Fisiologia gastrointestinal

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Fisiologia 
gastrointestinal 
A digestão ocorre principalmente no lúmen do 
intestino. Ao longo do caminho, secreções são 
adicionadas ao alimento por células secretoras 
epiteliais e por órgãos glandulares acessórios, 
que incluem as glândulas salivares, o fígado, a 
vesícula biliar e o pâncreas. A mistura pastosa 
de alimento e secreções é conhecida como 
quimo.
Os produtos da digestão são absorvidos através 
do epitélio intestinal e passam para o líquido 
intersticial. De lá eles vão para o sangue ou para 
a linfa e são distribuídos para todo o corpo.
O pâncreas e o fígado são duas glândulas 
acessórias dos sistema digestório que atuam na 
digestão. As secreções desses dois órgãos 
entram no duodeno por ductos. 
A digestão termina no intestino delgado e é la 
que quase todos os nutrientes digeridos são 
absorvidos. 
No colo o quimo se transforma em fezes, 
quando as fezes atingem o reto, temos o reflexo 
de defecação. 
A parede intestinal consiste em quatro camadas: 
(1) uma mucosa interna virada para o lúmen, (2) 
uma camada conhecida como submucosa, (3) 
camadas de músculo l iso, conhecidas 
coletivamente como muscular externa, e (4) uma 
cobertura de tecido conectivo, denominada 
serosa.
FUNÇÕES E PROCESSOS DIGESTÓRIOS 
A função do sistema é levar os nutrientes, a 
água e os eletrólitos do ambiente externo para o 
ambiente interno corporal. Para alcançar esse 
objetivo, o sistema usa quatro processos 
básicos: digestão, absorção, secreção e 
motilidade. 
 
FASES DA DIGESTÃO: 
Fase cefálica: estímulos visuais, olfatórios, 
auditivos, que contribuem para preparar o 
sistema gastrointestinal para o recebimento do 
alimento. O sistema parassimpático entra em 
ação, produção de saliva, de ácido gástrico Etc.
Fase oral: estímulos mecânicos e químicos 
começam a surgir com a mastigação. O sistema 
parassimpático continua a agir. A saliva se 
mistura com o alimento, começando a digestão 
dos carboidratos (pela amilase salival). 
Sobre a saliva: 
Ácinos são os lugares de produção dessa saliva 
(secreção primária) e duetos (secreção 
secundária). 
Mucina → lubrificacacao dos alimentos 
Lizozima → enzima antimicrobiana 
A deglutição: início voluntário e depois se torna 
um ato reflexo. 
Fase esofágica: o esfíncter esofagiano superior 
se abre, o bolo alimentar passa por ele e em 
seguida ele se fecha. O peristaltismo atua, 
levando o bolo alimentar ate o esfíncter 
esofagiano inferior, que relaxa (devido ao 
peristaltismo desencadeado pela distensão do 
tecido), dessa forma o bolo alimentar chega ao 
estômago. 
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ESTÔMAGO: 
FUNÇÕES: 
- reservatório temporário do alimento 
- Secreção de pepsinogênio 
- Secreção de ácido clorídrico (conversão de 
pepsinogênio em pepsina) 
- Secreção de fator intrínseco (absorção de 
vitamina B12 no ílio terminal).
- Secreção de muco e bicarbonato.
- Atividade motora para mistura do alimento.
DIVISÃO FUNCIONAL: 
Cárdia: células secretoras de muco e de 
bicarbonato e regulação das eructações 
(arrotos).
 
Glandular Oxínt ica/Par ietal : pr inc ipa l 
responsável pela produção das secreções 
gástricas (ácido clorídrico, fator intrínseco…). 
Atua como reservatório.
 
Glandular Pilórica: secrecao 
d e m u c o e b i c a r b o n a t o , 
mot i l idade e esvaz iamento 
gástrico. 
Críptas gástricas = 
local onde as glândulas 
lançam suas secreções. 
H 
O B S : A I N E S i n i b e m a C O X - 1 e a s 
prostaglandinas (responsáveis por estimularem a 
produção de muco a e de bicarbonato - 
protetores gástricos) 
A fase cefálica e a fase oral estimulam a fase 
gástrica, iniciando a secreção de enzimas. 
3 CAMINHOS PARA ESTIMULAR A SECREÇÃO 
GÁSTRICA: 
Neural (acetilcolina) = distensão do estômago 
ativa as terminações aferentes que ativam o 
nervo vago, que libera acetilcolina, que atua nos 
receptores muscarínicos que vão secretar o HCl 
e também nas células ECL, que liberam 
histamina
Endócrino (gastrina): além dos estímulos 
citados anteriormente, tem em tem o estimulo de 
célula G (que, na corrente sanguínea, estimula a 
liberação de histamina, reforçando a ação da 
acetilcolina na célula ECL) 
Parácrina (histamina): a histamina atua de 
forma parácrina para a liberação de ácido 
clorídrico pela célula parietal. A histamina é a 
maior estimuladora do HCl. 
INIBIÇÃO NATURAL: 
Quando o pH está muito ácido (menor que 3) as 
c é l u l a s D e s t i m u l a m a p ro d u ç ã o d e 
somastotatina, que, por sua vez, inibe a a 
gastrina, o que acaba quebrando a cadeia de 
liberação de HCl. 
O estômago só inicia a digestão, o pâncreas tem 
a maior parte da carga digestória. A única função 
essencial do estômago é a produção de fator 
intrínseco. 
Obs: Na anemia perniciosa não temos o fator 
intrínseco e, por isso, tem-se uma carência de 
vitamina B12. 
A prostaglandina estimula a produção de HCo3 e 
de muco, fatores protetores gástricos.
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INTESTINO DELGADO: 
Responsável por absorver, por isso é cheio de 
vilosidades e microvilosidades. 
Carboidratos: maior responsável pela digestão 
é a amilase pancreática. 
polissacarídeo = amido;
dissacarídeos = sacarose e lactose;
monossacarídeo = glicose, galactose e frutose; 
(eles que são absorvidos) 
Proteínas: são quebradas inicialmente no 
estômago, tanto pelo pH ácido quanto pela 
pepsina. 
Depois, no intestino delgado, temos a ação do 
suco pancreático. As protelasse são ativadas 
pela enterocinase. 
Lipídeos : a mot i l idade gástr ica acaba 
emulsificando os lipídeos. Ainda no estômago 
temos a ação da lipase gástrica, mas a principal 
lipase nessa digestão é a lipase pancreática, no 
duodeno e o colesterol esterase.
OBS: 
a maioria das veias do sistema intestinal são 
drenadas para o fígado através da veia porta, 
para que lá as substancias absorvidas possam 
ser devidamente metabolizadas. 
O trajeto pós metabolização então é: veias 
hepáticas, veia cava inferior, coração, aorta e 
distribuição sistêmica dos nutrientes. 
PADRÕES DE CONTRAÇÃO DO MÚSCULO 
GASTRO INTESTINAL 
Complexo motor migratório: função de 
limpeza, varre as sobras de bolo alimentar e 
bactérias do trato GI para o intestino grosso, 
acontece entre refeições quando a mais parte 
do trato está vazio.
No peristaltismo, os músculos circulares 
contraem o segmento apical a uma massa, ou 
bolo, de alimento. Essa contração empurra o 
bolo para a frente até um segmento receptor, 
onde os músculos circulares estão relaxados. 
Acontecem pós uma grande refeição 
Nas contrações segmentares, segmentos 
curtos de intestino contraem e relaxam 
alternadamente. Nos segmentos contraídos, o 
músculo circular contrai, ao passo que o 
músculo longitudinal relaxa. Esse movimentos 
tem o objetivo de misturar o bolo alimentar. 
Quem faz a contração é a acetilcolina e a 
substância P, quem faz o relaxamento é o vip e o 
òxido nítrico.
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO INTESTINAL 
Mecanismos de regulação: endócrino, parácrino 
e neural. 
Endócrino: A célula sensora (enteroendócrina) 
recebe um estimulo e secreta um peptídeo ou 
um hormônio regulador, que pode atuar em 
qualquer lugar do corpo, viajando longas 
distâncias pela corrente sanguínea. 
Parácrino: igual o endócrino mas atua somente 
na região próxima á liberação. 
Neural: dividido em intrínseco e extrínseco. O 
primeiro atuando de forma independente e 
sendo composto pelo SNE e o segundo de do 
regulado pelo sistema nervoso autônomo não 
por mecanismos parassimpáticos ou simpáticos. 
OBS: Sistema sensitivo leva informações para o 
SNC.
INTESTINO GROSSO: 
Funções: 
- reabsorver o líquido remanescente. 
- Armazenar os produtos da digestão até que 
possam ser eliminados (por isso tem padrões 
de motilidade diferente).
- Abrigar bactérias comensais 
HISTOLOGIA BREVE: 
MUCOSA: 
- epitélio (camada única) 
- lâmina própria (tecido conjuntivo frouxo , 
colágeno, elastina, glândulas, vasos linfáticos) 
- lamina muscular (camada de músculo liso 
mais interna)
SUBMUCOSA: 
- constituída de tecido conjuntivo frouxo,colágeno e elastina. Possui vasos sanguíneos, 
linfáticos, glândulas. 
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- Destaque para o plexo submucoso de 
Meisner: responsável pela regulação 
intrínseca 
MUSCULAR: 
- Dividido em duas camadas, a de músculo 
circular e a de músculo longitudinal 
- Entre essa duas camadas esta o plexo 
mioentérico de Auerbach. 
OBS: Os dois plexos formam o sistema nervoso 
entérico. 
SEROSA: 
- Camada mais externa 
- Formada por células mesoteliais escamosas 
- Parte do mesentério 
- Secreta liquido viscoso e transparente que 
ajuda na lubrificação dos órgãos abdominais. 
REFLEXOS CURTOS: 
Os plexos nervosos entéricos da parede 
intestinal atuam como pequenos cérebros, 
permitindo que reflexos sejam iniciados 
integrados e finalizados completamente no trato 
intestinal, pelo SNE. Ele é chamado de sistema 
nervoso intrínseco. 
O plexo submucoso controla a secreção pelas 
células epiteliais. 
REFLEXOS LONGOS: 
Apesar de conseguir atuar sozinho, algumas 
informações sensoriais para o SNC e também 
recebe aferências do mesmo. 
O s r e fl e x o s l o n g o s s ã o o r i g i n a d o s 
completamente fora do sistema digestório e 
incluem reflexos antecipatórios reflexos 
emocionais. Esses reflexos são chamados de 
reflexos cefálicos. 
Os reflexos antecipátórios se originam com 
cheiros, visão, som ou pensamento no alimento. 
Como por exemplo “água na boca” ao ver uma 
comida bonita e cheirosa. 
Reflexos emocionais incluem por exemplo enjoo 
ou diarreia desencadeados por ansiedade ou 
nervosismo. 
Reflexo gastrocólico = o reflexo que estimula a 
defecação pra abrir espaço para a nova comida 
que está entrando, por isso temos a vontade de 
ir ao banheiro depois de comer. 
Reflexo ortocólico: impulso matinal de defecar 
ao sair da cama, para começar o dia.
NO GERAL: 
Parassimpático: realça e estimula as funções 
do sistema GI “descansar e digerir” 
Simpático: inibem as funções do sistema GI. 
OBS: a maioria dos neurônios parassimpáticos 
para o GI se originam no nervo VAGO. 
FÍGADO: 
Funções de metabolização: 
- gliconeogênese (conversão de substratos em 
glicose)
- Armazenamento sob a forma de glicogênio;
- Oxidação energética dos ácidos graxos;
- Conversão de carboidratos em lipídeos= 
lipoproteínas, colesterol e fosfolipídeos;
- Conversão de colesterol em ácidos biliares;
- Síntese de todos os aminoácidos não 
essenciais (não adquiridos pela alimentação) = 
imunoglobulinas (anticorpos) albumina 
(responsável pela pressão oncótica, portanto, 
doenças hepáticas podem causar edemas 
periféricos) fatores de coagulação e remoção 
da amônia.
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Funções de destoxificação: 
- ele recebe todos os nutrientes, toxinas, 
fármacos, para “filtrar” o que vai ser 
distribuído e o que vai ser descartado = 
metabolismo de primeira passagem.
- Níveis de defesa: físico (macrófagos, células 
de kupffer) ou químico (enzimas hepáticas que 
metabolizam toxinas)
OBS: o que nao é desejado é xeretado na bike 
ou é devolvido à circulação para ser excretado 
pelos rins.
Função de excreção: 
- excreção através da bile: metais pesados, 
hormônios esteroides;
OBS: célula estrelada: sítios de armazenamento 
de re t ino ides , co lágeno e fa to res de 
crescimento.
Na exposição prolongada a substancias tóxicas, 
como álcool ou vírus da hepatite, essas células 
são ativadas e passa a produzir colágeno em 
excesso, o que da um aspecto fibroso para o 
fígado;
SISTEMA BILIAR 
A BILE 
Ela tem um papel importante na digestão dos 
lipídeos pois favorece a formação de micelas, já 
que é uma substância anfipática. 
Ácidos biliares (um dos componentes da bile): 
formados a partir do metabolismo do colesterol. 
- Primários: liberados no duodeno, na bile → ác 
cólico ác quenodesoxicólico;
- Secundários: quando os ác biliares primários 
chegam ao intestino, eles sofrem ação das 
enzimas bacterianas e se transformam em ác 
secundários → ác urso-desoxicólico e ác 
desoxicólico.
- Conjugação: união de ác biliares secundários, 
tornando-se ainda mais ácidos.
Os ácidos biliares precisam ser reabsorvidos, 
reciclados. 
Depois de serem liberados, sofrerem ação de 
enzimas bacterianas e serem conjugados, eles 
retornam para o fígado através do transportador 
5
apical de sais biliares dependente de sódio 
(ASBT), presentes no íleo terminal. 
Se não conseguirmos absorver pela proteína os 
ácidos sçao desconjugados e absorvidas 
passivamente. 
Nos duetos a bile se torna mais alcalina e 
também é diluída, tudo isso antes de atingir o 
duodeno. 
No período interdisgestivo: o esfíncter de Oddi 
contrai e a bile retorna pelo ducto colédoco, 
depois o ducto cístico e é armazenado na 
vesícula biliar.
Importantes neurotransmissores: colecistocina, 
estimula a liberação da bile armazenada na 
vesícula;
O METABOLISMO DA BILIRRUBINA: 
A bilerrubina vem da quebra das hemácias, as 
hemácias são destruídas no baço.
 A partir dessa quebra nós temos a separação 
do ferro e do grupo heme. O componente Heme 
vai ser oxidado e então temos a produção de 
bileverdina; 
A redução dessa bileverdina gera a bilerrubina 
nao conjugada (indireta)
Ela se movimenta do baco para o fígado através 
do sinusóide esplênico (junto com a albumina). 
No fígado ela se torna conjugada, se unindo ao 
ácido glicurônico, pela ação da glucurunil 
transferase. 
A partir disso a bilerrubina está em sua forma 
direta e é adicionada na bile. 
No cólon, ela é desconjugada novamente, se 
separando em Urobilina e Estercobilina. A 
Urobulina é absorvida e filtrada nos rins e 
eliminada na urina, enquanto a Estercobilina é 
eliminada nas fezes. 
OBS: também é função do fígado transformar a 
amônia em ureia para ser descartada. 
PÂNCREAS EXÓCRINO: 
(Maior parte)
O alimento chega no duodeno rico em secreções 
ácidas provenientes do estômago. Essas 
substâncias ácidas ativam neurônios eferentes.
Os neurônios aferentes ativam o nervo vago, que 
contrai o piloro e diminui a motilidade do 
estômago bem como a secrecao de enzimas 
digestorias do mesmo. É Hora do. Intestino 
trabalhar. 
A CCK é liberada em estimulo á presença de 
nutrientes e lipídeos, sendo muito importante 
para o estímulo à secreção pancreática (além de 
suas funções no sistema biliar) 
A secreção pancreática é composta por enzimas 
(amilase, limpasse e proteases), bicarbonato e 
água. 
OBS: proteases são liberadas na forma inativa e 
são ativadas somente no intestino delgado
A produção do suco pancreático acontece nos 
ácinos e será solubilizado e adicionado 
bicarbonato nos ductos. 
A secretina e a acidez estimulam a liberação da 
secreção ductal. A CCK acetilcolina, VIP, 
aminoácidos e ácidos graxos livres, estimulam a 
liberação da secreção acinar.
PÂNCREAS ENDÓCRINO: 
(Ilhotas de langerhans) 
Tipos celulares
As células alfa estão mais presentes na periferia 
e as beta mais no centro.
Fluxo sanguíneo: 
- independente do fluxo do pâncreas exócrino 
- Fluxo no sentido central → periférico
- As células beta são sempre as primeiras a 
receber o sangue, dessa forma, elas são 
produzidas e já atuam na periferia, inibindo a 
produção de glucagon. 
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INSULINA X GLUCAGON 
Após as refeições, os níveis de glicose no 
sangue aumentam. O pâncreas libera insulina 
para sinalizar aos tecidos (principalmente 
músculos, fígado e tecido adiposo) que 
absorvam essa glicose. Isso mantém o açúcar 
no sangue dentro de uma faixa normal e segura.
Ela também estimula a síntese de proteínas e de 
triglicerídeos. 
O sistema parassimpático é estimulatório da 
insulina;’’
Importância Clínica 
Quando há problemas com a insulina, surgem 
quadros de diabetes:
• Diabetes Tipo 1: O pâncreas produz pouca 
ou nenhuma insulina (causa autoimune)
• Diabetes Tipo 2: O corpo desenvolve 
resistência à insulina ou não produz o 
suficiente para superar essa resistência.
O glucagon é um hormônio catabólico, também 
produzido no pâncreas, mas pelas células alfa. 
Ele atua de forma oposta (antagônica) à insulina 
para evitara hipoglicemia. Ele estimula a 
liberação dos estoques de energia.
Para aumentar a glicemia, o glucagon ativa dois 
processos fundamentais:
• Glicogenólise: Ele ordena que o fígado 
quebre o glicogênio estocado e o transforme 
rapidamente em glicose para ser liberada na 
corrente sanguínea.
• Gliconeogênese: Ele estimula a produção de 
nova glicose a partir de fontes que não são 
carboidratos, como aminoácidos e glicerol.
O glucagon também estimula a lipólise (quebra 
de gordura no tecido adiposo), liberando ácidos 
graxos para serem usados como combustível, 
poupando a glicose para o cérebro.
O GLP-1 e GLP-2, apesar de serem produzidos 
juntos com o glucagon, são estimuladores da 
secreção de insulina. 
Queda de insulina estimula a liberação de 
glucagon. 
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