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1 UNIDEP- Camila Paese 2º Período 11/04/2024 
 
Objetivos 
1. Compreender a fisiologia do hormônio 
GH; 
2. Entender as fases do crescimento infantil; 
 
Funções Fisiológicas do Hormônio de 
crescimento 
O GH, exerce seus efeitos diretamente em 
todos, ou em quase todos, os tecidos do corpo. 
O hormônio do crescimento, também 
conhecido como somatotropina, desempenha 
diversas funções fisiológicas no organismo. 
Aqui estão algumas das principais funções: 
1. Estímulo do Crescimento Ósseo e 
Estrutural: O hormônio do crescimento é 
essencial para o crescimento e 
desenvolvimento adequado dos ossos, 
estimulando o crescimento longitudinal 
dos ossos longos durante a infância e 
adolescência. 
2. Crescimento Muscular: O hormônio do 
crescimento promove o crescimento e a 
reparação dos músculos 
esqueléticos, contribuindo para 
o aumento da massa muscular. 
3. Metabolismo de Gorduras: O 
hormônio do crescimento 
desencadeia a lipólise, o que 
significa que promove a quebra 
de gorduras armazenadas, 
liberando ácidos graxos livres 
na corrente sanguínea para 
serem utilizados como fonte de 
energia. 
4. Metabolismo de Carboidratos: O 
hormônio do crescimento pode aumentar a 
resistência à insulina, o que leva a uma 
menor utilização de glicose pelos tecidos 
periféricos assim aumenta a 
disponibilidade de glicose no sangue. 
5. Síntese de Proteínas: O hormônio do 
crescimento estimula a síntese de 
proteínas, contribuindo para o crescimento 
e reparo dos tecidos corporais. 
6. Desenvolvimento e Função do Sistema 
Imunológico: O hormônio do crescimento 
está envolvido no desenvolvimento e na 
função adequada do sistema imunológico. 
7. Saúde Óssea: Além de promover o 
crescimento ósseo, também desempenha 
um papel na saúde óssea ao longo da vida, 
contribuindo para a manutenção da 
densidade mineral óssea e prevenindo a 
osteoporose em idades avançadas. 
8. Regulação do Metabolismo Hídrico: O 
hormônio do crescimento pode influenciar 
o metabolismo de fluidos corporais, 
embora seu papel exato nesse processo 
ainda não seja totalmente compreendido. 
Essas são apenas algumas das funções do 
hormônio do crescimento. 
APG 16 – Hormônio do Crescimento 
 2 UNIDEP- Camila Paese 2º Período 11/04/2024 
O hormônio de crescimento promove o 
crescimento de muitos tecidos do corpo 
O GH, também chamado de hormônio 
somatotrófico ou somatotrofina, é uma 
molécula pequena de proteína que contém 191 
aminoácidos em cadeia única com peso 
molecular de 22.005. Esse hormônio causa o 
crescimento de quase todos os tecidos do corpo 
que são capazes de crescer. 
Promove o aumento do tamanho das células 
e a elevação do número de mitoses, 
causando a multiplicação e a diferenciação 
específicas de certos tipos de células, como 
células de crescimento ósseo e células 
musculares iniciais. 
 
O hormônio de crescimento apresenta diversos 
efeitos metabólicos 
Além de seu efeito geral em causar o 
crescimento, o GH tem múltiplos efeitos 
metabólicos específicos, incluindo: (1) 
aumento da taxa de síntese de proteínas na 
maioria das células do corpo; (2) aumento da 
mobilização dos ácidos graxos do tecido 
adiposo, aumento do nível dos ácidos graxos 
livres no sangue e aumento do uso de ácidos 
graxos como fonte energia; e (3) redução da 
taxa de utilização da glicose pelo organismo. 
Assim, de fato, o GH aumenta a quantidade de 
proteína corporal, utiliza as reservas de 
gordura e conserva os carboidratos. 
 
O hormônio de crescimento promove a 
deposição de proteínas nos tecidos: 
Embora os mecanismos precisos pelos quais o 
hormônio de crescimento aumenta a deposição 
de proteína não sejam totalmente 
compreendidos, é conhecida uma série de 
efeitos diferentes, todos os quais podem levar 
ao aumento da deposição de proteínas. 
Aumento do transporte de aminoácidos 
através das membranas celulares. O GH 
aumenta diretamente o transporte da maioria 
dos aminoácidos através das membranas 
celulares para o interior das células. Isso 
aumenta as concentrações de aminoácidos nas 
células, e presume-se que seja pelo menos 
parcialmente responsável pelo aumento da 
síntese de proteínas. Esse controle do 
transporte de aminoácido é semelhante ao 
efeito da insulina no controle do transporte da 
glicose através das membranas. 
Aumento da tradução de RNA para 
provocar a síntese de proteínas pelos 
ribossomos. Mesmo quando as concentrações 
de aminoácidos não estão aumentadas nas 
células, o GH continua a aumentar a tradução 
do RNA, fazendo com que a síntese proteica 
pelos ribossomos ocorra em maiores 
quantidades no citoplasma. 
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Aumento da transcrição nuclear de DNA 
para formar RNA. Por períodos mais 
prolongados (24 a 48 horas), o GH também 
estimula a transcrição de DNA no núcleo, 
levando à formação de maiores quantidades de 
RNA. Isso promove mais síntese de proteínas 
e crescimento, se energia suficiente, 
aminoácidos, vitaminas e outros requisitos 
para o crescimento estiverem disponíveis. A 
longo prazo, essa pode ser a função mais 
importante do GH. 
Redução do catabolismo de proteínas e 
aminoácidos. Além do aumento da síntese de 
proteínas, o GH diminui a quebra das proteínas 
celulares. Um provável motivo para essa 
diminuição é que o GH também mobiliza 
grandes quantidades de ácidos graxos livres do 
tecido adiposo, e esses são utilizados para 
fornecer a maior parte da energia para as 
células do corpo, agindo, assim, como um 
potente “poupador de proteínas”. 
Resumo. O GH aumenta quase todos os 
aspectos da captação de aminoácidos e a 
síntese de proteínas pelas células e, ao mesmo 
tempo, reduz a quebra de proteínas. 
 
O hormônio de crescimento aumenta a 
utilização de gordura como fonte de 
energia: 
O GH apresenta um efeito específico para 
causar a liberação de ácidos graxos do tecido 
adiposo, aumentando, assim, a sua 
concentração nos líquidos orgânicos. Além 
disso, nos tecidos do corpo, o GH aumenta a 
conversão de ácidos graxos em acetil coenzima 
A (acetil-CoA) e sua subsequente utilização 
como fonte de energia. Portanto, sob a 
influência do GH, a gordura é utilizada como 
fonte de energia preferencialmente ao uso de 
carboidratos e proteínas. 
A capacidade do GH de promover a utilização 
de gordura, junto com seu efeito anabólico 
proteico, leva ao aumento da massa magra 
corporal. No entanto, a mobilização de gordura 
pelo GH necessita de várias horas para ocorrer, 
enquanto o aumento da síntese das proteínas 
pode começar em minutos sob a influência do 
GH. 
Efeito “cetogênico” do hormônio de 
crescimento em excesso. Sob a influência de 
quantidades excessivas de GH, a mobilização 
de gordura do tecido adiposo às vezes se torna 
tão acentuada, que grandes quantidades de 
ácido acetoacético são formadas pelo fígado e 
liberadas nos líquidos orgânicos, dando 
origem, assim, à cetose. Essa mobilização 
excessiva de gordura do tecido adiposo 
também provoca, frequentemente, a esteatose 
hepática. 
 
O hormônio de crescimento reduz a 
utilização de carboidratos: 
O GH provoca vários efeitos que influenciam 
o metabolismo dos carboidratos, incluindo: (1) 
a diminuição da captação de glicose pelos 
tecidos, como o musculoesquelético e o 
adiposo, (2) o aumento da produção de glicose 
pelo fígado e (3) o aumento da secreção de 
insulina. 
Cada uma dessas alterações resulta da 
“resistência à insulina” induzida pelo GH, que 
atenua as ações da insulina para estimular a 
captação e a utilização de glicose pelos tecidos 
musculoesqueléticos e adiposo e para inibir a 
gliconeogênese (produçãode glicose) pelo 
fígado; isso leva a um aumento da 
concentração da glicose no sangue e um 
aumento compensatório da secreção de 
insulina. Por essas razões, os efeitos do GH são 
chamados de diabetogênicos, e o excesso de 
secreção de GH pode produzir distúrbios 
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metabólicos semelhantes aos encontrados em 
pacientes com diabetes tipo 2 (não 
dependentes de insulina), que também são 
resistentes aos efeitos metabólicos da insulina. 
No entanto, pacientes com acromegalia que 
apresentam excesso de secreção de GH são 
geralmente magros e têm pouca gordura 
visceral; enquanto pacientes com diabetes tipo 
2 frequentemente estão acima do peso e têm 
um excesso de gordura visceral, o que aumenta 
a sua resistência à insulina. 
Não sabemos o mecanismo exato pelo qual o 
GH provoca resistência à insulina e diminuição 
da utilização de glicose pelas células. No 
entanto, o aumento de ácidos graxos na lipólise 
e nas concentrações sanguíneas induzido por 
GH provavelmente contribui para a deficiência 
das ações da insulina na utilização da glicose 
pelos tecidos. Estudos experimentais indicam 
que níveis crescentes de ácidos graxos, acima 
dos valores normais, diminuem, rapidamente, 
a sensibilidade do fígado e dos tecidos 
musculoesqueléticos aos efeitos da insulina no 
metabolismo dos carboidratos. 
 
Necessidade de insulina e de carboidratos 
para a ação promotora do crescimento do 
hormônio de crescimento: 
O GH não causa crescimento em animais 
desprovidos de pâncreas; também não causa 
crescimento se os carboidratos forem 
excluídos da dieta. Assim, a atividade de 
insulina adequada e a disponibilidade 
adequada de carboidratos são necessárias para 
o GH ser efetivo. Parte dessa necessidade de 
carboidratos e de insulina é para fornecer a 
energia necessária para o metabolismo de 
crescimento, mas parece haver outros efeitos 
também. Especialmente importante é a 
capacidade da insulina de aumentar o 
transporte de alguns aminoácidos para as 
células, da mesma forma que estimula o 
transporte de glicose. 
 
O hormônio de crescimento estimula o 
crescimento cartilaginoso e ósseo 
Embora o GH estimule o incremento da 
deposição de proteína e do crescimento em 
quase todos os tecidos do corpo, seu efeito 
mais óbvio é aumentar o crescimento 
esquelético. Isso resulta de efeitos múltiplos do 
hormônio de crescimento nos ossos, incluindo: 
(1) o aumento da deposição de proteínas pelas 
células condrocíticas e osteogênicas, que 
causam o crescimento ósseo; (2) o aumento da 
taxa de reprodução dessas células; e (3) um 
efeito específico de conversão de condrócitos 
em células osteogênicas, ocasionando, assim, a 
deposição de novos ossos. 
Existem dois mecanismos principais do 
crescimento ósseo. Primeiro, em resposta ao 
estímulo do GH, os ossos longos crescem em 
comprimento nas cartilagens epifisárias, onde 
as epífises nas extremidades dos ossos estão 
separadas das hastes. Esse crescimento, 
primeiro, provoca a deposição de nova 
cartilagem, que é seguida por sua conversão 
em osso novo, aumentando a haste e afastando 
as epífises cada vez mais. Ao mesmo tempo, a 
cartilagem epifisária passa por um consumo 
progressivo, de modo que, até o final da 
adolescência, não resta nenhuma cartilagem 
epifisária para permitir o crescimento adicional 
do osso. Nesse momento, ocorre a fusão das 
epífises em cada uma de suas extremidades, de 
modo que não é mais possível aumentar o 
comprimento do osso. 
Em segundo lugar, os osteoblastos no 
periósteo ósseo e em algumas cavidades ósseas 
depositam osso novo nas superfícies de osso. 
Simultaneamente, os osteoclastos presentes no 
osso removem o osso velho. Quando a taxa de 
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deposição é maior do que a de reabsorção, a 
espessura do osso aumenta. O hormônio de 
crescimento estimula fortemente os 
osteoblastos. Portanto, os ossos podem ficar 
mais espessos ao longo da vida sob a influência 
do GH; isso é especialmente verdadeiro para 
os ossos membranosos. Por exemplo, os ossos 
maxilares podem ser estimulados a crescer 
mesmo após a adolescência, causando a 
protrusão do queixo e dos dentes inferiores. Da 
mesma forma, os ossos do crânio podem 
crescer em espessura, dando origem a 
protrusões ósseas sobre os olhos. 
 
O hormônio de crescimento exerce grande parte 
de seu efeito por meio de fatores de crescimento 
semelhantes à insulina (somatomedinas) 
O GH faz com que o fígado (e, em uma 
extensão muito menor, outros tecidos) forme 
várias pequenas proteínas chamadas de fatores 
de crescimento semelhantes à insulina (IGFs, 
também chamados de somatomedinas), que 
medeiam alguns dos efeitos do crescimento e 
metabólicos do GH. 
Pelo menos quatro IGFs foram isolados, mas, 
de longe, o mais importante deles é o IGF-1 
(somatomedina C). O peso molecular do IGF-
1 é de cerca de 7.500, e sua concentração no 
plasma segue de perto a taxa de secreção do 
GH. 
Crianças com deficiência de IGF não crescem 
normalmente, mesmo que tenham uma 
secreção normal ou até elevada de GH. Os 
povos pigmeus da África, por exemplo, têm a 
estatura muito baixa devido a uma 
incapacidade congênita de sintetizar 
quantidades significativas de IGF-1. Embora a 
concentração plasmática de GH possa estar 
normal ou elevada, eles apresentam 
quantidades diminuídas de IGF-1 no plasma, o 
que aparentemente explica a sua pequena 
estatura. Alguns outros anões (p. ex., na 
síndrome de Laron) têm um problema 
semelhante, geralmente causado por mutação 
do receptor de GH e, portanto, por falha do GH 
em estimular a formação de IGF-1. 
Foi postulado que a maioria dos efeitos de 
crescimento do GH resulte do IGF-1 e de 
outros IGFs, em vez de resultar de efeitos 
diretos do GH nos ossos e em outros tecidos 
periféricos. Mesmo assim, experimentos têm 
demonstrado que a injeção de GH diretamente 
nas cartilagens epifisárias de ossos de animais 
vivos causa o crescimento dessas áreas 
cartilaginosas, e a quantidade de GH 
necessária para esse crescimento é mínima. 
Uma possível explicação para esse achado é 
que o GH pode causar formação de IGF-1 
suficiente no tecido local para induzir o 
crescimento localizado. No entanto, o GH 
também tem efeitos independentes do IGF que 
estimulam o crescimento em alguns tecidos, 
como os condrócitos das cartilagens. 
Curta duração da ação do hormônio de 
crescimento, mas ação prolongada do IGF-
1. O GH liga-se apenas fracamente às 
proteínas plasmáticas no sangue. Portanto, é 
liberado rapidamente do sangue para os 
tecidos, apresentando meia-vida no sangue 
inferior a 20 minutos. Em contraste, o IGF-1 
liga-se fortemente a uma proteína 
transportadora no sangue, que, como IGF-1, é 
produzida em resposta ao GH. Como 
resultado, o IGF-1 é liberado lentamente do 
sangue para os tecidos, com meia-vida de cerca 
de 20 horas. Essa liberação muito lenta 
prolonga os efeitos promotores do crescimento 
dos surtos de secreção de GH. 
 
 
 
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Regulação da secreção do hormônio de 
crescimento 
Após a adolescência, a secreção do GH 
diminui lentamente com o passar dos anos, até 
cair para cerca de 25% em pessoas idosas em 
relação ao nível encontrado na adolescência. 
O GH é secretado em um padrão pulsátil, 
aumentando e diminuindo. Os mecanismos 
precisos que controlam a secreção do GH não 
são totalmente compreendidos, mas vários 
fatores relacionados ao estado de nutrição ou 
ao estresse de uma pessoa são conhecidos por 
estimular a sua secreção: (1) inanição, 
especialmentecom deficiência proteica grave; 
(2) hipoglicemia ou baixa concentração de 
ácidos graxos no sangue; (3) exercício; 
(4) excitação; (5) traumatismo; (6) grelina, 
um hormônio secretado pelo estômago antes 
das refeições; e (7) alguns aminoácidos, 
incluindo a arginina. O GH também aumenta 
caracteristicamente durante as primeiras 2 
horas de sono profundo. A Tabela 
76.3 resume alguns dos fatores que são 
conhecidos por influenciar a secreção do 
hormônio de crescimento. 
A concentração normal de GH no plasma de 
um adulto está entre 1,6 e 3 ng/mℓ; em uma 
criança ou adolescente, é de cerca de 6 ng/mℓ. 
Esses valores podem aumentar para 50 
ng/mℓ após o esgotamento das reservas 
corporais de proteínas ou de carboidratos 
durante o jejum prolongado. 
Em condições agudas, a hipoglicemia é um 
estimulante muito mais potente da secreção do 
GH do que a redução aguda na ingestão de 
proteínas. Por outro lado, em condições 
crônicas, a secreção do GH parece 
correlacionar-se mais com o grau de depleção 
de proteína celular do que com o grau de 
insuficiência de glicose. Por exemplo, os 
níveis extremamente altos de GH que ocorrem 
durante o jejum estão intimamente 
relacionados à quantidade de depleção de 
proteínas. 
A Figura 76.8 demonstra o efeito da 
deficiência de proteína na concentração 
plasmática de GH e, em seguida, o efeito da 
adição de proteína à dieta. A primeira coluna 
mostra níveis muito elevados de GH em 
crianças com deficiência extrema de proteínas 
durante a condição de desnutrição proteica 
chamada de kwashiorkor; a segunda coluna 
mostra os níveis, nas mesmas crianças, após 3 
dias de tratamento com quantidades mais do 
que adequadas de carboidratos em suas dietas, 
demonstrando que os carboidratos não 
diminuíram a concentração plasmática de GH. 
A terceira e a quarta colunas mostram os níveis 
após o tratamento com suplementos proteicos 
durante 3 e 25 dias, respectivamente, com 
redução concomitante do hormônio. 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595158696/epub/OEBPS/Text/chapter76.xhtml#tab76-3
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595158696/epub/OEBPS/Text/chapter76.xhtml#tab76-3
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595158696/epub/OEBPS/Text/chapter76.xhtml#fig76-8
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Esses resultados demonstram que, em 
condições graves de desnutrição proteica, a 
ingestão isolada de quantidades adequadas de 
calorias não é suficiente para corrigir o excesso 
de produção de GH. A deficiência de proteínas 
também deve ser corrigida para que a 
concentração de GH volte ao normal. 
O hormônio liberador do hormônio de 
crescimento estimula a sua secreção, e a 
somatostatina a inibe 
A partir da descrição anterior dos muitos 
fatores que podem afetar a secreção do GH, 
compreende-se prontamente a perplexidade 
dos fisiologistas enquanto tentavam desvendar 
os mistérios da regulação da secreção de GH. 
Sabe-se que a secreção de GH é controlada por 
dois fatores secretados no hipotálamo e, então, 
transportados para a adeno-hipófise pelos 
vasos portais hipotalâmico-hipofisários. São 
eles: o hormônio liberador do hormônio de 
crescimento (GHRH) e o hormônio inibidor do 
hormônio de crescimento (também chamado 
de somatostatina). Ambos são polipeptídeos; o 
GHRH é composto por 44 aminoácidos, e a 
somatostatina, por 14 aminoácidos. 
Os neurônios dos núcleos arqueados e 
ventromediais do hipotálamo secretam GHRH; 
essa é a mesma área do hipotálamo que é 
sensível à concentração sanguínea de glicose, 
causando saciedade em estados 
hiperglicêmicos e fome em estados 
hipoglicêmicos. A secreção de somatostatina é 
controlada pelos neurônios periventriculares 
próximos do hipotálamo. Portanto, é razoável 
esperar que alguns dos mesmos sinais que 
modificam os instintos alimentares 
comportamentais também alterem a taxa de 
secreção de GH. 
De maneira semelhante, os sinais 
hipotalâmicos que representam emoções, 
estresse e traumatismo podem afetar o controle 
hipotalâmico da secreção de GH. Na verdade, 
os experimentos mostraram que as 
catecolaminas, a dopamina e a serotonina, cada 
uma liberada por um sistema neuronal 
diferente no hipotálamo, são capazes de 
aumentar a secreção de GH. 
A maior parte do controle da secreção de GH é 
provavelmente mediada pelo GHRH, em vez 
de pelo hormônio inibidor, a somatostatina. O 
GHRH estimula a secreção de GH ligando-se a 
receptores específicos da membrana celular 
nas superfícies externas das células do GH na 
hipófise. Os receptores ativam o sistema 
adenilciclase na membrana celular, 
aumentando o nível intracelular de 
monofosfato de adenosina (AMPc). Esse 
aumento tem efeitos a curto e a longo prazo. O 
efeito a curto prazo é o aumento do transporte 
de íons cálcio para a célula; em minutos, esse 
aumento causa a fusão das vesículas secretoras 
de GH com a membrana celular e a liberação 
do hormônio para o sangue. O efeito a longo 
prazo é o aumento da transcrição no núcleo dos 
genes responsáveis pela estimulação da síntese 
do GH. 
Quando o GH é administrado diretamente no 
sangue de um animal ao longo de várias horas, 
a secreção de GH endógeno diminui. Essa 
diminuição demonstra que a secreção de GH 
está sujeita ao controle de feedback negativo 
típico, como ocorre, essencialmente, com 
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todos os hormônios. A natureza desse 
mecanismo de feedback ainda é incerta, não se 
sabe se é mediado principalmente por inibição 
de GHRH ou por aumento de somatostatina. 
Em resumo, nosso conhecimento sobre a 
regulamentação da secreção do GH não é 
suficiente para descrever o quadro completo. 
No entanto, por causa da secreção extrema do 
GH durante o jejum, e do seu efeito importante 
a longo prazo para promover a síntese de 
proteínas e o crescimento tecidual, podemos 
propor o seguinte: o maior controlador da 
secreção do hormônio de crescimento é o 
estado de nutrição tecidual a longo prazo, em 
particular seu nível de nutrição proteica. Ou 
seja, a deficiência nutricional ou o excesso de 
necessidade de proteínas nos tecidos, por 
exemplo, após um período de exercícios 
intensos, quando o estado nutricional dos 
músculos foi exigido de forma excessiva, de 
alguma maneira aumenta a taxa de secreção de 
GH. O GH, por sua vez, promove a síntese de 
novas proteínas, ao mesmo tempo que 
conserva as proteínas já existentes nas células.