Pneumocistose

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Pneumocistose: da pneumonia aos cistos e pneumotórax Entenda, passo a passo, como a persistência do Pneumocystis jirovecii, a inflamação crônica e a lesão estrutural podem levar à formação de cistos e ao risco de pneumotórax. 1 Persistência Fúngica e 2 Degradação Enzimática Efeito Válvula e 3 4 Ruptura Cística e Inflamação Crônica e Necrose Focal Insuflação Cística Pneumotórax Secundário (Pneumatoceles) Em indivíduos imunodeprimidos, As células inflamatórias ativadas edema e tampões de muco Picos de pressão intratorácica Pneumocystis jirovecii não é liberam espécies reativas de oxigênio, causam obstrução bronquiolar distal rompem as paredes frágeis dos eliminado e permanece nos alvéolos elastases e metaloproteinases. com mecanismo de check-valve: cistos subpleurais, vazando ar para por semanas a meses. Essa Ocorre a digestão da elastina e da ar entra na inspiração, mas fica a cavidade pleural (pneumotórax permanência mantém recrutamento matriz de sustentação alveolar, aprisionado na expiração. Esse espontâneo). A comunicação contínuo de macrófagos ativados provocando necrose e fusão de aprisionamento hiperinsufla persistente com a via aérea inflamada e neutrófilos, gerando exsudato múltiplos alvéolos em espaços parênquima já fragilizado, originando pode formar uma fístula broncopleural proteico e inflamação crônica aéreos anormais. cistos aéreos e pneumatoceles de difícil cicatrização. interstício-alveolar. subpleurais de paredes finas (visíveis na tomografia). Cisto subpleural (parede fina) Inspiração Expiração (an entra) (ar fica preso) Ar na cavidade Espécies reativas Elastases Metaloproteinases de oxigênio pleural (pneumotórax) P. jirovecii Destruição da elastina Alvéolo com e da matriz de sustentação P. jirovecii Obstrução bronquiolar (check-valve) Macrófago ativado Fistula broncopleural (dificil cicatrização) Cistos e pneumatoceles subpleurais (TC) Exsudato proteico e inflamação Hiperinsuflação de espaços aéreos Pneumotórax espontâneo Inflamação intersticio-alveolar Fusão de alvéolos e necrose focal e paredes finas secundário contínua 1. Persistência fúngica 2. Degradação enzimática 3. Efeito válvula e 4. Ruptura cística e e inflamação crônica e necrose focal Em resumo: insuflação cística pneumotórax secundário P. jirovecii + macrófagos + neutrófilos Elastases, ROS e metaloproteinases Obstrução bronquiolar + aprisionamento Rompimento de cistos subpleurais exsudato e inflamação. = destruição da matriz e fusão alveolar. de ar = cistos e pneumatoceles. = pneumotórax e possível fistula broncopleural. Resultado: alterações císticas, pneumotórax e maior complexidade clínica.