Anatomia e Estrutura do Olho

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Julia Catarina – 6 semestre 
ANATOMIA E ESTRUTURA 
DO OLHO
DIVISÃO ANATOMICA 
• Túnica fibrosa: Córnea, esclera e limbo. Ela é 
densa, escassamente vascularizada e homóloga à 
dura-máter. Tem a missão de proteger a camada 
sensorial. 
• Túnica vascular: Íris, corpo ciliar e coroide. A 
túnica vascular recebe este nome por ser 
abundante em vasos sanguíneos. É homóloga à pia-
máter. 
• Túnica sensorial: retina e epitélio pigmentar 
retiniano 
 
ESCLERA 
• Parte opaca e branca, reveste a maior parte do globo ocular, conferindo proteção e forma. 
• A conjuntiva bulbar recobre a esclera na parte visível do olho e é rica em vasos sanguíneos, ao contrário 
da própria esclera, que é pouco vascularizada. 
• Entre a esclera e a conjuntiva tem a episclera. 
CÓRNEA 
• Parte anterior e transparente 
• Responsável por 2/3 do poder refrativo do olho, ou seja, capacidade de desviar os raios luminosos. 
• Uma inflamação da córnea é chamada de ceratite. Emergência oftálmica. 
LIMBO 
• Marca a transição entre a córnea, de um lado, e a esclera e a conjuntiva de outro. 
• É fartamente suprido de vasos sanguíneos e linfáticos para alimentar a córnea. 
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IRIS 
• Estrutura pigmentada que regula a quantidade de luz que entra no olho, através do diâmetro da pupila. 
• É importante para dividir o olho em duas regiões anatômicas: câmara anterior (entre íris e córnea) e 
posterior (entre íris e cristalino). 
CORPO CILIAR 
• Ancora o cristalino. 
• Responsável pela produção do humor aquoso, substancia responsável por preencher a câmara posterior e 
anterior. 
• Contém os músculos ciliares - musculatura lisa- responsáveis pela acomodação. 
COROIDE 
• Altamente vascularizada, nutre a retina externa e absorve luz para evitar reflexos internos. 
• A ela cabe a oxigenação das células da camada nervosa da retina. 
RETINA 
• Importante para garantir a acuidade visual, onde possui fotorreceptores, cones e bastonetes, que pegam 
os feixes luminosos e convertem em impulsos nervosos. 
• O exame usado para analisar essa estrutura é a fundoscopia. 
EPITÉLIO PIGMENTAR RETINIANO 
• Está localizado entre a retina e a esclera. 
• Age como uma barreira para a difusão indiscriminada de material do sangue na coroide para a retina. 
CAPSULA DE TENON 
• Cobre o olho desde o nervo óptico até o limbo, situando-se acima da esclera. Nos locais de inserção dos 
músculos extraoculares, a cápsula de Tenon se reflete para trás e em volta de cada um dos tendões, 
como um tipo de bainha. 
CONJUNTIVA 
• É um tipo de membrana que começa na pálpebra (conjuntiva palpebral), reflete nos fórnices superior e 
inferior, e cobre a porção anterior do globo ocular (conjuntiva bulbar), terminando no limbo. A conjuntiva 
bulbar se localiza por cima da cápsula de Tenon. 
CRISTALINO 
• Estrutura transparente do olho, responsável por 1/3 da refração luminosa do olho. 
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• Estrutura não rígida, que aumenta seu poder refrativo 
• Ancorado no corpo celular 
HUMOR VITREO 
• Substância gelatinosa que preenche o interior do globo ocular, entre o cristalino e a retina. 
• Mantém a forma esférica do olho e permite a transmissão da luz até a retina. 
PUPILA 
• Por onde passam os feixes luminosos 
LIGAMENTOS ZONULARES 
• Ligam o cristalino ao corpo ciliar. 
• Permitem a alteração da curvatura do cristalino durante a acomodação visual (foco para visão próxima) 
NERVO OPTICO 
• Estrutura que transporta os impulsos nervosos da retina ao cérebro (lobo occipital). 
• Transmite a imagem visual percebida para processamento no córtex visual. 
MÁCULA LÚTEA 
• Pequena área amarelada da retina. 
• Responsável pela visão central de alta definição. 
FÓVEA CENTRAL 
• Depressão no centro da mácula. 
• Região de maior acuidade visual, onde há a maior concentração de cones (responsáveis por visão em 
cores e detalhes). 
DISCO ÓPTICO 
• Local de saída do nervo óptico e vasos retinianos. 
• Não possui fotorreceptores, por isso é uma área sem percepção visual. 
 
 
 
 
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PATOLOGIAS DO CRISTALINO 
Cristalino 
• origem nas células do ectoderma de superfície 
• O cristalino é uma lente transparente, avascular e biconvexa, sendo a sua convexidade 
anterior menor que a posterior. 
o A anterior está em contato com a superfície posterior da íris e com a pupila. 
o a posterior está em contato com o vítreo. 
• Nutrida pelo humor aquoso e humor vítreo. 
• É responsável pela focalização dos raios luminosos na retina, contribuindo para a 
formação de imagem. 
• Participa ativamente no mecanismo de acomodação, que devido a esclerose e a 
diminuição da elasticidade tem essa função comprometida 
• É composto por cápsula, núcleo e fibras corticais (servem pra aumentar ou diminuir a 
curvatura do cristalino). 
o o córtex é a região mais externa e o núcleo a região central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Olho normal: a imagem 
se forma na retina 
 
 
• Miopia: a imagem se 
forma na frente da retina. 
É o grau que mais abaixa 
a visão e acontece mais 
em jovens. 
 
 
 
 
 
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• Hipermetropia: a 
imagem se forma depois da 
retina. Não enxerga de perto, 
só de longe. 
 
 
 
• Astigmatismo: a imagem 
se forma em diferentes 
posições sobre a retina. O 
globo ocular tem uma 
deformidade, que faz o raio 
luminoso ter dois pontos 
focais. 
 
 
 
 
 
Acomodação 
• Presbiopia 
• Perda da elasticidade e do poder de acomodação do cristalino 
• O indivíduo não percebe mais com nitidez os objetos próximos 
Catarata 
• É definida como uma degeneração hidrotrópica das fibras do cristalino. 
• É a principal causa de cegueira tratável em humanos, e para qual a única forma de 
tratamento é a cirurgia. 
o facectomia extracapsular, facectomia intracapsular e a facoemulsificação com 
implante de lente intraocular. 
• Para essa melhora é após a implantação de uma lente que substitui o cristalino opacificado 
e permite a focalização de imagens. 
• É a opacidade do cristalino por oxidação. 
• É classificada com base na etiologia- pode ser congênita ou aparecer com o 
envelhecimento ou pós-trauma nas doenças vasculares ou associadas a doenças 
sistêmicas; na idade de desenvolvimento, localização e grau de evolução. 
• Fatores de risco: idade, DM, corticoide, trauma, exposição solar e tabagismo 
• Quadro clínico: Barramento visual- bilateral, assimétrico e indolor 
• Classificação: 
o Nuclear: miopização (começa a enxergar bem de perto) 
o Cortical: Bravada, se inicia na periferia 
o Subcapsular posterior: grave, relação com a DM e corticoide 
• Diagnóstico: teste de Snellin e de Pelli-Robson 
 
 
 
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• Tratamento: cirúrgico, quando o paciente julgar necessário. 
 
Catarata congênita ou de desenvolvimento 
• ⅓ dos casos são esporádicos. 
• Risco de ambliopia (“olhos preguiçosos”/baixa visual) até cegueira irreversível. 
• Pode ser na: 
o pirâmide anterior 
o polar posterior 
o zonular 
o lamelar: vista no tétano neonatal 
o embriopatia infecciosa (viral): Rubéola 
• Pacientes com Down podem ter catarata congênita 
• Diagnóstico diferencial é retinoblastoma. 
• Tratamento: acompanhamento ou cirúrgico. 
 
Catarata do adulto 
• Cortical: catarata mole. Pode ser parcial ou total (cristalino tumefeito, branco leitoso, 
núcleo deslocado inferior- CATARATA MORGANIANA) 
• Nuclear: células perdem os núcleos que ficam esclerosados. Além disso, fica com a cor 
parda ou negra por causa de acúmulo de pigmentos. Essa catarata é tida como 
manifestação senil 
• Subcapsular anterior: doença intraocular 
• Subcapsular posterior: epitélio lenticular migra para baixo da capsula 
o Pérolas de ELSCHNIG 
o anel de SOEMMERING 
 
Catarata hipermadura 
• fluido escapa através da cápsula. A lente fica mole e a cápsula enruga. 
 
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Doenças induzidas pelo cristalino 
• Glaucoma facolítico:glaucoma agudo ou ângulo aberto 
• Glaucoma na pseudoexfoliação da cápsula 
 
Doenças metabólicas 
• Glucose- sorbitol 
o Catarata DM: as opacidades podem induzir miopia durante a hiperglicemia 
• Galactosemia 
o opacidade inespecífica, verifica-se poucos dias ou meses após nascido. 
 
Doenças dermatológicas 
• Cristalino e pele são da mesma origem embrionária. Pode ocorrer catarata na dermatite 
atópica, eritema multiforme e eczema. 
Catarata tóxica 
• Corticoides em uso crônico que pode causar opacidade 
Homocistinúria 
• anormalidades do esqueleto e da estrutura ocular 
• A causa é deficiência de cistationina sintetase. 
 
Síndrome de Marfan 
• Aracnodactilia é achado obrigatório 
 
Síndrome de Weil-Marchsani 
• Distúrbio do tecido conjuntivo 
• Pode causar glaucoma inverso por piorar com mióticos e ceder com midriáticos. 
 
Patologia da lente intraocular 
• Pseudofoco 
• a cápsula posterior é opaca e é mais frequente na pediatria 
• ocorre por deposição de fibrina 
• há excesso de luminosidade e distorção da visão 
 
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Retinopatia hipertensiva 
• A maioria dos casos são crônicos com mudanças da 
vascularização da retina. 
• Está correlacionado com o aumento do risco de eventos 
coronarianos e hipertrofia ventricular 
• Aumenta o risco de oclusões arteriais e venosas 
• Pode causar edema macular 
 
 
Retinopatia diabética 
• segunda doença mais prevalente. 
• O tempo da doença é o principal fator de risco 
• Quanto maior o tempo, independente do 
controle, é maior a chance de desenvolver 
essa doença 
• Tratamento: fotocoagulacao a laser e terapia 
antiangiogenica (medicação intravítrea). 
o DM tipo 1– 1ª fundoscopia após 5 anos 
do diagnóstico 
o DM tipo 2– 1ª fundoscopia após o 
diagnóstico 
o Gestação - 1ª fundoscopia após o 
diagnóstico 
o Reavaliação 1 vez por ano ou de acordo com a gravidade da retinopatia. 
Anemia falciforme 
• Oclusões vasculares (conjuntiva, íris, retina) 
Fundo albino 
• O paciente tem nistagmo, tem chances de descolamento de retina 
toxoplasmose ocular 
• A toxoplasmose pode levar a uma toxoplasmose ocular, desencadeada por uma baixa de 
imunidade. 
• Começa com visão embaciada 
• Tratamento com antibiótico 
• De acordo com o locar que afeta, pode afetar a visão mesmo após a cura/cicatrizacao 
o Na periferia a visão tem mais chance de voltar ao normal. 
outras doenças 
• Autoimunes (artrite reumatoide, lúpus, esclerose sistêmica) 
• Retinotoxicidade pela cloroquina; hidroxicloroquina 
o É como se necrosasse a retina, e mesmo que com à suspensão do medicamento, 
pode ser que a visão não volte ao normal. Pode ser irreversível. 
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• Uveíte 
• Neurite óptica 
o Inflamação do nervo do olho por algumas doenças como esclerose múltiplas 
infecções (como sífilis, HIV, herpes e tuberculose), tumores cerebrais, intoxicação 
por metais pesados, doenças autoimunes e doenças reumatológicas (como lúpus 
eritematoso sistêmico, síndrome de Sjogren e sarcoidose). 
• Tumores, leucemia 
• HIV, sífilis 
• Dermatites 
• Uso de isotretinoína (Roacutan). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIAS DA ÚVEA 
ANATOMIA DA ÚVEA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A úvea é o trato vascular do olho, situada entre a esclera (externa) e a retina (interna). É altamente vascularizada e 
pigmentada, responsável por: 
• Nutrir estruturas intraoculares (principalmente retina externa). 
• Regular a entrada de luz. 
• Produzir humor aquoso. 
• Participar da resposta inflamatória e imunológica intraocular. 
Divide-se em três partes: íris, corpo ciliar e coroide. 
• ÍRIS 
o Estrutura mais anterior da úvea, visível pela pupila. 
o Função: controlar a entrada de luz (diafragma ocular). 
• CORPO CILIAR 
o Estrutura em anel logo atrás da íris, entre íris e coroide. 
o Tem duas porções: 
▪ Pars plicata: região anterior com processos ciliares → produzem humor aquoso. 
▪ Pars plana: região posterior, lisa, transição com a retina (local de cirurgias como vitrectomia). 
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• COROIDE 
o Estrutura mais extensa da úvea, localizada entre a esclera (fora) e a retina (dentro). 
o Extensão: do nervo óptico até a ora serrata (limite anterior da retina). 
o Funções: 
▪ Nutrir a retina externa (fotorreceptores). 
▪ Absorver a luz dispersa (melanina → reduz reflexos). 
Uveíte 
Uveíte é a inflamação do trato uveal (íris, corpo ciliar e coroide). Pode acometer: 
 
 
 
 
 
 
 
Anterior (íris/corpo ciliar ⇒ irite/iridociclite). A uveíte anterior é a forma mais comum de uveíte 
• Uveíte Anterior Aguda 
o Representa ¾ dos casos. Caracteriza-se por um início 
súbito e duração de três meses ou menos 
o Os pacientes geralmente sentem dor unilateral, 
fotofobia, hiperemia e lacrimejamento. 
o O exame pode revelar miose, o que pode levar à 
formação de sinequias 
o A impregnação endotelial (aparência "empoeirada") e a 
presença de células e "flare" no humor aquoso são 
sinais de inflamação ativa 
o O tratamento geralmente envolve o uso de esteroides 
tópicos e midriáticos 
 
 
 
 
 
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• Uveíte Anterior Crônica 
o É caracterizada por inflamação persistente que recidiva rapidamente (em menos de três meses) após a 
interrupção do tratamento. 
o Pode ser granulomatosa ou não granulomatosa. 
o Muitos pacientes são assintomáticos até que complicações como 
catarata ou ceratopatia em faixa se desenvolvam. 
o Sinais típicos incluem precipitados ceráticos (depósitos celulares no 
epitélio da córnea), que podem ser "gordurosos" (mutton-fat) na doença 
granulomatosa ou se tornarem pigmentados. 
o O tratamento é mais difícil devido à necessidade de terapia de longo 
prazo com esteroides tópicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Intermediaria 
• A uveíte intermediária é uma doença crônica e insidiosa, onde a 
inflamação envolve a pars plana, a retina periférica e o vítreo. 
• Pode ser idiopática ou associada a doenças sistêmicas como 
esclerose múltipla e sarcoidose. 
• Sinais clínicos são visão embaçada e "moscas volantes" (floaters). 
• O edema macular cistoide (EMC) é a principal causa de perda de 
visão nesses casos. 
• Tratamento principal é com esteroides tópicos ou injeções 
perioculares 
 
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Posterior (coroidite ± retinite) 
• A uveíte posterior envolve retinites, coroidites e vasculites retinianas. 
• Retinite: As lesões ativas são opacidades esbranquiçadas na retina. Podem ser 
focais, multifocais ou difusas. 
• Coroidite: As lesões ativas são nódulos redondos e amarelados na coroide. A 
coroidite pode ser focal, multifocal, geográfica ou difusa. 
• Vasculite: A vasculite ativa é caracterizada por um manguito perivascular 
irregular, amarelado ou cinza-esbranquiçado. Pode afetar veias (periflebite) ou 
artérias (periarterite). 
• A toxoplasmose é a primeira causa infecciosa de uveíte posterior 
 
 
 
 
Difusa/panuveíte (toda a úvea). 
• A panuveíte é uma das formas menos comuns de uveíte, pode estar associada a várias doenças sistêmicas, como: 
o Síndrome de Behçet 
o Sarcoidose 
o Doença de Lyme 
o Síndrome Granulomatosa Sistêmica Juvenil Familiar (Síndrome de Blau) 
o Doença da Arranhadura do Gato 
Endoftalmite 
• implica inflamação, geralmente purulenta, envolvendo todos os tecidos intraoculares, exceto a esclera. 
Panoftalmite 
• envolve todo o globo, geralmente com extensão orbital 
TIPOS DE REAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
• Aguda: fenômeno vascular/exsudativo com vasodilatação, edema e neutrófilos; marginação, diapedese e 
quimiotaxia são marcantes. 
• Crônica: predominam linfócitos, plasmócitos e macrófagos; endoteliose/proliferação vascular e organização 
fibrosa na cicatrização. 
• Granulomatosa: transformação de histiócitos em células epitelioides/giantes, em três “arquiteturas” úteis ao 
diagnóstico: difusa (ex.: oftalmia simpática, VKH,toxoplasmose), tuberculoide (ex.: sarcoidose, TB miliar) e zonal 
(ex.: TB caseosa, corpo estranho, uveíte induzida por cristalino). 
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Uveítes exógenas (estímulo externo, p.ex. trauma cirúrgico) 
Agudas supurativas/purulentas 
Geralmente pós-trauma/cirurgia com porta de entrada microbiana. Há exsudato de câmara anterior com hipópio (fibrina 
+ neutrófilos), podendo alcançar câmara posterior e malha trabecular; Pode haver microabscessos, necrose uveal e rápida 
progressão para panoftalmite (infecção difusa do olho). 
Crônicas não granulomatosas 
Podem seguir trauma cirúrgico/irritantes leves (sangue, proteínas) ou hemorragias intraoculares. É caracterizada como 
uma reação proliferativa Histologicamente: infiltrado difuso de linfócitos/plasmócitos (muitas vezes com corpúsculos de 
Russell) e endoteliose; na cicatrização, sinequias íris-trabéculo e íris-cristalino. 
Crônicas granulomatosas 
• Oftalmia simpática: panuveíte granulomatosa difusa 
bilateral após trauma com exposição uveal; patogênese 
imune mediada por linfócitos T. Clássicos nódulos de 
Dalen-Fuchs (acúmulos epitelioides entre EPR e Bruch), 
sem necrose. 
• Uveíte induzida por cristalino: reação zonal a proteínas do cristalino (após ruptura capsular/facectomia), com 
células epitelioides, linfócitos e granulação; a íris pode aderir às massas inflamatórias. 
 
Uveítes endógenas (doenças sistêmicas/imunes) 
Granulomatosas de origem infecciosa 
• Tuberculose: granulomas duros (pouca caseose) ou moles (caseificação), geralmente coroidite multifocal do tipo 
tuberculoide; BAAR por Ziehl-Neelsen podem ser escassos; em AIDS há granulomas malformados, mais necrose e 
muitos bacilos. 
• Hanseníase: padrão difuso com histiócitos de Virchow (BAAR numerosos, Fite-Faraco+); lepromatosa 
compromete sobretudo segmento anterior. 
• Sífilis: irites no secundarismo; histo típica com endoarterite (tropismo por membrana elástica), refletindo 
vasculite. 
• Vírus: 
o Herpes-zoster: ceratite e uveíte granulomatosa ou não, além de neurite/vasculite; atrofia iriana pode 
decorrer de vasculite obliterativa. 
o CMV (imunossuprimidos): retinite necrosante com células grandes e inclusões intranucleares (“olho de 
coruja”) no neuroepitélio/EPR/vasos; pouca resposta inflamatória. 
o Pneumocystis (em AIDS): depósitos coroidianos eosinofílicos, vacuolados e espumosos intravasculares, 
com mínima inflamação. 
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Granulomatosas de origem não infecciosa 
• Sarcoidose: uveíte anterior crônica granulomatosa, vitreíte com snowballs, vasculite retiniana, inflamação de 
coroide/EPR; granuloma tuberculoide não caseoso confirma diagnóstico. 
• Vogt-Koyanagi-Harada (VKH): panuveíte granulomatosa difusa, bilateral, associada a vitiligo, poliose, alopecia e 
sinais meníngeos; histo semelhante à oftalmia simpática; cicatrizes coriorretinianas com proliferação de EPR 
ajudam a diferenciar. 
• Fibrose sub-retiniana e síndrome de uveíte: uveíte posterior multifocal com evolução para fibrose sub-retiniana; 
aumento de T helper. 
Não granulomatosas (seleção) 
• Iridociclite heterocrômica de Fuchs: uveíte anterior unilateral, benigna, com clareamento da íris; complicações: 
glaucoma e catarata; histo: iridociclite crônica não granulomatosa com atrofias estromal e do EPP + neovasos de 
íris. 
• Uveíte intermediária (pars planitis): vitreíte com vasculite periférica; clinicamente, snowballs/snowbank 
inferior. Histo: focos linfocitários na pars plana, proliferação de epitélio ciliar pigmentado/não pigmentado, 
células gliais e vasos; pode haver coroidite focal não granulomatosa. 
• Doença de Behçet: vasculite necrosante sistêmica; no olho, iridociclite recorrente muitas vezes com hipópio, 
vasculite/perivasculite retiniana precoce, infartos hemorrágicos e possível descolamento de retina; histo: uveíte 
crônica não granulomatosa com vasculite linfocitária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SEMIOLOGIA OFTALMOLÓGICA 
NO GLAUCOMA 
Anamnese 
• Levantar fatores de risco: 
o Origem étnica, idade, gênero. 
o História familiar de glaucoma. 
o Uso de medicamentos (principalmente corticoides). 
o Patologias sistêmicas (HAS, DM). 
o Cirurgias oculares prévias; História de traumas ou inflamações oculares. 
 Biomicroscopia (lâmpada de fenda) 
• Avalia estruturas do segmento anterior: anexos oculares, córnea (pigmentos 
endoteliais), câmara anterior, íris e cristalino. 
• Detecta alterações sugestivas de glaucoma secundário (ex.: pigmentos, 
pseudoesfoliação). 
Tonometrias 
• Fundamental no estudo do glaucoma. 
• Padrão-ouro: tonometria de aplanação de Goldmann. 
• Observações: 
o Córneas mais finas subestimam a PIO. 
o Córneas mais espessas superestimam a PIO. 
o Edema corneano → tende a dar PIO mais baixa. 
• Métodos alternativos: úteis em situações especiais (tonometria de sopro, iCare). 
Gonioscopia 
• Exame do ângulo da câmara anterior. 
• Indispensável em todo paciente com glaucoma ou suspeita. 
• Permite diferenciar: 
o Ângulo aberto (mais comum). 
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o Ângulo fechado (risco de crise aguda). 
o Verificar se há sinéquias (aderências) ou apenas contato iridocorneano. 
Biomicroscopia de Fundo 
• Preferencialmente sob midríase. 
• Documentação com retinografia estereoscópica. 
• Principais sinais glaucomatosos no nervo óptico: 
o Defeito localizado da camada de fibras nervosas 
da retina (CFNR). 
o Perda localizada do anel neural. 
o Assimetria de escavação entre os olhos (>0,3 é 
suspeito). 
o Atrofia peripapilar. 
o Presença de hemorragia de disco. 
Paquimetria 
• Mede espessura corneana central. 
• Importante para interpretação da PIO: 
o Córneas finas → PIO subestimada (risco maior de glaucoma). 
o Córneas espessas → PIO superestimada. 
• Método ultrassônico tende a dar valores maiores que o óptico. 
Campo Visual (perimetria) 
• Essencial para acompanhar progressão do glaucoma. Avalia perda funcional. 
• Observações: 
o Um campo visual normal não exclui glaucoma (estágios iniciais podem não ter alterações 
detectáveis). 
o O exame tem curva de aprendizado, pode haver artefatos e flutuação. 
o Quanto mais exames seriados → mais confiável é a detecção de progressão. 
Tomografia de Coerência Óptica (OCT) 
• Avalia quantitativamente a CFNR ao redor do disco óptico. 
• Avalia danos anatômicos. 
• Útil para diagnóstico precoce, mesmo antes de alterações no campo visual. 
• Qualidade da imagem é crucial. 
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• Em olhos muito míopes → pode ser difícil de interpretar. 
Glaucoma 
Definição 
Neuropatia óptica progressiva, geralmente associada ao aumento da 
pressão intraocular (PIO), levando a dano do disco óptico e da 
camada de fibras nervosas da retina, repercutindo na perda do 
campo visual. 
É a é a maior causa de cegueira irreversível do mundo., sendo 
insidioso e silencioso. 
Glaucoma não é sinônimo de aumento da pressão intraocular 
(PIO). 
Fatores de risco 
• idade avançada 
• etnia (afrodescendentes têm risco maior) 
• histórico familiar 
• miopia alta 
• uso de corticoides 
• doenças sistêmicas (diabetes, HAS). 
Tipos 
• Glaucoma 1º de ângulo aberto (90%) 
• Glaucoma 1º de ângulo fechado 
• Glaucoma 2º 
• Glaucoma congênito 
Fisiologia do humor aquoso 
 
Produzido nos processos ciliares → flui para a câmara posterior. 
Passa pela pupila → entra na câmara anterior. 
Escoa por dois caminhos: 
• Via trabecular (convencional, 85-90%) 
Câmara anterior → malha trabecular → canal de Schlemm → veias 
episclerais. 
• Via uveoescleral (não convencional, 10-15%) 
Câmara anterior → espaço entre fibras do corpo ciliar → 
esclera/coroide. 
• Em condições normais, há um equilíbrio entre a produção do 
humor aquoso pelos processos ciliares e sua drenagem pelas vias 
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trabecular e uveoescleral, o que mantém a pressão intraocular (PIO) dentro da faixa fisiológica(11–21 
mmHg). No glaucoma, esse equilíbrio é rompido, geralmente em decorrência de alterações na drenagem. 
Glaucoma Primário de Ângulo Aberto ou glaucoma crônico simples 
• Este é o tipo mais comum de glaucoma, com maior incidência na raça negra, respondendo por cerca de 90% 
dos casos. 
• Há, também, correlação com hereditariedade e idade (geralmente após os 65 anos) e sem predileção por 
sexo. 
• Principal causa de cegueira irreversível 
• Existe um aumento da resistência ao escoamento do humor aquoso, a nível do trabeculado, causando, a 
elevação da pressão intraocular. 
Quadro Clínico 
• Geralmente é assintomático nos estágios iniciais. 
• A perda de visão é lenta e indolor, começando pela visão periférica e, com o tempo, evoluindo para a visão 
central. 
• Essa progressão pode resultar em "visão de túnel" nos estágios avançados. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico é feito através de exames oftalmológicos que devem avaliar a 
escavação do disco óptico, a PIO, a espessura corneal (paquimetria), o campo 
visual (perimetria), o ângulo camerular (avaliado pela gonioscopia) e o 
aspecto das fibras nervosas da retina. 
• O ângulo da câmara anterior parece normal, mas o líquido não drena 
adequadamente. 
• Uma relação escavação-disco óptico normal, na maioria das vezes, é de até 
0,3. Maior do que 0,3, já se pode suspeitar de glaucoma 
• 
Tratamento 
• O objetivo é reduzir a PIO e pode ser alcançado com colírios, tratamentos a laser (como a trabeculoplastia) 
ou cirurgia. 
• Na maioria das vezes, o controle da PIO com monoterapia ou terapia combinada é satisfatório. 
Fatores de Risco 
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• Os principais fatores de risco incluem ter mais de 40 anos, ter miopia, diabetes, ascendência africana ou um 
histórico familiar da doença, PIO aumentada e uso de corticoide. 
Glaucoma de PIO normal 
• É uma variante do GPAA, mas com a PIO 60 anos com alteração do cristalino; 
• Mais frequentes em mulheres: 4:1; 
• Histórico familiar; 
• Mais frequente em asiáticos; 
• Hipermetropia. 
Glaucoma Congênito 
Esta é uma forma rara de glaucoma que se manifesta no nascimento ou durante os primeiros anos de vida devido a 
um desenvolvimento anormal do sistema de drenagem do olho. 
São divididos em três categorias: 
• Glaucoma congênito primário, no qual a malformação se encontra restrita ao mal desenvolvimento da malha 
trabecular. 
• Glaucoma congênito primário associado a outras anomalias congênitas oculares ou sistêmicas. 
• Glaucoma congênito secundário a outras doenças oculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Quadro Clínico: 
• Os sinais em bebês e crianças podem ser difíceis de notar, mas podem incluir olhos maiores, lacrimejamento 
excessivo (epífora), opacidade da córnea e sensibilidade à luz (fotofobia). 
Diagnóstico 
• O diagnóstico é feito por um oftalmologista pediátrico, com base em exames clínicos e medidas da PIO. 
Tratamento 
• O tratamento de escolha é a cirurgia, que deve ser realizada o mais cedo possível para preservar a visão. 
Fatores de Risco 
• A doença é causada por anomalias congênitas no sistema de drenagem do olho. 
 
Glaucoma Secundário 
O glaucoma secundário é causado por outras condições ou traumas oculares. 
A dificuldade existente no escoamento do humor aquoso nesses pacientes 
ocorre devido à obstrução mecânica do trabeculado por materiais diversos, 
como pigmento, células inflamatórias, corpo estranho, entre outros, 
dependendo do tipo de glaucoma 
Quadro Clínico 
• Os sintomas variam dependendo da causa subjacente, mas geralmente 
incluem dor no olho, visão turva e vermelhidão, além de possíveis sinais da 
doença que o originou. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico envolve identificar e tratar a condição que está causando o 
aumento da PIO. 
Tratamento 
• O tratamento visa controlar a condição subjacente e, ao mesmo tempo, gerenciar a PIO. 
Fatores de Risco 
• Pode ser causado por inflamações oculares (uveíte), tumores, traumas (glaucoma traumático) ou o uso 
prolongado de medicamentos à base de corticoides. 
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PATOLOGIAS DA CONJUNTIVA 
Função da conjuntiva: barreira imunológica e lubrificante. Rica em vasos e tecido linfóide, drena para linfonodos 
pré-auricular e submandibular 
 
Sintomas comuns: lacrimejamento, ardência, prurido (alergia), secreção (define causa), sensação de corpo estranho. 
Dor forte sugere córnea envolvida. 
1. Inflamações (Conjuntivites) 
a) Bacterianas 
• A conjuntivite bacteriana aguda é uma doença comum e 
geralmente autolimitada, causada pelo contato direto do 
olho com secreções infectadas. 
• Agentes: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, 
Moraxella. 
• Clínica: secreção mucopurulenta, hiperemia difusa, 
colagem palpebral. 
• Tto: colírios antibióticos (tobramicina em crianças, 
ciprofloxacino em adultos). Casos graves → pomadas 
b) Gonocócica 
• É uma infecção neonatal, que pode acontecer entre 1 e 3 
dias após o parto. 
• Neisseria gonorrhoeae / meningitidis. 
• Clínica: secreção purulenta hiperaguda, quemose intensa, 
edema palpebral, linfadenopatia pré-auricular, risco de 
perfuração corneana. 
• Tto: benzilpenicilina ou cefotaxima sistêmica.; 
fluoroquinolona tópica; sempre cobrir para clamídia 
c) Neonatal (oftalmia neonatal) 
• Até 10% dos RN. 
• Profilaxia: nitrato de prata 1% (gonococo), ou 
eritromicina/tetraciclina. 
• Gonocócica → grave, hospitalização + ceftriaxona 
 
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d) Viral 
• Adenovírus (mais comum). 
• Clínica: secreção aquosa, linfonodo pré-auricular, altamente contagiosa, lacrimejamento, fotofobia e 
sensação de corpo estranho. 
• Pode evoluir com pseudomembranas,infiltrados corneanos. 
• Tto: suporte, lágrimas artificiais, higiene. Casos graves → corticoide tópico 
• Conjuntivite hemorrágica, causada pelo enterovírus 70, da família dos picornavírus. 
 
e) Chlamydia (bactéria Gram negativa) 
Conjuntivite por inclusão adulto 
• As lesões oculares surgem por volta de 1 semana após o 
contato sexual e podem estar associadas a uretrites ou 
cervicites. 
• Quadro clínico: É composto por olho vermelho crônico 
unilateral, com secreção mucopurulenta, folículos na 
conjuntiva palpebral, é comum observar linfadenopatia pré-
auricular. 
• Tto: pomada de tetraciclina, 4x/d, por 6 semanas e uso de drogas sistêmicas. 
Tracoma 
• Trata-se de uma das principais causas evitáveis de 
cegueira no mundo, já que está relacionada com 
populações habitantes de regiões com baixo Índice de 
Desenvolvi mento Humano. 
• Quadro clinico: A doença surge na infância e acomete as 
conjuntivas bulbares e palpebrais. Inicia-se um processo 
de inflamação crônica, causando a cicatrização da 
conjuntiva, triquíase e cicatrização corneana. 
Tratamento: Drogas sistêmicas (dose única de azitromicina, 20mg/kg no máximo 1g) , e a prevenção por meio de 
higiene pessoal, principalmente entre as crianças. 
 
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Conjuntivite neonatal 
• Quadro clínico: Apresenta-se com conjuntivite aguda mucopurulenta de 5 a 14 dias após o nascimento. A 
reação encontrada nessa situação é papilar e não folicular, uma vez que, na criança de até 3 meses, não 
existem linfócitos maduros. 
• Tratamento: Como se trata de infecção durante o parto, é importante que a mãe seja avaliada quanto à 
presença de doenças sexualmente transmissíveis. 
f) Alérgica 
• Prurido + hiperemia + papilas. 
• Tipos: sazonal, perene, primaveril (vernalis), atópica e papilar gigante. 
• Pode evoluir para ceratopatia puntata e até cicatrizes. 
• Tto: lágrimas artificiais, anti-histamínicos tópicos, estabilizadores de mastócitos, imunomoduladores 
(ciclosporina, tacrolimus), corticoides tópicos estão reservados para os casos mais graves 
• 
g) Conjuntivites autoimunes 
• Penfigoide ocular cicatricial 
o Doença idiopática, autoimune (relacionada à HLA-812), crônica, progressiva, caracterizada por 
bolhas na pele e nas mucosas, levando à formação de cicatrizes. 
o Quadro clínico: sensação de olho seco, ardor e lacrimejamento. bolhas subconjuntivais, que, ao se 
romperem, originam lesões ulceradas. Cronicamente, o processo de fibrose leva a retração 
conjuntiva. 
o Inflamação crônica autoimune leva a simbléfaro, entrópio, triquíase, cegueira 
• Stevens-Johnson 
o eritema multiforme major, pode acometer a conjuntiva em 90% dos casos. 
o Quadro clínico: conjuntivite pseudomembranosa e placas 
fibrosas. 
2. Degenerações 
• Pinguécula: degeneração elástica, amarelada na conjuntiva 
interpalpebral, benigna 
• Pterígio: tecido fibrovascular triangular que invade a córnea; pode 
causar astigmatismo e baixa visual. Relacionado à exposição UV 
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o Quadro clínico: há irritações oculares, fotofobia e desconforto estético. Nos maiores, aumenta o 
astigmatismo e pode levar a baixa visual por barreira. 
o Tto: O tratamento definitivo é a remoção cirúrgica, para casos que progridem com perda de campo 
visual e naqueles em que ocorra incômodo com a estética e a irritação ocular. 
• Xerose conjuntival → deficiência de vitamina A ou olho seco grave 
3. Tumores 
• Benignos: papiloma, nevo, dermoide. 
• Pré-malignos/malignos: carcinoma espinocelular, melanoma, linfoma conjuntival (“mancha salmão”). 
• Tratamento: exérese com biópsia; mitomicina-C tópica em alguns casos; evisceração/enucleação em 
tumores extensos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIAS DA CÓRNEA 
Função da córnea: principal lente refrativa do olho (2/3 da refração). Avascular, muito inervada (100× mais que 
conjuntiva), transparente graças à regularidade do colágeno 
1. Inflamações – Ceratites 
Trata-se de quadros de difícil identificação e tratamento. Embora alguns agentes apresentem características clínicas 
específicas, não é incomum a sobreposição de sinais e sintomas. 
• Bacteriana 
o Fatores de risco: lente de contato, trauma, olho seco, 
imunossupressão. 
o Clínica: dor intensa, olho vermelho, turvação visual, fotofobia, 
secreção mucopurulenta, úlcera corneana. 
o Urgência: risco de perfuração e endoftalmite 
o Tto: com antibioticoterapia de amplo espectro, tópico e 
fortificado (com aminoglicosídeo e cefalosporina associados) para úlceras centrais ou >2mm. Para as 
 Herpes-simples 1 é a mais comum. 
o Pode ser epitelial (ulcera dendrítica) ou estromal (granulomatosa). 
o A manifestação na córnea pode ser acompanhada de lesões na conjuntiva e na pálpebra, 
caracterizadas por folículos conjuntivais e lesões crostosas na pele. 
o Reincidente gera cicatrizes e neovascularização. 
o Tto: antivirais tópicos/sistêmicos. Corticoide tópico na forma epitelial, por ser uma manifestação 
imunológica do herpes. 
• Herpes-zóster oftálmico 
o Acomete ramo oftálmico do trigêmeo. Lesões cutâneas, sinal de 
Hutchinson (vesículas na ponta do nariz). 
o Pode causar ceratite, uveíte, necrose retiniana. 
o Tto: antivirais sistêmicos precoces; corticoide VO se inflamação 
grave 
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• Protozoário (Acanthamoeba) 
o Associado a lente de contato e água contaminada. 
o O aspecto clínico desse tipo de infecção é o de infiltrado na córnea anelar, porém sua evolução leva 
a um aspecto mais inespecífico, com diagnóstico clínico mais difícil. 
o Dor desproporcional ao exame, evolução arrastada. 
o Difícil manejo, tratamento prolongado com biguanidas. 
• Intersticiais 
o As ceratites intersticiais caracterizam-se pela manifestação de infiltrado profundo esbranquiçado 
com a presença de vasos-fantasmas, denominados assim por serem vestígios de neovasos estromais 
que regrediram, deixando um espaço transparente em forma de vaso. 
• Imunológicas 
o Artrite Reumatoide -> ceratoconjuntivite seca 
o Colagenoses -> Olhos secos, afinamentos e ulcerações da córnea 
o Vasculites -> Inflamação progressiva da córnea, afinamentos periféricos e eventuais perfurações. 
2. Ectasias 
• Ceratocone 
o Córnea afina e protrui em forma cônica. 
o Surge na puberdade; causa miopia progressiva e 
astigmatismo irregular, geralmente bilateral. 
o Pode evoluir para opacidades. 
o Tto: óculos/lentes rígidas; casos graves → crosslinking, 
anel intraestromal, transplante 
3. Degenerações 
• Arco senil → depósito lipídico periférico, benigno, relacionado à idade 
• Outras: distrofias corneanas (genéticas, ex.: distrofia de Fuchs, granular, lattice). 
4. Ceratoglobo 
• toda a córnea está afinada, possivelmente está relacionada com o 
ceratocone e ocorre ao nascer. 
• O tratamento é feito com lentes de contato esclerais, visto que os 
resultados cirúrgicos são muito ruins 
 4. Distrofias corneanas 
• Trata-se de um grupo de desordens progressivas, raras, geralmente bilaterais, em sua maioria determinadas 
geneticamente, não inflamatórias, e que evoluem com opacidade de córnea. 
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5.Alterações congênitas 
• Microcórnea, megalocórnea, esclerocórnea, córnea plana 
6. Complicações/Tratamento 
• Ceratoplastia (transplante de córnea) → óptica (restaurar visão) ou tectônica (manter integridade do olho) 
• Lentes de contato terapêuticas → protegem, aliviam dor, auxiliam cicatrização 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIAS DA ESCLERA 
Função da esclera: dá forma e resistência ao globo. Pouco vascularizada, rica em colágeno 
1. Alterações Estruturais 
• Esclera azul→ adelgaçamento congênito (osteogênese imperfeita), deixa úvea aparente 
• Miopia patológica → estiramento, estafilomas 
• Atrofia bulbar → sequelas inflamatórias/traumáticas 
2. Inflamações 
• Episclerite 
o Benigna, idiopática ou associada a doenças sistêmicas. 
o Vermelhidão unilateral associada a desconforto, 
queimação e lacrimejamento. 
o Autolimitada, responde a AINEs, lubrificantes oculares 
e corticoides tópicos 
• Esclerite imunomediada 
o Inflamação profunda, dolorosa, pode ser necrotizante. 
o Fortemente associada a doenças autoimunes (AR, granulomatose com poliangeíte). 
o Formas: anterior difusa, nodular, necrosante (com risco de perfuração – scleromalacia perforans), 
posterior 
o Complicações: perfuração ocular, perda visual. 
o Tto: corticoides sistêmicos, imunossupressores. 
Esclerite anterior 
• Não necrosante 
o Difusa: inflamação disseminada que afeta o segmento do globo ocular ou toda a esclerótica 
anterior. É benigna e não progressiva. 
o Nodular: Há um nódulo que não se move sobre o tecido subjacente. 
o Tto: AINEs orais e esteroides tópicos. 
• Necrosante 
o A com inflamação é a forma mais grave, com dor progressiva. A sem inflamação é conhecida 
como escleromalácia perfurante 
o Começa com uma placa necrótica amarela e, ocasionalmente, grandes áreas da úvea ficam 
expostas, como resultado do afinamento da esclerótica. 
o Tto: pode ser realizado tentativas de enxerto de esclera. 
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o 
Esclerite posterior 
o Dor intensa, pode simular tumor intraocular, 
causar neurite óptica, descolamento seroso de 
retina 
o Tto: Pacientes com doença sistêmica associada 
são tratados como aqueles com esclerite 
anterior necrosante. Em jovens sem doença 
sistêmica, o tratamento é feito com AINEs. 
• Esclerite infecciosa 
o a infecção pode suceder a trauma cirúrgico ou acidental ou endoftalmite grave ou como extensão de 
infecção corneana primária. 
o Tto: O tratamento consiste em iniciar a terapia antimicrobia na específica associada a esteroides 
sistêmicos e tópicos. 
3. Tumores 
• Raros; exemplo: coristoma ósseo episcleral 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGIAS DA PÁLPEBRA 
Hordéolo (Terçol) 
• Definição: inflamação aguda, geralmente infecciosa, das glândulas palpebrais. 
o Hordéolo externo: glândula de Zeiss ou de Mol (margem palpebral). 
o Hordéolo interno: glândula de Meibomius (mais profundo). 
Características clínicas: 
• Início súbito. 
• Dor intensa, vermelhidão e edema local. 
• Pode formar ponto de pus na borda da pálpebra. 
• Lacrimejamento e sensibilidade local. 
Agente mais comum: Staphylococcus aureus. 
Tratamento: 
• Compressas mornas várias vezes ao dia. 
• Higiene palpebral. 
• Em casos mais graves: pomada antibiótica tópica (ex.: bacitracina ou tobramicina). 
• Se abscesso formado → drenagem cirúrgica. 
Calázio 
• Definição: inflamação crônica e estéril da glândula de Meibomius, causada por obstrução do ducto. 
Características clínicas: 
• Lesão arredondada, firme, indolor. 
• Crescimento lento. 
• Pode ser esteticamente incômodo, mas não causa sintomas inflamatórios agudos. 
Tratamento: 
• Compressas mornas inicialmente. 
• Se persistente → incisão e curetagem cirúrgica. 
• Em recorrências, investigar rosácea ocular ou carcinoma sebáceo (principal diagnóstico diferencial). 
Diferença chave em relação ao hordéolo: 
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Característica Hordéolo Calázio 
Dor Presente, intensa Ausente 
Evolução Aguda Crônica 
Natureza Infecciosa Inflamatória estéril 
Tratamento inicial Compressas + antibiótico Compressas 
Cirurgia Se abscesso Se persistente 
Blefarite 
• Definição: inflamação crônica das margens palpebrais. 
Tipos: 
1. Anterior: afeta a base dos cílios (glândulas de Zeiss e Mol). 
o Associada a seborreia ou infecção estafilocócica. 
2. Posterior: afeta glândulas de Meibomius. 
o Muito associada à rosácea ocular. 
Sintomas: 
• Ardência, prurido, crostas nos cílios. 
• Sensação de areia nos olhos. 
• Lacrimejamento. 
Tratamento: 
• Higiene palpebral diária (compressas mornas + limpeza com shampoo neutro). 
• Pomadas antibióticas tópicas em casos infecciosos. 
• Se rosácea → pode ser necessário antibiótico oral (doxiciclina). 
Ptose Palpebral 
• Definição: queda anormal da pálpebra superior. 
Causas principais: 
• Congênita: má formação do músculo levantador da pálpebra. 
• Adquirida: 
o Aponeurótica (mais comum em idosos). 
o Neurológica → paralisia do III par craniano ou síndrome de Horner. 
o Traumática ou mecânica (ex.: tumor). 
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Diagnóstico: 
• Avaliar altura da margem palpebral e função do músculo levantador. 
Tratamento: 
• Cirurgia corretiva, dependendo da causa. 
 
Entrópio e Ectrópio 
Lesão Definição Complicações Tratamento 
Entrópio 
Margem palpebral virada para dentro, cílios 
tocam a córnea 
Irritação, ceratite, úlcera 
corneana 
Cirurgia corretiva 
Ectrópio Margem palpebral virada para fora 
Exposição ocular, olho seco, 
ceratite 
Lubrificação ocular, cirurgia em 
casos graves 
 
Triquíase 
• Definição: crescimento anormal dos cílios em direção ao globo ocular. 
• Sintomas: irritação, sensação de areia, risco de lesão corneana. 
• Tratamento: 
o Epilação (remoção mecânica dos cílios). 
o Eletrocoagulação ou cirurgia para casos recorrentes. 
 
 Xantelasma 
• Definição: placas amareladas na pálpebra, geralmente medial, causadas por depósito de lipídios. 
• Associação: dislipidemias (investigar perfil lipídico). 
• Tratamento: exérese cirúrgica por estética ou desconforto. 
Tumores Palpebrais 
Benignos: 
• Papiloma, nevo, hemangioma. 
Malignos: 
• Carcinoma basocelular (mais comum). 
o Localização típica: canto interno do olho. 
o Crescimento lento, ulcerado. 
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o Não costuma metastatizar. 
• Carcinoma espinocelular. 
• Carcinoma sebáceo (pode se confundir com calázio recorrente). 
• Melanoma (mais raro, porém agressivo). 
Tratamento: exérese com margem de segurança + biópsia.