GUIA FARMACOLOGIA

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GUIA FARMACOLOGIA 
 
Módulo 1: Anestésicos Gerais (Inalatórios, Intravenosos e Opioides) 
 
Subtópico: Anestésicos Inalatórios (Gases) 
1. Halotano 
• Mecanismo de Ação: Modulação de canais iônicos no SNC (hiperpolarização celular). Apresenta alta 
solubilidade sanguínea (alto coeficiente sangue:gás) e baixa CAM (Concentração Alveolar Mínima). 
• Como cobrar: a relação de cinética dos gases. Como o Halotano é muito solúvel no sangue, o sangue funciona 
como um "esponja" que retém o gás; logo, a pressão parcial no cérebro demora a subir, tornando a indução e a 
recuperação lentas. Além disso, lembre-se da associação clássica com toxicidade: Hepatite por Halotano e 
gatilho para Hipertermia Maligna (tratada com Dantrolene). 
2. Sevoflurano e Desflurano 
• Mecanismo de Ação: Mesma modulação no SNC, porém apresentam baixa solubilidade sanguínea (baixo 
coeficiente sangue:gás). 
• Como cobrar: Como eles possuem baixa solubilidade no sangue, o sangue atinge a saturação rapidamente e o 
gás vai direto para o cérebro. Portanto, geram indução e recuperação ultra-rápidas (perfeito para regimes 
ambulatoriais). O Sevoflurano destaca-se por não ser irritante para as vias aéreas, sendo o preferido para 
indução inalatória em crianças. 
3. Óxido Nitroso (N2O) 
• Mecanismo de Ação: Antagonista fraco de receptores NMDA. Possui CAM altíssima (maior que 100%, o que 
significa que sozinho não consegue induzir anestesia cirúrgica em pressão atmosférica normal) e solubilidade 
sanguínea extremamente baixa. 
• Como cobrar: O professor vai colocar que ele é um excelente analgésico, mas um anestésico fraco. Ele é 
cobrado pelo "Efeito do Segundo Gás" (quando administrado junto com outro anestésico inalatório, acelera a 
captação deste segundo) e pelo risco de difusão para espaços aéreos fechados (causando expansão de 
pneumotórax ou distensão gasosa abdominal). 
Subtópico: Anestésicos Intravenosos (IV) 
4. Propofol 
• Mecanismo de Ação: Agonista direto e modulador alostérico positivo do receptor GABA, aumentando a 
condução de íons Cloro (Cl) e hiperpolarizando o neurônio. 
• Como cobrar: 1. Mecanismo do Despertar: O término do efeito terapêutico de um bolus de propofol ocorre 
por redistribuição (o fármaco sai rapidamente do cérebro e vai para tecidos menos vascularizados, como 
músculos e gordura) e não por metabolismo imediato. 
• Efeitos Hemodinâmicos: Causa vasodilatação acentuada e depressão miocárdica (provoca hipotensão severa). 
Possui excelente propriedade antiemética. 
5. Etomidato 
• Mecanismo de Ação: Modulador positivo seletivo do receptor GABA. 
• Como cobrar: Ele é o fármaco de escolha para indução em pacientes cardiopatas graves ou em choque devido 
à sua estabilidade hemodinâmica (não altera a pressão arterial nem a frequência cardíaca). A grande 
pegadinha de prova: Ele causa supressão adrenal por inibição reversível da enzima beta-hidroxilase, 
bloqueando a síntese de cortisol. Por isso, é proibido em infusão contínua. 
6. Cetamina (Ketamine) 
• Mecanismo de Ação: Antagonista de receptores de glutamato do tipo NMDA, bloqueando a neurotransmissão 
excitatória central. Produz a chamada anestesia dissociativa (o paciente parece acordado, mas está desconectado 
do ambiente e sem dor). 
• Como cobrar: Ao contrário dos outros anestésicos, a Cetamina estimula o sistema nervoso simpático por 
inibição da recaptação de catecolaminas. Isso causa aumento da pressão arterial, da frequência cardíaca e 
broncodilatação. Será cobrada como a droga ideal para o paciente asmático ou em choque/sepse. O ponto 
negativo cobrado são as reações de emersão (delírios e alucinações vívidas no despertar). 
7. Tiopental 
• Mecanismo de Ação: Barbitúrico que aumenta o tempo de abertura dos canais de Cl no receptor GABA e, em 
altas doses, ativa o canal diretamente de forma gaba-mimética. 
• Como cobrar: Excelente para neuroproteção, pois reduz drasticamente o consumo metabólico cerebral de 
oxigênio e a pressão intracraniana (PIC). A pegadinha é que ele não tem efeito analgésico (pode até causar 
hiperalgesia em doses subanestésicas) e tem baixíssima margem de segurança respiratória e cardiovascular. 
 
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Subtópico Complementar: Opioides (Co-analgesia na Anestesia) 
1. Fentanil, Sufentanil e Remifentanil 
• Mecanismo de Ação: Agonistas puros de receptores opioides mu (mu) acoplados à proteína Gi/Go. Agem de 
forma dupla: 
1. Pré-sináptica: Fecham canais de Cálcio (Ca2+) dependentes de voltagem, impedindo a liberação de 
neurotransmissores da dor (Substância P e Glutamato). 
2. Pós-sináptica: Abrem canais de Potássio (K+), hiperpolarizando o neurônio nociceptivo. 
• Como cobrar: Na anestesia, eles entram nos "Pilares da Anestesia" garantindo a analgesia profunda e 
permitindo uma redução drástica da CAM dos anestésicos inalatórios. 
o As duas pegadinhas de prova: A administração intravenosa rápida de doses elevadas de fentanil pode 
induzir rigidez muscular torácica ("tórax em couraça"), impedindo a ventilação do paciente. O 
antídoto para reverter a depressão respiratória induzida por eles é a Naloxona (antagonista competitivo). 
 
Módulo 2: Anestésicos Locais (AL) 
Grupo Amida (Lidocaína, Bupivacaína, Ropivacaína, Prilocaína) 
• Mecanismo de Ação: Bloqueio reversível dos canais de Sódio (Na+) dependentes de voltagem na face interna 
da membrana axonal. Isso impede o influxo de Na+, bloqueando a geração e a condução do potencial de ação. 
• Como cobrar: 1. Identificação Química: Possuem a letra "i" no prefixo antes do sufixo -caína (ex: Lidocaína, 
Bupivacaína). São metabolizados no fígado pelas enzimas do citocromo P450. 
2. Ordem de Bloqueio de Fibras: Fibras menores e mielinizadas são bloqueadas primeiro. A sequência clínica 
de perda de função é: Autonômica > Dor/Temperatura > Tato/Pressão > Motora (as fibras motoras grossas 
são as últimas a cair e as primeiras a voltar). 
Grupo Éster (Procaína, Tetracaína, Cloroprocaína) 
• Mecanismo de Ação: Idêntico bloqueio dos canais de Na+ na face interna do axônio. 
• Como cobrar: Possuem apenas um "i" no nome (ex: Procaína). São hidrolisados rapidamente no plasma pela 
enzima pseudocolinesterase (butirilesterase). O subproduto do seu metabolismo é o ácido para-aminobenzoico 
(PABA), que está fortemente associado a reações alérgicas graves. 
 
Conceitos Críticos de AL que Sempre Caem na Prova: 
⚠️ A Pegadinha do Tecido Inflamado (pH): 
Os anestésicos locais são bases fracas. Em tecidos saudáveis (pH 7.4), uma boa parte do fármaco fica na forma não-
ionizada (sem carga), conseguindo atravessar a membrana lipídica do neurônio. Em tecidos inflamados/infeccionados 
(abscessos, por exemplo), o pH local é ácido. Em meio ácido, o anestésico sofre protonação e se torna altamente 
ionizado (com carga). A forma ionizada não consegue atravessar a membrana, impedindo o fármaco de chegar ao 
seu sítio de ação interno. Resultado: o anestésico falha. 
 
A Associação com Vasoconstritores (Epinefrina/Adrenalina): 
A Epinefrina atua nos receptores alfa1 locais causando vasoconstrição. Isso gera três consequências cobradas em prova: 
1. Reduz o fluxo sanguíneo local, diminuindo a taxa de absorção sistêmica do anestésico. 
2. Aumenta o tempo de duração do efeito anestésico local (o fármaco fica "preso" na região por mais tempo). 
3. Reduz o risco de toxicidade sistêmica (LAST - Local Anesthetic Systemic Toxicity), pois o anestésico entra na 
corrente sanguínea de forma muito lenta e gradual. 
Contraindicação clássica: Não usar em extremidades anatômicas (dedos, orelhas, nariz, pênis) pelo risco de 
isquemia severa e necrose. 
 
Módulo 3: Ansiolíticos e Hipnóticos 
 
Benzodiazepínicos (Midazolam, Diazepam, Clonazepam, Alprazolam, Lorazepam) 
• Mecanismo de Ação: São moduladores alostéricos positivos do receptor GABA. Eles se ligam a um sítio 
específico (diferente do sítio do GABA) e promovem um aumento na frequência de abertura do canal de 
Cloro ($Cl^-$). Eles necessitam obrigatoriamenteda presença do GABA endógeno para funcionar. 
• Como cobrar: Justamente a questão da segurança. Como dependem do GABA endógeno, existe um "teto" 
biológico para a depressão do SNC que eles conseguem causar, conferindo-lhes uma alta margem terapêutica. 
Se houver overdose isolada, o tratamento de escolha é o Flumazenil (antagonista competitivo seletivo do sítio 
benzodiazepínico). 
 
 
 
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 Barbitúricos (Fenobarbital, Tiopental) 
• Mecanismo de Ação: Ligam-se ao receptor GABA aumentando o tempo de duração (tempo de abertura) do 
canal de Cloro. Em concentrações terapêuticas elevadas, eles conseguem abrir o canal de Cl de forma direta, 
independentemente da presença de GABA (ação gaba-mimética). 
• Como cobrar: Devido à capacidade de mimetizar o GABA sozinhos em altas doses, eles não têm o "teto" de 
segurança dos benzodiazepínicos. Causam depressão profunda e generalizada do SNC, levando facilmente a 
colapso respiratório e cardiovascular. Portanto, possuem baixa margem terapêutica. Não há antídoto 
específico. 
 
Módulo 4: Antidepressivos 
 
Subtópico: Antidepressivos Clássicos 
Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina - ISRS (Fluoxetina, Sertralina, Escitalopram, Citalopram, 
Paroxetine) 
• Mecanismo de Ação: Bloqueio seletivo do transportador de serotonina (SERT), aumentando a disponibilidade 
de 5-HT na fenda sináptica. 
• Como cobrar: São a primeira linha devido ao perfil de segurança. As questões focam nos efeitos colaterais 
agudos, que ocorrem pelo excesso de serotonina em receptores periféricos antes da regulação positiva do SNC: 
náuseas, vômitos e diarreia (pelo estímulo de receptores 5-HT3 e 5-HT4 no trato gastrointestinal) e disfunção 
sexual. Cuidado com a Síndrome Serotoninérgica se combinados inapropriadamente com IMAOs. 
Inibidores da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina - IRSN ou Duais (Venlafaxina, Duloxetina) 
• Mecanismo de Ação: Bloqueio seletivo do SERT (serotonina) e do NET (noradrenalina). Diferem dos 
tricíclicos por serem limpos, ou seja, não possuem afinidade por receptores históricos (muscarínicos, 
histamínicos, etc.). 
• Como cobrar: O foco será a diferença de perfil de segurança com os Tricíclicos (a Venlafaxina não causa o 
"apagão" de efeitos colaterais autonômicos). A pegadinha específica da Venlafaxina: Em doses baixas ela age 
quase como um ISRS; em doses elevadas, o bloqueio do NET torna-se muito pronunciado, e o aumento de 
noradrenalina circulante na periferia pode causar hipertensão arterial dose-dependente e taquicardia. 
Antidepressivos Tricíclicos - ADTs (Amitriptilina, Imipramina, Clomipramina, Nortriptilina) 
• Mecanismo de Ação: Bloqueiam a recaptação de Serotonina (SERT) e Noradrenalina (NET), mas também 
atuam como antagonistas promíscuos de receptores: Muscarínicos (M1), Histamínicos (H1) e Alfa-1 
adrenérgicos (alfa1). 
• Como cobrar: O professor vai te dar um caso clínico de um paciente idoso que tomou Amitriptilina e 
desenvolveu confusão mental, retenção urinária extrema, intestino preso e boca seca (bloqueio muscarínico), 
além de ganho de peso e sono excessivo (bloqueio H1) e quedas ao se levantar (bloqueio alfa1 causando 
hipotensão ortostática). Em caso de overdose, são altamente cardiotóxicos por bloquearem canais de Sódio 
cardíacos, gerando alargamento do intervalo QTc e arritmias fatais. 
 Inibidores da Monoaminoxidase - IMAOs (Fenelzina, Tranilcipromine) 
• Mecanismo de Ação: Inibição irreversível e não-seletiva das enzimas MAO-A e MAO-B, impedindo a 
degradação intracelular de serotonina, noradrenalina e dopamina. 
• Como cobrar: "Efeito Queijo" (Crise Hipertensiva). A MAO intestinal e hepática protege o organismo 
degradando a tiramina presente em alimentos maturados (queijos, vinhos, embutidos). Quando o paciente usa 
um IMAO irreversível, a tiramina do alimento entra intacta na circulação, penetra nos terminais simpáticos e 
desloca estoques maciços de noradrenalina para a fenda, causando uma crise hipertensiva severa e risco de 
AVC. 
Subtópico: Antidepressivos Atípicos 
Bupropiona (Classe NDRI) 
• Mecanismo de Ação: Inibidor da recaptação de Dopamina (DAT) e Noradrenalina (NET). 
• Como cobrar: O professor vai destacar o perfil clínico diferencial deste fármaco para pacientes que sofrem 
com efeitos colaterais dos ISRS: a Bupropiona não causa disfunção sexual e não causa ganho de peso (pode 
até ajudar na perda de peso e aumento da libido/energia). Muito utilizada no tratamento do tabagismo. 
Contraindicação clássica de prova: Pacientes com epilepsia ou transtornos alimentares (bulimia/anorexia), pois 
ela reduz o limiar convulsivo. 
Mirtazapina 
• Mecanismo de Ação: Antagonista de autorreceptores e heterorreferências alfa2 adrenérgicos pré-sinápticos 
(isso "corta o freio" do neurônio, aumentando a liberação de noradrenalina e serotonina). Também bloqueia 
receptores pós-sinápticos 5-HT2 e 5-HT3 e o receptor de Histamina H1. 
 
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• Como cobrar: É o antidepressivo preferido para o paciente deprimido que apresenta insônia grave e perda de 
peso/anorexia, pois seu potente bloqueio histamínico (H1) gera sedação acentuada e aumento expressivo 
do apetite (ganho de peso). Devido ao bloqueio 5-HT3, ela não causa as náuseas típicas dos ISRS. 
Cetamina / Esketamina (Via Intranasal / IV Subanestésica) 
• Mecanismo de Ação: Antagonismo NMDA resultando em um surto de liberação de glutamato que estimula 
receptores AMPA, levando à ativação da via mTOR e ao aumento rápido do BDNF (Fator Neurotrófico 
Derivado do Cérebro), restaurando a plasticidade sináptica no hipocampo. 
• Como cobrar: Ela quebra o dogma da latência terapêutica dos antidepressivos clássicos (que demoram 
semanas). A Cetamina promove um efeito antidepressivo robusto e imediato (em poucas horas), sendo a 
droga de escolha nos slides do professor para Depressão Resistente ao Tratamento e pacientes com ideação 
suicida aguda na emergência. 
 
Módulo 5: Antipsicóticos (Tratamento da Esquizofrenia) 
[Via Mesolímbica ---> Hiperatividade de Dopamina ---> Sintomas Positivos (Delírios) 
Via Nigroestriatal ---> Bloqueio de D2 pelo Fármaco ---> Sintomas Extrapiramidais (Tremores) 
 
Antipsicóticos Típicos ou de Primeira Geração (Haloperidol, Clorpromazina) 
• Mecanismo de Ação: Antagonistas potentes e de alta afinidade pelos receptores dopaminérgicos D2 centrais. 
• Como cobrar: Eles controlam muito bem os Sintomas Positivos (delírios, alucinações) porque bloqueiam a 
hiperatividade dopaminérgica na Via Mesolímbica. No entanto, o bloqueio não é seletivo e gera os efeitos 
colaterais clássicos que caem em toda prova: 
1. Via Nigroestriatal: O bloqueio de D2 aqui mimetiza a falta de dopamina do Parkinson, gerando os 
Sintomas Extrapiramidais (SEP): distonia aguda, acatisia (inquietação motora), parkinsonismo e a 
temida discinesia tardia (movimentos involuntários da língua e face após uso crônico). 
2. Via Tuberoinfundibular: A dopamina normalmente inibe a prolactina. Bloquear D2 nesta via causa 
Hiperprolactinemia, manifestando-se como galactorreia (produção de leite), ginecomastia e 
amenorreia. 
 
Antipsicóticos Atípicos ou de Segunda Geração (Clozapina, Risperidona, Olanzapina, Quetiapina) 
• Mecanismo de Ação: Antagonistas com maior afinidade por receptores de serotonina 5-HT2A do que por 
receptores de dopamina D2. 
• Como cobrar: Eles conseguem tratar tanto os Sintomas Positivos quanto os Sintomas Negativos (isolamento 
social, apatia, embotamento afetivo) causados pela hipoatividade na Via Mesocortical. Como o bloqueio D2 é 
mais frouxo, o risco de Sintomas Extrapiramidais (SEP) e hiperprolactinemia é drasticamente menor. 
o As duas grandes pegadinhas de prova: 1. Olanzapina e Clozapina provocam graves efeitos colaterais 
metabólicos: Síndrome Metabólica (ganho de peso maciço, dislipidemia e indução de Diabetes 
Mellitus Tipo 2). 
2. A Clozapina é a droga para esquizofrenia refratária, mas exige controle rigoroso com hemogramas 
frequentes porque podecausar um efeito colateral fatal: Agranulocitose (destruição dos glóbulos 
brancos). 
 
Módulo 6: Fármacos para Doenças Neurodegenerativas 
 
Subtópico: Doença de Alzheimer 
Inibidores da Acetilcolinesterase - AChE (Donepezila, Rivastigmina, Galantamina) 
• Mecanismo de Ação: Inibem reversivelmente a enzima responsável pela degradação da acetilcolina na fenda 
sináptica, aumentando a meia-vida e a disponibilidade deste neurotransmissor nos neurônios colinérgicos 
sobreviventes do núcleo basal de Meynert. 
• Como cobrar: O aumento de acetilcolina central melhora temporariamente a cognição e a memória no 
Alzheimer leve a moderado. Porém, esses fármacos não impedem a progressão da neurodegeneração e causam 
efeitos colaterais colinérgicos periféricos exuberantes pelo excesso de acetilcolina no sistema 
parassimpático: náuseas, vômitos, diarreia severa, cólicas abdominais, hipersecreção gástrica, bradicardia 
e sudorese. 
Memantina 
• Mecanismo de Ação: Antagonista não-competitivo de afinidade moderada/dependente de voltagem para os 
receptores de glutamato do tipo NMDA. 
 
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• Como cobrar: No Alzheimer avançado, há uma liberação tônica e patológica de glutamato que causa entrada 
crônica de Cálcio na célula, gerando morte neuronal por excitotoxicidade. A Memantina "bloqueia o ruído" 
patológico do glutamato sem interferir na transmissão rápida necessária para o aprendizado. Ela é combinada 
com a Donepezila nos estágios moderados a graves da doença. 
 
Subtópico: Doença de Parkinson 
Levodopa (L - DOPA) + Carbidopa 
• Mecanismo de Ação: A Dopamina pura não atravessa a Barreira Hematoencefálica (BHE). A Levodopa é o 
precursor metabólico da dopamina e consegue cruzar a BHE através de transportadores de aminoácidos 
aromáticos, sendo convertida em dopamina dentro do cérebro pela enzima descarboxilase de L-aminoácidos 
aromáticos (LAAD). A Carbidopa é um inibidor periférico da enzima LAAD. 
• Como cobrar: saber o porquê a associação é obrigatória. Se a Levodopa for administrada sozinha, mais de 90% 
dela é convertida em dopamina ainda no sangue periférico (antes de chegar ao cérebro). Esse excesso de 
dopamina periférica interage com a zona gatilho quimiorreceptora e vasos, provocando vômitos incoercíveis, 
hipotensão ortostática e arritmias cardíacas. Como a Carbidopa não cruza a BHE, ela inibe a conversão 
apenas na periferia, impedindo esses efeitos colaterais e garantindo que uma quantidade muito maior de 
Levodopa chegue intacta ao cérebro. 
 
Checklist Final para Gabaritar: 
• [ ] Lembra que solubilidade baixa no sangue para gás = anestesia rápida? 
• [ ] Fixou que anestésico local em pH ácido fica preso/ionizado fora da célula e não funciona? 
• [ ] Gravou que Venlafaxina em dose alta sobe a pressão? 
• [ ] Mentalizou o efeito antimuscarínico dos Tricíclicos (boca seca, retenção urinária)? 
• [ ] Sabe que Carbidopa só serve para "proteger" a Levodopa no sangue periférico?