Patogenicidade e Patógenos Clínicos

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Microbiologia 
Clínica
Patogenicidade e virulência
Profa: Natália Carla Dantas
Conceito de patogenicidade e virulência
• Patogenicidade: capacidade de um microrganismo causar 
doença.
• Virulência: grau de agressividade ou intensidade com que esse 
microrganismo causa dano ao hospedeiro.
Para que ocorra infecção, é necessário:
• Microrganismo viável;
• Porta de entrada;
• Hospedeiro suscetível;
• Fatores de virulência adequados.
Fatores de patogenicidade e virulência
• Cápsula;
• Toxinas;
• Enzimas;
• Formação de biofilme;
• Resistência antimicrobiana.
Relação entre microrganismo, hospedeiro e 
ambiente
A ocorrência de infecção 
depende da interação entre:
• Agente etiológico;
• Hospedeiro;
• Ambiente.
Exemplos:
• Diabéticos com infecções 
cutâneas recorrentes;
• Uso de dispositivos invasivos 
(cateteres, próteses).
Microbiologia 
Clínica
Patógenos de relevância clínica
Profa: Natália Carla Dantas
Conceito de patógeno de relevância clínica
Um patógeno de relevância clínica é aquele que:
• Possui capacidade de causar doença;
• Está frequentemente associado a quadros infecciosos;
• Apresenta impacto epidemiológico significativo;
• Pode desenvolver resistência antimicrobiana;
• Representa risco hospitalar ou comunitário.
Bactérias de importância clínica (GRAM Positivas)
Staphylococcus spp.
• Cocos Gram-positivos;
• Parte da microbiota da pele e mucosas;
• Importância em infecções hospitalares;
• Capacidade de formar biofilmes;
• Resistência relevante.
Relevância clínica:
• Infecções de pele;
• Infecções de próteses;
• Sepse;
• Endocardite.
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus epidermidis
• Staphylococcus saprophyticus
Staphylococcus spp.
Fatores de virulência (Toxinas)
Toxina-1 da Síndrome do 
Choque Tóxico (TSST-1) 
Chouqe tóxico 
estafilocócico
Enterotoxinas
Esfoliatina ou 
epidermolisina ou toxinas 
esfoliativas (ETA, ETB, 
ETC e ETD).
Intoxicação alimentar 
estafilocócica
Separação da derme e 
epiderme: “Sindrome 
da pele escaldada”. 
Staphylococcus spp.
Relevância clínica:
• Infecções de pele;
• Infecções nos ossos
• Infecções de próteses;
• Sepse;
• Endocardite.
• Intoxicação alimentar
Staphylococcus aureus
Infecções superficiais:
• Foliculite, 
• Terçol, 
• Furúnculo, 
• Carbúnculo (pode atingir tecidos mais 
profundos),
• Impetigo (lesões na epiderme).
Staphylococcus aureus
Infecções superficiais:
• Síndrome da pele 
escaldada.
Staphylococcus aureus
Infecções internas:
• Síndrome do choque tóxico 
(colonização vaginal pelo 
absorvente interno), 
• Pneumonia, 
• Endocardite, 
• Intoxicação alimentar (ingestão de 
endotoxinas).
Staphylococcus aureus
Síndrome do choque tóxico 
Staphylococcus aureus
Infecções internas:
• Síndrome do 
choque tóxico
Staphylococcus aureus
Infecções internas:
• Pneumonia
Staphylococcus aureus
Infecções internas:
• Endocardite
Staphylococcus aureus
Intoxicação alimentar:
• 10 a 20% das intoxicações alimentares.
• Ingestão de enterotoxinas.
• Alimentos facilmente contaminados: carnes 
processadas, creme de leite, batatas, sorvetes. 
• Sintomas: náuseas, vômitos, diarreia e dores 
abdominais, 4h a 12h após a ingestão. 
• Enterotoxinas são termoestáveis. 
Staphylococcus aureus
Diagnóstico:
• Microscopia (GRAM)
• Cultura em ágar sangue e ágar 
manitol salgado.
• Testes bioquímicos (catalase e 
coagulase)
• Antibiograma para detecção de MRSA 
(S. aureus RESISTENTE À 
METICILINA)
Tratamento:
• Oxacilina ou Cefalosporina 
(sensíveis)
• Vancomicina para MRSA
• Rifampicina + Gentamicina em 
infecções associadas a 
biofilmes. 
Staphylococcus epidermidis
• Microbiota humana da pele e mucosa,
• Coagulase negativa. 
• Toxina Bacteriocinas (ação contra 
outras Gram positivas). 
• Importante patógeno hospitalar que 
forma biofilme - contamina cateter
Adere a superfícies plásticas de cateteres 
e produz uma substância extracelular 
viscosa (biofilme) que o protege contra 
antibióticos e o sistema imunológico
Streptococcus spp.
• Bactérias Gram-positivas em cadeia 
ou diplococcus. 
• Frequentemente associados a 
infecções respiratórias;
• Conhecida como a “bactéria que 
come carne”, pois libera toxinas que 
danificam células e tecidos, 
causando morte celular e à 
destruição dos tecidos envolvidos. 
Relevância clínica:
• Faringoamigdalite;
• Orofaringite;
• Pneumonia;
• Glomerulonefrite
• Meningite;
• Endocardite;
• Febre reumática 
Streptococcus spp.
Fatores de virulência (Toxinas)
• Proteína M: Evita fagocitose
• Estreptolisinas O e S: Citotóxicas
• Toxinas pirogênicas: escarlatina e choque 
tóxico estreptocócico
• Hialuronidase: invasão tecidual – necrose. 
Streptococcus pyogenes
Principais doenças:
• Orofaringite;
• Glomerulonefrite
• Febre reumática 
Infecções invasivas:
• Fascite necrosante;
• Erisipela;
• Miosite (infecção no músculo)
• Bacteremia (bact. no sangue)
• Sepse
Streptococcus pyogenes
“Bactéria que come carne”
libera toxinas que danificam 
células e tecidos, causando 
morte celular e à destruição 
dos tecidos envolvidos. 
Streptococcus 
pyogenes
Endocardite
Streptococcus pneumoniae
Principais doenças:
• infectam o trato respiratório 
e são responsáveis por 
infecções graves em 
pacientes idosos e 
crianças. 
• Causam otite, sinusite, 
pneumonia e meningite.
Peneumococo
Streptococcus pneumoniae
Pneumonia:
• Parecida com estado gripal
• Idosos e crianças
• Presença de capsula: fator 
de virulência e causador de 
infecção.
Otite e sinusite:
Principal causa
Decorrente de complicações de 
infecções virais
Streptococcus pneumoniae
Meningite:
• Meningite purulenta;
• Crianças e adultos;
• Secudária a otite, sinisite, 
peneumonia e bacteremia 
primária;
• Pode ser letal: mesmo em 
casos tratados 
adequadamente. 
Streptococcus spp.
Diagnóstico:
• Microscopia de GRAM
• Cultura em Ágar Sangue
• Teste de sensibilidade à bacitracina (S. pyogenes)
• Teste sorológico para ASO (antiestreptolisina O) - ASLO
Tratamento:
• Penicilina ou amoxicilina (S. pyogenes)
• Ceftriaxona ou Vancomicina (S. peneumoniae em meningite) 
Diferenças 
Bactérias de importância clínica (GRAM Negativas)
Bactérias de importância clínica (GRAM Negativas)
Essas bactérias possuem:
• Parede celular com LPS 
(endotoxina);
• Capacidade de replicar múltiplos 
genes de resistência.
Relevância clínica:
• Infecções urinárias;
• Infecções intestinais;
• Infecções hospitalares;
• Sepse.
Enterobactérias e bacilos Gram-
negativos
Família Enterobacteriaceae
• Bacilos Gram-Negativos
• 40 gêneros
• Solos, água e vegetação.
• Patógenos e comensais (oportunistas).
• Enterobacter aerogenes
• Escherichia coli
• Klebsiella pneumoniae; 
• Klebsiella oxytoca
• Salmonella enterica 
• Shigella sonnei; S. flexneri
• Proteus mirabilis
Prinicpais espécies:
Família Enterobacteriaceae
Antígeno K (ou vi), O e H:
• são utilizados para classificação 
sorológica.
Lipopolissacarídeo (LPS):
• endotoxinas liberadas quando há 
lise celular. 
• Liberam citocinas, leucicitose, 
febre, diminuição da circulação 
periférica e morte.
Família Enterobacteriaceae
Capsula: 
• Confere proteção contra 
fagocitose devido aos antígenos 
capsulares hidrofílico;
• Repelem a superfície hidrofóbica 
da célula fagocítica.
Escherichia coli
• Compõe a microbiota normal do 
intestino grosso, mas pode ser 
adquirida do meio ambiente e da 
alimentação. 
• Normalmente é inofensiva, mas 
pode causar infecções hospitalares 
graves por meio de cateter venoso, 
cateter urinário, cesária, 
histerectomia. 
Escherichia coli
• ITU (principal agente).
• Meningite neonatal.
• Diarreias.
• Septicemias.
Infecções causadas:
Salmonella
• Habitat: trato intestinal dos seres humanos e de muitos animais.
• Contaminação fecal-oral.
• Produtos à base de carne e ovos são mais susceptíveis a 
contaminação.
• Causadorada febre tifoide, disseminada em fezes de humanos, 
atinge baço e fígado. 
Agente etiológico da salmonelose ou gastroenterite por Salmonella 
Salmonella
• Salmonella tifóide (2 a 3 semanas de incubação)
• Salmonella não tifóide ou Salmonelose (12 a 36 horas de incubação).
• Gravidade e período de incubação dependem do número (carga) 
bateriana ingerida. 
• Baixa taxa de mortalidade em adultos (menor que 1%) - lactantes e 
idosos mais propensos a desenvolver choque séptico e irem à óbito.
• Normalmente paciente evolui para a cura, porém eliminar as bactérias 
nas fezes por até 6 meses. 
Agente etiológico da salmonelose ou gastroenterite por Salmonella 
Salmonella
• Agente etiológico: Salmonella thyphi
• Disseminação: fezes de humanos
• Período de incubação: Bacilos se multiplicam no interior das células 
fagocíticas e se disseminam para orgão como baço e fígado. 
• Casos graves: ulceração e perfuração da parede intestinal, evoluindo 
para óbito. 
• Taxa de mortalidade: 20% antes da antibióticoterapia. 
• Taxa de mortalidade atual: inferior a 1% com o uso de atinbióticos. 
Febre tifóide
Shigella
• Shigelose ou disenteria bacilar (forma grave da diarreia).
• Causadas por bastonetes Gram negativos anaeróbios facultativos.
• Não possuem reservatórios em animais - disseminados de pessoa 
para pessoa. 
• Transmissão fecal-oral - comum em crianças. 
• Período de incubação: 12h a 2 semanas. 
• Espécies patogênicas: S. sonnei; S. dysenteriae; S. flexneri; S boydii.
Shigella
Mycobacterium
• Gênero Mycobacterium
• São as menores bactérias conhecidas e podem ser confundidas 
com vírus.
• Membrana celular rica em esteróis, lipídios e ácidos micólicos.
• Bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR); 
• 60 espécies conhecidas, apenas algumas poucas patogênicas ao 
ser humano.
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis
• Agente etiológico da tuberculose
• Séc. XX: antimicrobianos diminuiu a 
mortalidade e as infecções. 
Transmissão:
• “Bacilífero” = pessoa com TB. 
• Pode infectar de 10 a 15 pessoas.
• Baciloscopia negativa do escarro,
mas com diagnóstico e cultura 
positiva - NÃO transmite. 
Mycobacterium tuberculosis
Diagnóstico:
• Baciloscopia do escarro;
• TRM-TB;
• Prova tuberculínica ou IGRA 
(exame de sangue): Indica se 
houve infecção pelo bacilo
• Cultura de Mycobactéria. 
Mycobacterium tuberculosis
• Tosse persistente (seca ou 
produtiva) com ou sem hemoptise 
(rompimento de vaso sanguíneo).
• Febre vespertina
• Sudorese noturna
• Emagrecimento
Sintomas clássicos:
Mycobacterium tuberculosis
• Logo após contato do 
indivíduo contaminado.
• Irritação com febre baixa, 
sudorese noturna e 
inapetência.
• Nem sempre tosse presente.
• Mais comum em crianças. 
TB pulmonar primária:
• Qualquer idade
• Tosse seca ou prdutiva
• Produtiva com expectoração 
purulenta ou mucóide, com ou 
sem sangue.
• Febre sem calafrios, não 
ultrapassa 38,5 C.
• Sudorese noturna e anorexia 
comuns
TB pulmonar secundária:
Mycobacterium tuberculosis
Tuberculose
• Forma grave da doença acometendo especialmente pessoas 
infectadas por HIV na fase da imunossupressão (AIDS);
• Sintomas: Febre, astenia (perda da força física), emagrecimento e 
tosse - 80% dos casos. 
Mycobacterium tuberculosis
Tratamento
• Contaminação de antibióticos como rifamicina, isoniazida, 
pirazinamida e etambutol. 
• Esquema mantido por 6 meses ou mais, para garantir a 
erradicação da infecção. 
Mycobacterium leprae
Transmissão:
• Pacientes com hanseníase lepromatosa liberam grande 
quantidade de bacilos em secreções nasais e exsudados de suas 
lesões - entram em contato com as mucosas nasais de indivíduos 
não infectyados. 
• Acomete pessoas que tem contato íntimo e prolongado com o 
doente.
Mycobacterium leprae
Características:
• Manchas avermelhadas ou esbranquiçadas com bordas elevadas 
e mal delimitadas na periferia. 
• Perda pacial ou total da sensibilidade.
• Pode haver intensa dor nos nervos (início ou término do 
tratamento devido a reações imnunológicas frente ao 
tratamento). 
Lóbulo auricolar: 
• Com uma pinça de Kelly fazer um prego no 
lóbulo, pressionando suficiente para obter 
isquemia, evitando sangramento. 
• Manter pressão até o final da coleta.
• Realizar o corte (5mm de extensão e 3 mm 
profundidade) .
• Coletar material intradérmico com auxílio de 
uma lâmina. 
• Amostra NÃO deve conter sangue.
Mycobacterium leprae
Tratamento: 
• Dapsona e rifampicina. 
• Duração de 6 meses a 2 
anos, dependendo do tipo 
de hanseníase. 
Mycobacterium leprae