Envelhecimento e Remodelação Óssea

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Envelhecimento e Remodelação Óssea Resumo para prova 1. Envelhecimento ósseo 2. Organização estrutural do tecido ósseo 3. Células ósseas: funções e origem Processo progressivo de perda de massa e Osteoblastos formam osso Matriz extracelular (MEC) Colágeno tipo qualidade óssea. Derivam de células mesenquimais. Orgânica: colágeno tipo Desequilibrio entre: Produzem matriz (colágeno (resistência à tração e flexibilidade). Osteoblastos (formação óssea) Cristais de Participam da mineralização. Inorgânica: hidroxiapatita (dureza e hidroxiapatita Produzem fosfatase alcalina e osteocalcina. Osteoclastos (reabsorção óssea) resistência à compressão). Podem virar células de revestimento ou Osteócitos (percepção e regulação) osteócitos. Com envelhecimento: formação, 1 reabsorção relativa e deterioração da microarquitetura. Revestimentos ósseos Osteócitos sensores reguladores Consequências: Periósteo: camada fibrosa + osteogênica São osteoblastos aprisionados. Fragllidade óssea (interna). Localizam-se em lacunas, com prolongamentos. Osteopenia/osteoporose Endosteo: reveste superficies internas Detectam cargas mecânicas (mecanotransdução). e cavidades. Regulam osteoblastos e Maior risco de quedas e fraturas Participam da homeostase de e fosfato. Redução da mobilidade e da qualidade de vida Organização do osso cortical (ósteon) Canal de Havers Osteoclastos reabsorvem osso Sarcopenia (redução da massa muscular) Canal de Havers: vasos e nervos. Lamelas Derivam da linhagem hematopoiética. agrava 0 quadro, aumentando risco de quedas Canal de Volkmann: conecta ósteons (sem lamelas). São multinucleadas. e imobilização. Lamelas Lacuna Degradam matriz mineral e orgânica. Lacunas: (osteócito) Usam e enzimas (catepsina K, MMP-9). 0 osso envelhecido não perde apenas quantidade, comunicação entre osteócitos. mas também qualidade e capacidade de adaptação. Canaliculo Canal de Com 0 envelhecimento: Volkmann Osteoblastos: atividade e Osteoclastos: 1 atividade reabsortiva. Osteócitos: apoptose e prejuizo da rede 4. Formação, modelação e remodelação 6. Reabsorção dos osteoclastos Processo Característica principal Exemplo 1. Adesão e formação da zona de vedação 8. Mecanotransdução e osteócitos (lacuna de Howship). Origina tecido ósseo por Formação óssea Desenvolvimento 2. Desmineralização: anidrase carbônica II H+ Percepção das forças (integrinas, ossificação intramembranosa (osteogênese) do esqueleto. bomba H+-ATPase (ambiente ácido). TRPV4). ou endocondral. 3. Degradação da matriz catepsina K Fluxo de liquido lacuno-canalicular. Adapta forma e estrutura e MMP-9. Regula osteoblastos e osteoclastos. Reforço em resposta Participa da remodelação Modelação óssea às cargas (sem à atividade fisica. reabsorção prévia no mesmo local). Osteoclasto Moléculas importantes: Lacuna de Howship Wnt/B-catenina (formação óssea). Remove tecido antigo/danificado Remodelação óssea Reparo de Esclerostina e DKK1 (inibem Wnt). e substitui por tecido novo microfissuras. TGF-B, FoxO, AMPK. no mesmo local. FGF23 (regulação do fosfato). Modelação adaptação funcional Remodelação reparo e manutenção Calcitonina: reduz a atividade osteoclástica e pode levar à inativação/apoptose. 9. Alterações da matriz no envelhecimento 5. Etapas da remodelação óssea Matriz orgânica Matriz inorgânica 7. Regulação hormonal e molecular Menor plasticidade. Mineralização irregular. Elemento Função principal Alterações no colágeno. Alterações hormonais, 1. Ativação 2. Reabsorção 3. Reversão PTH (paratormônio) Regula Continuo: 1 reabsorção. Trabéculas mais finas. nutricionais e sedentarismo. Estimulos Osteoclastos removem Transição entre hormonais ou Intermitente: formação. Osso cortical mais poroso. Menor qualidade e a matriz reabsorção e formação. Calcitonina Reduz a atividade dos A perda de organização da matriz aumenta RANKL Liga-se ao RANK e estimula a suscetibilidade a fraturas. OPG Receptor-isca para RANKL (inibe osteoclastos). M-CSF Sobrevivéncia e diferenciação dos 4. Formação 5. Mineralização IGF-1 e IGF-2 Proliferação e diferenciação das progenitoras. 12. Questões abertas (resumo) Osteoblastos depositam Cálcio e fosfato são incorporados Fosfatase alcalina Participa da mineralização. 1. Fisiopatologia do envelhecimento matriz (colágeno 1). à matriz. 2. Diferença entre modelação e remodelação. Osteocalcina Proteina dos osteoblastos; mineralização. 3. Papel do eixo RANK/RANKL/OPG 4. Efeitos do sedentarismo e acamamento. Importância: Eixo RANK/RANKL/OPG 5. Como os osteoclastos reabsorvem osso. Repara microfissuras. Osteoclastos 6. Importância dos osteocitos no a integridade e a resistência ossea. RANKL RANK reabsorção) Participa da homeostase do e fosfato. Revisão de hora Adapta 0 osso cargas mecânicas. 1. Osteoblasto forma; osteoclasto regula. Substitui tecido antigo por tecido novo. OPG Bloqueia a ação do RANKL 2. Envelhecimento menor formação maior reabsorção osteoclastos) deterioração da microarquitetura. 3. Modelação remodelação = reparo. 4. RANKL estimula; OPG inibe. 10. Tipos de remodelação 11. Nutrição, exercício e prevenção da perda óssea 5. Osteoclasto usa e enzimas. Nutrientes 6. fazem mecanotransdução. 1. ação coordenada de osteoclastos e osteoblastos; renovação global. Cálcio: mineralização e calcemia Exercicio fisico: mecanotransdução. 7. Sedentarismo e nutrição inadequada favorecem a perda 2. Osteocitica: local, ao redor dos ajuste fino da matriz. Vitamina D: absorção de Mobilidade e fisioterapia: reduz efeitos 8. vitamina D, e exercicio são Osso cortical: reabsorção de sistemas de Havers antigos e novos Proteinas e aminoácidos: colágeno. da imobilização. Vitamina C: sintese do Osso trabecular: remodelação nas superficies ósseas. Vitamina K: Combinação de nutrição adequada atividade fisica entre formação