OI-IV-APG-S01P02-Gastrite

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gastrite
(S01P02)
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O esôfago abre-se dentro do estômago por meio de um orifício
conhecido como cárdia, assim denominado por causa de sua proximidade com
o coração. O segmento pequeno do estômago que circunda o orifício da cárdia
é conhecido como região cárdica. A região com formato de cúpula que abaúla
acima da região da cárdia é conhecida como fundo, a parte intermediária é o
corpo e o segmento afunilado que se conecta com o intestino delgado é
denominado região pilórica.
O segmento mais amplo e alto da região pilórica – o antro – estreita-se
para formar o canal pilórico, à medida que se aproxima do intestino delgado.
No final do canal pilórico, a camada circular de músculo liso espessa e forma o
esfíncter pilórico. Esse músculo funciona como uma válvula, que controla o
esvaziamento gástrico e evita o refluxo do conteúdo intestinal para o estômago
o estômago pode acomodar volumes de até 1,0 a 1,5 ℓ. A decomposição química
das proteínas começa nesse órgão, onde os alimentos são convertidos em uma mistura
cremosa conhecida como quimo.
CÉLULAS DO ESTÔMAGO
Células epiteliais secretoras de muco revestem a superfície interna e as
depressões gástricas do estômago e funcionam como barreira protetora para toda a
superfície gástrica.
As células parietais e principais estão localizadas nos 80% proximais (corpo e
fundo). Existem cerca de 1 bilhão de células parietais no estômago, que secretam
ácido clorídrico (HCl) e fator intrínseco. 
 As duas funções principais do ácido gástrico são decompor quimicamente
e desinfetar os alimentos ingeridos. 
 O fator intrínseco é necessário à absorção da vitamina B12.
As células principais secretam pepsinogênio, que é convertido rapidamente em
pepsina quando fica exposto ao pH ácido dos sucos gástricos. 
 A pepsina é uma enzima que inicia a proteólise.
Células G: secretam gastrina.
Em conjunto, as células epiteliais, parietais, principais e G da mucosa gástrica
produzem e secretam cerca de 20 mEq de HCl em vários milhares de mililitros de
secreção gástrica (ou sucos gástricos) por hora.
SECREÇÃO ÁCIDA DO ESTÔMAGO
O mecanismo celular da secreção de HCl pelas células parietais do estômago
envolve:
1. o transportador trifosfatase de adenosina (ATPase) que permuta
hidrogênio (H+) por potássio (K+)
2. e canais de cloreto (Cl–) localizados na sua membrana luminal
Durante o processo de secreção do HCl, o dióxido de carbono (CO2) produzido
pelo metabolismo aeróbio combina-se com água (H2O) em uma reação catalisada pela
anidrase carbônica e forma ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia em H+ e
bicarbonato (HCO3–). 
O íon H+ é secretado com Cl– no lúmen gástrico, enquanto o HCO3– sai da
célula e entra na corrente sanguínea a partir da membrana basolateral. O HCO3–
absorvido é responsável pela “maré alcalina” (aumento do pH), que ocorre depois de
uma refeição.
Na superfície luminal da membrana, o íon H+ é secretado no estômago por meio
do transportador H+/K+-ATPase. O íon Cl– acompanha o H+ quando entra no
estômago por difusão através dos canais de Cl– existentes na membrana luminal. 
Os inibidores da bomba de prótons (p. ex., omeprazol), que são usados para
tratar refluxo ácido e úlcera péptica, inibem a secreção ácida do estômago porque se
ligam irreversivelmente aos grupos sulfidrila do transportador H+/K+-ATPase.
Três substâncias estimulam a secreção de HCl pelas células parietais.
 Embora cada uma dessas substâncias ligue-se a receptores diferentes da célula
parietal e tenha mecanismo de ação independente, todas têm como função estimular o
aumento da secreção de H+ por meio do transportador H+/K+-ATPase.
a) A acetilcolina é liberada pelos nervos vagais (influenciada pela visão, olfato,
paladar) que inervam o estômago e liga-se aos receptores de acetilcolina
muscaríneos M3 das células parietais. 
b) A gastrina é secretada pelas células G do antro gástrico e alcança as células
parietais por meio da circulação para aumentar produção de Hcl, por meio de
estímulos como aumento do pH gástrico, distensão gástrica. Esse hormônio liga-
se aos receptores de colecistocinina do tipo 2 (CCK2) das células parietais.
c) A histamina é liberada por células endócrinas especiais existentes na mucosa
gástrica e difunde-se às células parietais adjacentes, onde se liga aos receptores
de histamina do tipo 2 (H2). Os bloqueadores dos receptores H2 (p. ex.,
cimetidina) usados para tratar úlcera péptica e refluxo gastresofágico ligam-se a
estes receptores e bloqueiam a ação da histamina nas células parietais.
 SOMATOSTATINA: sintetizadas pelas células D no antro, em resposta ao
Hcl. Esse hormônio inibe a secreção ácida, de modo direto nas células parietais e
indireto pela redução de gastrina e histamina nas células correspondentes.
 A secreção ácida ocorre de forma basal e de forma estimulada pelo alimento que
ocorre de 3 maneiras:
 Cefálica: olfato, paladar, visão estimula via nervo vago
 Gástrica: quando o alimento chega ao estomago, estimular liberar gastrina; a
distensão gástrica também estimula gastrina
 Intestinal: a partir do delgado pela distensão.
BARREIRA MUCOSA
A prostaglandina E2 (depois de ligar-se ao seu receptor) inibe a secreção ácida e
estimula a produção de muco. Desse modo, esse mediador é um fator importante para a
manutenção da barreira constituída pela mucosa gástrica.
Entretanto, quando ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não
esteroides (AINE), Helicobacter pylori, álcool etílico ou sais biliares danificam a
mucosa gástrica, essa barreira é rompida e os íons hidrogênio entram nos tecidos. À
medida que íons hidrogênio acumulam-se nas células da mucosa, o pH intracelular
diminui, as reações enzimáticas são prejudicadas e as estruturas celulares são
desorganizadas. As consequências são isquemia, estase vascular, hipoxia e necrose
tecidual locais. A superfície da mucosa também é protegida pelas prostaglandinas. 
Contudo, o AAS e os AINE impedem a síntese desses mediadores porque
inibem a ciclo-oxigenase (conhecida como COX e, deste modo, os fármacos são
conhecidos como inibidores de COX), também contribuindo para a lesão da superfície
mucosa.
Enquanto permanece no estômago, o alimento é agitado e misturado com ácido
clorídrico e pepsina antes de ser liberado dentro do intestino delgado. Em condições
normais, a superfície mucosa do estômago forma uma barreira que o protege do ácido
clorídrico e da pepsina encontrados nas secreções gástricas. As doenças do estômago
incluem gastrite, úlcera péptica e carcinoma gástrico.]
Resumindo: barreira mucosa: cobertura de células epiteliais superficiais
justapostas, impermeável; muco espesso lipídico hidrofóbico que inviabiliza a difusão
de moléculas hidrossolúvies; bicarbonato.
O AAS e o álcool são lipossolúveis e conseguem atravessar essa barreira,
irritando as células e sua destruição.
 Choque, AAS e AINES inibem a COX 1 gástrica, reduzindo a secreção de
bicarbonato.
Há dois tipos de muco que protegem a mucosa gástrica:
Solúvel:
Inssolúvel em água: forma um gel fino que adere à superfície e protege contra as ações
proteolíticas da pepsina; retem bicarbonato
GASTRITE
 Hoje classifica-se gastrites e gastropatias baseando-se em: 
I. - aguda e crônica
II. - histopatologia (superficial, atrófica, gastropatia)
III. - por etiologia (ex.: H. pylori)
GASTRITE AGUDA
 Agressão da mucosa de modo transitório, autolimitado, com recuperação e
cicatrização completas dentro de alguns dias após eliminação do agente
causador.
 AAS, AINES, álcool, toxinas, estresse fisiológico grave, uremia,
quimioterápicos.
 Assintomáticos ou pirose, êmese, sangramento.
Gastrite crônica
Lesões macroscópicas invisíveis e existência de alterações inflamatórias
crônicas que acarretam atrofia do epitélio glandular do estômago. Existem 3 tipos de
gastrite crônica:infecção por H. pylori, gastrite atrófica metaplásica e gastropatia
química.
H. pylori
 Mais comum. 2/3 da população mundial
 Relacionada ao nível socioeconômico, idade avançada, etnia afro-americana e
hispânica.
 Transmissão pessoa-pessoa (vômito, saliva, fezes); água contaminada
 Atinge antro e corpo. Pode causa atrofia e úlcera péptica, associada a risco
elevado de adenocarcinoma e proliferação em tecidos linfoides.
 Inicio determinada pela inflamação superficial e evolução com gastrite atrófica
 Se não tratado, evolui para cronicidade, geralmente assintomática. É
predominante no antro e provoca hipercloridria, inibindo as células D a
secretarem somatostatina, as células G vão secretar mais gastrina.
 Relacionadas as seguintes patologias gástricas:
 Gastrite superficial aguda
 Gastrite crônica de antro
 Pangastrite atrófica ou não atrófica
 Adenocarcinoma gástrico
 Linfoma gástrico MALT
 Úlceras pépticas gástricas e duodenais
Patogênese
 bastonete gram negativo, espiralado, flagelado curvo que colonizam as células
epiteliais secretoras de muco. Afinidade pelas células epiteliais produtoras de
muco no antro.
 Produz urease que tampona a acidez local (converte ureia em bicarbonato e
amônia; produz enzimas e toxinas que prejudicam a proteção da mucosa contra o
ácido.
 O H.pylori inibe a produção de somatostatina pelas células D (potente inibidor
da síntese/liberação de gastrina e da secreção de ácido). A inibição da
somatostatina irá levar a um aumento da produção de ácido (hipercloridria)
 IL6,8, neutrófilos; reação autoimune intensa, linfóticos B, T.
 Relacionado a gastrite superficial aguda, gastrite crônica de antro, pangastrite,
atrófica ou não atrófica, adenocarcinoma gástrico, MALT, úlceras pépticas
gástricas e duodenais.
 Brasil: infecta cronicamente 35% das crianças e 50-80% dos adultos.
Gastrite crônica antral
 Praticamente todos os não tratados desenvolve gastrite crônica superficial,
geralmente assintomática
 Provoca hipercloridria  no antro, o pylori inibe as células D a secretarem
somatostatina; as células G produzem mais gastrina, causando a hipercloridria.
 Úlcera duodenal: o H. pylori inibe a produção de somatostatina, a maior acidez
do antro aumenta o ácido também no duodeno, surgindo um epitélio gástrico no
duodeno (metaplasia gástrica), provocando duodenite, úlcera duodenal (15%). É
o tipo mais comum de úlcera péptica. Associada ao H. pylori em 90% dos casos.
 O fumo diminui a produção de bicarbonato.
 Úlcera gástrica: existem 4 tipos:
AINES
 Ao inibir a formação de prostaglandias pela mucosa gástrica, reduz todas as 
defesas contra a secreção ácida. 
 Segunda causa de DUP
Diagnóstico e tratamento
 Biópsia endoscópica
 Omeprazol (IBP) + eritromicina + amoxicilina por 14 dias.
GASTROPATIA EROSIVA/HEMORRÁGICA
Existem 3 condições para esse tipo de gastrite: 
1. Pelo AINES: erosões que evoluem para úlceras. Pode causar petéquias na
mucosa gástrica, sem que haja inflamação. Tto: cessar AINE e iniciar
IBP
2. Lesão aguda da mucosa gástrica: em pcts com estresse, doença grave,
UTI
3. Gastropatia alcólica: não costuma sangrar muito. Gastropatia = não há
processo inflamatório, mas sim regeneração epitelial em resposta um
agressor exógeno
DISPEPSIA NÃO ULCEROSA (FUNCIONAL)
 Acomete 20-40% da população
 Classificada em orgânica ou funcional
 Sintomas: epigastralgia, desconforto epigástrico, náuseas, vômitos,
saciedade precoce, distensão abdominal, eructações.
 Existem 3 padrões clínicos desses sintomas
1. Tipo úlcera: dor epigástrica aliviada por antiácidos, bloqueadores
H2 ou alimento  IBP e bloqueadores h2
2. Tipo dismotilidade: desconforto abdominal, saciedade, vômito,
sensação de gazes sem distensão abdominal  domperidona
3. Tipo inespecífica: sintomas vagos e inespecíficos
Para dx. são necessárias 12 semanas de sintomas, não necessariamente
consecutivas.
De maneira geral, a UP decorre de um desequilíbrio entre os mecanismos de defesa e os
fatores de agressão da mucosa gastroduodenal. Historicamente, a compreensão da
fisiopatologia da UP estava centrada principalmente na hipersecreção gástrica de ácido e
pepsina. Entretanto, atualmente, sabe-se que a doença é multifatorial, decorrendo de
desequilíbrios na fisiologia da secreção dos hormônios gástricos, gastrina e somatostatina
induzidos pela infecção pelo H. pylori.