E-book Professor Raphael Carvalho

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ALTERAÇÕES E ADAPTAÇÕES 
FISIOLÓGICAS NA 
MUSCULAÇÃO E NO HIIT
DR. RAPHAEL CARVALHO
Licenciado para Andson Alves Das Neves - 03889721141 - Protegido por Eduzz.com
INTRODUÇÃO
BIOENERGÉTICA APLICADA NO 
EXERCÍCIO: UMA VISÃO GERAL
APTIDÃO CARDIORRESPIRATÓRIA
TREINAMENTO RESISTIDO
MUSCULAÇÃO E HIIT NO 
TRATAMENTO DO DIABETES, 
HIPERTENSÃO ARTERIAL E DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES
OBESIDADE E EMAGRECIMENTO
ADIPOCITOCINAS
EMAGRECIMENTO
ALTERAÇÕES METABÓLICAS E 
AUMENTO DA OXIDAÇÃO DE 
GORDURAS
ÍNDICE
03
05
 
15
30
50
 
 
 
85
88
97
112
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INTRODUÇÃO
Discutiremos nesse livro diversos aspectos da fisiologia do exercício 
para que possamos juntos aumentar o nosso conhecimento, e dessa forma 
realizarmos um trabalho ainda mais criterioso e estruturado.
A intenção é que possamos estudar aspectos como a bioenergética, 
consumo máximo de oxigênio (VO2máx), hipertrofia muscular, stress 
oxidativo, obesidade e emagrecimento (lipogênese, lipólise e oxidação 
de gorduras), diabetes, hipertensão arterial, comportamento da pressão 
arterial no treino resistido e aeróbio, além de outros tópicos. É importante 
salientar que todos os temas são discutidos de forma científica e respaldado 
pela literatura, sendo que ao final de cada sessão de um determinado 
conteúdo você encontrará as referências dos artigos e livros utilizados 
para que dessa forma você possa se aprofundar ainda mais em cada um 
dos temas.
Como você já percebeu, são diversos temas complexos e amplos, por 
isso, é claro que com apenas esse livro não há possibilidade de abordar 
tudo sobre cada conteúdo, pois para cada tema precisaríamos praticamente 
de um livro, mas podemos discutir de maneira geral sobre cada um dos 
temas propostos aqui e dessa forma termos mais conhecimento para 
que possamos atender as pessoas que confiam sua vida a nós de forma 
responsável e com muito amor, e assim, fazermos a diferença de forma 
positiva na vida delas.
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BIOENERGÉTICA APLICADA NO
EXERCÍCIO: UMA VISÃO GERAL
ATP e sua importância
Diversas reações químicas que ocorrem no organismo necessitam de 
energia, e a célula obtém essa energia através de um processo de conversão 
de nutrientes alimentares (carboidratos, gorduras e proteínas) em uma 
moeda energética que é a Adenosina Trifosfato (ATP). Esse processo 
metabólico é chamado de Bioenergética.
O ATP é necessário para diversas reações, como por exemplo, a 
contração do músculo cardíaco, transporte ativo de membrana, digestão 
dos alimentos, síntese de proteínas e contração dos músculos esqueléticos.
A contração do músculo esquelético é um processo complexo que 
envolve a interação das miofibrilas (actina e miosina). 
No músculo em repouso temos a proteína tropomiosina bloqueando 
os sítios ativos da actina, sendo assim, as pontes cruzadas de miosina não 
podem se acoplar e produzir a contração muscular.
Contudo, quando ocorre o impulso nervoso gerado pelo córtex motor 
primário (contração muscular voluntária) temos a liberação do cálcio do 
retículo sarcoplasmático, que agora vai e se liga à troponina, levando a 
mudança de posição da tropomiosina, e assim, o descobrimento do sítio 
ativo da actina.
O sítio ativo da actina descoberto permite o acoplamento miosina e 
actina. Agora, o ATP chega à ponte cruzada e a enzima ATPase degrada o 
ATP em ADP + Pi, e dessa forma, a energia liberada permite o deslizamento 
da actina sobre a miosina. O problema é que temos pouca quantidade de 
ATP intracelular, sendo assim, esse ATP precisa ser a todo o momento 
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ressíntetizado, e isso ocorre através das vias metabólicas anaeróbia alática, 
anaeróbia lática e aeróbia.
Via Anaeróbia Alática
A molécula energética Adenosina Trifosfato (ATP) é essencial para a 
vida, pois diversas reações em nosso organismo necessitam de ATP, como 
é o caso da contração do músculo cardíaco, digestão dos alimentos e 
transporte ativo de membrana. Com isso precisamos de vias metabólicas 
para a todo o momento ressintetizar o ATP, e uma via que atua de maneira 
muito rápida para ressintetizar o ATP é a via anaeróbia alática.
O substrato energético utilizado por essa via para ressintetizar o ATP 
é a creatina fosfato. Como essa é uma via que forma ATP rapidamente, 
ela é muito utilizada em exercício de altíssima intensidade, uma vez que, 
envolve apenas uma reação química, em que a enzima creatina quinase 
(CK) quebra a creatina fosfato (CP) e libera o fosfato para se unir ao 
fosfato inorgânico (Pi) e formar novamente o ATP.
Apesar de ser uma via utilizada em exercícios de altíssima intensidade, 
é uma via que propicia exercícios de curta duração, visto que, logo o 
estoque de creatina fosfato é depletado, impossibilitando assim, que a 
via anaeróbia alática continue a ressintetize do ATP.
Portanto, temos que ter outras vias para ressintetizar o ATP, e com 
isso, continuar a contração muscular. 
Via Anaeróbia Lática
A via anaeróbia lática é uma das vias metabólicas utilizadas para formar 
o ATP. Nessa via, a formação do ATP ocorre através da degradação da 
glicose e/ou glicogênio. A via anaeróbia lática ocorre no sarcoplasma da 
célula muscular através de 10 reações químicas controladas por enzimas, 
dentre as principais podemos citar a enzima da terceira reação que é a 
Fosfofrutoquinase, uma enzima alostérica, ou seja, enzima que controla 
a velocidade das reações químicas.
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Não precisamos discutir aqui cada reação química, mas temos que 
entender que na sexta reação dessa via, no processo de conversão de 
gliceraldeído-3-fosfato a 1,3 difosfoglicerato temos a formação de íons 
de hidrogênio (H+).
Como o hidrogênio não pode ficar livre na célula muscular para não 
ocorrer a fadiga por acidose metabólica (fadiga por excesso de hidrogênio) 
temos o transportador de hidrogênio que é a Nicotinamida Adenina 
Dinucleotídeo (NAD) que aceita o hidrogênio se convertendo em NADH.
Contudo, se a via quiser continuar a formar o ATP, o NADH precisa 
liberar o hidrogênio para que se tenha a restauração do NAD, e isso é 
feito através do piruvato que foi formado no final da via aneróbia lática 
(na 10ª reação), em que ao aceitar o hidrogênio o piruvato se converte 
em lactato. A enzima que controla a conversão de piruvato a lactato é a 
enzima lactato desidrogenase.
O benefício disso é que a célula tem receptores de lactato, chamado 
de Transportadores de Monocarboxilatos (MCT), que agora levam o 
hidrogênio para o sangue.
É importante ressaltar que é o hidrogênio que leva a fadiga muscular 
por acidose metabólica e não o lactato. Portanto, a série de musculação 
que gera grande “queimação” é devido ao acúmulo de íons de hidrogênio 
e é isso que leva a fadiga por ácidose e não o lactato.
No final da via teremos um saldo total, ou seja, formação de 2 ATPs 
se o substrato energético for a glicose sanguínea ou 3 ATPs se for o 
glicogênio muscular. 
Via Aeróbia
A via aeróbia ocorre no interior das mitocôndrias através do Ciclo de 
Krebs e da Cadeia Transportadora de Elétrons. Os substratos energéticos 
utilizados para ressintetizar o ATP na via aeróbia são a glicose sanguínea, 
glicogênio muscular, ácidos graxos (gorduras) e proteínas.
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Rafael
Realce
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Glicose ou Glicogêniodo treinamento 
de musculação de alta intensidade (80% 1RM em apenas 6 exercícios) 
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sob a força muscular, saúde relacionada a qualidade de vida e atividade 
inflamatória sistêmica.
Os resultados demonstraram aumento na força dos flexores do quadril 
em 17,1%, dos flexores do joelho em 16,2%, aumento da distância percorrida 
no teste de caminhada de 6 minutos e diminuição significativa dos níveis 
inflamatórios de TNF-a, Interleucinas 6 e Interleucina 8.
Kongsgaard et al (2004) investigaram em idosos (65-80 anos) com 
DPOC os efeitos do treinamento de musculação na hipertrofia muscular, 
força, capacidade funcional e saúde.
Os idosos foram randomizados (divididos aleatoriamente) para o 
Grupo do treinamento de musculação (2 vezes por semana, 80% 1RM) 
ou Grupo Controle (exercícios de respiração).
Os resultados mostraram que o treinamento de musculação aumentou 
significativamente a secção transversa do quadríceps (medido por 
ressonância magnética), a força isométrica e força isocinética de extensão 
dos joelhos, a velocidade de marcha, reduziu o tempo de subir as escadas 
o mais rápido possível, aumentou a capacidade funcional e o nível de 
saúde auto-referido.
Mais uma vez as pesquisas e estudos demonstram o quanto nossa 
profissão é maravilhosa, sublime e essencial, porque através de uma 
criteriosa prescrição de treinamento podemos transformar a vida das 
pessoas.
Artrite
A artrite reumatoide é uma doença auto-imune, ou seja, o sistema 
imunológico passa atacar a cartilagem articular levando à deformidades 
ósseas e degeneração da cartilagem. A incidência da doença é duas vezes 
maior em mulheres do que em homens.
Na artrite temos a inflamação de algum dos componentes da estrutura 
articular (cartilagem articular, osso subcondral ou membrana sinovial) 
levando a dores, rigidez articular, incapacidade funcional, diminuição da 
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autonomia e consequentemente, redução da possibilidade de uma vida 
com mais qualidade.
Além disso, devido à diminuição da capacidade funcional, pessoas com 
artrite reumatoide apresentam aumento da gordura corporal, diminuição 
da massa muscular e redução da aptidão cardiorrespiratória, o que aumenta 
o risco de outras doenças, como as cardiovasculares e metabólicas.
Portanto, o tratamento da doença é de fundamental importância, e ele 
é baseado em medidas medicamentosas (como o uso de Anti-inflamatórios 
não hormonais e Corticoides) que visam diminuir o processo inflamatório 
e a dor, além do tratamento não-medicamentoso.
O treinamento físico tem papel essencial no tratamento não-
medicamentoso. Contudo, não basta fazer qualquer coisa, mas sim, realizar 
um programa de treinamento físico que promova adaptações fisiológicas 
relacionadas ao tratamento da artrite e aumento da capacidade clínica e 
funcional.
Lemmey et al (2009) randomizaram (dividiram de forma aleatória) 
28 pacientes com artrite reumatoide para o Grupo do Treinamento de 
Musculação de Alta Intensidade (2x por semana, 80% 1RM, durante 
24 semanas) ou Grupo do Treinamento de Baixa Intensidade em suas 
próprias casas (Grupo Controle). Foi avaliada a composição corporal por 
DEXA, nível de força muscular por dinamômetro isocinético e capacidade 
funcional através do Senior Fitness Test (teste de levantar da cadeira, teste 
de flexão de cotovelo, teste de caminhada).
Os resultados mostraram aumento da massa muscular, redução do 
número de indivíduos classificados com caquexia (síndrome multifatorial 
caracterizada por atrofia muscular e fadiga muscular), aumento da força 
muscular do quadríceps (↑ 25%), da capacidade funcional no teste de 
levantar da cadeira (↑ 30%), no teste de caminhada (↑ 17%) e no teste de 
flexão de cotovelo (↑ 23%).
Além disso, o treinamento de musculação de alta intensidade permitiu 
aderência e segurança. Em relação ao programa de treinamento de 
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baixa intensidade (Grupo Controle) não houve adaptações fisiológicas 
significativas para o aumento da capacidade clínica e funcional.
Esclerose Múltipla
A esclerose múltipla é uma doença do sistema nervoso central 
caracterizada pela destruição da bainha de mielina que envolve os axônios 
dos neurônios cerebrais e medulares. 
A bainha de mielina é uma cobertura lipídica isolante que tem como 
função aumentar a velocidade de condução do impulso nervoso.
A lesão ou destruição da bainha de mielina (desmielinização) faz com 
que os impulsos nervosos se tornam cada vez mais lentos, com isso, as 
células nervosas do cérebro e da medula espinhal não se comunicam 
de forma eficaz com outras partes do corpo, como o sistema músculo-
esquelético.
Uma das consequências da esclerose múltipla é a redução da capacidade 
funcional pela diminuição da força muscular, do equilíbrio, aumento da 
fadiga e dificuldades para caminhar. Estes e outros sintomas reduzem a 
autonomia dos indivíduos para realizar suas atividades normais da vida 
diária.
A doença ainda não tem cura, contudo, os tratamentos medicamentosos 
e não-medicamentosos buscam reduzir os sintomas e a progressão da 
doença, aumentando assim, a capacidade clínica, funcional, a qualidade 
de vida e a autonomia nas atividades da vida diária.
Dentro do tratamento não-medicamentoso, o treinamento de musculação 
exerce papel fundamental.
Kjølhede et al (2015) randomizaram (divididos de forma aleatória) 
35 pessoas com esclerose múltipla para o treinamento de musculação 
(realizado durante 24 semanas) ou grupo controle (sem treinamento).
Os resultados mostraram que a musculação aumentou a capacidade 
funcional medida pelo aumento no desempenho no teste de caminhada, no 
teste de sentar e levantar e no teste de subir escadas o mais rápido possível.
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Foi verificado também aumento na função neuromuscular dos extensores 
e flexores do joelho no dinamômetro isocinético. 
White et al (2004) treinaram pessoas com esclerose múltipla em 
musculação (2 sessões por semana de cerca de 30 minutos) durante 8 
semanas. 
Na primeira semana a intensidade foi de 50% da contração máxima 
voluntária, na segunda semana de 60% e nas semanas seguintes de 70%.
Apesar do comprometimento muscular que a doença promove, o 
treinamento de musculação aumentou a força muscular e reduziu o sintoma 
de fadiga.
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MUSCULAÇÃO E HIIT NO TRATAMENTO 
DO DIABETES, HIPERTENSÃO ARTERIAL E 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
O infarto agudo do miocárdio e o acidente vascular cerebral são as 
principais causas de morte no mundo. A organização mundial da saúde 
mostra que mais de 17 milhões de pessoas morrem todo o ano devido as 
doenças cardiovasculares. 
No Brasil, nos últimos 10 anos houve um aumento de 60% da obesidade, 
de 61,8% do diabetes e 14,2% da hipertensão arterial, além disso o 
sedentarismo também aumenta a cada ano.
A World Health Organization (2009) mostrou que o sedentarismo está 
em 4º lugar entre as 10 principais causas que levam a morte por doenças 
cardiovasculares.
Um estudo Metaepidemiológico publicado por Naci e Loannidis (2015) 
buscou contribuir com essa resposta. O objetivo foi comparar a eficácia 
das intervenções com Exercícios versus Medicamentos sobre a redução 
da mortalidade. Foram incluídos 16 meta-análises, sendo 305 estudos 
clínicos randomizados com 339.274 pessoas.
Os resultados mostraram que não houve diferenças significativas entre 
as intervenções com Exercícios e Medicamentos na prevenção secundária 
da doença arterial coronariana (doença cardíaca) e pré-diabetes.
Contudo, o tratamento com Exercícios foi mais eficiente do que o 
tratamento com Medicamentos entre pacientes com Acidente Vascular 
Cerebral. É importante ainda salientar que qualquer medicamento para o 
tratamento das doenças cardiovasculares e metabólicas podem promover 
efeitos colaterais, contudo, o treinamento físico prescrito de maneira 
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criteriosa não promove efeitos colaterais, ao contrário, promove essenciais 
adaptações fisiológicas que levam ao aumento da capacidade clínica e 
funcional.
Sendo assim, é de fundamental importância programas de treinamento 
que possam promover alterações e adaptações fisiológicas que irão impactar 
na prevenção e tratamento dessas doenças cardiovasculares e metabólicas, 
e consequentemente, na redução do risco de mortalidade.
Uma das formas de treinamento que pode de maneira significativa 
gerar essas respostas benéficas no organismo é a musculação.
Entretanto, muitas vezes a musculação é vista com ressalva ou até contra 
indicada, principalmente em hipertensos, diabéticos, cardiopatas e idosos, 
e isso ocorre devido à falta de conhecimento de muitos profissionais da 
área da saúde (profissionais de educação física, médicos, fisioterapeutas 
e nutricionistas).
Contudo, a musculação é fundamental para essa população (hipertensos, 
cardiopatas, diabéticos e idosos) e segura no que tange as respostas 
cardiovasculares, metabólicas, hemodinâmicas e osteomioarticulares. Isso 
é mostrado por inúmeros artigos na literatura há muito tempo.
Para entendermos a segurança cardiovascular, cerebrovascular 
e hemodinâmica da musculação precisamos inicialmente entender o 
comportamento normal da pressão arterial e frequência cardíaca no 
treinamento resistido.
Comportamento da pressão arterial e frequência cardíaca na 
musculação
Conhecer a resposta da pressão arterial e de frequência cardíaca no 
treinamento resistido é essencial para que a prescrição do treinamento 
físico possa ocorrer de maneira criteriosa, planejada e segura.
A resposta normal da frequência cardíaca no treino resistido é aumentar 
conforme prossegue a série do exercício, pois, haverá aumento da atividade 
nervosa simpática e da demanda de oxigênio pela musculatura em ação, 
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sendo assim, a frequência cardíaca irá aumentar para poder aumentar o 
débito cardíaco, que é a quantidade de sangue que o coração ejeta por 
minuto.
Em relação à pressão arterial diastólica, seria de se esperar que houvesse 
sua manutenção ou pequena oscilação, assim como ocorre no treino 
aeróbio, já que a pressão arterial diastólica acompanha a resistência vascular 
periférica (dificuldade do sangue circular pelos vasos sanguíneos) que é 
influenciada pelo grau de vasoconstrição e vasodilatação das arteríolas. 
Assim como no treinamento aeróbio, o treinamento resistido promove 
o mecanismo de vasodilatação controlado pelo aumento da atividade 
nervosa simpática liberando adrenalina e noradrenalina que ao se ligar aos 
seus receptores beta-2-adrenérgicos dos vasos sanguíneos da musculaturaesquelética leva à vasodilatação e diminuição da resistência vascular 
periférica.
Além disso, há também mecanismos locais da musculatura em ação, 
como o aumento da liberação de óxido nítrico, lactato, hidrogênios, CO2 
e potássio, e com isso, aumento da vasodilatação. Sendo assim, seria de 
se esperar a manutenção da pressão arterial diastólica no treinamento 
resistido, assim como acontece no treinamento aeróbio.
Contudo, no treinamento resistido diferentemente do aeróbio ocorre 
aumento da pressão arterial diastólica mesmo estando presente os mesmos 
mecanismos de vasodilatação que impactam na redução da resistência 
vascular periférica.
Isso acontece porque durante a fase concêntrica do movimento no 
treinamento resistido ocorre a vasocompressão mecânica, ou seja, a 
musculatura ao se contrair acaba comprimindo as arteríolas, levando 
assim, ao aumento da resistência vascular periférica e consequentemente 
aumento da pressão arterial diastólica.
Por isso, no treinamento resistido há o aumento da pressão arterial 
diastólica e esse aumento impacta inclusive no maior aumento da pressão 
arterial sistólica, já que para o ventrículo esquerdo ejetar o sangue terá que 
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vencer a pressão arterial diastólica. Sendo assim, comparativamente ao 
treino aeróbio, o resistido determinará maior aumento da pressão arterial 
sistólica e diastólica.
Contudo, isso não significa que o treinamento resistido não deva ser 
realizado com pessoas hipertensas, idosas, cardiopatas, diabéticas ou 
obesas, ao contrário, ele é de suma importância e seguro, o que precisamos 
é entender sua resposta cardiovascular e hemodinâmica, para que assim, 
possamos manipular através dos métodos, intervalos entre as repetições/
séries e stress fisiológico a resposta que queremos.
Segurança cardiovascular e hemodinâmica na musculação
Um dos fatores de riscos para um infarto agudo do miocárdio é gerar 
um alto duplo-produto (stress cardiovascular) com diminuição da perfusão 
sanguínea para o miocárdio. 
A resposta de diminuição da perfusão de sangue para o miocárdio 
(isquemia do miocárdio) pode acontecer em pessoas com aterosclerose 
(placas de ateromas nos vasos sanguíneos que levam a obstrução do fluxo 
sanguíneo) devido à hipertensão arterial, diabetes, obesidade, dislipidemia 
e tabagismo.
Sendo assim, em pessoas com doenças cardiovasculares e metabólicas 
é importante que o treinamento físico promova adaptações fisiológicas 
cardiovasculares, hemodinâmicas e musculares ao mesmo tempo em que 
promove segurança cardíaca.
Para contribuir com o conhecimento sobre a segurança cardiovascular 
durante o treinamento Featherstone et al. (1993) avaliaram os efeitos 
hemodinâmicos e do duplo-produto (stress cardiovascular) na musculação 
a 40%, 60%, 80% e 100% 1RM em comparação com o exercício aeróbio 
utilizando o teste ergométrico na esteira em pacientes pós-infarto agudo 
do miocárdio. O estudo compreendeu pessoas de 34 a 68 anos que tinham 
participado de um programa de reabilitação cardíaca por cerca de 24 
meses. Nenhum participante já havia treinado musculação.
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Os resultados do estudo mostraram aumento superior na frequência 
cardíaca e duplo-produto na esteira em comparação com todas as 
intensidades de repetições máximas na musculação, o que demonstra maior 
sobrecarga cardiovascular na esteira em comparação com a musculação.
Na musculação não houve sintomas ou evidências eletrocardiográficas 
de isquemia do miocárdio, entretanto, 5 pacientes tiveram depressão 
isquêmica do segmento ST (> ou = 1 mm) na esteira.
A segurança cardiovascular na musculação pode estar associada aos 
maiores níveis de pressão arterial diastólica, visto que, a pressão diastólica 
aumentada leva ao aumento da pressão de perfusão sanguínea para o 
miocárdio.
O fluxo de sangue nos vasos coronarianos (irrigação do miocárdio) 
é maior na diástole do que durante a sístole porque durante a sístole a 
abertura da valva aórtica fecha os orifícios das coronárias impedindo a 
irrigação do miocárdio. Já durante a diástole a valva aórtica se fecha e 
permite a perfusão de sangue. 
Sendo assim, o equilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio para 
miocárdio é mais favorável na musculação.
Em 1989 Ghilarducci et al. já mostravam a segurança e eficácia do 
treinamento de musculação (80% 1RM), em indivíduos com doença 
arterial coronariana (treinos de 30 minutos, 3x/sem, durante 10 semanas).
Além dos resultados mostrarem significativo aumento na força muscular, 
os pesquisadores não verificaram sinais ou sintomas de isquemia ou 
respostas anormais de frequência cardíaca e pressão arterial durante o 
treinamento.
Brochu et al (2002) treinaram mulheres (65–85 anos de idade) com 
doença arterial coronariana (infarto agudo do miocárdio, revascularização 
coronária e angina estável crônica) em treinamento de musculação de alta 
intensidade (80% 1RM, 3x/semana, cerca de 30 min por sessão).
Os resultados demonstraram aumento de 24% na escala do teste de 
desempenho funcional, de 18% nos escores de força de membros superiores 
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e 23% de membros inferiores, aumento da resistência muscular em 26%, 
aumento do equilíbrio e coordenação em 29% e aumento em 15% da 
distância percorrida no teste de caminhada de 6 minutos.
O exame de ecocardiograma demonstrou que o treinamento de 
musculação não levou a deterioração da fração de ejeção e do volume 
diastólico final.
O estudo de Pu et al (2001) treinou idosos com insuficiência cardíaca 
na musculação com alta intensidade (80% 1RM), sendo 3x/sem durante 
10 semanas.
Os resultados mostraram segurança cardiovascular, aderência, aumento 
significativo da força, resistência muscular, aumento da capacidade 
oxidativa, aumento da atividade da enzima citrato sintase (ciclo de Krebs) 
e aumento da distância percorrida no teste de caminhada de 6 minutos.
Musculação e aumento da função endotelial
As paredes dos vasos sanguíneos são formadas por células endoteliais, 
cuja função é essencial, pois secreta diversas substâncias com funções de 
vasoconstrição e vasodilatação, além de controlar funções variadas, como 
inflamação e coagulação.
A manutenção da função vascular é dependente de diversas moléculas 
secretadas pelo endotélio, onde o óxido nítrico exerce função fundamental, 
entretanto, ainda temos outras substâncias, como prostaglandinas, fator 
hiperpolarizante derivado do endotélio e peptídeo natriurético tipo C.
O óxido nítrico não é apenas um potente vasodilatador, mas também 
funciona para impedir a proliferação de células do músculo liso, inibir 
a produção de fatores pró-inflamatórios e moléculas de adesão (como a 
molécula de adesão intercelular-1).
Contudo, a presença de fatores inflamatórios como as adipocitocinas 
secretadas pelo tecido adiposo (principalmente visceral), leva a disfunção 
endotelial, aumento da propensão à vasoconstrição (aumento de 
endotelina-1), trombose, aumento da agregação plaquetária e com isso 
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elevação do risco de infarto agudo do miocárdio e acidente vascular 
cerebral.
Sendo assim, é importante que o treinamento físico promova adaptações 
que levem ao aumento da função endotelial, principalmente em pessoas 
que tem aumento do risco de disfunção endotelial, como os obesos.
Rosety et al (2016) avaliaram os efeitos do treinamento resistido 
(musculação) em marcadores de disfunção endotelial em mulheres obesas. 
Para isso os pesquisadores randomizaram (dividiram de forma aleatória) 48 
mulheres obesaspara o grupo do treinamento resistido (3x/sem, durante 
12 semanas) ou grupo controle (sem treinamento). Não houve intervenção 
nutricional.
A musculação promoveu redução significativa da Endotelina-1, que é 
um peptídeo que tem função de vasoconstrição, aumento da atividade do 
sistema nervoso simpático e de estimular o sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona, levando ao aumento da resistência vascular periférica e do 
volume plasmático, dessa forma levando à hipertensão arterial.
Os resultados também mostraram que a musculação reduziu 
significativamente os níveis da Molécula de Adesão Intercelular-1 (ICAM-
1), molécula que está associada à disfunção endotelial, sendo assim, o 
treinamento de musculação promoveu melhora na função vascular.
Manobra de Valsalva e proteção cerebrovascular
O acidente vascular cerebral (AVC) juntamente com o infarto agudo do 
miocárdio são as principais causas de morte no mundo e uma das maneiras 
de se prevenir e tratar tais doenças é por meio da musculação que gera 
importantes adaptações fisiológicas que impactam na redução da sobrecarga 
cardíaca, aumento da função endotelial, redução das adipocitocinas 
inflamatórias, dentre outras respostas.
Em relação ao AVC, o que leva a ele é o aumento da pressão transmural 
cerebrovascular (pressão arterial sistólica menos pressão intracraniana).
Apesar do treinamento de musculação ter um papel fundamental 
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muitas vezes ele é incorretamente contra-indicado, principalmente quando 
realizado em alta intensidade, visto ocorrer uma resposta que é a manobra 
de valsalva.
A manobra de valsalva no treinamento resistido ocorre quando expiramos 
o ar com a glote fechada e essa manobra acontece de maneira involuntária 
quando o exercício é levado até a falha concêntrica. É importante frisar 
que essa manobra acontece sempre que realizamos qualquer atividade 
que exija grande produção de força, e ela ocorre de maneira involuntária 
como em atividades corriqueiras: no ato de tossir, defecar ou até mesmo 
no parto normal.
A manobra de valsalva acontece, pois ela proporciona aumento da 
capacidade de produzir força. Além disso, ela pode propiciar redução 
da pressão transmural cerebrovascular através do aumento da pressão 
intracraniana e com isso promover redução do risco de um AVC durante 
o treino.
O estudo conduzido por Haykowsky et al (2003) constatou que 
a musculação em indivíduos que sofreram diversas intervenções 
neurocirúrgicas (clipping do aneurisma, remoção de tumor) quando 
realizado com manobra de valsalva promovia aumento da pressão 
intracraniana e redução da pressão transmural cerebrovascular, dessa 
forma levava a um menor risco de AVC, o que não ocorria quando os 
indivíduos não realizavam a manobra de valsalva.
Haykowsky et al (2001) também verificaram que séries máximas e 
submáximas realizadas com manobra de valsalva promovia o aumento 
da pressão intracraniana (proteção cerebrovascular) sem promover risco 
cardiovascular.
Sendo assim, a manobra de valsalva é protetora e não inimiga. A 
manobra de valsalva aparecerá de maneira involuntária quando realizarmos 
qualquer atividade que exija grande produção de força, como algo até 
a falha concêntrica, e dessa forma, poderemos ter até maior segurança 
cerebrovascular.
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Então, agora é mandar todo mundo realizar a manobra de valsalva?? 
Não é essa a análise, mas sim, que não é preciso dizer nada, pois ela 
ocorrerá de maneira involuntária quando o exercício resistido for levado 
até a falha concêntrica e ela serve para proteger e não prejudicar.
Musculação no aumento da saúde cardiovascular e da capacidade 
aeróbia
Uma das variáveis fisiológicas relacionadas ao aumento da saúde, 
diminuição do risco de doenças cardiovasculares, doenças metabólicas e 
mortalidade é o consumo máximo de oxigênio (VO2máx).
Contudo, um grande equívoco é relacionar apenas o treinamento 
aeróbio ao aumento do consumo máximo de oxigênio (VO2máx), tanto 
que é muito comum ainda vermos orientações que diz que se a busca for 
melhorar a saúde do coração e diminuir o risco de doenças cardiovasculares 
e metabólicas é preciso fazer caminhada, esteira ou bicicleta e não a 
musculação.
Entretanto é necessário analisar que o aumento do VO2máx não é 
dependente do treinamento aeróbio, mas sim, de promover adaptações 
sobre as variáveis fisiológicas que influenciam o VO2máx, que são o 
débito cardíaco máximo e a diferença arteriovenosa máxima de oxigênio 
(extração de oxigênio).
Sendo assim, é possível ter aumento do VO2máx e consequentemente 
da saúde e aptidão cardiorrespiratória através do treinamento resistido??? 
A resposta é: Claro que sim!!!!! 
Schjerve et al (2008) treinaram 13 indivíduos obesos (mulheres e 
homens) em musculação de alta intensidade (90% 1RM, 3x/semana, 
durante 12 semanas). 
Os pesquisadores verificaram aumento significativo do VO2máx, 
aumento do pulso de oxigênio (indicando aumento do volume de ejeção), 
aumento significativo de PGC1-a (proteína reguladora da biogênese de 
mitocôndrias) e aumento da função endotelial.
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O aumento da atividade da proteína PGC1-a pode também levar ao 
aumento da miocina irisina e com isso estimular as proteínas desacopladoras 
mitocondriais (UCP-1) e impactar no aumento de PPARy, levando assim 
ao aumento do metabolismo e oxidação de gorduras.
Também houve redução do LDL-colesterol e aumento do estado 
antioxidante, o que leva a diminuição dos radicais livres e menores riscos 
de doenças cardiovasculares, metabólicas e mortalidade. Alvehus et al 
(2014) investigaram as adaptações do treinamento de musculação de 
alta intensidade (8-15RM, 2 vezes/semana) sobre o VO2máx e a taxa de 
oxidação de gorduras por kg de massa magra em 16 homens. Os resultados 
mostraram aumento significativo do VO2máx em 13%, aumento de 2,2kg 
na massa magra (medido pelo DEXA) e aumento significativo na taxa de 
oxidação de gorduras por kg de massa magra. 
Sendo assim, o treinamento resistido quando prescrito planejadamente 
promove adaptações fisiológicas que impactam no aumento do consumo 
máximo de oxigênio (VO2máx) além de promover também adaptações 
fisiológicas que terão impacto no aumento da oxidação de gorduras e 
emagrecimento.
Phillips em 2006 analisou o efeito da musculação sobre a enzima 
Hexoquinase (Glicólise) e enzimas mitocondriais Citrato Sintase (Ciclo 
de Krebs) e HAD-beta (Beta-oxidação). As enzimas Citrato Sintase e 
HAD-beta são marcadores da capacidade oxidativa (capacidade aeróbia) 
e também estão envolvidas no processo de emagrecimento, visto que, a 
oxidação de gorduras envolve atividades enzimáticas da Beta-Oxidação, 
do Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora de Elétrons.
O treinamento de musculação foi realizado durante 12 semanas onde 
havia progressão da intensidade, sendo da primeira a quinta semana 10-
12RM, da sexta a sétima semana 8-10RM, da oitava a décima semana 
6-8RM e da décima primeira a décima segunda semana 5-6RM.
Através de biópsia muscular verificou-se que o treinamento de 
musculação promoveu hipertrofia muscular, onde a secção transversa 
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das fibras do tipo I aumentaram 4,8%, das fibras do tipo IIa 11,6% e das 
fibras do tipo IIx 16,8%.
Os pesquisadores também constataram que a hipertrofia muscular 
promoveu aumento da atividade da Citrato Sintase (Ciclo de Krebs) em 
24%, da HAD-beta (Beta-oxidação) em 22% e da Hexoquina (Glicólise) 
em 42%.
Sendo assim, o potencial oxidativo do músculo esquelético é aumentado 
na hipertrofiamuscular induzida pelo treinamento de musculação. É 
importante salientar que o aumento da atividade enzimática do Ciclo de 
Krebs e Beta-Oxidação também são importantes adaptações fisiológicas 
associadas ao aumento da metabolização de gorduras e emagrecimento.
Que o aumento da massa muscular (hipertrofia muscular) não seja 
negligenciado, principalmente, em idosos, obesos, diabético e cardiopatas, 
pois, a massa muscular está relacionada à saúde.
Shaw et al. (2005) em apenas 8 semanas de treinamento de musculação 
(60% 1RM) verificaram aumento significativo de mais de 16% no VO2 
máx. Os pesquisadores afirmam que o treinamento de musculação promove 
adaptações fisiológicas essenciais impactando na diminuição dos fatores 
de risco para doenças cardiovasculares.
Musculação e tratamento do diabetes
O diabetes é uma doença decorrente da falta de insulina ou da resistência 
à sua ação que leva a uma série de disfunções no organismo e risco 
aumentado de infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral.
Para o tratamento do diabetes é essencial o entendimento da 
fisiopatologia, pois, para a glicose não ficar em níveis elevados no sangue ela 
precisa entrar para as células, como o tecido muscular e adiposo. Contudo, 
para uma molécula entrar de maneira passiva na célula ela precisa ser 
solúvel na bicamada lipídica da membrana celular ou ser muito pequena 
(menor que 0,8 nm de diâmetro) para atravessar os canais proteicos que 
se formam na membrana.
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Entretanto, a glicose não é solúvel na membrana lipídica e nem muito 
pequena para atravessar os canais proteicos, sendo assim, a entrada da 
glicose ocorrerá através do transporte mediado por transportador, onde 
na célula muscular e tecido adiposo temos o GLUT-4 (transportador de 
glicose-4).
Contudo, é necessário que o GLUT-4 seja informado que há aumento 
de glicose no sangue e que por isso ele precisa se translocar até a membrana 
da célula para captar essa glicose.
Essa informação ocorrerá quando o aumento da glicemia estimula as 
células betas do pâncreas a secretar o hormônio insulina para o sangue, em 
seguida, a insulina se liga ao seu receptor na membrana celular levando 
a ativação da tirosina quinase, autofosfiração do receptor de insulina e 
fosforilação dos substratos do receptor de insulina (principalmente o 
IRS-1).
Depois que a insulina se ligou ao seu receptor e ocorreu a ativação da 
tirosina quinase teremos uma cascata de reações conhecida como cascata 
da insulina, ou seja, uma série de reações que ativará diversas enzimas 
como Fosfatidilinositol-3-quinase (PI3-K), Fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato 
(PI3-P), Fosfoinositide-dependente (PDK), Proteína Quinase B (AKT) 
levando à translocação do GLUT-4 para a membrana celular e captação 
de glicose.
Essa é a resposta fisiológica normal, contudo, quando há doença 
autoimune ou idiopática, o sistema imunológico produz anticorpos que 
destroem as células betas do pâncreas levando a ausência absoluta na 
produção e liberação de insulina e com isso o GLUT-4 não será ativado 
e não irá se translocar até a membrana da célula para captar glicose, esse 
é o quadro do Diabetes tipo 1.
Já o Diabetes tipo 2 é uma doença decorrente da resistência à insulina, 
ou seja, da dificuldade da insulina exercer sua função (ativar o GLUT-4 
para se translocar até a membrana celular e captar glicose).
O diabetes tipo 2 pode ser advindo de diversos fatores, dentre os quais 
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se destacam o sedentarismo e obesidade (principalmente a abdominal). 
A obesidade leva a resistência à insulina principalmente pelo aumento 
de citocinas inflamatórias (TNF-a, Resistina, Letpina, Interleucina-1) 
que levam a redução da cascata da insulina e menor ativação de GLUT-4.
O diagnóstico do diabetes pode ser realizado através da análise da 
Glicemia de Jejum (valores ≥ 126 mg/dl), Teste Oral de Tolerância à 
Glicose (valores ≥ 200 mg/dl), Glicemia Capilar ou Casual (valores ≥ 
200 mg/dl) e Hemoglobina Glicada (HbA1c) (valores ≥ 6,5%). O valor 
de 6,5% foi escolhido com base no ponto de inflexão para a prevalência 
de retinopatia. 
No diabetes tipo II há um quadro de hiperinsulinemia que leva ao 
aumento da atividade do sistema nervoso simpático e consequentemente 
elevação da retenção de sódio e água, e com isso incremento do volume 
sanguíneo e risco maior de hipertensão arterial.
No diabetes há também diminuição da síntese de óxido nítrico (principal 
agente vasodilatador), aumento da viscosidade sanguínea, da agregação 
das hemácias e plaquetas e consequentemente risco maior de um evento 
cardíaco fatal.
A hiperglicemia crônica promove aumento da glicação, que é a ligação 
não-enzimática e não-controlada da glicose à hemoglobina, o que chamamos 
de Hemoglobina Glicada.
O aumento da glicação leva a maior liberação de citocinas inflamatórias, 
como TNF-a, o que gera danos aos vasos sanguíneos, processo chamado 
de disfunção endotelial, e consequentemente aumento da formação de 
placas de ateromas que poderá levar a obstrução do fluxo sanguíneo 
para o miocárdio (infarto agudo do miocárdio) ou cérebro (acidente 
vascular cerebral). A hiperglicemia também aumenta a atividade da enzima 
aldose redutase que converte glicose em sorbitol. O aumento do sorbitol 
promove comprometimento na retina, rins, vasos sanguíneos e leva nos 
neurônios a diminuição da condução do impulso nervoso o que poderá 
gerar neuropatia diabética.
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Sendo assim, é imprescindível que o tratamento medicamentoso e não-
medicamentoso (treinamento físico e adequada alimentação) promovam 
controle da glicemia. No que tange o tratamento não-medicamentoso, 
é necessário que o treinamento físico promova alterações e adaptações 
fisiológicas que permitam o aumento da sensibilidade à insulina e captação 
de glicose.
Dentre essas adaptações podemos destacar à hipertrofia muscular, o 
aumento dos receptores de insulina e do conteúdo de GLUT-4, aumento 
de mitocôndrias, angiogênese (aumento da densidade capilar), aumento 
da atividade enzimática da via Anaeróbia e Aeróbia (Beta-oxidação, Ciclo 
de Krebs, Cadeia Transportadora de Elétrons) e diminuição da gordura 
abdominal. Para a conquista dessas adaptações, e consequentemente, 
controle glicêmico e tratamento do diabetes, o treinamento de musculação 
é essencial.
Contudo, é necessário elaborar um criterioso programa de treinamento, 
que pode ser estruturado em Período Básico (preparação do organismo para 
suportar maior stress fisiológico) e Período Específico (onde o prognóstico 
e as metas clínicas e funcionais serão conquistadas).
No período Básico (primeiro/segundo mês de treinamento) não é 
necessário alto stress fisiológico para que o treino promova alterações que 
permitam aumento da captação de glicose e redução da glicemia.
Nosso grupo de pesquisa (Carvalho et al. 2012) mostrou que a sessão 
de treino de musculação com duração total menor que 30 minutos e 
repetições submáximas já promoveu redução aguda da glicemia em 
diabéticos tipo II.
Contudo, para a conquista das metas clínicas e adaptações fisiológicas 
relacionadas ao tratamento do diabetes é necessário que o treinamento 
promova maior stress fisiológico e isso acontecerá no Período Específico.
Orlando et al (2016) publicaram recente artigo de revisão que demonstra 
a eficiência do treinamento de musculação de alta intensidade contra a 
deterioração clínica e funcional causada pelo diabetes.
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Mavros et al (2013) verificaram que o treinamento demusculação (80% 
1RM) aumentou significativamente a massa muscular, a sensibilidade 
à insulina, reduziu a gordura visceral e a hemoglobina glicada (maior 
controle glicêmico).
Black et al (2010) verificaram que uma sessão de musculação de alta 
intensidade (85% 1RM) em pré-diabéticos reduziu a resistência à insulina 
e a glicemia de 24 horas.
Croymans et al (2013) treinaram em musculação (3x semana) 28 
indivíduos obesos por apenas 12 semanas sem realizar intervenção 
nutricional. O treinamento foi da 1ª a 2ª semana (12-15RM), da 3ª a 7ª 
semana (8-12RM) e da 8ª a 12ª semana (6-8RM).
Os resultados demonstraram aumento de 26% no conteúdo protéico 
de GLUT-4 (proteína transportadora de glicose), 33% no conteúdo de 
AKT2 (proteína importante na via de sinalização da insulina para induzir 
o transporte de glicose) e aumento na função beta-celular pancreática.
Também foi verificado significativo aumento na massa muscular, redução 
na gordura corporal e aumento na força muscular.
A musculação promoveu significativo aumento no importante 
componente para o emagrecimento, que é taxa metabólica de repouso, 
onde após o treinamento os indivíduos gastavam cerca de 236 kcal a mais 
por dia. Moradi (2015) treinou indivíduos obesos durante 12 semanas em 
musculação de alta intensidade, sendo 3 sessões por semana com duração 
de aproximadamente 30 minutos cada sessão.
Os resultados demonstraram que o treinamento de musculação 
promoveu aumento significativo nos níveis circulantes de Adiponectina 
e Testosterona. A Adiponectina e a Testosterona exercem efeitos protetores 
contra doenças cardiometabólicas devido a seus efeitos anti-diabéticos e 
anti-aterogênicos.
Arora E et al (2009) verificaram que 8 semanas de treinamento 
de musculação realizado em apenas 2 sessões por semana promoveu 
significativa redução da hemoglobina glicada em diabéticos tipo 2, levando 
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ao controle glicêmico e redução do risco de doenças cardiovasculares. 
Além disso, houve aumento no Score de saúde e bem-estar geral dos 
diabéticos, o que mostra aumento na qualidade de vida.
Baldi et al (2003) randomizaram 18 pessoas com diabetes tipo II para 
o treinamento resistido ou grupo controle (tratamento medicamentoso 
sem exercícios). O treinamento resistido foi realizado durante 10 semanas.
Os resultados mostraram que apenas o grupo que treinou musculação 
reduziu significativamente a hemoglobina glicada, glicemia de jejum e 
insulina de jejum, o que mostra aumento do controle glicêmico e redução 
do risco de doenças microvasculares (retinopatia diabética, nefropatia 
diabética, neuropatia diabética) e macrovasculares (doença arterial 
coronariana, acidente vascular cerebral).
Dunstan et al (2002) demonstraram em idosos (60 a 80 anos) com 
diabetes tipo II que a musculação de alta intensidade (8-10RM) promoveu 
aumento significativo na massa muscular, reduziu significativamente a 
gordura corporal e a hemoglobina glicada.
Musculação na melhora do perfil lipídico
Um dos fatores que levam à aterosclerose é o aumento do stress oxidativo 
(desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigénio e o nível 
das defesas antioxidantes endógenas e exógenas) levando à lesão do 
endotélio e acúmulo de LDL colesterol na túnica intima do vaso sanguíneo 
(espaço subendotelial).
A alta quantidade de LDL é oxidada por espécies reativas de oxigênio 
(como o peróxido de hidrogênio), com isso, temos aumento da concentração 
de monócitos, que ao sair do vaso sanguíneo (diapedese) para à túnica 
intima se transforma em macrófagos.
Na túnica intima (espaço subendotelial) os macrófagos ingerem os 
LDL oxidados (processo chamado de fagocitose) e tornam-se células 
espumosas, o que promove grande liberação de citocinas (como o TNF-a). 
O aumento de citocinas faz com que as células musculares lisas liberem 
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ALTERAÇÕES E ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS NA MUSCULAÇÃO E NO HIIT
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matriz extracelular (como proteoglicanos e colágeno) formando assim 
tecido fibroso.
Com essas alterações, termos formação de ateromas que podem obstruir 
o fluxo sanguíneo das artérias coronarianas (levando ao infarto agudo do 
miocárdio) ou artérias cerebrais (levando ao acidente vascular cerebral).
Sendo assim, é de suma importância que o treinamento físico promova 
mudanças significativas no perfil lipídico, ou seja, redução do LDL 
colesterol, triglicerídeos e aumento do HDL colesterol. E uma dessas 
maneiras é através do treinamento de musculação.
O estudo publicado na British Journal of Sports Medicine pelo grupo do 
pesquisador Prabhakaran et al. (1999) trouxe importantes contribuições a 
respeito do assunto ao Investigar os efeitos do treinamento de musculação 
de alta intensidade (85% 1RM) no perfil lipídico em mulheres sedentárias. 
O treinamento foi realizado em 3 sessões por semana durante 14 semanas. 
Uma análise já pode ser realizada, mesmo as participantes sendo 
sedentárias não houve lesões osteomioarticulares apesar da alta intensidade 
da musculação, inclusive a aderência ao treinamento foi de 94%.
Os resultados demonstraram redução significativa no LDL (colesterol 
ruim) de 115 mg/dl para valores demonstrado na literatura como ótimos 
98 mg/dl.
Apesar de não ter havido intervenção nutricional e a ingestão calórica 
não ter diminuído, as adaptações fisiológicas promovidas pelo treinamento 
de musculação promoveu a perda de gordura corporal.
Verificou-se também aumento significativo de 27% na força muscular 
de 1RM na média dos 8 exercícios avaliados. 
Paoli et al (2013) treinando 58 indivíduos idosos com sobrepeso 
comparou três protocolos de treinamento sobre o perfil lipídico, perda 
de gordura e massa magra (medidos pelo DEXA). Não houve intervenção 
nutricional.
Os protocolos tiveram a duração de 12 semanas (3x semana):
1) Aeróbio (50% FCmáx) em sessões com duração total de 50 min.
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2) Circuito de baixa intensidade: 8 min na bicicleta a 50% FCmáx e 
musculação realizando 15RM.
3) Circuito de alta intensidade: 8 min (sendo 3min a 50% FCmáx e 
1min a 75% FCmáx) com musculação de alta intensidade (HIRT): 6RM, 
20seg de recuperação, mais 2RM, 20seg de recuperação e mais 1-2RM).
Os resultados demonstraram que o circuito da musculação de alta 
intensidade promoveu aumento significativo na massa magra (2,3kg), 
redução da gordura corporal (5,4kg), redução significativa na pressão 
arterial sistólica e diastólica.
Também foi verificado na musculação de alta intensidade controle do 
colesterol (de 213 mg/dl para níveis ótimos de 193 mg/dl), redução do 
LDL de 115 mg/dl para níveis ótimos de 97 mg/dl, redução do triglicérides 
e aumento do HDL. 
O protocolo de treino aeróbio de baixa intensidade não aumentou 
a massa magra (importante adaptação fisiológica), não aumentou o 
HDL colesterol, levou a redução de 1,5kg na gordura corporal, reduziu 
o colesterol total e LDL (sem levar aos níveis ótimos preconizados pelas 
Diretrizes de Dislipidemia).
O estudo de Fenkci et al (2006) demonstrou que após 12 semanas de 
treinamento de musculação sem dieta houve diminuição significativa no 
Triglicérides, no Colesterol total e redução significativa na glicemia de 
jejum (passando de valores alterados de 106 mg/dl a valores normais de 
99 mg/dl).
Comportamento da pressão arterial e frequência cardíaca no treino 
aeróbio de baixa, moderada e alta intensidade
O comportamento normal da frequência cardíaca no exercício aeróbio 
é aumentar conforme aumenta a intensidade do exercício, pois, com o 
aumento da intensidade do exercício há aumento da demanda de oxigênio 
pela musculatura em ação, sendo assim, há necessidade de aumento do 
débito cardíaco (quantidade de sangue que o coração ejetapor minuto).
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O débito cardíaco é determinado pela frequência cardíaca (número 
de vezes que o coração se contrai por minuto) e pelo volume sistólico 
(quantidade de sangue que o coração ejeta por sístole), sendo assim, 
ocorrerá aumento da frequência cardíaca a cada aumento da intensidade 
para que possa ocorrer o aumento do débito cardíaco, e assim atender a 
demanda por oxigênio da musculatura em exercício.
A resposta da pressão arterial sistólica normal no exercício aeróbio é 
aumentar conforme ocorre aumento da intensidade do exercício, pois, a 
pressão arterial sistólica, que é a força exercida pelo sangue contra a parede 
das artérias na sístole ventricular (contração do coração) acompanha o 
débito cardíaco, e como a cada aumento de intensidade teremos aumento 
do débito cardíaco, consequentemente do volume de sangue circulante, 
ocorrerá também aumento da pressão arterial sistólica.
Já a resposta normal da pressão arterial diastólica no exercício aeróbio é 
se manter a cada aumento da intensidade, pois a pressão arterial diastólica 
acompanha a resistência vascular periférica, que é a dificuldade do sangue 
circular pelos vasos sanguíneos, e é determinada pelo grau de vasoconstrição 
e vasodilatação das arteríolas.
Com o aumento da intensidade do exercício há o aumento da atividade 
simpática liberando catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) que ao se 
ligarem aos seus receptores beta-2-adrenérgicos dos vasos sanguíneos da 
musculatura esquelética levará à vasodilatação e diminuição da resistência 
vascular periférica. 
Também haverá mecanismos locais da musculatura em ação, como o 
aumento da liberação de óxido nítrico, lactato, hidrogênios, CO2 e potássio, 
levando assim, ao aumento da vasodilatação e da captação de oxigênio 
pela musculatura devido a diminuição da afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio, que é determinada pelo aumento da temperatura corporal, 
aumento da pressão parcial de CO2, diminuição do pH e aumento da 
2,3-difosfoglicerato.
Como a cada aumento de intensidade do exercício teremos aumento 
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ALTERAÇÕES E ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS NA MUSCULAÇÃO E NO HIIT
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da estimulação simpática e aumento da atividade muscular em ação, 
teremos redução da resistência vascular periférica, consequentemente 
haverá manutenção ou oscilação em cerca de 10 mmHg da pressão arterial 
diastólica.
Treinamento Intervalado de Alta Intensidade (HIIT) é perigoso?
Inúmeras vezes é abordado que o treinamento de alta intensidade, seja 
ele resistido ou aeróbio, promove riscos cardiovasculares, hemodinâmicos 
e metabólicos. Contudo, não é o treinamento físico que promove riscos, 
mas sim, nós quando não entendemos as respostas fisiológicas do treino e 
do quadro clínico-funcional de cada aluno (obeso, hipertenso, diabético, 
idoso ou atleta).
Rognmo et al (2012) avaliaram se existe um risco maior de eventos 
cardiovasculares ou morte durante ou imediatamente após o treinamento 
aeróbio intervalado de alta intensidade (HHIT) comparado ao aeróbio 
de moderada intensidade em pessoas com doença arterial coronariana 
(infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, cirurgia coronária, 
angioplastia e cirurgia de valva). Foram incluídos 4.846 pacientes no estudo.
Em um período de 7 anos de monitoramento de programas de 
treinamento para reabilitação cardiovascular, foram computados o número 
gigantesco de 175.820 mil sessões de treinos. E os resultados mostraram 
que o treinamento de alta intensidade não promoveu nenhum infarto do 
miocárdio ou parada cardíaca fatal mesmo as pessoas tendo altíssimo 
risco cardiovascular.
Rognmo et al. (2004) compararam em idosos com doença arterial 
coronariana o efeito do treinamento intervalo de alta intensidade (80-90% 
do VO2max) e contínuo de moderada intensidade (50-60% do VO2max) 
no aumento do VO2 máx. Ambos os treinamentos foram realizados 3x/
sem durante 10 semanas.
Os resultados mostraram que o treinamento intervalado aumentou 
o VO2 máx em 17,9% e o contínuo em 7,9%. Além disso, apesar dos 
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ALTERAÇÕES E ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS NA MUSCULAÇÃO E NO HIIT
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idosos terem cardiopatias graves, o treinamento de alta intensidade não 
promoveu nenhuma resposta hemodinâmica e cardiovascular anormal 
durante todo o treinamento.
O estudo de Normandin et al (2013) verificou a aderência e segurança 
cardiovascular entre o treino intervalado de alta intensidade e contínuo de 
moderada intensidade em 20 pacientes idosos com insuficiência cardíaca 
e fração de ejeção reduzida. 
O eletrocardiograma, pressão arterial, biomarcadores de Troponina 
T, proteína C-reativa e Peptídeo Natriurético Cerebral foram medidos 
antes, 20 minutos depois, e 24 horas após o treino intervalado e contínuo.
Os resultados demonstraram que os pacientes tiveram maior aderência ao 
treino intervalado (85% contra 40% no contínuo) sem promover arritmias 
ou aumento na Proteína C – reativa, Peptídeo Natriurético Cerebral e 
Troponina T.
Sendo assim, o risco não está em fazer treinamento de alta intensidade, 
mas sim, em não planejarmos o treinamento e as adaptações fisiológicas 
necessárias para cada período do programa de treinamento.
O estudo de Ingul et al (2010) avaliou o efeito do treinamento aeróbio 
intervalado de alta intensidade (HIIT) sobre o desempenho do ventrículo 
esquerdo em adolescentes obesos.
O treinamento foi realizado na esteira em 2 sessões por semana durante 
13 semanas. Os intervalados de trabalho foram de 4 séries de 4min a 90-
95% da FCmáx por 3min de recuperação a 70% da FCmáx. 
Os índices da função sistólica estavam prejudicados pré-treinamento nos 
adolescentes obesos em comparação com o grupo controle (adolescentes 
magros). Os obesos apresentavam redução de 14,5% no volume sistólico, 
redução de 11,1% na fração de ejeção e de 10,2% na fração de encurtamento.
Após as 13 semanas de treinamento de alta intensidade os marcadores 
da função sistólica foram aumentados para níveis comparáveis aos dos 
adolescentes magros.
Os resultados também mostraram significativo aumento do consumo 
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máximo de oxigênio (VO2máx), variável fisiológica que está relacionada à 
saúde cardiovascular e capacidade máxima de trabalho, além da redução 
do risco de mortalidade.
HIIT e transplante cardíaco
O Transplante Cardíaco é o tratamento utilizado quando procedimentos 
intervencionistas ou mesmo cirurgias não foram suficientes para tratar a 
doença cardiovascular e melhorar a qualidade de vida da pessoa.
A normalização do estado hemodinâmico é muitas vezes alcançada após 
o transplante cardíaco, mas a capacidade funcional permanece prejudicada.
Para aumentar a condição clínica, funcional, a qualidade de vida e 
diminuir o risco das complicações advindas do transplante cardíaco, 
o treinamento físico é intervenção fundamental em um Programa de 
Reabilitação pós-transplante.
Contudo, à prescrição do treinamento para a reabilitação têm sido com 
intensidade baixa a moderada ( 80% VO2pico) em 3 
séries de trabalho (1ª de 4min,a 2ª de 2min e a 3ª de 1min) a recuperação 
entre cada série foi de 2min a 60% VO2pico. A duração total da sessão foi 
de 32 minutos. O treinamento contínuo foi realizado a 60-70% VO2pico 
durante 45 minutos.
Os resultados demonstraram que o treinamento de alta intensidade 
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ALTERAÇÕES E ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS NA MUSCULAÇÃO E NO HIIT
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aumentou o VO2pico em 17%, o que foi equivalente a 1,4 MET. O 
treinamento contínuo promoveu aumento do VO2pico em 0,7 MET.
Kodama et al (2009) em meta-analise verificaram que o aumento de 
1 MET no VO2máx já é associado com redução de 13% no risco de 
mortalidade por todas as causas e redução de 15% no risco de morte por 
doenças cardiovasculares.
Os resultados do estudo também mostraram que apenas o treinamento 
de alta intensidade promoveu redução significativa da pressão arterial 
sistólica, aumento da capacidade máxima de trabalho e da eficiência 
cronotrópica.
HIIT e tratamento da hipertensão arterial
A sessão de treino realizada de maneira criteriosa promove, 
principalmente em hipertensos, a hipotensão pós-exercício, que é uma 
resposta fisiológica de redução da pressão arterial a valores inferiores aos 
medidos antes do exercício.
A redução crônica da pressão arterial, e assim, tratamento da hipertensão 
arterial, é associada ao efeito cumulativo das reduções agudas da pressão 
arterial, o que demonstra a relevância clínica da hipotensão pós-exercício.
Embora pesquisas mostrem a hipotensão pós-exercício e os seus 
mecanismos fisiológicos, ainda não há direcionamentos efetivos e 
consistentes sobre os efeitos da manipulação dos variados componentes da 
carga de treino (métodos de treino, intensidade, duração) na magnitude e 
duração da hipotensão pós-exercício e redução da sobrecarga cardiovascular. 
Sendo assim, nosso grupo de pesquisa publicou artigo (Carvalho et al., 
2015) para contribuir com o tema, visto que, o exercício físico é a principal 
intervenção não-medicamentosa para o tratamento da hipertensão arterial.
O conhecimento da eficiência de cada método de treino e o impacto 
fisiológico que ele promove pode auxiliar na definição e orientação da 
abordagem terapêutica capaz de contribuir de maneira mais eficaz para 
o tratamento da hipertensão arterial.
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Em nosso estudo comparamos os efeitos do método de treino intervalado 
e contínuo sobre a magnitude e duração da hipotensão pós-exercício e 
duplo-produto (stress cardiovascular) em idosos hipertensos durante 20 
horas de monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA). 
O método intervalado foi de 4 minutos na intensidade do Ponto de 
Compensação Respiratória e recuperação de 2 minutos a 40% do VO2 máx.
O método de treino contínuo foi realizado na intensidade do Limiar 
Anaeróbio Ventilatório.
Ambos os métodos tiveram o mesmo gasto calórico.
Os resultados mostraram que o método de treino intervalado gerou 
maior magnitude de hipotensão pós-exercício e menor sobrecarga 
cardiovascular, medida por menor Duplo-Produto, em comparação com 
o método contínuo durante as 20 horas de monitorização pós-exercício.
Os resultados de nossa investigação podem ser úteis como instrumentos 
de orientação para abordagem terapêutica em idosos hipertensos.
Molmen-Hansen et al (2012) randomizaram 88 indivíduos hipertensos 
para o treinamento intervalado de alta intensidade (85-90% VO2 máx) ou 
contínuo de moderada intensidade (60% VO2 máx) durante 12 semanas. 
Os treinamentos tiveram o mesmo gasto calórico.
Os pesquisadores verificaram pela monitorização ambulatorial da 
pressão arterial (MAPA) redução de 12 mmHg na PAS e 8 mmHg na 
PAD após treinamento intervalado e de 4,5 mmHg na PAS e 3,5 mmHg 
na PAD após treinamento contínuo. Cerca de 24% dos indivíduos do 
grupo do treino intervalado se tornaram normotensos (PAS(aumento da sensibilidade 
à insulina) e redução de 17,84% na gordura abdominal (medido pelo 
DEXA).
Além disso, antes do treinamento os indivíduos se encontravam com 
valores médios de pressão arterial em 135 x 87 mmHg, estando segundo o 
American Heart Association e American Stroke Association na classificação 
de hipertensão arterial estágio 1.
Contudo, após o treinamento houve redução significativa da pressão 
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arterial (123 x 81 mmHg), normalizando os níveis pressóricos e levando 
a diminuição da sobrecarga cardíaca pela redução do duplo-produto.
O treinamento também promoveu significativo aumento da aptidão 
cardiorrespiratória (VO2máx).
Little et al. (2011) avaliaram os efeitos do baixo volume do treino 
intervalado na regulação da glicose e capacidade metabólica do músculo 
esquelético em diabéticos tipo II. 
A duração de cada sessão foi de 25 minutos. Após 2 semanas de 
treinamento, já foi houve redução significativa na glicemia de 24 horas, 
aumento significativo na atividade da enzima citrato sintase (enzima do 
ciclo de Krebs), aumento do conteúdo protéico de GLUT-4 (transportador 
de glicose) em cerca de 369%.
Os resultados indicam que baixo volume de treinamento pode melhorar 
rapidamente o controle glicêmico e induzir adaptações músculo-esqueléticas 
que estão ligadas à melhoria da saúde metabólica.
Gillen et al. (2014) identificaram em obesos que o treinamento 
intervalado de alta intensidade com duração de 10 minutos por sessão (3 
vezes por semana) aumentou já em 6 semanas o VO2 máx em 12%, diminuiu 
significativamente a pressão arterial sistólica, promoveu significativo 
aumento de GLUT-4 e da atividade da enzima β-HAD (enzima da Beta-
Oxidação).
Racil et al. (2013) compararam em obesos após 12 semanas de 
treinamento intervalado de alta intensidade (100% a 110% da velocidade 
associada com VO2 máx) e intervalado de modera intensidade (70% a 80% 
da velocidade associada com VO2 máx) a composição corporal, níveis 
plasmáticos de adiponectina, lipídios, VO2 máx e resistência à insulina.
Os resultados mostraram redução significativa no percentual de gordura, 
colesterol total, LDL-colesterol, insulina de jejum e resistência à insulina 
e aumento do VO2máx e HDL colesterol após o treinamento intervalado 
de alta intensidade comparado ao intervalado de modera intensidade.
Tjønna et al (2008) analisaram as adaptações fisiológicas de dois 
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métodos de treinamento (Intervalado de alta intensidade e Contínuo 
de moderada intensidade) em indivíduos com Síndrome Metabólica 
(obesidade, resistência à insulina, pré-hipertensão arterial e dislipidemia).
Os resultados mostraram que somente o treinamento Intervalado levou 
a diminuição significativa na glicemia de jejum, aumento da sensibilidade 
à insulina, aumento da função beta-celular e aumento no HDL-colesterol.
Em relação à aptidão cardiorrespiratória, o treinamento Intervalado 
aumentou em 35% o VO2 máx e o treinamento Contínuo 16%.
O estudo também analisou a expressão de PGC1-a (proteína co-ativadora 
envolvida na biogênese mitocondrial e aumento da função respiratória 
celular e verificou que somente o treinamento de alta intensidade promoveu 
aumento na expressão de PGC1-a (↑ 138%).
Verificaram também as adaptações sobre os receptores de insulina 
no músculo-esquelético, visto que o seu aumento é importante resposta 
fisiológica para o tratamento da síndrome metabólica e diabetes. Constatou-
se que apenas o treinamento de alta intensidade promoveu significativo 
aumento.
Em relação ao conteúdo de proteínas FATP-1 (transportadora de 
ácido graxo no tecido adiposo) e FAS (enzima chave da lipogênese), a 
busca é que o treinamento promova redução. E os resultados mostraram 
significativa redução no treinamento de alta intensidade comparado ao 
de moderada intensidade.
 
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OBESIDADE E EMAGRECIMENTO
O tecido adiposo não é um simples depósito de gordura, mas sim, um 
tecido altamente ativo com vasos sanguíneos, células imunológicas, recebe 
estimulação adrenérgica e secreta diversas adipocitocinas como o Fator 
de Necrose Tumoral Alfa (TNF-a), Resistina, Angiotensina II, Leptina, 
Interleucina-6, entre outras, que influenciam em diferentes funções no 
organismo: controle do apetite, balanço energético, mecanismo da ação 
da insulina, metabolismo dos lipídeos, carboidratos, funções metabólicas, 
remodelamento vascular, controle da pressão arterial e coagulação 
(Kammoun et al., 2014; Sun et al., 2011; Maury; Brichard, 2010). 
Por isso, analisar o emagrecimento como somente gastar mais calorias 
do que se ingere é algo muito superficial e simplista, pois é claro que o 
déficit calórico é algo que precisa ser considerado, contudo, ponderar o 
emagrecimento como somente isso é desconsiderar as alterações endócrino-
metabólicas que ocorre em pessoas com obesidade e que impactam em 
diversas repercussões fisiológicas negativas que prejudicam ou dificultam 
o emagrecimento.
Por exemplo, o controle do apetite que é uma resposta complexa, é 
regulado por uma área no sistema nervoso central chamado de hipotálamo. 
O aumento do apetite (fome) ocorre quando neurônios orexígenos no 
núcleo arqueado do hipotálamo liberam o neurotransmissor Neuropeptídeo 
Y e o peptídeo relacionado ao Gene Agouti, e isso ocorre quando 
necessitamos de energia e o estômago está “vazio”, pois essas respostas 
levam a secreção pelo próprio estômago e duodeno do hormônio Grelina 
que atua aumentando a liberação desses peptídeos que são potentes 
estimuladores do apetite.
Contudo, não podemos comer o tempo todo, sendo assim, também 
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há no hipotálamo neurônios anorexígenos que secretam neuropeptídios 
Pró-opiomelanocortina e o Transcrito Regulado por Cocaína e Anfetamina 
que levam a saciedade.
O aumento da liberação desses neuropeptídios que controlam a 
saciedade é regulado por diversos hormônios e peptídeos como a Leptina 
que écomo substrato energético
Quando a glicose sanguínea ou o glicogênio muscular são utilizados 
como substrato eles passam primeiramente pela via anaeróbia lática, em 
que no final teremos a formação de 2 ou 3 ATPs totais e do piruvato. É 
importante nesse momento lembrarmos que o piruvato pode ser convertido 
em lactato, mas ele também pode entrar nas mitocôndrias e por meio da 
enzima complexo piruvato desidrogenase ser convertido em acetil-coa, 
essa é uma importante resposta fisiológica, pois no Ciclo de Krebs entra 
somente o acetil-coa.
A função do Ciclo de Krebs é oxidar, ou seja, remover os hidrogênios 
do Acetil-Coa que foi formado e utilizar os transportadores de hidrogênio 
NAD (Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo) e FAD (Flavina Adenina 
Dinucleotíde) para levar os hidrogênios para a Cadeia Transportadora de 
Elétrons. No Ciclo de Krebs também temos a formação de 2 gás carbônico 
para cada acetil-coa que é oxidado.
É importante salientar que os hidrogênios contêm os prótons e os 
elétrons (possuem a energia que será utilizada na Cadeia Transportadora 
de Elétrons para produzir o ATP).
As reações do Ciclo de Krebs são controladas por enzimas, sendo que 
umas das principais são a Citrato Sintase (controla a primeira reação) e 
Isocitrato Desidrogenase (controla a terceira reação).
Na Cadeia Transportadora de Elétrons, os transportadores NADH e 
FADH (estão na forma reduzida, uma vez que, pegaram os hidrogênios 
produzidos no Ciclo de Krebs) liberam os elétrons para passarem pelos 
Citocromos (proteínas transportadoras de elétrons). 
Os elétrons passam pelos Citocromos até chegar na enzima ATP sintase 
que será a responsável pela produção do ATP. 
No final da Cadeia Transportadora de Elétrons o oxigênio aceita dois 
prótons H+ para formar água (H2O) e permitir que a via aeróbia continue 
a acontecer, ou seja, continue a ressintetizar o ATP.
É por isso que respiramos, pois se o último Citocromo (COX IV) 
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permanecer em seu estado reduzido, ele será incapaz de aceitar mais 
elétrons e a Cadeia Transportadora de Elétrons será interrompida, ou 
seja, morreremos.
Contudo, quando há presença de oxigênio, o último Citocromo pode 
ser oxidado pelo oxigênio (lembre-se que oxidação e perder elétrons), 
e assim, a via aeróbia pode continuar seu papel de ressintetizar o ATP.
Ácidos Graxos (gordura) como substrato energético
Para os ácidos graxos advindos do tecido adiposo serem utilizados 
para produzir o ATP, precisamos que ocorra a Lipólise e a Oxidação.
A Lipólise é a quebra dos triglicerídeos (forma que a gordura é 
armazenada no tecido adiposo) em ácido graxo e glicerol pela ação de 
enzimas lipases, em que uma das principais é a Lipase Hormônio Sensível 
(LHS). A ativação da LHS é através da Adrenalina, Noradrenalina, 
Cortisol, Glucagon e GH.
Após ocorrer a Lipólise e os ácidos graxos serem liberados na corrente 
sanguínea, a albumina os carrega até a célula muscular para serem utilizados 
nas mitocôndrias porque a via aeróbia acontece dentro das mitocôndrias.
Quando os ácidos graxos entram na célula muscular temos um 
transportador de ácido graxo no sarcoplasma chamado de FABP (proteína 
de ligação de ácido graxo). Do sarcoplasma o ácido graxo entra nas 
mitocôndrias através da enzima carnitina palmitoil transferase.
Dentro das mitocôndrias, primeiramente o ácido graxo passa pela Beta-
Oxidação para produzir o Acetil-Coa, em que uma das enzimas principais 
que controla essa reação é a Beta-Hidroxiacil-CoA Desidrogenase (β-HAD).
O Acetil-Coa entra no Ciclo de Krebs que tem como função oxidar a 
molécula de Acetil-Coa produzindo hidrogênios (H+) e gás carbônico 
(CO2). 
Os elétrons são utilizados na Cadeia Transportadora de Elétrons onde 
passam pelos citocromos a fim de formar o ATP. Temos ainda no final da 
via o O2 aceitando os prótons H+ e formando água.
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Substrato energético utilizado durante o exercício
O que determina qual será o substrato energético predominante durante 
o exercício físico?
Alguns fatores podem influenciar, contudo, um dos mais relevantes é 
a intensidade do exercício. 
Mas, de que forma a intensidade do exercício determina o predomínio 
do substrato energético, principalmente ácidos graxos (gordura), glicose 
do sangue ou glicogênio muscular?
Para analisarmos esses questionamentos precisamos entender que 
conforme aumenta a intensidade do exercício, também há aumento da 
necessidade por oxigênio da musculatura esquelética, sendo assim, o 
coração precisa atender essa necessidade.
Mas, como o músculo esquelético manda a informação ao coração 
de que precisa receber mais oxigênio e que para isso o coração precisa 
aumentar o débito cardíaco?
Isso ocorre através dos mecanorreceptores (órgão tendinoso de golgi e 
fuso muscular) e quimiorreceptores. O órgão tendinoso de golgi responde ao 
aumento da tensão muscular e o fuso muscular a mudança no comprimento 
do músculo, portanto, quando há aumento da exigência para o músculo 
(exercício físico), eles mandam informações aferentes que chegam até ao 
centro de controle cardiovascular e respiratório localizado no Núcleo do 
Trato Solitário no Bulbo (parte do Sistema Nervoso Central) e com isso 
há aumento da atividade do sistema nervoso simpático.
O aumento da atividade do sistema nervoso simpático leva ao aumento 
da liberação de catecolaminas, que ao se ligarem aos seus receptores beta-1-
adrenérgicos no coração levam ao aumento do débito cardíaco, atendendo 
a necessidade dos músculos esqueléticos por oxigênio.
Com o aumento da atividade do sistema nervoso simpático e elevação das 
catecolaminas circulantes também há o aumento da atividade enzimática 
da glicogênio fosforilase, e com isso aumento da degradação do glicogênio 
muscular. 
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Sendo assim, em intensidades baixas (menor que 50% VO2máx) e 
moderadas (cerca de 50-60% VO2máx) o predomínio é de substratos 
energéticos como ácidos graxos e glicose do sangue. Contudo, em 
intensidade elevadas (maior que 80% VO2máx) essa repercussão neuro-
hormonal impacta no aumento da utilização de glicogênio muscular. E 
isso também ocorre, pois em intensidades mais elevadas ocorre o aumento 
do recrutamento de unidades motoras IIa e IIx, sendo assim, aumento 
da necessidade de ressíntese de ATP muito rápido.
Dessa forma, em treinos de alta intensidade, típicos treinos sob o método 
intervalado de alta intensidade (HIIT), haverá predomínio aeróbio com 
maior utilização de glicogênio muscular como substrato energético para 
ressíntese do ATP.
HIIT e metabolismo aeróbio
Para promovermos as adaptações fisiológicas necessárias através do 
treinamento físico é essencial o conhecimento da Bioenergética.
O treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) é um método 
que pode levar a diversas e importantes adaptações fisiológicas que irão 
impactar no aumento da aptidão cardiorrespiratória, no emagrecimento, no 
tratamento do diabetes, hipertensão arterial e de doenças cardiovasculares. 
O HIIT é um método que serve para deixar a pessoa sob uma intensidade 
específica por mais tempo do que ela conseguiria ficar de forma contínua. 
Assim sendo, não é fazer qualquer coisa, não é fazer algo “intenso ou 
forte” e depois recuperar. Essa análise é muito tosca e simplista, visto 
que, para que esse treinamento seja eficaz ele precisa ser como qualquer 
outro estruturado.
Um dos erros comuns que acontecem em nosso dia a dia é acreditar 
que os típicos treinos intervaladossecretada pelo tecido adiposo, pelo Peptídeo YY, GLP-1 (Glucagon-
like peptide-1) e Colecistoquinina que são secretados principalmente 
pelo intestino delgado, sendo assim, há uma harmonia no organismo 
levando à saciedade quando necessário, mas também, ao aumento da 
fome quando preciso.
Contudo, na presença da obesidade principalmente visceral (abdominal) 
pode ocorrer uma resposta inadequada da saciedade, pois devido à liberação 
de citocinas inflamatórias pelo tecido adiposo abdominal, há redução do 
controle da saciedade devido a diversos fatores, como a Leptina (que 
controla a fome), além da redução do GLP-1 e Peptídeo YY que atuam 
na redução da fome e aumento da saciedade.
Sendo assim, o aumento do tecido adiposo visceral é um grande 
problema, pois a sua hipertrofia (aumento do volume do tecido adiposo) 
leva a hipóxia desse tecido e a necrose, levando ao aumento da infiltração 
de macrófagos do tipo M1 e aumento da produção de diversas citocinas 
inflamatórias, como o TNF-a, interleucina 1 beta e proteína C-reativa.
Essa resposta inflamatória aumenta a atividade de fatores de transcrição 
como o Fator Nuclear Kappa B (NF-kB) levando a inibição da Lipase 
Hormônio Sensível (principal enzima da lipólise), inibição da adiponectina 
(importante proteína que atua no processo anti-inflamatório) e redução 
do Receptor Ativado por Proliferador de Peroxissomos (PPAR) que atua 
aumentando a oxidação de gorduras.
Sendo assim, a obesidade determina uma série de desajustes em 
diversos órgãos e sistemas devido ao processo inflamatório gerado pelas 
adipocitocinas liberadas pelo tecido adiposo.
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ADIPOCITOCINAS
Leptina
A leptina é uma importante adipocitocina liberada pelo adipócito, 
que chega à circulação, atravessa a barreira hemato-encefálica por difusão 
facilitada e se une aos receptores específicos no hipotálamo. 
A leptina atua no controle do apetite ao inibir a liberação de 
neuropeptídeo Y, ácido gama-aminobutírico - GABA (orexígenos) e 
proteína Agouti (AGRP), levando a redução da fome, além de estimular 
a proopiomelanocortina – PMC (anorexígenos) e CART - Transcrito 
Regulado por Cocaína e Anfetamina e promover aumento da saciedade.
Ela também leva ao aumento do metabolismo por meio da estimulação 
da atividade simpática.
Sendo assim, a leptina tem importante ação benéfica, tanto que, os 
animais que não produzem leptina tornam-se extremamente obesos.
É importante salientar que na obesidade, os níveis de leptina estão 
aumentados, contudo, há uma resistência à leptina devido a diversas 
citocinas inflamatórias presentes em pessoas com obesidade visceral, 
levando a leptina a não exercer seus efeitos adequadamente devido a 
defeitos nos mecanismos de sinalização nos níveis dos receptores e pós-
receptores (Montazerifar et al., 2016; Considine et al., 1996).
Adiponectina
A adiponectina atua no fígado, músculo esquelético, paredes vasculares 
e células endoteliais e parece ter um efeito protetor para o organismo, 
melhorando a ação da insulina e apresentando ação anti-inflamatória.
Sua concentração tem relação inversa com o diabetes, hipertensão 
arterial e doenças cardiovasculares.
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A adiponectina aumenta a oxidação de ácidos graxos e consequente 
diminui o acúmulo de lipídeos dentro do músculo, reduz a liberação de 
glicose hepática, aumenta a sinalização no nível de receptor e pós-receptor, 
inibe a sinalização do TNFα, atua em sinergia com a leptina no hipotálamo 
e no aumento da sensibilidade à insulina e estimula a produção de óxido 
nítrico, além de atuar também no aumento do metabolismo, contudo, na 
obesidade abdominal seus níveis estão reduzidos.
O mecanismo pelo qual a obesidade interferi na liberação de adiponectina 
ainda não é conhecido, contudo, o fato da insulina estimulá-la e do TNFα 
inibi-la leva a crer que a resistência à insulina e o aumento na expressão 
de TNFα contribuem para esta situação.
Angiotensina II
A Angiotensina II é um importante hormônio que atua no Sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona para controle fisiológico da pressão 
arterial, pois a pressão arterial deve se manter em níveis adequados a 
todo o momento.
Se a pressão arterial diminuir, temos a redução do fluxo sanguíneo para 
diversos órgãos, como os rins, o que leva as células justaglomerulares a 
secretar para o sangue a renina. A renina é uma enzima que converte o 
angiotensinogênio (proteína produzida pelo fígado) em Angiotensina 
I, que ao passar pelo pulmão é convertida pela enzima conversora de 
angiotensiona em Angiotensina II. A Angiotensina II ao se ligar aos seus 
receptores AT1 nos vasos sanguíneos leva a vasoconstrição e nos rins a 
retenção de sódio e água, o que promove aumento da pressão arterial e 
aumento do fluxo sanguíneo. Além disso, a Angiotensina II faz com que o 
córtex adrenal libere aldosterona, que também contribui para o aumento da 
retenção de sódio e água pelo rim e com isso aumento da pressão arterial. 
Sendo assim, esse mecanismo fisiológico, que tem como papel 
fundamental a Angiotensina II, é fundamental para a manutenção em 
níveis adequados da pressão arterial e do fluxo sanguíneo para os órgãos.
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Contudo, pessoas com obesidade abdominal (circunferência abdominal 
em homens ≥ 94 cm e mulheres ≥ 80 cm) (Faludi et al., 2017; Simão et al., 
2013) tem o aumento da secreção pelo tecido adiposo da adipocitocina 
Angiotensina II, que agora independente se a pressão arterial e o fluxo 
sanguíneo reduziram ou não, levará a diversos danos em todo o organismo, 
pois, a Angiotensina II estará a todo o momento em níveis aumentados.
O aumento da Angiotensina II em indivíduos com obesidade abdominal 
levará à vasoconstrição, retenção de sódio e água, geração de espécies 
reativas de oxigênio, inflamação vascular, remodelamento cardíaco, 
aumento da produção de aldosterona e consequentemente hipertensão 
arterial e doenças cardiovasculares (infarto agudo do miocárdio e acidente 
vascular cerebral).
Inibidor do Ativador de Plasminogênio (PAI-1)
O infarto agudo do miocárdio e o acidente vascular cerebral (AVC) 
são uma das principais causas de morte no mundo e isso ocorre devido 
à formação exacerbada de trombos ou coágulos que levam a obstrução 
do fluxo sanguíneo.
Sendo assim, sistemas de controle fisiológico atuam para evitar a 
formação aumentada de coágulos, como o sistema Plasminogênio - 
Plasmina, que atua fazendo fibrinólise, ou seja, degradação do coágulo.
Quando um coágulo é formado, o Plasminogênio (proteína produzida 
pelo fígado) é convertido através do Ativador de Plasminogênio (enzima 
liberada pelo endotélio vascular) em Plasmina, que é a enzima responsável 
pela degradação do coágulo. 
Portanto, é essencial a formação da Plasmina para que tenhamos a 
degradação dos coágulos e com isso menores riscos de obstrução do 
fluxo sanguíneo. 
Contudo, o tecido adiposo abdominal em excesso secreta adipocitocinas 
inflamatórias como o Inibidor do Ativador de Plasminogênio – 1 (PAI-1) 
que age inibindo o Ativador de Plasminogênio e com isso impedirá que o 
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Plasminogênio seja convertido em Plasmina, levando assim, a diminuição 
da degradação dos coágulos e consequentemente aumento do risco de 
infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral (AVC).
Resistina
A resistina é produzida principalmente por macrófagos situadosno tecido adiposo, pois quando aumentado, o tecido adiposo produz 
interferon-γ que por sua vez ativa macrófagos teciduais e induz a síntese 
e excreção de resistina.
O aumento da resistina presente em pessoas obesas pode levar à resistência 
à insulina e consequentemente ao diabetes, pois, a Resistina aumenta a 
produção de citocinas inflamatórias como o TNF-α, Interleucina-6 (IL-6), 
Interleucina-8 (IL-8) e Proteína Quimioatraente de Monócitos Tipo 1.
A IL-6 e o TNF-α ativam enzimas quinases de serina/treonina que 
inibem o receptor de insulina e o substrato do receptor de insulina, com 
isso não haverá a cascata de sinalização mediada pela insulina, ou seja, 
uma série de reações que ativará diversas enzimas como Fosfatidilinositol-3-
quinase (PI3-K), Fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato (PI3-P), Fosfoinositide-
dependente (PDK), Proteína Quinase B (AKT) levando à translocação do 
transportador de glicose-4 (GLUT-4) para a membrana celular e captação 
de glicose, consequentemente o indivíduo poderá desenvolver o quadro 
de diabetes tipo II.
Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-a)
A citocina TNF-a está relacionada a diversas desordens como a resistência 
à insulina por ativar enzimas serina/treonina quinases como a JNK (c-Jun 
N-terminal kinases) e IKK (IκB kinase) que inibem o receptor de insulina, 
além de inibir a lipase lipoproteica, enzima que é responsável por degradar 
os triglicerídeos das lipoproteínas Quilomícrom e VLDL e armazenar 
dentro do tecido adiposo. Devido à inibição da lipase lipoproteica haverá 
aumento na circulação dos ácidos graxos livres.
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O aumento de TNF-a e ácidos graxos livres ativam os Toll-like receptor, 
receptores presentes em grande parte das células que juntamente com o 
TNF-a e ácidos graxos livres aumentam o fator nuclear kappa B (NF-κB), 
e assim, levam ao aumento da enzima ciclooxigenase 2 que promove maior 
produção de tromboxanos (agregação plaquetária – formação de trombos).
Stress oxidativo e Aterosclerose
Com o aumento do processo inflamatório gerado pelo excesso de tecido 
adiposo há também aumento do stress oxidativo, ou seja, aumento na 
produção de espécies reativas de oxigênio (ânion superóxido, peróxido 
de hidrogênio e radical hidroxila) e redução das enzimas antioxidantes 
(superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase e glutationa 
redutase), o que gera danos em diversos tecidos, como o endotélio (parede 
dos vasos sanguíneos), e com isso risco aumentado de aterosclerose.
A aterosclerose é uma doença inflamatória caracterizada pela formação 
de placas de ateromas nos vasos sanguíneos. Os ateromas são placas 
compostas principalmente por lipídeos e tecido fibroso que podem levar 
a obstrução do fluxo sanguíneo, e assim, o infarto agudo do miocárdio e 
AVC. Os danos nas células endotelias (disfunção endotelial) causada pelo 
stress oxidativo levam ao aumento da entrada de LDL-colesterol para o 
espaço subendotelial onde ele é oxidado pelos radicais livres, formando 
assim a LDL-oxidada. 
Como a LDL-oxidada não é reconhecida pelo organismo ela precisa 
ser removida, e isso ocorre com o aumento na circulação sanguínea dos 
monócitos (células de defesa) que fazem diapedese (saída da circulação e 
ida para o espaço subendotelial), diferenciam-se em macrófagos (células de 
varredura) e começam a realizar a fagocitose (limpeza) do LDL-oxidado 
(Di Pietro et al., 2016; Singh et al., 2002).
Ao fogocitar os LDL-oxidados, os macrófagos se transformam em células 
espumosas, o que promove grande liberação de citocinas inflamatórias 
e faz com que as células musculares lisas liberem matriz extracelular 
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(proteoglicanos e colágeno), levando assim, a sua proliferação e migração 
para o espaço subendotelial, e assim, formação de um trombo (ateroma) 
que pode levar ao infarto agudo do miocárdio acidente vascular cerebral 
(Di Pietro et al., 2016; Singh et al., 2002).
É possível com a musculação reduzir as citocinas inflamatórias??
Como discutimos, o aumento da gordura visceral leva ao maior risco 
de doenças cardiovasculares, metabólicas e cerebrovasculares, impactando 
no aumento do risco de mortalidade. 
Sendo assim, é essencial que o treinamento físico e a adequada 
alimentação promovam adaptações metabólicas como a diminuição da 
gordura abdominal e redução dos níveis de citocinas infamatórias (Proteína 
C-reativa, TNF-a e IL-6).
Uma das possibilidades de promover essas adaptações fisiológicas é 
através do treinamento resistido, como a musculação.
Brooks et al (2006) treinaram obesos em musculação (3x/sem durante 
16 semanas) com intensidade foi de 60-80% 1RM. 
Os resultados demonstraram redução significativa da Proteína 
C-reativa, aumento da Adiponectina (adipocitocina benéfica), aumento 
da sensibilidade à insulina, redução da hemoglobina glicada (controle 
glicêmico) e através da biópsia muscular hipertrofia das fibras musculares 
do tipo I e II.
Phillips et al (2010) treinaram idosas com sobrepeso em musculação com 
intensidade de 80% 1RM (3x/semana durante 10 semanas) e verificaram 
redução dos níveis das adipocitocinas inflamatórias TNF-a e Interleucina-6.
Córdova et al (2011) verificaram que idosas submetidas ao treinamento 
de musculação (70% 1RM, em 3 sessões por semana) apresentavam níveis 
significativamente menores de TNF-a, Interleucina-6 e pressão arterial 
sistólica comparado as idosas que não fizeram o treinamento de musculação.
Shultz et al (2015) treinaram em musculação (65-85% 1RM) adolescentes 
obesos e após 16 semanas verificaram redução do percentual de gordura 
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e redução dos níveis inflamatórios de Interleucina-6 e TNF-a.
Kwon et al (2010) treinaram diabéticas tipo II em musculação (3x/
semana durante 12 semanas).
As avaliações através do DEXA demonstraram redução significativa 
da gordura total, subcutânea, aumento da massa muscular.
Wijndaele et al (2007) em estudo transversal com 1.019 pessoas com 
idade entre 18-75 anos investigaram a associação da força muscular e 
aptidão cardiorrespiratória (VO2 pico) no risco de síndrome metabólica.
Os resultados demonstraram que a síndrome metabólica foi inversamente 
associada com a força muscular, ou seja, maiores níveis de força muscular 
levam a diminuição do risco de síndrome metabólica.
Mavros et al (2013) verificaram que o treinamento de musculação (80% 
1RM) aumentou significativamente a massa muscular, a sensibilidade 
à insulina, reduziu a gordura visceral e a hemoglobina glicada (maior 
controle glicêmico).
Dunstan et al (2002) demonstraram em idosos (60 a 80 anos) com 
diabetes tipo II que a musculação de alta intensidade (8-10RM) promoveu 
aumento significativo na massa muscular, reduziu significativamente a 
gordura corporal e a hemoglobina glicada.
Moradi (2015) colocou indivíduos obesos durante 12 semanas em 
treinamento de musculação, sendo 3 sessões por semana com intensidade 
de 60% - 80% 1RM. 
Os resultados mostraram que o treinamento de musculação promoveu 
aumento significativo nos níveis circulantes de Adiponectina e Testosterona. 
Também foi verificada redução significativa na insulina de jejum, o que 
demonstra aumento da resposta intracelular de captação de glicose.
Além disso, o treinamento de musculação promoveu redução significativa 
no percentual de gordura e aumento da força muscular de membros 
superiores e inferiores, o que impacta no aumento da capacidade funcional 
e redução do risco de mortalidade.
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Fator Nuclear (Nrf2) e redução do stressoxidativo
O aumento do stress oxidativo promove elevação do risco de infarto 
agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, câncer, doença de 
Parkinson e Alzheimer.
Sendo assim, é essencial que a alimentação promova adaptações 
fisiológicas como aumento das enzimas antioxidantes para reduzir o 
stress oxidativo, e isso, pode ser realizado através da ativação do Fator 
Nuclear (Nrf2).
Vários componentes nutricionais podem ativar o Fator Nuclear (Nrf2) 
como a alicina presente no alho, o cinamaldeído da canela, o licopeno do 
tomate, o sulforafano do brócolis, as catequinas do chá-verde, a trigonelina 
do cafezinho e o resveraltrol da uva (Cardozo et al., 2013).
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EMAGRECIMENTO
Como se emagrece??? 
Quando se aborda sobre o emagrecimento, a análise inúmeras vezes é 
muito simplista e superficial, pois, é dito rotineiramente que para emagrecer 
basta gastar mais calorias, que precisa apenas de gerar balanço calórico 
negativo, que necessita treinar em alta intensidade, pois ocorre o EPOC 
(excesso de consumo de oxigênio pós-exercício) e assim gastamos mais 
calorias e que precisamos aumentar o músculo, visto que quem tem mais 
músculo gasta muito mais calorias em repouso.
Vamos investigar essas colocações para que assim possamos entender 
até que ponto cada uma faz sentido.
Termogênese adaptativa
Analisar o emagrecimento como somente gastar mais calorias do que 
se ingere é uma grande ingenuidade, pois, o tecido adiposo é um órgão 
altamente ativo que secreta diversas adipocitocinas que influenciam em 
diversas funções no organismo, como ingestão de alimentos, balanço 
energético, metabolismo dos lipídeos e carboidratos.
Além disso, a perda de gordura não segue exatamente a previsão com 
base no cálculo do desequilíbrio energético, pois, quando há grande 
balanço calórico negativo (como em dietas muito restritivas) ocorre a 
termogênese adaptativa, que é uma alteração metabólica que leva a redução 
de todos os componentes do gasto energético total (gasto energético em 
repouso, termogênese induzida pela dieta e gasto energético relacionado à 
atividade) (Browning et al., 2016; Müller et al., 2016, Müller et al., 2013)
Claro que o balanço calórico negativo é importante parâmetro que 
propicia o emagrecimento, mas o nosso organismo não é algo matemático 
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e sim fisiológico, portanto, uma análise mais aprofundada sobre o 
emagrecimento não deve ser apenas sobre o déficit calórico, mas também 
sobre as alterações presentes quando se realiza dietas muito restritivas e 
que promovem grande balanço calórico negativo.
Alguns dos mecanismos relacionados à termogênese adaptativa são 
as reduções de Leptina e do hormônio da tireoide (Triiodotironina -T3) 
levando a menor atividade da UCP (proteína desacopladora mitocondrial) 
que age na Cadeia Transportadora de Elétrons produzindo calor e 
aumentando a oxidação de gorduras e carboidratos.
Com a redução de Leptina e T3 (hormônio da tireoide) também temos 
redução da atividade do sistema nervoso simpático e menor consumo de 
oxigênio muscular, levando assim, a um menor gasto energético total.
O EPOC leva ao emagrecimento???
Afirmar que fazer um treino de alta intensidade levará a um grande 
impacto no gasto calórico após o treino devido ao EPOC é incorreto, 
visto que, não há estudos que sustentem essa afirmação. Na verdade, a 
pergunta que deveríamos nos fazer é: de onde saiu essa informação?? 
Pois, não há na literatura estudos que mostre isso.
Greer et al (2015) compararam os efeitos dos treinos contínuo de 
moderada intensidade, intervalado de alta intensidade e de musculação no 
EPOC (12 e 21 horas). Todos os treinos tiveram o mesmo gasto calórico.
Os pesquisadores verificaram que 12 horas após a sessão de treino houve 
significativo EPOC apenas no treino de musculação e intervalado de alta 
intensidade. Mas sabe qual foi o gasto calórico desse EPOC comparado ao 
gasto calórico pré-exercício??? Apenas 8 kcal para o treino de musculação 
e 12 kcal para o treino intervalado de alta intensidade. Após 21 horas 
só houve EPOC significativo após o treino de musculação, mas o gasto 
calórico foi de apenas 7 calorias. 
O estudo de Tucker et al (2016) mostrou que em treino intervalado de 
alta intensidade, treino em sprint (tiros) e treino contínuo de moderada 
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intensidade o EPOC promove um gasto calórico de ~ 60-100 calorias, ou 
seja, se comer uma barrinha de cereal já era!!! Sendo assim, o gasto calórico 
do EPOC é muito pequeno, tanto que os próprios autores concluem que 
o emagrecimento não é devido ao EPOC.
Basta gastar mais calorias???
Também se aborda que para emagrecer basta gastar calorias, então, o 
que importa é fazer alguma atividade, não importa o que seja, desde que 
faça algo que gaste calorias, contudo, não é bem assim.
Donnelly et al. (2000) realizaram treinamento aeróbio de moderada 
intensidade em mulheres obesas durante 18 meses. Um dos grupos treinava 
3 vezes por semana a 60-75% do VO2 máx de forma monitorada pelos 
pesquisadores e um outro grupo treinava 5 vezes por semana a 50-65% 
FC máx sem monitoramento presencial dos pesquisadores.
Os resultados demonstraram que os participantes de ambos os grupos 
iniciaram o treinamento com obesidade e terminaram o estudo com 
obesidade, mesmo tendo treinado e ingerido menos calorias ao longo 
do estudo.
O grupo de 3 vezes por semana iniciou com 41,76% de gordura e 
terminou com 40,01% (redução “expressiva” de 1,75% de gordura).
O grupo de 5 vezes por semana iniciou com 42,64% de gordura e 
terminou com 42,10% (redução ainda mais “expressiva” de 0,54% de 
gordura).
Em relação à circunferência de cintura, os participantes iniciaram o 
estudo com o diagnóstico de risco substancialmente aumento para doenças 
metabólicas e terminaram o estudo com o mesmo diagnóstico, pois, não 
houve redução significativa nos valores.
O VO2 máx em ambos os grupos após 18 meses de treinamento não 
aumentou 1 MET.
Apesar dos participantes terem atingido aderência ao treinamento 
de aproximadamente 91%, não houve mudanças clínicas consideráveis. 
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Pela análise estatística até verificou-se mudanças, contudo, perder cerca 
de 1,75% de gordura em 18 meses e não aumentar em 1 MET o consumo 
máximo de oxigênio não é algo muito vantajoso para o emagrecimento, para 
o aumento da saúde e diminuição dos riscos de doenças cardiovasculares 
e metabólicas.
Donelly et al (2003) randomizou 131 indivíduos com sobrepeso/
obesidade para o grupo intervenção (treino aeróbio) ou grupo controle 
(sem treinamento) durante 16 meses.
O treinamento aeróbio de moderada intensidade foi a 55-70% VO2máx 
durante 45 minutos em 5 sessões por semana durante 16 meses.
Foi avaliada a composição corporal através da pesagem hidrostática, 
a ingestão de calorias através de questionário e o gasto energético de 24 
horas através do padrão ouro (Água Duplamente Marcada).
A aderência ao treinamento foi de cerca de 90%. 
Todos os participantes continuaram com a mesma ingestão calórica, 
sendo assim, o balanço energético negativo foi gerado através do aumento 
do gasto calórico devido ao programa de treinamento.
A meta de gasto calórico mínimo foi de 400 kcal por sessão/treino. Os 
homens gastaram na média ~ 667 kcal/sessão e as mulheres ~ 438 kcal/
sessão. 
O balanço energético negativo dos homens foi de~ 346 kcal/dia e das 
mulheres ~ 200 kcal/dia.
Um déficit calórico de ~ 346 kcal para os homens durante os 16 meses 
(cerca de 64 semanas), analisando que o treinamento foi realizado em 5 
dias/semana, equivale a aproximadamente 320 dias.
Sendo assim, temos um déficit calórico (346 kcal x 320 dias = 110.720 
kcal). Sabendo que 1 kg de gordura são cerca de 7.700 kcal seria esperado 
uma perda de ~ 14,3 kg de gordura para os homens.
Um déficit calórico de ~ 200 kcal para as mulheres, temos (200 kcal x 
320 dias = 64.000 kcal). Sabendo que 1 kg de gordura são cerca de 7.700 
kcal seria esperado uma perda de ~ 8,3 kg de gordura para as mulheres.
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Entretanto, as mulheres perderam 200 gramas de gordura e os homens 
cerca de um terço do que seria esperado, ou seja, perderam 4,9 kg de 
gordura.
Dai, podemos nos perguntar, mas o que houve??? Por que não perderam 
muito mais gordura como era de se esperar???
Novamente precisamos lembrar que a perda de gordura não segue 
exatamente a previsão com base no cálculo do desequilíbrio energético e 
que o nosso organismo não é algo matemático e sim fisiológico, portanto, 
para o emagrecimento não podemos considerar apenas o gasto calórico.
Portanto, para o emagrecimento não basta apenas analisar o gasto 
calórico durante o exercício, até porque uma pessoa que treina 3 vezes 
por semana durante cerca de 60 minutos estará gastando calorias a mais 
em 1,78% das 168 horas que há em 1 semana, e mesmo se treinar cerca de 
5 vezes na semana serão apenas 2,97% das 168 horas da semana.
Treinar em jejum leva ao emagrecimento?
A abordagem de que treinar em jejum “queimar” mais gordura também 
é muito empregada. Entretanto, é importante analisarmos dois importantes 
fatores antes de prescrevermos o treino em jejum para o emagrecimento.
Primeiro fator: pessoas sedentárias com sobrepeso ou obesidade terão 
aderência a um programa de treinamento em jejum???
Será que essa seria a melhor estratégia para um atendimento criterioso 
e responsável com essa população???
Segundo fator: o treino em jejum é realmente eficiente para promover 
maior oxidação de gorduras ao longo das 24 horas???
O estudo de Paoli et al (2011) trouxe grandes contribuições sobre o 
tema. Os pesquisadores avaliaram a resposta de Consumo de Oxigênio e 
Quociente Respiratório (quantificação da utilização do substrato energético) 
durante 24 horas após uma sessão de treino em Jejum e Alimentado.
Todos participantes foram submetido à uma sessão de treino em Jejum e 
Alimentado, onde cada sessão tinha um intervalo de pelo menos 1 semana.
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Os treinos foram realizados a 65% FCmáx durante 36 minutos na esteira.
Na sessão de treino Alimentado os participantes ingeriam antes do 
treino um café da manhã de 673 kcal, já na sessão de treino em Jejum 
eles faziam o treino em um jejum de 12 horas (ultima refeição foi o jantar 
do dia anterior).
Os resultados demonstraram que o Consumo de Oxigênio foi 
significativamente maior nas 12 e 24 horas após o treino Alimentado 
comparado ao Jejum.
O Quociente Respiratório demonstrou ao longo de 24 horas maior 
Oxidação de Gorduras quando o treino foi realizado após Alimentação. 
Quando o treino foi feito em Jejum a Oxidação de Gorduras diminuiu 
ao longo das 24 horas.
Basta ter mais músculos?
Uma das abordagens também muitas vezes colocada é de que ter mais 
músculos terá um grande impacto no gasto calórico de repouso e levará 
ao emagrecimento, contudo isto é impreciso, visto que estudos como o 
de Wang et al 2011 e Gallagher et al 1998 mostram que 1kg de músculo 
esquelético contribui com aproximadamente 13 kcal no gasto calórico total.
Sendo assim, para cada 1kg de músculo esquelético que se aumenta, 
há um aumento em cerca de 13 calorias a mais no gasto calórico diário. 
Poxa!! 13 calorias a mais para cada 1kg de músculo que se aumenta terá 
qual impacto no emagrecimento?? Só de olhar para a casquinha do pão 
já se foram 13 kcal.
Entretanto, isso não significa que a massa muscular não seja importante 
para o emagrecimento, ao contrário, é importante sim, contudo, o aumento 
do gasto calórico e da oxidação de gorduras não ocorre em si por ter mais 
músculos, mas sim, devido ao processo de recuperação de glicogênio, 
regeneração e construção do tecido muscular (hipertrofia muscular). 
Discutiremos isso em um tópico mais adiante.
Então, voltamos a pergunta: Como se emagrece?
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EMAGRECIMENTO
Para o emagrecimento é preciso promover alterações e adaptações 
fisiológicas que impactem no aumento da metabolização de gorduras 
(lipólise e oxidação) e redução da lipogênese (síntese de gorduras) ao 
longo de todo o dia. 
Sendo assim, precisamos entender esses dois aspectos: lipogênese e 
metabolização de gorduras, para que dessa forma possamos analisar as 
respostas fisiológicas que irão aumentar a metabolização de gorduras e 
reduzir a lipogênese.
Lipogênese 
A síntese de ácidos graxos (lipogênese) ocorre em diversos tecidos, 
como adipócitos e glândula mamária, mas principalmente no fígado.
Por exemplo, o excesso de glicose disponível é um dos importantes 
fatores para a síntese de ácidos graxos (lipogênese). Primeiramente, a 
glicose ao ser degradada na via glicolítica (via anaeróbia lática) gera ATP 
e dois piruvatos. 
O piruvato entra na mitocôndria e é oxidado pelo complexo enzimático 
piruvato desidrogenase em Acetil-Coa, mas como há excesso de energia 
(ATP) o Ciclo de Krebs é paralisado, pois não existe necessidade de se 
formar ainda mais energia, com isso, temos um acúmulo de Acetil-Coa 
que agora terá que ser transformado em gordura (ácidos graxos) para que 
o Ciclo de Krebs continue normalmente.
Porém, a síntese de ácidos graxos ocorre no citosol do fígado, e não nas 
mitocôndrias, mas o Acetil-Coa não consegue sair das mitocôndrias, então 
para que ocorra a lipogênese, o Acetil-Coa se combina com o Oxaloacetato 
formando o Citrato, essa resposta é importante, pois o Citrato consegue 
sair da mitocôndria e ir para o citosol através da bomba de Citrato.
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No citosol, o Citrato é degradado pela enzima citrato liase em Acetil-
Coa e Oxaloacetato e isso é importante, pois, a síntese de ácidos graxos 
ocorre a partir do Acetil-Coa.
O Oxaloacetato formado é convertido pela enzima malato desidrogenase 
em Malato e depois através da enzima málica esse Malato é convertido 
em Piruvato, gerando também o NADPH (importante substrato que será 
utilizado pela enzima Sintase de Ácidos Graxos para realizar a lipogênese). 
Já o Acetil-Coa é convertido pela enzima acetil-coa carboxilase em 
Malonil-Coa e depois através de um complexo enzimático chamado 
Sintase de Ácidos Graxos o Malonil-Coa é convertido em Ácido Graxo.
Diversos fatores aumentam a lipogênese, como a insulina, que ao se 
ligar ao seu receptor ativa proteínas fosfatases e fatores de transcrição como 
a SREBP-1c (proteína de ligação ao elemento regulatório de esterol), 
levando ao aumento da atividade das enzimas acetil-coa carboxilase e 
sintase de ácidos graxos (enzimas da lipogênese) (Browning et al., 2004).
O excesso de glicose também leva ao aumento do fator de transcrição 
ChREBP (proteína de ligação ao elemento responsivo de carboidrato) e 
com isso, também promove aumento da atividade das enzimas acetil-coa 
carboxilase e sintase de ácidos graxos (Browning et al., 2004).
Efeito do treinamento intervalado de alta intensidade (HHIT) na 
redução da lipogênese
Como foi abordado a lipogênese é dependente de mecanismoshormonais e enzimáticos, em que uma enzima que tem papel chave 
nesse processo é a Acetil-Coa Carboxilase, pois ela converte Acetil-coa 
em Malonil-Coa, depois esse Malonil-Coa será convertido pela ação do 
complexo enzimático Síntase de Ácido Graxo (FAS) em Ácidos Graxos 
que depois sofre ação da enzima Glicerol-fosfato-acil transferase e temos a 
formação dos Triglicerídeos, que é a forma como a gordura é armazenada 
no tecido adiposo.
Sendo assim, se o treinamento puder promover diminuição na atividade 
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das enzimas Acetil-Coa Carboxilase e Síntase de Ácido Graxo estaremos 
diante de uma intervenção que poderá contribuir para a redução da 
lipogênese e também levar ao aumento da metabolização de gorduras.
Cochran et al (2014) mostraram que após uma única sessão de treino 
intervalado de alta intensidade que consistiu de 4 séries de 30seg de 
esforço máximo por 4min de recuperação na bicicleta já houve por 3 horas 
diminuição da atividade da enzima Acetil-Coa Carboxilase (enzima que 
atua na lipogênese).
Tjønna et al (2008) compararam o treino aeróbio de alta intensidade com 
o treino aeróbio de moderada intensidade sobre as adaptações fisiológicas 
em indivíduos com Síndrome Metabólica (obesidade, resistência à insulina, 
pré-hipertensão arterial e dislipidemia).
O grupo de moderada intensidade treinou a 70% da FCmáx durante 47 
minutos e o grupo do alta intensidade fez 4 séries de 4 min a 90% FCmáx 
e 3 min de recuperação a 70% FCmáx. Os treinamentos foram realizados 
na esteira, 3x/ semana, durante 16 semanas.
Os resultados mostraram que o treinamento de alta intensidade promoveu 
redução mais expressiva no complexo enzimático Sintase de Ácido Graxo 
(enzima chave da lipogênese) e proteína FATP-1 (transportadora de 
ácido graxo no tecido adiposo) comparado ao treinamento de moderada 
intensidade.
Um dos grandes fatores que leva a redução da lipogênese é o aumento 
da atividade da enzima AMPK (Proteína Quinase Ativada por AMP) 
enzima que funciona como um sensor de energia, tendo sua atividade 
aumentada quando há quebra do ATP, pois, a degradação do ATP gera 
o ADP e o AMP.
A AMPK é composta por três subunidades, sendo que uma delas é a 
subunidade beta (responde a depleção de glicogênio), a subunidade alfa 
(responde ao aumento de cálcio no sarcoplasma) e a subunidade gama 
(responde ao aumento do AMP).
Alimentos com ômega 3 (ácido eicosapentaenóico e o ácido 
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docosahexaenoico) também aumentam a atividade da AMPK, PPARa 
e inibem a atividade dos fatores de transcrição da lipogênese ChREBP e 
SREBP. É importante também salientar que o aumento da atividade da 
AMPK reduz a atividade das enzimas da lipogênese Acetil-Coa carboxilase 
e Sintase de Ácidos Graxos.
Metabolização de gorduras
A metabolização de gorduras é dependente de dois processos fisiológicos: 
Lipólise e Oxidação. A lipólise é a quebra dos triglicerídeos (gordura) em 
ácidos graxos e glicerol pela ação de enzimas, em que uma das essenciais 
é a lipase hormônio sensível.
A ativação da lipase hormônio sensível ocorre quando hormônios como 
adrenalina e glucagon se ligam aos seus receptores na membrana do tecido 
adiposo e ativam a proteína G, que por sua vez estimula a adenilato ciclase 
a produzir o AMP cíclico, e assim, ativar a proteína quinase A (PKA), 
que é a responsável por estimular a lipase hormônio sensível.
Após ocorrer a lipólise e os ácidos graxos serem liberados para o sangue 
a albumina os carrega até a célula muscular para serem oxidados nas 
mitocôndrias, contudo, para entrar nas mitocôndrias o ácido graxo precisa 
ser ativado, ou seja, ele precisa ser convertido em acil-coa graxo e isso 
ocorre pela ação da enzima acil-coa sintetase.
Ao entrar nas mitocôndrias, o acil-coa graxo deve ir para a matriz 
mitocondrial, pois é onde ocorrerá a oxidação, e isso é feito através da 
enzima carnitina palmitoil transferase-1 que adiciona carnitina ao acil-coa 
graxo transformando-o em acil-carnitina graxo o que permite sua entrada 
para a matriz mitocondrial através da proteína transportadora translocase.
Na matriz mitocondrial a enzima carnitina palmitoil transferase-2 retira 
a carnitina do acil-carnitina graxo levando novamente a formação do acil-
coa graxo que agora poderá passar pela beta-oxidação, que é o processo 
no qual ocorrerá a formação do acetil-coa. Esse processo é importante, 
pois, no Ciclo de Krebs só entra o acetil-coa.
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No Ciclo de Krebs ocorre a oxidação da molécula de acetil-coa 
produzindo hidrogênios que através do NAD (nicotinamida adenina 
dinucleotídeo) e FAD (flavina-adenina-dinucleotídeo) são levados até a 
cadeia transportadora de elétrons. A importância dos hidrogênios é que 
eles possuem os elétrons (contêm a energia). 
Os elétrons são utilizados na Cadeia Transportadora de Elétrons onde 
passam pelas proteínas citocromos a fim de formar o ATP. Temos ainda no 
final da via o Oxigênio (O2) aceitando os prótons H+ e formando água.
Adaptações fisiológicas e aumento da oxidação de gorduras
Para o emagrecimento (metabolização de gorduras) é necessário que 
o treinamento físico promova alterações e adaptações fisiológicas que 
proporcionem o aumento da lipólise e da oxidação de gorduras, ou seja, 
da metabolização de gorduras.
A lipólise ocorre quando temos aumento da atividade da enzima 
lipase hormônio sensível, e a atividade dessa enzima é influenciada por 
catecolaminas, glucagon e cortisol que estão presentes em níveis maiores 
quando temos aumento da atividade do sistema nervoso simpático.
Na obesidade, a lipólise induzida por catecolaminas é atenuada, e isso 
está associado a redução da expressão de receptores b2-adrenérgicos e 
aumento das propriedades antilipolíticas dos receptores a2-adrenérgicos 
(Simoneau et al., 1999; Reynisdottir et al., 1994; Mauriège et al., 1991).
Em obesos comparados aos magros pode haver também menor atividade 
das enzimas Carnitina Palmitoil Transferase (CPT-1), Citrato Sintase 
(Ciclo de Krebs) e COX (Cadeia Transportadora de Elétrons), Beta-
hydroxyacyl-CoA desidrogenase (b-HAD – Beta Oxidação). Além disso, 
em obesos pode haver aumento da atividade de enzimas que atuam na 
lipogênese como a Acetil-Coa Carboxilase e Sintase de Ácidos Graxos 
(Holloway et al., 2007; Simoneau et al., 1999; Reynisdottir et al., 1994; 
Mauriège et al., 1991).
Sendo assim, uma das adaptações que o treinamento físico precisa 
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promover é a redução na atividade de enzimas lipogênicas como Sintase 
de Ácidos Graxos, Acetil-coa Carboxilase e Glicerol-fosfato-acil transferase.
Em relação à oxidação de gorduras (utilização dos ácidos graxos 
nas mitocôndrias), o treinamento físico precisa promover alterações e 
adaptações fisiológicas que propiciem o seu aumento. Como os ácidos 
graxos são oxidados dentro das mitocôndrias, uma importante adaptação 
fisiológica que contribui para o aumento da oxidação de gorduras, é a 
biogênese mitocondrial (aumento no número de mitocôndrias). Além disso, 
uma importante contribuição para o aumento da Oxidação de gorduras 
é a hipertrofia muscular, pois, o processo de hipertrofia muscular leva ao 
aumento da demanda energética e aumento da oxidação de gorduras. Uma 
das adaptações fisiológicas que também pode impactar no aumento da 
oxidação de gorduras é a angiogênese, pois, é através dos capilares que a 
gordura chega aos músculos para ser oxidado dentro das mitocôndrias.
Dentro das mitocôndrias, o ácido graxo precisa primeiro ser convertido 
emacetil-coa, e isso ocorre através da Beta-Oxidação. Após a conversão, 
o acetil-coa é oxidado no Ciclo de Krebs e os hidrogênios produzidos são 
transportados pelo NAD e FAD até a Cadeia Transportadora de Elétrons.
Como essas reações são controladas por enzimas, uma das respostas 
que propiciam maior oxidação de gorduras é o aumento da atividade 
enzimática da Beta-Oxidação (enzima chave é β-HAD), do Ciclo de Krebs 
como a Isocitrato Desidrogenase e os citocromos da Cadeia Transportadora 
de Elétrons.
Aumento da função vascular e angiogênese
Adaptações fisiológicas como a angiogênese (aumento de capilares) 
pode contribuir para o aumento da oxidação de gorduras, pois, é através 
dos capilares que a gordura chega aos músculos para ser oxidado dentro 
das mitocôndrias. Além disso, a angiogênse é uma importante adaptação 
que leva a diminuição da resistência vascular periférica e consequentemente 
diminuição da pressão arterial e tratamento da hipertensão arterial. O 
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ALTERAÇÕES E ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS NA MUSCULAÇÃO E NO HIIT
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aumento de capilares (angiogênese) é uma adaptação fisiológica que 
ocorre devido ao aumento do stress de fluxo sanguíneo (shear stress) que 
determina ao endotélio liberação de fatores angiogênicos, como Fator de 
Crescimento do Endotélio Vascular e Fator de Crescimento de Fibroblastos.
A elevação do stress de fluxo sanguíneo ocorre com o aumento do 
débito cardíaco (quantidade de sangue que o coração ejeta por minuto), 
e teremos maior débito cardíaco em intensidades mais elevadas como o 
Ponto de Compensação Respiratória e Consumo Máximo de Oxigênio 
(VO2máx). No treinamento resistido, teremos aumento do stress de fluxo 
sanguíneo principalmente em treinos com maior volume de repetições 
(séries de 15-20RM / 20-25RM / 25-30RM), pois há aumento do tempo sob 
tensão, consequentemente aumento do tempo sob maior débito cardíaco.
Ramos et al (2015) realizaram uma revisão sistemática e meta-análise que 
envolveram indivíduos com obesidade, hipertensão, insuficiência cardíaca, 
síndrome metabólica, doença arterial coronariana, diabetes e mulheres 
pós-menopausa para avaliar o impacto do treinamento intervalado de alta 
intensidade e contínuo de moderada intensidade sobre a função vascular.
Os resultados mostraram que a Dilatação Mediada pelo Fluxo Sanguíneo 
(indicador da função vascular) aumentou mais do que o dobro após o 
treinamento Intervalado (↑ 4,31%) comparado ao Contínuo (↑ 2,15%). 
Um dos motivos da superior resposta após o treinamento intervalado 
de alta intensidade (HIIT) é justamente devido ao maior shear stress 
promovido ao endotélio (stress de cisalhamenteo, ou seja, stress de fluxo 
sanguíneo) levando a maior biodisponibilidade de óxido nítrico e fatores 
angiogênicos, e impactando assim, no aumento maior da função vascular.
Os resultados do estudo mostraram também tendência maior do 
treinamento intervalado de alta intensidade em reduzir os fatores de riscos 
cardiovasculares, diminuir o stress oxidativo, a inflamação e aumentar a 
sensibilidade à insulina comparado ao treinamento contínuo de moderada 
intensidade.
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AMPK, PGC1-a, aumento de mitocôndrias e atividade enzimática
Importantes adaptações fisiológicas que podem contribuir para o 
aumento da oxidação de gorduras são a biogênese mitocondrial (aumento 
de mitocôndrias) e aumento da atividade enzimática da Beta-Oxidação, 
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora de Elétrons e aumento da atividade 
de PPAR-a (peroxisome proliferator-activated receptor).
Essas adaptações fisiológicas podem ser geradas através da proteína 
PGC1-a (coativador transcricional que é um indutor central da biogênese 
mitocondrial). Dentre diversos fatores, o PGC1-a pode ter sua atividade 
aumentada através de calcineurina (ativada pelo aumento de cálcio liberado 
do retículo sarcoplamástico) e AMPK (Proteína Quinase Ativada por 
AMP).
A AMPK é composta por três subunidades, sendo que uma delas é a 
subunidade beta (responde a depleção de glicogênio), a subunidade alfa 
(responde ao aumento de cálcio no sarcoplasma) e a subunidade gama 
(responde ao aumento do AMP).
A AMPK atua a fim de manter os níveis de ATP, sendo assim, quando 
ativada ela inibe a síntese de triglicerídeos (gordura) e de colesterol, e 
estimula a oxidação de gorduras.
Quando o PGC1-a é ativado, seja pelo mecanismo do cálcio-calcineurina 
ou AMPK, temos aumento da atividade de PPAR (oxidação de gorduras), 
aumento de ERR (estrogen-related receptor) levando ao aumento do fator 
de crescimento do endotélio vascular e angiogênese, aumento de NRF-
1 (fator nuclear respiratório) que promoverá aumento de TFAM (fator 
de transcrição mitocondrial), e assim, biogênese mitocondrial e maior 
atividade enzimática.
A AMPK também aumenta a oxidação de gorduras (utilização dos 
ácidos graxos dentro das mitocôndrias) ao aumentar a atividade da enzima 
Carnitina Palmitoil Transferase 1 (CPT-1), enzima que é responsável por 
transportar os ácidos graxos do sarcoplasma para serem oxidados dentro 
das mitocôndrias.
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ALTERAÇÕES METABÓLICAS E AUMENTO 
DA OXIDAÇÃO DE GORDURAS
O músculo esquelético em resposta ao stress fisiológico (sofrimento) 
gerado pelo treinamento físico libera diversas miocinas que tem diversos 
efeitos no organismo.
Uma dessas miocinas é a interleucina-6 (IL-6), que quando há depleção 
de glicogênio muscular tem sua atividade aumentada, o que pode levar ao 
aumento do metabolismo. Há também aumento da atividade da proteína 
PGC1-a, levando ao aumento da miocina irisina e com isso estimulação de 
proteínas desacopladoras mitocondriais (UCP-1) e aumento de PPARy, 
impactando com isso no aumento do metabolismo e oxidação de gorduras.
As UCPs (proteína desacopladora mitocondrial) atuam na cadeia 
transportadora de elétrons em que parte dos elétrons não retornam pela 
ATP sintase para formar ATP, mas sim, “vazam” através das UCPs e 
produzem uma energia “fútil”, gerando calor e aumentando a oxidação 
de gorduras e carboidratos por exigir maior oxidação destas moléculas 
para produzir ATP.
Em nosso organismo temos basicamente o tecido adiposo branco 
(armazenamento de energia) e o tecido adiposo marrom, que tem muita 
quantidade de UCP-1 e é desprovido da ATP sintase o que faz dele uma 
fonte geradora de calor, já que não há armazenamento de energia na 
forma de ATP.
A concentração elevada de uma enzima da cadeia transportadora de 
elétrons denominada citocromo oxidase é o que dá a coloração mais escura 
(próxima do marrom) ao tecido adiposo marrom. É importante salientar 
que em obesos comparados aos magros pode haver menor quantidade de 
tecido adiposo marrom, o que não é algo muito bom para o emagrecimento.
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A irisina é uma miocina secretada pelas células musculares com o objetivo 
de mediar efeitos benéficos do exercício no metabolismo energético. 
Quando há aumento de PGC1-a há aumento de irisina que por sua vez 
é liberada na circulação e chega ao tecido adiposo branco, o que pode 
levar ao aumento da expressão de UCP-1, transformando o tecido adiposo 
branco em uma isoforma do tecido adiposo marrom, um processo chamado 
browning (escurecimento), o que pode impactar no aumento do gasto 
energético (Boström et al., 2012; Cannon et al., 2004; Finck et al., 2007; 
Pedersen et al., 2008; Pedersen et al., 2012; Rowe et al., 2010).
Schjerve IE et al (2008) dividiram de forma aleatória40 indivíduos 
obesos para o treinamento aeróbio intervalado de alta intensidade (85-95% 
FCmáx), treinamento aeróbio de moderada intensidade (~ 70% FCmáx) 
e treinamento resistido de musculação de alta intensidade (4 séries no leg 
press ~ 90% 1RM).
Os resultados mostraram que somente o treinamento de musculação de 
alta intensidade e o treinamento aeróbio de alta intensidade aumentaram 
de forma significativa os níveis de PGC1-a.
É importante frisar que a atividade aumentada da enzima PCG1-a está 
associado à biogênese mitocondrial, aumento de enzimas oxidativas e 
aumento da atividade da enzima PPARa (peroxisome proliferator-activated 
receptor), levando assim, ao aumento da oxidação de gorduras.
Sendo assim, é importante manipular e planejar o stress fisiológico 
gerado pelo treinamento físico, pois através de uma criteriosa prescrição, 
diversas importantes adaptações musculares e metabólicas ocorrem, o 
que promove essências respostas associadas ao tratamento de doenças 
cardiometabólicas, como a obesidade.
Metabolismo: respostas fisiológicas da musculação e do HIIT
Para impactar no aumento da metabolização de gorduras o treinamento 
físico precisa levar o organismo a aumentar a demanda metabólica para 
se recuperar do stress fisiológico sofrido, e isso pode ocorrer quando há 
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necessidade de se recuperar o glicogênio muscular, regenerar os músculos 
das microlesões e da necessidade de aumentar a síntese de actina e miosina.
Uma das maneiras de promover essas alterações é através do treinamento 
resistido (como a musculação), e um dos estudos que mostra isso é o de 
Grimaldi et al. (2012), em que após 22 horas do treino de musculação de 
alta intensidade o gasto calórico dos indivíduos era de 452 kcal a mais 
comparado ao momento pré-exercício. 
Os pesquisadores também verificaram menor Quociente Respiratório 
(QR) após essas 22 horas, mostrando que mesmo após longo período da 
realização do treino de musculação havia maior oxidação de gorduras 
em repouso.
É importante ressaltar novamente que a depleção do glicogênio 
muscular é uma alteração importante, pois promove aumento de miocinas 
como a Interleucina-6 que pode levar ao aumento do metabolismo, além 
disso, há também aumento da atividade da proteína PGC1-a, levando a 
maior atividade da miocina irisina e com isso estimulação de proteínas 
desacopladoras mitocondriais (UCP-1) e aumento de PPARy, impactando 
no aumento da oxidação de gorduras.
A depleção do glicogênio também aumenta a atividade da AMPK 
levando a inibição da atividade da Acetil-coa carboxilase (enzima 
lipogênica) e menor produção de Malonil-coa, consequentemente haverá 
maior atuação da enzima Carnitina Palmitoil Transferase 1 (CPT-1) e 
aumento da oxidação de gorduras dentro das mitocôndrias.
A utilização do glicogênio muscular é dependente do aumento da 
atividade do sistema nervoso simpático, pois isso leva ao aumento da 
liberação de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), glucagon e 
cortisol, e com isso, elevação da atividade da enzima glicogênio fosforilase 
(enzima que degrada o glicogênio). 
No treino aeróbio, intensidades acima de 80% do VO2máx é onde temos 
maior contribuição do glicogênio muscular como substrato energético.
Whyte et al (2013) analisaram o efeito do treino aeróbio de alta 
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intensidade (HIIT) em biomarcadores de saúde metabólica em homens 
com sobrepeso/obesidade. O treino foi 4 séries de 30 seg “all-out” por 
4´30” de recuperação na bicicleta.
Os pesquisadores verificaram que após cerca de 20 horas do treino a 
oxidação de gorduras era 63% maior comparado ao momento pré-treino.
Whyte et al (2010) investigaram os efeitos de 2 semanas do treinamento 
sprint interval training (SIT) em homens com sobrepeso e obesidade. O 
treinamento foi de 4 a 6 séries de 30 seg “all-out” por 4´30” de recuperação 
na bicicleta.
Os resultados mostraram que 24 horas após a última sessão do 
treinamento a oxidação de gorduras era 18% maior do que comparado 
pré-treinamento. Também houve redução da circunferência abdominal (o 
que indica redução da gordura visceral) mesmo sem intervenção nutricional.
Houve também aumento significativo do VO2máx em cerca de 1 MET, 
mesmo com muito pouco tempo de treinamento (2 semanas). É importante 
ressaltar que a meta-análise de Kodama et al (2009) mostra que o aumento 
de apenas 1 MET no VO2 máx já é associado com a redução de 15% no 
risco de morte por doenças cardiovasculares.
Os estudos têm demonstrado que as maiores adaptações clínicas e 
funcionais são advindas do treinamento de alta intensidade, seja para o 
emagrecimento, diabetes, hipertensão, cardiopatias ou idosos.
Paoli et al (2013) treinando 58 indivíduos idosos com sobrepeso 
comparou três protocolos de treinamento sobre o perfil lipídico, perda 
de gordura e massa magra (medidos pelo DEXA). Não houve intervenção 
nutricional.
Os protocolos tiveram a duração de 12 semanas (3x semana):
1) Aeróbio (50% FCmáx) em sessões com duração total de 50 min.
2) Circuito de baixa intensidade: 8 min na bicicleta a 50% FCmáx e 
musculação realizando 15RM.
3) Circuito de alta intensidade: 8 min (sendo 3min a 50% FCmáx e 
1min a 75% FCmáx) com musculação de alta intensidade (HIRT): 6RM, 
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20seg de recuperação, mais 2RM, 20seg de recuperação e mais 1-2RM).
Os resultados demonstraram que o circuito da musculação de alta 
intensidade promoveu aumento significativo na massa magra (2,3kg), 
redução da gordura corporal (5,4kg), redução significativa na pressão 
arterial sistólica e diastólica.
Também foi verificado na musculação de alta intensidade controle do 
colesterol (de 213 mg/dl para níveis ótimos de 193 mg/dl), redução do 
LDL de 115 mg/dl para níveis ótimos de 97 mg/dl, redução do triglicérides 
e aumento do HDL. 
O protocolo de treino aeróbio de baixa intensidade não aumentou 
a massa magra (importante adaptação fisiológica), não aumentou o 
HDL colesterol, levou a redução de 1,5kg na gordura corporal, reduziu 
o colesterol total e LDL (sem levar aos níveis ótimos preconizados pelas 
Diretrizes de Dislipidemia).
Croymans et al (2013) treinaram em musculação (3x semana) 28 
indivíduos obesos por apenas 12 semanas sem realizar intervenção 
nutricional. 
O treinamento foi da 1ª a 2ª semana (12-15RM), da 3ª a 7ª semana 
(8-12RM) e da 8ª a 12ª semana (6-8RM).
Os resultados mostraram aumento de 26% no conteúdo protéico de 
GLUT-4 (proteína transportadora de glicose), 33% no conteúdo de AKT2 
(proteína importante na via de sinalização da insulina para induzir o 
transporte de glicose) e aumento na função beta-celular pancreática.
Também foi verificado significativo aumento na massa muscular, redução 
na gordura corporal e aumento na força muscular.
A musculação promoveu significativo aumento no importante 
componente para o emagrecimento, que é taxa metabólica de repouso, 
em que após o treinamento os indivíduos gastavam cerca de 236 kcal a 
mais por dia.
Mavros et al (2013) verificaram que o treinamento de musculação (80% 
1RM) aumentou significativamente a massa muscular, a sensibilidade 
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à insulina, reduziu a gordura visceral e a hemoglobina glicada (maior 
controle glicêmico).
Dunstan et al (2002) demonstraram em idosos (60 a 80 anos) com 
diabetes tipo II que a musculação de alta intensidade (8-10RM) promoveu 
aumento significativo na massa muscular, reduziu significativamente a 
gordura corporal e a hemoglobina glicada.
Portanto, as dificuldades e o sofrimentoda vida e dos treinos nos 
fazem bem!!
Musculação e seus benefícios em dietas restritivas
Uma das abordagens muito empregada para levar ao emagrecimento 
são as dietas hipocalóricas. Contudo, como discutido, uma das respostas 
fisiológicas que pode ocorrer nessas dietas é a termogênese adaptativa, 
que é uma alteração metabólica que leva à redução dos componentes 
do gasto energético total, impactando principalmente na redução do 
metabolismo de repouso.
Sendo assim, é de suma importância que possamos entender esse 
mecanismo fisiológico para que através de nossa intervenção possamos 
reduzí-lo, já que prejudica o emagrecimento e contribui para o reganho 
de peso e gordura corporal.
Uma das possibilidades que temos de interferir no impacto negativo 
que as dietas hipocalóricas promovem sobre o metabolismo de repouso 
é através do treinamento resistido.
O estudo de Bryner aborda bem a importância do treinamento resistido 
em uma dieta hipocalórica. Os pesquisadores randomizaram (dividiram de 
forma aleatória) 20 pessoas com obesidade para o Grupo do treinamento 
Aeróbio ou Grupo do treinamento de Musculação e prescreveram uma 
mesma dieta hipocalórica de 800 kcal por dia para todos os participantes.
- Grupo do treinamento aeróbio com ingestão da dieta de 800 kcal/dia 
consistiu em 4 sessões por semana de moderada intensidade em treinos 
de caminhada, bicicleta e subir escadas.
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- Grupo do treinamento de musculação com ingestão da dieta de 800 
kcal/dia consistiu em 3 sessões por semana em um treino com 10 exercícios 
utilizando de 2 séries e aumentando até 4 séries de 8-15 repetições.
Os resultados mostraram que após 12 semanas ambos os grupos 
reduziram significativamente a gordura corporal, em que o grupo do 
treinamento aeróbio reduziu o percentual de gordura em 7,4% e o grupo 
do treinamento de musculação reduziu em 8,6%, sem diferença significativa 
entre os grupos.
Contudo, o grupo que fez o treinamento aeróbio não impediu a perda 
de massa magra devido à dieta hipocalórica, em que houve redução 
significativa de 4,1kg de massa magra e redução no metabolismo de 
repouso em cerca de 211 kcal. 
Sendo assim, embora o emagrecimento tenha ocorrido esse menor 
gasto energético em repouso pode impactar no aumento da dificuldade 
de continuar o emagrecimento ou até levar ao reganho de peso e gordura 
corporal.
Já o grupo que fez o treinamento de musculação não perdeu massa 
magra e teve aumento significativo no metabolismo de repouso. 
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Licenciado para Andson Alves Das Neves - 03889721141 - Protegido por Eduzz.comde alta intensidade são de predomínio 
anaeróbio, o que não é verdade, seja se ele é feito na intensidade do 
VO2máx ou intensidade acima da associada ao VO2máx, como os sprints 
“all-out” em que são realizados tiros máximos de cerca de 30 segundos.
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Isso já é mostrado há muito tempo. Um dos estudos é o de Bogdanis 
et al. (1996) que mostraram que no 2º tiro de 30 segundos máximos em 
homens fisicamente ativos já havia 49% da contribuição aeróbia e redução 
de 41% da contribuição anaeróbia.
No estudo de Trump et al (1996) os pesquisadores verificaram que no 
3º sprint máximo de 30 segundos já havia predomínio aeróbio, em que 
a contribuição aeróbia era de 70% e a contribuição anaeróbia de 30%.
Dessa forma, em cada novo estímulo no treinamento intervalado de 
alta intensidade há o aumento da contribuição aeróbia para formar o 
ATP, e um dos motivos é devido ao aumento da diferença arteriovenosa 
de oxigênio, ou seja, do músculo esquelético utilizar o oxigênio.
Os mecanismos fisiológicos ligados a esse aumento da diferença 
arteriovenosa de oxigênio (extração de oxigênio) durante o exercício 
estão associados à resposta do aumento da atividade do sistema nervoso 
simpático através da liberação de catecolaminas que ao se ligarem aos 
receptores beta-2-adrenérgicos dos vasos sanguíneos da musculatura 
causam a vasodilatação das arteríolas e capilares.
Também há o mecanismo local de vasodilatação da musculatura que 
está sendo exigida, em que há o aumento de CO2, hidrogênio, lactato, 
óxido nítrico e saída de potássio, e com isso, aumento da resposta de 
vasodilatação. 
A diferença arteriovenosa de oxigênio também aumenta durante o 
exercício pela diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio 
devido ao aumento da temperatura corporal, aumento da pressão parcial 
de CO2, diminuição do pH e aumento da 2-3 difosfoglicerato.
É importante destacarmos que para o treinamento gerar adaptações 
fisiológicas necessárias para impactar no emagrecimento, tratamento do 
diabetes, hipertensão arterial ou doenças cardiovasculares é necessário 
que o profissional saiba promover o stress fisiológico necessário através 
do treinamento, e isto não é fácil e nem simples, visto que não é qualquer 
treino que promove essas adaptações.
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APTIDÃO CARDIORRESPIRATÓRIA
O aumento da aptidão cardiorrespiratória está associada principalmente 
ao aumento do consumo máximo de oxigênio (VO2máx) que é a capacidade 
máximo da pessoa captar, transportar e metabolizar o oxigênio para 
produzir o ATP. O conhecimento dessa variável fisiológica permite a análise 
do funcionamento de importantes órgãos e sistemas porque a captação de 
oxigênio é feita pelo sistema respiratório, o transporte de oxigênio pelo 
sistema cardiovascular e a metabolização pelo sistema muscular.
Além disso, diagnosticar o nível de VO2máx do aluno, seja ele obeso, 
diabético, hipertenso, idoso, cardiopata ou atleta, permite identificar o 
nível de aptidão cardiorrespiratória, a saúde cardíaca, o risco de doenças 
cardiometabólicas e mortalidade. A forma mais usual de apresentar 
o consumo de oxigênio é através dos valores em ml/kg.min ou MET 
(equivalente metabólico da tarefa). Portanto, cada 1 MET equivale a 3,5 
ml/kg.min de consumo de oxigênio. Sendo assim, os valores do consumo 
de oxigênio podem ser ditos que é de 2 METs ou 7 ml/kg.min, 3 METs 
ou 10,5 ml/kg.min, 4 METs ou 14 ml/kg.min, 5 METs ou 17,5 ml/kg.min, 
6 METs ou 21 ml/kg.min e assim por diante. 
O aumento de 1 MET no VO2 máx foi associado com redução de 13% 
do risco de mortalidade por todas as causas e redução de 15% no risco de 
morte por doenças cardiovasculares (Kodama et al. 2009).
O VO2máx é determinado pelo débito cardíaco máximo (quantidade 
de sangue que o coração ejeta por minuto) e pela diferença arteriovenosa 
máxima de oxigênio (diferença entre o conteúdo de oxigênio no sangue 
arterial e sangue venoso, sendo uma variável que mostra a extração de 
oxigênio). 
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Logo, para se aumentar o VO2máx é necessário que o treinamento 
físico promova adaptações fisiológicas sobre o débito cardíaco máximo 
e/ou diferença arteriovenosa máxima de oxigênio.
VO2máx = Débito cardíaco máximo X Diferença arteriovenosa máxima de oxigênio
Débito cardíaco (frequência cardíaca e volume sistólico)
O débito cardíaco máximo é a quantidade de sangue que o coração ejeta 
por minuto e ele é o produto resultante da multiplicação da frequência 
cardíaca máxima pelo volume sistólico máximo, dessa forma, para se 
aumentar o débito cardíaco máximo é preciso aumentar a frequência 
cardíaca máxima e/ou o volume sistólico máximo.
Contudo, a frequência cardíaca máxima não aumenta com o treinamento 
físico, ao contrário, ela diminui ao longo dos anos a partir de mais ou 
menos os 30-35 anos devido ao processo de senescência (envelhecimento) 
que leva a redução dos receptores beta-1-adrenérgicos no coração.
Deste modo, o aumento do débito cardíaco máximo será dependente 
do aumento do volume sistólico máximo (quantidade de sangue que o 
coração ejeta por sístole).
O aumento do volume sistólico máximo ocorre por meio da hipertrofia 
fisiológica cardíaca excêntrica e concêntrica.
Hipertrofia fisiológica concêntrica e excêntrica cardíaca 
 A hipertrofia excêntrica cardíaca (aumento da cavidade do ventrículo 
esquerdo) leva ao aumento do volume sistólico e consequentemente do 
VO2máx porque determina o aumento do volume diastólico final (pré-
carga), que é a quantidade de sangue presente no ventrículo no final da 
diástole.
O aumento do volume diastólico final impacta no aumento do volume 
sistólico (quantidade de sangue que o coração ejeta por sístole) pelo 
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mecanismo de Frank-Starling, visto que, o aumento da distensão do 
músculo cardíaco devido a maior presença de sangue no ventrículo leva 
o miocárdio a se contrair com mais força porque haverá maior interação 
das pontes cruzadas de miosina com os sítios ativos da actina.
Essa importante adaptação fisiológica ocorre principalmente através do 
treino aeróbio (especialmente de alta intensidade), visto que é necessário 
que o treino promova stress fisiológico de enchimento cardíaco que 
promoverá cronicamente o aumento da cavidade do ventrículo esquerdo 
e aumento do volume sistólico.Cassidy et al (2016) analisaram em pessoas com obesidade e diabetes 
tipo II o efeito do treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) 
sobre a função cardíaca e estrutura cardíaca e os níveis de gordura no 
fígado (avaliação feita por ressonância magnética). O treinamento foi 
realizado em 3 sessões por semana durante 12 semanas.
Os resultados mostraram que o treinamento de alta intensidade 
promoveu importantes alterações cardíacas estruturais e funcionais, como 
o aumento de 12% na massa muscular da parede do ventrículo esquerdo 
(hipertrofia fisiológica cardíaca), aumento de 15% no volume de ejeção, 
de 7% no volume diastólico final e aumento na fração de ejeção.
Molmen-Hansen et al (2012) randomizaram 88 indivíduos hipertensos 
para o treinamento Intervalado de alta intensidade (85-90% VO2 máx) ou 
Contínuo de moderada intensidade (60% VO2 máx) durante 12 semanas. 
Apenas o treinamento intervalado promoveu aumento do volume 
sistólico, fração de ejeção, aumento do volume diastólico final e da função 
endotelial.
Wisløff et al (2007) avaliaram as adaptações cardíacas entre o treinamento 
Intervalado de alta intensidade e Contínuo em idosos com insuficiência 
cardíaca grave.
Os resultados mostraram que somente o treinamento de alta intensidade 
promoveu aumento do débito cardíaco (↑ 11,5%), volume de ejeção (↑ 
17%), fração de ejeção (↑ 35%) e função diastólica.
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O volume sistólico também aumenta por meio da hipertrofia fisiológica 
concêntrica cardíaca que ocorre devido ao aumento da espessura do 
miocárdio (aumento de actina e miosina) e essa adaptação é advinda 
especialmente do treinamento resistido, como a musculação.
É essencial destacar que a hipertrofia fisiológica cardíaca advinda do 
treinamento resistido é diferente da hipertrofia patológica.
Na hipertrofia patológica cardíaca, advinda por exemplo da hipertensão 
arterial, a síntese de actina e miosina em paralelo é acompanhada de 
aumento dos componentes do estroma (tecido conectivo de sustentação 
de um órgão), aumentando o conteúdo de colágeno, podendo levar à 
deficiência no processo de relaxamento cardíaco e consequentemente 
diminuição da eficiência cardíaca.
Na hipertrofia fisiológica o aumento da síntese de actina e miosina em 
paralelo advindo do treinamento de musculação não proporciona grandes 
alterações nas características do estroma, portanto, sem prejuízo ao coração.
O estudo de Pelliccia et al (1993) analisou através do ecocardiograma 
100 atletas de treinamento de força de alta intensidade e verificou que 
eles não tinham hipertrofia patológica cardíaca, mas sim, hipertrofia 
fisiológica, sendo assim, não havia prejuízo na função diastólica do 
ventrículo esquerdo.
Lalande e Baldi (2007) através de análise de ressonância magnética em 
atletas Olímpicos de levantamento de peso não identificaram hipertrofia 
patológica cardíaca, prejuízos no volume diastólico final, sistólico final 
e volume de ejeção. Os autores concluíram que os resultados refutam a 
hipótese de que o treinamento resistido induz a hipertrofia patológica 
cardíaca.
Diferença arteriovenosa máxima de oxigênio 
O aumento da diferença arteriovenosa máxima de oxigênio (extração 
de oxigênio) pode ser conquistado através do treinamento por meio 
das adaptações fisiológicas como biogênese mitocondrial, angiogênese 
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(aumento de capilares), aumento da atividade enzimática da via aeróbia 
(Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora de Elétrons) e hipertrofia 
muscular das fibras do tipo I e IIa. Essas respostas são conquistadas 
principalmente com o treinamento aeróbio de alta intensidade. 
Discutiremos essas adaptações fisiológicas a seguir.
Biogênese mitocondrial, angiogênese e aumento da atividade 
enzimática do Ciclo de Krebs e Cadeia transportadora de elétrons.
Uma das importantes adaptações fisiológicas que impactam no 
aumento do VO2máx devido ao aumento da diferença arteriovenosa 
máxima de oxigênio e que leva ao aumento da oxidação de gorduras e 
emagrecimento é a biogênese mitocondrial (pois a gordura é oxidada 
nas mitocôndrias), aumento da atividade enzimática do Ciclo de Krebs e 
Cadeia Transportadora de Elétrons, angiogênese (aumento de capilares) 
e aumento da atividade de PPAR-a (receptores ativados por proliferador 
de peroxissomos).
Essas adaptações fisiológicas citadas podem ser geradas através 
da proteína PGC1-a, que pode ter sua atividade aumentada através 
de calcineurina (ativada pelo aumento de cálcio liberado do retículo 
sarcoplamástico), AMPK (Proteína Quinase Ativada por AMP) e 
p38MAPK.
Quando o PGC1-a é ativado há aumento da atividade de PPAR e 
aumento da oxidação de gorduras, aumento de ERR (estrogen-related 
receptor) levando ao aumento do fator de crescimento do endotélio 
vascular e angiogênese, aumento de NRF-1 (fator nuclear respiratório) 
que promoverá aumento de TFAM (fator de transcrição mitocondrial), 
e assim, biogênese mitocondrial.
O treinamento planejado criteriosamente para levar ao aumento da 
atividade da AMPK e consequentemente PGC1-a, precisa entre outros 
fatores promover stress fisiológico (sofrimento ao organismo) que leve 
a degradação de glicogênio muscular e aumento do recrutamento de 
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unidades motoras para que mais quantidade de cálcio seja liberado do 
retículo sarcoplasmático e com isso ocorra a resposta aumentada de 
AMPK, PGC1-a e aumento de mitocôndrias.
O treinamento físico precisa ser estruturado para que possa oferecer 
o stress fisiológico (sofrimento ao organismo) adequado, sendo assim, se 
não houver dificuldade e sofrimento ao organismo não haverá motivo para 
ele se adaptar (mudar). Claro que esse sofrimento imposto aos órgãos e 
sistemas deve ser planejado e não colocado de forma negligente.
O planejamento e a estrutura do stress fisiológico (sofrimento) pode 
ser dividido em período básico (preparação do organismo para suportar 
maior stress fisiológico) e período específico (período em que o prognóstico 
e as metas clínicas e funcionais serão conquistadas).
Os estudos demonstram que tais adaptações fisiológicas são mais 
significativas no treinamento aeróbio de alta intensidade comparado ao 
de moderada intensidade.
Weston et al (2014) compararam as adaptações fisiológicas frente o 
treinamento de alta intensidade (elevado stress fisiológico) comparado ao 
treinamento de moderada intensidade (baixo-moderado stress fisiológico) 
em pessoas como doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, 
diabetes, hipertensão, obesidade e síndrome metabólica.
Os resultados mostraram que o treinamento de alta intensidade 
promoveu adaptações fisiológicas significativamente maiores comparado 
ao treinamento de moderada intensidade, levando ao acréscimo mais 
expressivo no VO2máx e HDL-colesterol, redução mais significativa na 
pressão arterial sistólica, diastólica, triglicerídeos e glicemia de jejum.
Além disso, verificou-se que o treinamento de alta intensidade promoveu 
aumento mais significativo na adiponectina (ação anti-inflamatória), 
sensibilidade à insulina e PGC1-a (proteína reguladora da biogênese 
mitocondrial e de enzimas do metabolismo dos ácidos graxos).
Os resultados também mostraram que o treinamento de alta intensidade 
foi superior para melhoria da função cardíaca, disponibilidade de óxido 
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nítrico, redução da FATP-1 no tecido adiposo (transportadora de ácido 
graxo para o tecido adiposo) e redução Síntase de Ácidos Graxos (enzima 
chave da lipogênese), redução do stressoxidativo e inflamação.
Gillen et al. (2014) identificaram em obesos que o treinamento HIIT 
com duração de 10 minutos por sessão (30 minutos semanais), aumentou já 
em 6 semanas o VO2 máx em 12%, diminuiu significativamente a pressão 
arterial sistólica e pressão arterial média, promoveu significativo aumento 
de GLUT 4 e da atividade da enzima β-HAD, enzima que controla a 
Beta-Oxidação.
Helgerud et al. (2011) verificaram que o treinamento intervalado em 
idosos com doença arterial coronariana (apenas 4 séries de 4 minutos de 
estímulo por 3 minutos de recuperação), promoveu incremento significativo 
do volume de ejeção máximo, determinando maior eficiência cardíaca e 
acréscimo do VO2 máx em 17%.
Little et al. (2011) avaliaram os efeitos do baixo volume do treino 
intervalado na regulação da glicose e capacidade metabólica do músculo 
esquelético em diabéticos tipo II. 
A duração de cada sessão foi de 25 minutos. Após 2 semanas de 
treinamento, já foi houve redução significativa na glicemia de 24 horas, 
elevação significativa na atividade da enzima citrato sintase (enzima do 
ciclo de Krebs), aumento do conteúdo protéico de GLUT-4 (transportador 
de glicose) em cerca de 369%.
Tjønna et al. (2008) compararam as respostas fisiológicas entre o treino 
contínuo de moderada intensidade e intervalado de alta intensidade em 
pessoas com síndrome metabólicas (obesidade, pré-diabetes, dislipidemia, 
pré-hipertensos e hipertensão estágio 1).
Ambos os treinamento foram realizados em sessões de 3x/sem durante 
16 semanas e tiveram o mesmo gasto calórico total.
Os resultados demonstraram que o treinamento intervalado aumentou a 
expressão de PGC1-a em 138% e o treino contínuo de moderada intensidade 
não promoveu alterações significativas sobre o PGC1-a.
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Em relação ao VO2 máx, o treinamento intervalado aumentou em 
35% e o contínuo em 16%. Somente o treinamento intervalado promoveu 
diminuição significativa na glicemia de jejum, aumento da sensibilidade 
à insulina, melhora funcional das células beta pancreáticas e no HDL-
colesterol. O estudo de Daussin et al. (2008) compararam o efeito do 
treinamento Intervalado e treinamento Contínuo sobre o débito cardíaco 
e diferença arteriovenosa.
Onze indivíduos foram randomizados e designados para um dos dois 
programas de treinamento (Intervalado e Contínuo) durante 8 semanas em 
um delineamento cross-over, separados por 12 semanas de destreinamento. 
Ambos os treinamentos tiveram o mesmo gasto calórico. 
Os resultados demonstraram que o treinamento intervalado elevou o 
VO2 máx em 15% e o continuo em 9%. Apenas o treinamento intervalado 
aumentou o débito cardíaco máximo e a capacidade oxidativa mitocondrial.
No Teste de Exaustão houve incremento no tempo de suportar a fadiga 
em 129% para quem fez o Intervalado e 64% para o Contínuo.
Wisløff et al (2007) compararam o programa de treinamento de moderada 
intensidade versus alta intensidade sobre as variáveis associadas com a 
função cardiovascular em pacientes com insuficiência cardíaca.
Participaram 27 idosos (média de 75 anos) com insuficiência cardíaca 
grave (fração de ejeção 29%) que foram divididos aleatoriamente para 
o grupo de treinamento de Moderada ou Alta intensidade durante 12 
semanas. O treinamento de alta intensidade foram 4 séries de 4 min a 90-
95% FC pico por 3 min de recuperação a 50-70% FC pico. O treinamento 
de moderada intensidade foi a 70-75% FC pico por 47 minutos.
Os resultados mostraram que o treinamento intervalado elevou o VO2 
máx em 46%, o que foi equivalente a quase 2 MET, já o treinamento 
contínuo aumentou o VO2 máx em 14%, ou seja, menos do que 1 MET.
Somente o treinamento de alta intensidade diminuiu o proBNP (redução 
de 40%) que é um marcador da hipertrofia patológica e da gravidade da 
insuficiência cardíaca.
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Apenas o treinamento de alta intensidade promoveu aumento do débito 
cardíaco (em 11,5%), volume de ejeção (em 17%), fração de ejeção (em 
35%) e função diastólica, impactando no aumento da função cardíaca.
O treino de alta intensidade melhorou o estado antioxidante em 15%, 
indicando níveis menores de espécies reativas de oxigênio e maior produção 
de óxido nítrico (função endotelial), além de ter promovido aumento 
significativamente maior no questionário de qualidade de vida. 
O conteúdo protéico de PGC1-a (proteína que promove biogênese 
mitocondrial) ampliou somente no treino de alta intensidade (em 47%).
Como citado de maneira extensa, diversos estudos mostram a 
superioridade do treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) 
sobre o contínuo de moderada intensidade para o aumento do VO2máx 
e aptidão/saúde cardiorrespiratória.
Duas meta-analises mostram novamente essa resposta superior. De forma 
resumida, a meta-análise é uma técnica estatística usada para combinar os 
resultados de múltiplos estudos independentes sobre um mesmo tópico de 
pesquisa e ela ocupa o topo da pirâmide de nível de evidência em saúde.
A meta-análise de Pattyn et al (2014) envolveu 206 pacientes com 
doença cardiovascular e demonstrou maiores aumentos do VO2 máx após 
treinamento de alta intensidade (↑ 20,5%) comparado ao treinamento de 
moderada intensidade (↑ 12,8%).
A meta-análise de Elliot et al (2015) envolveu 229 pacientes com doença 
cardiovascular (doença arterial coronariana) e verificou que o treinamento 
de alta intensidade promove maiores aumentos no VO2 máx e Limiar 
Anaeróbio comparado ao exercício de moderada intensidade.
Aderência e sensação de prazer com o HIIT
Embora os estudos mostrem a superioridade do HIIT em aumentar 
o VO2máx e aptidão cardiorrespiratória, ainda surgem dúvidas se o 
treinamento de alta intensidade promoveria “prazer” em ser praticado. 
As aspas foram colocadas na palavra prazer porque o treinamento é 
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desconforto, desajuste, desequilíbrio ao organismo, sendo assim, o prazer 
não é na hora, mas sim, com a conquista das respostas fisiológicas e de 
poder viver uma vida melhor.
O estudo de Jung et al (2014) comparou através de uma Escala de 
Prazer a realização de 3 protocolos de treinos na bicicleta (watts):
- Contínuo de moderada intensidade (40min a ~ 40% da potência pico).
- Contínuo de alta intensidade (20 min a ~ 80% da potência pico).
- Intervalado de alta intensidade (1 min a 100% da potência pico por 
1 min de recuperação a 20% da potência pico. Tempo total foi de 20 min 
de treino).
Os resultados mostraram que o treino Intervalado foi mais prazeroso 
(avaliado pós-exercício) e teve maiores resultados quanto à Preferência 
pela Modalidade de Exercício e Intenção para Prática.
O estudo de Normandin et al (2013) verificou a aderência e segurança 
cardiovascular entre o treino intervalado de alta intensidade e contínuo de 
moderada intensidade em 20 pacientes idosos com insuficiência cardíaca 
e fração de ejeção reduzida. 
O eletrocardiograma, pressão arterial, biomarcadores de Troponina 
T, proteína C-reativa e Peptídeo Natriurético Cerebral foram medidos 
antes, 20 minutos depois, e 24 horas após o treino intervalado e contínuo.
Os resultados demonstraram que os pacientes tiveram maior aderência ao 
treino intervalado (85% contra 40% no contínuo) sem promover arritmias 
ou aumento na Proteína C – reativa, Peptídeo Natriurético Cerebral e 
Troponina T.
Limiar anaeróbio
Uma importante variável fisiológica associada também à aptidão 
cardiorrespiratória é o Limiar Anaeróbio. Há diversas definições de limiar 
anaeróbio, uma delas é a intensidade do exercício a partir da qual ocorre 
aumento da contribuição anaeróbia lática para produção de ATP com 
consequente acúmulode lactato sanguíneo.
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O limiar anaeróbio é uma variável fisiológica que pode ser determinada 
pela análise da lactacidemia (concentração de lactato no sangue), glicemia, 
parâmetros respiratórios (produção de CO2 e Ventilação), catecolaminas 
e variabilidade da frequência cardíaca, pois a partir do limiar anaeróbio 
ocorre diminuição da variabilidade da frequência cardíaca devido ao 
aumento da atividade do sistema nervoso simpático.
O limiar anaeróbio também pode ser identificado através da 
eletromiografia, que é o monitoramento da atividade elétrica das 
membranas das células musculares, pois, a partir do limiar anaeróbio há 
maior recrutamento das fibras musculares tipo II.
O diagnóstico do limiar anaeróbio permite a análise da capacidade 
aeróbia, prescrição dos métodos de treinamento Fartlek e Contínuo, além 
de ser um parâmetro que pode ser utilizado para a prescrição do método 
intervalado.
Abaixo do limiar anaeróbio temos um menor stress fisiológico 
(sofrimento) cardiovascular, neurometabólico e muscular comparado à 
intensidade do Ponto de Compensação Respiratória e Consumo Máximo 
de Oxigênio (VO2máx), sendo assim, identificar o limiar anaeróbio traz 
importante análise para o planejamento e estruturação do treinamento 
aeróbio. 
Para a avaliação do limiar anaeróbio pode-se realizar o teste incremental 
na esteira e analisar o OBLA (Início da acumulação de lactato sanguíneo), 
o limiar glicêmico (menor ponto da glicemia durante o teste), a máxima 
fase estável de lactato, o lactato mínimo ou identificar o limiar anaeróbio 
pela mudança na ventilação através do Talk Test (Limiar Anaeróbio 
Ventilatório).
O Limiar Anaeróbio é uma importante variável fisiológica para se 
identificar o nível de condicionamento do seu aluno sedentário, idoso, 
diabético, hipertenso ou cardiopata, além disso, é importante parâmetro 
que pode ser medido de maneira indireta para se realizar um criterioso e 
planejado treinamento físico.
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TREINAMENTO RESISTIDO
O treinamento resistido, como a musculação, muito mais do que 
promover apenas a melhora da estética, leva a diminuição do risco de 
doenças cardiovasculares (hipertensão arterial, infarto agudo do miocárdio, 
acidente vascular cerebral), doenças metabólicas (diabetes, obesidade, 
dislipidemia) e impacta na diminuição da mortalidade. 
O aumento da força e massa muscular advindo do treinamento resistido 
promove um enorme impacto na vida das pessoas, por isso, é essencial 
que possamos entender as respostas do treinamento resistido de maneira 
mais ampla e aprofundada. Li et al. (2018) examinaram associações 
da baixa massa muscular e baixa força muscular com mortalidade por 
todas as causas. O estudo incluiu 4.449 participantes com 50 anos ou 
mais e modelos de regressão logística multivariada ponderada. Os dados 
foram ajustados para idade, sexo, raça, índice de massa corporal(IMC), 
tabagismo, uso de álcool, educação, atividade física no lazer, tempo 
sedentário e comorbidades.
A mortalidade por todas as causas foi significativamente maior entre os 
indivíduos com baixa força muscular e baixa massa muscular. Além disso, 
as associações significativas entre baixa força muscular e mortalidade por 
todas as causas persistiram em diferentes níveis de síndrome metabólica, 
tempo sedentário e atividade física no tempo de lazer.
A baixa força muscular foi associada com risco elevado de mortalidade 
por todas as causas, independentemente da massa muscular, síndrome 
metabólica, tempo sedentário ou atividade física no tempo de lazer, 
indicando a importância da força muscular na saúde. O estudo de Volaklis 
KA et al (2015) verificaram a associação da força muscular com o risco de 
mortalidade em indivíduos saudáveis e doentes.
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Os resultados mostraram que o nível de força muscular foi associado 
com a diminuição da mortalidade por todas as causas, independentemente 
da idade, gordura corporal, tabagismo, consumo de álcool ou até mesmo 
os níveis de aptidão cardiorrespiratória.
Além disso, foi verificado que o nível de força muscular diminuiu a 
mortalidade mesmo em indivíduos com doença cardiovascular, doença 
arterial periférica, câncer, insuficiência renal, doença pulmonar obstrutiva 
crônica, dislipidemia, síndrome metabólica e diabetes tipo 2.
Ortega et al (2012) acompanharam mais de um milhão de adolescentes 
de 16-19 anos por um período de 24 anos e verificaram que indivíduos 
com maiores níveis de força muscular tinham diminuição em 20-35% no 
risco de morte por doenças cardiovasculares, independentemente do IMC 
ou da pressão arterial.
Os pesquisadores também identificaram que indivíduos mais fortes 
tinham risco 20-30% menor de morte por suicídio e foram 15-65% menos 
propensos a ter qualquer diagnóstico de doença psiquiátrica, como 
esquizofrenia e transtornos de humor.
O estudo de Artero et al. (2011) acompanhou 1.506 homens hipertensos 
de 1980 a 2003 na Cooper Clinic in Dallas, Texas. Os pesquisadores 
avaliaram a força muscular pelo teste de 1RM no supine bench press e 
no seated leg press.
O risco de mortalidade foi ajustado pelo nível de consumo de álcool, 
tabagismo, IMC, PAS e PAD, colesterol total, diabetes, eletrocardiograma 
anormal, história familiar de DCV e pelo nível de aptidão cardiorrespiratória.
Os resultados do estudo mostraram que hipertensos com maiores 
níveis de força muscular tinham um risco 34% menor de mortalidade 
por todas as causas.
Muitas vezes é dito que se a pessoa busca saúde e vida com mais 
qualidade ela deve fazer a caminhada ao invés do treinamento resistido 
como a musculação.
Para contribuir e ampliar a análise sobre esse pensamento, que 
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infelizmente, ainda permanece nos dias atuais James et al (2016) 
compararam as adaptações fisiológicas do treinamento de musculação 
de alta intensidade e treinamento de caminhada em idosos com sobrepeso. 
Ambos os treinamentos foram realizados em 3x/semana durante 1 ano e 
não houve intervenção nutricional.
Os resultados mostraram que o treinamento de musculação de alta 
intensidade foi significativamente superior que a caminhada na redução 
dos ácidos graxos livres, níveis de LDL-colesterol e não-HDL-colesterol 
que é a soma dos colesteróis: IDL, LDL e VLDL. 
Acredita-se que a análise do colesterol não-HDL seja um marcador 
mais sensível do risco de aterosclerose e doença cardiovascular do que o 
LDL-colesterol isoladamente.
Somado a isso, os resultados mostraram que a musculação foi superior 
à caminhada para aumento da massa magra, força muscular e aumento da 
distância percorrida no teste de caminhada de 6 minutos, o que mostra o 
aumento da aptidão cardiorrespiratória e capacidade funcional (realizar 
com mais autonomia as atividades do dia a dia).
Mecanismos moleculares da hipertrofia muscular
A hipertrofia muscular é o aumento da secção transversa, ou seja, 
aumento do volume muscular. É importante salientar que a separação 
muitas vezes empregada entre hipertrofia miofibrilar (aumento de actina e 
miosina) e hipertrofia metabólica (aumento de glicogênio, mitocôndrias, 
capilares) não é condizente com a realidade fisiológica, pois o treinamento 
promove as duas ao mesmo tempo e não cada uma de forma segregada.
A hipertrofia muscular é uma importante adaptação fisiológica 
associada à elevação da força muscular, diminuição do risco de doenças 
cardiovasculares, metabólicas, incremento da capacidade funcional e 
redução da mortalidade, sendo assim, é algo que vai muito além de apenas 
melhorar a estética corporal.
Para gerar a hipertrofia muscular é necessário que o treinamento resistido 
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ofereça ao sistema muscular um stress fisiológico, ou seja, um sofrimento. 
Sendo assim, o sofrimento não deve ser visto como algo ruim, pois ele 
nos permite crescer e desenvolver, assim como acontece em nossa vida!!!
O stress fisiológico leva à hipertrofia muscular ao promover um 
sofrimento ao organismo em forma de mecanotransdução (mecanismo 
através do qual a célula converte um estímulo mecânico em uma resposta 
química), microlesões, stress de fluxo, produção de espécies reativas de 
oxigênio, produção sistêmica e local de hormônios, entre outros fatores.
Por exemplo, o stress fisiológico (sofrimento) imposto ao músculo 
esquelético pelo treinamento resistido pode gerar microlesões (sarcolema, 
miofibrilas actina e miosina) e com isso ativar enzimas fosfolipases A2 e 
C que convertem fosfolipídios de membrana em ácido araquidônico, que 
é um ácido graxo essencial da família do ômega-6.
O ácido araquidônico pode seguir por duas rotas, sendo que uma das 
rotas envolve a enzima ciclo-oxigenase que irá formar prostaglandinas 
(que está associada a inflamação e dor). Por isso que as microlesões do 
músculo esquelético levam a dor muscular de início tardio (aquela dor 
que ocorre em cerca de 24 a 48 horas após o treino).
O processo inflamatório gerado determina por quimiotaxia atração 
de neutrófilos e macrófagos para o local da lesão para fazer a fagocitose 
(limpeza). Os neutrófilos e macrófagos além de fazerem a fagocitose 
produzem citocinas pró-inflamatórias como Interleucina-6 e TNF-a que 
levam a proliferação e diferenciação das células satélites.
As células satélites são importantes para hipertrofia muscular por levar 
ao aumento dos mionúcleos e com isso aumento da capacidade da fibra 
muscular para a transcrição, síntese de proteínas e crescimento.
Quando se faz uso de anti-inflamatórios não-esteróides como o 
cetoprofeno e diclofenaco há a inibição da enzima ciclo-oxigenase e com 
isso reduz da produção de prostaglandinas, inflamação e dor.
Com o uso de anti-inflamatórios esteroides como a prednisona há 
aumento da produção de proteínas Anexinas (Lipocortina) levando a 
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inibição das fosfolipases e com isso inibição da cascata de reações que 
levaria ao aumento de ácido araquidônico, enzima ciclo-oxigenase e 
produção de prostaglandinas.
A redução do processo inflamatório gerado pelos remédios anti-
inflamatórios impacta na menor atividade de neutrófilos, macrófagos, 
células satélites e vias moleculares associadas ao aumento da síntese 
proteica.
Por isso, o uso dos anti-inflamatórios pode prejudicar a hipertrofia 
muscular, e por essa razão, precisamos ter o conhecimento dessas respostas 
fisiológicas, para que assim, possamos explicar e ajudar nossos alunos.
Outro mecanismo quepodemos citar e que está associado à hipertrofia 
muscular é o stress de fluxo sanguíneo que ocorre pelo aumento do 
fluxo de sangue para o músculo e o acúmulo de lactato e hidrogênio que 
aumentam a pressão contra a membrana da célula levando a sinalização 
para o aumento da síntese proteica devido à necessidade de reforçar a 
estrutura celular. Essa sinalização é realizada através de osmosensores 
como a proteína Aquaporina-4. 
A elevação da produção de espécies reativas de oxigênio (ânion 
superóxido, peróxido de hidrogênio e radical hidroxila) advinda do stress 
fisiológico está associado à hipertrofia via ativação da MAPK (Proteína 
quinase ativada por mitógeno) e proteínas de choque térmico que tem 
sua atividade aumentada na presença de acidose e hipóxia muscular.
Sendo assim, o sofrimento imposto ao organismo ativa diversas vias 
moleculares hipertróficas, como a via da mTOR, via da MAPK em que 
as principais são ERK 1/2 (extracellular signal-regulated kinases), p38 
MAPK, JNK (c-Jun NH2–terminal kinase) e via da Calcineurina/NFAT.
A via da Calcineurina/NFAT ocorre através do acréscimo da liberação de 
cálcio do retículo sarcoplasmático levando a ativação da proteína quinase 
dependente de cálcio-calmodulina e com isso estimulação da proteína 
Calcineurina, que por sua vez ativa o fator de transcrição NFAT (Nuclear 
factor of activated T cells) e com isso ocorre elevação da expressão gênica 
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e da proliferação e diferenciação das células satélites.
A hipertrofia muscular é uma adaptação fisiológica que ocorre para 
que aquele stress fisiológico que estava sendo imposto ao organismo 
não promova mais um grande distúrbio homeostático (sofrimento ao 
organismo).
Sendo assim, é essencial um planejado e estruturado programa de 
treinamento resistido, que promova importantes respostas fisiológicas 
que impactam na prevenção e tratamento de diversas doenças como 
a Sarcopenia (perda de massa muscular), Osteoporose, Fibromialgia, 
Artrite, Parkinson, Alzheimer, Esquizofrenia, Diabetes, Hipertensão 
Arterial, Dislipidemia, Obesidade, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
(DPOC), Esclerose Múltipla e Doenças Cardiovasculares.
Sarcopenia
O processo de senescência (envelhecimento) determina deterioração 
clínica e funcional de diversos órgãos e sistemas, como o cardiorrespiratório 
e muscular. A diminuição da massa muscular que ocorre com o processo de 
envelhecimento é chamado de sarcopenia e está associada à diminuição da 
força, potência e resistência muscular, além do risco maior de obesidade, 
diabetes, hipertensão arterial, dislipidemia e infarto agudo do miocárdio.
Sendo assim, é de suma importância a utilização do treinamento físico, 
principalmente o resistido, para reverter esse processo de sarcopenia e com 
isso reduzir o risco de doenças cardiometabólicas e mortalidade, além de 
promover aumento da autonomia funcional.
O aumento da autonomia funcional é o incremento da capacidade 
de realizar as tarefas do cotidiano de forma independente e isso é algo 
essencial, principalmente em idosos, visto que muitos ficam dependentes 
de outras pessoas para realizarem suas tarefas do cotidiano.
Contudo, o treinamento resistido prescrito de maneira estruturada 
tem um grande impacto na vida dessas pessoas, e é importante salientar 
que não é necessário uma alta frequência semanal para que o treinamento 
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resistido promova importantes adaptações fisiológicas na vida delas.
Taaffe et al randomizaram (dividiram de forma aleatória) idosos (65 
a 79 anos de idade) para o grupo do treinamento resistido progressivo 
de alta intensidade em 1 sessão por semana, 2 sessões por semana ou 3 
sessões por semana. Todos os grupos realizaram o treinamento durante 
24 semanas. 
Os resultados mostraram aumento significativo da massa magra e 
força muscular, em que o aumento da força foi de 37% para o grupo de 1 
sessão/sem, 41,9% para o grupo de 2 sesões/sem e 39,7% para o grupo de 3 
sessões/sem, sendo que não houve diferença significativa entre os grupos.
Os resultados também mostraram que todos os grupos aumentaram 
significativamente a função neuromuscular avaliada pelo teste de caminhada 
de costas e pelo teste de levantar da cadeira sem ajuda das mãos, o que 
demonstra aumento da capacidade funcional e autonomia.
DiFrancisco-Donoghue et al (2007) realizaram com idosos (65 a 79 
anos) o treinamento resistido de 1 ou 2 sessões por semana. Em ambos 
os grupos foram utilizados apenas 3 exercícios de membros superiores 
e 3 de membros inferiores (10-15 RM). Os resultados mostraram que o 
treinamento resistido realizado em 1 e 2 vezes por semana promoveu 
aumento da força muscular. 
Os pesquisadores ainda concluem que esses resultados fornecem 
importantes informações para ajudar na programação de treinamento 
resistido em termos de tempo e custo benefício, visto que, muitas pessoas 
não gostam de treinar, contudo, se souberem da possibilidade de terem 
benefícios mesmo com pouco volume, pode contribuir para que iniciem 
a prática e tenham aderência.
Osteoporose
A osteoporose é uma doença osteometabólica caracterizada pela redução 
da densidade mineral óssea e desarranjo da microarquitetura, resultando 
em maior fragilidade e risco aumentado de fraturas.
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O tecido ósseo tem importante função para a proteção dos órgãos 
internos, reserva de cálcio e fósforo, manutenção do equilíbrio ácido-base 
(manutenção do pH), contração do músculo-esquelético, entre outras.
O metabolismo ósseo é caracterizado por atividade contínua e equilibrada 
entre reabsorção óssea (degradação) e formação óssea (construção). Contudo, 
diversos fatores, dentre eles o processo de senescência (envelhecimento) 
determina desequilíbrio nesse metabolismo ósseo.
O desequilíbrio do metabolismo ósseo é caracterizado pelo aumento 
da atividade de osteoclastos (células responsáveis pela reabsorção óssea, 
ou seja, degradação óssea) em detrimento da atividade de osteoblastos 
(células responsáveis pela síntese dos componentes orgânicos da matriz 
óssea como colágeno, proteoglicanos, glicoproteínas).
O envelhecimento associado ao sedentarismo reduz os estímulos 
mecânicos que geram microlesões no tecido ósseo e fadiga, levando 
a diminuição na atividade dos osteoblastos e redução da modelação 
(construção) e remodelação óssea (reconstrução), o que levará à osteoporose.
Portanto, é essencial que o treinamento físico promova respostas 
fisiológicas de aumento da modelação e remodelação óssea, e com isso, 
aumento da densidade mineral óssea e tratamento da osteoporose.
Marques et al (2011) dividiram aleatoriamente idosas ao treinamento 
aeróbio de moderada intensidade (65 a 85% FC reserva) ou musculação 
(50-60% 1RM progredindo até 75-80% 1RM) para comparar o efeito na 
densidade mineral óssea e composição corporal. Os treinos foram realizados 
3x/por semana. Os resultados mostraram que apenas o treinamento de 
musculação aumentou significativamente a densidade mineral óssea do 
trocanter e do quadril, aumentou a massa magra e diminuiu a gordura 
corporal (medido pelo DEXA).
Bemben (2011) treinaram homens e mulheres (55-74 anos) em 
musculação de alta intensidade (80%1RM) com diferentes volumes (um 
grupo treinava 2 vezes por semana e um outro grupo treinava 3 vezes por 
semana). Os resultados mostraram que ambos os grupos, mesmo com baixo 
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volume de treino (2-3 vezes por semana) aumentaram significativamente 
a densidade mineral óssea na coluna, no trocanter(fêmur) e quadril 
(medido pelo DEXA).
Fibromialgia e Musculação
A fibromialgia é uma síndrome crônica com manifestação de dor 
músculo-esquelética generalizada não inflamatória, com a presença 
de pontos dolorosos pré-definidos (tender points). O tratamento da 
fibromialgia é baseado em medidas medicamentosas e não medicamentosas. 
O tratamento medicamentoso visa aliviar a dor, melhorar a qualidade do 
sono e restabelecer o equilíbrio emocional. São utilizados medicamentos 
(Antidepressivos, Analgésicos, Bloqueadores seletivos de recaptação de 
Serotonina) que atuam sobre a serotonina, noradrenalina, nociceptores 
periféricos e mecânico-receptores, potencializando o efeito analgésico dos 
opióides endógenos, aumentando a duração do sono REM e diminuindo 
as alterações de humor.
O tratamento não-medicamentoso, através do treinamento físico, visa 
promover adaptações clínicas, funcionais e neurológicas associadas à 
diminuição da dor, melhora do sono, aumento da saúde e qualidade de vida.
Contudo, pode se pensar que o treinamento físico irá prejudicar ainda 
mais o quadro de dor, porém, na Fibromialgia a dor muscular não é devido 
à inflamação (como nas microlesões advindas do exercício), mas sim, a 
distúrbios do metabolismo da serotonina e elevação da concentração de 
substância P (o que resulta numa percepção dolorosa defeituosa).
Larsson et al (2015) randomizaram (dividiram aleatoriamente) 
mulheres de 22 a 64 anos com Fibromialgia ao Treinamento progressivo 
de Musculação (2 vezes por semana, 60-80% 1RM) ou Grupo Controle 
(terapia de relaxamento em 2 vezes por semana) para avaliar o efeito na 
saúde, na intensidade da dor e força muscular.
Os resultados mostraram que o treinamento de musculação foi 
significativamente superior ao grupo controle para o aumento do estado 
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de saúde, diminuição da dor, aumento da força muscular, aceitação da dor, 
e aumento da distância percorrida no teste de caminhada de 6 minutos 
(aumento da capacidade clínica e funcional). Geel e Robergs (2002) 
submeteram pessoas com Fibromialgia ao treinamento progressivo de 
musculação (2 vezes por semana, 60-70% 1RM). 
Após 8 semanas de treinamento foi verificado atenuação dos sintomas 
de dor, diminuição da fadiga muscular, melhora do humor e do sono.
Doença de Parkinson 
A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa caracterizada 
pela deficiência de dopamina nos núcleos basais. Os núcleos basais são 
conjuntos de neurônios (corpos celulares) dentro do sistema nervoso 
central que tem como função atuar no controle de movimentos complexos.
A falta de dopamina nos núcleos basais leva a desordem motora como 
rigidez muscular e tremores involuntários. O tratamento da doença é 
baseado em medidas medicamentosas e não-medicamentosas. Uma das 
formas de tratamento medicamentoso é através da administração de 
levodopa (L-dopa), que é um precursor de dopamina.
A dopamina em si não pode ser administrada porque não é capaz de 
atravessar a barreira hematoencefálica, mas a L-dopa pode ser convertida no 
cérebro em dopamina, substituindo assim, o neurotransmissor deficiente.
A doença de Parkinson está associada à diminuição da capacidade 
funcional, diminuição da massa muscular (sarcopenia), força muscular e 
aumento do risco de doenças cardiometabólicas.
Sendo assim, é imprescindível que o treinamento físico promova 
adaptações fisiológicas como aumento da massa e força muscular, resistência 
muscular e aumento da capacidade funcional nas atividades diárias, 
permitindo assim aumento da autonomia e propiciando uma vida com 
mais qualidade.
Schilling et al (2010) treinaram em musculação (2x/semana com alta 
intensidade 5-8RM durante 8 semanas) pessoas com doença de Parkinson 
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e verificaram aumento significativo na força muscular. 
É importante salientar que essa resposta fisiológica de aumento da força 
muscular tem impacto no aumento da capacidade clínica e funcional.
Brienesse e Emerson (2013) em estudo de revisão sistemática verificaram 
que o treinamento de musculação promoveu em pessoas com doença de 
Parkinson aumento da massa magra, força muscular, resistência muscular, 
mobilidade e aumento do desempenho em tarefas funcionais.
Alzheimer, Esquizofrenia e o treinamento resistido como tratamento
O Alzheimer e a Esquizofrenia levam a diversas alterações neuromebólicas 
e musculares, impactando na redução da capacidade funcional, ou seja, 
na redução da capacidade de realizar as atividades básicas da vida diária, 
como tomar banho, escovar os dentes e se alimentar sozinho.
Além disso, os déficits cognitivos, problemas de motivação e as limitações 
físicas encontradas em pacientes com estas doenças promovem o aumento 
do risco de doenças cardiometabólicas (obesidade, dislipidemia, síndrome 
metabólica, diabetes e hipertensão arterial).
Sendo assim, é essencial que o treinamento físico promova adaptações 
fisiológicas relacionadas à melhora do quadro clínico, funcional e da 
qualidade de vida das pessoas com Esquizofrenia e Alzheimer. E uma 
das formas essenciais que podemos fazer isso é através da musculação.
Strassnig et al (2015) avaliaram o efeito do treinamento de musculação na 
cognição, estados de humor, força muscular, potência muscular e sintomas 
psicóticos em pacientes com esquizofrenia e perturbações bipolares.
Os resultados mostraram aumentos significativos no desempenho 
cognitivo, diminuição da depressão e sintomas psicóticos. Houve também 
melhorias significativas na memória, velocidade de processamento, aumento 
da força e potência muscular, o que impacta no aumento da capacidade 
funcional.
Garuffi et al (2013) analisaram o efeito de 16 semanas de treinamento 
de musculação nas atividades diárias de idosos com Alzheimer. 
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Os resultados demonstraram aumento da agilidade, força muscular, 
equilíbrio, flexibilidade, aumento na capacidade de se mover ao redor da 
casa, subir escadas, levantar-se do chão e colocar as meias. 
Isso mostra o quanto o treinamento impactou na vida dessas pessoas, 
pois para nós pode parecer algo simples poder levantar do chão, subir 
escadas e colocar as meias com maior autonomia, mas para essas pessoas 
que encontram grandes dificuldades nessas simples atividades é uma 
transformação de vida e a possibilidade de viver de uma forma mais livre!!!
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
O treinamento em musculação promove essenciais adaptações fisiológicas 
em diversos órgãos e sistemas (cardiovascular, neuro-metabólico, músculo-
esquelético e respiratório), que muito mais do que a melhora da estética, 
está associado ao tratamento de diversas doenças, como a Doença Pulmonar 
Obstrutiva Crônica (DPOC).
A DPOC é uma doença dos pulmões que diminui a capacidade para a 
respiração. A obstrução do fluxo das vias aéreas é geralmente progressiva e 
está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação 
de partículas ou gases tóxicos, causada principalmente pelo tabagismo. 
A DPOC está relacionada principalmente ao enfisema pulmonar e a 
bronquite crônica. 
Apesar de a DPOC comprometer os pulmões, ela também produz 
consequências sistêmicas significativas, como diminuição da massa 
muscular, força muscular, redução da autonomia nas atividades diárias, 
aumento da prevalência de depressão e diminuição da qualidade de vida.
Sendo assim, o tratamento da doença é de fundamental importância, e 
o treinamento físico tem papel essencial nesse tratamento e transformação 
da vida dessas pessoas.
Borges e Carvalho (2015) em estudo com pacientes com doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) avaliaram os efeitos