Resumo Parasitologia bloco 2

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Resumo Parasito bloco 2
Giardíase 
Agente = Giardia lamblia.
Formas evolutivas: 
Forma de resistência = cistos (2-4 núcleos, formato oval, contém fibrilas, corpos escuros em forma de lua e uma parede cística);
Forma patogênica = trofozoíto (2 núcleos, formato piriforme, simetria bilateral, 4 pares de flagelos e axonemas).
O hospedeiro ingere os cistos e no estômago o pH ácido estimula o desencistamento, em que os cistos vão se diferenciar em trofozoítas. Esses migram até o epitélio intestinal, proliferam e com o tempo alguns trofozoítas vão sofrer o encistamento, em que se diferencia em cisto, sendo eliminado junto as fezes.
A liberação de cistos ocorre eventualmente, o que dificulta o diagnóstico, sendo necessário períodos de coleta e evitar um falso negativo. A maioria é assintomática, depende da carga parasitária. Causa diarreia, em que pode ocorrer a liberação de trofozoítas nas fezes por culpa da pressão que é liberado o material fecal. Dificulta também na absorção de nutrientes, visto que a fixação do parasita na parede epitelial libera uma série de antígenos que gera uma reação inflamatória, comprometendo as microvilosidades do intestino para absorção.
Amebíase
Agente = Entamoeba sp.
Formas evolutivas: 
Forma de resistência = cistos (1-8 núcleos, formato esférico e contém parede cística);
Forma patogênica = trofozoíta (polimórfico, unicelular, apresenta pseudópoles, endoplasma mais claro que ectoplasma).
A Entamoeba histolytica é a espécie que mais causa dano ao paciente, pois é a única que é invasiva, capaz de migrar para outros órgãos (principalmente fígado, cérebro e pulmão).. A Entamoeba dispar pode causar erosões na mucosa intestinal, servindo de porta para invasão da histolytica. A invasão da histolytica ocorre pelo contato com alguma fonte de ferro, na sua maioria das vezes é o contato com eritrócito, o que torna a ameba mais ativa e invasiva. 
O indivíduo ingere os cistos maduros, no estômago devido ao pH os cistos se diferenciam em trofozoítas. Migram até o intestino, onde proliferam e uma parte sofre encistamento e é eliminado. 
Doença de Chagas
Agente = Trypanosoma cruzi
Formas evolutivas:
Tripomastigota metacílico = formato alongado, 1 núcleo, 1 cinetoplasto arrendondado, 1 flagelo;
Amastigota = formato oval, cinetoplasto em bastão, 1 núcleo;
Tripomastigota sanguíneo
Epimastigota = formato alongado, 1 núcleo, 1 cinetoplasto em bastão
É uma doença transmitida por um inseto, não através da picada, mas através das fezes eliminadas no momento da picada. O indivíduo ao ser picado tem o ato de coçar, levando as fezes até a picada, ou a algum ferimento, ou aos olhos. As fezes do inseto contém tripomastigota metacílico, que ganha a corrente sanguínea do hospedeiro e infecta qualquer célula nucleada. Dentro da célula, se diferencia a amastigota, replica e em seguida a diferenciação a tripomastigota sanguíneo. Um inseto não infectato ao sugar o sangue do indivíduo infectato, pode sugar o tripomastigota sanguineo, e dentro de seu organismo se diferencia em epimastigota, continuando o ciclo.
Existem vários mecanismos de infecção = vetorial (tripomastigota metacílico), transfusional (tripomastigota sanguíneo), congênita (tripomastigota), acidental, ingestão (leite materno, alimento infectato), transplante de órgãos).
Apresenta três fases de infecção, não são todas obrigatórias:
Fase aguda = é caracterizada pela presença do parasita no sangue e no tecido
Fase indeterminada = é caracterizada pela ausência de sinais/sintomas
Fase crônica = não apresenta parasita no sangue ou no tecido, o que acontece é que o sistema imune ataca suas próprias células, principalmente do coração e intestino, gerando cardiopatias, megacólon e megaesôfago.
Leishmaniose
Agente = Leishmania sp
Formas evolutivas:
Amastigota = formato esférico, 1 núcleo, 1 cinetoplasto em bastão
Promastigota = formato alongado, 1 núcleo cetral, flagelo, 1 cinetoplasto em bastão
O inseto transmite através da picada, na saliva contendo promastigota. Ao entrar no organismo do hospedeiro, a saliva serve como um fator quimioestático, atraindo células fagocitárias, deve ser fagocitada rapidamente porque a forma promastigota não sobrevive no corpo do hospedeiro. Esta forma apresenta diversas moléculas em sua superfície que impede a ação de lisossomos do macrófago que causaria sua lise. Dentro do macrófago, se diferencia em amastigota e prolifera. Essas formas rompem liberando amastigotas capazes de infectar outras células ou serem sugadas pelo inseto e iniciando um ciclo dentro dele até contaminar outro indivíduo.
Malária
Agente = Plasmodium sp.
Formas evolutivas:
Esporozoíto
Merozoíto
Trofozoíto jovem = formato de anel
Trofozoíto maduro = formato ameboide com núcleo difuso, pigmento malárico
O inseto transmite a doença através da picada, na forma infectiva esporozoíta. Este ao penetrar no indivíduo possui atração por hepatócitos, migrando até o fígado, quando infecta hepatócitos se diferencia em merozoíta. Ao sair dos hepatócitos é capaz de infectar hemácias, tendo início ao ciclo assexual, em que se diferencia em trofozoíta jovem e depois em trofozoíta maduro. A célula é fragmentada liberando fragmentos que se diferenciam em merozoítas para que novas células sejam infectadas. Dentro no invertebrado, os trofozoítas jovens podem se diferenciar em gametócitos que se diferenciam em gametas femininos e masculinos, que se fundem formando esporozoítos no epitélio intestinal, que migram até as glândulas salivares do inseto.
A patologia da malária é = ciclos de febres variando entre 36h-48h, liberação de citocinas, glomeruloneflite, malária cerebral (Plasmodium falciparum).
A maioria das citocinas liberadas no momento da fragmentação da hemácia são solúveis, sendo reconhecidas por linfócitos, provocando formação de anticorpos. O anticorpo se liga ao antígeno deixando sua porção Fc exposta, o que pode provocar a ativação do sistema complemento (que causa ataque a membrana) ou pode ativar células citotóxicas que degranularão e destruirão a membrana. Ocorrendo em sua maioria no rim, causando a glomeruloneflite, destruindo glomérulos.
O gênero Plasmodium falciparum é o que causa mais dano, pois provoca a malária severa ou cerebral. Quando a hemácia está infectada por este, há o surgimento de moléculas em sua superfície que antes não expressava, chamadas PfEMP1. Essas moléculas são capazes de interagir com qualquer receptor, podendo interagir com outros eritrócitos formando um aglomerado (roseta), que também pode interagir com a parede do vaso, causando uma obstrução. Se ocorrer no tecido cerebral, pode provocar sequelas como um AVC ou a morte do paciente, pois impede o fluxo sanguíneo.
Toxoplasmose
Agente = Toxoplasma gondii
Formas evolutivas:
Taquizoítos = reprodução rápida presentes na fase aguda da infecção
Bradizoítos = reprodução lenta presentes na fase crônica da infecção
Esporozoítos = encontrados no interior de oocistos maduros 
Oocistos
É conhecido como um parasita oportunista, pois vive no paciente sem provocar nenhum dano, mas se aproveita quando a imunidade está baixa para desenvolver doenças graves. 
No epitélio intestinal do felino infectado há formação de gametas e fecundação. Ao defecar libera oocistos imaturos, com o tempo em exposição ao oxigênio, esporula e forma oocistos maduros contendo esporozoítas. O indivíduo ao se infectar com esses oocistos, os esporozoitas são liberados pelo pH ácido do estômago e se diferenciam em taquizoítas que se replicam rapidamente. As células apresentadoras de antígenos (APCs) sinalizam para as células de defesa para produzir anticorpos. Quando esses anticorpos começam a resposta imune, os taquizoítas migram para os tecidos musculares e nervosos e se diferenciam para bradizoítas confundindo a resposta imune.
A transmissão ocorre de diversas maneiras, como a ingestão de alimentos contaminados, cistos teciduais em carnes mal passadas, areia de gato com fezes, gravidez.