APG 14 - Trombose venosa profunda

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ALUNA: Ana Julia Mendes de Almeida
TURMA 51 [S8P1/B]
@ajmendes_3
Trombose venosa profunda (TVP)
Obj 1: revisar a vascularização dos MMSS e a formação de trombo
Obj 2: entender a epidemiologia, etiologia e definição da TVP
Obj 3: compreender a fisiopatologia e as manifestações clínicas da TVP
Obj 4: elucidar como é feito diagnóstico e o tratamento da TVP
Obj 5: aprender as complicações da TVP
Vascularição dosMMSS:
-> a trombose venosa profunda aguda ocorre mais comumente nos
membros inferiores ou pelve, TVP é menos comum em veias profundas
das extremidades superiores ( A TVP do membro inferior tem probabilidade muito maior de
provocar EP, possivelmente em virtude da maior carga trombótica.
Aproximadamente 90% das TVPs proximais envolvem as veias femoral
ou poplítea e 10% se estendem mais proximalmente, envolvendo as veias
iliofemorais (2). A TVP das veias distais ou da panturrilha geralmente
envolve as veias tibial posterior ou fibular. TVP da veia distal ou da
panturrilha tem menor probabilidade de ser uma fonte de êmbolos
volumosos, mas pode propagar-se para veias proximais da coxa e a
partir daí desencadear EP. Cerca de 50% dos pacientes com TVP têm EP
oculta e no mínimo 30% dos pacientes de EP têm TVP demonstrável (3).
Etiologia:
-> Muitos fatores podem contribuir para trombose venosa profunda. O
câncer é um fator de risco de TVP, especialmente em pacientes idosos e
naqueles com trombose recorrente. A associação é mais forte com os
cânceres de pulmão, ovário, estômago, cérebro e pâncreas, nos quais 10
a 15% dos pacientes podem desenvolver TEV (1). Cânceres ocultos podem
estar presentes em pacientes com TVP aguda aparentemente idiopática,
mas extensa propedêutica de pacientes para os tumores não é
recomendada a menos que os pacientes tenham maiores fatores de
risco de câncer ou sintomas sugestivos de um câncer oculto.
Fisiopatologia:
-> A TVP nos membros inferiores, na maioria das vezes, resulta de
 Retorno venoso prejudicado (p. ex., em pacientes imobilizados)
 Lesão ou disfunção endotelial (p. ex., após fratura nas pernas)
 Hipercoagulabilidade
-> A TVPnos membros superiores na maioria das vezes resulta de
 Lesão endotelial decorrente de catéteres venosos centrais, marca-
passos ou uso de drogas injetáveis
-> A TVP de membro superior ocasionalmente ocorre como parte da
síndrome da veia cava superior (VCS) (compressão ou invasão da VCS por
um tumor, causando sintomas como edema facial, veias do pescoço
dilatadas e rubor facial) ou resulta de um estado hipercoagulável ou
compressão da veia subclávia no desfiladeiro torácico (1). A compressão
pode ser decorrente de uma primeira costela normal ou acessória, ou de
uma faixa fibrosa (síndrome do desfiladeiro torácico) ou ocorrer durante
a atividade extenuante do braço (trombose de esforço, ou síndrome de
Paget-Schroetter, que é rara).
-> Em geral, a trombose venosa profunda começa nas cúspides das
valvas venosas. Os trombos consistem em trombina, fibrina e eritrócitos,
com relativamente poucas plaquetas (trombo vermelho); sem tratamento,
os trombos podem se propagar no sentido proximal ou migrar para os
pulmões.
Complicações
-> Complicações da TVP incluem
 Insuficiência venosa crônica
 Síndrome pós-trombótica
 Embolia pulmonar
-> De forma menos comum, a TVP maciça conduz à phlegmasia alba
dolens ou phlegmasia cerulea dolens e ambas, a menos que imediatamente
diagnosticadas e tratadas, podem acarretar gangrena venosa.
-> Na phlegmasia alba dolens, uma complicação rara da TVP durante a
gestação, as pernas tornam-se leitosas. A fisiopatologia é desconhecida,
mas o edema pode aumentar a pressão dos tecidos moles acima da
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pressão de perfusão capilar resultando em isquemia do tecido e gangrena
venosa. Phlegmasia alba dolens pode progredir para phlegmasia cerulea
dolens.
-> Na phlegmasia cerulea dolens, a trombose venosa iliofemoral maciça
acarreta oclusão venosa quase total, o membro inferior torna-se
isquêmica, extremamente dolorosa e cianótica. A fisiopatologia pode
envolver estase completa do fluxo sanguíneo arterial e venoso no
membro inferior porque o retorno venoso é ocluído ou o edema maciço
interrompe o fluxo sanguíneo. Gangrena venosa pode se desenvolver.
-> Infecção raramente se desenvolve em coágulos venosos. A
tromboflebite supurativa da veia jugular (síndrome de Lemierre), infecção
bacteriana (em geral anorganismo aeróbia) da veia jugular interna e
tecidos moles circunjacentes podem suceder faringotonsilite, sendo
geralmente complicadas por bacteremia e sepse. Na tromboflebite
pélvica séptica, a trombose pélvica desenvolve-se após o parto e se
torna infectada, causando febre periódica. Tromboflebite supurativa
(séptica), uma infecção bacteriana de uma veia superficial periférica,
compreende infecção e coagulação e, geralmente, é causada por
cateterismo venoso.
Sinais e sintomas:
-> A TVP pode ocorrer em pacientes ambulatoriais ou como uma
complicação de cirurgia ou doença clínica importante. Entre os pacientes
hospitalizados e de alto risco, os trombos de veias profundas ocorrem,
em sua maioria, nas veias de pequeno calibre da panturrilha, são
assintomáticos e podem não ser detectados.
-> Quando presentes, os sinais e sintomas da DC (p. ex., dor vaga,
sensibilidade ao longo da distribuição das veias, edema e eritema) são
inespecíficos, a frequência e a gravidade são variáveis e são semelhantes
em braços e pernas. As veias superficiais colaterais dilatadas podem se
tornar visíveis ou palpáveis. Ocasionalmente, provoca-se desconforto na
panturrilha com flexão dorsal do tornozelo (sinal de Homan), com o joelho
estendido, na vigência de TVP da parte distal do membro inferior, mas
não é sensível e nem específico. Sensibilidade do membro inferior, edema
de toda o membro inferior, diferença > 3 cm entre as circunferências
das panturrilhas, edema depressível e veias superficiais colaterais podem
ser mais preditivos, uma vez que há probabilidade de trombose venosa
profunda com a combinação de ≥ 3 desses fatores e na ausência de
outro diagnóstico provável (ver tabela Probabilidade de trombose venosa
profunda baseada em fatores clínicos).
-> Pode haver febre de baixa intensidade e a TVP pode ser uma das
causas de febre de origem desconhecida, especialmente nos pacientes
no período pós-operatório. Sintomas da embolia pulmonar, se houver,
podem incluir falta de ar e dor torácica pleurítica.
-> As causas comuns do edema assimétrico das pernas que mimetizam
TVP são:
Trauma de tecidos moles
 Celulite
 Compressão da veia pélvica
 Obstrução de um vaso linfático na pelve
 Cisto poplíteo (cisto de Baker) queobstrui o retorno venoso
-> Causas menos comuns são tumores abdominais ou pélvicos que
obstruem o retorno venoso ou linfático.
-> O inchaço bilateral simétrico da perna é o resultado típico do uso de
medicamentos que causam edema dependente (p. ex., bloqueadores dos
canais de cálcio di-hidropiridina, estrogênio, opioides em altas doses),
hipertensão venosa (geralmente devido à insuficiência cardíaca direita) e
hipoalbuminemia; entretanto, esse inchaço pode ser assimétrico se
houver insuficiência venosa coexistente e esta for pior em uma das
pernas.
-> Causas comuns de dor na panturrilha que mimetizam TVP aguda são
 Insuficiência venosa e síndrome pós-trombótica
 Celulite que causa eritema doloroso na panturrilha
 Ruptura de cisto poplíteo (Baker) (pseudo- TVP), que causa edema
na panturrilha, dor e, às vezes, hematoma na região do maléolo
medial
 Rupturas parciais ou completas dos músculos, ou dos tendões da
panturrilha
Diagnostico:
 Ultrassonografia
 Às vezes, exame com dímero D
-> História e exame físico ajudam a determinar a probabilidade de
trombose venosa profunda antes dos exames (ver tabela Probabilidade
de trombose venosa profunda baseada em fatores clínicos). Efetua-se
diagnóstico por ultrassonografia com estudos de fluxo com Doppler
(ultrassonografia dúplex). A necessidade de exames adicionais (p. ex.,
exame de dímero D) e suas escolhas e sequência dependem dos
resultados da ultrassonografia, além de teste de probabilidade. Não há um
protocolo de teste melhor que os demais; uma das abordagens é descrita
na figura Uma abordagem para testar casos suspeitos de trombose
venosa profunda.
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-da-pele/celulite
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos-conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/bursite-tendinite-e-fibromialgia/cistos-de-baker
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/insufici%C3%AAncia-venosa-cr%C3%B4nica-e-s%C3%ADndrome-p%C3%B3s-tromb%C3%B3tica
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-da-pele/celulite
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Ultrassonografia:
-> A ultrassonografia identifica trombos por visualização direta do
contorno venoso e demonstração da compressibilidade anormal da veia ou,
com estudos de fluxo com Doppler, por comprometimento do fluxo
venoso. O teste tem sensibilidade > 90% e especificidade > 95% para a
trombose das veias femoral e poplítea, porém é menos preciso para
trombose das veias ilíacas ou da panturrilha
Dimero D:
-> O dímero D é um subproduto da fibrinólise e a elevação dos seus níveis
sugere existência e lise recente de trombos. A sensibilidade e
especificidade dos testes de dímero D são variáveis; no entanto, a maioria
é sensível e não específica. Contudo, um resultado positivo não é
específico, porque os níveis podem estar elevados por outras condições
(p. ex., doenças hepáticas, trauma, gestação, fator reumatoide positivo,
inflamação, cirurgia recente, câncer); e mais testes são necessários.
Apenas os testes mais precisos devem ser utilizados. Por exemplo, um
teste altamente sensível é o ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA),
que tem sensibilidade de cerca de 95% (2). Os níveis de dímero D
também aumentam com a idade, o que diminui ainda mais a especificidade
em pacientes idosos (3).
-> A estratégia do Pulmonary Embolism Graduated D-dimer (PEGeD) é uma
abordagem diagnóstica para a embolia pulmonar que ajuste os níveis de
dímero D de acordo com a probabilidade clínica pré-teste do paciente (4):
 Se a probabilidade pré-teste de TVP for baixa, esta pode
geralmente ser excluída com segurança em pacientes com um nível
de dímero D Se os sinais e sintomas sugerem EP, são necessários exames adicionais
de imagem (p. ex., angiografia pulmonar por TC ou cintilografia de V/Q,
com menos frequência).
Exames de imagem alternativos:
-> Venografia por tomografia computadorizada com contraste e a
venografia por ressonância magnética são outras modalidades de imagem
raramente utilizadas no diagnóstico da TVP. Em geral, são reservadas
para casos em que os resultados da ultrassonografia são negativos ou
indeterminados e a suspeita clínica de TVP permanece alta. Esses exames
de imagem são menos bem validados para a TVP, são mais caros e podem
estar associados a outras complicações (p. ex., relacionadas com a
exposição à radiação e a agentes de contraste).
-> A venografia com contraste era o exame definitivo para o diagnóstico
de TVP no passado, mas tem sido amplamente substituídas por
ultrassonografia, que não é invasiva, é disponibilizada mais rapidamente e
tem quase a mesma acurácia para detecção de TVP.
Determinação da causa:
-> Os pacientes com TVP confirmada e decorrente de causa óbvia (p. ex.,
imobilização, procedimento cirúrgico e trauma do membro inferior) não
requerem exames adicionais. Os exames para detecção de
hipercoagulabilidade são controversos, porém são realizados, às vezes,
em pacientes selecionados que desenvolvem TVP idiopática (ou
espontânea) recorrente, naqueles com TVP e história pessoal ou familiar
de outras tromboses e em pacientes jovens sem outros fatores
predisponentes óbvios. Algumas evidências sugerem que testes de
hipercoagulabilidade em pacientes com ou sem fatores de risco clínicos
não predizem a recorrência de TVP (5, 6, 7).
-> A triagem de pacientes com TVP para detectar o câncer tem um
baixo rendimento. Testes seletivos orientados por história completa e
exame físico e testes de "rotina" básicos [hemograma completo,
radiografia de tórax, urinálise, enzimas hepáticas, eletrólitos
séricos, ureia sanguínea (BUN), creatinina sérica] direcionados para
detectar câncer são provavelmente adequados. Além disso, os pacientes
devem realizar o rastreamento apropriado para câncer (p. ex.,
mamografia, colonoscopia).
Tratamento:
 Anticoagulação
 Às vezes, filtro para veia cava inferior, terapia trombolítica ou
cirurgia
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-> O tratamento é direcionado primeiramente para a prevenção da
embolia pulmonare secundariamente ao alívio dos sintomas, prevenção
da insuficiência venosa crônica e síndrome pós-trombótica. O tratamento
da TVP dos membros inferiores e superiores geralmente é o mesmo.
-> Medidas gerais de suporte incluem controle da dor com analgésicos,
que podem incluir períodos curtos (3 a 5 dias) de um AINE. O tratamento
prolongado com AINEs e ácido acetilsalicílico deve ser evitado porque seus
efeitos antiplaquetários podem aumentar o risco de complicações
hemorrágicas. Além disso, a elevação das pernas (apoiadas por uma coxim
ou outra superfície macia para evitar a compressão venosa) é
recomendada durante períodos de inatividade. Os pacientes podem ser
tão fisicamente ativos quanto possam tolerar; não há nenhuma evidência
de que a atividade precoce aumente o risco de deslocamento de coágulo
e EP e pode ajudar a reduzir o risco da síndrome pós-trombótica.
Anticoagulantes
-> Quase todos os pacientes com TVP são tratados com anticoagulantes
(1, 2). Vários anticoagulantes são adequados para o tratamento inicial, e a
escolha do agente é influenciada pelas comorbidades do paciente (p. ex.,
disfunção renal, câncer), preferências, custo e conveniência.
-> Os pacientes inicialmente recebem heparina injetável (normalmente de
baixo peso molecular) por 5 a 7 dias, seguido de tratamento mais
prolongado com um agente oral. A varfarina, se utilizada, é iniciada dentro
de 24 horas após o início da heparina injetável. Embora a heparina atue
rapidamente e forneça anticoagulação imediata, a varfarina leva cerca
de 5 dias para alcançar um efeito terapêutico; portanto, é necessário
administrar heparina por 5 a 7 dias. Para pacientes que devem iniciar
edoxabana (um inibidor oral de fator Xa) ou dabigatrano (um inibidor direto
da trombina), o agente oral é iniciado após 5 dias da heparin injetável.
-> Alternativamente, pode-se iniciar imediatamente a anticoagulação com
agentes anticoagulantes orais diretos selecionados (rivaroxabana ou
apixabana) sem antes administrar uma heparina injetável. De acordo com
os resultados de ensaios clínicos, justifica-se a introdução
de rivaroxaban ou apixaban sem heparina. O fondaparinux, um inibidor
do fator Xa de via parenteral, às vezes substituiu a heparina de baixo
peso molecular e também pode ser utilizado para tratar a TVP aguda.
-> Para pacientes específicos (p. ex., com TVP iliofemoral extensa ou
câncer), pode-se preferir manter o tratamento com heparina de baixo
peso molecular em vez de mudar para um agente oral.
-> A anticoagulação inadequada nas primeiras 24 a 48 horas pode
aumentar o risco de recorrência de ou de EP. A TVP aguda pode ser
tratada em regime ambulatorial, a menos que sintomas graves exijam
analgésicos parenterais, outros distúrbios impeçam a alta hospitalar
segura ou outros fatores (p. ex., funcionais, socioeconômicos) possam
impedir o paciente de aderir aos tratamentos prescritos.
Filtro na veia cava inferior (VCI)
-> O filtro de veia cava inferior pode ajudar a prevenir a EP em
pacientes com TVP de membros inferiores e com contraindicações para
terapia com anticoagulantes ou em pacientes com TVP recorrente (ou
embolia), apesar de anticoagulação adequada. Insere-se o filtro veia cava
inferior na veia cava inferior, um pouco abaixo das veias renais por
cateterismo de uma veia jugular ou femoral interna. Alguns filtros veia
cava inferior I são removíveis e podem ser utilizados temporariamente (p.
ex., até que as contraindicações à anticoagulação diminuam ou
desapareçam).
-> Os filtros de veia cava inferior reduzem o risco de complicações
embólicas agudas, mas podem ter efeitos colaterais em longo prazo (pode
haver desenvolvimento de veias colaterais, fornecendo uma via para que
os êmbolos contornem o filtro, com maior risco de TVP recorrente). Além
disso, os filtros de veia cava inferior podem se desalojar ou ser
obstruídos por um coágulo. Assim, os pacientes com TVP recorrente ou
fatores de risco não modificáveis para TVP ainda podem exigir
anticoagulação apesar da presença de um filtro veia cava inferior.
-> Um filtro coagulado pode causar congestão venosa bilateral de
membros inferiores (incluindo phlegmasia cerulea dolens aguda), isquemia
da parte inferior do corpo e lesão renal aguda. O tratamento de filtro
desalojado consiste na remoção, utilizando angiografia, ou, se necessário,
os métodos cirúrgicos. Apesar do uso generalizado dos filtros de veia
cava inferior, sua eficácia na prevenção da EP não foi estudada e não foi
comprovada (3). Deve-se remover os filtros de veia cava inferior sempre
que possível.
Terapia trombolítica (fibrinolítica)
->Medicamentos trombolíticos, como alteplase, tenecteplase e
estreptoquinase, dissolvem os coágulos e podem ser mais eficazes do que
somente anticoagulação em pacientes selecionados, mas o risco de
sangramento é mais alto do que com heparina. Consequentemente, deve-
se considerar fármacos trombolíticos somente em pacientes altamente
selecionados com TVP. Pacientes que podem se beneficiar de
trombolíticos incluem aqueles com A trombólise direcionada por cateter substituiu amplamente a
administração sistêmica quando utilizada para TVP.
Cirurgia
->A cirurgia raramente é necessária. No entanto, trombectomia e/ou
fasciotomia são obrigatórias para phlegmasia alba dolens ou phlegmasia
cerulea dolens que não respondem aos trombolíticos, a fim de tentar
prevenir gangrena, a qual põe o membro em risco.
Prognóstico:
-> Sem tratamento adequado, a TVP nos membros inferiores tem 3% de
risco de ser EP fatal (1, 2); morte decorrente de TVP nos membros
superiores é muito rara. O risco de TVP recorrente é mínimo para
pacientes com fatores de risco transitórios (p. ex., cirurgia, trauma e
imobilidade temporária) e máximo para pacientes com fatores de risco
persistentes (p. ex., câncer), TVP idiopática ou resolução incompleta de
TVP prévia (trombo residual). Um nível normal de dímero D obtido após a
anticoagulação ser interrompida por 3 a 4 semanas pode ajudar a
prever um risco relativamente baixo de recorrência de TVP ou EP, mais
em mulheres do que em homens. O risco de insuficiência venosa é difícil
de prever. Os fatores de risco de a síndrome pós-trombótica incluem
trombose proximal, TVD ipsolateral recorrente, e IMC ≥ 22 kg/m2.
Prevenção:
-> É preferível e mais seguro evitar a TVP do que tratá-la,
particularmente em pacientes de alto risco. As seguintes modalidades são
utilizadas
 Prevenção de imobilidade
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
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https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/les%C3%A3o-renal-aguda
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda
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 Anticoagulação profilática (p. ex., heparina de baixo peso molecular,
fondaparinux, varfarina com dose ajustada, anticoagulante oral de
ação direta)
 Compressão pneumáticaintermitente
-> Pacientes que não podem receber anticoagulantes podem se
beneficiar de dispositivos de compressão pneumática intermitente, meias
elásticas, ou ambos.
-> Filtros de veia cava inferior (VCI) não previnem TVP, mas às vezes são
inseridos na tentativa de prevenir EP (EP). O filtro de veia cava inferior
pode ajudar a prevenir EP em pacientes com TVP de membros inferiores
que têm contraindicações à terapia anticoagulante ou em pacientes com
TVP recorrente (ou êmbolos) apesar de anticoagulação adequada. Os
filtros de veia cava inferior às vezes são utilizados para a prevenção
primária da EP após certos tipos de cirurgia ou em pacientes com
múltiplas lesões graves
Pontos-chaves:
 Os sinais e sintomas são inespecíficos, assim os médicos devem
estar atentos, particularmente em pacientes de alto risco.
 Pacientes de baixo risco podem realizar dosagem de D-dímero, uma
vez que um resultado normal essencialmente exclui trombose
venosa profunda; outros devem ser submetidos à ultrassonografia.
 O tratamento inicial é com heparina injetável heparina não
fracionada ou de baixo peso molecular (HBPM) seguida de um
anticoagulante oral (varfarina, dabigatrana ou um inibidor do fator
Xa) ou uma HBPM; alternativamente, os inibidores orais do fator
Xa rivaroxabana e apixabana podem ser utilizados para o
tratamento inicial e contínuo.
 A duração do tratamento é tipicamente de 3 ou 6 meses,
dependendo da presença e natureza dos fatores de risco; alguns
pacientes exigem tratamento ao longo da vida.
 O tratamento preventivo é necessário para pacientes acamados
com doença grave e/ou aqueles submetidos a certos
procedimentos cirúrgicos.
 Mobilização precoce, elevação do membro inferior
 anticoagulante são as medidas preventivas recomendadas; os
pacientes que não podem receber anticoagulantes podem se
beneficiar de dispositivos de compressão pneumática intermitente,
meias elásticas, ou ambos.
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda
	Complicações
	Anticoagulantes
	Filtro na veia cava inferior (VCI)
	Terapia trombolítica (fibrinolítica)
	Cirurgia