Scale]) de 32.9% en 2000 a 28.1% en 2009. Sin embargo, el porcentaje de pacientes con discapacidad neurológica grave (CPC 3-4) no se ha modificado a lo largo del tiempo con 10.1% en el 2000 y de 10.7% en el 2009. Las categorías 3 y 4 de la escala CPC indican daño neurológico grave y dependencia de otras personas para las actividades de la vida diaria. Es importante considerar que en específico las estadísticas han mejorado de forma notable cuando el ritmo inicial es FV/TVSP; ya que en este subgrupo, la supervivencia al alta hospitalaria es de 40%; con discapacidad neurológica significativa (CPC 1-2) de 28.7% y grave de 8.2%; lo anterior enfatiza la probabilidad de un mejor pronóstico con la desfibrilación temprana. En los casos de AESP/asistolia, el pronóstico es todavía desalentador, con la supervivencia al alta hospitalaria de 14%; con discapacidad neurológica significativa (CPC 1-2) de 48.3% y grave de 21.6%; esto indica que aunque ha mejorado la supervivencia en este grupo, la gran mayoría de los pacientes presentan disfunción neurológica significativa. En 2013 se publicó el registro de los casos sobrevivientes de PCR > 65 años de edad; se reportó que 34.3% de los pacientes egresan del hospital con un CPC 2, 14.4% con CPC 3 y 3.2% con CPC 4; con una supervivencia a un año de 54% con CPC 2, 34% con CPC 3 y 8.2% con CPC 4. Exploración neurológica Un componente esencial de la valoración neurológica en pacientes posparo cardíaco es el pronóstico neurológico temprano; sin embargo, ningún parámetro anterior o durante el paro cardíaco tiene la capacidad de predecir el desenlace neurológico de los pacientes que logran la ROSC. En las primeras 72 horas posparo cardíaco ningún hallazgo a la exploración clínica neurológica tiene valor predictivo del desenlace neurológico de pacientes en coma; sin embargo, posterior a 72 horas del paro cardíaco, la ausencia de reflejo corneal y pupilar en pacientes que no han sido tratados con hipotermia, predicen poca recuperación neurológica. Potenciales evocados Respecto a los estudios paraclínicos, los potenciales evocados somatosensoriales han mostrado la mejor capacidad predictiva de pacientes posparo cardíaco. La ausencia del componente N20 cortical de manera A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 11/14 bilateral a la estimulación del nervio mediano después de 24 a 72 horas del paro cardíaco de pacientes en coma es uno de los predictores de pobre desenlace neurológico. Abordaje inicial de bradiarritmias Tales recomendaciones se aplican para pacientes conscientes cuando se detecta una frecuencia cardíaca baja. De acuerdo con las recomendaciones de la AHA, una frecuencia cardíacael tratamiento, y sólo se necesita identificar la duración del QRS y la regularidad del ritmo cardíaco. Las dos variables usadas para determinar el tipo de tratamiento farmacológico son también la duración del complejo QRS y la presencia o no de ritmo regular. En caso de un QRS estrecho y ritmo regular, el tratamiento inicial es la realización de maniobras vagales o masaje carotídeo, los cuales logran terminar la taquiarritmia en 25% de los casos. En caso de no haber respuesta a este tratamiento, el siguiente paso es el uso de adenosina a dosis de 6 mg (seguido de una dosis de 12 mg en ausencia de respuesta), en caso de uso previo de carbamazepina o dipiridamol, administración a través de una vía venosa central o presencia de trasplante cardíaco la dosis inicial debe ser de 3 mg; por otra parte, el uso previo de metilxantinas (teofilina, teobromina o cafeína) puede requerir el uso de dosis más altas de fármaco. Las contraindicaciones para el uso de adenosina son la presencia de asma o la presencia de taquiarritmia de QRS ancho e irregular. Otros fármacos empleados incluyen los bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos y los β- bloqueadores, cuya principal utilidad radica en el control de frecuencia en pacientes con taquiarritmias irregulares de QRS estrecho. En el caso de taquiarritmias de QRS ancho y ritmo regular puede considerarse el uso de adenosina o amiodarona; sin embargo, en caso de un ritmo irregular es necesario consultar a un experto, ya que a menudo este tipo de ritmo implica trastornos de preexcitación (síndrome de Wol�-Parkinson-White) cuyo manejo requiere el uso de antiarrítmicos en infusión. La figura 2-4 detalla el algoritmo de manejo de las taquiarritmias. Figura 2-4. Algoritmo del manejo de taquiarritmias. A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado A1 Resaltado https://booksmedicos.org 26/7/2020 14/14 McGraw Hill Copyright © McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC. Todos los derechos reservados. Su dirección IP es 132.248.9.8 Términos de uso • Aviso de privacidad • Anuncio Acceso proporcionado por Universidad Nacional Autonoma de Mexico Silverchair https://booksmedicos.org 26/7/2020 1/9 Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e Capítulo 3: Manejo de vía aérea Introducción El manejo de la vía aérea es una habilidad importante para el profesional de la salud a cargo de pacientes en el Servicio de urgencias y la Unidad de terapia intensiva (UTI). Las recomendaciones actuales y guías de práctica clínica para manejo de la vía aérea se enfocan en el manejo de la vía aérea (intubación electiva) del paciente quirúrgico por anestesiólogos; dichas recomendaciones y guías son difíciles de aplicar en el contexto de pacientes en el servicio de urgencias/UTI, donde hasta 28% de todas las intubaciones tienen complicaciones. La indicación más común de intubación endotraqueal en el servicio de urgencias y UTI es insuficiencia respiratoria aguda asociada a síndrome de dificultad respiratoria, en cuyo caso el riesgo de hipoxemia e inestabilidad hemodinámica durante el procedimiento es entre 15 y 50 por ciento. Definiciones Inducción de anestesia general. Pérdida del estado de alerta inducida por fármacos, en la cual el paciente no puede despertar ni con estímulos dolorosos; los reflejos de protección de vía aérea y ventilación espontánea están suprimidos. Intubación difícil. Intubación traqueal que requiere varios intentos. Laringoscopia difícil. Incapacidad de visualizar cualquier porción de las cuerdas vocales después de varios intentos por laringoscopia convencional. Secuencia rápida de intubación. Administración secuencial de un sedante inductor de anestesia seguido de un bloqueador neuromuscular. Ventilación difícil. Incapacidad para proveer ventilación con bolsa-mascarilla o dispositivo supraglótico, ya sea por sello inadecuado, fuga o excesiva resistencia para ingresar aire. Los signos de ventilación difícil con bolsa-mascarilla o dispositivo supraglótico incluyen ausencia o inadecuada expansión torácica, ausencia de ruidos respiratorios, cianosis, dilatación gástrica e incapacidad para mantener una SpO2 > 90% con FiO2 al 100%. Es importante considerar que en ocasiones la patología pulmonar grave puede condicionar que no se mantenga una SpO2 > 90% a pesar de una adecuada ventilación. Vía aérea difícil. Situación clínica en la cual un médico tiene dificultad para la ventilación con bolsa- mascarilla (VBM) o la intubación orotraqueal. https://booksmedicos.org 26/7/2020 2/9 Valoración de la vía aérea La valoración de la vía aérea de un paciente se inicia con la observación de sus rasgos anatómicos. Los predictores de ventilación difícil son edad > 55 años, índice de masa corporal > 26 kg/m2, presencia de barba y ausencia de dientes. Los predictores de intubación difícil incluyen distancia entre dientes incisivosorotraqueal mediante secuencia rápida (ver definición previa) es preciso realizar una serie de pasos secuenciales, los cuales se describen a continuación. 1. Preparación del equipo necesario. Es indispensable contar (previo a la administración de fármacos) con todo el equipo que requiere la secuencia rápida de intubación, el equipo necesario para los posibles escenarios de no poder intubar o ventilar al paciente, así como lo que debe tenerse para efectuar una cricotiroidotomía de urgencia. El cuadro 3-2 lista dicho equipo. 2. Preoxigenación. Es necesario preoxigenar al paciente para disminuir la probabilidad de hipoxemia durante el procedimiento, lo cual se puede realizar solicitándole que respire a volumen corriente normal durante tres minutos con la mascarilla aplicada de manera firme en el rostro y FiO2 100% o que realice ocho respiraciones a capacidad vital forzada con FiO2 al 100% (ambas maniobras son igual de efectivas). En pacientes obesos o con hipoxemia grave se recomienda la preoxigenación con ventilación mecánica no invasiva (si se dispone del recurso), ya sea CPAP entre 6 a 10 cm H2O o con BIPAP con EPAP de 6 cm H2O y presión soporte de 8 cm H2O y buscar mantener un volumen corriente de entre 6 a 10 ml/kg, cinco minutos previos a la inducción de anestesia. 3. Posición. En ausencia de lesión medular cervical o sospecha de lesión (p. ej., con traumatismo craneoencefálico o cervical) se debe colocar al paciente en posición de “olfateo” (paciente en decúbito supino con flexión del cuello en relación al tórax y extensión de la cabeza en relación al cuello; figura 3-2), misma que requiere colocar un soporte debajo de la cabeza del paciente. Debe colocarse a los pacientes obesos mórbidos en posición de Trendelenburg inverso con soportes en la espalda y la cabeza, y buscar que el conducto auditivo externo quede a nivel de la escotadura esternal. 4. Preinducción. La intubación orotraqueal genera estimulación nociva y reflejos autonómicos en la hipofaringe y laringe, mismos que se manifiestan como taquicardia, bradicardia, hipertensión arterial, laringoespasmo, broncoespasmo y aumento de la presión intracraneana, lo cual es deletéreo en pacientes con cardiopatía isquémica, traumatismo craneoencefálico, entre otros. Los fármacos más utilizados en la preinducción (para evitar la estimulación nociva) son los opioides, en particular el fentanil, a una dosis de 2 a 3 microgramos/kg, con un inicio de acción de dos a tres minutos y duración de efecto de 30 a 60 minutos, por lo que se debe de administrar tres minutos antes que el inductor de anestesia. En el caso de pacientes con aumento de la presión intracraneana deletérea (TCE, estado epiléptico) se puede administrar lidocaína a una dosis de 1 a 1.5 mg/kg tres minutos antes de la inducción. 5. Inducción de anestesia. Se deben administrar fármacos para inducir anestesia general; es necesario elegir el fármaco más adecuado de acuerdo con la situación clínica. Los agentes más comunes se describen a continuación. Midazolam. Benzodiacepina de acción rápida (1 a 2.5 minutos) y corta duración (10 a 40 minutos), dosis recomendada de 0.1 a 0.2 mg/kg. Debe considerarse disminuir la dosis en casos de insuficiencia renal https://booksmedicos.org 26/7/2020 6/9 avanzada, insuficiencia hepática o insuficiencia cardíaca grave. Tiene ventajas por su efecto hipnótico, amnésico y anticonvulsivante, que pueden aprovecharse en circunstancias clínicas durante la atención de urgencias tanto para inducción como para sedación posterior a la intubación, al igual que se ha considerado útil en pacientes con enfermedad coronaria, por su efecto ansiolítico. Los efectos adversos son hipo y tos en pacientes no relajados, depresión respiratoria e hipotensión, especialmente en pacientes hipovolémicos. Propofol. Dosis recomendada de 1 a 2 mg/kg; tiene un inicio de acción rápido (10 a 30 segundos) y duración del efecto (seis a nueve minutos) más rápido que el midazolam. Indicado en casos de riesgo de aumento de presión intracraneana como TCE, estado epiléptico, broncoespasmo (por su efecto broncodilatador). Tiene como efecto adverso común la hipotensión arterial, en especial en pacientes hipovolémicos, por lo que no se debe utilizar en pacientes en estado de choque. Etomidato. Dosis recomendada de 0.15 a 0.3 mg/kg, tiene un inicio de acción de 30 a 60 segundos y una duración del efecto de cinco a 15 minutos. Entre sus ventajas se encuentra que no genera hipotensión arterial, lo cual lo hace uno de los agentes de elección en pacientes con inestabilidad hemodinámica o estado de choque; se requiere precaución en pacientes con choque séptico por su efecto supresor a nivel de glándulas suprarrenales. Ketamina. Dosis recomendada de 1 a 2 mg/kg; tiene un inicio de acción de 30 segundos a dos minutos y duración del efecto de cinco a 10 minutos; estimula el sistema cardiovascular (es decir, aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial por la estimulación directa del sistema nervioso central [SNC]), por lo que es útil en casos de inestabilidad hemodinámica. También es adecuado en casos de broncoespasmo grave (por su efecto broncodilatador) y debe evitarse en casos de aumento de presión intracraneana. 6. Parálisis neuromuscular. Es preciso administrarlo inmediatamente después del inductor de anestesia. Los dos relajantes más utilizados, por sus propiedades farmacocinéticas y que generan las mejores condiciones para la intubación, son la succinilcolina y el rocuronio. Succinilcolina. La dosis recomendada es de 1 mg/kg con un inicio de acción de 30 segundos. A menos que existan contraindicaciones, es el fármaco de elección cuando las vías respiratorias se deben asegurar rápidamente (es decir, en el paciente con el estómago lleno). El fármaco puede provocar hipertermia maligna en personas predispuestas genéticamente, y puede causar un aumento grave en la concentración de potasio extracelular en pacientes con quemaduras agudas, lesiones de la neurona motora superior o inferior, inmovilidad prolongada, lesiones por aplastamiento y diversas miopatías. Rocuronio. En una dosis 1 mg/kg proporciona condiciones óptimas (igual de efectivas comparado con la succinilcolina) con un inicio de acción de 30 a 60 segundos. 7. Laringoscopia. La laringoscopia busca una visión directa de la laringe, para lo cual se requiere alinear la vía aérea superior (posición de olfateo). Existen dos tipos de hojas de laringoscopio: recta y curva; en adultos se usan los números de hoja 3 y 4. La técnica se describe a continuación: https://booksmedicos.org 26/7/2020 7/9 a. Con el operador a la cabecera del paciente, se sujeta el mango con la mano izquierda e introduce el laringoscopio en la boca por el lado derecho con precaución de no lesionar tejidos blandos. b. Se desplaza la lengua a la izquierda y se avanza la hoja hasta la vallécula (hoja curva). c. Se levanta el laringoscopio hacia arriba y hacia adelante para lograr la elevación de la epiglotis y la exposición de las cuerdas vocales (y de la glotis); si la epiglotis no se observa tal vez la hoja se haya introducido demasiado y debe retirarse con lentitud hasta observar cómo cae sobre la línea de visión. Es importante no realizar movimiento de palanca hacia atrás, lo cual dificulta la visualización de la glotis. Si no se visualiza la glotis, la primer maniobra a realizar para facilitar la exposición de la glotis es la maniobra BURP (backward, upward and rightward pressure), la cual se realiza presionando el cartílago tiroides “hacia atrás, arriba y a la derecha”, que se debe realizar durante la laringoscopia, por el mismo operador (idealmente) con su mano derecha o por un ayudante. Una vez que se tiene la visualización de la glotis, se solicita a un ayudante que mantenga esta posición para que el operador introduzca el tubo endotraqueal con su mano derecha, lo cual debe hacerse sin perder de vista en todo momento la glotis. 8. Confirmación de la colocación del tubo orotraqueal. La confirmación de la colocación del tubo orotraqueal sedebe realizar de forma clínica, con la auscultación de cinco puntos (estómago, basal derecho e izquierdo y apical derecho e izquierdo) e idealmente (si se dispone del recurso) con capnografía cuantitativa. Una de las complicaciones más graves es la intubación inadvertida del esófago no detectada que puede condicionar la muerte por hipoxemia en segundos a minutos. https://booksmedicos.org 26/7/2020 8/9 Cuadro 3-2 Equipo necesario para realizar intubación. Oxígeno suplementario al 100% y las conexiones apropiadas Mascarilla facial de tamaño adecuado y bolsa autoinflable para administrar oxígeno con válvula de PEEP Equipo de succión Cánulas de succión tipo Yankahuer Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas de varios tamaños Tubos endotraqueales de varios números (núms. 6 a 8) Estilete (bougie) Laringoscopio con hojas curvas y rectas núms. 3 y 4 Mascarilla laríngea para intubación (ILMA) Mascarillas laríngeas (LMA) núms. 3, 4 y 5 Jeringas de 10, 20 y 60 ml Capnógrafo Suplementos de anestésicos locales para vasoconstricción Fármacos para el procedimiento Cinta para fijación de tubo endotraqueal Fibroscopio Equipo para cricotiroidotomía de urgencia Figura 3-2. Posición de olfateo. https://booksmedicos.org 26/7/2020 9/9 Maniobra de Sellick La maniobra de Sellick se realiza mediante comprimir el cartílago cricoides (a diferencia de la maniobra de BURP) hacia la columna vertebral. Así, se evita el paso de aire hacia el estómago durante la ventilación a presión positiva y se disminuye la probabilidad de regurgitación de contenido gástrico. En fecha reciente, ha surgido controversia sobre su uso. Se debe considerar realizar la maniobra mientras se ventile al paciente con bolsa-mascarilla y durante la laringoscopia, sin perder de vista que puede dificultar la visualización de la glotis durante la laringoscopia, en cuyo caso es indispensable quitar la compresión en el cricoides y realizar la maniobra de BURP. McGraw Hill Copyright © McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC. Todos los derechos reservados. Su dirección IP es 132.248.9.8 Términos de uso • Aviso de privacidad • Anuncio Acceso proporcionado por Universidad Nacional Autonoma de Mexico Silverchair https://booksmedicos.org Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e Capítulo 4: Vías venosas centrales Indicaciones A continuación se describen las indicaciones para colocar un catéter venoso central (CVC). 1. Monitoreo hemodinámico: medición de presión venosa central y obtención de gasometría venosa central. 2. Administración de fármacos: en particular inotrópicos, vasopresores, quimioterapéuticos, nutrición parenteral y aquellos que causan flebitis (algunos antibióticos, potasio). 3. Acceso (introductor) para colocación de marcapasos intravenoso, catéter de Swan-Ganz; catéter de hemodiálisis y plasmaféresis. 4. Imposibilidad de canalizar venas periféricas. Es importante destacar que la colocación de un CVC no es una prioridad en la reanimación intravenosa de pacientes en estado de choque, excepto si la canalización de venas periféricas no es posible. Contraindicaciones 1. Infección, lesión o pérdida de la solución de continuidad de la piel en el sitio de punción. 2. Lesión o trombosis en las venas de acceso. 3. Fractura de clavícula (en el abordaje clavicular). 4. Coagulopatía. La presencia de coagulopatía se considera una contraindicación relativa. Aunque existe poca evidencia al respecto, ante la presencia de INR > 1.5 o una cuenta plaquetariaTerms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 5 / 12 https://booksmedicos.org Abreviaturas: CO2, dióxido de carbono; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; O2, oxígeno; V/Q, ventilación/perfusión. VA : FR (Vt − Vd) (2) Abreviaturas: FiO2, fracción inspirada de oxígeno; FR, frecuencia respiratoria; PaCO2, presión arterial de dióxido de carbono; PaO2, presión arterial de oxígeno; pH, potencial de iones hidrógeno. Abreviatura: VMI, ventilación mecánica invasiva. Nota: Tres factores presentes en la primera hora: 50% de falla; cuatro factores presentes en la primera hora: 82% de falla; cuatro factores presentes en las primeras 2 h: 99% de falla. Abreviaturas: APACHE II, evaluación del estado agudo y salud crónica; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; IR, insuficiencia respiratoria; NAC, neumonía adquirida en la comunidad; PaO2, presión arterial de oxígeno; pH, potencial de iones hidrógeno; SAPS II, escala simplificada de estado agudo; SIRA, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Nota: el volumen corriente es directamente proporcional a la PS. Abreviaturas: BiPAP, presión positiva a la vía aérea en dos niveles; CPAP, presión positiva continua a la vía aérea; EPAP, presión positiva durante la espiración; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; IPAP, presión positiva durante la inspiración; PS, presión soporte; VMNI, ventilación mecánica no invasiva. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e Capítulo 5: Insuficiencia respiratoria aguda Introducción Abreviaturas util izadas en este capítulo APACHE II Evaluación del estado agudo y salud crónica (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) ARDSnet Red de trabajo sobre el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (Acute Respiratory Distress Syndrome Network) BiPAP Presión positiva a la vía aérea en dos niveles (Bilevel Positive Airway Pressure) CPAP Presión positiva continua a la vía aérea (Continuous Positive Airway Pressure) DA-aO2 Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno EPAP Presión positiva durante la espiración EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica FiO2 Fracción inspirada de oxígeno FR Frecuencia respiratoria HIV Virus de inmunodeficiencia humana HP Hipertensión pulmonar IDM Inhalador de dosis media IPAP Presión positiva durante la inspiración IR Insuficiencia respiratoria PACO2 Presión alveolar de dióxido de carbono PaCO2 Presión arterial de dióxido de carbono PAO2 Presión alveolar de oxígeno PaO2 Presión arterial del oxígeno Pb Presión barométrica pCO2 Presión parcial de dióxido de carbono pH Potencial de iones hidrógeno pO2 Presión parcial de oxígeno PS Presión soporte PvCO2 Presión venosa central de dióxido de carbono Q Perfusión capilar alveolar SAPS II Escala simplificada de estado agudo (Simplified Acute Physiology Score) SIRA Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda SpO2 Saturación arterial de oxígeno UTI Unidad de terapia intensiva V Ventilación VA Ventilación alveolar Vd Espacio muerto VD Ventrículo derecho VI Ventrículo izquierdo VMI Ventilación mecánica invasiva VMNI Ventilación mecánica no invasiva Vt Volumen corriente Definición La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la incapacidad del sistema respiratorio para oxigenar adecuadamente la sangre arterial (presión arterial de oxígeno [PaO2] menor a 60 mmHg) o la incapacidad para eliminar de manera apropiada el CO2 producido por el cuerpo (presión arterial de dióxido de carbono [PaCO2] mayor a 45 mmHg). Estos escenarios se pueden presentar de forma aguda (minutos, horas o días) o crónica (meses o años). En este capítulo se estudia sólo la IR aguda. Fisiología y fisiopatología A fin de entender la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria es necesario conocer la fisiología del intercambio gaseoso, la cual se describe a continuación. Oxigenación de la sangre capilar pulmonar (hematosis) La hematosis depende de la difusión de oxígeno del alvéolo al capilar pulmonar; esta capacidad de difusión depende de tres factores principales: 1) ventilación alveolar (V); 2) perfusión capilar alveolar (Q), y 3) velocidad de difusión. Cada uno de estos factores se describe a continuación; sin embargo, su relación se resume en el principio de la difusión de los gases de Fick que indica que “La cantidad de gas que pasa de un lado a otro de una membrana semipermeable es proporcional al gradiente de la presión parcial del gas, al área total de difusión y a la solubilidad del gas; y por el contrario, es inversamente proporcional al grosor de la membrana a través de la cual se producirá la difusión”. La ventilación alveolar (V) se refiere a la cantidad de aire que llega al alvéolo durante la inspiración y que después será eliminado durante la espiración. La perfusión capilar alveolar (Q) se refiere al flujo sanguíneo para una cantidad determinada de tejido, y depende (dentro de parámetros fisiológicos) del gasto cardíaco. Para su correcto funcionamiento, la ventilación alveolar debe guardar una relación de 1:1 con la perfusión capilar (relación V/Q = 1); por lo anterior, cabe deducir dos tipos de patología a partir de esta relación. a. Relación V/Q > 1 (aumento de espacio muerto): se debe a unidades alveolares sobreventiladas, o capilares hipoperfundidos, lo que condiciona que parte del oxígeno (O2) presente en el alvéolo no se use para la hematosis; por ejemplo, enfermos con hiperinflación pulmonar (enfisema), o con embolismo pulmonar. b. Relación V/Q < 1 (aumento de los cortocircuitos o shunt fisiológicos): se debe a unidades alveolares hipoventiladas (u ocupadas por una sustancia diferente al O2) o capilares sobreperfundidos, lo que condiciona que no pueda oxigenarse todo el flujo sanguíneo que pasa por un capilar; por ejemplo, enfermos con neumonía, edema pulmonar, hemorragia alveolar o hiperdinamia asociada a sepsis. La velocidad de difusión está determinada, a su vez, por tres factores: el gradiente de presión parcial entre el alvéolo y el capilar, el espesor de la barrera entre éstos y la solubilidad del oxígeno en esta barrera. a. Gradiente de presión parcial de O2 entre el alvéolo y el capilar pulmonar: el gradiente de presión depende de la diferencia de concentración de los gases entre el alvéolo y el capilar pulmonar, principalmente de nitrógeno, oxígeno, dióxido de carbono (CO2) y vapor de agua. El gradiente alvéolo- arterial de oxígeno (DA-aO2) puede ser estimado a partir de la diferencia de la presión alveolar de oxígeno y la PaO2 de una gasometría. La presión alveolar de oxígeno (PAO2) depende de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), la presión barométrica y la presión de vapor de agua, y se puede estimar a través de la ecuación 1 asumiendo que la presión de vapor de agua es relativamente constante a la temperatura corporal humana. PAO2 = (FiO2 × (Pb − 6.3)) − (PaCO2/ 0.8) (1) En donde: PAO2, presión parcial de O2 en el alvéolo; FiO2, fracción inspirada de O2 (equivalente a la presión parcial del O2 inspirado); Pb, presión barométrica; 6.3, presión parcial del vapor de agua expresada en KPa; PaCO2, presión parcial de CO2 en la sangre venosa mixta; 0.8, coeficiente respiratorio. De acuerdo con la ecuación 1, la FiO2 y la PaCO2 son los principales determinantes de la PAO2, y por tanto, del DA-aO2. Si se considera que en la sangre de la arteria pulmonar la presión parcial de O2 es de 40 mmHg, existe un gradiente de 60 mmHg para facilitar la difusión de O2 entre el alvéolo y el capilar, lo cual permite el paso de O2 del sitio más oxigenado (alvéolo) al menos oxigenado (capilar) hasta que ambos alcanzan un equilibrio de concentración. b. Espesor de la barrera de difusión: está determinada por la suma del espesor del epitelio alveolar, el endotelio del capilar y el intersticio entre ambos; en conjunto suman menos de 0.3 micras; sin embargo, este grosor puede verse afectado por inflamación (neumonías intersticiales), acumulación de colágena (fibrosis), células malignas (carcinomatosis) u otras sustancias. c. Solubilidad del oxígeno en la barrera de
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