Microbiologia Oral

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Microbiologia Oral
Introdução à Microbiologia Oral
A cavidade bucal é um ambiente biologicamente complexo e a porta de entrada para o mundo externo. Ela
abriga uma vasta comunidade microbiana, conhecida como microbiota oral. A saúde bucal está
intrinsecamente ligada à saúde sistêmica, e a saliva, além de suas funções de defesa, é cada vez mais
reconhecida como um fluido importante para o diagnóstico.
Microbiota, Microbioma e Disbiose
Microbiota: A coleção de micro-organismos que residem em um local específico, mantendo
frequentemente uma relação de simbiose com o hospedeiro.
Microbioma: Refere-se à microbiota juntamente com seu conjunto genético coletivo.
Disbiose: Um desequilíbrio na microbiota normal, que pode levar a condições patológicas.
Benefícios da Microbiota Humana
A microbiota residente desempenha funções cruciais para a saúde do hospedeiro:
Auxílio na digestão de compostos alimentares indigeríveis.
Síntese de vitaminas essenciais, como vitaminas B (ácido fólico, biotina) e K.
Metabolismo de compostos potencialmente nocivos (ácidos biliares, colesterol, nitrosaminas).
Prevenção da colonização por micro-organismos exógenos (resistência à colonização).
Promoção do desenvolvimento e modulação do sistema imune.
Alterações da Microbiota Bucal e Consequências
Alterações na microbiota bucal podem ocorrer devido a fatores exógenos (antibioticoterapia, dieta rica em
carboidratos) ou endógenos (alterações imunológicas). A falha na higiene bucal pode levar a um
desequilíbrio. A translocação de micro-organismos da cavidade bucal para outros locais do corpo (como a
corrente sanguínea) pode resultar em infecções sistêmicas (ex: endocardite, pneumonia).
Princípios de Ecologia Microbiana na Cavidade Oral
A saúde e a doença bucal são influenciadas por uma complexa interação entre a microbiota, o hospedeiro e
os fatores ambientais.
Habitat: O local físico onde os micro-organismos crescem.
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Nicho: A função ou papel de um organismo dentro de seu habitat.
Ecossistema: A comunidade microbiana (microbiota) em um habitat específico, juntamente com os
fatores bióticos e abióticos do ambiente.
Autóctones: Espécies microbianas que são características e normalmente encontradas em um
determinado habitat.
Alóctones: Espécies microbianas originárias de outros locais, geralmente incapazes de colonizar o
novo habitat de forma estável.
Diversidade e Distribuição da Microbiota Oral
A cavidade bucal é um ecossistema diversificado, abrigando bactérias, vírus, fungos e, em menor extensão,
protozoários.
Principais Grupos de Micro-organismos Encontrados na Cavidade Oral
Bactérias: O grupo predominante. Incluem cocos, bacilos e espirilos, com diversas características de
parede celular (Gram-positivas e Gram-negativas).
Gram-positivas: Geralmente com uma espessa camada de peptidoglicano e presença de
ácidos teicoicos. Exemplos incluem espécies de Streptococcus e Actinomyces.
Gram-negativas: Possuem uma fina camada de peptidoglicano e uma membrana externa
contendo lipopolissacarídeos (LPS). Exemplos incluem espécies de Prevotella, Fusobacterium e
Neisseria.
Morfologia e Arranjos: Cocos (diplococos, estreptococos, estafilococos), bacilos (diplobacilos,
estreptobacilos), cocobacilos.
Esporos: Algumas bactérias Gram-positivas podem formar endósporos como estruturas de
resistência.
Vírus: Podem infectar células epiteliais ou bactérias (bacteriófagos). São compostos por material
genético (DNA ou RNA) envolto por uma cápsula proteica (capsídeo), podendo ter um envelope
lipoproteico.
Fungos: Principalmente leveduras como Candida albicans, que podem se tornar patogênicas em
condições de desequilíbrio (disbiose) ou imunossupressão. Possuem hifas septadas ou cenocíticas.
Distribuição da Microbiota por Habitat
A cavidade bucal apresenta diversos habitats, cada um com características que favorecem o crescimento de
micro-organismos específicos:
Superfícies Mucosas (Lábios, Mucosa Jugal, Palato, Língua): A biomassa microbiana é limitada
pela descamação epitelial. A língua, com sua superfície papilada, pode abrigar anaeróbios estritos e
está relacionada à halitose.
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Dentes: Superfícies duras e não descamativas que permitem o acúmulo de grandes quantidades de
micro-organismos, formando o biofilme dental. Próteses dentárias também servem como superfícies
de colonização.
Sulco Gengival e Fluido Gengival: Um ambiente com baixo potencial redox, mais anaeróbico, que
abriga bactérias associadas a doenças periodontais.
Fatores que Influenciam o Crescimento Microbiano na Cavidade
Oral
Fatores da Cavidade Oral Favoráveis ao Crescimento Microbiano
Umidade e Nutrientes: A saliva fornece umidade e nutrientes essenciais (proteínas, carboidratos,
fatores de crescimento).
Temperatura Constante: A temperatura corporal (aproximadamente $37^{\circ}$C) é ideal para o
crescimento de muitos micro-organismos.
pH Relativamente Estável: Embora possa variar, o pH salivar (geralmente entre e ) é
tolerável para muitas bactérias.
Superfícies de Adesão: Mucosas e, especialmente, superfícies dentárias e de próteses oferecem
locais para colonização e formação de biofilmes.
Potencial Redox (Eh): Variações no potencial redox criam microambientes que favorecem diferentes
grupos microbianos (aeróbios, anaeróbios facultativos, anaeróbios estritos).
Fatores da Cavidade Oral que Interferem com o Crescimento Microbiano
Fluxo Salivar: A saliva ajuda a remover micro-organismos pouco aderidos e a diluir metabólitos.
Componentes Antimicrobianos da Saliva: Lisozima, lactoferrina, peroxidases, histatinas, defensinas
e imunoglobulinas (IgA).
Descamação Epitelial: Remove micro-organismos aderidos às superfícies mucosas.
Ação Mecânica: Mastigação e deglutição auxiliam na remoção de micro-organismos.
pH: Embora possa cair em resposta à fermentação de carboidratos, a saliva possui sistemas tampão
(bicarbonato, fosfatos) que ajudam a manter o pH.
Ecologia Microbiana e Doenças Bucais
A cavidade oral é um ecossistema dinâmico onde o equilíbrio (homeostase microbiana) entre a microbiota e
o hospedeiro é crucial para a saúde.
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Fatores que Contribuem para Doenças Bucais
Doenças bucais como cárie e doença periodontal não são causadas por um único micro-organismo, mas
resultam de um desequilíbrio ecológico (disbiose) na comunidade microbiana, influenciado por fatores do
hospedeiro e ambientais.
Alterações na Dieta: Alta ingestão de carboidratos fermentáveis leva à acidificação do biofilme,
selecionando bactérias acidogênicas e acidúricas.
Higiene Bucal Inadequada: Acúmulo de biofilme, permitindo o desenvolvimento de comunidades
microbianas patogênicas.
Alterações no Fluxo Salivar: Redução do fluxo salivar diminui a capacidade de limpeza e
tamponamento, favorecendo a disbiose.
Resposta Imune do Hospedeiro: Uma resposta imune comprometida ou desregulada pode levar à
progressão de doenças.
Microambientes Bucais: Diferentes locais na boca (superfícies dentárias, língua, bolsa periodontal)
oferecem nichos com condições específicas que selecionam diferentes comunidades microbianas.
Hipóteses sobre a Etiologia da Cárie e Doenças Periodontais
Hipótese da Placa Específica: Sugere que poucas espécies bacterianas específicas são as principais
causadoras da doença.
Hipótese da Placa Não Específica: Propõe que o acúmulo total de placa e todas as interações
dentro dela são responsáveis pela doença.
Hipótese Ecológica: Considera que a doença resulta de um desequilíbrio ecológico na placa, onde
fatores ambientais (dieta, higiene, saliva) alteram o microambiente, selecionando espécies
patogênicas ou aumentando sua virulência. Esta hipótese concilia elementos das anteriores e enfatiza
a importância do microambiente bucal.
Imunidade na Cavidade Oral
O sistema imunológico desempenha um papel vital na defesa contra micro-organismos patogênicos na
cavidade oral.
Imunidade Inata vs. Imunidade Adaptativa
Imunidade Inata (Adquirida):
Primeira linha de defesa, respostaimediata e inespecífica.
Não gera memória imunológica.
Componentes: barreiras físicas (pele, mucosas), células (neutrófilos, macrófagos, células NK),
proteínas (sistema complemento, lisozima) e secreções (saliva).
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Imunidade Adaptativa (Adquirida):
Segunda linha de defesa, resposta mais lenta, porém altamente específica e duradoura.
Gera memória imunológica, permitindo uma resposta mais rápida em exposições futuras ao
mesmo antígeno.
Componentes: Linfócitos T (CD4+ para coordenação, CD8+ citotóxicos, T reguladores) e
Linfócitos B (produzem anticorpos específicos).
Defesas Específicas e Inespecíficas na Cavidade Oral
Fatores Inespecíficos:
Fluxo salivar e do fluido crevicular.
Lisozima, lactoferrina, defensinas, histatinas.
Mucina/aglutininas.
Barreira epitelial e descamação.
Fatores Específicos:
Imunoglobulinas (IgA, IgG, IgM) na saliva e fluido crevicular.
Sistema complemento.
Linfócitos intraepiteliais e células de Langerhans.
Neutrófilos e fagócitos no fluido crevicular.
O Biofilme Dental
O biofilme dental é uma comunidade complexa de micro-organismos aderidos às superfícies dentárias,
embutida em uma matriz polimérica extracelular (EPS) produzida pelas próprias bactérias.
Formação do Biofilme Dental
1. Formação da Película Adquirida: Uma fina camada de proteínas e glicoproteínas salivares adsorve
às superfícies dentárias, modificando-as e servindo como receptores.
2. Adesão Reversível: Micro-organismos planctônicos interagem fracamente com a película adquirida
através de forças de van der Waals.
3. Adesão Irreversível: Adesão específica e de curto alcance, mediada por interações entre adesinas
bacterianas e receptores na película adquirida.
4. Coagregação: Bactérias se agregam umas às outras, formando microcolônias. Isso envolve
interações específicas entre moléculas de superfície (ex: lectinas).
5. Maturação do Biofilme: As microcolônias crescem, e a matriz EPS é produzida, conferindo
arquitetura tridimensional ao biofilme. Ocorre comunicação intercelular (Quorum Sensing).
6. Dispersão/Desligamento: Células bacterianas se desprendem do biofilme para colonizar novas
superfícies.
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Propriedades Gerais do Biofilme Dental
Arquitetura Aberta: Presença de canais e vazios que permitem a circulação de nutrientes e a
remoção de metabólitos.
Proteção contra Defesas do Hospedeiro: A matriz EPS e as células dentro do biofilme dificultam o
acesso de células imunes e a ação de antimicrobianos.
Aumento da Tolerância a Antimicrobianos: Bactérias em biofilmes exibem maior resistência a
agentes antimicrobianos (ex: clorexidina) em comparação com células planctônicas.
Regulação da Expressão Gênica: Comunicação intercelular (Quorum Sensing) regula a expressão de
genes relacionados à virulência, adesão e produção de matriz.
Habitat Mais Estável: O biofilme oferece um ambiente protegido e estável para os micro-
organismos.
Produção de Enzimas: Neutralização de inibidores ou produção de enzimas que degradam
componentes do hospedeiro.
Mecanismos de Patogenicidade Microbiana
A patogenicidade refere-se à capacidade de um micro-organismo causar doença. Na cavidade oral, a
patogenicidade está frequentemente associada à formação de biofilmes e à interação com o hospedeiro.
Mecanismos Gerais de Patogenicidade
1. Aderência: Capacidade de se fixar às superfícies do hospedeiro.
2. Invasão/Penetração: Capacidade de atravessar barreiras epiteliais ou teciduais.
3. Colonização e Crescimento: Multiplicação e estabelecimento em locais específicos, muitas vezes
com produção de fatores de virulência.
4. Toxicidade: Produção de toxinas (exotoxinas, endotoxinas) ou enzimas que causam danos
localizados ou sistêmicos.
5. Disseminação: Capacidade de se espalhar para outros locais do corpo.
6. Evasão Imune: Mecanismos para escapar da resposta imune do hospedeiro.
Patogenicidade na Cavidade Oral e os Postulados de Koch
As doenças mediadas por biofilmes na cavidade oral, como cárie e doença periodontal, frequentemente
não se encaixam estritamente nos Postulados de Koch (que se aplicam a doenças de etiologia única e bem
definida). Isso ocorre porque essas doenças são polimicrobianas e dependem de interações complexas
entre múltiplas espécies bacterianas e o hospedeiro.
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Determinantes de Patogenicidade de Bactérias Cariogênicas
Bactérias associadas à cárie, como Streptococcus mutans, possuem características que as tornam
patogênicas:
Transporte de Açúcar Rápido: Eficiência em captar açúcares mesmo em baixas concentrações.
Produção de Ácido: Rápida conversão de açúcares em ácido lático através da glicólise.
Acidogênicas: Capazes de produzir ácidos.
Tolerância ao Ácido (Acidúricas): Capacidade de sobreviver e manter atividade metabólica em
ambientes ácidos.
Mecanismos de Tolerância ao Ácido:
Bombas de prótons para efluxo de H do interior celular.
Produção de proteínas que protegem o DNA e outras macromoléculas.
Alterações na membrana plasmática para reduzir a permeabilidade a prótons.
Sistemas de reparo celular.
Alterações metabólicas (aumento da glicólise, atividade de enzimas acidotolerantes).
Formação de biofilmes, que criam microambientes protegidos.
Produção de Polissacarídeos Extracelulares (PEC): Glucanos e mutanos, que formam a matriz do
biofilme, auxiliam na adesão e podem concentrar produtos ácidos.
Produção de Polissacarídeos Intracelulares (PIC): Reservas de energia que permitem a produção
contínua de ácido na ausência de açúcares da dieta.
Microbiologia das Doenças Periodontais
Doenças periodontais envolvem a destruição dos tecidos de suporte dos dentes, resultando de uma
resposta inflamatória desregulada do hospedeiro ao acúmulo de biofilme subgengival.
Biofilme Subgengival: Caracterizado por uma alta proporção de bactérias anaeróbias estritas, Gram-
negativas e proteolíticas (ex: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans).
Microambiente da Bolsa Periodontal: Baixo potencial redox (Eh), temperatura elevada, pH
ligeiramente alcalino.
Mecanismos: As bactérias subgengivais liberam citotoxinas, enzimas (colagenases, proteases) e
componentes da parede celular (LPS, ácido lipoteicoico) que induzem inflamação, lesão tecidual e
reabsorção óssea. A resposta imune do hospedeiro, embora protetora inicialmente, pode se tornar
prejudicial, contribuindo para a destruição tecidual.
Sucessão Microbiana
Sucessão Alogênica: Mudanças na comunidade microbiana induzidas por fatores externos (ex:
alteração na dieta, administração de antibióticos).
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Sucessão Autogênica: Mudanças na comunidade microbiana impulsionadas pelas próprias
atividades dos micro-organismos (ex: consumo de oxigênio, produção de metabólitos, alteração do
pH).
Comunidade Clímax: Um estágio estável de desenvolvimento microbiano em um ecossistema, onde
a diversidade e a composição das espécies se mantêm relativamente constantes. Na cavidade oral, a
formação de biofilme maduro representa uma forma de comunidade clímax.
Saliva e suas Funções na Cavidade Oral
A saliva é um fluido complexo produzido pelas glândulas salivares, essencial para manter a homeostase na
cavidade bucal.
Composição da Saliva
Principalmente água ( ), com componentes orgânicos (proteínas, peptídeos, enzimas) e inorgânicos
(íons).
Funções da Saliva
Lubrificação: Facilita a mastigação, deglutição e fala.
Digestão: Contém enzimas como a amilase salivar, que inicia a digestão de carboidratos.
Limpeza e Diluição: Remove micro-organismos e resíduos alimentares.
Tamponamento: Mantém o pH salivar estável através de sistemas tampão (bicarbonato, fosfatos),
protegendo contra a desmineralização ácida.
Defesa Antimicrobiana: Contém componentes com atividade antibacteriana, antifúngica e antiviral
(lisozima, lactoferrina, histatinas, defensinas, IgA secretora).
Remineralização: Contém íons cálcio e fosfato que podem precipitar e remineralizar áreas
desmineralizadas do esmalte.
Formação da Película Adquirida: Proteínas e glicoproteínassalivares formam uma película sobre as
superfícies dentárias, protegendo-as e influenciando a adesão microbiana.
Cicatrização: Contribui para a reparação de tecidos.
Aspectos Imunológicos da Cavidade Oral
A cavidade oral possui um sistema imunológico robusto para defender o hospedeiro contra patógenos.
Imunidade Inata
Barreiras Físicas: Epitélio oral, mucinas.
Células: Neutrófilos (presentes no fluido crevicular), macrófagos, células NK.
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Moléculas Solúveis: Lisozima, lactoferrina, defensinas, sistema complemento.
Imunidade Adaptativa
Anticorpos: Principalmente IgA secretora (S-IgA), que atua na neutralização de patógenos e previne a
adesão. IgG e IgM também estão presentes.
Células Imunes: Linfócitos T e B presentes no tecido gengival e, em menor número, no epitélio.
Sistema Complemento
Uma cascata de proteínas séricas que, quando ativada, gera múltiplas funções efetoras:
Opsonização: Marcação de micro-organismos para facilitar a fagocitose (via C3b).
Inflamação: Recrutamento de células inflamatórias (via C3a e C5a).
Lise de Micro-organismos: Formação do Complexo de Ataque à Membrana (MAC), que perfura a
membrana celular (via C5b-C9).
Aquisição e Desenvolvimento da Microbiota Bucal
A colonização da cavidade bucal inicia-se logo após o nascimento e evolui ao longo do tempo.
Aquisição Inicial
Parto: O neonato adquire micro-organismos da mãe durante o parto (vaginal ou cesárea). O parto
normal favorece a colonização por bactérias como Lactobacillus e Prevotella, enquanto a cesárea pode
introduzir bactérias da pele como Staphylococcus.
Amamentação: O leite materno pode conter bactérias benéficas como Lactobacillus, que exibem
atividade inibitória contra patógenos como S. mutans e Candida albicans.
Contato Social: Transmissão horizontal de micro-organismos de pessoas próximas.
Comunidade Pioneira e Sucessão Microbiana
Espécies Pioneiras: Os primeiros micro-organismos a colonizar a cavidade bucal de um recém-
nascido (ex: Streptococcus salivarius).
Modificação do Ambiente: As espécies pioneiras alteram o microambiente (pH, Eh, disponibilidade
de nutrientes), permitindo a colonização por novas espécies.
Sucessão Microbiana: Um processo sequencial de mudanças na composição da comunidade
microbiana ao longo do tempo, influenciado por fatores como erupção dentária, dieta e higiene.
Comunidade Clímax: Um estado de relativa estabilidade na composição da microbiota,
frequentemente observado em adultos.
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Erupção Dentária e Microbiota
A erupção dos dentes cria novos nichos (superfícies dentárias) que favorecem a colonização por bactérias
específicas, como as associadas ao biofilme dental.
Metabolismo Microbiano na Cavidade Oral
As bactérias na cavidade oral metabolizam carboidratos da dieta e outros substratos disponíveis.
Metabolismo de Carboidratos
Sacarose: Principal substrato para a produção de ácidos e polissacarídeos.
Glicosiltransferases (GTFs): Produzem polissacarídeos extracelulares (glucanos, mutanos) a
partir da sacarose, que formam a matriz do biofilme.
Frutosiltransferases (FTFs): Produzem frutano (polissacarídeo intracelular) a partir da
sacarose.
Glicólise: Conversão de açúcares em piruvato, que pode ser subsequentemente metabolizado a
ácido lático e outros ácidos orgânicos (acetato, formiato).
Polissacarídeos Intracelulares (PICs): Armazenados por algumas bactérias, são degradados para
manter a produção de ácido na ausência de carboidratos exógenos.
Metabolismo Anaeróbico e Produção de Compostos Voláteis
Bactérias anaeróbias e facultativas metabolizam produtos da glicólise e outras fontes, produzindo
compostos como:
Ácido lático
Ácido acético
Ácido propiônico
Etanol
Compostos sulfurados voláteis (CSV), como sulfeto de hidrogênio (H$_2
_3undefined_2 _2$) e outros compostos antimicrobianos.
Modificação do Microambiente: Criação de condições desfavoráveis ao crescimento de espécies
exógenas.
Outros Benefícios da Microbiota Residente
Produção de Óxido Nítrico (NO): A conversão de nitrato dietético em nitrito e depois em NO pode
ter efeitos benéficos na circulação sanguínea.
Modulação Imune: Contribui para o desenvolvimento e maturação do sistema imunológico.
Metabolismo de Compostos: Auxilia na metabolização de compostos da dieta e xenobióticos.
S)emetilmercaptana(CH
O
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Abordagens de Estudo da Microbiota Bucal
Abordagens Clássicas (Cultivo-dependentes)
Coleta por swab, raspagem ou lavagem.
Diluições seriadas e plaqueamento em meios de cultura específicos.
Contagem de Unidades Formadoras de Colônias (UFC/mL).
Limitação: Apenas detecta micro-organismos cultiváveis em laboratório, subestimando a diversidade
real.
Abordagens Moleculares (Cultivo-independentes)
Metagenômica: Análise do DNA total de uma amostra para identificar quais micro-organismos estão
presentes e suas potenciais funções (genes).
Metatranscriptômica: Análise do RNA para avaliar a atividade transcricional da comunidade (quais
genes estão sendo expressos).
Metaproteômica: Análise das proteínas para identificar as moléculas funcionais ativas na
comunidade.
Metabolômica: Análise dos metabólitos para entender o metabolismo da comunidade.
Essas abordagens permitem uma visão mais abrangente da composição e atividade das comunidades
microbianas bucais.
Cárie Dentária
A cárie dentária é uma doença infecciosa e transmissível, caracterizada pela destruição localizada dos
tecidos do dente pela fermentação bacteriana de carboidratos da dieta, resultando na produção de ácidos.
Etiologia da Cárie
Agentes: Bactérias acidogênicas e acidúricas, principalmente Streptococcus mutans e Lactobacilos.
Substrato: Carboidratos fermentáveis da dieta (sacarose é o mais cariogênico).
Hospedeiro: Suscetibilidade do dente (esmalte, dentina), saliva (fluxo, composição, capacidade
tamponante), resposta imune.
Tempo: Exposição prolongada a múltiplos ciclos de desmineralização e remineralização.
Progressão da Cárie
1. Desmineralização Subsuperficial: Ácidos produzidos pelas bactérias no biofilme removem íons
cálcio e fosfato do esmalte, começando abaixo da superfície.
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2. Cavitação: Se a desmineralização supera a capacidade de remineralização, a estrutura do esmalte
colapsa, formando uma cavidade.
3. Progressão para Dentina e Polpa: A cárie avança mais rapidamente na dentina devido à sua menor
mineralização e à presença de túbulos dentinários, podendo atingir a polpa e causar inflamação e
necrose.
Determinantes de Patogenicidade na Cárie
As bactérias cariogênicas possuem características que as tornam eficientes em causar cárie:
Transporte rápido de açúcares.
Conversão eficiente de açúcares em ácido.
Tolerância a ambientes ácidos.
Produção de matriz extracelular (PEC) para formar biofilmes.
Utilização de polissacarídeos intracelulares (PIC) para manter a produção de ácido.
Hipóteses Ecológicas da Cárie
Hipótese Ecológica: A cárie ocorre quando fatores ambientais (dieta, higiene) alteram o
microambiente bucal, levando a uma mudança ecológica no biofilme, selecionando bactérias mais
acidogênicas/acidúricas (S. mutans e Lactobacilos).
Hipótese Ecológica Estendida: Descreve estágios de estabilidade dinâmica, acidificação
frequente/moderada e acidificação prolongada/grave, com seleção progressiva de bactérias mais
tolerantes ao ácido. As características da superfície do dente (lisa vs. áspera) também influenciam a
progressão.
Doenças Periodontais
As doenças periodontais são um grupo de condições inflamatórias que afetam os tecidos de suporte dos
dentes (gengiva, osso alveolar, ligamento periodontal).
Gengivite
Inflamação reversível da gengiva, caracterizada por vermelhidão, inchaço e sangramento.
Causada pelo acúmulo de biofilme na margem gengival.
É uma resposta inflamatória não específica ao biofilme.
Periodontite
Forma mais avançada e irreversível da doença, onde ocorre perda de inserção do epitélio juncional,
formação de bolsas periodontais e destruição do osso alveolar.
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Associada a umbiofilme subgengival com alta proporção de bactérias anaeróbias Gram-negativas.
A patologia é uma combinação da ação microbiana direta e, principalmente, de uma resposta
inflamatória e imune desregulada do hospedeiro.
Hipótese Ecológica das Doenças Periodontais
Alterações ambientais (ex: aumento do fluxo do fluido crevicular gengival, estresse, alterações no pH)
promovem uma mudança ecológica no biofilme subgengival. Isso leva à seleção e proliferação de bactérias
Gram-negativas, anaeróbias e proteolíticas, que são mais patogênicas e contribuem para a progressão da
doença.
Interação Hospedeiro-Biofilme na Doença Periodontal
Na saúde, o sulco gengival é colonizado por bactérias Gram-positivas facultativas. Na doença, o biofilme
subgengival se acumula, selecionando bactérias Gram-negativas anaeróbias estritas. Essas bactérias
liberam produtos tóxicos e enzimas que danificam os tecidos gengivais e ósseos. A resposta imune do
hospedeiro, embora tente combater os patógenos, pode levar à liberação de mediadores inflamatórios e
enzimas proteolíticas que contribuem para a destruição tecidual.
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