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* * Fármacos Antidiabéticos orais: Secretagogos da insulina: sulfonil-uréias e meglitinidas > que estimulam as células β e aumentam a insulinemia 2) Sensibilizadores da insulina: Bigua-nidas e glitazonas > possuem ação periférica melhorando a ação insulínica e a captação de glicose pelas células * * 3) Inibidores da α-glicosidase > retardam a absorção de carboidratos, fazendo diminuir a glicemia pós-prandial. 4) Redutores da neoglicogênese: biguanidinas, os quais reduzem a glicemia principalmente pela redução da formação de glicose hepática; * * BIOELETROGÊNESE Profa: Maria de Fátima C. Cirne Depto de Fisiologia – UFRN * * * O NEURÔNIO CORPO CELULAR E NEURITOS (AXÔNIO E DENDRITOS * * SNC ENCÉFALO (Cérebro, Cerebelo e Tronco Encefálico) MEDULA ESPINHAL SNP GÂNGLIOS NERVOS TERMINAÇÕES NERVOSAS DIVISÃO ANATÔMICA DO SN * * O Sistema Nervoso Visceral e a Manutenção da Homeostase * * Receptores Efetores Central de controle Gerar e Conduzir Potenciais de Ação Integração de Neurônios N. Associativos N. Motores N. Sensitivos * * Os neurônios se integram com outros neurônios para permite a manutenção da HOMEOSTASE, e também a expressão de FUNÇÕES MENTAIS e do COMPORTAMENTO. * * Para que serve o Potencial de ação? * * O que é o potencial de ação? O POTENCIAL DE REPOUSO OU POTENCIAL DE MEMBRANA -65 a -90 mV * * * Constituição iônica dos meios Intra e Extracelular no P. de Repouso _ + * * Variações na permeabilidade da membrana celular ou na concentração iônica do meio extracelular alteram o potencial de membrana e como consequência a capacidade da célula de gerar Potenciais de Ação, dai a necessidade de revisar alguns aspectos da estrutura e funcionamento da membrana celular. * * A MEMBRANA CELULAR Lipídios, Carboidratos e Proteínas * * PROTEÍNAS Estrutural Enzimas Receptores Transportadores * * Proteínas > CANAIS IÔNICOS CANAIS ABERTOS CANAIS CONTROLADOS POR COMPORTA Voltagem Neurotransmissores Hormônios * * A abertura dos canais controlados por comporta alteram o potencial de membrana e podem gerar PAs Na+ Cl- K+ - - - - - - - - - * * Transporte através da Membrana DIFUSÃO Simples (através da bicamada lipídica (O e CO2) ou dos canais protéicos (íons e H2O) Facilitada (glicose e aminoácidos) TRANSPORTE ATIVO (bomba de Na+ e K+) OSMOSE * * * * DIFUSÃO FACILITADA Glicose e Aminoácidos * * TRANSPORTE ATIVO Transporta substâncias contra seu gradiente de concentração Requer gasto de energia Pode ser primário e secundário * * TRANSPORTE ATIVO PRIMÁRIO > ATPases BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO (consome aprox. 70% do total de ATP utilizado pelo encéfalo) * * Transporte ativo secundário * * O e CO2 íons e água Glicose e Aminoácidos Íons em geral * * * Como é Mantida Essa Concentração Diferencial? * * Potencial de equilíbrio > força de difusão = força elétrica K= - 80 mV Na= 62mV A diferença de concentração para gerar o PE do K é da ordem de 0,00001 mV * * * * POTENCIAL DE EQUILÍBRIO IÔNICO Se a diferença de concentração para um íon através da membrana é conhecida, o potencial de equilíbrio para esse íon pode ser calculado Equação de Nerst Equação de Goldman-Hodgkin-Katz Calcula o potencial de repouso da membrana * * RESUMO Todas as células possuem um potencial de membrana ou de repouso > negativo, estável e varia de célula para célula A concentração dos íons sódio, potássio, cloro e cálcio é diferente nos meios intra e extracelular. No intra, predomina potássio, no extra predomina sódio, cloro e cálcio. As proteínas não atravessam a membrana e permanecem no meio intracelular. A geração de potenciais de ação depende de alterações na permeabilidade dos canais regulados por comporta. * * O POTENCIAL DE AÇÃO _ _ P- K+ Na+ Na+ Na+ Cl- Na+ Cl- Cl- + + + + + * * * * * * * * Limiar de descarga Estímulos sublimiar, limiar e supralimiar * * O estímulo supralimiar gera mais potenciais de ação * * Em que parte do neurônio é gerado o primeiro Potencial de Ação Cone de implantação do axônio é uma região rica em canais de sódio voltagem dependentes Os Axônios podem ou não serem revestidos de mielina As terminações do axônio liberam neurotransmissores * * A geração do PA nos neurônios sensitivos * Primeiro Nodo de Ranvier Cone de implantação do axônio ou cone de crescimento * * O potencial de ação é um processo ativo > Gerado ponto a ponto * * * * A CONDUÇÃO SALTATÓRIA * * POTENCIAIS GRADUADOS Refletem a intensidade do estímulo Percorrem curtas distâncias Perdem força ao longo do percurso * * * * Se a intensidade do estímulo não modifica a amplitude do potencial de ação, como esse sinal codifica a intensidade do estímulo? * * Em quanto tempo após um estímulo o neurônio é responsivo a gerar um novo potencial de ação * * Frequência máxima de PA 1.000 impulsos/seg ou (1.ooo Hz) Períodos Refratários Absoluto Relativo * * * * DISTÚRBIOS DA GERAÇÃO E CONDUÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO DISTÚRBIOS NOS CANAIS DE SÓDIO Por anestésicos locais ( lidocaína ) Por toxinas > Tetrodotoxina (TTX) e Saxitoxina Por alterações genéticas DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO DO PA Esclerose Múltipla Síndrome de Guillain-Barré * * CONCEITOS FUNDAMENTAIS DA AULA 1) A composição iônica dos íons sódio, potássio e cloro nos meios intra e extracelular; 2) Os tipos de canais iônicos e sua dinâmica de funcionamento; 3) Os Fenômenos químicos determinantes das fases de despolarização e repolarização do potencial de ação (PA); 4) Os principais fatores que contribuem para o estabelecimento do potencial de membrana das células; 5) Os fatores que interferem na velocidade de condução do PA;
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