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PROCESSOS DE INFECÇÃO E DEFESA 
Marcelo Andreetta Corral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
 
1 IMUNOLOGIA BÁSICA .............................................................................. 3 
2 IMUNOLOGIA APLICADA........................................................................ 33 
3 BACTÉRIAS ............................................................................................. 56 
4 FUNGOS E VÍRUS ................................................................................. 107 
5 PROTOZOÁRIOS ................................................................................... 143 
6 HELMINTOS ......................................................................................... 182 
 
 
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1 IMUNOLOGIA BÁSICA 
 
Apresentação 
Olá, estudante! 
Vamos iniciar o Bloco 1! Será que você consegue responder o que é imunologia? É a 
ciência que estuda o sistema imunológico e as respostas imunológicas. O sistema 
imunológico é responsável por reconhecimento, ou seja, das substâncias estranhas ao 
organismo hospedeiro, bem como a microrganismos que penetram as nossas defesas 
externas, como mucosas, pele etc. E ainda é responsável pela eliminação dos agentes 
estranhos pelo conjunto diversificado de moléculas e células que atuam em conjunto 
para neutralizar a “ameaça potencial”. Neste bloco, apresentamos para você os 
componentes da resposta imunológica! 
Bons estudos! 
 
Introdução: uma breve história sobre a imunologia 
Muitos historiadores citam a vacina contra a varíola como a origem da ciência da 
imunologia. Foi a Edward Jenner a atribuição do marco da imunologia no mundo pela 
vacinação contra varíola. Também tem mérito Louis Pasteur, que desenvolveu no fim 
dos anos 1800 as vacinas contra antraz, cólera e raiva, pois esse cientista foi o primeiro 
a utilizar a palavra imune ou imunidade. Na verdade, em uma sociedade patriarcal, o 
papel das mulheres tende a ser minimizado e é incomum encontrarmos, até hoje, nos 
livros didáticos, a história de Lady Montagu, uma escritora, esposa do embaixador da 
Inglaterra em Istambul. Ela levou a técnica da variolação, praticada na metade do 
século XVII na Turquia, Pérsia e África, para Londres. E permitiu o procedimento, antes, 
em seu filho e filha, respectivamente com 5 e 4 anos de idade. No início do século XVII, 
a varíola representava a mais grave das doenças transmissíveis do mundo. A 
imunização popularizou-se com o nome de variolação bem antes do advento da vacina 
de Jenner. Essa técnica, basicamente, consistia em esfregar escamas secas das pústulas 
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da varíola em pessoas saudáveis e foi utilizada na Inglaterra e nos EUA até surgirem os 
trabalhos de Jenner em Variolae Vaccinae, em 1798 (GORDON, 2008). 
Há historiadores que consideram Emil Behring e Kitasato Shimbasaburo como os 
verdadeiros responsáveis pela primeira menção à imunologia, graças ao trabalho que 
realizavam com o desenvolvimento da toxina diftérica e à descoberta dos anticorpos, 
no ano de 1890. Em 1910, Elie Metchnikoff descreveu os fagócitos e introduziu o tema 
da imunidade celular, e desde esse ano surgiram, aos poucos, estudos sobre alergia, 
autoimunidade e outros elementos de imunologia clínica. Em 1950, o foco da 
imunologia passou ao estudo de desenvolvimento de soros e aqui estamos. Vamos 
aprender um pouco sobre essa área fundamental da ciência. 
 
1.1 Células linfoides 
O sistema imune envolve interações complexas entre diversos tipos de células e órgãos 
(ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005). Podemos destacar como os principais tipos 
celulares que participam dos processos imunológicos são linfócitos T e B, células NK e 
macrófagos. Mas são muitas as células envolvidas. Vamos descrevê-las. Coletivamente, 
essas células têm sido chamadas de leucócitos, e você já deve ter conhecimento sobre 
essas células, que aparecem nos exames de sangue, às vezes chamadas de glóbulos 
brancos. Quando você lê seu hemograma, aparecem as “contagens” das células em 
indivíduos “normais”: os leucócitos totais estão entre 4000 e 11000/ µL. Essas células 
são divididas em Células Mieloides e Linfoides. Todas têm origem na medula óssea, de 
um progenitor: a célula tronco hematopoiética comum. 
 
HEMATOPOEISE: esse processo é bastante complexo e está associado a vários fatores 
existentes na medula óssea (tema da disciplina Hematologia). Basicamente, ocorre a 
ativação de diversos programas transcricionais em cada etapa, de forma que cada 
célula precursora imatura seja orientada a diferentes fenótipos. Daí, serão 
diferenciadas em monócitos, neutrófilos, mastócitos etc. Para ter uma ideia, veja o 
tempo que duram essas células: 
 
- Produção diária de leucócitos: 400 bilhões por dia; 
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- Basófilo, neutrófilo e eosinófilo: meias-vidas de 1 dia ou mais. 
 
Após a diferenciação, as células precursoras passam para a corrente sanguínea ou 
migram para tecidos periféricos, onde são diferenciadas em monócitos, mastócitos, 
células dendríticas. Podem migrar para compartimentos específicos, como timo ou 
baço (linfócitos). 
 
Células do sistema imune mieloides: constituem a maioria do sistema imune inato, 
têm capacidade de fagocitose, são especializadas em detecção de patógenos via PRR 
de membrana ou endossômicos (vamos abordar esse tema mais adiante); são, 
sobretudo, macrófagos e seus precursores, monócitos, bem como mastócitos, células 
dendríticas, neutrófilos, basófilos e eosinófilos. 
Células do sistema imune linfoides: constituem elementos centrais da imunidade 
específica adaptativa e têm capacidade de produzir receptores de membrana 
altamente específicos. São elas os linfócitos B, T e NK (Natural Killers). 
As células mieloides são a maioria das células do sistema inato. 
Macrófagos e mastócitos: células residentes de tecidos; representam grande 
importância na detecção da infecção; são, frequentemente, as primeiras a identificar a 
presença do patógeno; são associadas à amplificação das respostas imunes por meio 
de produção de citocinas, quimiocinas e outras substâncias, como aminas vasoativas e 
lipídios; facilitam a migração de outras células para o local da infecção. 
Mastócitos: promovem vasodilatação por ação das histaminas. 
Macrófagos: derivam dos monócitos que circulam na corrente sanguínea por horas e 
depois, ao se fixarem a algum tecido, diferenciam-se em macrófagos teciduais 
especializados. 
 
MACRÓFAGOS TECIDUAIS 
Os macrófagos teciduais têm nomes diferentes com base na análise histológica dos 
tecidos (DELVES et al. 2018). 
Células de Kupfer: presentes no fígado, encontrados na luz dos capilares hepáticos, 
atuam metabolizando hemácias velhas, secretando substâncias e destruindo bactérias 
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que tenham penetrado pelo sistema venoso do fígado (sistema porta). Importantes 
por metabolizar eritrócitos velhos, digerir hemoglobina, secretar proteínas associadas 
a processos imunológicos e destruir bactérias que entrem pela veia porta a partir do 
intestino grosso. 
 
Células alveolares dos pulmões: encontrados no interior dos septos interalveolares e 
na superfície dos alvéolos, esses macrófagos estão localizados na camada surfactante, 
limpam o epitélio e são transportados para a faringe, onde são deglutidos. Os 
macrófagos carregados de partículas de carbono e poeira nem sempre são macrófagos 
alveolares. 
 
Osteoclastos dos ossos: são células gigantes, móveis, multinucleadas. Reabsorvem 
tecido ósseo, participam dos processos de absorção e remodelação do tecido ósseo. 
 
Células da micróglia: no encéfalo, têm a função fagocitária importante na 
neurogênese, remoção dos neuroblastos, indução à morte das células de Purkinje pela 
libertação de Reactive Oxigen Species (ROS) e, na retina e na medula espinhal, induzem 
a apoptose neuronal etc. 
 
Células mesangiais dos rins: como suporte estrutural do glomérulo, fazem a fagocitose 
das substâncias estranhasretidas na barreira de filtração. Produzem componentes 
estruturais dos glomérulos, agentes vasoativos, fatores de crescimento, citocinas, 
quimiocinas, eritropoetina e elementos do sistema de complemento. 
 
OS GRANULÓCITOS: neutrófilos, basófilos e eosinófilos 
Todos os granulócitos circulam pelo sangue. Não são residentes. Dentre essas células, 
os neutrófilos, muitas vezes chamados de PMN Polimorfonucleares, são os mais 
numerosos e podem representar 97% da população de granulócitos. 
Granulócitos são células altamente fagocitárias, são competentes para perseguir e 
capturar bactérias e leveduras e chegam rapidamente ao local de infecção: em cerca 
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de 2 horas chegam e aumentam no local onde se instalou uma infecção (até 100x valor 
da circulação). 
 
Neutrófilos: população mais frequente de leucócitos circulantes, medeiam as fases 
iniciais das respostas inflamatórias. Circulam no sangue por apenas 6 horas após a 
entrada do patógeno, mas se em até 6 horas não forem “recrutados”, sofrem 
apoptose. O citoplasma dessas células apresenta grânulos com enzimas (lisozima, 
colagenase etc.), lisossomos e substâncias microbiocidas. Um interessante mecanismo 
dos neutrófilos é a produção de armadilhas extracelulares de neutrófilos (Nets), 
malhas extrudadas de cromatina intimamente associadas a proteínas e componentes 
granulares antimicrobianos. Ao criar e liberar essa malha ou estrutura semelhante a 
uma rede de cromatina que é acoplada a proteínas antimicrobianas, os neutrófilos 
podem montar um ataque contra patógenos próximos. 
 
Neutrófilos. Fonte: disponível em: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=20521666. 
Acesso em: jun. 2021. 
Eosinófilos: possuem dois lóbulos e grânulos alaranjados no citoplasma. Os eosinófilos 
são granulócitos que protegem o organismo humano contra protozoários e helmintos; 
desempenham um papel nas reações alérgicas (aumentam muito durante processos 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=20521666
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alérgicos e doenças parasitárias, tendo sua porcentagem normal no sangue periférico 
de 2% a 4%). Os grânulos (associados à coloração ácido avermelhada eosina) contêm 
histamina, enzimas e uma proteína básica principal, que se liga aos carboidratos de 
superfície dos parasitas: essa ligação está associada à ruptura da membrana celular e à 
permeabilidade da membrana. 
 
Eosinófilo. Fonte: disponível em: 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=7761793. 
Acesso em: jun. 2021. 
Basófilos: atacam parasitas, produzem histamina e citocinas. Possuem grânulos 
citoplasmáticos de tamanhos variados (os grânulos absorvem corante básico azul de 
metileno). O estímulo para desgranulação pode ser resultado de vários eventos, como 
fragmentos C3a e C5a ativados do complemento que atuam como anafilotoxina, e 
respostas inflamatórias. Essa células são importantes em reações alérgicas e outras 
respostas que envolvem inflamação. Um dos componentes dos grânulos basófilos é 
histamina, liberada junto com outros fatores químicos quando o basófilo é estimulado. 
Esses produtos químicos podem ser quimiotáticos e podem ajudar a abrir as lacunas 
entre as células dos vasos sanguíneos. Outros mecanismos para desencadear o 
basófilo requerem a ajuda de anticorpos. 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=7761793
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Basófilo. Fonte: disponível em: 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=53570097. 
Acesso em: jun. 2021. 
Mastócitos: derivados da mesma célula progenitora mieloide, os mastócitos são muito 
semelhantes aos basófilos, contendo muitos dos mesmos componentes, em seus 
grânulos (histamina) e desempenhando um papel semelhante em outras respostas 
inflamatórias e reações alérgicas. No entanto, ao contrário dos basófilos, são 
encontrados como residentes dos tecidos, próximos aos vasos sanguíneos e nervos, ou 
perto de superfícies que têm interface com o ambiente externo (pele, membranas 
mucosas). 
Mastócitos. Fonte: disponível em: 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=1200072. 
Acesso em: jun. 2021. 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=53570097
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=1200072
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AGRANULÓCITOS 
Como o nome sugere, não possuem grânulos visíveis no citoplasma. Podem ser 
classificados como linfócitos ou monócitos. Entre as células natural killers estão os 
linfócitos, que desempenham um papel importante nas defesas imunológicas inatas 
inespecíficas. Os linfócitos também incluem as células B e as células T, os elementos 
centrais nas defesas imunológicas adaptativas específicas. Os monócitos se 
diferenciam em macrófagos e células dendríticas, coletivamente compõem o sistema 
fagocitário mononuclear. 
Natural Killers: a maioria dos linfócitos está envolvida principalmente na resposta 
imune adaptativa específica, à exceção das células natural killers (células NK). As 
células cancerosas e infectadas por vírus são destruídas pelas células NK. O 
reconhecimento dessas células envolve a identificação de marcadores moleculares que 
compõem o complexo principal de histocompatibilidade (MHC), expresso por células 
saudáveis como uma indicação de próprio. Em células cancerosas ou infectadas por 
vírus, há diminuição ou eliminação desses marcadores MHC. Aí entra em ação essa 
curiosa célula: considerando essa anormalidade como perigo iminente, a célula NK 
ativada a elimina: daí o nome, assassina natural! 
 
Célula Natural Killer Humana. 
Fonte: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=62609558. 
Disponível em: jun. 2021. 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=62609558
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Monócitos: maiores dentre os leucócitos, monócitos são grandes glóbulos brancos 
agranulares com um núcleo sem lóbulos. Saem da corrente sanguínea, diferenciam-se 
e tornam-se macrófagos. São fagócitos muito eficientes, envolvendo patógenos e 
células apoptóticas. Os fagócitos específicos do tecido são chamados macrófagos ou 
células dendríticas. Eles são residentes particularmente importantes do tecido linfoide, 
bem como de locais e órgãos não linfoides. Macrófagos e células dendríticas podem 
residir nos tecidos do corpo por muito tempo. 
 
Monócitos. Fonte: disponível em: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=20521950. 
Acesso em: jun. 2021. 
 
Células dendríticas: servem como um braço entre sistema inato e adquirido. Essas 
células contêm prolongamentos que otimizam o contato com o ambiente circulante; 
podem ser residentes de tecidos, bem como exercer atividade fagocítica; estão 
distribuídas nos tecidos linfoides, no epitélio das mucosas e parênquima dos órgãos. 
Na verdade, atenção, elas não têm papel de destruição, mas de coletar material 
extracelular por fagocitose. As células dendríticas respondem por meio da produção 
de citocinas, que desempenham duas funções: inflamação e respostas imunes 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=20521950
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adquiridas. Após apreensão de PAMPs, transformam-se em células dendríticas 
fagocitárias e, em resposta à ativação por patógenos, tornam-se móveis, migram para 
os gânglios linfáticos e apresentam os antígenos aos linfócitos T: são as células 
apresentadoras de antígenos. 
 
 
 
 
Célula dendrítica. Fonte: disponível em: 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=56845134. Acesso em: 
jun.2021. 
 
 
Linfócitos: a geração de inúmeros linfócitos T e B específicos contra patógenos ocorre 
dentro de 5 a 7 dias, após o início de uma resposta imune. Representam entre 20% e 
30% da população dos leucócitos, são os atores principais do sistema imune 
adaptativo. A depender dos receptores celulares que possuem, são divididos, 
sobretudo, em células T (TCR) e células B (BCR). 
 
1.2 Órgãos e tecidos linfoides 
Há dois tipos de acordo com sua capacidade de produzir ou não linfócitos: 
• Órgãos linfoides primários: órgãos onde se originam ou sediferenciam 
linfócitos ̶ o timo e a medula óssea hematogênica. 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=56845134
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• Órgãos linfoides secundários: órgãos onde se encontra grande quantidade de 
linfócitos. Têm importantes funções de reconhecimento de antígenos e de 
desencadeamento de respostas imunitárias: linfonodos e baço. 
• Além dos órgãos linfoides, há tecido linfoide no tecido conjuntivo das mucosas 
do aparelho digestivo, respiratório, urinário: MALT (Mucosa-Associated 
Limphoid Tissue), isto é, tecido linfoide associado às mucosas (tonsilas, o 
apêndice cecal e as placas de Peyer) (DELVES et al., 2018). 
 
ÓRGÃOS LINFOIDES PRIMÁRIOS 
Medula óssea e timo (esse situado acima do coração e atrás do osso esterno) são os 
órgãos linfoides primários (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES et al., 2018). 
 
Medula Óssea: situada no interior dos ossos, é um tecido de aparência esponjosa onde 
a maioria das células de defesa é produzida e se multiplica. Depois de produzidas, 
essas células partem para a corrente sanguínea e alcançam órgãos e tecidos, nos quais 
as células maturam e se especializam. No nascimento, a maioria dos nossos ossos 
possui medula óssea vermelha, que ativamente produz células de defesa. No decorrer 
da vida, cada vez mais essa medula vermelha será substituída por tecido adiposo. 
Permanecem em alguns ossos (costelas, esterno e pelve) resquícios desse tecido. 
 
Timo: localizado atrás do esterno, acima do coração, o timo será totalmente 
desenvolvido nas crianças, e a partir da adolescência será transformado em tecido 
adiposo. A região cortical do timo apresenta vários linfócitos (núcleo bem corado) e na 
região medular há muitos linfócitos com cromatina menos condensada. Há outros 
tipos de células na zona medular, como as reticulares epiteliais e macrófagos. 
Certas células de defesa, como os linfócitos do tipo T, do sistema imune inato e 
adquirido, são diferenciadas no timo. Essas células se movem pelo corpo e 
constantemente checam a superfície de células procurando modificações. Dessa 
forma, “aprendem” no timo quais estruturas na superfície das células são próprias do 
organismo e quais são estranhas. Em contato com corpos estranhos, disparam e 
regulam diferentes reações de defesa. Na infância, o timo também produz dois 
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hormônios, a timosina e a timopoietina, que regulam a maturação de células de defesa 
nos linfonodos. 
 
ÓRGÃOS LINFOIDES SECUNDÁRIOS 
Os órgãos linfoides secundários são os locais nos quais as células de defesa 
desempenham seu verdadeiro trabalho. Podemos citar: os linfonodos, o baço, as 
tonsilas, e outros tecidos especializados nas membranas mucosas do intestino, por 
exemplo. Nesses locais, as células de defesa têm contato constante com substâncias 
estranhas ao organismo, bem como patógenos (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; 
DELVES et al., 2018). 
 
Linfonodos: são agregados nodulares encapsulados de tecido linfoide, que contêm 
diferentes células do sistema imune, responsáveis por aprisionar os patógenos ou 
ativar produção de anticorpos. Os linfonodos estão localizados ao longo de canais 
linfáticos pelo corpo. O sistema linfático, composto por linfonodos e os vasos 
linfáticos, responde pela troca constante de substâncias entre o sangue e os tecidos do 
corpo. O líquido (linfa) é drenado pelos vasos linfáticos dos tecidos até os linfonodos, 
e, por fim, retorna à circulação sanguínea. 
• Conforme a linfa circula pelos linfonodos, as APC localizadas nos 
linfonodos identificam antígenos oriundos dos patógenos que estavam 
nos tecidos. 
• As células dendríticas capturam os antígenos dos microrganismos do 
epitélio e de outros tecidos e os transportam para os linfonodos. 
• Os vasos linfáticos formam uma rede de vasos que drenam fluidos dos 
diferentes tecidos do corpo. Os linfonodos realizam a filtração da linfa, e 
encaminham para a veia cava superior, para cair na corrente sanguínea. 
• Quando se observa inchaço desses órgãos, é possível inferir que está 
ocorrendo uma reação de defesa, como uma infecção, nesse organismo. 
 
Baço: localizado na parte superior esquerda do abdômen, desempenha diversas 
funções no sistema de defesa. Antes do nascimento, o baço basicamente produz 
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células sanguíneas e de defesa. Na vida adulta, desempenha função semelhante à dos 
linfonodos. A artéria esplênica chega à cápsula e seus ramos passam para o interior de 
espessas trabéculas de tecido conjuntivo onde se ramificam e são distribuídos pelo 
órgão. Os ramos penetram no parênquima esplênico e pequenas artérias e arteríolas 
são envolvidas por uma bainha de linfócitos, a bainha linfocitária periarteriolar (PALS - 
periarteriolar lymphocyte sheat). 
O sangue que entra no baço circula por uma rede de canais (sinusoides). 
• Os antígenos presentes no sangue são aprisionados e concentrados 
pelas células dendríticas e macrófagos no baço. 
• Como o baço tem muitas células fagocitárias, essas ingerem e destroem 
os patógenos presentes no sangue. 
• O baço também é responsável pela remoção de eritrócitos velhos e pelo 
armazenamento e remoção das plaquetas, elementos da coagulação 
sanguínea. 
 
Sistema imunológico mucoso: corresponde a sistemas especializados de tecidos 
localizados no interior e sob o epitélio da pele e tratos gastrointestinais ̶ MALT 
(Mucosa-Associated Limphoid Tissue); logo abaixo do epitélio da mucosa (epitélio 
estratificado pavimentoso, não queratinizado), há alguns grupos densos de células. 
Essas células são, na maioria, linfócitos maduros. Muitos dos linfócitos acham-se 
permeando invaginações do epitélio da mucosa (criptas). Essas membranas mucosas 
representam uma superfície de cerca de 400 m. São membranas vulneráveis, 
bravamente defendidas por um tecido linfoide organizado. 
Importância funcional da MALT: tem grande população de linfócitos produzidos pelos 
plasmócitos, cuja quantidade excede o número dessas células encontradas no baço, 
linfonodos e medula óssea juntos. 
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Exemplificação de sistema imunológico mucoso. Fonte: disponível em: 
https://www.nature.com/articles/ijos201448/figures/1. Acesso em: jun. 2021. 
Tradução dos termos da figura: Villus – vilo; DC – Célula dendrítica; Epithellium – epitélio; Gut lumen – 
lúmen, do intestino; Lamina propria - Lâmina própria; Peyer’s patchs – placas de Peyer; Macrophages – 
macrófagos; Lymphatic – linfático; Limphocyte – linfócito; Mesenteric lymph node – linfonodo 
mesentérico; M-cell – célula M). 
 
As tonsilas também pertencem ao sistema de defesa. São agregados encapsulados 
incompletos de nódulos linfoides, localizados em contato com o epitélio das porções 
iniciais do trato digestivo e respiratório. Podem ser denominadas: palatinas, lingual e 
faríngea, a depender da localização. São parte do anel linfático de Waldeyer, formado 
pela tonsila lingual, pela palatina e pela faríngea (ou adenoide), na região chamada 
rinofaringe (dentro das narinas). As células de defesa das tonsilas entram em contato 
https://www.nature.com/articles/ijos201448/figures/1
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com patógenos rapidamente: portanto, ativam o sistema imunológico com muita 
rapidez. Seus tecidos são compostos primariamente por linfócitos. 
 
1.3 Linfócitos T e imunidade celular 
Produção, maturação e seleção das Células T 
As células T, bem como outras células brancas sanguíneas envolvidas na imunidade 
inata ou adaptativa, são formadas a partir de células-tronco hematopoiéticas 
multipotentes (HSCs) na medula óssea. Lembre-se de que todos os linfócitos se 
originam de células-tronco na medula óssea, mas linfócitos B amadurecem na medula 
óssea, e os linfócitos T amadurecem no timo. Esses locais nos quais linfócitos maduros 
são produzidos são os órgãos linfoides geradores. Os linfócitos maduros saem desses 
órgãos e entram na circulação, atingindo os órgãos linfoides periféricos, onde podem 
encontrar o antígenopara o qual expressam receptores específicos (ABBAS; 
LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES et al., 2018). 
Mas, diferente de outras células (como aquelas associadas à imunidade inata), as 
células T diferenciam-se em células-tronco linfoides para depois tornarem-se linfócitos 
imaturos (linfoblastos). A primeira etapa da diferenciação ocorre na medula óssea 
vermelha. Daí, os linfócitos T imaturos entram na corrente sanguínea e direcionam-se 
ao timo, onde ocorre a maturação dos timócitos. 
Seleção tímica: ocorre em três etapas: a primeira no córtex do timo, quando essa 
célula passa a apresentar o receptor TCR, fundamental para a apresentação de 
antígenos pelas APCs. Caso o timócito apresente TCR disfuncionais, essa célula entra 
em apoptose. Na segunda etapa, os timócitos passam a interagir com as moléculas 
MHC. Por fim, são removidos os timócitos que apresentaram a propriedade de 
autorreatividade, ou seja, aqueles que reagem aos antígenos próprios. Esses 
autorreativos entram em apoptose. Essa etapa final é a de tolerância, pois evita que as 
células T autorreativas atinjam a corrente sanguínea e potencialmente levem à 
quadros de autoimunidade. 
Para ter uma ideia, esse aspecto da tolerância é tão importante que se algumas células 
T autorreativas conseguirem escapar do timo, uma outra linha de defesa será 
acionada, que é a tolerância periférica: por anergia, que é um estado de não 
, 
 
 
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responsividade à estimulação do antígeno pela falta de um sinal coestimulatório 
necessário para a ativação; ou por ação das células T reguladoras que inibem a 
ativação e a função das células T autorreativas ou secretam citocinas anti-
inflamatórias. 
Estima-se que as três etapas da seleção tímica eliminam a maioria dos timócitos, mas 
alguns restantes chegam a órgãos ou tecidos linfoides secundários, como linfonodos, 
baço e amígdalas, onde aguardam ativação por meio da apresentação de antígenos 
específicos por APCs. Até que sejam ativados, eles são conhecidos como células T 
naive. 
 
Tipos de linfócitos 
Os linfócitos são muito semelhantes morfologicamente, mas quanto aos aspectos 
funcionais são heterogêneos, envolvidos em respostas e atividades biológicas 
complexas. Dentre eles, as células T são as únicas que apresentam receptores 
específicos para antígenos (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES et al., 2018). 
Os linfócitos são diferenciados pelas proteínas de superfície, o que permite a 
identificação. A nomenclatura padrão dessas proteínas é a designação CD (do inglês, 
cluster of differenciation), designar proteínas de superfície que definem um 
determinado tipo ou estágio de diferenciação celular, sendo reconhecidas por um 
grupo de anticorpos. 
As diferentes classes de linfócitos reconhecem tipos distintos de antígenos, se 
diferenciam em células efetoras (aquelas capazes de eliminar os antígenos). Os 
linfócitos B reconhecem antígenos solúveis ou de superfície e podem se transformar 
em células secretoras de anticorpos; os linfócitos T podem ser subdivididos em: 
auxiliares, que reconhecem antígenos de superfície das células apresentadoras de 
antígenos (APC), além de secretarem citocinas capazes de estimular inflamação ou 
outros mecanismos imunológicos; os linfócitos T citotóxicos, capazes de identificar 
células infectadas (através do complexo MHC) e matá-las; os linfócitos TReg, que 
regulam a ativação de outros linfócitos e previnem a autoimunidade; os Natural Killer 
(NK) que participam da imunidade inata, capaz de reconhecer células com alterações 
na superfície, possivelmente infectadas ou alteradas. 
, 
 
 
19 
 
 
 Atuação dos diferentes linfócitos. 
Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; POBER, J. S. Imunologia celular e molecular. 5. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2005. 580 p. 
 
 
 
Linfócitos B são os únicos que produzem anticorpos e, portanto, responsáveis pela 
imunidade humoral. As células B expressam anticorpos nas suas membranas, que 
funcionam como receptores para reconhecer antígenos e iniciam o processo de 
ativação das células. 
 
, 
 
 
20 
 
Os linfócitos T são responsáveis pela imunidade celular. 
Os receptores de antígenos de células T reconhecem apenas fragmentos peptídicos de 
proteínas antigênicas ligados a moléculas de apresentação especializadas ̶ aqui reside 
uma diferença fundamental entre células T e B, pois as células B reconhecem outros 
tipos de moléculas (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES et al., 2018). 
Nas células T, as moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC, do 
inglês, Major Histocompatibility Complex) estão presentes na superfície das 
membranas das células especializadas, conhecidas como células apresentadoras de 
antígenos (APC). No grupo de células T, as células T CD4+ são as chamadas células T 
auxiliares, porque colaboram na produção de anticorpos com as células B e com as 
células fagocitárias. Dentro das células T CD4+, há uma subclasse especial que funciona 
para prevenir ou limitar a resposta imune, os linfócitos T reguladores. Há outra classe 
de linfócitos especializados em destruir as células infectadas por microrganismos 
intracelulares: são os linfócitos T CD8+ linfócitos T citotóxicos (CTL, do inglês, cytotoxic 
T lymphocytes). 
Outra classe de linfócitos é a célula natural killer (NK), também capaz de eliminar 
células infectadas, mas, diferentemente das células B e T, elas não têm receptores de 
antígenos distribuídos clonalmente, isto é, tal como os clones. Elas são células que 
participam da imunidade inata, muito eficientes para eliminar células infectadas. 
 
Células naive e as células efetoras 
Quando linfócitos naive reconhecem antígenos microbianos e recebem sinais 
desencadeados por esses patógenos, os linfócitos específicos para esse antígeno 
proliferam e se diferenciam em células efetoras e células de memória. 
Nos órgãos linfoides periféricos, os linfócitos T reconhecem antígenos naive, o que 
estimula a sua proliferação e diferenciação em células efetoras e de memória. As 
células efetoras são ativadas pelos mesmos antígenos em tecidos periféricos e órgãos 
linfoides. 
Células T naive expressam receptores de antígenos e correceptores que funcionam em 
células com microrganismos, mas atenção: essas células não realizam as funções 
, 
 
 
21 
 
efetoras para eliminar os microrganismos, são as células efetoras já diferenciadas que 
executam essas funções, em órgãos linfoides e tecidos periféricos não linfoides. 
As células TCD4+ auxiliares têm capacidade de produzir citocinas, estas ativam as 
células B, os macrófagos e outros tipos de células. É dessa forma que as células T 
auxiliares desempenham a função auxiliar dessa linhagem de linfócitos. Já as células 
efetoras T CD8+ (CTL) são diferentes, porque contam com mecanismos para destruir as 
células do hospedeiro que estão infectadas. 
É importante ressaltar outro aspecto sobre os linfócitos: as células efetoras T têm vida 
muito curta, morrem logo após a eliminação do antígeno. Mas as células de memória 
podem resolver a situação: como as células de memória vivem muito tempo, caso esse 
antígeno se faça presente posteriormente, o organismo iniciará uma resposta muito 
rápida e eficiente. Assim, a cada exposição a um antígeno novo, o nosso organismo vai 
formando um verdadeiro “repertório” de células de memória. Para ter ideia, em um 
bebê recém-nascido as células de memória originam menos de 5% das células T do 
sangue periférico, e em adultos esse percentual passa a 50%. 
 
Os receptores de células T (TCR) 
Tanto nas células T auxiliares quanto nas T citotóxicas, a ativação é um processo 
dependente das interações entre diversas moléculas, e exposição às citocinas. O 
receptor de células T (TCR) está envolvido na primeira etapa do reconhecimento do 
epítopo do patógeno durante o processo de ativação (DELVES et al., 2018). 
O TCR pertence ao mesmo grupo de anticorpos IgM e IgD, e do receptor de antígenona superfície da membrana da célula B. Assim, compartilham elementos estruturais 
comuns e apresentam, da mesma forma que os anticorpos, uma região variável e uma 
região constante. A região variável fornece o local de ligação ao antígeno. O TCR 
consiste em duas cadeias peptídicas (α e β). 
Os TCR são epítopos específicos. Através de rearranjos genéticos, processo que ocorre 
no timo durante a primeira etapa da seleção nesse órgão, esses receptores são 
capazes de nos proteger da imensa diversidade de patógenos que encontramos 
diariamente. 
 
, 
 
 
22 
 
Ativação de células T auxiliares 
As células T auxiliares só podem ser ativadas por células apresentadoras de antígenos. 
Essas APC têm a função de apresentar epítopos processados em associação com MHC 
2. 
Vamos aqui resumir esses passos: 
A primeira etapa no processo de ativação é o reconhecimento de TCR específico do 
epítopo apresentado (esse estará localizado dentro da fenda de ligação ao antígeno do 
MHC 2); 
Segundo passo: interação entre o CD4 e o complexo MHC-TCR, que garante que a 
célula T auxiliar está reconhecendo o epítopo (“não próprio”). 
Na terceira e última etapa, o APC e as células T secretam citocinas que ativam as 
células T auxiliares. As células T auxiliares ativadas, em seguida, proliferam, dividindo-
se por mitose para produzir células T auxiliares naive clonais que se diferenciam em 
subtipos com funções diferentes. 
 
Apresentação de antígenos, processamento e o complexo MHC 
As moléculas de MHC estão localizadas nas superfícies das células apresentadoras de 
antígenos (APCs). Os macrófagos e células dendríticas usam mecanismos semelhantes 
de processamento e apresentação de antígenos em associação com MHC 2, enquanto 
células B têm outros mecanismos. Após a célula dendrítica reconhecer e se ligar a uma 
célula do patógeno, esse será internalizado, fagocitado e direcionado ao 
fagolisossomo, onde as enzimas antimicrobianas e outras substâncias químicas se 
ocupam de degradar o patógeno. Assim, o antígeno será processado e ligado às 
moléculas do complexo MHC 2 e exposto na membrana. 
 
Apresentação com moléculas do antígeno MHC 1 
As moléculas de MHC são encontradas em todas as células nucleadas normais. Nas 
células saudáveis, as proteínas normalmente encontradas no citoplasma são 
degradadas pelo proteassoma, que é um complexo enzimático responsável pela 
degradação e processamento de proteínas (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES 
et al., 2018). 
, 
 
 
23 
 
Na fenda de ligação ao antígeno do MHC 1, ligam-se os antígenos que serão 
apresentados na superfície celular, e células (como NK) reconhecem esses antígenos e 
as destroem, caso sejam moléculas próprias. 
Mas caso esse antígeno seja uma molécula oriunda de um patógeno intracelular (um 
vírus, por exemplo, ou uma bactéria intracelular), os antígenos proteicos específicos do 
patógeno são processados no proteassoma, ligados às moléculas MHC 1 e 
apresentados na superfície celular. Essa apresentação do antígeno específico do 
patógeno com MHC 1 sinaliza que a célula infectada deve ser alvo de destruição, junto 
com o patógeno. 
 
Apresentação cruzada: se, por acaso, um patógeno intracelular infectar uma célula 
APC, o processamento e a apresentação desse antígeno podem ocorrer no 
proteassoma e na superfície da célula com MHC 1. Caso o patógeno intracelular não 
infecte diretamente as APCs, uma estratégia alternativa é utilizada: os antígenos são 
trazidos para o APC por mecanismos que normalmente levam à apresentação com 
MHC 2 (fagocitose), mas o antígeno será apresentado em uma molécula MHC 1 para 
células T CD8, (e não ao MHC2 como seria o esperado!). 
 
1.4 Linfócitos B e imunidade humoral 
Produção e maturação de células B 
Assim como as células T, as células B são formadas a partir de células-tronco 
hematopoiéticas multipotentes da medula óssea. Porém, ao contrário das células T, os 
linfoblastos que se diferenciam em células B não migram para o timo para maturação. 
(ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES et al., 2018). 
A primeira etapa da maturação das células B está relacionada aos seus receptores de 
ligação ao antígeno, além de mecanismos de seleção negativa no sentido de eliminar 
as células autorreativas e minimizar o risco de autoimunidade (você verá esse tema na 
aula de tolerância). 
A seleção negativa de células B autorreativas pode envolver apoptose, edição ou 
modificação dos receptores para que não sejam autorreativos. As células B imaturas 
que passam pela seleção na medula óssea dirigem-se ao baço onde completam 
, 
 
 
24 
 
estágios finais de maturação. Lá eles se tornam células B naive maduras, isto é, células 
B maduras ainda não ativadas. 
 
Receptores de linfócitos B 
Assim como em células T, as células B possuem receptores específicos para antígenos 
com diferentes especificidades. Embora sejam dependentes das células T para um 
funcionamento, as células B também podem ser ativadas sem células T. Os seus 
receptores (BCRs) têm duas cadeias pesadas idênticas e duas cadeias leves idênticas 
conectadas por ligações dissulfeto em uma forma básica de “Y”. Os dois locais de 
ligação ao antígeno expostos no exterior das células B estão envolvidos na ligação de 
epítopos de patógenos específicos para iniciar o processo de ativação. Estima-se que 
cada célula B madura naive tenha mais de 100.000 BCRs em suas membranas. Cada 
BCR tem uma ligação específica de epítopo idêntica. 
 
 
 
A imunidade humoral 
A imunidade humoral é aquela mediada por anticorpos. Refere-se à resposta imune 
adquirida direcionada a neutralizar e eliminar microrganismos extracelulares e toxinas 
microbianas. Constitui-se como o principal mecanismo de defesa contra os 
microrganismos que têm cápsulas de polissacarídeos e lipídios. 
As células B respondem a uma ampla gama de moléculas extracelulares e da superfície 
celular, incluindo polissacarídeos, lipídios e proteínas, para as quais elabora resposta 
imune. Já as células T, mediadoras da imunidade celular, reconhecem e respondem 
apenas aos antígenos proteicos internalizados ou sintetizados nas células. 
Os anticorpos são produzidos pelos linfócitos B e sua progênie. Os linfócitos B naive 
identificam os antígenos, mas não são células produtoras de anticorpos, e a ativação 
dessas células estimula a sua diferenciação em células plasmáticas produtoras de 
anticorpos (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES et al., 2018). 
 
 
, 
 
 
25 
 
Os tipos de respostas imunes humorais 
Os linfócitos B naive expressam duas classes de anticorpos: as imunoglobulinas IgM e 
IgD, que funcionam como receptores para antígenos. As células B naive são ativadas 
por antígenos ligados à membrana Ig e por outros sinais. 
 A ativação dos linfócitos B leva à proliferação de células antígeno-específicas 
(expansão clonal) ou à diferenciação em plasmócitos, células secretoras de anticorpos, 
portanto, as células efetoras da imunidade humoral. 
As respostas dos anticorpos a diferentes antígenos são classificadas como 
dependentes de T ou independentes de T, segundo a necessidade de célula T auxiliar. 
(ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES et al., 2018). 
 
Ativação independente de células T de células B 
A ativação das células B independente de células T ocorre quando BCRs interagem com 
antígenos T independentes, ou seja, não será requisitada a participação das células 
auxiliares (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES et al., 2018). 
Antígenos independentes de T podem ser cápsulas, polissacarídeos, 
lipopolissacarídeos de microrganismos que apresentam unidades de epítopo 
repetitivas em sua estrutura. Essas unidades constituem o primeiro sinal para ativação. 
Como as células T não estão envolvidas nesse processo, o segundo sinal parte das 
interações de receptores Toll-like com PAMPs ou das interações com os fatores do 
sistema complemento, a ser detalhado a seguir. 
Uma vez que uma célula Bé ativada, inicia-se a proliferação clonal e as células-filhas se 
diferenciam em plasmócitos, verdadeiras “máquinas de produção de anticorpos”, 
devido à quantidade que secretam. Após a diferenciação, os BCRs de superfície 
desaparecem e o plasmócito secreta moléculas IgM pentaméricas, que trazem a 
mesma especificidade de antígeno que os BCRs. 
A resposta independente de células T tem vida curta e não resulta na produção de 
células B de memória. Assim, não resultará em uma resposta secundária a exposições 
subsequentes a antígenos T independentes. 
Os antígenos proteicos são processados nas células apresentadoras de antígenos (APC) 
e identificados pelos linfócitos T auxiliares, que desempenham importante papel na 
, 
 
 
26 
 
ativação de células B. Na ausência de célula T auxiliar, os antígenos proteicos induzem 
respostas fracas ou sem anticorpos. Dessa maneira, as respostas mais efetivas do 
anticorpo são geradas sob a influência das células T auxiliares. 
Resposta imune primária e secundária 
As respostas dos anticorpos às primeiras e às subsequentes exposições a um antígeno 
são as respostas primárias e secundárias, e são diferentes tanto do ponto de vista 
quantitativo como qualitativo (DELVES et al., 2018). 
As respostas primárias e secundárias aos anticorpos diferem em diversos aspectos: na 
resposta primária, as células B naive de tecidos linfoides periféricos são ativadas e 
passam a se proliferar e diferenciar em plasmócitos (secretores de anticorpos) ou 
células de memória. Alguns plasmócitos podem sobreviver na medula óssea por 
períodos prolongados. 
Na resposta secundária, ou seja, na segunda exposição ao mesmo antígeno, as células 
de memória são ativadas de modo a produzir quantidades cada vez maiores de 
anticorpos (Essas características das respostas secundárias são referentes aos 
antígenos proteicos). 
 
 
Resposta primária e secundária 
visualizadas em gráfico. 
 
Fonte: DELVES, P.; MARTIN, S. J; 
BURTON, D. R.; ROITT, I. M. 
Fundamentos de imunologia. 13. 
edição. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2018. 
 
 
 
 
 
 
, 
 
 
27 
 
 
Estimulação dos linfócitos B pelos antígenos 
As respostas imunes humorais começam quando os linfócitos B antígeno específicos 
reconhecem os antígenos. Esse reconhecimento acontece no baço, nos linfonodos ou 
nos tecidos mucosos linfoides (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES et al., 2018). 
Esses antígenos entram nos tecidos ou no sangue e são levados para os folículos ricos 
em células B e nas zonas marginais dos órgãos linfoides periféricos. 
• Nos linfonodos: os macrófagos capturam antígenos e os direcionam aos 
folículos adjacentes, onde os antígenos de ligação são exibidos às 
células B. Linfócitos B específicos para um antígeno utilizam os seus 
receptores de imunoglobulina (Ig) ligados à membrana para reconhecer 
um antígeno, sem necessidade de processamento. As células B são 
capazes de reconhecer o antígeno, e os anticorpos que são 
subsequentemente secretados conseguem se ligar ao microrganismo 
nativo ou ao produto microbiano. 
• Pelo sistema complemento: se o sistema complemento for ativado por 
um microrganismo, esse passa a se apresentar revestido com os 
fragmentos proteolíticos da proteína mais abundante: o C3. Um desses 
fragmentos (C3d) pode ser alvo dos linfócitos B, pois essa célula 
expressa um receptor do complemento tipo 2 (CR2 ou CD21) que se liga 
à C3d. 
• Produtos microbianos: influenciam diretamente a ativação da célula B. 
Os linfócitos B, as células dendríticas e outros leucócitos expressam 
receptores tipo Toll (TLR). Dessa forma, o TLR nas células B desencadeia 
sinais de ativação que funcionam em conjunto com os sinais enviados 
pelo próprio receptor de antígenos. Essa combinação de sinais resulta 
em proliferação, diferenciação e secreção de células B, promovendo 
respostas associadas aos anticorpos contra os microrganismos. 
 
 
 
, 
 
 
28 
 
1.5 Anticorpos 
São proteínas de conformação globular (Imunoglobulinas-Ig) que atuam como os 
principais mediadores da resposta imune adquirida humoral para reconhecerem e se 
combinarem especificamente com antígenos, podendo ser encontradas secretadas em 
fluidos biológicos (plasma, soro e secreções mucosas) (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 
2005; DELVES et al., 2018). 
Quando se fala em imunoglobulina, refere-se à molécula associada à célula B (BCR), 
sendo o anticorpo a molécula já secretada por essa célula e livre para desempenhar 
suas funções. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Abbas; Lichtman; Pober, 2005. 
 
 
Estrutura Básica das Moléculas de Acs e Igs 
Os anticorpos possuem uma estrutura semelhante. Possuem 2 cadeias pesadas (H - 
Heavy) e 2 cadeias leves (L - Light), que são unidas por pontes dissulfeto (S-S). Há 
regiões constantes (C) e variáveis (V) de cadeias pesadas e leves, existe uma região de 
dobradiça, e também os domínios da cadeia pesada e da cadeia leve. Há também dois 
fragmentos peptídicos (Fab, Fc). 
 
 
 
 
, 
 
 
29 
 
 
 
 
Estrutura das moléculas de IgG e IgM. 
Fonte: disponível em: https://imunosite.wordpress.com/2017/10/30/anticorpos. 
Acesso em: jun. 2021. 
 
Existem 5 classes de anticorpos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM, cujas características e funções 
permitem diferenciá-las. É importante ressaltar que existe diferença estrutural em 
suas cadeias pesadas. 
 
IgA 
Essa imunoglobulina é frequentemente associada à imunidade das mucosas, pois está 
presente nas secreções como colostro, saliva, trato respiratório, gastrointestinal, 
urinário e genital. Suas principais funções são realizar a neutralização e aglutinação dos 
microrganismos. 
 
 
 
, 
 
 
30 
 
IgD 
Está presente na membrana de linfócitos imaturos e não é secretado. Suas funções 
biológicas ainda são desconhecidas. 
 
IgE 
Essa imunoglobulina normalmente é encontrada em baixas concentrações no plasma 
ou soro. Frequentemente associada a receptores de mastócitos e basófilos através do 
domínio CH4 das suas cadeias H e quando combinada a antígenos, nessa posição, 
promove a degranulação de mastócitos e/ou basófilos, liberando mediadores da 
inflamação aguda como a histamina. As principais funções são as respostas de 
imunoproteção frente a helmintos (estudados mais adiante) e também está associada 
a respostas na hipersensibilidade do tipo I. 
 
IgG 
É a imunoglobulina mais abundante no sangue, sendo encontrada em maior 
concentração. É frequentemente associada às respostas imunes secundárias. Suas 
principais funções são realizar a neutralização viral e de toxinas bacterianas, a 
opsonização, ou seja, o aumento da fagocitose, a citotoxidade celular dependente de 
anticorpos (ADCC) e a ativação do sistema complemento. Essa imunoglobulina está 
presente no feto e recém-nascido, pois é capaz de atravessar a placenta e a barreira 
transmamária, sendo encontrada no colostro. 
 
IgM 
Apresenta estrutura pentamérica, ou seja, há uma reunião de 5 monômeros. Isso faz 
com que esse tipo de anticorpo seja considerado grande. É capaz de realizar a ativação 
do sistema complemento, de neutralizar vírus e toxinas bacterianas. É a primeira Ig a 
ser produzida, ou seja, está envolvida como a resposta imune primária. Sua presença 
está associada a quadros agudos da doença. 
 
 
 
, 
 
 
31 
 
 
As diferentes sequências de aminoácidos da região de cadeia constante pesada (H) caracterizam 
diferentes classes de anticorpos ou isótipos. 
Fonte: disponível em: https://www.3tres3.com.pt/artigos/sistema-imunitario-e-imunidade-imunidade-
humoral-especifica-1-2_10960/ 
Acesso em: jun. 2021. 
Conclusão 
Os mecanismos de resposta imunológica são complexos, mas seu estudo é necessário 
para que possamos compreender como nosso organismo se defende dos agentes 
infecciosos! Neste bloco, vimos as diferentes formas de proteção por células ou 
mediada por anticorpos e como isso pode ocorrer! Agora já podemos estudar as 
formas comoos agentes infecciosos tentam nos causar doenças! 
 
 
Referências 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A.H.; POBER, J. S. Imunologia celular e molecular. 5. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2005. 580 p. 
, 
 
 
32 
 
GORDON, S. Elie Metchnikoff: father of natural immunity. Eur. J. Immunol., v. 38, n. 
12, p. 3257-3264, 2008. Disponível em: https://doi.org/10.1002/eji.200838855. 
Acesso em: 1 jun. 2021. 
DELVES, P.; MARTIN, S. J.; BURTON, D.R.; ROITT, I. M. Fundamentos de imunologia. 13. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://doi.org/10.1002/eji.200838855
, 
 
 
33 
 
 
2 IMUNOLOGIA APLICADA 
 
Apresentação 
Olá, estudante! 
Vamos iniciar o Bloco 2! Aqui, estudaremos a aplicação dos conceitos que aprendemos 
no bloco anterior, ou seja, as medidas efetivas de combate aos microrganismos. 
Estudaremos os mecanismos de fagocitose, resposta inflamatória, o sistema 
complemento, a tolerância e a hipersensibilidade! 
Bons estudos! 
 
2.1 Fagocitose 
Os fagócitos são alguns dos muitos leucócitos que circulam na corrente sanguínea. 
Mas para que essas células possam alcançar os patógenos nos tecidos infectados, 
precisam atravessar as paredes dos capilares sanguíneos. O processo que culmina na 
saída desses leucócitos pelos capilares trata-se de extravasamento de leucócitos, 
diapedese (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES, 2018). 
Esse processo inicia pela ação de elementos denominados “fator do complemento 
C5a”, a ser discutido posteriormente, além de citocinas liberadas por macrófagos 
residentes e células dos tecidos afetados. O fator C5a e as citocinas direcionam-se ao 
local infectado (quimiotaxia). 
O processo de extravasamento de leucócitos conta com as seguintes etapas: 
marginação dos leucócitos, rolagem dessas células sobre o endotélio, ativação celular, 
adesão celular, diapedese ou transmigração endotelial e migração através da lâmina 
basal. 
Na inflamação, a primeira etapa observada é a marginação dos leucócitos. Em vez de 
continuarem a seguir o fluxo sanguíneo, dirigem-se à porção periférica do vaso. Essa 
etapa é seguida pela rolagem das células sob o epitélio, e depois a adesão ao 
endotélio. Essa adesão impede que o próprio fluxo sanguíneo as arraste para fora 
, 
 
 
34 
 
desse local próximo à área infectada. Segue-se a essa fase a migração através de 
espaços para o interstício. 
Detalhe: as fases de rolamento e adesão contam com a participação de moléculas de 
adesão. (Iniciam as selectinas, e para a adesão as integrinas. 
 
Fonte: DELVES, P.; MARTIN, S. J; BURTON, D.R.; ROITT, I. M. Fundamentos de Imunologia. 13. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 
 
O extravasamento dos leucócitos não ocorre em artérias ou veias, pois eles apenas 
podem atravessar paredes de uma única célula de camada fina, dos capilares. Ainda, o 
fluxo sanguíneo nas artérias é muito turbulento para permitir a adesão por rolagem. 
Outro detalhe está associado ao tipo de leucócitos capaz de responder a uma infecção 
mais rapidamente do que outros: os primeiros são geralmente os neutrófilos, algumas 
horas após uma infecção bacteriana se instalar. Já os monócitos podem levar dias para 
sair da corrente sanguínea e tornarem-se macrófagos. 
, 
 
 
35 
 
Próximos às junções celulares, através de um processo conhecido como migração 
transendotelial, um mecanismo de “adesão rolante” leva os leucócitos a saírem da 
corrente sanguínea e chegarem às áreas infectadas, onde se iniciará a fagocitose dos 
patógenos invasores. A opsonização de patógenos por anticorpo, os fatores de 
complemento C1q, C3b e C4b, as lectinas podem auxiliar as células fagocíticas no 
reconhecimento de patógenos e na fixação para iniciar a fagocitose. 
 
PRR E RECONHECIMENTO DOS PATÓGENOS 
Você já se perguntou como o sistema imunológico consegue reconhecer um organismo 
estranho? Como o sistema imunológico pode “saber” qual é o tipo de célula “próprio” 
ou não pertencente a seu próprio organismo? 
Os fagócitos podem reconhecer estruturas moleculares comuns a muitos grupos de 
micróbios patogênicos: são os Padrões Moleculares Associados a Patógenos (PAMP). 
Os PAMPs comuns incluem: peptideoglicano, encontrado nas paredes das células 
bacterianas; a flagelina, proteína encontrada em flagelos bacterianos; os 
lipopolissacarídeos (LPS) da membrana externa de bactérias Gram-negativas; os 
lipopeptídeos, moléculas expressas pela maioria das bactérias; os ácidos nucleicos 
virais, como DNA ou RNA (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES 2018). 
Pois bem, se os patógenos apresentam padrões moleculares passíveis de serem 
reconhecidos pelas células, nelas deve haver moléculas que também tenham 
capacidade de ligar-se aos PAMPs. E é exatamente assim que acontece: as estruturas 
que permitem às células fagocíticas detectarem o PAMP são os Receptores de 
Reconhecimento de Padrões (PRRs). Existem receptores utilizados pelo sistema 
imunológico inato para reagir contra os microrganismos e células danificadas nos 
fagócitos, mas células dendríticas e em muitos outros tipos celulares, incluindo os 
linfócitos e as células epiteliais e endoteliais. 
Esses receptores são de diferentes tipos. O Toll-like (TLRs) é um deles e pode se ligar a 
vários PAMPs e se comunicam com o núcleo dos fagócitos para provocar uma 
resposta. Vários TLRs (e outros PRRs) estão localizados na superfície de um fagócito, 
mas alguns também podem ser encontrados embutidos na membrana de 
compartimentos internos e organelas. 
, 
 
 
36 
 
Qual é o motivo de haver PRR na membrana ou nos compartimentos do interior da 
célula? Na verdade, parece mais natural entender aqueles localizados na membrana, 
porque é a superfície exposta, passível de ligar-se a moléculas “estranhas”. Já as PRRs 
internas são responsáveis pela ligação e reconhecimento de patógenos intracelulares 
que conseguiram adentrar o interior da célula, antes da fagocitose ocorrer: ácidos 
nucleicos virais, por exemplo, podem encontrar um PRR interno. 
Além da importante função de reconhecimento do patógeno, a interação entre PAMPs 
e PRRs nos macrófagos aciona um sinal intracelular que torna os fagócitos ativados. 
Assim, essas células parecem “despertar”, sair de um aparente estado aparentemente 
“dormente” à hiperatividade, ocorrendo proliferação, produção e secreção de 
mediadores químicos como citocinas, morte intracelular etc. 
As PRRs dos macrófagos também respondem ao sinal de estresse químico de células 
danificadas ou estressadas: assim, os macrófagos estendem suas respostas para além 
da proteção contra doenças infecciosas, passando a desempenhar uma função mais 
abrangente na resposta inflamatória iniciada por lesões ou outras doenças. 
Os receptores tipo Toll (TLR, do inglês, Toll-like receptors) são semelhantes a uma 
proteína da Drosophila, chamada Toll, e vem daí o nome desses receptores. Existem 
diferenças entre esses receptores, conforme a molécula que se liga: 
• TLR-2 reconhece diversos lipoglicanos bacterianos; 
• TLR-3, TLR-2, TLR-7 e TLR-8 específicos para ácidos nucleicos de vírus (p. ex., 
dsRNA); 
• TLR-4 para o LPS (lipopolissacarídeo, a endotoxina das bactérias); 
• TLR-5, para flagelina do flagelo bacteriano; e 
• TLR-9, para oligonucleotídios CpG não metilados, mais abundantes no DNA 
microbiano do que no DNA dos mamíferos. 
 
Como descrito acima, ainda há outros TLR nos endossomas, dentro dos quais os 
microrganismos são ingeridos. Além dos TLR, receptores tipo NOD (NLR, do inglês, 
NOD-like receptors) são todos citosólicos e detectam DAMP e PAMP no citoplasma. Do 
ponto de vista estrutural, são semelhantes e incluem o mesmo domínio, chamado 
NOD (domínio de oligomerização nucleotídica). 
, 
 
 
37 
 
Os receptores NOD podem detectar produtos microbianos, mas também substâncias 
que indicam dano e morte celulares: ATP, cristais de ácido úrico derivados de ácidos 
nucleicos e alteraçõesno íon potássio intracelular (K+), substâncias endógenas como 
cristais de colesterol, ácidos graxos livres. 
Há receptores que reconhecem ácidos nucleicos virais ou peptídeos bacterianos como 
o receptor tipo RIG (RLR, do inglês, RIG-like receptor), que reconhece o RNA viral. 
Outros receptores detectam os fungos, a exemplo dos receptores de lectina 
(reconhecem carboidrato) específicos para glicanos fúngicos, bem como aqueles para 
resíduos de manose terminal (chamados receptores de manose). Ainda, são esses os 
receptores envolvidos no reconhecimento de estruturas ricas em manose e fucose de 
vírus (por exemplo HIV), das micobactérias (Mycobacterium tuberculosis), e parasitas 
(Leishmania). 
 
2.2 Resposta Inflamatória 
O processo de inflamação parece, à primeira vista, uma “doença”. Mas embora seja 
associado a consequências de lesão ou de alguma patologia, tem um significado 
diferente: representa um importante mecanismo de defesa do organismo! 
Na inflamação, vários eventos ocorrem: recrutamento de células necessárias para 
eliminar patógenos, remoção das células danificadas ou mortas, e reconstituição dos 
tecidos afetados. A inflamação excessiva, no entanto, pode resultar em dano ao tecido 
local e, em casos graves, pode até se tornar mortal: esse aspecto da inflamação 
representa-se como patologia. 
A inflamação é uma resposta supostamente benéfica, mas que pode se transformar 
em danosa se desregulada. Vamos compreender esse processo? 
A inflamação aguda: quando ocorre a lesão de um tecido, uma resposta rápida, 
imediata, ocorre: a vasoconstrição dos vasos sanguíneos. Essa ação nada mais é do que 
nosso organismo tentando evitar perda de sangue. 
Após rápida vasoconstrição, segue-se um fenômeno oposto, a vasodilatação e o 
aumento da permeabilidade vascular, graças à liberação de histamina pelos mastócitos 
residentes. Depois dessa etapa, ocorre o aumento de fluxo sanguíneo. Iniciam-se os 
, 
 
 
38 
 
cinco sinais observáveis na resposta inflamatória: eritema ou rubor (vermelhidão), 
edema (inchaço), calor, dor e função alterada (DELVES, 2018). 
A vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular causam influxo de fagócitos 
para esse local, intensificando a resposta inflamatória por contados mediadores pró-
inflamatórios, dos PAMPs ou das opsoninas nas superfícies dos patógenos, Veja figura 
a seguir: 
 
Fonte: disponível em: https://courses.lumenlearning.com. Acesso em: jun. 2021. 
(histamine – histamina; pathogens – patógenos; mast cells – mastócitos; phagocytes – fagócitos) 
 
Durante a inflamação, ocorre também liberação de bradicinina, o que mantém os 
capilares dilatados. Inicia-se o edema, e vários neutrófilos são recrutados para 
combater os patógenos. Acumulam-se nesse local neutrófilos, células mortas, fluidos 
teciduais e linfa. Normalmente, depois de alguns dias, os macrófagos ajudam a limpar 
o local e inicia-se um processo de reparação do tecido. 
 
 
 
 
https://courses.lumenlearning.com/
, 
 
 
39 
 
 
Fonte: DELVES, P.; MARTIN, S. J; BURTON, D. R.; ROITT, I. M. Fundamentos de imunologia. 13. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 
 
Passos da reação inflamatória aguda: inicia-se com uma série de ações por meio da 
ativação da via alternativa do sistema complemento, que leva à produção de C3a e 
C5a. Os macrófagos residentes teciduais são estimulados, e passam a detectar os 
PAMPS. Então, os componentes C3b do complemento ligam-se às bactérias e inicia-se 
a opsonização. A opsonização reforça a fagocitose, promovendo uma fagocitose mais 
efetiva pelos macrófagos e neutrófilos. A ativação do sistema complemento pode 
ainda causar a lise das bactérias, através do complexo de ataque à membrana. A 
ativação dos macrófagos pelos PAMPs e componentes do complemento induz a 
secreção de citocinas e quimiocinas, que levam à permeabilidade vascular. Assim, os 
neutrófilos passam a migrar do sangue para os tecidos pela diapedese. Os 
componentes C3a e C5a desencadeiam a ativação dos mastócitos, ocorre dilatação do 
capilar e exsudação das proteínas plasmáticas. Os neutrófilos aderem às moléculas de 
, 
 
 
40 
 
adesão na célula endotelial e inicia-se a passagem por entre as células, atravessando a 
membrana basal e seguem em direção à infecção, por quimiotaxia (ABBAS; LICHTMAN; 
POBER, 2005; DELVES, 2018). 
A inflamação crônica: em algumas situações o processo de inflamação não é suficiente 
para eliminar o agente infeccioso. Um dos desdobramentos desse problema pode ser a 
instalação de um processo de inflamação crônica. Esse quadro pode ser desencadeado 
como resultado de uma contínua resposta do hospedeiro contra o patógeno. No local 
onde houve uma ferida, caso a cicatrização tenha sido superficial, e alguns patógenos 
resistam em tecidos mais profundos, o estímulo da inflamação contínua. Em outros 
casos, a inflamação crônica pode se instalar por conta da progressão de doenças 
degenerativas (como Alzheimer e Parkinson, doenças cardíacas e câncer metastático). 
A inflamação crônica pode levar à formação de granulomas, bolsas de tecidos 
infectados e envolvidos por leucócitos. Essa situação pode decorrer de uma luta 
malsucedida entre macrófagos e outros fagócitos, quando o material das células 
mortas se mantém dentro do granuloma. Um exemplo de doença que produz 
inflamação crônica é a tuberculose, que resulta na formação de granulomas no tecido 
pulmonar (tubérculo) (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES, 2018). 
 
2.3 Sistema Complemento 
Definição: trata-se de um conjunto de proteínas circulantes e de proteínas de 
membrana celular que participam da defesa do hospedeiro contra microrganismos e 
lesão tecidual mediada por anticorpos. 
Descoberto por Bordet e Gengou em 1890, esse sistema é um conjunto de proteínas 
termolábeis do plasma ou do soro sanguíneo, associadas à lise de bactérias ou à 
intensificação da fagocitose de bactérias por opsonização (DELVES, 2018). 
O termo complemento refere-se ao fato de que essas proteínas auxiliam ou 
complementam a atividade antimicrobiana promovida pelos anticorpos. Mas esse 
sistema também pode ser ativado pelos microrganismos na ausência de anticorpos, 
como parte da resposta imune inata à infecção, e pelos anticorpos ligados aos 
microrganismos, como parte da imunidade adquirida. 
, 
 
 
41 
 
 
Ativação do sistema complemento: a ativação das proteínas ocorre com a clivagem 
(quebra) dessas proteínas, que são transformadas em outras moléculas efetoras. Na 
prática, são essas moléculas resultantes da quebra proteolítica que apresentam função 
efetora (DELVES, 2018). 
As proteínas do complemento pertencem às frações gama, beta e alfa globulinas, 
devido ao perfil de migração na eletroforese de proteínas do soro. O sistema 
complemento é referido como uma “cascata de ativação de proteínas”, um sistema 
com diversas enzimas, onde a quebra das proteínas produz várias novas moléculas 
efetoras. 
As proteínas do complemento ligam-se às superfícies celulares onde ocorre a ativação, 
garantindo que as funções efetoras sejam apenas direcionadas aos locais corretos. Há 
um controle (regulação) que previne ativação descontrolada, o que seria prejudicial ao 
hospedeiro. 
O sistema complemento representa um dos mais importantes mecanismos efetores da 
imunidade humoral e da inflamação, participando da fagocitose, opsonização, 
quimiotaxia de leucócitos, liberação de histamina dos mastócitos e basófilos e de 
espécies ativas de oxigênio pelos leucócitos, vasoconstrição, contração da musculatura 
lisa, aumento da permeabilidade dos vasos, agregação plaquetária e citólise. 
Na prática, podemos sintetizar as funções positivas do sistema complemento como: 
opsonização para potencializar a fagocitose, quimiotaxia e ativação de fagócitos, lise 
de bactérias, regulação da resposta dos anticorpos, limpeza dos imunocomplexos, 
fagocitose das células que sofreram apoptose. Se pudéssemos apontar aspectos“negativos” associados ao complemento, poderíamos atribuir a esse sistema a 
possibilidade de anafilaxia e inflamação. 
Antes de estudar as vias de ativação, é preciso observar alguns aspectos sobre a 
notação: os componentes da via clássica são designados com a letra “C” seguidos com 
o número correspondente (C1, C3 etc.), enquanto os componentes da via alternativa (à 
exceção do C3), por nomes convencionais (fator D, fator B etc.). Para os componentes 
ativados, deve ser utilizada uma sinalização, a barra sobre o símbolo da proteína ou do 
complexo proteico correspondente (C1-C4b2a, fator B etc.). Os produtos da clivagem 
, 
 
 
42 
 
enzimática são escritos com letras minúsculas (C5a, C5b), mas caso um componente ou 
fragmento for inativado, adiciona-se a letra “i” (C3bi, Bbi). 
 
A ativação do complemento: 
O sistema complemento tem três vias, denominadas clássica, alternativa e das lectinas. 
(ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES, 2018). 
Em todas essas vias, existe um certo padrão de mecanismos: a ligação de proteínas do 
complemento aos microrganismos ou ao anticorpo; formação da C3 convertase e 
quebra da C3 e ligação da C3b com o microrganismo com formação da C5 convertase. 
 
Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; POBER, J. S. Imunologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro, 
Elsevier, 2005. 580 p. 
 
, 
 
 
43 
 
A ativação do sistema complemento pela via clássica produz diversos fragmentos com 
diferentes características e funções. Essa ativação ocorre por duas vias: a clássica e a 
alternativa, deflagradas por fatores diferentes, ativação também iniciada de maneira 
diferente, mas ambas convergem em uma via comum: a formação de C3b. 
A ativação pela via clássica e pela via alternativa leva à formação do complexo lítico de 
membrana, cuja ação culmina por destruir as células. A opsonização leva ao 
reconhecimento das moléculas do sistema complemento pelos receptores para 
complemento nos fagócitos e pelas imunoglobulinas. 
Inicia-se com a ligação de C1q à porção Fc (Fragment Crystalline) de uma 
imunoglobulina na via clássica, enquanto na alternativa é ativada continuamente na 
fase fluida em pouca intensidade; na presença de um ativador exógeno, esta é 
amplificada. 
Ao iniciar a cascata de eventos proteolíticos, observa-se a formação de C5 convertase 
(via clássica e alternativa), que cliva a molécula de C5 em C5b e C5a. O componente 
C5b liga-se à C6, C7 e C8 formando o complexo C5b-8. Já a ligação de C9 forma o C5b-9 
ou CLM, e é esse o complexo que desencadeia o que se chama de “ataque à 
membrana”. 
O complexo se liga à membrana das células-alvo e produz a formação de poros, 
desencadeando influxo descontrolado de água e íons, e não é difícil imaginar a 
consequência: a destruição da célula. 
Observe as perfurações causadas na parede celular da bactéria E. coli devido à 
interação entre IgM e o complemento: 
 
 
Fonte: DELVES, P.; MARTIN, S. J; BURTON, D. R.; 
ROITT, I. M. Fundamentos de Imunologia. 13. 
ed. Rio de Janeiro Guanabara Koogan, 2018. 
 
 
 
 
, 
 
 
44 
 
Via clássica 
Essa via é ativada por complexos antígeno-anticorpo e imunoglobulinas agregadas. As 
imunoglobulinas que participam da ativação do complemento pela via clássica são IgM 
ou IgG1, IgG2, IgG. A ativação da via clássica inicia com a ativação de C1. 
A reação entre o antígeno e o anticorpo forma um imunocomplexo (Fc da 
imunoglobulina e C1q), o que inicia a ativação de C1. Após isso, origina-se C1r, e será 
exposto um novo sítio enzimático em C1s transformando-se em uma enzima 
proteolítica, a C1-esterase, que permanece ligada à membrana-alvo através das 
imunoglobulinas. A C1-esterase é responsável por clivar dois outros componentes: C4 
e C2, formando C4b que adere à membrana celular. C2a continua ligada à C4b, 
formando C4b2a, chamada também de C3-convertase da via clássica, a qual, por sua 
vez, cliva C3 em C3a e C3b. 
Depois, a C3b se liga à C3-convertase para formar C4b2a3b (C5-convertase da via 
clássica) e esse complexo molecular cliva C5, dando origem a C5a e C5b. C5b inicia a 
formação do CLM. Moléculas de C3b formadas através da via clássica podem servir de 
substrato para a ativação da via alternativa. 
 
Via alternativa 
Agentes como fungos e bactérias, alguns vírus e helmintos, especialmente aqueles que 
não têm ácido siálico na membrana, são capazes de ativar a via alternativa. Essa 
ativação inicia com a ligação de uma ou mais moléculas de C3b na sua superfície. Essa 
via também é ativada por lipopolissacarídeos de bactérias, por enzimas, alguns 
imunocomplexos e o fator de veneno de cobra (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; 
DELVES, 2018). 
A via alternativa da ativação do complemento inicia com C3b, depositado na superfície 
de um microrganismo. A C3b forma ligações covalentes estáveis com proteínas 
microbianas ou polissacarídeos, onde permanece ligada à outra proteína (fator B) que 
será quebrada por uma protease plasmática, originando o Bb. Esse fragmento continua 
ligado à C3b, e o complexo C3bBb se rompe enzimaticamente produzindo ainda mais 
proteínas C3: “via da C3 convertase alternativa”. 
, 
 
 
45 
 
Novas moléculas de C3b e de C3bBb são produzidas e se ligam ao microrganismo, e 
algumas moléculas ainda formam o complexo C3bBb3b, que funciona como C5 
convertase, levando à ruptura da proteína C5 do complemento, fases finais da ativação 
do complemento. 
 
A via da lectina 
Essa via não se inicia por anticorpos, mas a ligação da lectina ligante da manose 
plasmática (MBL, do inglês, mannosebinding lectin) aos microrganismos (ABBAS; 
LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES, 2018). 
A MBL é uma proteína similar ao componente de C1 da via clássica, também capaz de 
ativar C4. As etapas subsequentes são, em essência, as mesmas da via clássica. 
 
Síntese: nas etapas de ativação do complemento, os microrganismos são revestidos 
por C3b, por ligações covalentes. Na via da lectina e na via alternativa, são mecanismos 
efetores da imunidade inata, enquanto na clássica, da imunidade humoral adaptativa. 
Embora as três vias iniciem da mesma maneira, as etapas posteriores são semelhantes: 
• Ligação de C5 a C5 convertase, e pela proteólise de C5, que dá origem a C5b; 
• Os componentes C6, C7, C8 e C9 ligam-se na sequência a um complexo com 
C5b; 
• A proteína final na via (C9) forma poro na membrana celular levando à morte 
do microrganismo. 
 
2.4 Tolerância 
Linfócitos T e tolerância 
Doenças autoimunes refletem a perda da tolerância ao próprio. Em outras palavras, 
existem mecanismos imunológicos que implicam distinguir o próprio do não próprio, 
de tolerar os próprios antígenos e elaborar uma resposta contra antígenos estranhos. 
O fenômeno de tolerância imunológica é importante porque antígenos próprios 
normalmente induzem tolerância, e a falha da autotolerância pode desencadear as 
doenças autoimunes (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES, 2018). 
, 
 
 
46 
 
A tolerância imunológica aos antígenos próprios pode ser provocada se linfócitos em 
desenvolvimento encontrarem esses antígenos nos órgãos linfoides geradores 
(centrais), processo denominado tolerância central. Ainda é possível esse fenômeno 
quando os linfócitos maduros encontram antígenos próprios nos órgãos linfoides 
secundários ou nos tecidos periféricos, a tolerância periférica. 
 
Tolerância em células T 
Tolerância central: os principais mecanismos nas células T são a morte celular e a 
geração de células T reguladoras CD4+. Os linfócitos no timo são capazes de 
reconhecer vários antígenos, tanto próprios como estranhos. Porém, se uma célula T 
imatura interagir fortemente com um antígeno próprio, que foi apresentado como um 
peptídeo ligado (pela molécula do MHC), esse linfócito sofre apoptose, processo 
denominado de seleção negativa. 
 
Tolerância periférica: nos linfócitos T, essa tolerância é induzida se células T maduras 
reconhecem os antígenos próprios nos tecidosperiféricos, levando à anergia 
(inativação funcional) ou morte, ou quando linfócitos autorreativos são suprimidos 
pelas células T reguladoras. A tolerância periférica é fundamental para precaver a 
ocorrência de respostas pela célula T aos antígenos próprios e proporcionar 
mecanismos de controle, evitando a autoimunidade se a tolerância central falhar. A 
anergia nas células T ocorre quando essas células reconhecem antígenos sem níveis 
adequados de coestimuladores, fundamentais para a ativação total das células T. As 
células anérgicas sobrevivem, mas não conseguem responder ao antígeno. Os 
mecanismos que levam a essa situação são bloqueio na sinalização pelo complexo TCR 
e a distribuição dos sinais inibitórios dos receptores que não sejam o próprio complexo 
TCR. 
 
Supressão Imune pelas Células T Reguladoras: as células reguladoras (TReg) podem 
desenvolver-se no timo ou nos tecidos periféricos no reconhecimento de antígenos 
próprios e bloquear a ativação de linfócitos potencialmente prejudiciais específicos 
para esses antígenos próprios. As células T reguladoras são em geral linfócitos CD4+ e 
, 
 
 
47 
 
exigem um fator de transcrição (Foxp3). Se por algum motivo houver falha nesse fator 
de transcrição, a autotolerância será prejudicada. As células T reguladoras podem 
interromper as respostas imunes de diversas formas, como produzindo citocinas (p. 
ex., IL-10, TGF-β) que bloqueiam a ativação dos linfócitos, células dendríticas e 
macrófagos. 
 
Deleção: trata-se de apoptose dos linfócitos maduros. O reconhecimento dos 
antígenos próprios pode estimular vias de apoptose que resultam em deleção de 
linfócitos T autorreativos. Existem dois mecanismos que levam à deleção: a produção 
de proteínas pró-apoptóticas nas células T que induzem a morte celular por via 
mitocondrial e a via do receptor de morte. 
 
Tolerância em células B 
Moléculas como polissacarídeos, lipídios e ácidos nucleicos próprios são antígenos não 
são reconhecidos por células T, mas podem induzir tolerância nos linfócitos B para 
prevenir a produção de autoanticorpos. As proteínas próprias podem falhar em 
provocar respostas dos autoanticorpos por causa da tolerância nas células T auxiliares 
e células B. Existem suspeitas de que doenças associadas à produção de 
autoanticorpos, como o lúpus eritematoso sistêmico, sejam associadas à tolerância 
defeituosa tanto em linfócitos B quanto em células T auxiliares. 
 
Tolerância Central das Células B: se os linfócitos B imaturos interagem fortemente 
com antígenos próprios quando ainda estão localizados na medula óssea, as células B 
podem ser destruídas, mecanismo denominado seleção negativa, ou podem alterar a 
especificidade do seu receptor (nesse caso, o processo é denominado edição de 
receptor). Diferente de células T, nas células B estima-se que 25% a 50% das células 
maduras de indivíduos normais possam passar por edição de receptor durante sua 
maturação. 
 
• Edição de receptor: mecanismo pelo qual algumas células B imaturas que estão 
reconhecendo antígenos próprios, ainda na medula, têm a habilidade de 
, 
 
 
48 
 
retomar a expressão de uma nova cadeia leve de Ig (que antes era específico 
para antígeno próprio). 
 
Dessa maneira, esse sofisticado mecanismo protege o organismo, impedindo que 
eventuais células B autorreativas saiam da medula. E, caso o mecanismo de edição 
falhe, as células B imaturas que reconhecem os antígenos próprios excessivamente 
sofrem apoptose. Mas imagine que ainda possa haver falha nesses processos e existam 
antígenos na medula óssea. Então, o reconhecimento será menos eficiente e células B 
que sobreviverem terão a expressão do receptor antigênico reduzida, e as células 
serão anérgicas. 
 
Tolerância Periférica das Células B 
Linfócitos B maduros que encontram antígenos próprios nos tecidos linfoides 
periféricos ficam incapazes de responder novamente àquele antígeno próprio. Caso 
um linfócito B reconheça um antígeno, mas não seja estimulado por uma célula T (seja 
porque as células T auxiliares estejam ausentes ou sejam tolerantes), as células B 
tornam-se anérgicas devido ao bloqueio na sinalização do receptor antigênico. Essas 
células podem sair dos folículos linfoides e serem excluídas dos folículos. As células B 
excluídas podem morrer, por não terem recebido os estímulos necessários à 
sobrevivência. Células B que reconhecem antígenos próprios na periferia podem sofrer 
apoptose, ou os receptores inibitórios nas células B podem estar envolvidos e evitar 
ativação. 
 
 
2.5 Hipersensibilidade 
Hipersensibilidade: a resposta imune a um antígeno pode resultar na 
hipersensibilidade, resposta imune excessiva ou aberrante. Consiste em reações 
excessivas, indesejáveis (desconfortáveis, às vezes fatais) produzidas pelo sistema 
imune normal. As reações de hipersensibilidade são desencadeadas por duas 
diferentes situações: respostas a antígenos estranhos (microrganismos e antígenos 
ambientais não infecciosos) desreguladas ou descontroladas, resultando em lesão 
, 
 
 
49 
 
tecidual; ou respostas imunes direcionadas contra os antígenos próprios (autólogos), 
como resultado da falha na autotolerância (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES, 
2018). 
As respostas imunes que levam à injúria tecidual são as reações de hipersensibilidade; 
as doenças causadas por essas reações são chamadas de doenças de 
hipersensibilidade ou doenças inflamatórias imunomediadas. As reações de 
hipersensibilidade são classificadas de acordo com o mecanismo de lesão tecidual e 
mecanismos imunológicos associados a essas respostas. 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1: 
Indivíduo pré-sensibilizado exposto a um alérgeno pode deflagrar uma resposta 
imunológica rápida, quase imediatamente, a alergia, classificada como 
hipersensibilidade tipo 1 (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES, 2018). 
A incidência de doenças alérgicas tem aumentado em sociedades industrializadas, e 
estima-se que afete cerca de 20% da população. Os alérgenos podem ser de diferentes 
naturezas, como pelos de animais, fungos, pólen ou outras substâncias, 
aparentemente inofensivas, bem como substâncias mais perigosas, como veneno de 
inseto ou drogas terapêuticas. Ainda fazem parte desse grupo as alergias alimentares, 
que surgem à medida que os indivíduos se tornam sensíveis (amendoim, nozes, 
mariscos etc.). As reações de hipersensibilidade imediata são mediadas por IgE e 
mastócitos frente à exposição a determinados antígenos. Essa situação leva a 
vazamento vascular e secreções mucosas (com posterior inflamação). Reações de 
hipersensibilidade imediata mediada pela IgE são denominadas alergia, atopia. Os 
indivíduos com uma forte propensão a essas reações são chamados “atópicos”. As 
reações podem acometer diferentes tecidos, e apresentam uma gravidade variável. Os 
tipos comuns dessas reações são a asma brônquica, as alergias alimentares, e a 
anafilaxia. 
 
 
 
, 
 
 
50 
 
Como ocorre a reação de hipersensibilidade tipo 1? 
A primeira exposição ativa uma resposta primária de anticorpos IgE que sensibiliza um 
indivíduo à reação de hipersensibilidade do Tipo 1 na próxima exposição ao agente. 
(DELVES, 2018). 
Em indivíduos suscetíveis, a primeira exposição a um alérgeno ativa uma forte resposta 
das células Th2. Então, interleucinas IL-4 e IL-13 das células Th2 ativam as células B, 
resultando em proliferação clonal, diferenciação em plasmócitos e mudança de classe 
de anticorpos, de IgM para a produção de IgE. 
As regiões cristalizáveis do fragmento (Fc) dos anticorpos IgE ligam-se a receptores 
específicos na superfície dos mastócitos em todo o corpo. Quando a IgE se liga a 
receptores de Fc (Fc RI) nos mastócitos, o alérgeno geralmente não está mais presente 
e não há reação alérgica, mas os mastócitos já são preparados para uma exposição 
subsequente; o indivíduo é sensibilizado ao alérgeno. 
Alguns mediadores de mastócitos causam um rápidoaumento na permeabilidade 
vascular e na contração do músculo liso, resultando em muitos dos sintomas dessas 
reações. Esse processo leva apenas alguns minutos após a reintrodução do antígeno 
em um indivíduo pré-sensibilizado, e é esse o motivo pelo qual a reação é chamada de 
hipersensibilidade imediata. 
Há, ainda, mais alguns mediadores de mastócitos (citocinas) que recrutam neutrófilos 
e eosinófilos para o local da reação. Esse componente inflamatório da 
hipersensibilidade imediata é denominado reação de fase tardia. 
Os mediadores produzidos pelos mastócitos são aminas vasoativas e proteases nos 
grânulos e liberadas deles, produtos recém-gerados e secretados do metabolismo do 
ácido araquidônico e citocinas: 
• Histamina: leva à dilatação dos vasos sanguíneos, aumenta a permeabilidade 
vascular e estimula a contração temporária do músculo liso. 
• Proteases: associadas à lesão de tecidos locais. 
, 
 
 
51 
 
• Heparina: estimula a geração de bradicinina, com aumento da permeabilidade 
vascular, vasodilatação, constrição dos bronquíolos e aumento da secreção de 
muco. 
• Os metabólitos do ácido araquidônico: prostaglandinas causam dilatação 
vascular; leucotrienos estimulam a contração prolongada do músculo liso. 
• As citocinas: induzem inflamação local, a reação de fase tardia. 
 
São os mediadores dos mastócitos que levam às reações agudas vasculares e do 
músculo liso, e à inflamação, os principais atributos da hipersensibilidade imediata. 
Anafilaxia: 
• A hipersensibilidade imediata agrava-se e pode deflagrar a anafilaxia, reação 
sistêmica caracterizada por edema em vários tecidos (laringe), acompanhada 
de queda da pressão arterial. 
• Anafilaxia pode ocorrer por picadas de abelhas, antibióticos da família da 
penicilina, e nozes ou mariscos ingeridos. 
• A reação da anafilaxia é causada pela degranulação difusa dos mastócitos, em 
resposta à distribuição sistêmica do antígeno. 
• É potencialmente fatal: queda abrupta da pressão arterial, obstrução das vias 
respiratórias. 
 
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO 2 (citotóxica) 
Reações de hipersensibilidade tipo II são consideradas reações de sensibilidade 
mediadas por anticorpos ADCC (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity). 
(DELVES, 2018). 
Hipersensibilidade tipo II também conhecida por hipersensibilidade citotóxica, 
acomete uma variedade de órgãos e tecidos. Geralmente, antígenos endógenos 
ligados às membranas celulares deflagram a reação. 
A hipersensibilidade tipo II é mediada por anticorpos das classes IgM ou IgG e 
complemento, e fagócitos e células NK. As reações de hipersensibilidades tipo 2 são 
, 
 
 
52 
 
mediadas por anticorpos IgG e IgM que se ligam ao antígeno de superfície celular ou 
da matriz na membrana basal. Esses anticorpos podem tanto ativar o complemento, 
resultando em uma resposta inflamatória e lise das células-alvo, como podem estar 
envolvidos na citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC) 
com células T citotóxicas. 
Nessa reação, o antígeno pode ser um autoantígeno (como doença autoimune), mas 
em outros casos, esses anticorpos podem se ligar a outras moléculas de superfície 
celular, a exemplo dos antígenos associados à tipagem sanguínea dos glóbulos 
vermelhos. 
O processo ocorre com o revestimento da célula por anticorpos, a ativação da cascata 
do complemento, lise e opsonização para fagocitose. Exemplos: reação hemolítica 
transfusional e doença hemolítica do recém-nascido. 
 
Exemplos: 
Transfusões: de forma sintética, nesse processo estão envolvidas as glicoproteínas do 
Sistema ABO e Rh das membranas dos eritrócitos. O mecanismo imunológico trata-se 
da formação de imunocomplexos na membrana das hemácias, ativando o fator de 
Hageman e o Sistema Complemento. O fator de Hageman ativa coagulação sanguínea, 
levando à coagulação intravascular disseminada e ativa cascata de cininas, produzindo 
bradicininas (vasodilatadoras). A ativação do Complemento produz hemólise 
intravascular. Essas células, recobertas por C3b, são removidas por fagócitos do fígado 
e baço. A ativação do sistema complemento leva à formação de C5a, que ativa 
degranulação de mastócitos. 
Doença Hemolítica do Recém-nascido: ocorre contra o sistema Rh, quando o sangue 
do feto sofre hemólise e é aglutinado pelos anticorpos do sangue da mãe (IgGs, que 
passam pela barreira transplacentária). Ocorre em situações em que a mãe é Rh- e a 
criança Rh+, que na primeira gravidez quase não gera as condições. Mas inicia-se a 
produção de anticorpos anti-Rh+ pela mãe. Na segunda gravidez, há “ataque” às 
hemácias do feto, as quais sofrem hemólise. 
, 
 
 
53 
 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 3 
Essa reação foi descrita pela primeira vez por Nicolas Maurice Arthus (1862-1945) em 
1903 (DELVES, 2018). 
Com a intenção de produzir anticorpos para realizar seus experimentos, Arthus 
imunizou coelhos injetando-lhes soro de cavalos. Mas esses coelhos repetidamente 
imunizados com soro de cavalo tinham uma hemorragia subcutânea localizada, com 
edema, no local da injeção. Essa reação desenvolvia-se entre 3 e 10 horas depois de 
aplicada a injeção. 
A reação localizada às proteínas de soro de leite não próprias foi chamada de reação 
de Arthus. Essa reação ocorre quando antígenos solúveis se ligam a IgG em um sistema 
que resulta no acúmulo de agregados antígeno-anticorpo chamados complexos 
imunes. 
A hipersensibilidade tipo 3 caracteriza-se pela alta quantidade de anticorpos 
(sobretudo IgG), e quantidade relativamente baixa de antígeno. Essa combinação 
resulta na formação de pequenos complexos imunes que passam a ser depositados nas 
superfícies das células epiteliais, dentro dos vasos sanguíneos ou em superfícies dos 
tecidos. Esse acúmulo de complexo imunológico leva a uma cascata de eventos 
inflamatórios: 
• Ligação de IgG aos receptores de anticorpos em mastócitos, e a degranulação 
dos mastócitos; 
• Ativação do complemento com produção de C3a e C5a pró-inflamatórios; 
• Aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos, recrutamento quimiotático 
de neutrófilos e macrófagos. 
 
Como esses complexos imunes não são fagocitados por neutrófilos e macrófagos da 
maneira normal, pois não têm um tamanho ideal. Mas ainda que a fagocitose não 
aconteça, os neutrófilos sofrem degranulação e enzimas lisossômicas são liberadas, 
promovendo a destruição extracelular desses complexos imunes, porém, danificando 
as células sanguíneas. Ainda ocorre a ativação das vias de coagulação com a formação 
, 
 
 
54 
 
de trombos (coágulos sanguíneos) que obstruem os vasos sanguíneos e causam 
isquemia. Em casos mais graves, chega à necrose vascular localizada e hemorragia. 
(ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES, 2018). 
 
Exemplos: lúpus eritematoso sistêmico (LES) e artrite reumatoide também podem 
envolver reações de hipersensibilidade do tipo 3 (os autoanticorpos formam 
complexos imunes com antígenos próprios). 
 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 4 
Esse tipo de hipersensibilidade é diferente dos demais, porque não é mediada por 
anticorpos (ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES, 2018). 
As hipersensibilidades do tipo 4 são reguladas por células T e envolvem células 
efetoras. Esses tipos de hipersensibilidades podem ser organizados em três 
subcategorias com base no subtipo de células T, tipo de antígeno e mecanismo efetor. 
Na primeira subcategoria do tipo 4, as reações mediadas por TH1 CD4 são descritas 
como hipersensibilidades de tipo tardia. A sensibilização inicia com a introdução de um 
antígeno na pele e a ocorrência de fagocitose pelas células apresentadoras de antígeno 
(APCs) locais. As APCs ativam células T auxiliares, estimulando a proliferação clonal e a 
diferenciação em células Th1 de memória. Quando ocorre nova exposição ao antígeno, 
as células Th1 liberam citocinas que ativam macrófagos, esses os responsáveis por 
grande parte dos danos aos tecidos (Exemplos: o testecutâneo de tuberculina de 
Mantoux, a dermatite de contato e a de alergia ao látex). 
Na segunda subcategoria da reação de hipersensibilidade tipo 4, as reações mediadas 
por CD4 Th2 provocam asma ou rinite alérgica crônicas. Nesses casos, o antígeno 
solúvel inalado resulta no recrutamento e ativação de eosinófilos, com liberação de 
citocinas e mediadores inflamatórios. 
A terceira subcategoria envolve as reações mediadas pelos linfócitos T citotóxicos CD8 
(CTL). As APCs processam e apresentam o antígeno para células T CD8 naive com MHC 
, 
 
 
55 
 
1 que, ativadas, proliferam e se diferenciam em CTLs. As células Th1 ativadas também 
podem aumentar a ativação desses linfócitos, o que leva à apoptose, mediada por 
granzima, em células que apresentam o mesmo antígeno com MHC I. Esse mecanismo 
ocorre em casos de rejeição do transplante de tecido e na dermatite de contato 
(ABBAS; LICHTMAN; POBER, 2005; DELVES, 2018). 
 
Conclusão 
Agora que você já compreendeu os mecanismos imunológicos e a aplicação destes, 
podemos estudar os agentes infecciosos! O entendimento desses processos é 
fundamental para compreender os mecanismos de regulação e agressão que virão a 
seguir! 
 
Referências 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; POBER, J. S. Imunologia celular e molecular. 8. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2005. 580 p. 
DELVES, P.; MARTIN, S. J.; BURTON, D. R.; ROITT, I. M. Fundamentos de imunologia. 
13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 
FEIJO, R. B.; SAFADI, M. A. P. Imunizações: três séculos de uma história de sucessos e 
constantes desafios. J. Pediatr., Rio de Janeiro, v. 82, n. 3, p.s1-s3, 2006, suppl. 
[online] 
GORDON, S. Elie Metchnikoff: father of natural immunity. Eur. J. Immunol., v. 38, n. 
12, p. 3257-3264, 2008. Disponível em: <https://doi.org/10.1002/eji.200838855>. 
Acesso em: 1 jun. 2021. 
 
 
 
 
 
, 
 
 
56 
 
 
3 BACTÉRIAS 
 
Apresentação 
Olá, estudante! 
Vamos iniciar o Bloco 3! 
Você já deve ter notado que a ciência traz importantes contribuições e respostas para 
problemas do cotidiano. Ultimamente, diante da pandemia do coronavírus, a 
divulgação de pesquisas envolvendo microbiologia e imunologia tem colocado a 
sociedade brasileira em contato com o conhecimento científico e alertado as pessoas 
sobre a importância de investimentos em ciência para o desenvolvimento das nações. 
Para isso, neste bloco estudaremos os agentes bacterianos e suas propriedades! 
3.1 Introdução ao estudo das Bactérias e ao Microbioma 
Antes de começarmos, um pouco de história 
A hipótese de que existiria um mundo desconhecido, para além de nossa 
compreensão, causa de diversos fenômenos, como as doenças, existe há muito tempo. 
Esse conhecimento, embora não elucidado, era detectável pelas pessoas de diferentes 
culturas, em todas as épocas. Na Índia, o Jainismo (séc. VI a.C.), corrente filosófica 
desenvolvida com base nos ensinamentos de Mahavira, trouxe a idealização de 
criaturas microbiológicas invisíveis na terra, na água, no ar e no fogo, denominadas 
nigodas. Os persas também se ocuparam de desvendar esse “mundo desconhecido”: 
Avicena (980-1037) em seu livro O Cânone da Medicina; Al-Razi (954-925) ao descrever 
a varíola; e ibn Zakariya al-Razi (860-932) ao relatar a ocorrência do sarampo, são 
apenas alguns nomes. 
Há inúmeras descrições desse mundo invisível, que se manifestava nas doenças e, por 
vezes, ganhava ares místicos. Como a peste lançada por castigo divino, relatada pelo 
Antigo Testamento. Mas foi a construção do conhecimento científico que permitiu dar 
respostas objetivas para esses fenômenos. Você já deve ter lido sobre uma observação 
, 
 
 
57 
 
científica muito importante, realizada em 1665 pelo inglês Robert Hooke. Com uma 
fina fatia de cortiça e um microscópio rudimentar, declarou que as menores unidades 
estruturais da vida eram “pequenas células”. Hooke inaugurou a ideia de que todas as 
coisas vivas são compostas por células: nascia assim a Teoria Celular. Desde épocas 
remotas, pessoas como Pasteur, Cohn, Koch, Lister, Flemming, bem como os 
brasileiros Oswaldo Cruz, Vital Brasil e tantos outros foram imortalizadas graças às 
contribuições científicas que trouxeram para a sociedade. 
Um holandês da cidade de Delft era um próspero comerciante de tecidos, mas 
também excelente construtor de lentes e microscópios: Anton van Leeuwenhoek. Sem 
formação acadêmica, era um homem de muitos amigos, como o seu vizinho de porta, 
o médico Cornelius´s Gravesande. Com ele, o curioso Anton realizava dissecações e 
estudava anatomia. Nesse contexto, em 1681, o artista Cornelius Cobb pintou um 
famoso quadro intitulado “As lições anatômicas”. 
Anton van Leeuwenhoek teve a oportunidade de ver o trabalho Hooke’s Micrographia 
(1665) e ficou intrigado com as ilustrações. Anton era excelente construtor de lentes e 
microscópios e no ano de 1673, seu amigo Rainier de Graaf, médico, escreveu à Royal 
Society of London para indicar os seus equipamentos, muito mais sofisticados do que 
as lentes utilizadas à época. 
Seu equipamento permitia aumento de 1000 vezes, de lente única, e assim Anton van 
Leeuwenhoek foi o primeiro a visualizar os microrganismos. Referiu-se a eles como 
animálculos (do latim animalculum, minúsculo animal). Anton não escreveu nenhum 
livro, mas suas descobertas vieram à luz por correspondência com a Royal Society, que 
publicou suas cartas. Além dos microrganismos, foi o primeiro a documentar 
observações microscópicas das fibras musculares, dos espermatozoides, dos glóbulos 
vermelhos e fluxo sanguíneo em capilares. E o contato com a sociedade científica e sua 
capacidade para visualizar esses seres vivos com muito mais detalhes fez de Anton van 
Leeuwenhoek o “Pai da Microbiologia”. 
As contribuições históricas são muitas. Em 1858, Rudolf Virchow se notabilizou por 
rechaçar a teoria vigente da “geração espontânea” com o conceito de biogênese: 
afirmava que células vivas se originavam de outras células vivas preexistentes. A ideia 
de geração espontânea vinha de longa data. Aristóteles propôs que a vida surgisse de 
, 
 
 
58 
 
um material sem vida caso o material contivesse a respiração, o “calor vital”. E foi 
Pasteur, um cientista fundamental na história da microbiologia, que foi capaz de 
demonstrar que os microrganismos estão presentes no ar e podem contaminar 
soluções estéreis, porém o ar, por si próprio, não origina microrganismos. As suas 
observações forneceram as bases para, futuramente, Lister inovar a medicina ao 
defender a técnica de cirurgia com assepsia. E muitas outras histórias poderiam ser 
levantadas até chegarmos à época atual. 
O estudo da microbiologia para o biomédico é direcionado aos patógenos, apesar de 
microrganismos causadores de doenças serem minoria nesse universo. Comecemos a 
aprender sobre a nomenclatura, que deve ser rigorosamente observada. Quando nos 
referimos a uma espécie de microrganismo, devemos utilizar aquela estabelecida em 
1735, por Carolus Linnaeus: os nomes científicos são latinizados. O sistema é binomial: 
o gênero é o primeiro nome, sempre iniciado com letra maiúscula, e o segundo nome 
é o epíteto específico, em letra minúscula. Deve-se destacar do texto, utilizando itálico 
ou sublinhado. Por exemplo, o nome da espécie é Pseudomonas aeruginosa, 
Helicobacter pylori ou Pseudomonas aeruginosa, Helicobacter pylori. O nome das 
bactérias é geralmente associado a atributos da espécie, local onde foi descrita, nome 
do cientista etc. 
 
Você já ouviu o termo “flora normal”? Pois bem, vamos aprofundar esse 
conhecimento. 
Quando o holandês Antonie van Leeuwenhoek (1632-1723) observou, em um de seus 
microscópios, uma lâmina preparada com material retirado da região ao redor de seus 
dentes, visualizou uma grande quantidade de minúsculos seres vivos, de diferentes 
formas e tamanhos. Assim foi inaugurado um novo mundo: o mundo microbiano. 
Desde aquela época, inúmeros trabalhoscientíficos foram produzidos; de longe, 
destacam-se aqueles que associam bactérias, fungos e vírus à patogenicidade. Mas 
vamos observar esse mundo microbiano por outra perspectiva? Há uma verdadeira 
“comunidade do bem” que nos coloniza, protege e traz benefícios incalculáveis, da 
qual não podemos prescindir. (HURST et al., 2021; BALDASSARRE, 2019; DOMINGUEZ-
BELLO et al., 2019). 
, 
 
 
59 
 
Essa comunidade microbiana tem sido nomeada microbiota, flora, microflora, 
microbioma, microbiota residente, entre outros. Na verdade, o termo mais adequado 
seria “microbiota” normal. Afinal, estamos nos referindo aos microrganismos, e não 
aos vegetais! O termo microbiota define a totalidade de microrganismos que 
colonizam órgãos e tecidos de um indivíduo, de seu nascimento até o fim de sua vida. 
A ciência tem inúmeras demonstrações de que a vida de quaisquer espécies do planeta 
não existe no singular: cada ser é uma “simbiose”. Leia um trecho de artigo científico 
publicado em 2009: 
 
Os humanos se tornaram hospedeiros de uma miríade de microrganismos 
reunidos em comunidades complexas e muito benéficas, que superam as 
células humanas em dez vezes. A forma dominante de interações 
microrganismo-humanos são aquelas em que os microrganismos beneficiam 
o hospedeiro sem causar dano (relações comensais) e aqueles em que tanto 
o hospedeiro quanto o microrganismo sejam beneficiadas (relação 
simbiótica ou mutualística). Coevolução, coadaptação e codependência são 
características de nossas interações com a microbiota (BLASER; FALKOW, 
2009). 
 
Vamos aprender um pouco sobre o tema: há estimativas de que mais da metade do 
material das fezes humanas seja microrganismos. Há 10 vezes mais procariontes em 
nossos corpos do que nossas próprias células e 99% dos genes no corpo humano 
pertencem ao genoma dos microrganismos (BLASER; FALKOW, 2009; BALDASSARRE, 
2019). Como muitas bactérias que habitam o nosso corpo não são detectáveis 
mediante as técnicas padrões de cultivo, foi apenas com a tecnologia do 
sequenciamento que se conheceu essa diversidade. Atualmente, é imprescindível 
trazer ao conhecimento dos estudantes de Biomedicina o que representa o 
microbioma humano para a saúde. 
É interessante iniciar essa análise a partir da microbiota e a gestação. Durante a idade 
reprodutiva, as mulheres passam por mudanças em sua microbiota vaginal. E algumas 
alterações da microbiota no endométrio já foram associadas à dificuldade para 
engravidar. O trato urogenital feminino tem apenas 9% da microbiota total do corpo 
, 
 
 
60 
 
humano. Para efeito de comparação, o trato gastrointestinal tem cerca de 29%. 
Predominam no trato urogenital feminino espécies de Lactobacillus. Também podem 
compor a microbiota Anaerococcus, Corynebacterium, Finegoldia, Streptococcus 
Atopobium, Prevotella, Parvimonas, Sneathia, Gardnerella, Mobiluncus, Peptoniphilus. 
Em 2016, um jornal de grande circulação trazia o seguinte trecho: 
A grande diferença entre as crianças nascidas de parto normal e as nascidas 
via cesárea são as suas bactérias. As primeiras se banham, literalmente, na 
flora (sic!) vaginal da mãe. No microbioma das segundas, no entanto, 
predominam os micróbios da pele materna. Sabendo-se que as associações 
bacterianas são vitais para os sistemas digestivo, metabólico e imunológico 
do bebê, começariam a vida em desvantagem aqueles que saem pela 
barriga? (CRIADO, 2016) 
Disponível em: https://brasil.elpais.com/brasil/2016/01/31/ciencia/1454272243_960766.html 
 
Até aquele ano, imaginava-se que os animais, inclusive seres humanos, estariam livres 
de microrganismos dentro do útero materno ̶ um ambiente asséptico! Mas essa ideia 
foi refutada. Em 2017, um artigo trouxe detalhes sobre a composição microbiana 
nesse ambiente: são Lactobacillus iners, Lactobacillus crispatus e Prevotella spp. Mas a 
composição varia ao longo do tempo. 
Imediatamente antes de a mulher dar à luz, os lactobacilos da vagina aumentam, 
favorecendo a colonização dos bebês recém-nascidos por esse grupo de 
microrganismos. Nesse sentido, reafirma-se a importância do parto vaginal. Após o 
nascimento, a colonização microbiana continua. Essa microbiota pode ser influenciada 
e modificada por diversos fatores, como a saúde da mãe, complicações na gestação, 
administração de antibióticos, amamentação. Durante o desenvolvimento do bebê, a 
alteração da alimentação será associada ao acréscimo de outros microrganismos e 
bactérias como E. coli passam a habitar o intestino. 
Não é apenas o desenvolvimento que interfere na microbiota (TORTORA; FUNKE; 
CASE, 2012; BALDASSARRE, 2019). Existem preferências de grupos microbianos por 
áreas específicas do nosso corpo. Na pele, são encontrados frequentemente as 
bactérias Staphylococcus, Propionibacterium, Corynebacterium, Micrococcus, 
Acinetobacter, Brevibacterium, Pityrosporum (fungo), Candida e Malassezia (fungos). 
, 
 
 
61 
 
Como a pele produz secreções com propriedades antimicrobianas, essa microbiota não 
é fixa. Nos olhos, a composição é semelhante, mas a presença das lágrimas e 
movimento de piscar impedem que outros microrganismos se estabeleçam, 
conferindo papel protetivo contra patógenos. 
Em relação a vias respiratórias, embora secreções nasais matem ou inibam muitos 
microrganismos, e o muco e os movimentos ciliares removam outros, estão presentes 
Staphylococcus aureus, S. epidermidis e difteroides aeróbicos no nariz; S. epidermidis, 
S. aureus, difteroides, Streptococcus peneumoniae, Haemophilus e Neisseria na 
garganta. 
Na boca, encontram-se Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces, Bacteroides, 
Veillonella, Neisseria, Haemophilus, Fusobacterium, Treponema, Staphylococcus, 
Corynebacterium e Candida (fungo). Esses microrganismos se mantêm na boca, 
enquanto a saliva, com suas propriedades antimicrobianas, também influencia a 
composição dessa população. 
Escherichia coli, Bacteroides, Fusobacterium, Lactobacillus, Enterococcus, 
Bifidobacterium, Enterobacter, Citrobacter, Proteus, Klebsiella, Candida (fungo) 
predominam no intestino. É no intestino grosso em que se encontra a maioria de 
microrganismos residentes no corpo, em razão da disponibilidade de umidade e 
nutrientes (BALDASSARRE, 2019). 
Fatores como pH, a presença de oxigênio e dióxido de carbono, a salinidade e a luz 
solar são determinantes para o estabelecimento dessa microbiota. Mas outros 
aspectos também interferem no processo, como estado nutricional e de saúde, tipo de 
dieta, estado emocional, estresse, clima, localização geográfica, condições de higiene 
pessoal, condições socioeconômicas, ocupação e estilo de vida etc. (BALDASSARRE, 
2019; DOMINGUEZ-BELLO et al., 2019). 
 
Algumas curiosidades sobre microbioma: 
• Em uma população isolada do contato com a civilização e, portanto, não 
exposta a agentes antimicrobianos, o microbioma é mais diversificado do que o 
observado em populações urbanas. 
, 
 
 
62 
 
• Em Papua Nova Guiné, as populações rurais apresentam cerca de 15% a mais 
de diversidade em relação aos ocidentais; na Amazônia, a diversidade do 
microbioma dos indígenas Ianomâmis é o dobro da presente no corpo dos 
ocidentais. 
• A disbiose no intestino (desregulação da microbiota intestinal) e o aumento da 
permeabilidade promovem aumento de inflamação, muito comum em doenças 
crônicas, como obesidade. 
• A doença de Cohn está associada à composição e ao funcionamento do 
microbioma, como ocorre em outras doenças inflamatórias. 
• Existe consenso de que a microbiota desempenhe papel fundamental no 
neurodesenvolvimento. 
• Alterações do microbioma materno implicam a maturação do cérebro também 
no período pós-natal, e têm influência no estabelecimento de psicopatologias 
como esquizofrenia, transtorno bipolar e depressão severa, doenças altamente 
incapacitantes. 
• Análise do microbioma da nasofaringe de pacientes com covid demonstrou que 
a abundância deespécies de Corynebacterium está associada à infecção por 
SARS-CoV-2 com sintomas respiratórios; maior abundância de Dolosigranulum 
pigrum na microbiota parece associar-se às infecções sem sintomas 
respiratórios. 
 
Desde a década passada, a microbiota humana vem sendo considerada como um 
verdadeiro órgão, de extrema importância para a saúde humana. O papel que 
representa é determinado pela capacidade que tem de atuar nas reações bioquímicas, 
no metabolismo e nas respostas imunológicas do hospedeiro. Sem dúvida, trata-se de 
uma verdadeira mudança de paradigmas no estudo da saúde humana. 
 
3.2 Morfologia Bacteriana 
As bactérias possuem quatro formas principais (ENGELKIRK; ENGELKIRK, 2019; 
TORTORA; FUNKE; CASE, 2012; TRABULSI; ALTHERTUM 2008): 
, 
 
 
63 
 
• Cocos: esféricos e podem agrupar-se. 
• Bacilos: bastonetes; bacilos curtos são os cocobacilos e podem agrupar-se. 
• Espiraladas: forma de vírgula (vibriões), de S ou de espiral (espiroquetas). 
• Pleomórficas: sem forma distinta. 
Bactérias e suas formas. Fonte: disponível em: 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=6095203. Acesso em: jun. 2021. 
 
A parede celular das bactérias 
• Gram-positivas: esse grupo de procariontes pode ser classificado com base na 
razão de guanina para citosina (G 100) e a composição do DNA das subunidades 
16S rRNA. A classe Proteobacteria compreende bactérias gram-positivas de alto 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=6095203
, 
 
 
64 
 
G + C, que possuem mais de 50% de nucleotídeos de guanina e citosina em seu 
DNA. A classe Clostridia compreende bactérias gram-positivas de baixo G + C, 
que possuem menos de 50% dos nucleotídeos de guanina e citosina em seu 
DNA. São grupos importantes de Gram-positivos os cocos Staphylococos e 
Streptococcus¸ os bastonetes representados por Corynebacterium, Listeria, 
Bacillus, Clostridium e Mycobacterium, Actinomyces (anaeróbio) e Nocardia 
(parcialmente álcool-acidorresistentes). 
• Gram-negativas: predominam no grupo os bacilos Gram-negativos ou 
pleomórficos. E há um grupo de cocos Gram-negativos, um diplococo, a 
Neisseria. E apenas um grupo de organismos espiralados: as espiroquetas. Esse 
grupo inclui a bactéria Treponema pallidum, agente que causa a sífilis. Dos 
Gram-negativos e Entéricos (vivem no trato GI), são Escherichia coli, Shigella, 
Salmonella, Yersinia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia, Vibrio, 
Campylobacter, Helicobacter, Pseudomonas, Bacteroides (anaeróbio). Ainda há 
os outros bastonetes não entéricos: Haemophilus, Bordetella, Legionella, 
Yersinia, Francisella, Brucella, Pasteurella, Gardnerella. 
 
 
 
, 
 
 
65 
 
Parede celular em bactérias Gram-Positivas e Gram-Negativas. Fonte: disponível em: 
https://s1.livrozilla.com/store/data/001255618_1-2a2f96760dca28dd40d9719b6835005e.png. Acesso 
em: jun. 2021. 
 
• Micobactérias: são fracamente Gram-positivas coradas por um método 
denominado coloração de resistência ao álcool-ácido. São as micobactérias as 
causadoras de tuberculose e lepra. 
• Espiroquetas: possuem parede celular Gram-negativa, são extremamente 
pequenas, finas, para serem visualizadas à microscopia óptica, portanto, devem 
ser visualizadas com um microscópio especial de campo escuro. As 
espiroquetas têm membrana citoplasmática, fina camada de peptideoglicano 
, 
 
 
66 
 
circundada pela membrana lipoproteica externa, com LPS. Mas há uma 
singularidade: são circundadas por mais uma membrana externa, rica em 
fosfolipídeos e pobre em proteínas. É possível que seja esta a estrutura 
reconhecida pelo nosso sistema imune. Há flagelos axiais, que circundam a 
bactéria sob a membrana da bainha externa: são denominados flagelos 
periplasmáticos. A rotação dessa estrutura impulsiona a bactéria para frente. 
• Micoplasmas: desprovidos de parede celular. Há, apenas, uma membrana 
celular simples, portanto, não são consideradas como Gram-positivos nem 
Gram-negativos! 
 
Estrutura bacteriana 
Bactérias são organismos muito simples, unicelulares e, devido ao fato de seu material 
genético não ser envolto por uma membrana, são procariotos (neste grupo estão as 
bactérias e as arqueias, as últimas não patogênicas e não serão consideradas para este 
estudo). As bactérias são constituídas por membrana plasmática, parede celular, 
ribossomos e material genético. Há outras estruturas que merecem destaque, como 
endósporos, fímbrias, glicocálice etc. (ENGELKIRK; ENGELKIRK, 2019; TORTORA; 
FUNKE; CASE, 2012; TRABULSI, ALTHERTUM 2008). 
 
 
Estrutura de uma bactéria. Fonte: disponível em: https://bit.ly/3yRvbmO . Acesso em: jun. 2021. 
https://bit.ly/3yRvbmO
, 
 
 
67 
 
• Membrana plasmática: envolve as estruturas internas do citoplasma celular 
como nas células eucariontes. Em bactérias, a membrana (citoplasmática ou 
membrana celular) exibe permeabilidade seletiva, permitindo que algumas 
moléculas entrem ou saiam da célula enquanto restringe a passagem de outras. 
A estrutura da membrana plasmática é a conhecida por modelo de mosaico 
fluido, que se refere à capacidade dos componentes da membrana de se 
moverem fluidamente e separar a matriz citoplasmática do meio externo, 
graças aos componentes de lipídios e proteínas. A estrutura da membrana 
plasmática é uma bicamada composta de fosfolipídeos formados por ligação 
éster e proteínas. Mas, em bactérias, a membrana acumula funções 
importantes, que nos eucariontes são desempenhadas por organelas celulares. 
Nas bactérias, além de transporte ativo e/ou passivo de substâncias e 
permeabilidade seletiva, a membrana tem participação na divisão celular, na 
geração de ATP, quimiotaxia e síntese de macromoléculas. 
• Parede Celular: a parede celular é importante porque garante a forma da 
bactéria, preserva a mesma contra choques mecânicos e garante a manutenção 
da forma, bem como protege os conteúdos internos da bactéria. O 
componente básico é o peptideoglicano, um arranjo molecular que parece uma 
trama muito bem intrincada e resistente, composta por camadas de moléculas 
de longas cadeias de N-acetilglucosamina (NAG) e ácido N-acetilmurâmico 
(NAM). Essas moléculas estão também ancoradas a peptídeos que conectam 
NAG e NAM. Em bactérias Gram-negativas, as cadeias de tetrapeptídeos e 
açúcares estão diretamente reticuladas, enquanto em bactérias Gram-
positivas, essas cadeias de tetrapeptídeos estão ligadas por pontes cruzadas de 
pentaglicina. As subunidades do peptideoglicano são sintetizadas no interior da 
célula, e sucessivamente são acumuladas e montadas em camadas, o que 
resulta no formato dessa célula. Destaca-se que certas células do sistema 
imunológico humano são capazes de “reconhecer” patógenos bacterianos ao 
identificar essas moléculas do peptideoglicano, ou de LPS Lipopolissacarídeo 
que contém o antígeno O (esse apenas presente nas Gram-negativas); essas 
células então fagocitam e destroem a célula bacteriana, usando enzimas como 
, 
 
 
68 
 
a lisozima. É interessante ressaltar que vários antibióticos são projetados para 
interferir na síntese do peptideoglicano, o que provoca danos na parede 
celular, tornando as bactérias mais suscetíveis aos efeitos da pressão osmótica. 
• Nucleoide: os cromossomos procarióticos são circulares (não lembram a 
estrutura dos nossos cromossomos) e não há membrana nuclear envolvendo 
esse material. O DNA procariótico e as proteínas associadas ao DNA estão 
concentrados em uma região denominada nucleoide. 
• Plasmídeos: são fragmentos de DNA extra, que não compõem o cromossomo 
bacteriano. São menores em tamanho, circulares, fita dupla e podem aparecer 
em grande quantidade e estão geralmente associados a alguma vantagem 
adaptativa para essa célula, aumentando as chances de sua sobrevivência. 
• Ribossomos: como em todas as células, as bactérias contêm essas estruturas 
(que são constituídas por proteínas, não são organelas!) que são responsáveis 
pela síntesede proteínas. Nas bactérias, são denominados “ribossomos 70S” 
porque têm um tamanho de 70S (S representa a unidade de Svedberg, medida 
de sedimentação em uma ultracentrífuga). O ribossomo possui uma 
subunidade catalítica e outra subunidade. A pequena subunidade tem cerca de 
metade do tamanho da maior. Tem de tamanho a subunidade pequena 30S, 
50S e o tamanho da subunidade grande tem um ribossomo completo de 70S. 
Antibióticos, como a eritromicina e a tetraciclina atuam inibindo a síntese 
proteica preferencialmente nas subunidades do ribossomo bacteriano. A 
eritromicina atua na subunidade 50S e a tetraciclina interrompe a síntese 
proteica da subunidade 30S. 
• Endósporos: alguns tipos de bactérias têm a capacidade de formar endósporos, 
estruturas que basicamente têm a função de proteger os genomas bacterianos 
em estado dormente sob condições ambientais extremas ou adversas, como 
escassez de água, nutrientes, oxigênio, alta temperatura, radiação ou presença 
de agentes antimicrobianos etc. Os endósporos permitem às células 
bacterianas que sobrevivam por longos períodos e possibilitam à célula 
retornar à atividade assim que encontrar condições favoráveis. Esporos são 
formados durante a fase estacionária do crescimento bacteriano a partir de 
, 
 
 
69 
 
uma complexa sequência de sinalização (transdução de sinais), em geral em 
situações de privação de nutrientes e alta densidade populacional. Não são 
todas as células capazes de formar esporos, mas existem Gram-positivas 
formadoras de endósporos clinicamente significativas dos gêneros Bacillus e 
Streptococcus. Patógenos que esporulam são muito difíceis de combater 
porque seus endósporos são muito difíceis de matar. São exemplos B. 
anthracis, agente causador do antraz, produz endósporos capazes de 
sobreviver por décadas; Clostridium tetani (tétano); C. difficile (colite 
pseudomembranosa); C. perfringens (gangrena gasosa); e C. botulinum 
(botulismo). 
 
Coloração de Gram 
Foi o dinamarquês Hans Christian Gram quem, em 1884, inventou a técnica e obteve a 
melhor visualização das bactérias. A coloração de Gram trata-se de um método de 
coloração diferencial que permite dividir as bactérias em duas classes, de acordo com 
o tipo de parede celular que a bactéria apresenta. É uma técnica fundamental para a 
taxonomia e identificação de bactérias, porque faz parte da rotina em laboratórios de 
bacteriologia (ENGELKIRK; ENGELKIRK, 2019; TORTORA; FUNKE; CASE, 2012; TRABULSI; 
ALTHERTUM, 2008). 
Como as bactérias não têm cor e, portanto, são invisíveis à microscopia óptica, foi 
preciso desenvolver algum artefato que permitisse a sua visualização. Certamente, a 
mais comum dentre as técnicas de coloração é a de Gram, que separa os organismos 
em dois grupos: microrganismos Gram-positivos e microrganismos Gram-negativos. 
Essa coloração também permite ao biomédico observar a morfologia desses 
microrganismos, que pode ser redonda, bastonete, espirilo ou vibrião. E os possíveis 
arranjos (como estafilococos, estreptococos etc.). O método permite que o corante 
violeta genciana permaneça na parede celular das Gram-positivas. Quando a lâmina é 
observada microscopicamente, as células que absorvem o cristal de violeta se mantêm 
roxas ou azuis. A camada de peptideoglicano é espessa e atua como uma barreira para 
impedir a saída do corante. 
, 
 
 
70 
 
A parede celular das Gram-negativas apresenta lipídios na membrana externa, 
localizada externamente à delgada camada de peptideoglicano. Como consequência, 
durante o passo de diferenciação pelo álcool, parte dos lipídios é dissolvida, formando-
se poros na parede por onde o corante violeta genciana não permanece. Dessa 
maneira, as células ficam transparentes, sendo necessária a aplicação de um corante 
secundário, a safranina. As células irão absorver a safranina e aparecerão vermelhas. 
São as Gram-negativos. 
Para qualquer coloração, deve-se espalhar a amostra em uma lâmina e aquecê-la. Essa 
primeira etapa tem a função de fixar as bactérias à lâmina. 
Veja a sequência desse procedimento e o resultado esperado: 
1. Cobrir o esfregaço com violeta-de-metila e deixar aproximadamente 15 segundos; 
2. Escorrer o corante e lavar com água corrente; cobrir a lâmina com lugol diluído 
(1/20) e deixar agir por aproximadamente 1 minuto; 
4. Escorrer o lugol e lavar em água corrente; 
5. Adicionar álcool etílico (99,5° GL) sobre a lâmina, descorando-a, até que não 
desprenda mais corante; 
6. Lavar em água corrente; 
7. Cobrir a lâmina com safranina e deixar agir por aproximadamente 30 segundos; 
8. Lavar em água corrente; 
9. Deixar secar ao ar livre, ou secar suavemente, com o auxílio de um papel de filtro 
limpo; 
10. Colocar uma gota de óleo de imersão sobre o esfregaço; e 
11. Ler em objetiva de imersão (1000x). 
 
 
 
 
 
 
 
 
, 
 
 
71 
 
 
Etapas de coloração. 
Fonte: disponível em: https://bit.ly/3fI6rFS. Acesso em: jun. 2021. 
3.3 Nutrição e Crescimento bacteriano 
Você já deve ter percebido que as bactérias são seres vivos muito interessantes. Com 
uma estrutura celular simples, sem organelas, esses seres vivos adquiriram, ao longo 
da história evolutiva, muitas características que permitiram a colonização dos mais 
diversos hábitats. 
A grande diversidade metabólica está diretamente relacionada ao aparato enzimático 
que possuem, que assegura às bactérias a habilidade para explorar as substâncias na 
natureza para sua nutrição e geração de energia. No entanto, bactérias (e arqueias) 
obtiveram uma grande vantagem em relação aos outros seres vivos: podem 
metabolizar tanto matéria orgânica como inorgânica, a depender do hábitat. 
Vamos, então, estudar os nutrientes e aprender como as bactérias crescem. 
 
Principais fontes de nutrientes: os macronutrientes e os micronutrientes 
O metabolismo das bactérias, diferente do nosso, permite a utilização de fontes 
inorgânicas ou orgânicas de carbono, daí serem denominadas autótrofas ou 
heterótrofas. 
Para a biomedicina, destacaremos as heterótrofas, ou seja, aquelas que se utilizarão 
de fontes orgânicas de carbono, como a glicose. Mas atenção: essa ampla gama de 
https://bit.ly/3fI6rFS
, 
 
 
72 
 
possibilidade quanto a fontes de carbono é possível graças ao diversificado aparato 
enzimático que carregam. Como vamos nos referir às patogênicas, é natural entender 
que o metabolismo seja, de alguma forma, “semelhante” ao do seu hospedeiro. 
Assim como a fonte de carbono, o metabolismo bacteriano depende de outros 
macronutrientes, como enxofre, hidrogênio, oxigênio, nitrogênio e fósforo. Os 
macronutrientes são aqueles requeridos em grandes quantidades. E fazem parte desse 
rol de nutrientes, os micronutrientes. 
Fundamentais para as reações químicas que ocorrerão na célula, os micronutrientes 
são requisitados em pequena quantidade, embora imprescindíveis para diversas 
funções fisiológicas. São eles: cálcio, cobalto, cloro, ferro, manganês, potássio, sódio, 
selênio, zinco etc. 
Como o organismo humano é um ótimo ambiente para o desenvolvimento das 
bactérias, graças à quantidade de fonte de carboidratos, proteínas, lipídios etc., para 
cultivar bactérias em laboratório, é preciso adequar as condições de cultivo àquelas 
encontradas na condição original, de onde se isolou a bactéria. 
Do ponto de vista dos nutrientes, não é difícil entender as funções que desempenham: 
• Carbono: é a base de todas as moléculas orgânicas; 
• Hidrogênio: presente nas proteínas, ácidos nucleicos e peptideoglicano; 
• Oxigênio (O2): aceptor final de elétrons da cadeia de transporte, além de 
regular o metabolismo; 
• Nitrogênio (NH3, NH4, componentes orgânicos): componente imprescindível 
das proteínas e ácidos nucleicos, vitaminas e outros compostos celulares; 
• Fósforo (PO4): componente de proteínas e ácidos nucleicos, além de vitaminas 
e outros compostos celulares; 
• Enxofre (SO4): pode ser aceptor finalde elétrons da cadeia de transporte 
anaeróbia ou ser incorporado aos aminoácidos (como cisteína, metionina) e às 
vitaminas (biotina, tiamina); 
• Potássio (K+): ativador de várias enzimas, como aquelas envolvidas na 
tradução; 
• Magnésio (Mg+2): nos ribossomos, membranas e ácidos nucleicos, associado ao 
funcionamento de diferentes enzimas; 
, 
 
 
73 
 
• Cálcio (Ca+2): importante para a termorresistência nos esporos, atividade 
enzimática; 
• Ferro (Fe+3): presente em proteínas envolvidas na respiração. 
 
Resumidamente, quais seriam os fatores mais importantes para o crescimento 
microbiano? Para que esse crescimento ocorra de maneira adequada, será necessário 
avaliar a necessidade de nutrientes, como carbono, nitrogênio, microelementos etc.; 
manter sob condições adequadas de temperatura, pH e oxigênio o microrganismo etc. 
 
Classificação dos organismos quanto à utilização de oxigênio: 
Alguns precisam de oxigênio para sobreviver (aeróbios obrigatórios); outros 
sobrevivem com ou sem oxigênio (anaeróbios facultativos); e há aqueles que morrem 
mediante a presença de oxigênio (anaeróbios obrigatórios) (TORTORA; FUNKE; CASE, 
2012). 
A concentração ideal de oxigênio varia para cada microrganismo. A menor 
concentração de oxigênio que permite o crescimento permissivo é chamada de 
concentração mínima de oxigênio, assim como existe a concentração máxima de 
oxigênio. O organismo não crescerá fora da faixa de níveis de oxigênio encontrados 
entre as concentrações mínimas e máximas de oxigênio permissivas. 
Como são encontrados ambientes aeróbicos e anaeróbicos na natureza e em 
diferentes locais do corpo humano, os microrganismos se instalam de acordo com suas 
necessidades metabólicas. 
Na respiração aeróbia, o aceptor final de elétrons é a molécula de oxigênio (O2) que se 
torna reduzido à água (H2O). Mas é importante destacar que existe variação no 
aceptor final e em elementos que compõem as cadeias transportadoras de elétrons 
nos diferentes tipos de bactérias, o que pode ser usado para identificação bioquímica 
bacteriana. 
Há casos particulares: na respiração anaeróbia, uma molécula inorgânica diferente do 
oxigênio será utilizada como um aceptor final de elétrons. Exemplo: as bactérias 
desnitrificantes, do solo, que usam nitrato. E há as bactérias aeróbias, como E. coli, 
que podem passar a usar nitrato ou nitrito como um aceptor final de elétrons quando 
, 
 
 
74 
 
os níveis de oxigênio se esgotam. Assim, desempenham os dois tipos de metabolismo! 
Algumas bactérias, como as de importância clínica (por exemplo, estreptococos), são 
incapazes de respirar na presença de oxigênio. Por outro lado, outras são facultativas, 
o que significa que, se as condições ambientais mudarem para fornecer um aceptor de 
elétrons inorgânico final apropriado para a respiração, os organismos mudam para a 
respiração celular aeróbia porque a respiração confere maior energia. 
 
Fermentação: os processos de fermentação microbiana são amplamente aplicados na 
produção de alimentos, produtos farmacêuticos etc. Na microbiologia, a fermentação 
microbiana é usada para identificar microrganismos. 
 
Quanto ao uso de oxigênio, em geral, podemos classificar as bactérias em: 
• Aeróbios: estritos (obrigatórios). Dependem do oxigênio molecular. Realizam 
respiração aeróbia, utilizam oxigênio como um aceptor final de elétrons, 
portanto, esses seres não são capazes de crescer sem o elemento. São capazes 
de produzir mais energia a partir dos nutrientes que os anaeróbios. Exemplos: 
Pseudomonas, Acinetobacter. 
• Anaeróbios facultativos: não dependem do oxigênio molecular, mas são 
capazes de aproveitá-lo, quando disponível. Apresentam melhor crescimento 
na presença de oxigênio, mas também crescerão sem a presença desse 
elemento. Estão presentes na água e no trato intestinal humano. Exemplos: 
Enterobactérias, estreptococos, estafilococos, E. coli e muitas leveduras. 
• Anaeróbios obrigatórios: incapazes de aproveitar o oxigênio molecular. Para 
muitos deles, este é tóxico, prejudicial. Nos humanos, esses microrganismos 
causam abscessos profundos e infecções que apresentam odor característico 
(butírico, rançoso). Exemplos: Clostridium tetani e Clostridium botulinum. 
• Anaeróbios aerotolerantes: toleram a presença de oxigênio molecular, pois 
conseguem atenuar a toxicidade proveniente do contato com ele. Podem viver 
em superfícies. Embora não realizem respiração aeróbia, crescem na presença 
de oxigênio. Lactobacilos e estreptococos anaeróbios aerotolerantes são 
encontrados na microbiota oral e exemplos do grupo. 
, 
 
 
75 
 
• Microaerófilos: têm crescimento aeróbio, mas só sobrevivem em baixas 
concentrações de oxigênio molecular. Exemplos: Campylobacter, Clostridium 
gengivalis, Clostridium perfringens. 
 
Fonte: Tortora; Funke; Case, 2012. 
Condições especiais no organismo que levam a alterações nas condições de oxigênio 
podem permitir a instalação de doenças. Por exemplo, os estafilococos e alguns 
membros do grupo Enterobacteriaceae são microrganismos classificados como 
anaeróbios facultativos. Os estafilococos são muito comuns na pele e no trato 
respiratório superior e os Enterobacteriaceae no intestino e no trato respiratório 
superior. É possível que ocorram infecções bacterianas mistas, nas quais os anaeróbios 
facultativos, ao esgotarem o oxigênio desse local, promovem alteração desse 
microambiente e permitem a colonização por Alcaligenes. 
 
, 
 
 
76 
 
A importância de enzimas para os microrganismos na utilização de oxigênio: 
Peroxidase, superóxido dismutase, catalase: são as principais enzimas envolvidas na 
desintoxicação de espécies reativas de oxigênio. A superóxido dismutase geralmente 
está presente em uma célula que pode tolerar o oxigênio. Todas as enzimas são 
geralmente detectáveis em células que realizam respiração aeróbia e produzem mais 
ROS. 
 
Classificação em relação à temperatura: 
Podemos classificar as bactérias quanto à temperatura ótima para seu crescimento. 
Veja a figura a seguir: 
 
Fonte: Tortora; Funke; Case, 2012. 
 
Psicrófilos: crescimento entre 0 e 20 °C, temperatura ótima de 15 °C. 
Psicrotróficos: temperatura mínima de zero grau e temperatura máxima de 30 °C. 
Mesófilos: São os mais comuns, e entre eles estão patógenos humanos. Temperatura 
entre 25 e 40°C, próxima da temperatura do corpo humano. 
Termófilos e hipertermófilos, adaptados a condições de altas temperaturas, restritas a 
alguns hábitats. 
 
 
 
 
, 
 
 
77 
 
 
As bactérias, quando no ambiente terrestre, estão presentes onde há temperaturas 
muito baixas. Nesses seres vivos, as membranas perdem sua fluidez e são destruídas 
pela formação de cristais de gelo. As reações químicas diminuem, as proteínas tornam-
se incapazes de catalisar reações e podem até ser desnaturadas. 
Essas características levaram a aplicações práticas como esterilização por 
pasteurização a vapor e incineração. Ou, no sentido de preservá-las, as culturas 
líquidas de bactérias em soluções de glicerol estéril podem ser congeladas a - 80 °C 
para armazenamento de longo prazo como estoques. As culturas podem resistir à 
desidratação por congelamento (liofilização) e então ser armazenadas como pós em 
ampolas seladas para serem reconstituídas se necessário. 
Outra maneira de classificar os microrganismos é em relação ao pH. Veja a seguinte 
figura, que mostra as preferências em relação a ambientes ácidos, básicos e neutros. 
 
 
Fonte: MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 14. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. 
 
 
, 
 
 
78 
 
Exemplos: 
• Vibrio cholerae é o agente patogênico da cólera, cresce melhor com pH 8,0, 
embora possa sobreviver a valores de pH de 11,0, mas será inativado pelos 
ácidos do estômago. 
• H. pylori sobrevive ao baixo pH estomacal embora tenha preferência por pH 
neutro. A bactéria desenvolve um microambiente de pH neutro devido àenzima urease, que decompõe a ureia para formar NH4+ e CO2. O íon amônio 
aumenta o pH do ambiente imediato. 
 
Ainda classificamos os microrganismos quanto às exigências de pressão osmótica, cujo 
equilíbrio evita a perda de água pela célula ou a plasmólise. Assim, as halofílicas 
extremas ou obrigatórias dependem de altas concentrações de sal para crescerem. 
Halofílicas facultativas: são mais comuns e independem de altas concentrações de sal. 
Crescem em concentrações de até 2% de sal (o que inibe o crescimento da maioria das 
outras bactérias). Poucas suportam concentração superior a 15%. 
 
 
Curva de crescimento microbiano de descrição dos eventos principais: 
 
Fonte: disponível em: https://bit.ly/3fHiinW . Acesso em: jun. 2021. 
 
Imagine a situação em que uma infecção se instala no hospedeiro. Logo no início, esse 
microrganismo requer um período de adaptação, a fim de desenvolver-se e preparar-
https://bit.ly/3fHiinW
, 
 
 
79 
 
se para colonizar o ambiente. Existem etapas muito bem estabelecidas que descrevem 
esse processo: 
• Fase lag: período de adaptação dos microrganismos às condições em meio de 
cultura. Essa fase poderá durar mais ou menos, a depender da adaptação da 
bactéria ao meio. Essa adaptação depende da origem do inóculo (pense que as 
enzimas devem começar a funcionar!) e das condições do meio de cultura. 
Nesse período, as células estão em intensa síntese de proteínas e enzimas! 
Trata-se de preparo para divisão celular. 
• Fase exponencial: nesse período, de uma célula, formam-se duas. Pense que 
esse período é marcado por intensa divisão celular. Daí, ser chamada de fase 
log. 
• Fase estacionária: as células adquirem um “modo metabolismo de 
sobrevivência”: à medida que o crescimento desacelera, também a síntese de 
componentes celulares diminui. As culturas bacterianas que estão na fase 
estacionária serão suscetíveis aos antibióticos e, naquelas bactérias capazes de 
produzir endósporos, muitas células sofrem esporulação durante a fase 
estacionária. Esse período tem, também, outra singularidade: os metabólitos 
secundários, como alguns antibióticos, são sintetizados. Nas bactérias 
patogênicas, a fase estacionária é o período em que ocorre expressão de 
fatores de virulência: Exemplo: Staphylococcus produz enzimas que facilitam a 
colonização no corpo humano para tecidos onde os nutrientes são mais 
abundantes. Nessa fase, inicia-se a limitação de nutrientes, com acúmulo de 
produtos secretados pelos microrganismos. Há inibição do crescimento 
microbiano e a taxa de divisão celular iguala-se à morte de células. 
• Fase de morte ou declínio: apresenta morte e lise celular. 
 
E, finalmente, vamos avaliar os tipos de meios de cultivo (meios de cultura) que 
servem para manter os microrganismos em laboratório (ENGELKIRK; ENGELKIRK, 
2019). 
• Meios de cultivo: preparação química que possui nutrientes necessários para 
que microrganismos de determinada amostra biológica se multipliquem, 
, 
 
 
80 
 
permitindo seu estudo, identificação e análise. Os principais componentes de 
um meio de cultura são fontes de carbono, nitrogênio, fósforo e sais minerais. 
O crescimento dos microrganismos nos diferentes meios de cultura utilizados 
fornece as primeiras informações para a sua identificação, uma vez que 
demonstra quais são as características desses indivíduos e seu aparato 
enzimático. 
 
A semeadura de bactérias pode ser realizada por esgotamento, com a utilização de 
alça de platina ou descartável, caso o objetivo seja a obtenção de colônias isoladas. 
Também é possível semear em tubos contendo meio sólido, em picada: com agulha de 
platina, realiza-se o inóculo em cerca de 0,5 cm a 1,0 cm no centro do meio de cultura. 
Esse tipo de semeadura é utilizado para conservação de bactérias no meio de cultura. 
Em meio semissólido, essa semeadura pode ser utilizada para a verificação da 
motilidade. 
Será possível realizar a semeadura em meio líquido, inoculando uma alçada da colônia 
(do ágar, em placa) ou da cultura (de outro meio líquido) no meio líquido, com 
agitação da alça, para maior difusão dos microrganismos (da alça para o meio e 
homogeneização no meio). Nesse caso, o objetivo é um repique genérico para 
crescimento bacteriano em meio líquido. 
 
Há diferentes tipos de meios e classificações 
Classificamos os meios em relação à consistência, como sólido, líquido e semissólido. 
Essa diferença de consistência se dá porque a quantidade de ágar pode variar (sólido 
com maior quantidade de ágar, semissólido com menor quantidade, e ausência de 
ágar no líquido) (ENGELKIRK; ENGELKIRK, 2019; TORTORA; FUNKE; CASE, 2012). 
 
Também podemos classificá-los como: 
• Simples: contém apenas componentes básicos para o crescimento de uma 
bactéria; 
• Enriquecido ou de enriquecimento: com adição de substâncias como gema de 
ovo, sangue, plasma, soro, leite etc. O acréscimo desses nutrientes serve ao 
, 
 
 
81 
 
cultivo de bactérias de difícil crescimento (denominadas fastidiosas); o 
enriquecimento pode induzir o crescimento da bactéria que se pretende isolar, 
ao aumentar a proporção desta em relação às demais. Por ser um meio líquido, 
não se destina ao isolamento da bactéria. 
• Seletivo: que contém substâncias que inibem o crescimento de certas bactérias 
enquanto permite o crescimento de outras. É um meio sólido com o objetivo 
de obter culturas puras. 
• Diferenciais/Indicadores: para a diferenciação visual do crescimento 
bacteriano, facilitando a sua identificação. Os meios utilizados na confirmação 
bioquímica dos isolamentos são considerados indicadores (exemplo: alteração 
de cor do meio por mudança no pH, produção de gás, precipitação de 
componentes do meio por atividade proteolítica e lipolítica etc.). 
• Estoque: normalmente é semissólido com a finalidade de preservar uma 
cultura bacteriana pura para posteriores utilizações no laboratório. 
 
Quanto à composição, classificam-se os meios como: 
• Naturais: de origem vegetal (um pedaço de batata, pão, frutas) ou animal 
(gema de ovo). 
• Artificiais: aqueles constituídos de substâncias químicas, podendo ser definidos 
ou indefinidos (complexos). Dos definidos, conhecemos a composição exata; 
dos complexos, sabe-se apenas aproximadamente a composição, devido ao 
acréscimo de materiais biológicos (como sangue ou tecidos). 
 
Exemplos de meios de cultivo: 
✓ Ágar nutriente: meio relativamente simples, de fácil preparo e barato, 
muito usado nos procedimentos do laboratório de microbiologia. É utilizado 
para várias finalidades, como análise de água e alimentos, isolamento de 
organismos para culturas puras; conservação e manutenção de culturas em 
temperatura ambiente; para os laboratórios que não dispõem do método 
congelamento das cepas em freezer a – 70 °C; para observação da 
esporulação em bacilos Gram-positivos. 
, 
 
 
82 
 
Ágar Nutriente. 
Fonte: disponível em: http://biomedicinaemicro.blogspot.com/p/culturas-bacterianas.html. 
Acesso em: jun. 2021. 
 
✓ Ágar sangue: utiliza uma base rica, fornecendo ótimas condições de 
crescimento à maioria dos microrganismos. A conservação das células 
vermelhas do sangue favorece a formação de halos de hemólise bastante 
nítidos, e que permitem a diferenciação de Streptococcus 
spp. de Staphylococcus spp. Esse meio permite o isolamento de 
microrganismos não fastidiosos, a verificação de hemólise e a prova de 
satelitismo para identificação presuntiva de Haemophilus spp. 
 
 
As hemólises são: 
Beta hemólise: presença de halo transparente ao redor das colônias semeadas (lise 
total dos eritrócitos). 
Alfa hemólise: presença de halo esverdeado ao redor das colônias semeadas (lise 
parcial dos eritrócitos). 
Gama hemólise (sem hemólise): ausência de halo ao redor das colônias (eritrócitos 
permanecem íntegros). 
 
meio original 
 
meio com alfa,beta e gama hemólise 
Fonte: disponível em: http://biomedicinaemicro.blogspot.com/p/culturas-bacterianas.html. 
Acesso em: jun. 2021. 
http://biomedicinaemicro.blogspot.com/p/culturas-bacterianas.html
http://biomedicinaemicro.blogspot.com/p/culturas-bacterianas.html
, 
 
 
83 
 
 
✓ Ágar chocolate: amplamente utilizado para o cultivo de microrganismos 
exigentes, embora cresçam nesse meio quase todos os tipos de 
microrganismos. À base do meio, é adicionado sangue de cavalo, de 
carneiro ou de coelho, sob alta temperatura, o que lisa as hemácias e libera 
hemina e hematina, compostos fundamentais para o crescimento dos 
microrganismos exigentes. Serve ao crescimento de microrganismos 
exigentes como Haemophilus spp., Neisseria spp., Branhamella 
catarrhalis e Moraxella spp. 
✓ Meio diferencial ágar EMB (Ágar Azul de Eosina e Metileno): inibe 
crescimento de Gram-Positivas e funciona como diferencial em 
determinados casos. 
 
 
 
 
 
 
Fonte: disponível em: http://biomedicinaemicro.blogspot.com/p/culturas-bacterianas.html. Acesso em: 
jun. 2021. 
 
 
3.4 Controle Microbiológico 
O controle do crescimento microbiano é um aspecto importante da microbiologia. 
Assim como o cultivo dos microrganismos é fundamental para a pesquisa, para a rotina 
laboratorial, para a indústria, ações voltadas ao controle do crescimento dos 
microrganismos têm relevância do ponto de vista da biossegurança. Em hospitais e 
laboratórios, bem como no cotidiano das pessoas, são utilizados vários meios de 
controle microbiano! 
http://biomedicinaemicro.blogspot.com/p/culturas-bacterianas.html
, 
 
 
84 
 
Mas foi apenas há cerca de 100 anos que esse tema iniciou para a ciência. Parece 
estranho imaginar, mas foi Pasteur quem levou os cientistas a acreditarem que os 
microrganismos eram a causa possível de doenças. Até metade do século XIX, os 
procedimentos médicos eram realizados sem... assepsia! 
Hoje, quando estamos enfrentando uma pandemia causada por microrganismo, 
parece natural que se lave as mãos com frequência. Mas você já deve ter percebido 
em filmes e séries de TV que aspectos associados à higiene não eram comuns até 
recentemente. 
Nesse sentido, um médico muito importante foi Joseph Lister, nascido na Inglaterra 
em 1827. Ele ingressou no University College of London em outubro de 1848, e 
graduou-se em medicina em quatro anos. Depois, foi membro do Colégio Real de 
Cirurgiões e cirurgião-residente no hospital do University College. Em 1857, tornou-se 
membro da Enfermaria Real de Edimburgo, Escócia. Em 1860, tornou-se catedrático de 
cirurgia da Universidade de Glasgow. 
Lister deparou-se, no seu trabalho na enfermaria de Edimburgo, com a alta incidência 
de mortes causadas por infecção entre pacientes amputados. E, nesse período, já 
aparecia em seu trabalho uma transgressão fundamental: opôs-se à teoria em vigor de 
que organismos vivos pudessem ser gerados espontaneamente. Mas você já deve ter 
lembrado, foram os estudos de Pasteur sobre as relações entre os microrganismos e os 
processos de fermentação que rebateram essa hipótese. Em 1846, Ignaz Philipp 
Semmelweis questionou se os médicos poderiam estar transportando a morte. Mas, 
àquela época, o acesso às informações, sem internet, levava mais tempo... 
 
Enquanto isso, em outro “reino”... 
Louis Pasteur refutava a teoria da geração espontânea e dá início à idade de ouro da 
Microbiologia. Pasteur demonstrou que os microrganismos estavam presentes em 
vários ambientes; e, também, que esses microrganismos poderiam ser destruídos pelo 
calor, e que existem métodos para impedir o acesso destes em diversos ambientes. 
 
, 
 
 
85 
 
Abaixo, o experimento de Pasteur: 
 
Experimento de Pasteur. 
Fonte: disponível em: https://bit.ly/3uIrVHd. 
Acesso em: jun. 2021. 
 
 
 
 
A época de ouro da microbiologia (1857 a 1914) 
Durante 60 anos, houve uma explosão de descobertas na área de microbiologia. 
✓ Fermentação e Pasteurização: uma das etapas fundamentais para chegar à 
relação microrganismo e doença foi o episódio de mercadores solicitarem a 
https://bit.ly/3uIrVHd
, 
 
 
86 
 
Pasteur um método para preservar o vinho antes de estragar. Pasteur 
descobriu que bactérias metabolizavam açúcares em álcool. 
✓ Teoria do Germe da Doença: ligação entre microrganismo e modificações físico-
químicas nos materiais orgânicos. 
 
A aplicação do método científico salva-vidas 
Lister supunha que microrganismos responsáveis pelas infecções eram transmitidos 
pelo ar, e dedicou-se à criação de um meio de desinfecção do campo operatório. Ele 
foi o primeiro, no mundo, a fazer tal exigência! Imagine a resistência que ele 
enfrentou! 
A ideia de vaporizar ácido carbólico (ácido fênico) sobre a região onde seria realizado o 
ato cirúrgico foi colocada em prática pela primeira vez em 12 de agosto de 1865, em 
uma operação, em Glasgow, de um menino com fratura exposta da tíbia. O médico foi, 
aos poucos, observando os resultados de suas experiências com agente desinfetante. 
Descreveu o processo e publicou em 1867, dois artigos científicos fundamentais e que 
mudaram o mundo: On a new method of treating compound fracture, abcess etc. e On 
the antiseptic principle in the practice of surgery. 
 
Pulverizador de Lister durante uma cirurgia. “A Cirurgia Anti-séptica”, gravura de William Weston 
Cheyne, 1882. Foto: National Library of Medicine. 
Disponível em: http://www.museudavida.fiocruz.br/index.php/museologico/objeto-em-foco/acervo-
museologico-pulverizador-de-lister. Acesso em: jun. 2021. 
http://www.museudavida.fiocruz.br/index.php/museologico/objeto-em-foco/acervo-museologico-pulverizador-de-lister
http://www.museudavida.fiocruz.br/index.php/museologico/objeto-em-foco/acervo-museologico-pulverizador-de-lister
, 
 
 
87 
 
 
Esses trabalhos inauguraram uma nova e próspera época da história da cirurgia: a 
assepsia na medicina. Após Lister, o número de mortes por infecções pós-operatórias 
reduziu-se drasticamente na Enfermaria Masculina de Glasgow, caindo de 45% para 
15% entre 1865 e 1869! 
Curiosidade: apesar da boa repercussão da ideia de pulverizar, constatou-se que o 
contato permanente com as substâncias utilizadas irritava as mucosas, causando 
vertigens, podendo, inclusive, ser letal se ingerido, inalado ou absorvido pela pele em 
altas dosagens. Essa técnica foi substituída por outras como a assepsia e depois vieram 
o uso de curativos, luvas, jalecos e máscaras estéreis. No mais, graças a Lister e à sua 
luta para implantar o método científico, hoje não se realizam mais procedimentos 
invasivos sem utilização de MÉTODOS DE CONTROLE MICROBIANO. 
• Em 1840, Lister já conhecia o fato de que médicos e parteiras que não lavavam 
as mãos transmitiam febre às crianças recém-nascidas e mães. 
• Com o conhecimento da Pasteur sobre conexão entre doenças nos animais e 
microrganismos, começou a tratar ferimentos cirúrgicos com solução de fenol. 
Vamos aprender o que são esses métodos? Antes, lavar as mãos? 
, 
 
 
88 
 
 
Princípios do controle microbiano: 
Existem termos que são facilmente confundidos pela linguagem popular. Você já deve 
ter ouvido os termos estéril e desinfetado, certo? Mas para a microbiologia, essas 
palavras se referem a fenômenos distintos. 
✓ Esterilização: destruição de todas as formas de vida microbiana, incluindo 
endósporos (formas de vida mais resistentes). 
✓ Desinfecção: destruição dos patógenos vegetativos (não formadores de 
endósporos) de superfícies e substância inerte (BRASIL, 2004). 
 
Quando estivermos nos referindo a um procedimento como preparar o braço de uma 
pessoa para receber uma vacina, ou quando estivermos cuidando de uma ferida, não 
podemos usar nem esterilização nem desinfecção, mas antissepsia. 
✓ Antissepsia: destruição de patógenos sob a forma vegetativa nos tecidos vivos. 
 
Ainda há outros conceitos que precisamos esclarecer: 
• Degerminação: remoção mecânica,em vez de morte da maioria dos 
microrganismos, em uma área limitada. 
• Sanitização: prática destinada a reduzir as contagens microbianas a níveis 
seguros de saúde pública, e minimizar as chances de transmissão de doença de 
um usuário para outro (BRASIL, 2004). 
E ainda é importante observar que os nomes dos tratamentos que causam a morte 
direta dos microrganismos levam o sufixo “cida” (significa morte). Assim, temos: 
✓ GERMICIDA: mata todos os microrganismos; 
✓ FUNGICIDA: mata os fungos; 
✓ BACTERICIDA: mata as bactérias; 
✓ VIRICIDA: inativa os vírus, e assim por diante... 
 
Mas existem situações em que os tratamentos não matam diretamente o 
microrganismo, mas inibem o crescimento e multiplicação. Nesses casos, o sufixo deve 
, 
 
 
89 
 
ser “stático” (significa parar): BACTERIOSTÁTICO: inibe o desenvolvimento bacteriano. 
Se remover essa ação, o crescimento pode ser retomado. 
 
AÇÕES DOS AGENTES DE CONTROLE MICROBIANO POR AGENTES FÍSICOS E 
QUÍMICOS 
Existe uma suscetibilidade relativa por diferentes microrganismos à ação dos agentes 
de controle. Em geral, a ordem se inicia com vírus envelopados como os mais 
suscetíveis, seguido por Gram-positivas, vírus sem envelope, fungos, Gram-negativas, 
protozoários (trofozoídos) e cistos de protozoários, micobactérias e esporos 
bacterianos, esses os mais resistentes (BRASIL, 2004). 
Quando utilizamos de algum meio de controle, existem modos de ação específicos a 
cada processo utilizado. São os seguintes: 
• Alteração da permeabilidade de membrana: a membrana plasmática tem sido 
utilizada como alvo de muitos agentes de controle microbiano; como a 
membrana regula ativamente a passagem de nutrientes para dentro da célula, 
é interessante utilizar de algum método que a destrua, a fim de impedir o 
crescimento dos microrganismos. Destruição ou danos aos lipídios ou proteínas 
da membrana por agentes antimicrobianos causam o extravasamento do 
conteúdo celular e interferem diretamente na célula. 
• Danos às proteínas e aos ácidos nucleicos: as proteínas podem ser 
desnaturadas por ação de calor ou de certos agentes químicos; nos ácidos 
nucleicos (DNA e RNA), a lesão pelo calor, radiação ou substâncias químicas 
pode ser letal para as células. 
 
As características microbianas interferem na eficácia dos métodos: os endósporos são 
difíceis de eliminar, e mesmo os micróbios em forma vegetativa exibem uma variação 
considerável em sua sensibilidade aos métodos de controle. 
A presença de matéria orgânica (sangue, saliva, fezes) pode inibir a ação dos agentes 
de controle; o meio em suspensão (com gorduras e proteínas) tende a proteger as 
bactérias; pH e o tempo de exposição são fatores a serem observados. (Exemplo: 
, 
 
 
90 
 
tratamentos de calor e radiação são muito dependentes do tempo; e agentes químicos 
necessitam de ação prolongada para que os endósporos sejam afetados). 
 
Métodos físicos de controle microbiano 
Há muito tempo que seres humanos já utilizam de algum método físico de controle 
microbiano. Como exemplo, podemos citar a preservação de alimentos: uso do sal 
(pressão osmótica), desidratação, defumação, exposição ao sol ou congelamento etc. 
(BRASIL, 2004; ENGELKIRK; ENGELKIRK, 2019; TORTORA; FUNKE; CASE, 2012; 
TRABULSI; ALTHERTUM 2008; MADIGAN et al., 2016) 
Em microbiologia, a ação de agentes de controle é fundamental. São considerados 
métodos de controle de microrganismos: 
 
✓ Calor 
Causa a morte microbiana através da desnaturação das proteínas (calor úmido) ou 
oxidação (calor seco). A resistência ao calor varia entre diferentes microrganismos. 
O calor usado com vistas à esterilização pode ser aplicado sob duas diferentes formas: 
Calor úmido: fervura, vapor de fluxo livre, autoclave, pasteurização e UHT. 
Calor seco: chama direta e ar quente. 
• PONTO DE MORTE TÉRMICA: é a menor temperatura em que todos os 
microrganismos em uma suspensão líquida serão mortos. 
• TEMPO DE MORTE TÉRMICA: período mínimo em que todos os microrganismos 
são mortos em uma cultura líquida, em uma dada temperatura. 
• TEMPO DE REDUÇÃO DECIMAL: tempo em minutos em que 90% de uma 
população, em uma dada temperatura será morta. 
Calor úmido fervura (100 °C) mata formas vegetativas de bactérias, maioria dos vírus, 
fungos em 10 minutos. 
Vapor de fluxo livre: vapor não pressurizado (temperatura semelhante à fervura 100 
°C). Nesse método, os endósporos bacterianos e alguns vírus não são eliminados, ou 
necessitam de tempo maior de ação para morte. A fervura e o vapor de fluxo livre não 
são procedimentos considerados “esterilizantes”. 
, 
 
 
91 
 
Autoclave: método preferencial de esterilização, rotina em ambiente laboratorial e 
hospitalar pela rapidez e eficiência. O método consiste em aumentar a pressão interna 
e a temperatura: 1 (15 psi) atmosfera e 121 °C. Deverá ser empregada na esterilização 
exceto para materiais que possam ser danificados pelo calor ou umidade. A 
esterilização em uma autoclave funciona quando os microrganismos entrarem em 
contato com o vapor. Sob essas condições, de aumento de pressão e calor todos os 
organismos e seus endósporos serão mortos em 15 minutos. 
Pasteurização: Pasteurização lenta: em que se aplicam temperaturas mais baixas 
durante maior tempo (65 °C por 30 minutos); Pasteurização rápida: consiste no 
aquecimento a 72 oC a 75 oC durante 15 a 20 segundos, HTST (High Temperature and 
Short Time) ou “alta temperatura e curto tempo”; Pasteurização muito rápida ou 
“ultraelevada”: quando a temperatura vai de 130 ˚C a 150 ˚C, por apenas três a cinco 
segundos - UHT (Ultra High Temperature). 
Calor seco com chama direta ou incineração: utilizado em laboratório para 
esterilização da alça de inoculação (bico de Bunsen); 
Efetivo para eliminar papel, copos, sacos, bandagens contaminadas, material 
hospitalar, em incineradores. 
Calor seco com ar quente: menos efetivo que o calor úmido (vapor); temperatura 
utilizada é 170 °C por 2 horas. 
 
Existem substâncias, como soluções a serem acrescidas a meio de cultivo, soluções de 
nutrientes ou outras, que não podem ser aquecidas, sob risco de destruir propriedades 
importantes de seus componentes. Em casos como este, podemos utilizar método de 
filtração. 
Filtração: para líquido ou gás, são passados através de uma membrana com poros 
pequenos o suficiente para reter os microrganismos. Utilizada para esterilização de 
materiais sensíveis ao calor: meios de cultura, enzimas, vacinas, antibióticos. Pode 
haver uso de filtros de membrana. Sua composição: ésteres de celulose ou polímeros 
plásticos 0,22 e 0,45 µm de porosidade. 
, 
 
 
92 
 
Utilização de baixas temperaturas: entre 0 °C a 7 °C levam à redução da taxa 
metabólica da maior parte dos microrganismos: efeito bacteriostático. Utiliza-se esse 
artifício para manter as culturas em laboratório. 
Controle por agentes químicos 
Sempre que pensamos em limpar ou higienizar um ambiente, vem à mente a ideia de 
recorrer a algum “produto”, correto? Pois bem, a escolha do “agente sanitizante” 
parece ser trivial, mas em microbiologia existe a maneira correta para essa escolha 
(BRASIL, 2004; TORTORA; FUNKE; CASE, 2012; TRABULSI; ALTHERTUM, 2008). 
Em primeiro lugar, o uso deve ser sempre com produtos regularizados e aprovados 
pela legislação brasileira, pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) e pelo 
Ministério da Saúde. A escolha deve sempre observar: modo de ação, espectro de 
ação, rapidez de ação, persistência, segurança e toxicidade, inativação por matéria 
orgânica, disponibilidade do produto. 
✓ Álcool: assim, vamos iniciar com um produto muito comum, o álcool. Você 
sabe como atua esse agente? Podemos encontrar como álcool 60% a 90% 
etílico, N-propílico, isopropílico. O álcool 70° é uma solução composta por 70% 
de álcool etílico e 30% de água deionizada. Seu poder sanitizador é de baixa a 
média eficiência. O uso pode ser em superfíciese equipamentos. Os álcoois, em 
particular o etanol e isopropanol, foram utilizados durante muitos anos como 
agentes antimicrobianos e como transportadores para outros antimicrobianos 
insolúveis em água, como o iodo e fenóis. Outras vantagens são: baixo custo, 
evaporação rápida, ausência de resíduo, além de apresentar mínima 
toxicidade. A ação básica é a desnaturação das proteínas e pode ser utilizado 
no controle contra Gram-positivos, Gram-negativos, bacilo da tuberculose, 
fungos, vírus (HBV, HIV, RSV). É importante destacar que não é uma substância 
esporicida. Desvantagem: inativado por matéria orgânica, embora não 
inativado por quantidade mínima de sangue. Causa ressecamento da pele 
(adição de glicerina a 2% minimiza o ressecamento da pele). 
 
Atualmente, é importante saber... 
, 
 
 
93 
 
 
Fonte: disponível em: https://bit.ly/3vJdx2v. Acesso em: jun. 2021. 
, 
 
 
94 
 
 
✓ Gluconato de clorexidina (0,5% c/álcool; 2%; 4%): uso como colutório a 0,12%, 
no final da década de 1980. Atualmente, utilizado amplamente para antissepsia 
de feridas. Para lavagem cirúrgica, as soluções de clorexidina a 4% são de ação 
rápida como os iodóforos e possuem hexaclorefeno. A natureza catiônica da 
clorexidina permite a sua ligação a tecidos duros e moles na cavidade bucal, 
produzindo efeito bacteriostático contínuo servindo como colutório. Há outra 
maneira de utilização: 30 seg = 5 min conhecida como clorexidina degermante 
quando associada a tensoativo. Ou apresentação álcool 70% + 0,5% Clorexidina, 
como complementação da clorexidina. É eficaz contra os microrganismos Gram-
positivos, enquanto exibe menor eficácia contra os microrganismos Gram-
negativos e mostra-se ineficaz contra os bacilos da tuberculose, esporos e 
numerosos vírus. Essa substância provoca ruptura da membrana plasmática, 
levando à precipitação do conteúdo celular. Possui ação residual de 6 horas 
Desvantagem: toxicidade por contato direto com ouvidos e olhos de recém-
nascidos. 
 
✓ Iodo e iodóforos: o produto mais utilizado deste grupo é o iodo + 
polivinilpirrolidona iodo (PVPI). À medida que aumenta a solubilidade, aumenta 
o iodo livre disponível. Os halogênios e as substâncias liberadoras de 
halogênios constituem alguns dos mais eficazes agentes microbianos utilizados 
para a desinfecção e antissepsia. Espectro de ação: Gram-positivos, Gram-
negativos, fungos, vírus, bacilo da tuberculose, esporos. Modo de ação: reage 
com o substrato proteico da célula bacteriana. Desvantagens: irritação, alergia 
e absorção pelo organismo. Possui ação residual inferior à da clorexidina. 
 
✓ Glutaraldeído: ação viricida, não tóxico e de fácil utilização. A utilização é 
realizada em desinfecção de água, limpeza de fômites e como sanitizante. 
Como desvantagem, o odor, a propriedade corrosiva em metais e ação 
descolorante. 
, 
 
 
95 
 
 
✓ Cresois: são os produtos derivados do fenol mais conhecidos e utilizados. Esses 
produtos são recomendados na desinfecção de pisos, esgotos e instalações 
sanitárias. A sua ação baseia-se na combinação com a proteína celular 
bacteriana, desnaturando-a. A Creolina contém 10% de cresóis e o Lisol 50% de 
cresóis. Tem ação bactericida, tuberculocida, viricida e esporicida se mantido 
por 3 h. Desvantagens: não poder ser usado diretamente na pele e mucosas. 
Os objetos devem ser lavados antes de usados no paciente. Se misturado com 
substância alcalina, perde a ação. Curiosidade: a Creolina possui em sua 
fórmula uma mistura de Cresóis e Fenóis associados a hidrocarbonetos 
aromáticos na forma miscível, produzindo um tipo de emulsão essencialmente 
fina em diluição na água. Assegura comprovada ação bactericida sobre os 
microrganismos: Salmonella typhimurium, Pseudomonas aeruginosa, 
Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes e Escherichia coli, daí sua 
eficácia nas seguintes indicações, como desinfetante de instalações pecuárias; 
preparo do campo operatório em pequenas e grandes intervenções cirúrgicas; 
tratamento de miíases (bicheiras) uso veterinário. 
 
3.5 Patógenos, Patogenicidade e Genética Bacteriana 
 
Antes de iniciarmos o estudo de doenças causadas por bactérias, vamos definir a 
palavra Patologia: é o estudo científico das doenças (do grego pathos = sofrimento, 
dor; logos = ciência). Então, o objeto de estudo da patologia é etiologia de uma 
doença. E há a abordagem da patogênese, ou seja, da maneira como uma doença se 
desenvolve. A patologia analisa as mudanças estruturais e funcionais decorrentes da 
doença e os seus efeitos no organismo (ENGELKIRK; ENGELKIRK, 2019; MADIGAN et al., 
2016). 
Muitas vezes, você perceberá que as palavras doença e infecção são usadas como 
sinônimos. Mas há diferenças em seus significados: infecção é a invasão ou a 
colonização do corpo por microrganismos patogênicos; a doença ocorre quando uma 
infecção resulta em “qualquer mudança no estado de saúde do hospedeiro”. E 
, 
 
 
96 
 
atenção: uma infecção pode existir na ausência de doença detectável. Um indivíduo 
pode estar infectado pelo vírus que causa covid, porém, assintomático. 
Lembre-se, ainda, da microbiota normal. Será que um microrganismo da microbiota 
normal, se encontrado em outro tecido ou órgão, poderá causar doença? Pois bem, a 
quantidade da bactéria E. coli normalmente será alta no intestino de uma pessoa 
saudável, mas sua infecção no trato urinário, em geral, provoca doença. 
 
Então, o que são patógenos? 
Patógenos microbianos podem ser uma grande gama de seres vivos, de bactérias a 
vírus e/ou príons. Todos eles se aproveitam de falhas nas defesas de seus hospedeiros 
para se propagar. Há características diagnósticas para identificar esses seres: 
• Patógenos geralmente são clones. 
• Patógenos induzem resposta imunológica. E, geralmente, não atuam sem 
deixar vestígios! 
• A infecção por um patógeno pode, muitas vezes, causar doença, reflexo da 
interação entre o patógeno e o hospedeiro específico, bem como das condições 
do hospedeiro, do patógeno e ambientais. 
• O pool gênico do hospedeiro inclui os genes de sua microbiota residente, o que 
explicaria o motivo de muitos componentes da microbiota serem selecionados 
pelo hospedeiro: para prevenir a colonização por patógenos. 
 
As fases no curso da doença: 
✓ Período de incubação: entre a chegada do patógeno até aparecerem sintomas. 
✓ Período podrômico: tempo durante o qual o paciente se sente indisposto, mas 
ainda não tem sintomas típicos da doença. 
✓ Período da doença: sintomas típicos da doença, com dor de garganta, cefaleia, 
congestão nasal etc. Geralmente, nesse período ocorre a transmissão da 
doença para outras pessoas. 
✓ Período da convalescença: o paciente se recupera. 
 
, 
 
 
97 
 
• Infecções localizadas ou infecções sistêmicas: uma infecção pode permanecer 
localizada (exemplo: espinhas e furúnculos) ou se disseminar para outros 
órgãos e tecidos, tornando-se uma infecção sistêmica ou generalizada como 
ocorre com Mycobacterium tuberculosis, quando esse microrganismo passa a 
se espalhar por diversos órgãos internos. Essa disseminação ocorre por meio de 
linfa ou sangue, ou por células da imunidade (fagócitos, células da glia etc.). 
 
• Infecções latentes: uma doença latente é aquela que está em estado 
dormente, geralmente sem manifestação. Uma doença infecciosa varia de 
sintomática a assintomática e, depois de algum tempo, volta a ser sintomática. 
A doença está em estado latente, sem manifestação. Exemplo: a sífilis, quando 
o tratamento não é bem-sucedido, tende a reaparecer. Durante o estágio 
primário da doença, o paciente apresenta uma lesão aberta denominado 
cancro. Essa ferida contém o Treponema pallidum. Em 4 a 6 semanas após a 
espiroqueta atingir a corrente sanguínea, desaparece a lesão e sintomas 
secundários se manifestam: exantema, febre e lesões na mucosa. Após essa 
fase, o paciente pode ter a doença latente por anos. Ainda, a sífilisterciária leva 
a destruição de órgãos como cérebro, coração, tecido ósseo e pode acarretar 
morte. 
 
Etapas da patogenicidade das doenças infecciosas: uma infecção pode seguir a 
sequência de entrada, fixação, multiplicação, invasão e liberação do hospedeiro e dano 
aos tecidos. 
✓ Entrada: as portas de entrada podem ser as mucosas, pode ser a inoculação 
por um agente como artrópodo, inalação pelas vias respiratórias, introdução 
via trato geniturinário, transfusão de sangue ou compartilhamento de agulhas 
de seringas. 
✓ Fixação: essa etapa compreende a fixação do patógeno a um tecido ou órgão 
do hospedeiro. 
, 
 
 
98 
 
✓ Multiplicação: ou colonização, trata-se de formar uma infecção localizada como 
um abscesso, por exemplo. Ou tornar-se presente no organismo inteiro, 
disseminando pelo corpo do hospedeiro, e adquirindo caráter sistêmico. 
✓ Evasão: são as elaboradas e sofisticadas formas de evasão das defesas do 
hospedeiro. 
✓ Dano ao tecido: algumas vezes, essa etapa é a que causa a morte do 
hospedeiro. 
 
Virulência: muito cuidado com essa palavra, que não significa patogênico. As cepas 
virulentas de um microrganismo são aquelas que têm capacidade de causar doença. 
Numa mesma espécie, pode haver cepas que não são virulentas, não causam doença. 
Toxinas: a bactéria Corynobacterium diphtherie (bactéria que produz uma importante 
toxina) possui cepas toxigênicas, e, portanto, virulentas, e outras cepas sem 
capacidade de produzir toxina. 
Cápsula: as cepas com cápsula de Streptococcus pneumoniae podem causar doença, 
mas na mesma espécie aquelas sem cápsula não produzem doença. Em muitas vezes, 
a presença de pili está associada com virulência. 
Receptores e adesinas: moléculas na superfície das células hospedeiras que patógenos 
são capazes de reconhecer e se ligar são as integrinas ou receptores. Geralmente, são 
glicoproteínas e são nelas que vírus, por exemplo, podem se ligar. No caso do 
coronavírus, temos a spike. 
 
Receptores e adesinas. Fonte: disponível em: https://www.corporate.siemens-
healthineers.com/press/releases/covid-19-antibody-phe.html. Acesso em: jun. 2021. 
https://www.corporate.siemens-healthineers.com/press/releases/covid-19-antibody-phe.html
https://www.corporate.siemens-healthineers.com/press/releases/covid-19-antibody-phe.html
, 
 
 
99 
 
Fímbrias bacterianas (pili) (observe nas imagens a seguir): são projeções longas e 
finas, semelhantes a pelos, flexíveis, compostas por proteína pilina. São presentes em 
diversas bactérias como Nesseria gonorhoea, que aderem às paredes da uretra; de 
mesma forma, E. coli dotadas de fímbria podem aderir a paredes internas da bexiga, 
causando cistite; em Streptococcus pyogenes beta hemolíticos do Grupo A, também há 
a possibilidade de adesão à faringe, graças à proteína M presente em suas fímbrias, 
seu fator de virulência. Vibrio cholerae, Salmonella spp., Shigella spp., Pseudomona 
aeroginosa e Neisseria meningitidis têm fímbrias que permitem a adesão aos tecidos 
do hospedeiro. 
 
Fonte: disponível em: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=44519168. Acesso em: jun. 
2021. 
 
Fonte: disponível em: https://bit.ly/2Tu4hRD . Acesso em: jun. 2021. 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=44519168
https://bit.ly/2Tu4hRD
, 
 
 
100 
 
Patógenos intracelulares: riquétsias e clamídias são patógenos intracelulares 
obrigatórios. As riquétsias invadem células endoteliais e de músculos lisos vasculares, 
onde sintetizam proteínas e ácidos nucleicos para sua multiplicação. Erlichia e 
Anaplasma são outras bactérias intracelulares intraleucocíticas. Os M. tuberculosis são 
patógenos intracelulares que, devido à composição especial de sua parede celular, não 
são diferidos quando fagocitados. Assim, assumem a condição de parasita intracelular 
facultativo. 
Ainda podemos listar vários outros fatores de virulência, como enzimas (coagulase, 
hialuronidase, lecitinase, colagenase, estreptoquinase e estafiloquinase, enzimas 
necrosantes etc.). 
 
Genética Bacteriana 
Como você aprendeu sobre estrutura da célula bacteriana, as bactérias possuem 
material genético que será transmitido aos descendentes no momento da divisão 
celular. Esse material genético não está contido dentro de um núcleo, portanto, o 
genoma desses microrganismos está disperso no citoplasma (ENGELKIRK; ENGELKIRK, 
2019; MADIGAN et al., 2016). 
Esses microrganismos dividem-se por divisão binária (ver figura a seguir). Pelo fato de 
as “bactérias-filhas” serem geneticamente idênticas às originais, a fissão binária não 
favoreceria a diversidade genética, a não ser que acontecessem várias mutações. 
, 
 
 
101 
 
 
Divisão binária. 
Fonte: disponível em: https://bit.ly/3ySVYiA. Acesso em: jun. 2021. 
 
A variação genética é imprescindível para a sobrevivência das espécies, permitindo que 
grupos se adaptem às mudanças em seu ambiente por seleção natural. Os 
procariontes encontraram formas para diversificar seus genes, através de três 
mecanismos principais: conjugação, transformação e transdução. 
 
Vamos analisar esses fenômenos. 
Genoma: o genoma bacteriano está condensado e organizado em uma estrutura 
denominada nucleoide ou cromossomo bacteriano, que é constituído, geralmente, por 
uma única molécula de DNA fita dupla, circular, não delimitado por membrana 
nuclear, tamanho variando entre 500 kb e 10.000 kb e é capaz de autoduplicação. Não 
contém íntrons e seus genes contém todas as informações necessárias à sobrevivência 
da célula. Possuem apenas uma cópia de seu cromossomo, sendo, portanto, haploides. 
O DNA cromossômico precisa duplicar-se antes do processo de divisão celular, para 
que todas as células da progênie bacteriana recebam uma cópia do cromossomo 
(transferência vertical de genes). 
https://bit.ly/3ySVYiA
, 
 
 
102 
 
 
 
Organização do genoma bacteriano. 
Fonte: disponível em: https://bit.ly/3fEZzsY . Acesso em: jun. 2021. 
 
Duplicação do DNA bacteriano: semiconservativa, simétrica e bidirecional, a partir de 
uma origem única (oriC). O processo requer enzimas, tais como as girases, helicases, 
primases, polimerases, ligases e topoisomerases. A direção da síntese é sempre no 
sentido 5’ – 3’. 
 
Plasmídios: são segmentos de DNA de fita dupla, circulares, com tamanho variável 
entre 1500 pb e 400000 pb. São autoduplicados independentemente do cromossomo 
e carregam importantes informações genéticas, que geralmente garantem vantagem 
seletiva a esse microrganismo. 
 
As bases da genética de procariontes estão associadas a várias descobertas científicas, 
como a do bioquímico suíço Friedrich Miescher (1844-1895) que em 1868 descobriu 
compostos desconhecidos ricos em fósforo, carbono, hidrogênio, nitrogênio e oxigênio 
na composição do núcleo das células. 
Em 1928, o médico inglês Frederick Griffith estudava Steptococcus pneumoniae. Essa 
bactéria causadora de pneumonia geralmente apresenta-se fatal para os ratinhos. No 
entanto, algumas estirpes de S. pneumoniae produzem cápsula (estirpe S, a designação 
S vem do inglês smooth, que significa liso) quando cultivadas em laboratório; enquanto 
as outras estirpes, sem cápsula, formam colônias com aspecto rugoso (estirpe R, a 
designação R vem do inglês rough, que significa rugoso). 
https://bit.ly/3fEZzsY
, 
 
 
103 
 
Foi Griffith quem detectou que as bactérias S eram virulentas, e quando inoculadas em 
ratinhos provocavam morte, enquanto estirpes R não eram patogênicas. Veja o 
esquema a seguir: 
 
 
 
Fonte: disponível em: https://wikiciencias.casadasciencias.org/wiki/index.php/Ficheiro:griffith.jpg. 
Acesso em: jun. 2021. 
 
O trabalho desse cientista foi fundamental para compreendermos os mecanismos de 
recombinação que ocorrem em bactérias, a saber: 
 
https://wikiciencias.casadasciencias.org/wiki/index.php/Ficheiro:griffith.jpg
, 
 
 
104 
 
 
(Transformation – transformação; Transduction – transdução;Conjugation – 
conjugação) 
Fonte: disponível em: https://bit.ly/3c9z5hk . Acesso em: jun. 2021. 
 
Transformação: o DNA de uma bactéria recebe fragmentos de DNA do seu ambiente, 
geralmente DNA eliminado por outras bactérias. Em um laboratório, o DNA pode ser 
introduzido de forma artificial. Se o DNA estiver na forma de um DNA circular 
(plasmídeo), poderá ser copiado para a célula receptora e passado para seus 
descendentes. 
Conjugação: o DNA de uma bactéria é transferido de uma bactéria para outra por meio 
de uma fímbria. Após a célula do doador se aproximar do receptor, a fímbria se forma, 
permitindo que o material genético seja transferido entre as células. Na maioria dos 
casos, esse DNA está na forma de plasmídeo. 
Transdução: os vírus que infectam as bactérias são chamados de bacteriófagos. Os 
bacteriófagos, como outros vírus, comandam a maquinaria celular para fazer mais 
bacteriófagos. Mas, no mecanismo de transdução, esse processo pode trazer 
consequências bem interessantes para a bactéria: às vezes, fragmentos de DNA da 
célula hospedeira permanecem dentro do novo bacteriófago. À medida que esses 
bacteriófagos infectam uma nova célula, transferem também esse fragmento de DNA, 
assegurando a recombinação genética. 
https://bit.ly/3c9z5hk
, 
 
 
105 
 
 
Fonte: disponível em: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=2123455. Acesso em: jun. 
2021. 
 
Conclusão 
Neste bloco, estudamos as principais propriedades dos agentes bacterianos. 
Esperamos que você tenha aprendido bastante! Agora você já pode ensinar as pessoas 
como se prevenir desses agentes. Dissemine as informações que você aprendeu por 
aqui e vamos construir uma sociedade mais saudável e com cada vez mais 
conhecimentos! 
 
Referências 
BALDASSARRE, M. E. et al. Dysbiosis and prematurity: is there a role for probiotics? 
Nutrients. 2019 Jun 5; 11(6) 
BLASER, M. J.; FALKOW, S. What are the consequences of the disappearing human 
microbiota? Nature Reviews Microbiology, v. 7, Dec. 2009. 
CHEN, C. et al. The microbiota continuum along the female reproductive tract and its 
relation to uterine-related diseases. Nat Commun., v. 8, n. 1, p. 875, 17 Oct. 2017. 
DOMINGUEZ-BELLO, M. G. et al. Role of the microbiome in human development. Gut. 
v. 68, p. 1108-1114, 2019. 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=2123455
, 
 
 
106 
 
GONZÁLEZ, A.; VÁZQUEZ-BAEZA, Y.; KNIGHT, R. Snapshot: the human microbiome. 
Cell., v. 158, n. 3, p. 690-690.e1, 31 Jul. 2014. 
HURST, J. H. et al. Age-related changes in the upper respiratory microbiome are 
associated with SARS-CoV-2 susceptibility and illness severity. medRxiv [Preprint], 
Mar. 2021. 
MORENO, I. et al. Evidence that the endometrial microbiota has an effect on 
implantation success or failure. Am J Obstet Gynecol., v. 215, n. 6, p. 684-703, 
Dec. 2016. 
TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. 10. ed. ArtMed, 2012. 
TRABULSI, L. R.; ALTHERTUM, F. Microbiologia. 5. ed. Atheneu, 2008. 
SIROTA, I.; ZAREK, S. M.; SEGARS, J. H. Potential influence of the microbiome on 
infertility and assisted reproductive technology. Semin Reprod Med., v. 32, n. 1, p. 
35-42, 2014. 
ZHANG, D. et al. Between gut microbiota and lungs in common lung diseases. Front 
Microbiol., v. 11, n. 301, 2020. 
CRIADO, M. A. Yanomami, os humanos com maior variedade de bactérias. El País, 17 abr. 
2015. Disponível em: 
https://brasil.elpais.com/brasil/2015/04/17/ciencia/1429277446_083699.html?rel
=listapoyo. Acesso em: 1 jun. 2021. 
CRIADO, M. A. Crianças nascidas de cesárea já podem receber bactérias vaginais da 
mãe. El País, 2 fev. 2016. Disponível em: 
https://brasil.elpais.com/brasil/2016/01/31/ciencia/1454272243_960766.html. 
Acesso em: 1 jun. 2021. 
 
 
 
 
 
 
https://brasil.elpais.com/brasil/2015/04/17/ciencia/1429277446_083699.html?rel=listapoyo
https://brasil.elpais.com/brasil/2015/04/17/ciencia/1429277446_083699.html?rel=listapoyo
https://brasil.elpais.com/brasil/2016/01/31/ciencia/1454272243_960766.html
, 
 
 
107 
 
 
4 FUNGOS E VÍRUS 
 
Apresentação 
Olá, estudante! 
Vamos iniciar o Bloco 4! Aqui estudaremos dois tipos de organismos: os fungos (que 
causam as micoses) e os vírus. Ao final deste bloco, você compreenderá os 
mecanismos envolvidos com a infecção, diagnóstico e as imunizações relacionadas! Em 
tempos de pandemia viral, é sempre bom conhecer um pouco sobre esses organismos 
e sobre as vacinas! 
Bons estudos! 
 
4.1 Características gerais dos fungos 
A ciência que estuda os fungos é a Micologia. E os fungos são seres vivos de origem 
polifilética, com organização celular e DNA limitados por membrana dupla, portanto, 
são eucariontes, e apresentam imensa diversificação quanto a formas, funções e 
hábitats (TORTORA; FUNKE; CASE, 2017; MADIGAN et al., 2016; LACAZ et al., 2002). 
Os fungos são heterótrofos (fonte de carbono orgânica) e, embora haja uma grande 
parte de representantes macroscópicos, como os cogumelos, são os microscópicos, 
como as leveduras e os fungos filamentosos, aqueles que interessam ao presente 
estudo. 
Esses seres vivos são ubíquos, ou seja, estão presentes em vários ambientes, como 
solo, água, colonizando diferentes hospedeiros como vegetais, animais, seres 
humanos. Crescem bem à temperatura ambiente e em meios ácidos; possuem 
diversidade enzimática, o que permite metabolizar grande variedade de substratos e 
podem compor a microbiota normal (comensais). 
A classificação desses seres vivos é complexa e podem ser classificados em único reino, 
o Fungi, ou, com base em estudos filogenéticos, pertencerem a três reinos: Fungi, 
Stramenopila e Protista. 
, 
 
 
108 
 
Como agentes de infecções, os fungos estão associados às micoses (relação de 
parasitismo), mas podem também causar intoxicações (micetismo e micotoxicose) ou 
deflagrarem quadro de reações de hipersensibilidade (funcionando como alergênicos). 
Destacamos aqui a possibilidade de causarem infecções em tecidos subcutâneos, com 
desdobramentos mais importantes como infecções crônicas e, algumas vezes, até 
letais. 
Esses seres vivos são interessantes do ponto de vista morfológico, os únicos que 
podem se apresentar sob a forma unicelular (leveduriforme), filamentosa 
(multicelular) ou, ainda, dimórfica (forma filamentosa e leveduriforme). 
 
Fonte: disponível em: https://alunosanalisesclinicas.files.wordpress.com/2014/09/fungos-1.jpg. 
Acesso em: jun. 2021. 
 
A reprodução desses seres vivos pode ser sexuada e assexuada. E fungos são seres 
vivos que apresentam grande eficiência de dispersão, através de estruturas 
denominadas propágulos (esporos ou hifas). 
Os fungos têm origem a partir dos esporos (reprodução sexuada) ou por conídios 
(reprodução assexuada) que requerem umidade e temperatura adequada para iniciar 
o desenvolvimento. Esse crescimento massivo leva à produção de uma “massa 
https://alunosanalisesclinicas.files.wordpress.com/2014/09/fungos-1.jpg
, 
 
 
109 
 
filamentosa”, o micélio. Os filamentos são as hifas, que podem se apresentar simples 
ou ramificadas, e as chamamos de simples ou cenocíticas. 
 
Fonte: TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. Trad. Danielle Soares de Oliveira Daian, 
Luis Fernando Marques Dorvillé. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
 
Patogênese dos fungos 
Quando nos referimos a fungos sob a perspectiva da patologia, nota-se que não 
existem fatores de virulência bem definidos, como ocorre com as bactérias. Mas esses 
micro-organismos estão associados a diversas doenças (TORTORA; FUNKE; CASE, 2017; 
MADIGAN et al., 2016; LACAZ et al., 2002). 
Alguns fungos são encontrados na microbiota normal, sem causar danos (por exemplo, 
boca, pele, intestino e vagina). Mas há infecções que surgem nos indivíduos 
submetidos a terapêuticas antibióticas de longo prazo (desestabilizando o equilíbrio 
, 
 
 
110 
 
entre fungos e bactérias) e em pessoas que utilizam corticosteroidesou 
imunossupressores (que deprimem as defesas naturais). 
 
Os patógenos oportunistas: muitos fungos da microbiota normal podem tornar-se 
patogênicos se o indivíduo estiver sob condição de estresse ou utilizando substâncias 
que diminuam a capacidade de defesa. São os patógenos oportunistas. O fenômeno de 
dimorfismo fúngico está diretamente associado com a patologia. 
Fungos dimórficos: podem assumir a forma de levedura e dividir por brotamento (fase 
leveduriforme), geralmente quando a temperatura está acima de 30°C. Mas, com 
queda de temperatura esses micro-organismos apresentam-se sob a forma de hifas. 
São exemplos o de fungos dimórficos: Paracoccidioides brasiliensis, Candida albicans, 
Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum e Sporothrix schenckii. 
 
As intoxicações: podem ser deflagradas por ingestão de alimentos contaminados com 
micotoxinas produzidas por fungos microscópicos (bolores) como Aspergillus flavus. 
Exemplo: aflatoxinas (B1 e B2) em amendoim, castanhas e outros grãos. São 
consideradas como responsáveis por lesões hepáticas de natureza cancerígena que se 
manifestam em animais, por rações contaminadas. 
Ocratoxina (A e B) em nozes, castanhas e grão. 
 
4.2 Classificação das micoses 
As micoses mais comuns são as superficiais, que afetam a pele, os pelos, o cabelo, as 
unhas, os órgãos genitais e a mucosa oral. As micoses são doenças causadas por 
fungos, superficiais ou profundas. Nas superficiais, a pele, unhas e cabelos são 
afetados, produzindo situações como dermatofitose, pitiríase versicolor, candidíase 
cutânea e outras. Nas micoses profundas são os órgãos internos que são atingidos 
primordialmente. Os fungos causadores de micoses são organismos encontrados no 
ambiente em que vivemos. 
De acordo com o tecido ou órgão comprometido, micoses são classificadas em: 
Micoses superficiais: estão localizadas em camadas mais superficiais da pele ou dos 
pelos; 
, 
 
 
111 
 
Micoses cutâneas ou dermatomicoses: localizadas na pele, em pelos ou unhas e 
mucosas em maior extensão; 
Micoses subcutâneas: encontradas na pele e tecidos subcutâneos; 
Micoses sistêmicas: atingem principalmente órgãos internos e vísceras, podendo 
atingir muitos tecidos e órgãos diferentes; 
Oportunistas: que surgem em situações de queda da imunidade quando fungos de 
baixa virulência e geralmente presentes na microbiota normal, passam a manifestar 
patologia. 
 
✓ MICOSES SUPERFICIAIS: infecções fúngicas localizadas nas camadas superficiais 
da pele e anexos, nas mucosas. Nos países tropicais, as condições climáticas 
favoráveis, a sudação, o contato com animais (gatos e cães) ou com água 
contaminada de piscinas e “áreas de risco” favorecem a presença dessas 
micoses entre as pessoas. Doenças como diabetes, imunodepressão e aids, 
medicamentos empregados em algumas terapias com imunossupressores ou 
antibióticos, estão associados às micoses superficiais. São muito comuns as 
tíneas (do latim tinea: verme), lesões fúngicas do couro cabeludo, unhas e pele, 
provocadas por dermatófitos. As lesões cutâneas da pele glabra apresentam 
claro contorno geográfico, irregular e circinado. 
 
Exemplos: 
• Tínea dos pés, infecção dermatológica mais comum, causada por fungos 
como Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes e raramente por 
Epidermophyton floccosum. As lesões iniciais levam à coceira e descamação 
entre os dedos dos pés, nos espaços interdigitais, mas pode se disseminar 
por toda a superfície inferior dos artelhos. 
• Gênero Trichosporon: são as leveduras responsáveis pela piedra branca, 
cujas hifas formam nódulos que crescem sobre a haste dos pelos. 
• Tricosporonose: doença sistêmica grave que acomete pacientes 
imunocomprometidos. 
 
, 
 
 
112 
 
Gênero Malassezia: leveduras que causam pitiríase versicolor. Vivem normalmente 
sobre a pele do homem na forma de levedura e podem invadir as células 
queratinizadas das camadas superficiais da pele e causar a micose, na sua forma 
filamentosa. Como são lipofílicas, ou seja, metabolizam ácidos graxos produzidos nas 
glândulas sebáceas, colonizam áreas seborreicas (couro cabeludo e pele). 
Essa micose é conhecida por “micose da praia”. Com o bronzeamento, os fungos, já 
habitantes da pele, passam a causam lesões que se destacam devido ao contraste 
produzido. Há alteração na produção da melanina e aparecem manchas distribuídas 
pelo tórax, abdômen e membros superiores. 
 
 
 
Pitiríase versicolor: manifestação na pele e visão ao microscópio. 
Fontes: disponível em: https://www.plantaseraizes.com.br/wp-content/uploads/2019/03/pano-branco-
min-500x294-1.jpg. Disponível em: 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=763104. Acesso em: jun. 2021. 
 
✓ MICOSES CUTÂNEAS: os fungos invadem a camada córnea da pele ou a parte 
queratinizada dos pelos ou a lâmina ungueal. Manchas inflamatórias na pele, 
lesão no pelo e destruição da lâmina ungueal na unha são lesões características 
desse tipo de micose. São provocadas principalmente por dermatófitos e 
espécies de levedura do Gênero Candida; entretanto, outras espécies também 
podem provocar micoses cutâneas. Dermatófitos: classificados de acordo com 
seu hábitat, são encontrados no solo, nos animais (gatos e cães) e adaptados a 
parasitar o homem. Degradam a queratina e utilizam como nutriente. São eles: 
Epidermophyton, Microsporum e Tricophyton. As principais espécies 
https://www.plantaseraizes.com.br/wp-content/uploads/2019/03/pano-branco-min-500x294-1.jpg
https://www.plantaseraizes.com.br/wp-content/uploads/2019/03/pano-branco-min-500x294-1.jpg
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=763104
, 
 
 
113 
 
patogênicas no Brasil são Tricophyton rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans, 
Microsporum canis, M. gypseum e Epidermophytum floccosum. 
 
Microsporum gypseum. 
Fonte: disponível em: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=31556127. Acesso em: jun. 
2021. 
Trichophyton rubrum 
Fonte: disponível em: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=4522482. Acesso em: jun. 
2021. 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=31556127
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=4522482
, 
 
 
114 
 
 
As micoses cutâneas são transmitidas pelos animais, homens ou através de solos 
infectados e elas podem ser classificadas em: 
o Dermatofitoses: couro cabeludo, pele glabra, barba e face, pés, unhas, região 
inguinal e cabelos. 
o Couro cabeludo: acomete principalmente crianças e a espécie mais conhecida 
é a Tinea capitis. 
o Pele glabra: a infecção na pele tem propagação radial, circular e bem 
delimitada com centro descamativo e bordos eritematosos. Na pele, o 
parasitismo ocorre da mesma forma para todos os gêneros, sendo que são 
verificados filamentos micelianos hialinos septados ramificados, que podem 
apresentar artroconídios. Por exemplo, a Tinea corporis causada por 
Trichophyton concentricum. 
 
 
 Tinea capitis 
Fonte: disponível em: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/e0/Teigne_-
_Tinea_capitis.jpg/300px-Teigne_-_Tinea_capitis.jpg. Acesso em: jun. 2021. 
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/e0/Teigne_-_Tinea_capitis.jpg/300px-Teigne_-_Tinea_capitis.jpg
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/e0/Teigne_-_Tinea_capitis.jpg/300px-Teigne_-_Tinea_capitis.jpg
, 
 
 
115 
 
Onicomicose: bastante comum na população em geral. 
Os fungos invadem a unha a partir das bordas distais ou laterais. 
As unhas tornam-se espessas, opacas e adquirem uma tonalidade de amarela a 
marrom. Podem rachar ou esmigalhar-se. 
 
 
Tinea unguiu (unhas) 
Fonte: disponível em: https://www.scielo.br/j/abd/a/7qJD69pdtLzkr469QBnN9pg/?lang=pt . Acesso em: 
jun. 2021. 
 
Unhas: os agentes mais comuns são T. rubrum e T. mentagrophytes. A lesão provocada 
torna as unhas branco-amareladas, porosas e quebradiças. O parasitismo pode ocorrer 
sob a forma de filamentos micelianos septados que invademo tecido. 
 
 
 
 
 
https://www.scielo.br/j/abd/a/7qJD69pdtLzkr469QBnN9pg/?lang=pt
, 
 
 
116 
 
 
T. mentagrophytes 
Fonte: disponível em: https://www.creative-biolabs.com/drug-
discovery/therapeutics/images/Trichophyton-Mentagrophytes.png. Acesso em: jun. 2021. 
 
Pelos, Cabelos: o dermatófito invade a camada superficial do pelo e vai até o folículo 
piloso, tornando-o quebradiço, sem brilho e o mesmo cai. Como há a capacidade de 
invadir outros folículos pilosos radialmente, formam-se placas de tonsura. Entretanto, 
podem se desenvolver lesões isoladas (placas elevadas com microabcessos). 
Exemplos: Tricophyton sp. e Microsporum canis. 
 
 
https://www.creative-biolabs.com/drug-discovery/therapeutics/images/Trichophyton-Mentagrophytes.png
https://www.creative-biolabs.com/drug-discovery/therapeutics/images/Trichophyton-Mentagrophytes.png
, 
 
 
117 
 
 
Microsporum canis 
 
Fonte: LEMUS-ESPINOZA, D; MANISCALCHI BADAOUI, M. T.; LEDEZMA, E.; ARRIECHE, D. Ultraestructura 
de Microsporum canis: un caso de Tinea Capitis tratado tópicamente con Ajoene. Saber [online], v. 27, 
n. 3, 2015. Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-
01622015000300005&lng=es&nrm=iso. Acesso em: jun. 2021. 
 
✓ MICOSES SISTÊMICAS: a instalação desse tipo de micose no nosso organismo 
se dá através da inalação de propágulos fúngicos. Por isso, a lesão é 
primariamente pulmonar e possui tendência à regressão espontânea. Se 
houver disseminação do fungo pela corrente sanguínea, podem surgir lesões 
extrapulmonares. Essas micoses não são transmissíveis de homem a homem e 
do animal ao homem. As principais micoses sistêmicas no Brasil são 
paracoccidioidomicose, coccidioidomicose, blastomicose e histoplasmose. 
 
Paracoccidioidomicose: é a micose sistêmica mais frequente na América Latina, 
causada por Paracoccidioides brasiliensis e P. lutzi; são fungos dimórficos cuja forma 
parasitária é a levedura e acomete, principalmente, agricultores que mantêm contato 
direto com a natureza, especialmente o solo. A infecção ocorre a partir da inalação de 
, 
 
 
118 
 
elementos infectantes do fungo ou pela reativação de uma lesão primária quiescente 
(isto é, já adquirida e que não se desenvolveu) do pulmão, das mucosas, da pele e dos 
linfonodos. O diagnóstico é feito através do exame microscópico direto de material 
clínico como pus, escarro, secreções, entre outros. O cultivo da cultura de leveduras 
desse fungo também é utilizado para diagnosticar. O tratamento varia de acordo com 
o estado imunológico do paciente e a forma clínica do fungo, podendo ser utilizados 
medicamentos como sulfamidas, anfotericina B, itraconazol, entre outros. 
 
 
Paracoccidioides brasiliensis 
Fonte: disponível em: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=2258287. Acesso em: jun. 
2021. 
 
Histoplasmose: o fungo é de distribuição cosmopolita, afetando também indivíduos 
que visitaram grutas habitadas por morcegos ou que entraram em contato com 
galinheiros, pombais e casas desabitadas. O agente etiológico da histoplasmose é o 
Histoplasma capsulatum var. capsulatum, um fungo dimórfico cuja forma parasitária é 
a leveduriforme. Ao inalar o fungo, inicia-se a infecção inicial no pulmão. 
Primeiramente, a doença pode ser assintomática ou provocar sintomas similares aos 
da gripe, entretanto, pode ocorrer a formação de calcificações residuais nodulares no 
pulmão. 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=2258287
, 
 
 
119 
 
O método diagnóstico é demorado: isolamento do fungo em cultivo em ágar 
Sabouraud dextrose e ágar infuso de cérebro-coração, principalmente. O tratamento é 
feito especialmente com anfotericina B e itraconazol. 
 
 
 
Histoplasma capsulatum 
Fonte: disponível em: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=759397. Acesso em: jun. 
2021. 
 
✓ MICOSES OPORTUNISTAS 
Aspergilose: causada pelo Aspergillus sp, que pode ser encontrado em abundância em 
diversas partes do ecossistema. Cresce facilmente em vários substratos formando 
grandes quantidades de conídios que se dispersam, principalmente, pelo ar 
atmosférico. 
A principal via de infecção é respiratória, sendo a cavidade alveolar e os seios nasais 
locais preferenciais para o desenvolvimento da doença. Também pode causar 
infecções de pele, unhas, oculares principalmente em usuários de lentes de contato. 
Indivíduos com imunocomprometimento são susceptíveis à infecção por Aspergillus. 
 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=759397
, 
 
 
120 
 
 
Aspergillus sp. 
Fonte: TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C.L. Microbiologia. 12. ed. Trad. Danielle Soares de Oliveira 
Daian, Luis Fernando Marques Dorvillé. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
 
O diagnóstico laboratorial ocorre pelo exame direto e histopatológico, bem como 
imunológico, e o tratamento é feito com a utilização de anfotericina B, voriconazol e 
caspofungina. 
 
Criptococose: micose causada por fungos do gênero Cryptococcus, principalmente, C. 
neoformans e C. gattii que acometem especialmente indivíduos imunodeprimidos e 
imunocompetentes. Ao inalar o fungo, este acomete o pulmão, mas dissemina-se para 
o sistema nervoso central, causando meningite criptocócica (maioria dos casos!). 
O diagnóstico é feito por exame microscópico de materiais clínicos como líquor, pus e 
escarro. O tratamento geralmente é com anfotericina B, fluconazol e 5-flucitosina. 
 
, 
 
 
121 
 
 
Ciclo do criptocicoco. 
Fonte: TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. 12. ed. Trad. Danielle Soares de Oliveira 
Daian, Luis Fernando Marques Dorvillé. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
 
 
Criptocicoco. 
Fonte: disponível em: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=9097222. Acesso em: jun. 
2021. 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=9097222
, 
 
 
122 
 
 
Candidíase: cândida é uma levedura de 5 µm que se multiplica assexuadamente por 
brotamento. As espécies do gênero Candida são fungos da microbiota normal do corpo 
humano. Pode se apresentar sob a forma de micélio ou pseudomicélio. Tratamentos 
muito longos com antibióticos, principalmente os chamados de largo espectro, 
corticoides, imunossupressores, uso de materiais médico-hospitalares invasivos como 
cateteres, sondas, respiradores, favorecem a instalação de candidíases. A candidíase 
aparece quando mecanismos de defesa estão debilitados, em idosos, recém-nascidos 
prematuros e desnutridos, sob variadas formas clínicas. O diagnóstico laboratorial é 
realizado pelo exame direto e cultura do fungo e o tratamento é feito utilizando 
principalmente agentes azólicos, poliênicos e equinocandinas. 
 
 
Língua com candidíase. 
Fonte: disponível em: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=11717223. Acesso em: jun. 
2021. 
 
 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=11717223
, 
 
 
123 
 
 
Candida albicans. Fonte: disponível em: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=124722 
. Acesso em: jun. 2021. 
Estudo laboratorial: o estudo dos fungos, sob aspecto laboratorial, inicia-se com a 
coleta e isolamento. Para isso, é preciso coletar do paciente, cultivar em meio de 
cultivo adequado e realizar observação direta e microscópica. Uma forma de cultivar 
os fungos é pela técnica do microcultivo, embora a semeadura em meios de cultivo 
seja utilizada. A primeira garante a possibilidade de visualizar o micélio reprodutivo e 
vegetativo, bem como os detalhes das hifas e estruturas de reprodução e esporos. Por 
fim, as análises bioquímicas e técnicas moleculares também oferecem grande 
segurança e são amplamente empregadas. 
 
4.3 Conceitos gerais de virologia e infecções virais 
Por que vamos estudar virologia? 
Você sabia que a maior parte dos organismos celulares abrigam em seu interior grande 
diversidade de vírus? E que essa constatação evidencia uma história compartilhada, 
fenômeno chamado coevolução, entre vírus eseus hospedeiros? Então, você deve 
estar pensando, será que esses seres podem ser observados de maneira diferente 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=124722
, 
 
 
124 
 
daquela que estamos acostumados, como meros agentes capazes de provocar doenças 
nos seres humanos? 
É importante pensar além da proposta frequentemente propagada: vírus podem ser 
considerados “seres vivos” ou não? Atualmente, a importância desses entes da 
natureza é inquestionável. A origem dos vírus é ainda discutida entre os cientistas, mas 
provavelmente polifilética. Isso significa, de maneira muito simplificada, que se trata 
de um grupo que não inclui um ancestral comum a todos. A evolução dos vírus 
ocorreu, ao longo do tempo, com a incorporação de fragmentos de componentes 
genéticos provenientes de diversos outros organismos. Isso explica, em parte, a grande 
diversidade desses seres no mundo e sua ocorrência em diferentes hospedeiros, como 
animais, vegetais, bactérias etc. 
Hoje vivenciamos a pandemia causada por vírus, o SARS-CoV-2, um coronavírus, que 
levou o nosso sistema de saúde ao colapso, deflagrou reflexos na economia “e que 
tem como origem a crise ambiental”. A Organização Mundial de Saúde comunicou 
para a imprensa, em 29 de março de 2021, que a causa desse problema foi a passagem 
desse vírus de um morcego para outro animal (esse ainda não identificado), com 
subsequente infecção nos seres humanos. 
É preciso entender as ocorrências de doenças infecciosas de forma integrada, trazendo 
para a análise aspectos ambientais e sanitários. Você deve concordar que não é 
incomum a situação de confinamento de animais, que são mantidos em pequenas 
gaiolas, acondicionados uns sobre os outros, em meio aos próprios excrementos, 
evidenciando a precariedade de condições sanitárias. Os reflexos desses fenômenos 
para a saúde humana são inevitáveis, com implicações para a segurança alimentar e 
promoção da disseminação de doenças infecciosas por vias aéreas. 
Diante da grande diversidade e abundância dos vírus na natureza, é imediata a relação 
com as doenças infecciosas humanas emergentes, que requerem uma passagem de 
seu ciclo de vida em reservatórios de animais, tanto selvagens (como morcegos, 
primatas, roedores e pássaros) como domésticos (como aves, porcos e camelos). Cerca 
de 65% de todas as doenças humanas causadas por vírus são zoonoses: esse termo se 
refere àqueles vírus que têm como primeiro hospedeiro (reservatório) um animal 
silvestre. 
, 
 
 
125 
 
A fragmentação ou a perda de hábitats propicia o encontro de espécies de vários 
micro-organismos com o homem. São as alterações dos hábitats, impulsionadas pelo 
uso da terra, que aumentam a probabilidade de encontros entre pessoas, animais e 
reservatórios de vida selvagem de doenças zoonóticas (KRUPOVIC et al., 2019). 
Nos últimos anos, temos os exemplos da gripe aviária (H5N1, H5N6, H7N9 e outros), 
que infectaram humanos após a transmissão de espécies cruzadas de aves. As 
pesquisas científicas sobre o tema sugerem que esses vírus surgiram em humanos 
após serem transmitidos do hospedeiro reservatório, como morcegos, por meio de 
hospedeiros intermediários domesticados, como os cavalos e os porcos. 
Leia a seguir um fragmento sobre o episódio de gripe aviária em 1997, ocorrido apenas 
em Hong Kong, mas que ressurgiu e tomou proporções significativas graças à alteração 
de vários segmentos genômicos, que tornou o vírus mais letal: 
Autoridades ordenam a eliminação de todo 1,5 milhão de aves de criação de Hong 
Kong e bloqueiam novas importações de Guangdong, a província do outro lado do 
Rio Shenzhen, de onde teriam vindo algumas das aves infectadas (...) Ao se 
espalhar por três continentes, o H5N1, em rápida evolução, também entra em 
contato com uma variedade crescente de ambientes socioecológicos, incluindo 
combinações específicas a cada localidade, de tipos de hospedeiros prevalentes, 
modos de avicultura e práticas veterinárias (WALLACE, 2009). 
 
Esses vírus zoonóticos têm sido responsáveis por ameaças emergentes de doenças 
humanas. Os reservatórios de vida selvagem de algumas dessas zoonoses revelaram 
uma alta diversidade de vírus, distribuídos globalmente (exemplos: Sarbecovírus 
Coronavírus da espécie ou subespécie Merbecovírus transportado por morcegos; 
Hantavírus transportados por roedores). 
Leia o seguinte trecho: 
É comum encontrarmos em veículos de imprensa brasileiros notícias sobre o “surto de 
uma doença desconhecida”, que causou a morte de algumas pessoas em uma 
determinada cidade: 
Esses surtos, nunca devidamente elucidados, poderiam ser o núcleo da disseminação 
de uma grande epidemia se as condições desses locais fossem mais favoráveis, como 
ocorre em alguns ambientes específicos, como os wet markets na Ásia. Nesses casos 
esporádicos, a transmissão é interrompida rapidamente, provavelmente porque são 
, 
 
 
126 
 
casos que ocorrem em localidades mais isoladas, e as cadeias de contágio são 
circunscritas a alguns indivíduos, que possuem um círculo de contatos muito 
restritos. Mas são casos majoritariamente não investigados cuja epidemiologia é 
completamente desconhecida (JOLY; QUEIROZ, 2020). 
 
Em síntese, a biodiversidade do planeta é a fonte propulsora da qual emergem novos 
organismos, como vírus, bactérias, fungos e organismos mais complexos como plantas 
e animais. Também o Homo sapiens é parte dessa diversidade de espécies. No 
entanto, esse ser vivo interage com as demais espécies de maneira paradoxal: degrada 
os ambientes naturais, destrói hábitats e ecossistemas, enquanto facilita as interações 
com diferentes espécies, dentre elas os micro-organismos que podem se revelar como 
seus próprios patógenos! (WALLACE, 2009). 
Em 30 de março, a Organização Mundial de Saúde resolve uma importante questão: as 
fake news propagadas durante a pandemia, que aventaram hipóteses como escape de 
laboratório chinês ou produção de cepas em laboratórios chineses (sic), transmissão 
de vírus por alimentos contaminados em escala global e outras que traziam ideias 
conspiratórias foram descartadas sumariamente. Por fim, o extenso relatório realizado 
pelas autoridades sanitárias concluiu, sobre a disseminação do SARS-Cov-2, que: “...o 
vírus atravessou as barreiras interespecíficas, infectou seres humanos e causou 
epidemia e pandemia. As análises evidenciaram que essa disseminação foi 
impulsionada por fatores, como alterações ambientais e socioambientais, 
modificações drásticas causadas pelo uso da terra, desflorestamento, expansão da 
agricultura, intensificação de comércio em áreas silvestres e expansão de 
assentamentos humanos nessas áreas”. 
 
Agora, vamos estudar detalhes interessantes sobre a constituição das partículas virais? 
 
Quais são os principais elementos que compõem os vírus? 
Parasitas intracelulares obrigatórios: as atividades essenciais sempre ocorrem no 
interior das células vivas porque um vírus fora da célula não pode se multiplicar. Assim, 
será que vírus podem ser considerados seres vivos? Há cientistas que argumentam que 
, 
 
 
127 
 
vírus não são seres vivos porque não têm “vida livre” e a sua replicação sempre precisa 
acontecer dentro de uma célula. 
Mas pense por outro lado: os vírus são diferentes de moléculas, pois têm capacidade 
de replicação e ainda contam com um “adicional de fábrica”, uma estrutura que 
envolve seu material genético. Assim, podemos elevá-los à categoria de ser vivo. Ainda 
que não tenham capacidade de metabolismo próprio, esses seres são realmente 
intrigantes porque essa “incapacidade” parece compensada diante do comando que 
exercem dentro da célula hospedeira, que passa a produzir novas partículas virais. 
Em 1960, Manfred Eigen ganhou o prêmio Nobel, por revelar a replicação do RNA in 
vitro. O RNA passou a ganhar status de supermolécula da vida primitiva, passível de 
sofrer mutações e um ente capaz de abrigar genes codificadoresde enzimas e outras 
proteínas. Mas foi o advento da microscopia eletrônica que permitiu elucidar uma 
questão fundamental para o avanço da ciência, que é conhecer a constituição de uma 
partícula viral completa. 
 
Observe que o tamanho de um vírus pode variar. 
Mas são estruturas muito pequenas. A maioria deles varia em diâmetro de 20 nm a 
250-400 nm; o maior pode chegar a 500 nm de diâmetro e 700-1.000 nm de 
comprimento. Para se ter ideia, é interessante comparar com outros micro-
organismos. Os vírus Poxvírus são os maiores, com tamanho de uma bactéria muito 
pequena, uma clamídia. Existem alguns tipos de vírus considerados “gigantes”: (NCLDV 
Nucleocytoplamic Large DNA Viruses: mimivírus, pandoravírus e megavírus, vistos ao 
microscópio óptico). 
 
, 
 
 
128 
 
 
Comparação entre os tamanhos dos microrganismos. 
Fonte: disponível em: https://www.microbiologybook.org/Portuguese/chap1-1.gif . Acesso em: 
jun.2021. 
 
Como a produção de uma nova partícula viral depende de uma célula que possa fazer 
seu processo de replicação, é importante destacar que alguns vírus têm a capacidade 
de infectar diferentes células; outros são muito específicos quanto ao tipo celular que 
podem infectar. Essa capacidade depende de vários fatores. 
O genoma dos vírus de DNA tem peso molecular entre 1,5 × 106 a 200 × 106 Da. Já o 
dos de RNA varia de 2 × 106 a 15 × 106 Daltons. No genoma dos vírus, estão as 
informações necessárias para programar as células hospedeiras, onde serão 
sintetizadas as moléculas essenciais à replicação viral. Na estrutura dos vírus, temos: 
• Genoma viral: RNA ou DNA. 
• Capsídeo (estrutura formada por capsômeros). 
• Nucleocapsídeo: conjunto de núcleo mais capsídeo, uma partícula viral 
completa, ou vírion. Isso significa que esse vírus (dotado de capsídeo e genoma) 
pode infectar as células. 
Mas há, ainda, em alguns vírus uma estrutura opcional: 
https://www.microbiologybook.org/Portuguese/chap1-1.gif
, 
 
 
129 
 
• Envelope: formado por glicoproteínas. Muitas vezes, as glicoproteínas formam 
as “espículas”. Cuidado: não são todos os vírus que têm envelope! 
 
Estrutura de um vírus. 
Fonte: adaptado de Madigan et al. (2019). 
 
 
Os vírus envelopados são infecciosos apenas com o envelope intacto (as proteínas 
responsáveis pela adsorção reconhecem os receptores das células hospedeiras que 
estão no envelope). É por isso que agentes que danificam o envelope, tais como 
detergentes alcoólicos, reduzem a infectividade. Lembre-se das recomendações para 
combater o novo coronavírus: lavagem de mãos com água e sabão ou álcool gel. 
 
 
 
 
 
 
 
Estrutura de um vírus. 
Fonte: Pathogens 2020, 9, 231; doi:10.3390/pathogens9030231 
 
, 
 
 
130 
 
Os ácidos nucleicos podem ser DNA ou RNA. Na natureza, todos os organismos 
possuem DNA de dupla fita, certo? Aqui será diferente: vírus podem ter tanto RNA de 
fita dupla quanto DNA de fita simples. Em especial, os retrovírus (vírus HIV) e os 
Hepadnavírus (Hepatite B) fazem algo inusitado: convertem DNA →RNA → DNA 
(hepadnavírus) ou RNA → DNA → RNA (HIV) utilizando a enzima transcriptase reversa, 
sintetizada durante o ciclo de replicação viral na célula e presente na partícula viral. 
As moléculas de ácido nucleico dos vírus podem ser ainda lineares ou circulares, 
segmentadas ou não. E, no caso de vírus de RNA, ainda há mais uma singularidade: 
pode ser senso positivo (atua como mRNA no interior das células infectadas) ou senso 
negativo (servindo como molde para uma RNA-polimerase transcrevê-lo, formando um 
mRNA funcional). 
Podemos classificar os vírus com base na estrutura. Assim, fala-se em arquitetura do 
capsídeo viral como propriedade associada à classificação com base na simetria: 
helicoidal, cúbica, icosaédrica. A seguir, alguns exemplos: 
 
Formas estruturais básicas dos vírus: 
• Icosaédrica nua (não envolvido): vírus poliovírus, adenovírus, hepatite A. 
• Helicoidal nua (não envolvido): vírus do mosaico do tabaco. 
• Envelopado icosaédrico: vírus do herpes, da febre amarela, da rubéola. 
• Helicoidal envelopado: vírus da raiva, influenza, caxumba, sarampo. 
• Complexo: vírus da varíola. 
 
, 
 
 
131 
 
 
Vírus e sua morfologia. 
Fonte: disponível em: https://thebiologynotes.com/virus-classification-on-the-basis-of-morphology-
and-replication/. Acesso em: jun. 2021. 
 
4.4 Replicação viral 
Uma situação muito interessante é pensar que os vírus podem ser encontrados na 
natureza no estado cristalizado. Você sabe o que isso significa? 
O cientista Stanley (1935) quando trabalhava com o vírus responsável por causar uma 
doença chamada “mosaico do fumo”, observou que o vírus permanece aparentemente 
“num estado de inércia”, embora passível de retomar atividade ao entrar numa célula 
hospedeira. Trata-se do chamado estado cristalizado. Com essa observação, o cientista 
foi agraciado com um prêmio Nobel. 
Agora, vamos entender como ocorre a replicação dos vírus: 
• Adsorção: trata-se da primeira etapa da infecção de uma célula, quando o vírus 
se estabelece e permanece adsorvido à superfície celular. Essa fixação depende 
de proteínas de fixação virais reconhecerem receptores específicos celulares: 
proteínas, carboidrados ou lipídios celulares. (1) 
• Penetração: o vírus poderá adentrar a célula de diferentes formas: por fusão 
com a membrama citoplasmática, como acontece com alguns vírus 
envelopados; por entrada via endossomos na superfície da célula, quando são 
interiorizados pela invaginação da membrana formando endossomos; ou no 
https://thebiologynotes.com/virus-classification-on-the-basis-of-morphology-and-replication/
https://thebiologynotes.com/virus-classification-on-the-basis-of-morphology-and-replication/
, 
 
 
132 
 
caso de vírus não envelopados, que podem atravessar a membrana plasmática 
diretamente ou serem interiorizados em endossomos. (2) 
• Denudamento ou desencapamento: os ácidos nucleicos têm que estar 
disponíveis para que a replicação viral se inicie. (3) 
• Síntese de ácido nucleico e de proteínas virais: várias estratégias são usadas, a 
depender do tipo de vírus. (4) 
• Montagem/maturação: período da replicação em que novas partículas virais 
são montadas. (5, 6) 
• Liberação: as partículas recém-montadas são liberadas devido à lise da célula, 
ou, se for vírus envelopado, por brotamento dessa partícula no exterior da 
célula. O brotamento pode não danificar a célula. (7) 
 
 
 
 
 
Replicação de vírus. 
Fonte: disponível em: https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=14075196. Acesso em: jun. 
2021. 
 
Vamos agora verificar como ocorre a replicação em um vírus bacteriófago? 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=14075196
, 
 
 
133 
 
Escolhemos um bacteriófago como modelo para compreender o ciclo lítico e 
lisogênico. Mas você deve entender que, a depender do tipo de vírus, a replicação tem 
diversas possibilidades e particularidades. 
 
Ciclo de vida do bacteriófago. Fonte: disponível em: https://doi.org/10.1038/s41385-019-0250-5. 
Acesso em: jun. 2021. 
Explicação da figura: a produção de novas partículas (vírions) por ciclos líticos (fagos 
BCT e Microviridae) do lado esquerdo da figura, setas marrons, ou por infecção crônica 
(fagos filamentosos, ou Inoviridae). Inicia-se o reconhecimento e a infecção da 
bactéria-alvo (1); Replicação do DNA do fago e síntese de novos vírions (2); nos ciclos 
líticos, novos vírions são liberados através da lise bacteriana (3); novos vírions de 
bactérias filamentosas e fagos saem sem lisar a célula (4); Os fagos líticos se 
reproduzem apenas por meio de ciclos virulentos. Por oposição, os fagos temperados, 
além de realizarem ciclos líticos ou crônicos, são capazes de realizar o ciclo lisogênico 
(setas rosas), por meio do qual entram em estado de “dormência” na bactéria 
infectada, o estado denominado profago (5); o profago pode ser integrado no genoma 
bacteriano oupermanecer em estado epissomal, e é replicado com os cromossomos 
https://doi.org/10.1038/s41385-019-0250-5
, 
 
 
134 
 
bacterianos quando essa célula se dividir (6); em algumas bactérias, geralmente 
quando submetidas ao estresse, o profago é induzido e o fago retoma um ciclo lítico 
ou crônico. 
 
4.5 Imunidade passiva e ativa 
 
Imunidade ativa e passiva: 
Os mecanismos que fazem com que nós possamos resistir à exposição de tantos 
patógenos ao longo da vida são associados à imunidade humoral e celular, bem como 
imunidade inata. Mas ainda podemos contar com as alternativas de proteção da saúde 
pública, nas quais aspectos da imunidade ativa e passiva têm destaque. 
O controle de infecções pode ser abordado de diferentes perspectivas, como higiene, 
saneamento e educação. Os antibióticos trouxeram eficientes mecanismos de ação 
contra os patógenos. Agora, vamos observar a forma de controlar esses agentes 
infecciosos com imunização passiva e ativa (ENGELKIRK; ENGELKIRK, 2019; DELVES et 
al., 2018). 
 
Imunidade adquirida passivamente e os “soros” 
Sabemos que antes da utilização dos antibióticos, o soro equino contendo toxinas 
antitetânicas ou antidiftéricas era extensamente utilizado por médicos, empregado de 
forma profilática. Atualmente, é uma estratégia menos comum devido implicações na 
hipersensibilidade. Mantém-se, todavia, a utilização da imunidade passiva nos 
antivenenos, quando há necessidade terapêutica imediata, quando o paciente é 
mordido por uma serpente, ou à profilaxia de algumas infecções virais 
(citomegalovírus), vírus sincicial respiratório, raiva, ebola. 
 
Diferentes formas de imunidade passiva 
• Aquisição de anticorpos maternos: são exemplos dessa imunidade adquirida 
de forma natural aquela ocorrida nos primeiros meses de vida, quando o feto 
recebe IgG da mãe pela placenta; o recém-nascido recebe imunoglobulinas 
, 
 
 
135 
 
pelo colostro (IgA secretora, ainda não absorvida pelo lactente, mas que ficará 
em seu intestino para proteger suas mucosas, futuramente). 
• Imunoglobulinas intravenosas: trata-se de uma preparação obtida por 
fracionamento em larga escala de plasma, reunido de muitos indivíduos 
doadores saudáveis. Essa preparação será administrada em indivíduos com 
imunodeficiência associada à diminuição ou ausência de anticorpos circulantes. 
• Transferência de células T citotóxicas: essa é uma técnica restrita a células 
autólogas ou a casos em que o doador compartilha alelo do MHC I, com a 
transferência adotiva de linfócitos T citotóxicos. Pode ser usada em pacientes 
pós-transplante a fim de diminuir carga viral. 
 
Princípios da vacinação e imunidade ativa 
• Imunidade de rebanho: para quaisquer doenças, um indivíduo pode ser 
considerado protegido ou suscetível a depender da sua própria capacidade de 
desenvolver uma resposta imune eficaz. 
Nesse sentido, é provável que qualquer população tenha alguns indivíduos 
imunes e outros suscetíveis, graças à diversidade genética populacional e a 
outros fatores que influenciam no seu metabolismo. Se uma população tiver 
poucos indivíduos suscetíveis, mesmo esses indivíduos suscetíveis, segundo a 
imunidade de grupo ou de rebanho, serão protegidos. A imunidade do rebanho 
não tem nada a ver com a capacidade de um indivíduo de montar uma resposta 
imunológica eficaz, mas ocorre porque há poucos indivíduos suscetíveis em 
uma população para que a doença se espalhe com eficácia. 
A aplicação de vacinas produz imunidade de rebanho porque diminui 
significativamente o número de indivíduos suscetíveis em uma população. 
Ainda que alguns indivíduos da população não sejam vacinados, desde que uma 
certa porcentagem esteja imune (de forma natural ou vacinada), é improvável 
que os poucos indivíduos suscetíveis sejam expostos ao patógeno. 
 
• Vacinação: você deve ter notado nos últimos dias a importância desse tema, 
por conta da pandemia pelo conoravírus. Muitas doenças que acometiam 
, 
 
 
136 
 
nossos antepassados eram temidas, porque não havia o recurso da vacinação. 
Doenças como varíola, sarampo, rubéola e poliomielite são apenas algumas, 
que podiam ser fatais. Atualmente, a vacinação tem salvado muitas vidas. 
A vacinação é uma estratégia artificial de imunidade. Por mecanismos que 
estimulam as defesas adaptativas imunológicas, a vacinação leva à formação de 
memória imunológica, imitando o que aconteceria no nosso organismo em 
uma resposta primária a um antígeno. Assim, caso esse paciente vacinado 
entre em contato novamente com esse antígeno, estará protegido e uma 
resposta secundária mais forte e eficiente será desencadeada. E mais uma 
vantagem: sem sofrer com os sintomas da própria doença. 
A proteção conferida por vacinas requer expor o indivíduo aos antígenos 
específicos do patógeno, o que estimulará uma resposta imune adaptativa 
protetora. 
Das consequências da vacinação, a presença de anticorpos específicos no soro 
do paciente em resposta à vacinação ou à doença infecciosa é a soroconversão. 
Em relação à segurança, isso acarreta algum risco, assim como qualquer 
medicamento que traz o potencial de causar efeitos adversos. No entanto, as 
vacinas ideais não provocam efeitos adversos graves e não implicam risco de 
contrair a doença contra a qual foi desenvolvida. 
 
Fatores necessários para sucesso de uma vacina 
• EFICÁCIA: produzir níveis protetivos de imunidade no local apropriado de 
natureza relevante (Ac, células TCD4 e TCD8 citotóxica). 
• DISPONIBILIDADE: prontamente cultivada em grandes quantidades. 
• ESTABILIDADE: estável em condições climáticas extremas de preferência sem 
necessidade de refrigeração. 
• PREÇO ACESSÍVEL: permitir uso em países em desenvolvimento. 
• SEGURANÇA: eliminar qualquer patogenicidade. 
 
Podemos classificar as vacinas como únicas, combinadas, conjugadas ou 
recombinantes. Vacinas únicas contêm apenas antígenos de um agente infeccioso. 
, 
 
 
137 
 
Exemplo: contra Clostridium tetani em indivíduo já vacinado contra essa bactéria, ao 
tomar a “dose de reforço” ao sofrer um ferimento. 
Vacinas combinadas são duas ou mais vacinas, como difteria e tétano (dupla) e como 
difteria, tétano e coqueluche (tripla). 
Vacina recombinante é a obtida por inserção de um gene que produz uma proteína 
imunogênica em um micro-organismo. Exemplo: contra Hepatite B (contém o antígeno 
da superfície do vírus dessa hepatite). 
Podemos classificar vacinas produzidas com agentes vivos atenuados ou agentes 
mortos. Algumas das vacinas muito eficazes são desse tipo, e a imunização com esses 
agentes atenuados estimula a produção de anticorpos neutralizantes contra antígenos 
microbianos, garantindo proteção contra infecções subsequentes. 
Vacinas Vivas Atenuadas: o objetivo da atenuação é produzir um organismo 
modificado, que seja capaz de desencadear uma resposta imunológica, simular o 
comportamento natural do micro-organismo, sem causar a patologia. As vacinas vivas 
atenuadas expõem um indivíduo a uma cepa enfraquecida de um patógeno a fim de 
estabelecer uma infecção subclínica capaz de ativar resposta imune adaptativa. Os 
patógenos são atenuados para diminuir sua virulência. Para isso, são utilizados 
métodos como a manipulação genética (a fim de eliminar fatores de virulência) ou a 
cultura de longo prazo de um hospedeiro ou ambiente artificial (para promover 
mutações e diminuir a virulência). 
As vacinas vivas atenuadas ativam a imunidade celular e humoral, estimulam o 
desenvolvimento da memória e garantem uma imunidade prolongada. A vacinação de 
um indivíduo com um patógeno vivo atenuado pode levar à transmissão natural do 
patógeno atenuado para outros indivíduos, mas esses desenvolvem uma infecção 
subclínica que ativa suas defesas imunológicas adaptativas. 
As vacinas inativadas com patógenos inteiros: nesse caso, os patógenos são mortos 
ou inativados pelo calor, por produtos químicos ou por radiação. Esse processode 
inativação não pode afetar a estrutura dos antígenos-chave do patógeno. A resposta 
imune resultante é mais fraca e menos abrangente do que aquela provocada por uma 
vacina viva atenuada. Geralmente, essa resposta envolve apenas imunidade humoral, 
e o patógeno não pode ser transmitido a outros indivíduos. 
, 
 
 
138 
 
As vacinas inativadas geralmente requerem doses mais altas e vários reforços, 
podendo causar reações inflamatórias no local da injeção. Mesmo assim, trazem a 
vantagem de estabilidade no armazenamento e facilidade de transporte, não trazendo 
risco de causar infecções ativas graves. 
E, por fim, há vacinas produzidas com fragmentos dos micro-organismos purificados. 
Vacinas de subunidades: além de utilização dos patógenos inteiros, há vacinas que 
utilizam componentes purificados, uma vez que os micro-organismos apresentam 
numerosos antígenos não relacionados, diretamente, com a resposta protetora do 
hospedeiro. 
Esses antígenos podem levar ainda à hipersensibilidade. As vacinações com esses 
antígenos protetores isolados podem evitar essas complicações e resolver problemas 
para cultivar em grande escala esses patógenos. 
São utilizadas subunidades da partícula viral, como no caso da hepatite (HBV), 
importante por prevenir câncer de fígado; as vacinas de carboidratos como as vacinas 
contra Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Salmonella typhi e 
Streptococcus pneumoniae; as vacinas de DNA e RNA etc. 
Vacinas conjugadas: no caso das vacinas conjugadas, os antígenos bacterianos são 
ligados a carreadores proteicos (polissacarídeos), gerando uma resposta de longa 
duração dos anticorpos. Exemplo: vacina contra o Haemophilus influenzae tipo B. 
As vacinas conjugadas foram desenvolvidas para aumentar a eficácia contra patógenos 
que possuem cápsulas polissacarídicas protetoras (essas estruturas as protegem da 
fagocitose) responsáveis por infecções invasivas que podem levar a doenças graves. 
Esse tipo de vacina introduz antígeno polissacarídeo capsular independente de T que 
resulta na produção de anticorpos com capacidade de opsonizar a cápsula. 
 
Vacinas atuais contra coronavírus 
De maneira muito eficaz, as vacinas direcionadas ao coronavírus foram desenvolvidas 
em pouco tempo durante a pandemia. São as chamadas vacinas de mRNA e as vacinas 
de DNA. A vacina de RNA codifica a proteína SARS-CoV-2 spike (S) encapsulada em 
nanopartículas lipídicas e há a vacina com vetores de adenovírus (ADV). 
 
, 
 
 
139 
 
• O receptor Toll-like 7 (TLR7) e o MDA5 nas vacinas de mRNA, e o TLR9 na vacina 
de adenovírus (Adv) são os responsáveis pela ligação às moléculas. 
 
• As células dendríticas ativadas apresentam antígeno e moléculas 
coestimulatórias para células T naive, que se tornam ativadas e diferenciadas 
em células efetoras, formando linfócitos T citotóxicos ou T auxiliares. 
 
• As células T foliculares auxiliares ajudam as células B a se diferenciarem em 
plasmócitos, que secretam os anticorpos específicos antiproteína S de alta 
afinidade. 
 
• Após a vacinação, células T de memória específicas de proteína e células B se 
desenvolvem e circulam junto com anticorpos SARS-CoV-2 de alta afinidade, 
que juntos ajudam a prevenir infecções subsequentes com SARS-CoV-2. TCR, 
receptor de células T 
 
 
, 
 
 
140 
 
(mRNA vaccine- vacina de RNA mensageiro; S protein- proteína S; Type I interferon, cytokines, 
chemokines – Interferon tipo I, citocinas, quimiocinas; AdV vaccine – Vacina de adenovírus, Plasma cell – 
plasmócitos; Memory cells – células de memória; Effector cells- células efetoras) 
 
Fonte: TEIJARO, J.R., FARBER, D.L. COVID-19 vaccines: modes of immune activation and future 
challenges. Nat Rev Immunol, v. 21, p. 195-197, 2021. Disponível em: https://doi.org/10.1038/s41577-
021-00526-x. Acesso em: jun. 2021. 
 
 
 
Vacinas no Brasil: 
Difteria, Tétano, Coqueluche e infecções causadas por Haemophilus influenzae 
(Tetravalente) 
Tuberculose – BCG, Pneumococo Streptococcus pneumoniae, Meningite Neisseria 
meningitidis, Antraz, Febre tifoide, Cólera, Sarampo, Rubéola, Caxumba (tripla viral), 
Febre amarela, Hepatite, Poliomielite, Rotavírus, Gripe, HPV, Hepatite A, Raiva, 
Catapora (Varicela Zoster). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://doi.org/10.1038/s41577-021-00526-x
https://doi.org/10.1038/s41577-021-00526-x
, 
 
 
141 
 
 
Conclusão 
Agora que você já aprendeu sobre as vacinas e sobre os agentes infecciosos virais e 
fúngicos, pode estimular as pessoas a se vacinarem e aplicar medidas preventivas. Não 
se esqueça: vacinas salvam vidas há anos! 
 
Referências 
 
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https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5704408/mod_resource/content/1/Wallace%20-%20Virologia%20poli%CC%81tica.pdf
, 
 
 
143 
 
 
5 PROTOZOÁRIOS 
 
Apresentação 
Olá, estudante! 
Vamos iniciar o Bloco 5! 
Neste bloco, aprenderemos a nomenclatura utilizada em parasitologia e 
relacionaremoscom os termos científicos à medida que nos aprofundamos nos 
estudos dos principais parasitos que acometem a população brasileira. Neste bloco, 
em especial, estudaremos os parasitos classificados como protozoários que são seres 
unicelulares capazes de causar sérias doenças aos hospedeiros humanos. Estudaremos 
com detalhes as principais protozooses humanas como a Tricomoníase, a Giardíase, a 
Amebíase, a Doença de Chagas, as Leishmanioses, a Malária e a Toxoplasmose. Para 
cada um desses agentes parasitários, estudaremos a distribuição global e brasileira, a 
morfologia, o ciclo biológico, a patogenia, o diagnóstico, o tratamento e as principais 
medidas de controle. Esses conhecimentos serão importantes para entendermos 
melhor como as doenças parasitárias agem nos hospedeiros para realizarmos o 
diagnóstico da melhor forma possível e, assim, ensinarmos toda a população a 
combatê-los! 
Bons estudos! 
 
5.1 Conceitos em Parasitologia 
Para podermos estudar a parasitologia, precisamos estudar as regrinhas de 
nomenclatura dos organismos. Os agentes parasitários estão agrupados em táxons 
conforme suas características e o seu estudo nos leva a correta classificação 
taxonômica. Os agentes infecciosos possuem espécies distintas, sendo que cada 
espécie possui sua nomenclatura em latim. Como latim não é nossa língua vernácula, 
devemos destacar os nomes dos parasitos. Como faremos isso? Muito fácil! Se 
, 
 
 
144 
 
estivermos digitando, poderemos colocar o nome das espécies em itálico, mas se 
estivermos escrevendo à mão, deveremos grifar (REY, 2001; NEVES, 2011). 
 
Exemplo: Ascaris lumbricoides 
Ascaris é o gênero do parasito. 
Ascaris lumbricoides é a espécie do parasito que pode ser abreviada para A. 
lumbricoides. 
 
Antes de começarmos os estudos dos parasitos, precisamos entender um pouco mais 
sobre as diferentes formas de associação entre os organismos. 
• Simbiose: é uma relação ecológica de dependência entre duas espécies, ou 
seja, são incapazes de viver isoladamente, se tornando indispensáveis à vida de 
cada um. 
 
• Mutualismo: é uma relação ecológica entre dois organismos em que ambos se 
beneficiam. O melhor exemplo são as bactérias intestinais e os seres humanos. 
 
• Comensalismo: é uma relação ecológica entre dois organismos em que um se 
beneficia e o outro não se prejudica. Ou seja, um dos organismos irá se 
aproveitar do outro, mas não lhe causará nenhum mal. Existem inúmeras 
amebas comensais que podem ser encontradas nos seres humanos. 
 
• Forésia: é uma associação ecológica entre dois organismos em que um 
transportará o outro, sem que haja uma participação no ciclo biológico no 
outro. Um exemplo clássico é o da Berne, em que a mosca berneira elimina 
seus ovos na mosca de transporte que carrega esses ovos até um hospedeiro, 
como os seres humanos ou outros vertebrados. 
 
, 
 
 
145 
 
• Parasitismo: é uma relação ecológica entre dois organismos em que um se 
beneficia em detrimento de outrem, ou seja, haverá a possibilidade de 
manifestação de uma doença. Todos os organismos que estudamos nos blocos 
1 e 2 são considerados parasitos, ou seja, se entrarem em contato com os 
humanos, poderão causar uma parasitose. 
 
Em relação à nomenclatura em parasitologia, precisamos aprender algo 
importantíssimo: 
• Todo parasito é um parasita, ou seja, parasito é quem vai infectar e causar uma 
doença no seu hospedeiro e parasita é o ato de parasitar. 
 
O parasitismo pode ocorrer de duas formas: 
• Endoparasitismo: quando os agentes parasitários serão encontrados dentro dos 
organismos ou nas cavidades corpóreas e dependem completamente do seu 
hospedeiro. Humanos podem se infectar com endoparasitos. Exemplo: 
Lombriga. 
• Ectoparasitismo: quando os agentes parasitários são encontrados nas 
superfícies corpóreas, como fios de cabelo, por exemplo. Humanos podem se 
infestar com ectoparasitos. Exemplo: Pulga. 
 
Os parasitos necessitam de hospedeiros (naturais ou acidentais), que podem ser 
classificados como: 
• Intermediário: aquele que abrigará as formas de reprodução assexuada do 
parasito ou formas larvais. Exemplo: caramujo na esquistossomose e boi ou 
porco na teníase. 
• Definitivo: aquele que abrigará as formas de reprodução sexuada do parasito. 
Exemplo: seres humanos na esquistossomose e na teníase. 
• Paratênico: aquele em que o parasito não conseguirá completar seu ciclo 
biológico, porém será capaz de causar uma nova doença no hospedeiro. 
Exemplo: toxocaríase humana. 
, 
 
 
146 
 
 
Em relação ao número de hospedeiros necessários, os parasitos podem ser: 
• Monoxênicos: quando os parasitos necessitam de um único hospedeiro para 
completar seu ciclo biológico. Exemplo: enterobíase. 
• Heteroxênicos: quando os parasitos necessitam de no mínimo dois hospedeiros 
para completar seu ciclo biológico. Em cada hospedeiro, haverá uma etapa de 
desenvolvimento biológico. Exemplo: esquistossomose. 
 
Em relação à especificidade dos hospedeiros, os parasitos podem ser classificados em: 
• Estenoxênicos: quando haverá uma especificidade entre hospedeiros e 
parasitos, sendo que somente uma espécie poderá ser parasitada por 
determinado organismo. Exemplo: Schistosoma mansoni com humanos e 
caramujos. 
• Eurixênicos: quando não haverá uma especificidade entre hospedeiros e 
parasitos, sendo que diversas espécies poderão ser parasitadas por 
determinado organismo. Exemplo: Toxoplasma gondii com humanos, aves e 
outros mamíferos. 
 
Para que um parasito se instale no hospedeiro, são necessárias algumas condições 
para o sucesso na infecção: 
• Contato adequado com o hospedeiro: ou seja, a forma pela qual os parasitos 
entrarão em contato com seus hospedeiros. Esse contato é conhecido como 
formas de infecção, podendo ser oral (ingestão de alguma forma evolutiva), 
dérmica (penetração na pele), sexual (há parasitos que são causas de infecções 
sexualmente transmissíveis) ou por picada de insetos. 
• Habitat: ou seja, o local em que as diversas formas evolutivas do parasito são 
encontradas no hospedeiro. 
, 
 
 
147 
 
• Reação do hospedeiro: haverá algum tipo de resposta, pois existe um corpo 
estranho, mas muitas vezes, essa resposta não será suficiente para sua 
eliminação. A seguir, você encontrará algumas formas de proteção. 
✓ Ação do suco digestivo – destruição de algumas formas 
parasitárias. 
✓ Pele – barreira mecânica. 
✓ Fagocitose – em alguns protozoários somente. 
✓ Fatores humorais – produção de anticorpos. 
✓ Idade – amadurecimento do sistema imune. 
✓ Dieta – nutrição inadequada causa deficiência no sistema imune. 
✓ Constituição genética do hospedeiro – resistência ou 
suscetibilidade a um determinado parasito. 
 
Os parasitos podem desenvolver algumas ações sobre seus hospedeiros, sendo que 
essas ações, muitas vezes, são associadas às manifestações clínicas. 
 
• Ações mecânicas: os parasitos podem, sem lesar diretamente os tecidos, 
perturbar as funções mecânicas dos órgãos. 
• Ação obstrutiva: poderá haver a obstrução de alguns órgãos como na 
ascaridíase, em que os vermes podem crescer e impedir o trânsito intestinal. 
• Ação espoliadora: os parasitos espoliam ou sugam algumas substâncias 
nutritivas do organismo hospedeiro. 
• Ação irritativa e inflamatória: essa ação é causada por quase todos os 
parasitos. 
 
5.2 Tricomoníase e Giardíase 
Estudaremos essas duas parasitoses juntas, pois elas são cavitárias (a Tricomoníase 
ocorre no trato geniturinário e a Giardíase no intestino delgado) e os parasitos 
apresentam uma característica em comum: flagelos! (REY, 2001; NEVES, 2011; AMATO 
, 
 
 
148 
 
NETO, 2002; BROOKS, 2000; CIMERMAN, 2005; COELHO, 2005; NEVES, 2003). Vamos 
conhecer esses agentes parasitários! 
o Tricomoníase 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Protista, Sub-reino Protozoa, Filo 
Sarcomastigophora, Subfilo Mastigophora, Classe Trichomonadae, Família 
Trichomonadidae,Gênero Trichomonas, sendo que a espécie que parasita os 
humanos é Trichomonas vaginalis. 
 
• Epidemiologia: é uma Infecção Sexualmente Transmissível e de distribuição 
mundial, sendo a IST não viral mais prevalente no mundo. Causa cerca de 4,3 
milhões de casos por ano no Brasil, podendo infectar homens e mulheres na 
mesma proporção, porém as manifestações clínicas são mais comuns em 
mulheres do que em homens. Nas mulheres, a infecção está associada a câncer 
cervical, a doença inflamatória pélvica, a parto prematuro devido ao 
rompimento das membranas placentárias, a baixo peso do recém-nascido e a 
aquisição e transmissão do HIV. 
 
• Morfologia: existe somente uma forma evolutiva chamada Trofozoíta. Esse 
trofozoíta possui 4 flagelos, membrana ondulante, axóstilo e 1 núcleo (figura a 
seguir). 
 
Trofozoítas de Trichomonas vaginalis. 
Fonte: disponível em: https://thenativeantigencompany.com/products/trichomonas-vaginalis-
antigen/. Acesso em: jun. 2021. 
 
https://thenativeantigencompany.com/products/trichomonas-vaginalis-antigen/
https://thenativeantigencompany.com/products/trichomonas-vaginalis-antigen/
, 
 
 
149 
 
 
• Ciclo Biológico: os seres humanos adquirem a tricomoníase por meio do 
contato sexual, sendo que durante o contato sexual com as regiões vaginais ou 
penianas poderá ocorrer a transferência de trofozoítas. Os parasitos iniciarão a 
sua multiplicação por bipartição e a colonizar a área, possibilitando uma nova 
infecção (figura a seguir). 
 
 
Ciclo biológico de Trichomonas vaginalis. 
Fonte: adaptado de cdc.org. 
• Sinais e sintomas: homens podem ser assintomáticos na maioria dos casos. 
Quando há sintomas, estes são uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma 
leve sensação de prurido na uretra, ardência miccional, prostatite, 
balanopostite e cistite. Em mulheres, alguns casos também podem ser 
assintomáticos, mas os sintomas comuns são secreção cervical purulenta, 
presença de infecções associadas, vaginite – corrimento vaginal fluido 
abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso de odor fétido, prurido ou 
, 
 
 
150 
 
irritação vulvovaginal, dores no baixo ventre, edema vaginal com sintomas mais 
comuns no período pós-menstrual e na gravidez. 
 
• Diagnóstico: em homens, poderá ser coletada secreção uretral, urina de 
primeiro jato, esperma, secreção prostática e material sup-prepucial, e de 
mulheres, secreção vaginal e urina. Os materiais biológicos podem ser 
analisados direto em fresco, com preparações não coradas ou coradas por 
Papanicolau (figura a seguir). 
 
 
Trichomonas vaginalis em exame de citologia cervicovaginal corado por Papanicolau. 
Fonte: https://www.citologiabrasil.com/2018/04/trichomonas-vaginalis.html. Acesso em: jun. 2021. 
 
• Tratamento: realizado com Metronidazol (Flagyl), vo, 2 g, dose única, Tinidazol 
(Fasigyn), vo, 2 g, dose única e em gestantes somente aplicação de cremes. 
 
• Profilaxia: consiste em medidas preventivas de controle de IST como sexo 
seguro com uso de preservativos, abstinência de contatos sexuais com pessoas 
infectadas, tratamento do parceiro. Não há vacinas para essa parasitose. 
https://www.citologiabrasil.com/2018/04/trichomonas-vaginalis.html
, 
 
 
151 
 
 
o Giardíase 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Protista, Sub-reino Protozoa, Filo 
Sarcomastigophora, Subfilo Mastigophora, Classe Zoomastigophora, Família 
Hexamitidae, Gênero Giardia, sendo que a espécie que parasita os humanos é 
Giardia duodenalis. 
• Epidemiologia: é o parasito intestinal mais comum em países desenvolvidos 
(chamado de cosmopolita). Estima-se que existam 200 milhões de infectados 
sintomáticos com 500.000 novos casos por ano. A prevalência varia de 5% a 
43% em países em desenvolvimento e de 3% a 7% em países desenvolvidos. 
Apresenta caráter zoonótico sendo encontrada com frequência em animais 
domésticos. 
• Morfologia: existem duas formas evolutivas: cistos e trofozoítas. Os cistos são 
imóveis, são chamados de forma de resistência, sendo viáveis na água por até 2 
meses. Essa é a forma eliminada com as fezes formadas (sólidas). Os cistos 
possuem um axonema central e 4 núcleos. Os trofozoítas são encontrados no 
duodeno e jejuno, mergulhados nas criptas e aderidos à mucosa. Deslocam-se 
rapidamente por batimentos dos flagelos e se reproduzem por divisão binária. 
Podem ser encontrados em amostras de fezes diarreicas. Os trofozoítas 
possuem 4 pares de flagelos, disco suctorial, 2 núcleos e axonema central 
(figura a seguir). 
 
Cisto e Trofozoíta de Giardia duodenalis 
• Ciclo Biológico: humanos adquirem a Giardíase pela ingestão de alimentos 
contaminados com cistos do parasita. No duodeno, haverá o processo de 
, 
 
 
152 
 
desencistamento com a liberação dos trofozoítas que se fixarão na parede do 
intestino por meio do seu disco suctorial. Não haverá penetração na mucosa 
intestinal. No duodeno, ainda, os trofozoítas se multiplicarão por divisão 
binária simples. Alguns trofozoítas poderão encistar e cistos serão liberados nas 
fezes formadas. Alguns trofozoítas podem não encistar em casos de diarreia e 
poderão ser eliminados com as fezes, contudo, esses não causarão infecção em 
outro hospedeiro. Os cistos contaminarão o ambiente e poderão iniciar uma 
nova infecção (figura a seguir). 
Ciclo biológico de Giardia duodenalis. 
Fonte: disponível em: https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf. Acesso em: 
jun. 2021. 
 
https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf
, 
 
 
153 
 
• Sinais e sintomas: são variáveis. Podem ser assintomáticos ou produzir 
sintomas como dores abdominais (cólicas), diarreia líquida (muco, gordura, sem 
sangue), náuseas e vômitos, e síndrome da má absorção. 
 
• Diagnóstico: exame parasitológico das fezes. Em fezes formadas, 
encontraremos os cistos (figura à esquerda a seguir) e, em fezes diarreicas, 
encontraremos os trofozoítas (figura à direita a seguir). 
 
Cisto de Giardia duodenalis Trofozoíto de Giardia duodenalis 
Fontes: disponível em: https://www.biomedicinapadrao.com.br/2014/03/giardia-lamblia-g-
duodenalis-g.html e https://br.pinterest.com/pin/569072102888779933/. Acesso em: jun. 2021, 
 
• Tratamento: realizado com Metronidazol (Flagyl), via oral, 2 vezes ao dia por 5 
dias, Tinidazol (Fasigyn), via oral, 2 g, dose única e Secnidazol, 2 g, via oral, dose 
única. 
 
• Profilaxia: saneamento básico, higiene, cuidados com alimentos e água, 
tratamento dos doentes, cuidados com reservatórios animais e em 
assintomáticos realizar tratamento. 
 
5.3 Amebíase 
Agora, vamos estudar os parasitos que se locomovem pela emissão de pseudópodes 
(REY, 2001; NEVES, 2011; AMATO NETO, 2002; BROOKS, 2000; CIMERMAN, 2005; 
COELHO, 2005; NEVES, 2003). 
 
https://www.biomedicinapadrao.com.br/2014/03/giardia-lamblia-g-duodenalis-g.html
https://www.biomedicinapadrao.com.br/2014/03/giardia-lamblia-g-duodenalis-g.html
https://br.pinterest.com/pin/569072102888779933/
, 
 
 
154 
 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Protista, Sub-reino Protozoa, Filo 
Sarcomastigophora, Subfilo Sarcodina, Classe Lobosea, Família Entamoebidae, 
Gênero Entamoeba, sendo que a espécie que parasita os humanos é 
Entamoeba histolytica. 
 
 
• Epidemiologia: apresenta caráter cosmopolita, podendo acometer de 5% a 50% 
da população, dependendo da região. É responsável por 40 a 110 mil mortes 
por ano no mundo, sendo considerada a 3ª maior causa de morte entre as 
protozooses humanas. Estimam-se mais de 650 milhões de infectados. É um 
importante problema de Saúde Pública em países como Honduras, Nicarágua, 
El Salvador, Costa Rica, Caribe, Colômbia, Peru, Equador, Chile e Brasil. No 
Brasil, os estados do Amazonas, Pará, Paraíba, Rio Grande do Sul, Bahia e Minas 
Gerais concentram a maior parte dos casos. Em regiões frias do mundo, a 
amebíase é inexistente. 
 
 
• Morfologia: existem duas formas evolutivas: cistos (figura a seguir)e 
trofozoítas. Os cistos são imóveis, são chamados de forma de resistência, sendo 
viáveis na água por até 2 meses. Essa é a forma eliminada com as fezes 
formadas. Os cistos são considerados formas infectantes, pois são capazes de 
infectar um novo hospedeiro, possuem de 1 a 4 núcleos (com cariossomo 
central e cromatina regular – figura a seguir) parede cística, corpos cromatoides 
e vacúolos de glicogênio. A forma cística de Entamoeba histolytica é 
morfologicamente semelhante à de duas amebas comensais chamadas de 
Entamoeba díspar e Entamoeba moshkovskii. Os trofozoítas são considerados 
as formas patogênicas, sendo encontrados em fezes diarreicas. Possuem um 
núcleo, emitem pseudópodes (ectoplasma) para se locomoverem e podemos 
encontrar algumas hemácias fagocitadas no seu interior (figura a seguir). 
 
 
 
, 
 
 
155 
 
 
 
 
 
Cisto de Entamoeba histolytica Núcleo de Entamoeba histolytica 
Fonte: Rey (2001). Fonte: Rey (2001). 
 
 
 
 
 
 
 
Trofozoítas de Entamoeba histolytica 
Fonte: disponível em: http://www.ufrgs.br/para-
site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Entamoebahistolytica.htm 
Acesso em: jun. 2021. 
 
 
• Ciclo Biológico: há duas possibilidades de ciclo biológico: ciclo não patogênico e 
patogênico. No ciclo não patogênico, os humanos adquirem a amebíase pela 
ingestão de alimentos contaminados com cistos do parasita. No duodeno, 
haverá o processo de desencistamento com a liberação dos trofozoítas que 
migrarão para o Intestino Grosso. Nesse local, os trofozoítas podem se fixar 
, 
 
 
156 
 
podendo haver penetração na mucosa intestinal. Os trofozoítas se 
multiplicarão por divisão binária simples e alguns destes poderão iniciar o 
processo de encistamento para formação de cistos que serão liberados nas 
fezes formadas. Alguns trofozoítas podem não encistar em casos de diarreia e 
poderão ser eliminados com as fezes, contudo, esses não causarão infecção em 
outro hospedeiro. Os cistos contaminarão o ambiente e poderão iniciar uma 
nova infecção. No ciclo patogênico, haverá perfuração da parede intestinal e os 
trofozoítas serão maiores como potencial invasor. Questões dos pontos de 
vista da infectividade, virulência e imunidade devem ser levadas em 
consideração nessa parasitose. A infectividade é a capacidade de invadir a 
mucosa tecidual e colonizar tecidos do hospedeiro. Haverá a produção de 
trofozoítas maiores dos que os encontrados no intestino e em maior 
quantidade de vacúolos digestivos, contendo hemácias e células ou restos de 
tecidos fagocitados. Nem todos os pacientes inoculados por via oral se 
infectam, sendo isso dependente de fatores ambientais relacionados com o 
microbioma e o baixo potencial de oxidurredução. A virulência é uma 
característica fenotípica que pode proporcionar elevada taxa de 
eritrofagocitose, capacidade dos trofozoítas aglutinarem na presença de lectina 
e promoverem a ausência de cargas elétricas para facilitar a interação com 
células dos hospedeiros (carregadas negativamente). A Imunidade é 
questionável, pois a resistência dos hospedeiros causa dúvidas. Existem relatos 
de recorrência de 0,29% em pacientes com abscessos e em pacientes sem 
clínica de 2% a 5%. Não há correlação entre a presença de reações 
imunológicas e resistência do hospedeiro. Não há vacina e casos de 
imunodepressão promovem casos patogênicos (figura a seguir). 
 
 
 
 
 
, 
 
 
157 
 
 
 
Ciclo biológico de Entamoeba histolytica. 
Fonte: https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf. Acesso em: jun. 2021. 
 
• Sinais e sintomas: é assintomática em muitos casos, sendo dependente das 
características genéticas do parasito e as condições do hospedeiro. Na forma 
intestinal (não invasiva), poderemos observar dores abdominais (cólicas), 
diarreias de aproximadamente 6 episódios por dia. Na forma intestinal invasiva, 
poderá ocorrer colite amebiana aguda, disenteria grave (fezes líquidas) e 
formação de úlceras intestinais com abscessos. Na forma extraintestinal, 
poderá ocorrer comprometimento de alguns órgãos como fígado com a 
https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf
, 
 
 
158 
 
presença de dor, febre, hepatomegalia – mais comum em homens, pulmão, 
cérebro (raro) e pele (região perianal e órgãos genitais) (figura a seguir). 
 
 
Evolução da infecção por Entamoeba histolytica. 
Fonte: cdc.org. 
 
• Diagnóstico: exame parasitológico das fezes. Em fezes formadas, 
encontraremos os cistos (figura à esquerda a seguir) e em fezes diarreicas 
encontraremos os trofozoítas (figura à direita a seguir). É importantíssima a 
diferenciação das espécies comensais da patogênica e, para isso, o exame de 
observação morfológica não será suficiente. As técnicas imunológicas e 
moleculares surgem para possibilitar a correta identificação dos parasitos. 
 
 
 
 
 
 
, 
 
 
159 
 
 
 
 Cisto de Entamoeba histolytica Trofozoítas de Entamoeba histolytica 
Fontes: disponível em: https://br.pinterest.com/pin/514395588670808027/ e 
https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/fotografias/trofozoitos-ehysto/. Acesso 
em: jun. 2021. 
• Tratamento: para formas intestinais, é realizado com Metronidazol (Flagyl), via 
oral, 500 mg, 3 vezes ao dia por 5 dias e Tinidazol (Fasigyn), via oral, 2 g, dose 
única. Para formas invasivas e sistêmicas, é realizado com Metronidazol 
(Flagyl), via oral, 750 mg, 3 vezes ao dia por 10 dias e Tinidazol (Fasigyn), via 
oral, 50 mg/kg, 1 vez ao dia por 3 dias. 
 
• Profilaxia: saneamento básico, higiene, cuidados com alimentos e água, 
tratamento dos doentes, cuidados com reservatórios animais e em 
assintomáticos realizar tratamento. 
 
5.4 Leishmanioses e Doença de Chagas 
Aqui, estudaremos as Leishmanioses e a Doença de Chagas: dois conjuntos de 
parasitoses causadas por parasitos com uma organela em comum: o cinetoplasto. 
(REY, 2001; NEVES, 2011; AMATO NETO, 2002; BROOKS, 2000; CIMERMAN, 2005; 
COELHO, 2005; NEVES, 2003). Vamos ver qual a função dessa organela? 
https://br.pinterest.com/pin/514395588670808027/
https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/fotografias/trofozoitos-ehysto/
, 
 
 
160 
 
 
o Leishmanioses 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Protista, Sub-reino Protozoa, Filo 
Sarcomastigophora, Subfilo Mastigophora, Ordem Kinetoplastida 
Trichomonadae, Família Trypanosomatidae, Gênero Leishmania, contendo 
diversas espécies que causam doenças variadas. 
 
• Epidemiologia: as Leishmanioses são agrupadas em dois grandes grupos: 
Leishmaniose Tegumentar (LT) e Leishmaniose Visceral (LV). Em relação à LT, 
observam-se 14 milhões de casos por ano, distribuídos em 88 países (350 
milhões de pessoas sob risco de adquirirem a doença), sendo que 90% dos 
casos de leishmaniose cutânea ocorrem no Afeganistão, Brasil, Irã, Peru, Arábia 
Saudita e Síria (200.000 casos em Kabul, no Afeganistão, em 2002) e 90% dos 
casos de leishmaniose mucocutânea ocorrem na Bolívia, no Brasil e no Peru. 
Em relação à LV, observa-se distribuição ampla nas regiões Norte, Nordeste, 
Sudeste e Centro-Oeste, sendo que a prevalência no Nordeste alcançou 77% da 
população nos anos 2000. Com a urbanização da parasitose, há surtos nos 
estados do Rio de Janeiro, na capital mineira e maranhense e nas cidades de 
Araçatuba, Santarém e Campinas. 
 
• Morfologia: existem duas formas evolutivas: amastigotas e promastigotas. Os 
amastigotas (figura a seguir) são imóveis e estão localizados no interior dos 
macrófagos humanos, enquanto os promastigotas são móveis, pois o flagelo é 
exteriorizado, e são encontrados no interior do inseto vetor (figura a seguir). As 
duas formas evolutivas possuem uma organela típica da ordem desses 
parasitos conhecida como cinetoplasto e a sua localização na forma parasitária 
permite a diferenciação entre gêneros. No casodos promastigotas de 
Leishmania, possuem cinetoplasto anterior ao núcleo. 
 
 
 
, 
 
 
161 
 
 
 
Amastigotas de Leishmania Promastigotas de Leishmania 
Fonte: disponível em: https://abcdamedicina.com.br/leishmaniose-visceral-e-cutanea-clinica-ciclo-de-
vida-do-parasita.html. Acesso em: jun. 2021. 
 
 
 
 
• Ciclo Biológico: humanos adquirem a Leishmaniose por meio da picada do 
inseto vetor (flebotomínio, popularmente conhecido como mosquito palha). O 
inseto deposita as formas promastigotas que infectarão os macrófagos. No 
interior dos macrófagos, ocorrerá a formação do vacúolo parasitóforo, porém 
não afetará a integridade do parasito que se transformará em amastigota e 
iniciará a sua multiplicação. Quando a célula estiver com inúmeros parasitas, 
ela se rompe liberando-os na corrente sanguínea. Novos macrófogos serão 
infectados e o processo se repetirá até que um outro inseto vetor ingira 
algumas formas amastigotas e dentro do intestino do inseto se transformarão 
em promastigotas, podendo infectar um novo hospedeiro humano (figura a 
seguir). 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://abcdamedicina.com.br/leishmaniose-visceral-e-cutanea-clinica-ciclo-de-vida-do-parasita.html
https://abcdamedicina.com.br/leishmaniose-visceral-e-cutanea-clinica-ciclo-de-vida-do-parasita.html
, 
 
 
162 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico de Leishania. 
Fonte: disponível em: https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf. Acesso em: 
jun. 2021. 
 
 
• Sinais e sintomas: as leishmanioses são divididas em dois grandes grupos: 
tegumentares e cutâneas. Dentro das tegumentares, encontramos ainda mais 3 
grandes subgrupos chamados de cutânea localizada (figura a seguir), cutâneo-
difusa (figura a seguir) e mucocutânea (figura a seguir). No grupo da 
leishmaniose visceral, observamos pacientes evoluírem com 
hepatoesplenomegalia, pois as atividades dos parasitos ocorrem dentro dos 
macrófagos presentes nesses órgãos (figura a seguir). 
 
 
 
 
https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf
, 
 
 
163 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leishmaniose cutânea localizada com lesão ulcerada. Leishmaniose cutâneo-difusa 
Fontes: disponível em: https://br.pinterest.com/henriquedermatologia/leishmaniose-cut%C3%A2nea 
 e 
 https://www.medicinanet.com.br/conteudos/biblioteca/2513/3_forma_cutanea_difusa.htm. 
Acesso em: jun. 2021. 
 
Leishmaniose mucocutânea. 
Fonte: disponível em: https://www.abcdasaude.com.br/infectologia/leishmaniose-ou-
leishmaniase/. Acesso em: jun. 2021. 
 
 
 
 
Leishmaniose visceral. 
Disponível em: https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-
leishmaniose-sanarflix. Acesso em: jun. 2021. 
 
https://br.pinterest.com/henriquedermatologia/leishmaniose-cut%C3%A2nea
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/biblioteca/2513/3_forma_cutanea_difusa.htm
https://www.abcdasaude.com.br/infectologia/leishmaniose-ou-leishmaniase/
https://www.abcdasaude.com.br/infectologia/leishmaniose-ou-leishmaniase/
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-leishmaniose-sanarflix
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-leishmaniose-sanarflix
, 
 
 
164 
 
 
• Diagnóstico: como estamos diante de uma parasitose sistêmica, precisamos 
pensar na biologia parasitária. Nesse caso, os materiais biológicos utilizados 
para o exame parasitológico são raspados, ou são materiais de biópsia 
acometidos pelos parasitos. Nesse caso, observaremos macrófagos repletos de 
formas amastigotas na microscopia (figura a seguir). Contudo, as técnicas 
parasitológicas podem ser invasivas e a detecção de anticorpos pode ser a 
melhor forma de diagnosticar o parasito. Técnicas como ELISA, 
imunofluorescência e testes rápidos vêm sendo utilizados no diagnóstico das 
leishmanioses e o teste de reação intradérmica (Intradermorreação de 
Montenegro) é amplamente difundido e consiste na aplicação de antígenos 
parasitários para observação de respostas imunológicas frente a uma infecção 
por parasitos do gênero Leishmania. 
Observação de amastigotas dentro de um macrófago. 
 
, 
 
 
165 
 
• Tratamento: realizado com Antimoniais Pentavalentes (Glucantime) via 
parenteral (intramuscular ou intravenosa), por um período aproximado de 20 
dias. A dose e o tempo da terapêutica variam com as formas da doença e 
gravidade dos sintomas. Outras drogas indicadas para o tratamento das 
leishmanioses incluem a anfotericina B, paromomicina e pentamidina. Essas 
drogas possuem menos efeitos colaterais, mas possuem uma eficácia ainda em 
avaliação. 
 
• Profilaxia: consiste basicamente em evitar a picada do inseto vetor; logo, 
medidas como a utilização de telas e mosquiteiros são fundamentais. A 
utilização de inseticidas também pode se mostrar eficaz. É importante ressaltar 
que a invasão humana em áreas de floresta onde há transmissão natural do 
parasito propiciou aumento de casos; logo, evitar a construção de casas em 
áreas de floresta é fundamental. 
 
o Doença de Chagas 
Aqui é importante um pouco de história! Você sabia que a Doença de Chagas é 
uma parasitose descoberta por um Brasileiro? O nome desse pesquisador é Carlos 
Chagas e ele conseguiu desvendar os mistérios envolvendo o vetor, o parasito e a 
doença quando foi enviado para cidade de Lassance, no estado de Minas Gerais, 
para tratar pacientes supostamente com malária. 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Protista, Sub-reino Protozoa, Filo 
Sarcomastigophora, Subfilo Mastigophora, Classe Kinetoplastida, Ordem 
Trichomonatida, Família Trypanosomatidae, Gênero Trypanosoma e espécie 
Trypanosoma cruzi. 
 
Há centenas de espécies em todo o mundo com grande variabilidade de hospedeiros 
vertebrados (mamíferos, aves, répteis, peixes e anfíbios) e hospedeiros invertebrados 
(moscas, mosquitos, pulgas, carrapatos). 
 
, 
 
 
166 
 
• Epidemiologia: é endêmica em 21 países da América Latina, havendo cerca de 
5,7 milhões de pessoas cronicamente infectadas, sendo cerca de 4 milhões só 
no Brasil. Aproximadamente, 70 milhões de pessoas residem nas áreas de risco 
e são gerados de 100 a 200 mil novos casos por ano. Existe risco de transmissão 
em áreas não endêmicas, sobretudo pelo fluxo migratório movimentado pelo 
turismo, pelos refugiados originários de áreas endêmicas e pelas transfusões 
sanguíneas em locais que não realizam triagem sorológica para essa parasitose. 
 
• Morfologia: existem três formas evolutivas: amastigotas, tripomastigotas 
(metacíclicos e sanguíneos) e epimastigotas. A diferenciação entre as espécies 
se dá pela localização do cinetoplasto em relação à inserção flagelar. As formas 
amastigotas e tripomastigotas sanguíneas são as formas encontradas nos 
hospedeiros humanos e as formas epimastigotas e tripomastigotas metacíclicas 
são as encontradas no inseto vetor. As formas tripomastigotas não são capazes 
de se multiplicarem (figura a seguir). 
Formas evolutivas com suas características morfológicas de Trypanosoma cruzi. 
Fonte: disponível em: 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4323369/mod_resource/content/1/Doenc%CC%A7
a%20de%20Chagas_2018.pdf. Acesso em: jun. 2021. 
 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4323369/mod_resource/content/1/Doenc%CC%A7a%20de%20Chagas_2018.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4323369/mod_resource/content/1/Doenc%CC%A7a%20de%20Chagas_2018.pdf
, 
 
 
167 
 
• Ciclo Biológico: a principal forma de transmissão da parasitose é vetorial, ou 
seja, durante a picada o inseto que se alimenta do sangue do hospedeiro e 
defeca próximo ao local da picada e em suas fezes encontram-se as formas 
infectantes (tripomastigotas metacíclicos) do parasito. Também é possível a 
transmissão via oral (triatomíneos infectados macerados junto com alimentos, 
como açaí e caldo de cana), via transfusão sanguíneas, congênita e decorrente 
a acidentes de laboratório (fezes de triatomíneos, culturas de T. cruzi, manejo 
de animais em experimentação). Alguns casos de transmissão via transplantede órgãos também já foram relatados. 
No ciclo de infecção vetorial, os humanos adquirem a doença de Chagas por 
meio da picada do Barbeiro que durante o repasto sanguíneo defeca no local e 
suas fezes contêm formas tripomastigotas metacíclicas. Essas formas caem na 
corrente sanguínea, podendo infectar diversos tipos celulares. No interior 
dessas células, os tripomastigotas se transformam em amastigotas e se iniciará 
o processo de divisão binária simples, produzindo diversos parasitos. Os 
amastigostas se transformam em formas tripomastigotas sanguíneas, 
promovendo o rompimento da célula e esses parasitos invadem inúmeras 
outras células. Esse processo se repete até que mediante ação do sistema 
imune os parasitos invadirão as fibras cardíacas, principalmente, e lá formarão 
ninhos de amastigotas. Esse fato reduz a parasitemia e indica a entrada na fase 
crônica. Quando as formas tripomastigotas sanguíneas são ingeridas por um 
novo barbeiro, dentro de seu intestino haverá a transformação para as formas 
epimastigotas que se multiplicarão. Quando atingirem maturidade, se 
transformam em tripomastigotas metacíclicos, migrando para trato digestório, 
podendo infectar um novo hospedeiro (figura a seguir). 
, 
 
 
168 
 
 
Ciclo biológico de Trypanosoma cruzi. 
Fonte; disponível em: https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf. Acesso em: 
jun. 2021. 
 
• Sinais e sintomas: essa é uma doença que possui fases aguda e crônica bem 
definidas, contudo a maior parte de ambas as fases são assintomáticas. Na fase 
aguda, os principais sinais são o Sinal de Romaña (edema na região da pálpebra) 
e o Chagoma de inoculação (resposta inflamatória no local da entrada do 
parasito). Nessa fase, os pacientes apresentam parasitemia patente e podem 
sentir febre, mal-estar, cefaleia, anorexia, linfoadenomegalia, 
hepatoesplenomegalias sutis, miocardite aguda com alterações 
eletrocardiográficas e raramente meningoencefalite. A fase crônica inicia-se 
após a queda da parasitemia e pode cursar de três formas distintas: 
indeterminada (não há alterações em exames e os pacientes são 
assintomáticos); cardiopatia chagásica crônica (a mais importante forma de 
limitação ao doente chagásico e principal causa de morte; os pacientes 
costumam apresentar alterações eletrocardiográficas e manifestam uma 
miocardite crônica progressiva com dilatação de cavidades e hipertrofia 
https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf
, 
 
 
169 
 
ventricular, distúrbios de condução elétrica, arritmias e insuficiência cardíaca); 
e as formas digestivas que caracterizam-se por alterações ao longo do trato 
digestório (formas mega). 
 
• Diagnóstico: como estamos diante de uma parasitose sistêmica, precisamos 
pensar na biologia parasitária. Nesse caso, os materiais biológicos utilizados 
para o exame parasitológico são sangue periférico ou materiais de biópsia ou 
necrópsia acometidos pelos parasitos. A pesquisa de anticorpos também pode 
ser aplicada, entretanto, é importante sempre considerar a fase em que os 
pacientes se encontram. Na fase aguda, pode-se proceder com a pesquisa do 
parasito (esfregaço sanguíneo possibilitará a observação de tripomastigotas 
sanguíneos – figura a seguir) ou detecção dos anticorpos de fase aguda (IgM) 
nas técnicas sorológicas como ELISA ou RIFI. Já na fase crônica pode-se realizar 
o Xenodiagnóstico (utilização de barbeiros em frascos colocados para picar os 
pacientes e se infectarem; ao final, os barbeiros são analisados – figura a 
seguir) ou técnicas sorológicas baseadas na detecção de anticorpos IgG por 
ELISA ou RIFI e hemaglutinação indireta. 
 
Tripomastigota sanguineo de Trypanosoma cruzi. 
Fonte: disponível em: http://chagas.fiocruz.br/organizacao-estrutural. Acesso em: jun. 2021. 
http://chagas.fiocruz.br/organizacao-estrutural
, 
 
 
170 
 
 
Xenodiagnóstico para detecção de Trypanosoma cruzi. 
Fonte: disponível em: http://www.cienciaemtela.nutes.ufrj.br/artigos/0208souza_costa.pdf. Acesso em: 
jun. 2021. 
 
• Tratamento: Benznidazole (Rochagan), cujo modo de ação ainda não é 
completamente claro, mas parece inibir a síntese de RNA e proteína. É 
parcialmente efetivo na fase aguda e inativo na fase crônica. O tratamento é 
prolongado (até 60 dias) e a dose em adultos é 5 mg/kg por dia e em crianças é 
5-10 mg/kg por dia. 
 
• Profilaxia: podemos listar 5 formas de prevenção da Doença de Chagas, pois as 
formas de transmissão são variadas. Para transmissão vetorial, pode-se 
implementar o controle químico de vetores com inseticidas quando a 
investigação entomológica indicar a presença de triatomíneos domiciliados; 
melhoria habitacional em áreas de alto risco suscetíveis à domiciliação. Para a 
transmissão transfusional, recomenda-se a manutenção do controle de 
qualidade rigoroso de hemoderivados. Na ausência de condições, pode-se 
utilizar cristal violeta nas bolsas de sangue. Na transmissão vertical, deve-se 
realizar a identificação de gestantes chagásicas na assistência pré-natal ou de 
recém-nascidos por triagem neonatal para tratamento precoce. Para a 
transmissão oral, deve-se aplicar os cuidados de higiene na produção e 
manipulação artesanal de alimentos de origem vegetal e na transmissão 
http://www.cienciaemtela.nutes.ufrj.br/artigos/0208souza_costa.pdf
, 
 
 
171 
 
acidental laboratorial deve-se realizar a utilização de equipamento de 
biossegurança. 
 
5.5 Toxoplasmose e Malária 
Aqui, estudaremos essas duas parasitoses importantíssimas chamadas Toxoplasmose e 
Malária. Essas parasitoses são estudadas juntas, pois os parasitos pertencem ao 
mesmo filo chamado de Apicomplexa. Nesse filo, estudaremos os parasitos que 
possuem complexo apical e nesse complexo encontramos duas organelas importantes 
(as roptrias e os micronemas), que são fundamentais no processo de invasão tecidual. 
(REY, 2001; NEVES, 2011; AMATO NETO, 2002; BROOKS, 2000; CIMERMAN, 2005; 
COELHO, 2005; NEVES, 2003). 
A Toxoplasmose é uma parasitose importantíssima na triagem gestacional e a Malária 
é a única infecção parasitária que possui uma medida nacional de controle, porém 
estudaremos que essas medidas parecem não ser eficazes. Precisamos de mais 
investimento federal para combater essas parasitoses (REY, 2001; NEVES, 2011; 
AMATO NETO, 2002; BROOKS, 2000; CIMERMAN, 2005; COELHO, 2005; NEVES, 2003). 
E você, não quer ser um pesquisador para defender os investimentos públicos no 
combate a essas parasitoses? 
 
o Toxoplasmose 
Essa é uma parasitose importante e muito estigmatizada, pois há um dito popular que 
chama toxoplasmose de “Doença do Gato”. Mas vamos aprender aqui que esse 
conceito está incorreto. E você, já tinha ouvido falar sobre a doença do gato? 
Esperamos que você estenda que a transmissão não é bem assim e que cabe a nós, 
profissionais de saúde, combatermos desinformações como essas! 
 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Protista, Sub-reino Protozoa, Filo 
Apicomplexa, Classe Conaidasida, Ordem Eucoccidiida, Família Sarcocystidae, 
Gênero Toxoplasma, sendo que a espécie que parasita os humanos no Brasil é 
Toxoplasma gondii. 
, 
 
 
172 
 
 
• Epidemiologia: é um parasito de distribuição mundial e a prevalência da 
parasitose tende a aumentar com a idade dos hospedeiros. Estima-se que 
aproximadamente 55% da população mundial esteja infectada. É uma 
parasitose com caráter oportunista em pacientes imunocomprometidos, ou 
seja, se beneficia de situações de imunocomprometimento. 
 
• Morfologia: três formas evolutivas se destacam na infecção humana: oocistos 
(esporulado e não esporulado), bradizoítas e taquizoítas (figura a seguir). Sendo 
que todas essas formas podem ser infectantes para os hospedeiros humanos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taquizoítas de Toxoplasma gondii. 
Fonte: disponível em: 
https://co.pinterest.com/pin/760756562033762877/?amp_client_id=CLIENT_ID(_)&mweb_unauth_id
={{default.session}}&amp_url=https%3A%2F%2Fco.pinterest.com%2Famp%2Fpin%2F760756562033762877%2F&from_amp_pin_page=true. Acesso em: jun 2021. 
 
• Ciclo Biológico: de fato, os felinos são os hospedeiros naturais desse parasito e 
os humanos, assim como outros animais, são hospedeiros acidentais. As 
principais formas de infecção são pela ingestão de oocistos maduros (a 
esporulação demora aproximadamente 10 dias no ambiente) eliminados pelas 
fezes de felinos, ingestão de cistos (contendo bradizoítas) presentes em carne 
crua ou mal cozida (porco, carneiro), ingestão de leite não pasteurizado 
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173 
 
contendo taquizoítas, por meio de transplante de órgãos ou transfusão 
sanguínea contendo taquizoítas, via transplacentária (passagem de taquizoítas) 
e por inoculação acidental de taquizoítas em laboratórios. Pacientes 
imunodeprimidos podem ter uma aceleração na produção de taquizoítas e com 
isso a doença pode evoluir de forma grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico de Toxoplasma gondii 
Fonte: disponível em: https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf. Acesso em: 
jun. 2021. 
 
• Sinais e sintomas: na maior parte das infecções parasitárias, a toxoplasmose 
costuma ser assintomática em hospedeiros imunocompetentes. Na fase aguda 
do parasito, os principais sintomas são febres, mialgia, adenopatia, cefaleia e 
lesão ocular (Coriorretinite). Na forma congênita, observamos que os fetos 
podem nascer com hidrocefalia, calcificação cerebral, retardo mental, 
miocardite aguda, pneumonia, hepatite, retinocoroidite grave e bilteral, 
estrabismo e microftalmia, porém, aproximadamente 10% das infecções 
congênitas podem resultar em aborto e 30% delas resultam em lesões graves, 
oculares ou do sistema nervoso central. 
 
https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf
, 
 
 
174 
 
• Diagnóstico: o diagnóstico parasitológico não costuma ser realizado, pois esses 
parasitos podem parasitar muitas células; logo, fica inviável a realização de 
biópsias. Por isso, as técnicas sorológicas são extremamente importantes. 
Nessa parasitose, é importante a detecção de anticorpos IgG e IgM. Em 
situações duvidosas, ainda, pode ser realizado o teste de avidez de anticorpos, 
que avalia a força de ligação da IgG. Todas essas detecções normalmente são 
realizadas por ELISA. Observe o quadro a seguir e conheça a interpretação 
clínica. 
 
 
 CASO 1 CASO 2 CASO 3 CASO 4 
IgM NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO POSITIVO 
IgG NEGATIVO NEGATIVO POSITIVO POSITIVO 
Interpretação 
Clínica 
Saudável. 
Nunca entrou 
em contato 
com o 
parasito. 
Está na fase 
aguda da 
doença. 
Está na fase 
crônica da 
doença. 
Está saindo da 
fase aguda e 
entrando na 
fase crônica. 
Sugestão: 
Realização do 
teste de 
Avidez. 
Fonte: próprio autor. 
• Tratamento: em adultos, é realizado com Pirimetamina (75 mg a 100 mg), 
Sulfadiazina (500 mg a 1g) de 2 a 4 vezes ao dia; e ácido folínico, 5 a 10 mg/dia 
por 4 a 6 semanas. Já em crianças utilizam-se as mesmas drogas, mas com 
outras doses: Pirimetamina (2 mg/kg/dia), 4 vezes ao dia; Sulfadiazina (1 
mg/kg/dia), 4 vezes ao dia; e ácido folínico, 1 mg por 4 semanas. 
 
• Profilaxia: saneamento (pessoal e ambiental), educação em saúde, evitar 
contato com fezes frescas de gatos, controle de roedores no ambiente peri e 
domiciliar, limpeza diária de caixas de areia de gatos, controle de insetos 
sinantrópicos, ingestão de carne bem passada e cozida apenas, sobretudo na 
gestação, ingestão de leite pasteurizado ou fervido a no mínimo 67 °C por 20 
minutos ou congelado a -13 °C por 18 a 24 horas, e higienização adequada das 
, 
 
 
175 
 
verduras e frutas. O cartaz a seguir ilustra uma campanha de conscientização 
de grávidas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cartaz de divulgação da prevenção da Toxoplasmose. 
Fonte: disponível em: https://www.opopular.com.br/noticias/ludovica/blogs/2.233815/patas-e-
cheiros-1.966645/toxoplasmose-a-culpa-n%C3%A3o-%C3%A9-do-gato-1.1060307 
Acesso em: jun. 2021. 
 
o Malária 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Protista, Sub-reino Protozoa, Filo 
Apicomplexa, Classe Conaidasida, Ordem Eucoccidiida, Família Plamodiidae, 
Gênero Plasmodium, sendo que as espécies que parasitam os humanos no 
https://www.opopular.com.br/noticias/ludovica/blogs/2.233815/patas-e-cheiros-1.966645/toxoplasmose-a-culpa-n%C3%A3o-%C3%A9-do-gato-1.1060307
https://www.opopular.com.br/noticias/ludovica/blogs/2.233815/patas-e-cheiros-1.966645/toxoplasmose-a-culpa-n%C3%A3o-%C3%A9-do-gato-1.1060307
, 
 
 
176 
 
Brasil são Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum e Plasmodium malariae. 
Outras duas espécies, Plasmodium ovale e Plamosdium knowlesi, também 
podem parasitar seres humanos no mundo. 
 
• Epidemiologia: a malária é endêmica em mais de 100 países no mundo, sendo 
que metade na África Subsaariana. Metade da população mundial vive em 
áreas de risco para Malária. Estima-se que surjam aproximadamente 400 
milhões de casos por ano, sendo que 90% das mortes causadas pela malária 
acometem crianças menores de 5 anos. As principais sequelas de complicações 
clínicas severas incluem problemas cognitivos, distúrbios de comportamento, 
epilepsia, além de problemas de visão, audição e fala. 
 
• Morfologia: esse é um parasito que possui diversas formas evolutivas, mas as 
principais são os trofozoítas, os esquizontes e os gametócitos. Essas formas são 
importantes, pois constituem as principais formas evolutivas de diagnóstico 
parasitológico encontradas. Essas formas evolutivas são encontradas no 
interior de hemácias (figura a seguir). 
 
 
 
 
 
, 
 
 
177 
 
Formas evolutivas de Plamosdium 
Fonte: https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-
medicine/5818/infeccoes_por_protozoarios_%E2%80%93_wesley_c_van_voorhis.htm. Disponível em: 
jun. 2021. 
 
• Ciclo Biológico: humanos adquirem a malária por meio da picada da fêmea do 
inseto vetor conhecido como Anopheles que deposita as formas esporozoítas 
no local da picada. Essas formas entram na circulação e chegam aos 
hepatócitos onde ocorrerá a replicação por esquizogonia, dando origem ao 
esquizonte (P. vivax e P. ovale podem ficar na forma dormente chamada de 
hipnozoíta, podendo reativar gerando recaídas maláricas). Os esquizontes 
fazem esquizogonia formando merozoítas que caem na corrente sanguínea e 
infectam as hemácias. Nessas células, se transformam em trofozoíta. Os 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/5818/infeccoes_por_protozoarios_%E2%80%93_wesley_c_van_voorhis.htm
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/5818/infeccoes_por_protozoarios_%E2%80%93_wesley_c_van_voorhis.htm
, 
 
 
178 
 
trofozoítas se dividem por esquizogonia e formarão merozoítas, podendo gerar 
os gametas masculino e feminino (gametócitos). Novas fêmeas ingerem 
gametócitos e ocorre a formação dos zigotos que evoluem para oocineto e 
depois oocisto, que se transformará em esporozoíto na glândula salivar do 
inseto vetor, podendo infectar um novo hospedeiro (figura a seguir). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico de Plamosdium 
Fonte: disponível em: https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf. Acesso em: 
jun. 2021. 
 
• Sinais e sintomas: a principal manifestação clínica da malária é a febre, causada 
pela hemozoína (pigmento malárico) que é umasubstância pirogênica. 
Também é comum encontrarmos casos de anemia, causada pela destruição das 
https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf
, 
 
 
179 
 
hemácias parasitadas ou das hemácias sadias por hemólise mediada por 
anticorpos. Por fim, alguns pacientes evoluem para esplenomegalia (baço 
aumentado), causada pela resposta imunológica do paciente à infecção. 
 
• Diagnóstico: como estamos diante de uma parasitose sistêmica, precisamos 
pensar na biologia parasitária. Nesse caso, o material biológico utilizado para o 
diagnóstico parasitológico é o sangue periférico. As técnicas mais utilizadas são 
a gota espessa (com alta sensibilidade) ou esfregaço fino (com alta 
especificidade) (figuras a seguir) em que se pode observar os trofozoítas dentro 
das hemácias dos pacientes. Algumas vezes, também é possível observar a 
presença de gametócitos. Contudo, a detecção de anticorpos específicos por 
técnicas sorológicas como ELISA e RIFI e de DNA por técnicas moleculares vem 
sendo reportadas com certa frequência. 
 
 
 
 
 
 Gota espessa para detecção de Plamosdium. 
Disponível em: https://www.hemocentro.unicamp.br/arquivos/2019/12/3.Fluxo-atendimento-
2_Parte2.pdf. Acesso em: jun. 2021. 
 
 
 
 
 
 
Esfregaço fino para detecção de Plamosdium. 
Disponível em: https://www.hemocentro.unicamp.br/arquivos/2019/12/3.Fluxo-atendimento-
2_Parte2.pdf. Acesso em: jun. 2021. 
 
https://www.hemocentro.unicamp.br/arquivos/2019/12/3.Fluxo-atendimento-2_Parte2.pdf
https://www.hemocentro.unicamp.br/arquivos/2019/12/3.Fluxo-atendimento-2_Parte2.pdf
https://www.hemocentro.unicamp.br/arquivos/2019/12/3.Fluxo-atendimento-2_Parte2.pdf
https://www.hemocentro.unicamp.br/arquivos/2019/12/3.Fluxo-atendimento-2_Parte2.pdf
, 
 
 
180 
 
• Tratamento: existem inúmeras drogas desenvolvidas para o tratamento da 
malária. Essas drogas devem ser utilizadas associadas para garantir uma melhor 
eficácia e evitar que novos episódios possam ocorrer. As principais drogas são 
Cloroquina, Mefloquina e Artesunato. Ocasionalmente, podem surgir casos de 
recrudescência malárica promovidas pelas formas do parasito que não foram 
eliminadas após o tratamento. 
 
• Profilaxia: consiste basicamente em evitar a picada do inseto vetor; logo, 
medidas como a utilização de telas e mosquiteiros são fundamentais. A 
utilização de inseticidas também pode se mostrar eficaz. Essa é uma doença 
importante também para os viajantes; então, orientar os turistas em locais 
endêmicos para que se protejam é fundamental. 
 
Conclusão 
Neste bloco, estudamos os principais protozoários causadores de doenças humanas. 
Você deve ter percebido que eles foram agrupados de acordo com a classificação 
taxonômica para que a compreensão sobre essas doenças fosse melhor e que você 
pudesse assimilar melhor os conteúdos! É importante que você perceba que 
parasitologia vai muito além de exame de fezes; nós pudemos estudar neste bloco 
parasitoses sistêmicas e que não possuíam qualquer relação com o trato 
gastrointestinal. Esperamos que a partir de agora você possa disseminar as 
informações que aprendeu aqui ensinando as pessoas à sua volta! 
 
Referências 
REY, L. Bases da parasitologia médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. 
443 p. 
 
NEVES, D. P. Parasitologia humana. 12. ed. São Paulo: Atheneu, 2011. 546 p. 
 
AMATO NETO, V. Parasitologia: uma abordagem clínica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. 
xix, 434 p. 
, 
 
 
181 
 
 
BROOKS, G. F.; BUTEL, J. S.; MORSE, S. A. Jawetz, Melnick and Adelberg: microbiologia 
médica. 21. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 611 p. 
 
CIMERMAN, B.; FRANCO, M. A. Atlas de parasitologia: artrópodes, protozoários e 
helmintos. São Paulo: Atheneu, 2005. 105 p. 
 
COELHO, C.; CARVALHO, A. R. Manual de parasitologia humana. 2. ed. Canoas: Ulbra, 
2005. 263 p. 
 
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. São Paulo: Atheneu, 2003. 474 p. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
, 
 
 
182 
 
 
6 HELMINTOS 
 
Apresentação 
Olá, estudante! 
Vamos iniciar o Bloco 6! 
Nós já estudamos os protozoários causadores de doenças humanas e agora seguimos 
nos estudos dos vermes! Neste bloco, estudaremos os parasitos classificados como 
helmintos que são seres pluricelulares e metazoários, ou seja, aqueles que possuem 
órgãos e sistemas completos e/ou incompletos capazes de causar sérias doenças aos 
hospedeiros humanos. Estudaremos com detalhes as principais helmintíases humanas, 
como a Teníase e a Cisticercose, a Esquistossomose, os nematódeos da infância, a 
Ancilostomíase, a Estrongiloidíase e as Filarioses. Para cada um desses agentes 
parasitários, estudaremos a distribuição global e brasileira, a morfologia, o ciclo 
biológico, a patogenia, o diagnóstico, o tratamento e as principais medidas de 
controle. Esses conhecimentos serão importantes para entendermos melhor como as 
doenças parasitárias agem nos hospedeiros para realizarmos o diagnóstico da melhor 
forma possível, e assim, ensinarmos toda população a combatê-los! 
Bons estudos! 
 
6.1 Complexo Teníase-Cisticercose 
Estudaremos essas duas parasitoses juntas, pois os agentes etiológicos são 
semelhantes. Estudaremos que na Teníase os humanos participam como hospedeiros 
definitivos e a doença é causada pelo verme adulto da tênia. Na cisticercose, os 
humanos são hospedeiros intermediários acidentais, ou seja, do ponto de vista do 
parasito, não é interessante que os humanos adquiram essa parasitose e essa 
parasitose é conhecida por ser causada pela larva do verme (REY, 2001; NEVES, 2011; 
AMATO NETO, 2002; BROOKS, 2000; CIMERMAN, 2005; COELHO, 2005; NEVES, 2003). 
Vamos aprender as razões disso e a dinâmica desse complexo parasitário! 
, 
 
 
183 
 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Animal, Filo Platyhelminthes, Ordem 
Cestoidea, Família Taennidae, Gênero Taenia. A teníase humana é causada 
pelas espécies Taenia solium e Taenia saginata e a cisticercose humana é 
causada somente pela Taenia solium. 
 
• Epidemiologia: tanto a teníase como a cisticercose apresentam mesma 
epidemiologia. Estima-se que existam 2,5 milhões de casos de infecção por T. 
solium e 40 milhões de casos de T. saginata no mundo. Trata-se de infecções 
cosmopolitas e endêmicas em países latino-americanos, asiáticos e africanos. 
Acometem igualmente homens e mulheres de todas as faixas etárias: crianças, 
adultos e idosos, e classes sociais. São sérios problemas de saúde pública em 
regiões com precárias condições sanitárias, socioeconômicas e culturais. O 
turismo e migração para países desenvolvidos promovem a disseminação das 
parasitoses para regiões não endêmicas. 
 
• Morfologia: existem três formas evolutivas básicas: ovos, larvas e vermes 
adultos, que são hermafroditas, ou seja, possuem os aparelhos reprodutores 
masculino e feminino. Os ovos possuem uma camada protetora chamada de 
embrióforo que protege o embrião hexacanto. As larvas são chamadas de 
cisticercos. Os vermes adultos são achatados (o que facilita a absorção de 
nutrientes, pois esses vermes não possuem trato digestório) e podem chegar a 
15 metros de comprimento. O seu corpo é dividido em três partes: cabeça ou 
escólex, com ventosas para fixação que pode ou não ter acúleos (ganchos) 
dependendo da espécie, sendo que Taenia solium possui acúleos e Taenia 
saginata não; pescoço ou colo, que possui muitas células germinativas, sendo 
que é dessa parte do corpo que surgirão as proglotes; e corpo ou estróbilo, 
formado por diversas proglotes, que podem ser jovens, maduras ou gravídicas. 
Essas proglotes vão maturando e desenvolvendo as estruturas dos aparelhos 
reprodutivos. As proglotes gravídicas possuem milhares em seu interior. A 
ramificação uterina das proglotes grávidas permite a diferenciação das 
, 
 
 
184 
 
espécies, sendo que T. solium possui ramificações dendríticas e T. saginata 
possui ramificações dicotômicas. 
 
 
 
Ovo de Taeniasp 
 
 
 Cisticerco de Taenia sp 
Fonte: https://bit.ly/2SPoukw. Acesso em: jun. 2021. 
 
Escólex de Taenia solium 
Fonte: http://ufrgs.br 
Acesso em: jun. 2021. 
 
Escólex de Taenia saginata 
Fonte: http://ufrgs.br 
Acesso em: jun. 2021. 
 
Proglote grávida de Taenia solium 
Fonte: http://usp.br 
Acesso em: jun. 2021. 
 
Proglote grávida de Taenia saginata 
Fonte: http://usp.br 
Acesso em: jun. 2021. 
 
 
 
 
 
https://bit.ly/2SPoukw
http://ufrgs.br/
http://ufrgs.br/
http://usp.br/
http://usp.br/
, 
 
 
185 
 
• Ciclo Biológico: na teníase, encontraremos o verme adulto no intestino humano 
e os cisticercos nos tecidos bovinos e suínos. O homem adquire a teníase pela 
ingestão de carne crua ou cozida contendo cisticercos. Os cisticercos evaginam-
se no duodeno e se fixam por meio de suas ventosas nesse local. O verme 
adulto iniciará sua fixação e o colo produzirá proglotes. As proglotes 
amadurecerão e produzirão ovos. As proglotes grávidas se desprendem do 
estróbilo por um processo chamado apólise e serão eliminadas com as fezes. 
Os hospedeiros intermediários ingerirão seu alimento contaminado com os 
ovos que sairão das proglotes no ambiente. No intestino bovino ou suíno, a 
oncosfera eclodirá do ovo e cairá na corrente sanguínea, sendo levada para 
órgãos como olhos, músculo, língua e cérebro, permanecendo nesse local até 
ser ingerido por um novo hospedeiro. Na cisticercose, os humanos ingerem 
alimentos contaminados com os ovos do parasita. Esses ovos chegaram aos 
alimentos via contaminação fecal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico de Taenia solium e Tania saginata. 
Fonte: https://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Teniase.php. Acesso em: jun. 2021. 
 
https://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Teniase.php
, 
 
 
186 
 
• Sinais e sintomas: normalmente, os portadores de teníase apresentam um 
único espécime (daí o nome solitária). Na teníase, a maior parte dos casos são 
assintomáticos, sendo que 68,5% dos casos são decorrentes da infecção por T. 
saginata. Os pacientes podem apresentar reações tóxicas alérgicas devido à 
secreção de substâncias secretadas, hemorragias devido à fixação do verme na 
mucosa e destruição do epitélio que pode levar a uma inflamação. Há alguns 
casos de relatos de tonturas, redução do apetite, náuseas, vômitos e perda de 
peso. Na cisticercose, é importante considerar o órgão acometido, sendo que 
em humanos a maior parte dos casos ocorre nos olhos e no Sistema Nervoso 
Central (SNC). Nos olhos, poderá ocorrer a perda parcial ou total da visão, 
desorganização intraocular e, até mesmo, a perda do olho. No SNC, os 
pacientes poderão apresentar náusea, vômito, cefaleia, sinais neurológicos 
focais, hidrocefalia, vasculite, infarto cerebral e quadros neuropsiquiátricos 
diversos. A crise convulsiva similar à epilepsia representa 50% dos casos, 
seguido da crise hipertensiva e pseudotumoral, além de alterações de ordem 
psíquica. 
 
• Diagnóstico: o diagnóstico da teníase consiste na observação das formas 
evolutivas do parasito nas fezes, sendo que a pesquisa de proglotes é a melhor 
forma de se diagnosticar. Contudo, ovos do parasito também podem ser 
encontrados. Para cisticercose, o padrão-ouro de diagnóstico consiste na 
pesquisa de anticorpos no sangue ou no líquido cefalorraquidiano, contudo, as 
técnicas de diagnóstico por imagem também podem ser realizadas como 
tomografia ou ressonância. 
 
• Tratamento: para teníases, os medicamentos de escolha são Niclosamida e o 
Praziquantel, sendo que o Mebendazol e Paromicina são drogas alternativas. É 
importante realizar o controle de cura após a terapia medicamentosa. Para 
cisticercose, a remoção cirúrgica é uma opção dependendo da quantidade e 
localização da larva, e a utilização de medicamentos para tratar os sintomas 
como anticonvulsivantes e anti-inflamatórios também pode ser recomendada. 
, 
 
 
187 
 
 
• Profilaxia: para a teníase, as principais medidas profiláticas são: controle de 
frigoríficos e açougues, não comer carne crua ou mal cozida, comprar carne de 
boa procedência e orientação em saúde para hábitos higiênicos adequados. 
Para cisticercose, as medidas de higiene são muito importantes como lavagem 
dos alimentos, higiene pessoal e saneamento básico. 
 
6.2 Esquistossomose 
Agora, vamos estudar a esquistossomose, uma importante infecção parasitária no 
Brasil (REY, 2001; NEVES, 2011; AMATO NETO, 2002; BROOKS, 2000; CIMERMAN, 
2005; COELHO, 2005; NEVES, 2003). 
 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Animal, Filo Platyhelminthes, Classe 
Trematoda, Ordem Digenea, Família Schistosomatidae, Gênero Schistosoma. 
Existem algumas espécies pelo mundo que podem infectar os seres humanos, 
contudo a esquistossomose humana brasileira é causada pela espécie 
Schistosoma mansoni. 
 
• Epidemiologia: é uma doença endêmica em 76 países por Ásia, África, América 
e a espécie S. mansoni é encontrada em 55 países. Existem cerca de 220 
milhões de infectados no mundo. No Brasil, estima-se que existam cerca de 7 
milhões de infectados e aproximadamente 25 milhões de pessoas estão em 
área de risco. A doença está em expansão por todo território nacional sendo 
que as áreas endêmicas são encontradas nos estados de Maranhão, Alagoas, 
Bahia, Pernambuco, Paraíba, Rio Grande do Norte, Sergipe, Minas Gerais e 
Espírito Santo. Os estados de Pará, Piauí, Ceará, Rio de Janeiro, São Paulo, 
Paraná, Santa Catarina, Rio Grande do Sul, Goiás e Distrito Federal apresentam 
casos de transmissão focal. 
 
• Morfologia: existem três formas evolutivas básicas: ovos, larvas e vermes 
adultos machos e fêmeas. Os ovos apresentam uma característica bem 
, 
 
 
188 
 
marcante e evidente chamada de espícula lateral. Existem 4 larvas de S. 
mansoni: o miracídeo, os esporocistos, as cercárias e os esquistossômulos. A 
cercária é a forma infectante para os humanos. Os vermes adultos são dioicos, 
ou seja, existem machos e fêmeas. Ambos os adultos possuem duas ventosas: 
oral e ventral. A fêmea vive no canal ginecóforo do macho. 
 
Ovo de S. mansoni Miracídeo de S. mansoni 
Fonte: 
http://www.icb.usp.br/~livropar/img/ca
pitulo11/3.html 
 
 
 
Cercária de S. mansoni 
Fonte: http://www.ufrgs.br/para-
site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Schistoso
ma%20mansoni.htm 
 
 
 
 
 
 
 
 
Casal de S. mansoni 
• Ciclo Biológico: o homem adquire a esquistossomose pela penetração ativa da 
cercária na pele. Após a penetração da cercária, esta perde a sua cauda e se 
transforma em esquistossômulo ganhando a corrente sanguínea, passa pelos 
pulmões, chegando ao complexo porta-hepático. Nesse local, os vermes 
http://www.icb.usp.br/~livropar/img/capitulo11/3.html
http://www.icb.usp.br/~livropar/img/capitulo11/3.html
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Schistosoma%20mansoni.htm
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Schistosoma%20mansoni.htm
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Schistosoma%20mansoni.htm
, 
 
 
189 
 
completam o seu desenvolvimento chegando a adultos machos e fêmeas. Os 
casais migram para o plexo mesentérico inferior, onde a fêmea iniciará a 
ovopostura. Os ovos eliminados podem ser levados, via circulação, para o 
fígado, chegar ao intestino e ser eliminados com as fezes ou ficarem retidos nos 
vasos sanguíneos. Os ovos contaminam as redes fluviais e, nesse local, o 
miracídeo eclode do ovo na presença de luz, temperatura e salinidade 
adequadas. Os miracídios infectam os caramujos do gênero Biomphalaria, que 
serão os hospedeiros intermediários nessa parasitose. No caramujo, os 
miracídios se transformam em esporocistos, se multiplicam formando 
sucessivas gerações dessa forma evolutiva. Em condições de temperatura, 
salinidade e luz adequadas, os caramujos eliminam as cercárias e estas podem 
reiniciarum novo ciclo (figura a seguir). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico de S. mansoni 
Fonte: https://www.researchgate.net/figure/Figura-7-Ciclo-biologico-do-S-mansoni-adaptado-CDC-
Fonte-Centro-de-Controle-de_fig8_320615656. Acesso em: jun. 2021. 
https://www.researchgate.net/figure/Figura-7-Ciclo-biologico-do-S-mansoni-adaptado-CDC-Fonte-Centro-de-Controle-de_fig8_320615656
https://www.researchgate.net/figure/Figura-7-Ciclo-biologico-do-S-mansoni-adaptado-CDC-Fonte-Centro-de-Controle-de_fig8_320615656
, 
 
 
190 
 
 
• Sinais e sintomas: as manifestações clínicas são divididas conforme o parasito 
passa pelos diferentes órgãos dos seus hospedeiros. Nessa parasitose, também 
observamos fase aguda e crônica bem estabelecidas. A fase aguda inicia após a 
penetração das cercárias da pele e geralmente só é percebida em pessoas de 
área não endêmica e depende do número de cercárias infectantes. As 
manifestações mais comuns são eritema, dermatite cercariana, edema, 
pequenas pápulas e dor. Os esquistossômulos alcançam o pulmão após três 
dias da infecção e podem causar febre, eosinofilia, linfadenopatia, 
esplenomegalia, hepatomegalia e urticária. Após 15 dias, os vermes acasalam e 
vão para as veias do plexo mesentérico, podendo causar uma ação espoliadora, 
pois consomem 2,5 mg de ferro por dia. A fase crônica se forma após o início da 
ovopostura. Na fase intestinal, há sintomas vagos como desconforto 
abdominal, diarreia ou constipação. Na fase hepatointestinal, as lesões 
hepáticas são mais intensas que na forma intestinal e há o aumento do fígado. 
As formas graves são associadas à forma hepatoesplênica com lesões no fígado 
e baço, bordos dos órgãos palpáveis, hipertensão porta, com varizes 
esofagianas, hemorragias. 
 
• Diagnóstico: o diagnóstico da esquistossomose consiste na observação dos 
ovos nas fezes. Nessa parasitose, é importante a quantificação do número de 
ovos e essa técnica se chama Kato-Katz. Outras técnicas imunológicas vêm 
sendo estudadas para serem aplicadas ao diagnóstico da esquistossomose. 
 
• Tratamento: para esquistossomose, o medicamento adotado no país é o 
Praziquantel (40 mg/kg a 60 mg/kg). Contudo, alguns médicos reportam o uso 
da Oxamniquine (12,5 mg/kg a 15 mg/kg). É importante realizar o controle de 
cura após a terapia medicamentosa. 
 
• Profilaxia: nunca nadar em rios, lagoas ou açudes que tenham caramujos, 
utilizar sempre que possível as instalações sanitárias para realização das 
, 
 
 
191 
 
necessidades, evitar evacuar no chão ou próximo à água, não tomar banho de 
rio, açude ou lagoa, mas sim na banheira, na tina ou no chuveiro, somente lavar 
roupa no tanque ou na tina, saneamento básico, educação sanitária e sempre 
proceder com o tratamento dos doentes. 
 
6.3 Nematódeos da Infância 
Aqui, estudaremos os parasitos que são encontrados com maior frequência em 
crianças de idade escolar, sobretudo, pela falta de higiene dos pequenos. Estudaremos 
a Enterobíase, a Tricuríase e a Ascaridíase. Todos esses vermes são cilíndricos; logo, 
são mais evoluídos, pois já possuem sistemas completos. As larvas nesses parasitos são 
chamadas de L1, L2, L3, L4 e L5, sendo que a L3 é a larva infectante, ou seja, ela iniciará 
uma infecção humana (REY, 2001; NEVES, 2011; AMATO NETO, 2002; BROOKS, 2000; 
CIMERMAN, 2005; COELHO, 2005; NEVES, 2003). 
 
• Enterobíase 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Animal, Filo Aschelminthos, Classe 
Nematoda, Família Oxyuridae, Gênero Enterobius, Espécie Enterobius 
vermicularis. 
 
• Epidemiologia: é uma doença endêmica e de distribuição mundial, sendo que 
possui alta prevalência nas crianças em idade escolar ou em idosos 
institucionalizados, pois em locais com muitas pessoas ou aglomerações a 
infecção se dissemina com maior facilidade. Essa parasitose é a mais comum 
em países de clima temperado, pois não necessita de muito tempo no solo para 
maturar. 
 
• Morfologia: existem três formas evolutivas básicas: ovos, larvas (L1, L2, L3, L4 e 
L5) e vermes adultos machos e fêmeas. Os vermes adultos são cilíndricos, 
brancos, com aspecto de fio de linha, medem por volta de 2 mm a 5 mm de 
comprimento (o macho) e de 8 mm a 13 mm (a fêmea). Os ovos medem cerca 
, 
 
 
192 
 
de 50-54 μm x 20-27 μm, apresentam casca fina e incolor e são achatados em 
um dos lados lembrando uma letra “D”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ovo de Enterobius vermicularis 
 
• Ciclo Biológico: os humanos adquirem a enterobíase pela ingestão de alimentos 
contaminados com ovos de Enterobius vermicularis. Os ovos contêm a larva 
infectante (L3) que eclode após passar pelo trato gastrointestinal, no duodeno. 
Ao longo do intestino delgado, o parasito sofre duas ecdises, se transformando 
de L3 para L4 e de L4 para L5. No intestino grosso, completa seu 
desenvolvimento biológico se transformando em adultos machos e fêmeas. No 
intestino grosso, acasalam e a fêmea, no período noturno, migra para a região 
perianal e realiza a ovopostura nesse local. Os ovos sofrem um processo de 
maturação extremamente rápido (de 4 a 6 horas). Ou seja, nesse curto período, 
as células embrionadas dentro do ovo se transformam em L1, L2 e depois em 
L3, já podendo infectar um novo hospedeiro, ou até mesmo, reinfectar o 
mesmo. 
 
 
, 
 
 
193 
 
 
 Ciclo biológico de Enterobius vermicularis 
Fonte: disponível em: https://ibapcursos.com.br/enterobiase-enterobius-vermicularis-ciclo-sintomas-
diagnostico-tratamento-e-prevencao. Acesso em: jun. 2021. 
 
• Sinais e sintomas: muitos casos são assintomáticos. No intestino, desencadeia 
processo inflamatório com exsudato catarral. Não há penetração na mucosa, 
portanto, não há lesão anatômica nessa região. Na região perianal e perineal, 
haverá prurido, irritação e lesão inflamatória. Há casos raros no apêndice cecal, 
podendo haver invasão do apêndice, mas sua ligação com apendicite não é 
comprovada. Há também casos de localização na vulva e vagina, podendo 
causar irritação local e também pode ser observada localização perineal. O 
corrimento vaginal e excitação sexual também já foram reportados por 
pacientes. 
 
https://ibapcursos.com.br/enterobiase-enterobius-vermicularis-ciclo-sintomas-diagnostico-tratamento-e-prevencao
https://ibapcursos.com.br/enterobiase-enterobius-vermicularis-ciclo-sintomas-diagnostico-tratamento-e-prevencao
, 
 
 
194 
 
• Diagnóstico: o diagnóstico da enterobíase consiste na observação dos ovos 
encontrados na região perianal. A técnica parasitológica para a detecção desse 
parasito se chama Grahan. Com o auxílio de durex, os ovos são coletados e 
observados na microscopia. Eventualmente, algumas fêmeas podem ser 
coletadas. 
Técnica de Grahan para detecção de Enterobius vermicularis. 
Fonte: adaptado: cdc.org. 
• Tratamento: é realizado com Mebendazol 100 mg, 2x/dia por 3 dias 
(independentemente do peso), Pamoato de Pirantel 10mg/kg, dose única, via 
oral, Piperazina 50 mg/kg, 1x/dia por 7 dias ou Pamoato de pirvínio 5 a 10 
mg/kg, dose única, via oral. 
 
• Profilaxia: como essa é uma parasitose de infecção oral, as principais medidas 
profiláticas são: higiene pessoal, lavagem dos alimentos, fervura da água, 
lavagem das mãos. 
 
 
, 
 
 
195 
 
• Tricuríase 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Animal, Filo Aschelminthes, Ordem 
Nematoda, Família Trichuridae, Gênero Trichuris e espécie Trichuris trichiura. 
 
• Epidemiologia: prevalência e intensidade em crianças: frequentemente, ocorre 
infecção dupla por Ascaris lumbricoides e, segundo OMS, há 1 bilhão de 
indivíduos parasitados, dos quais 45,53 milhões clinicamente diagnosticados 
causaram cerca de 10.000 em média. 
 
• Morfologia: os machos medem de 3 cm a 5 cm de comprimento e as fêmeas 
são ligeiramente maiores. A porção anterior de ambos é delgada e afilada, 
enquanto a posterior é mais larga (1/3). Os ovos apresentam formato elíptico 
(forma de barril) com poros salientese transparentes em ambas as 
extremidades. Também possuem as larvas L1, L2, L3, L4 e L5. 
Ovo de T. trichiura. 
• Ciclo Biológico: os humanos adquirem a tricuríase pela ingestão de alimentos 
contaminados com ovos de Trichuris trichiura contendo a larva L3 dentro, que 
eclode após passar pelo trato gastrointestinal, no duodeno. Ao longo do 
intestino delgado, o parasito sofre duas ecdises, se transformando de L3 para 
L4 e de L4 para L5. No intestino grosso, completa seu desenvolvimento 
biológico se transformando em adultos machos e fêmeas, que penetram na 
, 
 
 
196 
 
parede do intestino permanecendo com a cauda livre na luz do órgão. Macho e 
fêmea copulam, eliminam ovos e os ovos são eliminados junto com as fezes. 
Esse parasito é um geo-helminto, ou seja, necessita de um período de 45 dias 
no ambiente para completar a sua maturação de L1 a L3 dentro do ovo e aí sim 
infectar um novo hospedeiro. A fêmea fecundada elimina de 3.000 a 20.000 
ovos por dia. 
 
Ciclo biológico de Trichuris trichiura 
Fonte: disponível em: https://www.tuasaude.com/tricuriase. Acesso em: jun. 2021. 
 
• Sinais e sintomas: a maior parte das infecções são leves e assintomáticas. 
Quando produzem sintomas, são leves e inespecíficos como nervosismo, 
insônia, perda de apetite, eosinofilia, diarreia e dor abdominal. Em infecções 
pesadas (500 a 5.000 vermes), poderá ocorrer a inflamação intestinal seguida 
de prolapso retal. 
 
https://www.tuasaude.com/tricuriase
, 
 
 
197 
 
• Diagnóstico: o diagnóstico da tricuríase consiste na observação dos ovos nas 
fezes. 
 
• Tratamento: para tricuríase, os medicamentos mais utilizados são Mebendazol, 
Albendazol ou Flubendazol, 100 mg, 2x ao dia, por 3 dias, ou Pamoato de 
Oxantel 10 mg/kg, dose única, via oral. 
 
• Profilaxia: como essa é uma parasitose de infecção oral, as principais medidas 
profiláticas são: higiene pessoal, lavagem dos alimentos, fervura da água, 
lavagem das mãos. 
 
• Ascaridíase 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Animal, Filo Aschelminthes, Classe 
Chromadorea, Ordem Rhabditida, Família Ascarididea, Gênero Ascaris e Espécie 
Ascaris lumbricoides. 
 
• Epidemiologia: é uma doença endêmica com prevalência mundial próximo a 
30%, sendo estimado que próximo a 1,5 bilhão de pessoas esteja infectado por 
esse parasito. Estima-se que possa causar 60 mil mortes por ano. É 
amplamente distribuída pelas regiões tropicais e subtropicais com maior 
incidência em clima quente e úmido e condições higiênicas precárias. 
 
• Morfologia: são vermes longos, cilíndricos com extremidades afiladas. As 
fêmeas possuem de 30 cm a 40 cm e os machos de 15 cm a 30 cm. Parte 
posterior da fêmea é retilínea e dos machos é curvada, espiralada e com 
espículas na abertura da cloaca. Os ovos possuem três cascas e uma membrana 
mamelonada. 
 
, 
 
 
198 
 
Ovo de A. lumbricoides 
 
• Ciclo Biológico: os humanos adquirem a ascaridíase pela ingestão de alimentos 
contaminados com ovos de Ascaris lumbricoides. Os ovos contêm a larva 
infectante (L3) que eclode após passar pelo trato gastrointestinal, no duodeno. 
A L3 penetra no duodeno chegando à corrente sanguínea sendo carregada até 
os pulmões. Nos pulmões, sofrerá duas ecdises, de L3 para L4 e de L4 para L5. A 
L5 rompe o alvéolo e ascende pela arvore brônquica, passando pela traqueia e 
posteriormente deglutida. A L5 no duodeno novamente completa sua 
maturidade sexual, transformando-se em adultos machos e fêmeas que 
copularão e a fêmea eliminará até 200.000 ovos por dia. Os ovos são 
eliminados com as fezes, e por ser um geo-helminto, necessita de um período 
de 45 dias no ambiente para completar a sua maturação de L1 a L3 dentro do 
ovo e aí sim infectar um novo hospedeiro. 
 
 
 
, 
 
 
199 
 
 
Ciclo biológico de Ascaris lumbricoides 
Fonte: disponível em: https://www.infoescola.com/doencas/ascaridiase-lombriga/. Acesso em: jun. 
2021. 
 
• Sinais e sintomas: são proporcionais à carga parasitária, sendo que 1 em cada 6 
infectados podem ser sintomáticos. Para entendermos melhor as 
manifestações clínicas, precisamos lembrar que o parasito passa pelo pulmão e 
realiza o chamado ciclo de Looss. A principal manifestação pulmonar é 
chamada de Síndrome de Loefler caracterizada por um edema inflamatório, 
pneumonia e eosinófilos. Após a passagem pelos pulmões, o parasito migra 
para o intestino sem invadir podendo causar dor abdominal, náusea, 
https://www.infoescola.com/doencas/ascaridiase-lombriga/
, 
 
 
200 
 
emagrecimento, má absorção de nutrientes, diarreia e obstrução intestinal. Em 
infecções pesadas, há possibilidade de problemas hepáticos, dada a migração 
larval via sistema porta. 
 
• Diagnóstico: o diagnóstico da ascaridíase consiste na observação dos ovos nas 
fezes. 
 
• Tratamento: para ascaridíase, os medicamentos mais utilizados são Pirantel 10 
mg/kg, dose única, via oral, Mebendazol, 100 mg, 2x/dia, 3 dias, Levamisol, 2,5 
mg/kg, dose única, via oral, Piperazina, 50 mg/kg a 75 mg/kg (máximo 3 g para 
crianças ou 4 g para adultos), 5 dias. 
 
• Profilaxia: como essa é uma parasitose de infecção oral, as principais medidas 
profiláticas são: higiene pessoal, lavagem dos alimentos, fervura da água, 
lavagem das mãos. 
 
6.4 Ancilostomíase e Estrongiloidíase 
Estudaremos essas duas parasitoses, pois a forma de transmissão é semelhante: 
correrá via penetração ativa da larva infectante na pele (REY, 2001; NEVES, 2011; 
AMATO NETO, 2002; BROOKS, 2000; CIMERMAN, 2005; COELHO, 2005; NEVES, 2003). 
 
o Ancilostomíase 
• Taxonomia: nessa parasitose, temos dois parasitos envolvidos. Os parasitos são 
do Reino Animal, Filo Aschelminthes, Ordem Rhabditida, Família 
Ancylostomidae, Gênero Ancylostoma e espécie Ancylostoma duodenale; do 
Reino Animal, Filo Aschelminthes, Ordem Rhabditida, Família Bunostominae, 
Gênero Necator e espécie Necator americanus. 
 
• Epidemiologia: trata-se de uma infecção cosmopolita e segundo a Organização 
Mundial de Saúde, cerca de 900 milhões de pessoas podem estar infectadas 
com o parasito que pode ter causado cerca de 60 mil óbitos. Atualmente, 
, 
 
 
201 
 
consiste de um grave problema social. O A. duodenale é encontrado com maior 
frequência na Europa Meridional, costa do norte da África, Índia setentrional, 
norte da China e do Japão, litoral do Peru e do Chile e o N. americanus na África 
ao sul, Américas, sul da Índia e da China, sudeste Asiático e Pacífico. 
 
• Morfologia: tanto Ancylostoma duodenale como Necator americanus possuem 
ovos, larvas e vermes adultos. Os ovos de ambas as espécies são idênticos, 
então quando encontramos um ovo desse parasito em amostras de fezes, 
escrevemos somente Ancilostomídeos, referindo à família dos vermes. Os 
parasitos também possuem L1, L2, L3, L4 e L5, sendo que dessas formas é 
importante destacar a L3 que poderá ser encontrada no solo, pois nessa 
parasitose a forma de infecção humana é ativa. Os vermes adultos apresentam 
pequenas diferenças em suas cápsulas bucais, sendo que Ancylostoma 
duodenale possui dois pares de dentes e Necator americanus possui um par de 
placas cortantes. Essas estruturas são importantes, pois os vermes dilaceram o 
intestino para se alimentarem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ovo de Ancilostomídeos. 
 
, 
 
 
202 
 
 
• Ciclo Biológico: os humanos adquirem a ancilostomíase pela penetração ativa 
da larva infectante de Ancilostoma duodenale ou Necator americanus na pele. 
Essa larva ganha a corrente sanguínea sendo carregada até os pulmões. Nos 
pulmões, sofrerá duas ecdises, de L3 para L4 e de L4 para L5. A L5 rompe o 
alvéolo e ascende pela árvore brônquica, passando pela traqueia e é 
posteriormente deglutida. A L5 no duodeno novamente completa sua 
maturidade sexual, transformando-se em adultos machos e fêmeas. Os adultos 
penetram na cavidade do intestino delgado ficando com sua cavidade bucal em 
contato com o vaso sanguíneo, se alimentandodo sangue. Macho e fêmea 
copulam e a fêmea elimina ovos, os ovos são liberados com as fezes. No 
ambiente, a larva L1 eclode do ovo e sofrerá 2 ecdises no solo transformando-
se de L1 para L2 e de L2 para L3; portanto, esse também é um geo-helminto. A 
L3 pode iniciar um novo ciclo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico de Ancilostomídeos. 
Fonte: disponível em: https://static.tuasaude.com/media/article/cg/tl/ancilostomiase_17429_l.jpg. 
Acesso em: jun. 2021. 
https://static.tuasaude.com/media/article/cg/tl/ancilostomiase_17429_l.jpg
, 
 
 
203 
 
 
• Sinais e sintomas: a maior parte dos casos é assintomática e varia de acordo 
com a idade, intensidade de infecção e da composição em proteínas, ferro e 
outros sais minerais nos alimentos ingeridos pela população. Essa parasitose 
possui duas fases (aguda e crônica) bem divididas em relação às manifestações 
clínicas. Na fase aguda, os sintomas iniciam após a penetração da pele, 
podendo causar dermatite pruriginosa “coceira da terra”. Seguindo no ciclo 
biológico do parasito, algumas alterações pulmonares decorrentes do ciclo de 
Looss podem ocorrer como a Síndrome de Löeffler. E no intestino, finalmente, 
o parasitismo pode promover microulcerações de instalação lenta e 
progressiva. Na fase crônica, pode ocorrer espoliação sanguínea e deficiência 
nutricional com a instalação de quadro de anemia. Os principais sintomas nessa 
fase são palidez, conjuntivas e mucosas descoradas, cansaço, desânimo, 
fraqueza e dor abdominal e musculares, náuseas e vômitos. 
 
• Diagnóstico: o diagnóstico da ancilostomíase consiste na observação dos ovos 
nas fezes. 
 
• Tratamento: é realizado com algumas drogas como Albendazol, 400 mg, dose 
única, Levamisol 2,5 mg/kg, dose única, Pamoato de pirantel 10 mg/kg, dose 
única, Mebendazol 200 mg/dia/3d ou 500 mg dose única e quando necessário 
ferroterapia. 
 
• Profilaxia: as principais medidas profiláticas para a ancilostomíase consistem 
em impedir o acesso de larvas filarioides existentes no solo à pele ou às 
mucosas de hospedeiros suscetíveis, o tratamento sanitário adequado para as 
fezes, a lavagem dos alimentos, o uso de calçados, a identificação, orientação e 
tratamento do infectado e o saneamento básico. 
 
 
 
, 
 
 
204 
 
o Estrongiloidíase 
A estrongiloidíase possui uma característica importante, pois nos indivíduos 
imunodeprimidos e nos que fazem uso de corticosteroides (um dos metabólitos 
forma produtos semelhantes ao hormônio de ecdise), a doença pode assumir 
extrema gravidade, podendo evoluir para formas graves como a hiperinfecção 
ou doença disseminada. A hiperinfecção é caracterizada pela presença maciça 
de larvas nos sítios habituais de passagem das mesmas durante o ciclo 
biológico e a estrongiloidíase disseminada ocorre quando há presença de larvas 
em órgãos que não participam do ciclo biológico do parasito. Essa última 
condição resulta em elevada letalidade. Em relação aos pacientes 
imunodeprimidos, especial atenção deve ser dada aos candidatos a 
transplantes, aos diabéticos, etilistas, portadores de HTLV e os que usam 
corticoide de forma crônica. 
 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Animal, Filo Aschelminthes, Ordem 
Rhabditida, Família Strongyloididae, Gênero Strongyloides e espécie 
Strongyloides stercoralis. 
 
• Epidemiologia: S. stercoralis prevalece especialmente nas regiões tropicais e 
subtropicais do globo. Estima-se que 30 a 370 milhões de pessoas estejam 
infectadas em todo o mundo. Os dados epidemiológicos na América Latina 
variam nos diferentes países, sendo que Bolívia, Chile, Colômbia, Guiana, 
México e Nicarágua apresentaram prevalência menor que 5%, Brasil e Peru de 
10% a 20% e Argentina, Equador e Venezuela maior que 20%. 
 
• Morfologia: seis formas evolutivas são bem diferenciadas no ciclo biológico de 
S. stercoralis: ovo, larva rabditoide, larva filarioide, fêmea de vida livre, macho 
de vida livre e fêmea partenogenética. Os ovos são morfologicamente idênticos 
aos de ancilostomídeos. A larva rabditoide é o principal estágio diagnóstico da 
estrongiloidíase, visualizada facilmente no sedimento fecal. Mede 
aproximadamente 210 m e possui vestíbulo bucal curto e primórdio genital 
, 
 
 
205 
 
bem visualizado. A larva infectante apresenta vestíbulo bucal e esôfago 
filiforme e sua cauda é entalhada. A fêmea e o macho de vida livre podem ser 
encontrados no solo. A fêmea parasita ou partenogenética possui o corpo 
cilíndrico com aspecto filiforme longo, com extremidade anterior mais larga 
que a posterior, mas ambas são finas. O aparelho genital contém um útero, 
ovários, ovidutos e vulva, sendo considerada ovovivípara e não apresentando 
receptáculo seminal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Larva rabditoide de Strongyloides stercoralis 
 
 
 
 
 
 
 
Larva infectante de Strongyloides stercoralis 
Fonte: disponível em: https://estudeparasitologia.wordpress.com/2016/08/31/strongyloides-
stercoralis. Acesso em: jun, 2021. 
 
• Ciclo biológico: os humanos adquirem a estrongiloidíase pela penetração ativa 
da larva infectante Strongyloides stercoralis na pele. Essa larva ganha a 
corrente sanguínea, sendo carregada até os pulmões. Nos pulmões, sofrerá 
duas ecdises, de L3 para L4 e de L4 para L5. A L5 rompe o alvéolo e ascende 
https://estudeparasitologia.wordpress.com/2016/08/31/strongyloides-stercoralis
https://estudeparasitologia.wordpress.com/2016/08/31/strongyloides-stercoralis
, 
 
 
206 
 
pela árvore brônquica, passando pela traqueia e posteriormente é deglutida. A 
L5 no duodeno penetra na mucosa duodenal e se transforma em fêmea 
parasita. Essa fêmea se reproduz por partenogênese e elimina ovos 
espontaneamente. Os ovos alcançam a luz do intestino e a larva L1 eclode e 
será eliminada com as fezes. No ambiente, ela sofrerá 2 ecdises, de L1 para L2 e 
de L2 para L3, podendo iniciar um novo ciclo. Existe ainda a possibilidade de 
ciclos de autoinfecção sobretudo em pacientes imunocomprometidos e 
também a participação de uma etapa no solo com indivíduos de vida livre, 
contudo, esse mecanismo ainda não é claro (figura a seguir). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico de Strongyloides stercoralis. 
Fonte: disponível em: https://www.researchgate.net/figure/Figura-3-Ciclo-evolutivo-do-S-stercoralis-
com-alteracoes-imunologicas-relacionadas-com_fig3_26346363. Acesso em: jun. 2021. 
 
https://www.researchgate.net/figure/Figura-3-Ciclo-evolutivo-do-S-stercoralis-com-alteracoes-imunologicas-relacionadas-com_fig3_26346363
https://www.researchgate.net/figure/Figura-3-Ciclo-evolutivo-do-S-stercoralis-com-alteracoes-imunologicas-relacionadas-com_fig3_26346363
, 
 
 
207 
 
▪ Sinais e sintomas: a maior parte dos casos é crônica e assintomática e quando 
apresenta sintomas, eles são leves e inespecíficos como enterite e enterocolite 
crônica. Para entendermos melhor o desenvolvimento da doença, é importante 
lembrarmos do ciclo do parasito. Durante a penetração no hospedeiro, podem 
surgir lesões cutâneas decorrentes da resposta do organismo frente às 
substâncias produzidas pelas larvas com pontos eritematosos, placas com 
prurido que podem ser assintomáticas ou manifestar sintomas como eritema, 
prurido e edema. Seguindo para a migração pulmonar, podemos encontrar 
lesões pulmonares como hemorragias petequiais e profusas, pneumonite 
difusa chamada de Síndrome de Loeffler, além de possibilitar a presença de 
larvas no escarro, derrames pleurais e pericárdio. Contudo, essa fase também 
pode ser assintomática ou produzir sintomas como tosse, expectoração, febre 
e mal-estar. No intestino, podemos encontrar lesões de permanência e 
multiplicação no intestino com lesões intestinais no duodeno e jejuno, lesões 
mecânicas, histolíticas e irritativas, inflamação catarral com aumento do 
peristaltismo, pontos hemorrágicos e ulcerações, evacuações diarreicasa muco 
sanguinolentas e os principais sintomas são diarreia, desconforto abdominal, 
cólicas e dor epigástrica. Em indivíduos imunodeprimidos, o processo de 
autoinfecção está acelerado e os pacientes podem cursar com hiperinfecção 
e/ou doença com a disseminação hematogênica de enterobactérias. Nesse 
caso, a taxa de mortalidade supera 50%. 
 
• Diagnóstico: o diagnóstico da estrongiloidíase consiste na observação das 
larvas nas fezes. 
 
• Tratamento: é realizado com algumas drogas como Ivermectina 200 g/kg em 
dose única ou Albendazol, 400 mg, dose única. 
 
• Profilaxia: as principais medidas profiláticas para a estrongiloidíase consistem 
em impedir o acesso de larvas filarioides existentes no solo à pele ou às 
mucosas de hospedeiros suscetíveis, o tratamento sanitário adequado para as 
, 
 
 
208 
 
fezes, a lavagem dos alimentos, o uso de calçados, a identificação, orientação e 
tratamento do infectado e o saneamento básico. 
 
6.5 Filariose linfática 
A filariose é uma importante parasitose que, diferente dos parasitos estudados neste 
bloco, é transmitida via picada do inseto vetor (REY, 2001; NEVES, 2011; AMATO NETO, 
2002; BROOKS, 2000; CIMERMAN, 2005; COELHO, 2005; NEVES, 2003). 
• Taxonomia: os parasitos são do Reino Animal, Filo Aschelminthes, Ordem 
Rhabditida, Família Onchocercidae, Gênero Wuchereria e espécie Wuchereria 
bancrofti. 
 
• Epidemiologia: estima-se que próximo a 112 milhões de pessoas possam estar 
acometidas pelo parasito, sendo que apenas 5% desses hospedeiros 
manifestam as formas graves chamadas de Elefantíase. No Brasil, as áreas 
endêmicas estão no Norte e Nordeste do país. Essa é uma parasitose 
dependente de inseto vetor. 
 
• Morfologia: os vermes são finos e delicados. As fêmeas produzem embriões ou 
microfilárias, sendo encontrados nos vasos linfáticos, sanguíneos, tecido 
subcutâneo, cavidade peritoneal ou mesentério. Necessitam de hospedeiro 
intermediário. As microfilárias apresentam bainha flexível e a forma infectante 
para os humanos é a L3. 
 
• Ciclo biológico: os humanos adquirem a filariose linfática por meio da picada do 
inseto vetor chamado Culex quinquefasciatus, que deposita as larvas L3 na 
pele. Essas larvas seguem para corrente sanguínea e se dirigem aos vasos 
linfáticos onde completam o seu desenvolvimento, chegando até a forma de 
adultos. Nos vasos linfáticos, macho e fêmea copulam e a fêmea, que é 
vivípara, elimina as microfilárias. Essas saem dos vasos linfáticos e passam os 
dias nos pulmões. Elas apresentam periodicidade noturna saindo para corrente 
, 
 
 
209 
 
periférica no momento de sono dos hospedeiros. Um novo inseto é capaz de 
sugar essas microfilárias e, no interior dele, transformar de L1 para L2 e de L2 
para L3 e infectar um novo hospedeiro (figura a seguir). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico de Wuchereria bancrofti 
Fonte: disponível em: https://www.tuasaude.com/wuchereria-bancrofti. Acesso em: jun. 2021. 
 
• Sinais e sintomas: essa é uma parasitose em que as fases aguda e crônica são 
muito bem definitas. Na fase aguda, pode haver linfangite retrógrada de 
membros, seguida de linfadenite com manifestação de febre, mal-estar e 
funiculite. Nas lesões crônicas, podemos observar já um linfedema com 
hidrocele e quiluria, podendo evoluir para elefantíase. 
 
https://www.tuasaude.com/wuchereria-bancrofti
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• Diagnóstico: é realizado pela pesquisa de microfilárias por gota espessa com 
sangue coletado das 22 h a 6 h em amostras sem anticoagulante, pois pode 
haver interferência na adesão das microfilárias à lâmina. 
 
• Tratamento: pode ser realizado com citrato de dietilcarbamazina 6 mg/kg, 12 
dias ou com Ivermectina 200 g/kg. 
 
• Profilaxia: essa é uma parasitose em que o tratamento do doente é 
fundamental, pois cessar a produção de microfilárias pode cessar com a 
transmissão para novos hospedeiros. Medidas de combate do vetor e melhoria 
sanitária também podem ser aplicadas e surgem efeitos importantes. 
 
Conclusão 
Neste bloco, estudamos os principais helmintos causadores de doenças humanas. 
Você deve ter percebido que eles foram agrupados de acordo com a classificação 
taxonômica para que a compreensão sobre essas doenças fosse melhor e que você 
pudesse assimilar melhor os conteúdos! Também separamos de forma que fosse fácil 
compreender os mecanismos de transmissão das parasitoses, pois lembre-se: Somos 
profissionais da saúde e é nossa missão orientar a população e todos aqueles que não 
possuem recursos. Dissemine as informações que você aprendeu por aqui e vamos 
construir uma sociedade mais saudável e com cada vez mais conhecimentos! 
 
Referências 
REY, L. Bases da parasitologia médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. 
443 p. 
 
NEVES, D. P. Parasitologia humana. 12. ed. São Paulo: Atheneu, 2011. 546 p. 
 
AMATO NETO, V. Parasitologia: uma abordagem clínica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. 
xix, 434 p. 
 
BROOKS, G. F.; BUTEL, J. S.; MORSE, S. A. Jawetz, Melnick and Adelberg: microbiologia 
médica. 21. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 611 p. 
, 
 
 
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CIMERMAN, B.; FRANCO, M. A. Atlas de parasitologia: artrópodes, protozoários e 
helmintos. São Paulo: Atheneu, 2005. 105 p. 
 
COELHO, C.; CARVALHO, A. R. Manual de parasitologia humana. 2. ed. Canoas: Ulbra, 
2005. 263 p. 
 
NEVES, D. P. Parasitologia dinâmica. São Paulo: Atheneu, 2003. 474 p. 
 
Imagens cuja fonte não foi apresentada são do banco Shutterstoc.com.