TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA

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Traumatologia 
y ortopedia 
 
 
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Lesiones fundamentales 
CONTUSIÓN 
• Es un tipo de lesión física no penetrante sobre un 
cuerpo humano o animal causada por la acción de 
objetos duros, de superficie obtusa o roma, que 
actúan sobre el organismo por intermedio de una 
fuerza más o menos considerable. 
• Los efectos de un golpe contuso varían según la 
fuerza y energía aplicada sobre el organismo dando 
lugar a una lesión superficial, como una equimosis, 
o lesiones sobre órganos y vísceras que pueden 
comprometer la vida del sujeto, como una fractura. 
• Contusión = golpe. 
• No rompe la piel. Si ultrapasa se llama herida 
contuso-lacerante, contuso-penetrante, etc. 
CUADRO CLÍNICO 
• Dolor. 
• Tumefacción leve o moderada en el lugar del golpe. 
• Edema leve. 
• La contusión es una lesión cerrada, que no afecta a 
la piel, no es erosiva ni afecta la epidermis como en 
el caso de una herida cortante o penetrante. 
• La piel o los órganos pueden cambiar de color por 
efecto de la sangre derramada, formando 
hematomas y equimosis. 
 
TRATAMIENTO 
• Hielo o compresas frías mejoran la inflamación. 
• Elevar la parte afectada y en reposo. 
• Crioterapia. 
• Analgésico, antiinflamatorio… 
ESGUINCE/ENTORSE 
• Lesión de los ligamentos por distensión, 
estiramiento excesivo, torsión o rasgadura, 
acompañada de hematoma e inflamación y dolor 
que impide continuar moviendo la parte lesionada. 
• Ligamento = une hueso a hueso. 
• Se origina al afectarse la región articular por acción 
mecánica. 
CARACTERÍSTICAS 
• Los esguinces causan inflamación y dolor, 
provocando impotencia funcional e incluso 
parálisis temporal. 
• El período de recuperación varía en relación a la 
gravedad y la cronicidad de la lesión. 
• Las ubicaciones más frecuentes son tobillo, codo, 
muñeca y pulgar. También puede afectarse el 
cuello, el hombro y otras zonas como la columna 
vertebral. 
• Las lesiones más frecuentes son: tobillo: “ligamento 
lateral externo” y “ligamento del astrágalo, peroné 
o calcáneo”. 
CLASIFICACIÓN 
• Leve: cuando los ligamentos están simplemente 
distendidos. 
• Grave: cuando los ligamentos están rasgados o se 
han cortado. 
CLINICAMENTE SE CLASIFICAN EN 3 TIPOS 
• Grado I: 
- Distensión parcial del ligamento. 
- Lesiones que no incluyen rotura ni arrancamiento. 
- En el examen físico, la articulación suele aparecer 
hinchada y con dolor de intensidad variable, pero 
pueden efectuarse los movimientos, y estos son 
normales. 
- La recuperación es total y sin secuelas. 
 
• Grado II: 
- Se caracterizan por la rotura parcial o total de los 
ligamentos. 
- Ejemplo: si fue acometido 3 de los 6 ligamentos 
de la rodilla, es de grado II. 
- Presenta movimientos anormalmente amplios 
de la articulación y dolor muy intenso. 
- Generalmente la recuperación es total, aunque 
requiere de mayores tiempos de tratamiento. 
- Pueden llegar a dejar secuelas de leves a 
moderadas. 
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• Grado III: 
- Rotura total del ligamento con arrancamiento 
óseo. 
- La rotura de varios ligamentos puede causar una 
luxación. 
- Casi siempre dejan secuelas de moderadas a 
graves (dolores persistentes que pueden ser 
comparadas a de las fracturas, rigidez, 
inestabilidad y fragilidad de la articulación). 
- Puede romper la cápsula articular. 
 
 
TRATAMIENTO 
• Grado I: 
- Lo más importante es quitar lo antes posible la 
inflamación y el dolor. 
- AINES. 
- Ley de RICE (reposo, hielo, compresión, elevación) 
en las primeras 24-48 horas. 
- Tratamiento fisioterapéutico mediante terapia de 
corrientes analgésicas, masoterapia, ultrasonidos 
y laserterapia. 
- Al 5-6 día se deben realizar ejercicios de 
movilización y fortalecimiento de la musculatura 
periarticular (tibial anterior, peroneos y tríceps 
sural). 
- Al 7-8 día puede hacer vida normal. 
• Grado II: 
- AINES, RICE. 
- Tratamiento fisioterapéutico sería de unos 7-10 
días. 
- El tobillo permanecerá con un vendaje 
compresivo durante 3-4 días. 
- Se realizarán ejercicios en progresión durante 5-7 
días, comenzando con movilizaciones suaves. 
- Total, a los 15-20 días estaría preparado para 
practicar deporte. 
• Grado III: 
- Suelen necesitar cirugía debido a la ruptura 
completa de los ligamentos. 
- El tratamiento hasta la cirugía seria como en el 
apartado anterior centrándonos en el dolor y la 
inflamación, manteniendo las primeras 24-48 
horas con la regla RICE. 
- Si el paciente opta por no operar, hay secuelas. 
FRACTURAS 
• Interrupción en la continuidad del hueso, pueden 
ser tan solo una fisura, un hundimiento o un 
estrellamiento de la cortical. 
• Si la piel que cubre el hueso se encuentra intacta, se 
trata de una fractura cerrada o simple. 
• Y si, por el contrario, la piel o una cavidad corporal 
tienen una solución de continuidad, se denomina 
fractura abierta o complicada. 
COMO SE PRODUCEN LAS FRACTURAS 
• El hueso es relativamente frágil, aunque con una 
fuerza y elasticidad suficientes para resistir a 
tensiones considerables. 
CAUSAS 
• Traumática: la mayoría ocurren por fuerza brusca y 
excesiva, cuyo mecanismo puede ser por impulsión 
(fuerza directa), aplastamiento, flexión, torsión o 
estiramiento. 
• En la fuerza directa (o forma directa) el hueso 
rompe en el punto de aplicación del impacto, 
lesionando los tejidos adyacentes, dando como 
resultado una fractura de trazo transverso. 
• La impulsión (golpe momentáneo) suele producir 
una fractura transversal. 
• Cizallamiento: cuando dos fuerzas paralelas actúan 
en la misma dirección y sentido contrario sobre un 
hueso, siguiendo el principio de tijeras o cizalla. Es 
de alta energía. La cizalla puede ser directa o 
indirecta. 
 
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• En la fuerza indirecta el hueso se rompe a distancia 
del punto de aplicación de aquella, no siempre hay 
lesión de tejidos blandos en el lugar de la fractura. 
El mecanismo de acción es lejos del foco de la 
fractura. 
LAS FUERZAS PUEDEN SER 
• Torsión: que da lugar a una fractura espiroidea. 
• Angulación: que da lugar a una fractura transversal. 
• Angulación y compresión: que ocasiona una 
fractura que, en parte, es transversal, pero con 
fragmento triangular separado, en mariposa. 
 
a. Fractura transversa o transversal: 
- Mecanismo por cizallamiento, alta energía. 
b. Fractura oblicua: 
- Mecanismo por VARO () o VALGO forzado )( 
- Indirecto. 
c. Fractura en espiral: 
- Mecanismo por torsión/rotación. 
- Indirecto. 
d. Fractura tercer fragmento o en ala de mariposa: 
- Combinación de directo e indirecto. 
e. Fractura multifragmentar o cominutiva: 
- Mecanismo por arma de fuego, amagamiento 
(por ejemplo). 
- Directo. 
Las más “peligrosas” son la fractura multifragmentar y 
la transversa. 
 
• Fractura bifocal o segmentaria: fractura en dos 
polos en un mismo hueso. 
TIPOS DE FRACTURAS 
• Estiramiento o fractura por avulsión o 
arrancamiento: en el que un tendón o un ligamento 
arrancan un fragmento óseo. 
 
• En huesos esponjosos, como las vértebras o 
calcáneo al ser sometidos a una fuerza suficiente 
sufren una fractura conminuta por aplastamiento. 
Consolidación más rápida por lo mayor contacto de 
los fragmentos y la mayor vascularización. 
 
• Fractura por fatiga o estrés: Suelen producirse en 
la tibia, peroné o metatarsianos, especialmente en 
atletas, bailarines o reclutas sometidos a larga 
marcha. 
 
• Fracturas patológicas: ocurren incluso con fuerzas 
tensionales normales, si el hueso ha quedado 
debilitado (por ejemplo: tumor) o es muy frágil (por 
ejemplo: osteoporosis). 
 
• Fractura completa: el hueso se divide por completo 
en dos o más fragmentos. Pasa de una corteza a 
otra. 
- Completa desplazada. 
- Completa no desplazada. 
 
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• Fractura incompleta: el hueso aparece divididoVI). 
- Más de 100 técnicas distintas. 
- Solidarizar escápula y clavícula. 
FIJACIÓN INTRAARTICULAR 
• Se usaba clavos de Steinmann pequeños o hilos de 
Kirchner percutáneo, existe alto índice de 
infecciones y complicaciones (migración del clavo al 
mediastino). Pino. 
 
FIJACIÓN CORACOCLAVICULAR 
EXTRAARTICULAR 
• Se usa un tornillo entre la clavícula y el coracoides 
o cerclaje entre la clavícula y el coracoides se han 
relacionado a reacciones tipo cuerpo extraño, 
erosiones de la clavícula. 
 
PLACA GANCHO 
• Técnica quirúrgica que más fidedignamente 
reconstruye la articulación acromioclavicular. 
• Permite una movilidad fisiológica del tercio distal 
de la clavícula sin deformidad patológica. 
• Necesidad de un posterior retiro de material de 
osteosíntesis. 
 
 
RECONSTRUCCIÓN LIGAMENTARIA 
• Weaver-Dunn. 
• Constituye en extirpar 2 cm de la clavícula distal y 
entonces, transferir el ligamento coracoacromial de 
su unión acromial al canal intramedular de la 
clavícula. 
 
LA ARMADURA GRÁCIL 
• El paso de un autoinjerto en una configuración 
tejida sobre y debajo de la articulación 
acromioclavicular vía el acromion. 
• Reconstituye las estructuras capsulares 
acromioclaviculares del ligamento del natural. 
• Aumentar el vector de la fuerza contra la migración 
clavicular posterior. 
 
 
 
 
 
 
 
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Osteoporosis 
INTRODUCCIÓN 
• Pérdida de la densidad mineral ósea (calcio). 
• La osteoporosis es un trastorno metabólico que 
estructuralmente el hueso es poroso y su 
resistencia es menor que la normal para la edad. 
• Existe una disminución anormal de la masa ósea por 
unidad de volumen, en el que la reabsorción no es 
compensada por la formación de hueso nuevo. 
 
• La OMS la define en mujeres como una densidad 
mineral ósea menor o igual de 2,5 desviación 
estándar por debajo de la masa ósea promedio de 
personas sanas de 20 años, medida por 
densitometría ósea. 
• Este estado conduce a la perforación de las láminas 
trabeculares y a una mayor debilidad global de la 
estructura. 
• Discrepancia entre producción y reabsorción ósea. 
• Es la fragilidad ósea (mayor tendencia a las 
fracturas) más que la disminución absoluta de la 
masa ósea la que define a la osteoporosis como un 
trastorno clínico. 
• Localizaciones más frecuentes acometidas: 
transición columna dorsolumbar (T10-L3), radio 
distal, cuadril. 
 
CLASIFICACIÓN 
PRIMARIA 
• Relacionada con los procesos de envejecimiento y 
disminución de la actividad gonadal. 
• Esto se debe al aumento de la reabsorción, ya que 
la caída de los estrógenos elimina uno de los frenos 
normales de la actividad osteoclástica. 
• Esto conduce a insuficiencia esquelética con signos 
y síntomas manifiestos. 
• Factores de riesgo: 
- Raza blanca es más propensa que la negra. 
- Herencia. 
- Constitución asténica: la grasa corporal libera 
estradiol. 
- Menopausia prematura. 
- Histerectomía precoz. 
- Tabaquismo. 
- Abuso de alcohol. 
- Ingesta de calcio baja (discutida). 
• Cuando los cambios óseos fisiológicos relacionados 
con la edad son exagerados y se asocian a 
insuficiencia esquelética la situación se convierte en 
patológica. 
• En este grupo se describen a la osteoporosis 
menopaúsica o involutiva y la senil. 
1. Osteoporosis postmenopáusica o involutiva: 
- Las mujeres después de la menopausia pierden 
hueso a un ritmo acelerado (cerca de 3% en 
comparación con un 0,3% en la década anterior). 
- Manifestaciones clínicas: mujer en la 
menopausia o cerca de ella, dolor de espalda y 
cifosis dorsal, acuñamiento o compresión de uno 
o más cuerpos vertebrales radiográficamente 
(cuadro típico), fractura del extremo distal del 
radio o de cualquier otro hueso. Osteoporosis no 
duele, las fracturas causadas por ella si duelen. 
- Diagnóstico: clínica, rx, densitometría ósea 
(absorciometria fotónica revela importante 
disminución del contenido óseo en los cuerpos 
vertebrales), pruebas bioquímicas negativas 
(normocalcemia). 
- Prevención y tratamiento: dieta normal con 
aporte de calcio suficiente (1500 mg/día), 
mantener nivel alto de actividad física, evitar 
tabaco y consumo excesivo de alcohol, aquellas 
con déficit de estrógenos deben recibir 
tratamiento sustitutivo, calcitonina o 
bifosfonatos en pacientes con pérdida ósea 
acelerada que no pueden recibir terapia de 
sustitución hormonal. 
 
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2. Osteoporosis senil: 
- En la séptima u octava década de la vida, tanto en 
mujeres como en varones, se produce todavía una 
pérdida constante de la masa ósea, de 
aproximadamente 0,5% por año. 
- Se considera una manifestación fisiológica de 
envejecimiento. 
- En algunas personas, la pérdida ósea llega a un 
punto en el que se producen fracturas por 
traumatismos leves. 
- La incidencia de fracturas vertebrales aumenta 
uniformemente a partir de los 50 años y hacia los 
70 casi una tercera parte de las mujeres blancas 
presentan al menos una fractura. 
- Después de los 65 años hay una incidencia 
creciente de fracturas del cuello femoral también 
más frecuente en el sexo femenino y la raza 
blanca. 
- Factores de riesgo: pérdida ósea menopáusica 
prolongada, elevada incidencia de enfermedades 
crónicas, insuficiencia urinaria/renal moderada, 
atrofia muscular, deficiencias alimentarias, falta 
de exposición a la luz solar, mayor tendencia a 
sufrir caídas, déficit de vitamina D. 
- Manifestaciones clínicas: son las mismas que 
para la postmenopáusica pero más acentuada, 
puede haber fracturas de las costillas o ramas 
pubianas, el acontecimiento clásico es la fractura 
de cuello femoral posterior a un traumatismo 
mínimo, bioquímica sérica y urinaria normal. 
- Tratamiento: inicialmente dirigido a la fractura, 
fijación interna para la movilización rápida y 
rehabilitación de los pacientes. Tratamiento 
general de las enfermedades concomitantes, 
deficiencias alimenticias, falta de exposición al sol 
y falta de ejercicio. Combinado con calcio y 
vitamina D. 
SECUNDARIA 
• Debido a diversos trastornos endocrinos, 
metabólicos y neoplásicos. 
• Existen numerosas causas de osteoporosis 
secundarias. 
• Las más importantes son: Hipercortisonismo, 
déficit de hormonas gonadales, hipertiroidismo, 
mieloma múltiple, alcoholismo crónico e 
inmovilización. 
 
• Se deben investigar estas patologías en todos los 
pacientes menores de 50 años que presentan 
osteoporosis rápidamente progresiva. 
• El tratamiento se basa en tratar la patología de base 
o la causa desencadenante del trastorno. 
• Hipercortisonismo: 
- Ocurre en la enfermedad de Cushing endógeno o 
en tratamientos prolongados con 
corticoesteroides. 
- El efecto nocivo se debe a la supresión de la 
actividad osteoblástica, pero también se produce 
una menor absorción y mayor excreción de calcio. 
- Manifestaciones clínicas: obesidad de tronco, 
cara de luna llena, osteoporosis generalizada. Son 
frecuentes las fracturas vertebrales, pelvianas y 
de cuello femoral. 
• Insuficiencia de hormonas gonadales: 
- La falta de estrógenos explica la osteoporosis en 
mujeres jóvenes que han sufrido ovariectomía, o 
en las mujeres en la pubertad con agenesia 
ovárica y amenorrea primaria (síndrome de 
Turner). 
- Las atletas amenorreicas y las adolescentes con 
anorexia nerviosa puede desarrollar osteoporosis 
afortunadamente autolimitada. 
- La disminución de la función testicular contribuye 
quizás a la pérdida ósea continuada y al aumento 
de la incidencia de fractura en los varones 
mayores de 70 años, varones jóvenes con 
hipogonadismo manifiesto pueden requerir 
tratamientos prolongados con testosterona. 
• Hipertiroidismo: 
- La tiroxina acelera el ritmo de recambio óseo, 
pero la reabsorción supera a la formación ósea. 
 
 
 
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• Mieloma múltiple o carcinomatosis: 
- Laosteoporosis generalizada, la anemia y la 
elevación de la VSG son signos característicos del 
mieloma múltiple y las metástasis óseas. 
- La pérdida ósea se debe a la sobreproducción de 
factores locales activadores de osteoclastos. 
• Abuso de alcohol: 
- Es una causa frecuente y a menudo olvidada de 
osteoporosis en todas las edades, con el factor 
añadido de una mayor tendencia a las caídas u 
otras lesiones. 
- Las alteraciones óseas se deben a la combinación 
de menor absorción de calcio, insuficiencia 
hepática y efectos tóxicos sobre la función de los 
osteoblastos. 
• Inmovilización: 
- Los peores efectos de la reducción de estrés se 
observan en las situaciones de descarga, la 
reabsorción ósea no se compensa con la 
formación y da lugar a hipercalcemia, 
hipercalciuria y osteoporosis severa. 
- Se observan menores grado de osteoporosis en 
pacientes encamados, y es frecuente hallar 
osteoporosis regional tras la inmovilización de 
una extremidad. 
• Existen muchas causas de osteoporosis 
secundarias, las caracteristicas clínicas asociadas 
permiten realizar el diagnóstico. 
• Bisfosfonato: medicamento que ayuda a eliminar 
la actividad osteoclástica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fracturas del cuello femoral 
FRACTURAS DEL CUADRIL 
1. Capital – cabeza del fémur. 
2. Subcapital – por debajo de la cabeza. 
3. Transcervical – en el cuello. 
4. Base cervical – en la base del cuello. 
5. Transtrocantérica – entre los trocánteres. 
6. Subtrocantérica – por debajo de los trocánteres. 
 
• Las regiones más frecuentemente acometidas son 
la transcervical y la transtrocantérica. 
• Pueden ser divididas en intracapsular (capital, 
Subcapital, transcervical, base cervical) y 
extracapsular (transtrocantérica y 
Subtrocantérica). 
 
• La principal complicación de fracturas 
intracapsulares en personas jóvenes es la necrosis 
avascular del fémur – artrotomía o artrocentesis. 
 
SINTOMATOLOGÍA 
• Acortamiento del miembro. 
• Rotación externa. 
• Abdución. 
 
 
CLASIFICACIÓN DE GARDEN 
• Tipo I: fractura impactada con valgo. 
• Tipo II: fractura completa no desplazada. 
• Tipo III: fractura impactada en varo. 
• Tipo IV: fractura completa desplazada. 
 
 
No hay tratamiento conservador en ninguno tipo, 
porque el tratamiento conservador seria reposo 
completo. 
TRATAMIENTO 
TRATAMIENTO DE PERSONAS JÓVENES 
• En pacientes jóvenes se usan tornillos (parafusos) 
tradicionales: generalmente 3 tornillos aportan una 
buena estabilidad. Además de una artrotomía o 
artrocentesis para alivio del dolor (6 horas para 
aliviar la presión). 
 
 
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• Reducción sobre mesa ortopédica: mesa de 
tracción, hace la reducción de la fractura. 
 
TRATAMIENTO DE ADULTOS MAYORES 
• Prótesis: 
- Total: existe el componente femoral y tiene 
también el componente acetabular. 
- Parcial: existe solo el componente femoral. Es 
subdividida en cementada (cuando existe 
osteoporosis, el cemento hace adherencia del 
hueso al metal) y no cementada (tiene 
fenestraciones, el propio hueso va hacer 
adherencias, necesita de parafusos para fijar). 
- Mixta o híbrida: mistura entre la no cementada y 
la cementada. 
COMPLICACIONES 
• Necrosis (más temida). 
• Pseudoartrosis (rara). 
• Coxartrosis (más frecuente). 
• Complicaciones de las prótesis: fracturas a nivel de 
los vástagos, aflojamiento del vástago, 
desprendimiento del tallo femoral, descementado 
femoral, migración. 
FRACTURAS TROCANTERIANAS 
• No hay riesgo de necrosis, pues es una fractura 
extracapsular. 
• Fijación con parafuso, placa, DHS, hastíes 
endomedulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fracturas de muñeca 
RECUERDO ANATÓMICO 
• Envuelve el radio, la ulna y la primera fila del 
carpo. 
• El radio tiene una mayor longitud (1,5 cm), o sea, 
es más distal que la ulna. Fracturas pueden llevar a 
una disminución de esta altura y causan problemas. 
 
FRACTURAS DE LA EXTREMIDAD DISTAL DEL 
RADIO 
• Frecuente en las mujeres mayores (osteoporosis). 
• Sujetos jóvenes: por deportes. 
CAÍDA SOBRE LA MANO 
• Extensión o dorsiflexión– desplazamiento dorsal 
(más frecuente). 
• Flexión o flexión palmar – desplazamiento palmar. 
• Inclinación radial – fractura cuneana externa. 
• Inclinación cubital – fractura cuneana interna. 
CLASIFICACIÓN 
 
CLASIFICACIÓN IMPORTANTE: 
• Intraarticular – necesita reducción anatómica 
(colocar el hueso anatómicamente como el era 
antes, para evitar una consolidación secundaria, 
porque se hay genera una pérdida de 
movimientos). Estabilidad estática (parafuso, 
placas). 
• Extraarticular – si hay disminución de la altura del 
radio, genera el choque del cúbito con el semilunar 
y el paciente va tener siempre dolor. 
RADIOGRAFÍA 
• Frente y perfil. 
• Identificación del tipo de fractura. 
FRACTURA DE POUTEAU-COLLES 
• Dorsiflexión. 
• Más frecuente. 
• Es una fractura metafisaria. 
• Caída sobre la palma de la mano. 
• Compresión + hiperextensión. 
• Trazo situado a 2,5 cm de la articulación radio-
carpiana. Es extraarticular. 
• Desvio dorsal y radial. 
• Adultos y ancianos. 
 
 
Deformación en dorso de tenedor 
 
Inclinación radial de bayoneta 
• Tratamiento: 
- En niños: reducción (tracción, contratracción, 
flexión palmar, inclinación cubital), yeso, pino. 
- En fracturas multifragmentadas: fijación externa. 
- Fracturas no desplazadas: se inmovilizan con un 
yeso durante 4 a 6 semanas. 
- Fracturas desplazadas: reducción, inmovilización 
6 semanas. 
- En caso de instabilidad es mejor hacer cirugía. 
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Reducción 
• Complicación principal del tratamiento 
ortopédico: la consolidación viciosa, acortamiento 
del radio (sobrecarga de la articulación cubito-
carpiana). 
 
FRACTURA DE GOYRAND-SMITH 
• Caída sobre el dorso de la mano. 
• En flexión palmar. 
 
• Desvía para la región anterior, donde está el nervio 
mediano (sensitivo y motor). Puede generar 
hormigueo en los 3 dedos que inerva (atrapamiento 
nervioso). 
• Puede hacer una reducción (hiperextensión, 
hiperflexión y controlar la muñeca haciendo un 
control nervioso). En caso de no mejoría debe hacer 
cirugía porque permanece el atrapamiento 
nervioso. 
FRACTURA DEL ESCAFOIDES CARPIANO 
• Es el primer hueso de la primera fila del carpo. 
• El mecanismo de fractura es generalmente por 
queda con mano en dorsiflexión máxima, la 
estiloides del radio bate sobre la silueta (más 
frecuente, 70%) del escafoides y fractura. 
• Sintomatología: dolor, tumefacción y mucha dolor 
a la palpación de la tabaquera anatómica. 
 
 
• Tiene pobre vascularización, o sea, tiene más 
chance de complicar en la consolidación. Puede 
haber isquemia o necrosis y pseudoartrosis 
atrófica. 
• Incidencias radiográficas: 
 
• En caso de duda diagnóstica, debe inmovilizar al 
paciente y pedir una radiografía de control después 
de 15 días. 
• Tratamiento: 
- En caso de fracturas mínimamente desplazadas 
(2mm): tratamiento conservador, yeso desde la 
región del brazo hasta el dedo polegar, 6 
semanas. 
- En caso de fracturas desplazadas: tratamiento 
quirúrgico, parafuso. 
• Tratamiento de las pseudoartrosis: injerto de 
Matti. 
 
 
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Columna vertebral 
GENERALIDADES 
 Casi 100% de todas las personas tienen o ya 
tuvieron problema en la columna. 
 Estos problemas se dividen en: 
- Funcionales: por mala postura, ejercicio indebido, 
consecuencia muscular, obesidad. Es súbita, 
incapacitante,mejora con el reposo, es localizada. 
Generalmente es fácil de tratar. Dura hasta 2 
semanas. Trata con analgésico, relajante 
muscular, antiinflamatorio, reposo, masaje, 
fisioterapia, cambio del estilo de vida, etc. 
- Estructurales: generalmente son dolores 
referidas (problema lejano de donde duele o 
dolores irradiadas), cursan con radiculopatía 
(parestesia, anestesia, hiperestesia, alodinia, 
paresia, plejía, hiperreflejo, hiporreflejo). No 
mejora con el reposo, empeora con reposo. 
Tratamiento específico. 
 La articulación de las vértebras es a través de la 
apófisis transversa. Existe un disco intervertebral, 
que es un amortiguador de la columna. 
CURVATURAS 
 
ADQUISICIÓN DE LAS CURVATURAS 
 Las curvaturas son características de la posición 
erecta. 
 
Al nacer posee solo una cifosis. 
 
Pasando el tiempo, con el comenzar del gatear, 
ganamos la primera lordosis 
 
Cuando comenzamos a caminar, ganamos la segunda 
lordosis 
MORFOLOGÍA DE LAS VÉRTEBRAS 
 Talles diferentes. 
 Formas diferentes. 
 Inclinación de las facetas. 
 
 
 
OBSERVAR 
 El canal medular y los agujeros de conjunción. 
 El espesor de los discos (casi del mismo espesor que 
el de los cuerpos vertebrales). 
 El núcleo es voluminoso. 
 El ancho de los ligamentos inter-somáticos. 
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 El volumen de los ligamentos entre las láminas y las 
apófisis espinosas. 
 
Columna de un niño (más cartilagem, más núcleo 
pulposo) 
 
Columna de un adulto 
CANAL MEDULAR NORMAL 
 
 
DISCO NORMAL 
 El disco está constituido por 70% de agua y 30% de 
proteoglicanos. 
 
 
ESPACIO DISCAL – TRÍPODE VERTEBRAL 
 El disco mantiene un espacio entre los 2 cuernos 
vertebrales. 
 Hacia atrás las apófisis articulares están en contacto 
por medio de las facetas articulares recubiertas de 
cartílago. 
 
 La carga es soportada por el cuerpo vertebral y el 
disco. 
 
ESPACIO DE MOVILIDAD DE JUNGHANS 
 El disco, los cartílagos y los ligamentos delimitan un 
espacio móvil. 
 
MOVIMIENTOS DE FLEXIÓN-EXTENSIÓN 
 El movimiento de basculación se produce en el 
centro de rotación, que está situado en la parte 
posterior del disco. 
 Disminución del diámetro de los forámenes en 
extensión. 
 La apófisis transversa es lo que más se mueve, 
además de los ligamentos interespinales. 
Traumatologia y ortopedia – P2 
3 
 
 
 
 El movimiento de basculación se produce en el 
centro de rotación, que está situado en la parte 
posterior del disco. 
 Disminución del diámetro de los forámenes en 
extensión. 
ESPACIO DISCAL – TRÍPODE VERTEBRAL 
 La carga es soportada por el cuerpo vertebral y el 
disco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
4 
 
Hernias discales 
GENERALIDADES 
 Problema estructural de la columna vertebral. 
 Frecuente en pacientes jóvenes. 
 Ruptura del anillo fibroso y la salida del núcleo 
pulposo. 
 El anillo fibroso es el asiento de microtraumatismos 
y de micro fisuras que pueden producir la 
exteriorización del núcleo. 
 
 El núcleo puede protruir debajo del ligamento 
intacto o puede exteriorizarse a través de una 
brecha en el ligamento: hernia discal. 
 Esto puede producir la compresión de una o de 
varias ramas nerviosas. 
 
CAUSAS DE HERNIAS DE DISCO 
 Traumática (quedas). 
 Mecánica (pacientes obesos, que trabajan 
carregando mucho peso). 
 Degenerativa (con la edad, anillo pierde la parte 
condral y tiende a rupturas). 
En hernia traumática/mecánica el paciente va sentir 
mucho dolor en la región lumbar, va tener una 
contractura para el lado que salió la hernia, y actitud 
escoliótica. 
SIGNOS CLÍNICOS 
 Lumbalgia. 
 Contractura para el lado que salió la hernia. 
 Ciatalgía – dolor referido: dolor a nivel del ciático. 
 Actitud escoliótica. 
 
Contractura dolorosa de los músculos paravertebrales – 
postura escoliótica 
SIGNO DE LASEGUE 
 Paciente en decúbito dorsal, el examinador hace 
una extensión de 45° de forma pasiva y el paciente 
va sentir dolor en la región del ciático. 
 Testigo de la compresión de una rama nerviosa. 
 La elevación del miembro es limitada por el dolor 
irradiado a la pierna. 
 Se debe registrar el ángulo en el que se produce el 
dolor (con relación a la horizontal). 
 
SIGNO DE BRAGARD 
 Si el paciente sintió dolor en la maniobra de 
Lasegue. El examinador baja 10° y hace dorsiflexión 
del tornozelo/tobillo de forma pasiva. Si el paciente 
sentir dolor es positivo. 
 Generalmente, estas lesiones dan positivas cuando 
existen lesión aguda (en lesiones crónicas estos 
signos son negativos). 
LOCALIZACIÓN DE LAS HERNIAS Y LAS 
CONSECUENCIAS NEUROLÓGICAS 
 
 Hernia foraminal: puede comprimir una rama en el 
agujero de conjunción. 
 Hernia lateral: puede comprimir una rama a la 
salida de la médula espinal o de la cola de caballo. 
 Hernia medial: puede comprimir varias ramas o 
todo el conducto dural. 
Traumatologia y ortopedia – P2 
5 
 
Una hernia discal lateral puede comprimir una o dos 
ramas adyacentes. 
 
COMPRESIÓN DE L4 
 
 Dermatomo (sensitiva): desde la región lateral de la 
cadera va para región medial del maléolo del 
tobillo. 
 Miotomo (motriz): dificultad de inversión del pie. 
 Reflejo patelar alterado (extrapiramidal): aumento 
del reflejo patelar en el tendón rotuliano – 
hiperreflexia. 
COMPRESIÓN DE L5 
 
 Más común. 
 Dermatomo: comienza en la región glútea, pasa en 
la cara lateral de la coxa, en la cara anterior de la 
rodilla y termina en el dedo mayor del pie (hallux). 
 Miotomo: dolor y dificultad para mantener la 
dorsiflexión del dedo hallux. 
 No existe reflejo propio del L5. Reflejo sural 
presente (pero no es categórico). 
COMPRESIÓN DE S1 
 
 Dermatomo: va de la región glútea, pasa en cara 
lateral de la coxa, cara lateral del tobillo y termina 
o en el talón o en el quinto dedo. 
 Miotomo: alteración de la hiperextensión/flexión 
plantar de pie (quedar de punta de pie) y la eversión 
del pie. 
 Reflejo aquiliano alterado en tendón de Aquiles, 
hiper o hiporreflexia. 
DIAGNÓSTICO 
 Radiografía: puede ver, si la hernia for muy grande, 
los espacios entre los cuerpos vertebrales. Puede 
ver apenas signos indirectos de la presencia de 
hernia discal. 
 Mielografía opaca: radiografía de contraste, que da 
la imagen de defecto que se refiere a hernia de 
disco. No es muy utilizada por el contraste y su 
riesgo de shock anafiláctico etc. Puede identificar 
hernias excluidas, excluidas migradas, 
subligamentarias, subligamentarias migradas. 
 
 
 Tomografía/tomodensitometría: puede identificar 
la localización (foraminal, latera, medial), pero 
también tiene el problema del contraste y sus 
complicaciones. 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
6 
 
 Resonancia magnética nuclear: es el mejor estudio, 
menos invasivo posible. Se ve la salida del núcleo 
pulposo. Es posible identificar la localización. 
 
 
La RMN visualiza el contenido de agua en el disco 
 Discografía: no sirve para el diagnóstico 
fundamental de la hernia, es un estudio de 
contraste en el disco intervertebral (inyección de un 
producto de contraste en el disco) para identificar 
el núcleo pulposo. Esto tipo de estudio es hecho con 
el intuito de tratamiento, tratamiento que se llama 
quimionucleolisis (identificación de la localización 
de la hernia y liberación de enzima que digiere el 
núcleo pulposo). 
 
TRATAMIENTO 
 Tratamiento médico. 
 Nucleólisis/quimionucleolisis. 
 Nucleotomía percutánea. 
 Discectomía quirúrgica. 
Si la hernia está estenosando la raíz nerviosa en más de 
50% de su lumen, el tratamiento es quirúrgico. Menos 
de 50% es tratamiento médico. 
TRATAMIENTO MÉDICO 
 Reposo. 
 Analgésicos. 
 Antiinflamatorios. 
 Relajantes musculares. 
 Masajes. 
 Reeducación muscular. 
 
QUIMIONUCLEÓLISIS 
 Discografía previa. 
 Inyección de unaenzima (quimiopapaína). 
 Hernia subligamentaria únicamente. 
 Reacciones anafilácticas ++ 
 Contraindicación: alergias. 
 Se puede realizar una sola vez. 
 Buenos resultados (70%). 
 Lumbalgias residuales. 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 Curetaje quirúrgico clásico o Nucleotomía 
percutánea: ablación del núcleo con preservación 
del anillo y del ligamento. 
 
 Discectomía quirúrgica: 
- Cirugía en cielo abierto. 
- Los resultados son buenos a corto y a mediano 
plazo. 
- Las lumbalgias persisten con frecuencia 
(pinzamiento del espacio y artrosis 
intervertebral). 
- Importancia del reequilibrio corporal, mediante la 
reeducación muscular que se debe realizar 
regularmente. 
- Las recidivas son posibles. 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
7 
 
Discartrosis – degeneración discal 
CONCEPTO 
 Degeneración del disco (pérdida de su contenido 
de agua). 
 Problema degenerativo a nivel del disco 
intervertebral, donde la parte condral sufre 
metaplasia y van virar osteofitos, que son depósitos 
de calcio/células óseas en ubicación ectópica (bico 
de papagaio), que van se depositando a nivel de los 
forámenes nerviosos, causando estenosis del canal. 
 Esta estenosis causa sintomatología igual a de una 
hernia de disco. 
 
Con el tiempo el disco intervertebral va perdiendo su 
matriz extracelular, causando un contacto entre los 
huesos, artrosis. Causando la estenosis del canal. Esta 
estenosis generalmente no es solo en el disco 
intervertebral, existe en la columna posterior entre las 
apófisis espinosas un ligamento llamado ligamento 
interespinal, que también sufre metaplasia y causa 
estenosis tanto en el núcleo posterior como en el núcleo 
anterior, y cerrando el canal paulatinamente. 
CONSECUENCIAS DEL PINZAMIENTO DISCAL 
 Disminución del diámetro vertical de los 
forámenes. 
 Desgaste de las facetas articulares y 
desplazamiento en el plano vertical y antero-
posterior: estrechamiento de los forámenes. 
 
CANAL LUMBAR ESTRECHO ARTRÓSICO 
 Discopatías con protrusiones discales y osteofitos 
evidenciados por la mielografía. 
 Estenosis del canal. 
 Estenosis foraminal. 
 Deslizamiento vertebral. 
 
ESTENOSIS POSIBLE EN UN SOLO NIVEL 
 Hernia discal remplazada por una barra de 
osteofitos. 
 
 La estenosis de los forámenes se incrementa en 
rotación (“bostezo” en el espacio articular). 
SINTOMATOLOGÍA 
 Claudicación neurológica (caminar con dificultad, 
levantar con dificultad, marcha rañosa). 50%. 
 Radiculopatía mixta (multifocal). 97%. 
 Lumbalgia. 89%. 
 Déficit motor. 19%. 
 Déficits esfinterianos. 9%. 
PERFIL CLÍNICO MÁS FRECUENTE 
 Lumbalgias + poliradiculopatías + claudicación 
neurológica (26%). 
TRATAMIENTO DEL CANAL ESTRECHO 
 Descompresión quirúrgica: laminectomía. 
 
 En caso de inestabilidad: puede colocar placas y 
tornillos/parafusos canulados, etc. 
 
Laminectomía + estabilización por medio de placas e 
injerto póstero-lateral 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
8 
 
Espondilolistesis por lisis del istmo 
INTRODUCCIÓN 
 Espondilólisis: es una fractura por fatiga del istmo 
(región articulada a las apófisis transversas de la 
columna), bien visible sobre las incidencias 
oblicuas. 
 Espondilolistesis: desplazamiento de las vértebras. 
 
 Diagnóstico por radiografía oblicua. 
 Es las incidencias oblicuas, en el rayo X, se debe 
observar la imagen de perrito que porta en el 
cuello un collar en caso de una lisis ístmica. 
 
CLÍNICA 
 Dolor agudo, súbita, que mejora con reposo, que 
es incapacitante, no irradiadas. 
 Puede confundirse con un problema funcional. 
 
Por la sintomatología es muy confundida con un 
problema funcional, entonces si no se diagnostica y no 
hay estabilidad, va evolucionar a una pseudoartrosis. 
Esta pseudoartrosis puede causar la espondilolistesis, 
que es el desplazamiento de las vértebras. 
O sea, la espondilolistesis es precedida de la 
espondilólisis no identificada y no tratada. 
EVOLUCIÓN DE UNA ESPONDILOLISIS A UNA 
ESPONDILOLISTESIS 
 La fractura evoluciona hacia la pseudoartrosis. 
 Las presiones excesivas sobre el disco producen la 
degeneración discal prematura. 
 Un desplazamiento de las vértebras es posible: 
espondilolistesis. 
 
 
Depresión posterior y desplazamiento de las vértebras 
UBICACIONES MÁS FRECUENTES 
 L5 = 81%. 
 L4 = 14%. 
 L3 = 2%. 
 L4 + L5 = 3%. 
 La espondilólisis puede producir lumbalgias y 
ciatalgias. 
FACTORES PREDISPONENTES 
 Hiperlordosis lumbar. 
 Solicitaciones mecánicas excesivas. 
 Sobrecarga, sobrepeso. 
 
TRATAMIENTO 
 Reposo. 
 Analgésico, miorrelajante. 
 Estabilidad. 
 Reeducación vertebral. 
 Tratamiento quirúrgico: 
- Cuando hay espondilolistesis es ideal hacer una 
estabilidad de forma quirúrgica. 
- Fijación de la columna. 
- Para identificar si la columna está con 
espondilolistesis (inestable) pedimos: radiografías 
dinámicas (lateral, en hiperextensión y en 
hiperflexión). 
Traumatologia y ortopedia – P2 
9 
 
- Si en hiperflexión entra en el lugar y con 
hiperextensión sale, es una espondilolistesis 
instable. 
- Si hay pseudoartrosis el tratamiento es quirúrgico 
por artrodesis (fusionar la articulación). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Espondiloptosis (enfermedad congénita donde el 
L5 nace en la frente del S1, paciente tiene una 
hiperlordosis y una horizontalización del sacro). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
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Fracturas dorsales y lumbares 
FRACTURAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL 
 Frecuencia: 64 por 100.000 habitantes. 
 Columna lumbar: 46%. 
 Con trastornos neurológicos/trastorno 
raquimedular: 7%. 
 Mortalidad: 4% (asociada a traumas). 
LOCALIZACIONES DE LAS FRACTURAS DE LA 
COLUMNA VERTEBRAL 
 C1 – C2: 8%. 
 C3 – C7: 13%. 
 D1-D10: 7%. 
 D10-L2: 55%. 
 L3-L5: 17%. 
CIRCUNSTANCIAS 
 Caída desde altura (más frecuente). 
 Accidentes en la vía pública. 
 Accidentes de trabajo. 
 
 Las más frecuentes son las fracturas por 
compresión (estables). 
 Inestabilidad en caso de: 
- Ruptura de los ligamentos posteriores. 
- Fractura de las apófisis espinosas. 
- Fractura de una faceta articular. 
- Fractura de un pedículo articular. 
- Fractura conminuta del cuerpo vertebral. 
El pronóstico depende de las consideraciones 
estadísticas y neurológicas (contusión, sección o 
estenosis del canal). 
IMÁGENES - DIAGNÓSTICO 
 Radiografía simple. 
 Tomografía computarizada. 
 Resonancia magnética (en caso de discordancia 
clínica y radiográfica, lesión en partes blandas). 
 Mielografía y tomodensitometría, si la RMN no está 
disponible. 
 Las pruebas neurológicas se hacen a partir de la 
semiología (paresia o plejía). Generalmente en 
lesiones raquimedulares, hay plejía y liberación de 
esfínter. 
 
 
CLASIFICACIÓN RADIOGRÁFICA POR 
MECANISMO DE LA LESIÓN 
A. Compresión axial: amagamiento del cuerpo 
vertebral, más frecuente. 
- A1. Fractura más frecuente, fractura en 
cuña/cuneiforme. Generalmente en personas con 
osteoporosis (fractura patológica). Menos 
complicaciones. 
- A2. Fractura con separación, con fragmento. Este 
fragmento puede estenosar el canal de forma 
traumática y causar contusión raquimedular. 
- A3. Fractura cominutiva/multifragmentar. 
Para observar si existen lesiones asociadas vemos si hay: 
fracturas de las láminas articulares, luxación articular y 
aumento del espacio interpedicular. 
 
B. Distracción: movimientos de aceleración y 
desaceleración. 
- B1. Hiperflexión. Aumento del espacio entre las 
apófisis espinosas. Ruptura del ligamento 
interespinal y de las láminas trabeculares. 
- B2. Hiperextensión. Ruptura de lámina articular. 
Espondilolistesis traumática. 
 
C. Rotacional: en forma de espiral, más probabilidad 
de sección raquimedular. Por ejemplo, la pelvis 
queda fija y el tórax hace un giro de 180° y fractura 
la columna dorsolumbar.TRATAMIENTO 
 Depende de lesión raquimedular e inestabilidad. 
 6 a 8 horas para solucionar. 
 En contusión raquimedular hay 50% de 
probabilidad volver a caminar si el paciente for 
atendido en un hospital de excelencia (por ejemplo: 
en un hospital en la Francia). En el Paraguay o en 
Brasil, la probabilidad puede ser cero, porque se 
necesita de una hastíes endomedular y tornillos 
pediculados y generalmente no es encontrado 
disponible en los hospitales. 
 Descompresión, fijación. 
 De torda forma hay que operar el paciente, para dar 
estabilidad a la columna, mismo que quede en silla 
de ruedas, necesita sentar y si necesita estabilidad. 
 En fracturas A1, que hay hipercifosis, para evitar 
esto existen ortesis. Se utiliza el método de Bohler 
Traumatologia y ortopedia – P2 
11 
 
que consiste en colocar el paciente en dos planos, 
con el tórax más arriba, con esto el paciente gana 
una hiperlordosis y se confecciona un corsé de yeso 
toracolumbosacro para el paciente mantener esta 
hiperextensión, utilización por 3 meses. 
 
 
 
 
3 puntos de apoyo: esternal, pubiano y lumbar 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 Triple objetivo: 
- Liberar el canal raquídeo en caso de trastornos 
neurológicos: laminectomía. 
- Reducir la deformación. 
- Estabilizar las lesiones: osteosíntesis + injerto. 
SECUELAS 
 Depósito de osteofitos. 
 Artrosis secundaria a fractura. 
 Cifosis. 
 Escoliosis patológica. 
 Trastornos neurológicos: compresión por 
desplazamiento de los cuerpos vertebrales, 
elementos compresivos en el canal medular. 
 Fracturas conminutivas: elementos compresivos 
del canal medular. 
 
CONTROL DE LA VEJIGA 
 Arriba del D12 = hay control del esfínter e incluso 
relaciones sexuales normales. 
 Abajo del D12 = no hay control del esfínter y 
relaciones sexuales afectadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
12 
 
Escoliosis 
CONCEPTO 
 Es un desvio de la columna. 
 Lateral y rotacional. 
 Sintomáticamente se divide en: funcional y 
estructural. 
 Cronológicamente se divide en: infantil, juvenil y 
del adolescente. 
 Existen actitudes escolióticas, por ejemplo: alguien 
que tenga cólico renal del lado izquierdo, se inclina 
para esto lado y si se hace un rayo X aparece una 
escoliosis, pero al resolver esto problema del cólico 
renal, la postura mejora. 
CLASIFICACIÓN CRONOLÓGICA 
 Infantil: niño desde el nacimiento hasta los 3 años 
de edad. 
 Idiopática juvenil: entre los 4 a 10 años de edad. 
 Idiopática del adolescente: entre los 10 años y la 
madurez esquelética. 
INFANTIL 
 Incurvación lateral, estructural, de la columna 
vertebral que aparece en menores de 3 años. 
 Más frecuente en niños que en niñas. 
 Curvatura torácica (más frecuente). 
 Convexa hacia la izquierda. 
 Existe 13% de retraso mental. 
 Hernia inguinal 7,4%. 
 Displasia adquirida de la cadera 3,5%. 
 Cardiopatía congénita 2,5%. 
 Puede ser progresiva o se resuelve 
espontáneamente en los años con o sin 
tratamiento. 
 El 70-90% es de resolución espontánea. 
 Es rara la progresión de esto tipo de escoliosis. 
CAUSAS 
 Existen muchas teorías. 
 Generalmente es un problema a nivel de la 
cavidad uterina. 
 Embarazo gemelar, oligodramnios. 
 Pacientes con plagiocefalia u otras anomalías por 
modelaje eran más probable la resolución 
espontánea. Eso indica que la posición intrauterina 
sea un responsable de la escoliosis infantil. 
 
SIGNOS DE PROGRESIÓN 
 Cuando existen curvaturas compensatorias o 
secundarias. 
 Cuando la curva mide más de 37 grados por 
método de Cobb. 
TRATAMIENTO 
 El tratamiento es observacional cada 6 meses 
hasta 37 grados. 
 Yesos seriados, seguidos de corsé y artrodesis 
tardía. 
 Tracción preoperatoria para corregir curva luego 
artrodesis tardía. 
 Instrumentación percutánea sin artrodesis. 
YESOS SERIADOS 
 Yeso toracolumbosacro bajo anestesia, hasta que 
tenga el tamaño para llevar una ortesis. 
 Intervalos de yeso cada 2 a 3 meses hasta que la 
curva se haya estabilizado. 
 Se sugiere controlar curvas mediante corsé 
durante un promedio de 6 años. 
 En condiciones ideales, la ortesis no solo debe 
detener la progresión de la curva, sino que 
permitir el crecimiento del tórax y desarrollo del 
árbol pulmonar. 
IDIOPÁTICA JUVENIL 
 Aparece entre 4 y 10 años. 
 Más frecuente de convexidad a la derecha. 
 Estructural. 
TRATAMIENTO 
 En curvas menores a 20 grados, está indicado la 
observación, exploración física y radiografía cada 
4-6 meses. 
 Si la curvatura muestra una progresión de 5-7 
grados justifica el uso de corsé. 
 Si la curva no progresa, si mantiene en observación 
hasta la madurez esquelética. 
 Inicialmente el corsé se usa el día (de 22-24 horas). 
Solo retirar para baño. 
 Si la curva mejora tras menos 1 año de uso, se 
pueden reducir las horas de uso nocturno. 
 Si en eso vuelve la progresión de la curva, sebe 
volver el corsé en tiempo integral. 
Traumatologia y ortopedia – P2 
13 
 
 El éxito del tratamiento no quirúrgico (corsé) es 
variable, de más o menos 44%. En 56% de los casos 
precisa artrodesis vertebral. 
IDIOPÁTICA DEL ADOLESCENTE 
 Se caracteriza por una deformidad tridimensional 
de la columna con una curvatura lateral, además 
de una rotación de los cuerpos vertebrales. 
 Estructural. 
 La mayoría de las curvas idiopáticas son lordóticas 
o hipocifótica. 
 En adolescentes 3% puede producir una mejoría 
espontánea, la mayoría en aquellos con curvas 
inferiores a 11 grados. 
 Con 11 grados el paciente ya necesita utilizar 
corsé, y debe utilizar hasta la madurez esquelética 
completa (criterio de Risser). 
CAUSAS 
 Estudios demuestran que existe patrón de 
herencia de un gen. 
 Niveles bajos de matonina muestran aumento de 
la progresión de la curva. 
 La escoliosis es frecuente en pacientes con 
enfermedades del tejido conectivo como 
síndrome de Marfan. 
 Aumento de calcio en la musculatura paraespinal 
(contracción anómala de los músculos 
paravertebrales a nivel de las apófisis transversas). 
FACTORES DE PROGRESIÓN DE LA CURVA 
 Más frecuente en niñas. 
 El momento durante el estirón de la adolescencia 
que es antes del inicio de la menstruación (esto 
estirón hace con que la curva de 5 grados, por 
ejemplo, cambie para 20 grados, aumento 
exponencialmente). 
 La incidencia de progresión desciende conforme la 
niña se va haciendo mayor. 
 Las curvas dobles. 
 Las curvas solo torácicas suelen progresar más que 
las lumbares. 
 El indice de progresión de una curva de 20 grados 
es de 20%. 
 El riesgo para una curva de 50 grados es de 90%. 
 El abandono del tratamiento es causa frecuente de 
progresión de la curva. 
 
 Criterios de Risser evalúan el grado de madurez 
esquelética a través de radiografía panorámica, usa 
como parámetro las crestas iliacas. 
- 0: RN, sin cartílago de crecimiento. 
- 1: comienza a aparecer el cartílago del 
crecimiento a nivel de la cresta iliaca 
anterosuperior. 
- 2: el cartílago del crecimiento está más o menos 
en la mitad 
- 3: hasta la articulación sacroilíaca. 
- 4: fusión de la fisis. Etapa de la adolescencia, 
próximo a la menstruación en las niñas, después 
de esto demora unos 2 años para llegar al 5. 
- 5: espacio entre los huesos ya no existen. 
Madurez esquelética. 
ACTITUD ESCOLIÓTICA 
 
Escoliosis funcional por fémur corto congénito, al igualar el 
tamaño del fémur la escoliosis desaparece. 
 
Escoliosis estructural, curvatura toracolumbar, asimetría 
entre los hombros (giba). 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
14 
 
 Giba o gibosidad es la asimetría entre las escápulas, 
representa un problema estructural. Es medida por 
el método de Gilbert, que mide la altura entre los 
omoplatos para descubrir el ángulo del paciente. 
 
La rotación vertebral produce una deformación costal 
EXAMEN CLÍNICO DE UNA ESCOLIOSIS 
 
Gibosidad identificada en paciente en vista posterior 
haciendo flexiónde columna 
 
Una escoliosis dorsal genera una deformación del tórax 
MEDICIÓN DE LAS CURVAS 
 
RADIOGRAFÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL DE 
FRENTE: MEDICIÓN DE LA CURVATURA POR EL 
MÉTODO DE COBB 
 
Pasa una línea por debajo del cuerpo de la primera 
vertebra de caudal para cefálica a encurvar, y otra línea 
por encima del cuerpo de la última vértebra a rotar. Y 
luego se traza una línea perpendicular entre ellas, y se 
calcula el ángulo, este es el ángulo de Cobb. 
DIFERENTES FORMAS DE ESCOLIOSIS 
 Dorsal. 
 Lumbar. 
 Dorsolumbar. 
 Lumbar y dorsal. 
MAL DE POTT 
 
 Es la tuberculosis en la columna. 
 7 a 14% de las tuberculosis es en la columna. 
 Dar una escoliosis estructural, como consecuencia 
de la espondilolicitis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
15 
 
CORRECCIÓN CON CORSÉ 
 
CORRECCIÓN QUIRÚRGICA - ARTRODESIS 
 
EN RESUMEN 
 Infantil: tratamiento observacional hasta 37°, en 
signos de progresión hacer yeso seriado. 
 Juvenil: tratamiento observacional hasta 20°, 
pasando de esto corsé. 
 Adolescente: tratamiento observacional hasta los 
11°, pasando de esto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Artritis aguda 
GENERALIDADES 
 Infección en la capsula articular (membrana que 
recubre la articulación, que emana el líquido 
sinovial). 
 Cuando existe una inflamación puede causar una 
infección perilocal que emana pus. 
 Artritis séptica = pus en la articulación 
(pioartrosis). 
 Necesita de una inoculación y una proliferación de 
gérmenes. 
 Es diferente que la artritis inflamatoria o 
reumatoide, que es autoinmune. 
 El compromiso de los cartílagos (condrólisis) es 
precoz (enzimas proteolíticas). Puede generar 
secuelas como rigidez y artrosis precoz. 
 La difusión es rápida hacia las epífisis vecinas. 
 La congestión intraarticular (pioartrosis) a tensión, 
puede generar compresiones vasculares y lesiones 
isquémicas. 
 Puede pasar a la fisis y causar discrepancia en el 
crecimiento. 
 Buscar la puerta de entrada. 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Afecta en la infancia antes de los 5 años (recién 
nacido ++). Por el chã arteriovenoso (comunicación 
anormal entre la arteria y la vena, que 
generalmente están en las metáfisis de los huesos 
largos, en esto lugar de flujo en turbulencia los 
gérmenes encuentran espacio para inocularse por 
difusión pasiva a la capsula articular). 
 Compromete sobre todo la rodilla y la cadera 
(arterias mayores). 
FORMAS DE CONTAMINACIÓN 
 Por vía hematógena (ejemplos: absceso, flemón, 
faringoamigdalitis). Más frecuente por el chã 
arteriovenoso. 
 Por contigüidad (ejemplos: osteomielitis que pasa 
a la articulación, absceso periarticular). 
 Por diseminación directa (ejemplo: absceso 
periarticular donde al hacer la punción se empuja el 
contenido hacia la capsula articular – iatrogénico). 
SIGNOS CLÍNICOS 
 Fiebre, escalofríos, astenia, anorexia. 
 Congestión articular: articulación edematizada y no 
consigue mover (posición estática sin flexura), 
rigidez y dolor al movilizar la articulación. Palpable 
sobre todo a nivel de la rodilla. 
 Dolores que conducen a una cojera y a una 
impotencia funcional total. 
DIAGNÓSTICO 
 Análisis de sangre – hemograma, PCR, 
eritrosedimentación. La biología se encuentra 
alterada, como en la osteomielitis. 
 Ecografía: para analizar la cantidad de líquido 
intraarticular, es útil sobre todo a nivel de la cadera 
para evaluar la congestión intraarticular (no dice el 
contenido del líquido, si es pus o no) 
 Artrocentesis: evalúa si es líquido es pus. 
 Centellografía: es contrastado con T99, que 
hipercapta la zona donde hay conflicto, muestra 
una hiperfijación precoz. No es un diagnóstico 
preciso. 
 
 Radiología: 
- Es normal al comienzo. 
- Es necesario para observar si hay infección ósea. 
- Puede mostrar (sobre la cadera) una separación 
de la interlinea articular por la presión del líquido 
purulento. Aumento de espacio acetabular. 
 
- Los signos de osteítis (infección local del hueso) 
son tardíos. 
 
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EJEMPLO DE UNA ARTRITIS SACRO-ILÍACA 
 
 
La centellografía en esto caso fue fundamental, pues la 
ecografía ya no alcanza esta región 
PUNCIÓN EVACUADORA - ARTROCENTESIS 
 La punción evacuadora es realizada rápidamente 
(en forma repetida) y permite realizar: 
- El diagnóstico bacteriológico – FROTIS y cultivo 
para identificar en germen (el estafilococo 
dorado/aureus es el germen más frecuente a 
partir de 3 año, en recién nacidos el más 
frecuente es el haemophilus influenzae). 
- El antibiograma. 
 El lavado articular es propuesto normalmente en las 
grandes articulaciones (cadera, rodilla), se puede 
realizar por vía laparoscópica. 
BIOPSIA 
 Toma de muestra de cartílago articular por medio 
de una aguja. 
 
TRATAMIENTO 
1. Artrocentesis. 
2. Antibiótico (cefalosporina, aminoglucósidos – por 3 
semanas). 
3. Cirugía (artrotomía – abre la articulación, hace 
drenaje, no cierra la cápsula y deja la sutura de la 
piel entreabierta para que drene el pus). 
 El tratamiento antibiótico debe comenzar en forma 
inmediata. 
 Internación de 3 semanas. 
 La curación se obtiene si el tratamiento es 
inmediato y si la eficacia de los antibióticos es 
buena. 
 El reposo debe ser total, cuando el paciente está 
internado es importante hacer inmovilizaciones 
(tracción de partes blandas, yeso). 
CRITERIO DE ALTA DEL HOSPITAL 
 Afebril por más de 48 horas. 
 Laboratorio normal. 
 Herida seca/sin secreción. 
 Sin dolor. 
EVOLUCIÓN 
 
En ausencia de tratamiento, evolución hacia la 
fistulización y la osteítis. 
 
Evolución de uma osteo-artritis de la cadera de un niño 
tratada en forma tardia 
COMPLICACIONES 
 Necrosis séptica. 
 
 Anquilosis: rigidez articular – consecuencia de la 
condrólisis. Conduce a una articulación sin dolor, 
pero con pérdida del movimiento, cojera por la 
rigidez y diferencia de longitud de los miembros 
 Compromiso del cartílago del crecimiento. 
- Cerca de la rodilla. 
- Lejos del codo. 
- Desigualdad de los miembros. 
- Desviaciones. 
 Destrucción del cartílago articular que conduce 
una artrosis precoz. 
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 Luxación con destrucción de la cabeza femoral 
luego de una artritis a estafilococos aureus: 
 
 Secuelas de artritis de la cadera y de la rodilla: 
- Lisis de la cabeza y del cuello femoral. 
- Detención del crecimiento del fémur. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Osteomielitis 
OSTEOMIELITIS 
 Aguda: hasta 4 semanas ( 28 días), más grave. 
 Subaguda: enmascarada, no tiene que ver con el 
tiempo. El paciente tiene la osteomielitis, pero sin 
las características de la enfermedad. 
En el niño En el adulto 
Rodilla 
Cadera 
Hombro 
Fémur 
Columna 
Pie 
OSTEOMIELITIS AGUDA 
 La osteomielitis aguda hematógena es frecuente 
en los niños. 
 Es una infección ósea de origen bacteriano (el 
estafilococo dorado es el germen más frecuente 
después de los 3 años, antes de los 3 años el más 
frecuente es el haemophilus influenzae). 
 Localización más frecuente: rodilla (chã 
arteriovenoso mayor). 
 Es dos veces más frecuente que la artritis aguda. 
 Las vías de contaminación son las mismas de la 
artritis (hematógena, por contigüidad y por 
diseminación directa). 
 La gravedad de esta patología es importante, pero 
puede ser bien controlada si el diagnóstico es 
precoz y si el tratamiento es el correcto. 
OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATÓGENA DEL NIÑO 
 Buscar la puerta de entrada/buena anamnesis: la 
lesión cutánea es la vía más frecuente (furúnculo, 
impétigo), como también una angina, etc. La difusión es hematógena y compromete: 
- Las regiones metafisarias, debido a la gran 
vascularización de estas zonas fértiles (cartílagos 
de conjugación) 
- Y las articulaciones por la sinovial. 
 Clínica: 
- Síndrome infeccioso ligado a la bacteriemia: 
fiebre 39-40°C, escalofríos (bacteriemia) → 
hemocultivos, cefaleas, alteración del estado 
general, astenia. 
- Dolores vivos, localizados (paciente indica el local 
de la infección, siempre comenzar a palpar en 
sitio distal), pulsátiles. 
- La diferencia de la artritis es que en la 
osteomielitis la articulación está libre. 
- La rarefacción es patognomónica de la 
osteomielitis. 
- El examen físico busca evaluar el dolor a la 
palpación suave, en el estadio inicial no hay 
muchos signos clínicos. 
 Laboratorio: 
- VSG aumentada. 
- PCR elevada. 
- Leucocitosis, neutrofilia. 
- Seromucoides ++ (alfa-glico-proteínas). 
- Polinucleosis. 
- Hemocultivos seriados (en momento que el 
paciente está febril) + antibiograma. 
 El hemocultivo debe ser realizado en 3 muestras. 
Es poco sensible y mucho específico. 
 Radiografía: negativa en la fase de inicio. Será 
positiva en forma tardía (10 a 12 días). 
 Ecografía: para diagnóstico diferencial de artritis. 
 Centellografía: 100% sensible y poco específico (no 
hay como identificar si es dentro o fuera del hueso 
o si es inflamación o infección). 
 Resonancia magnética: es específica y sensible. Es 
indicado en caso de duda en el diagnóstico. El 
problema es que no hay en todos los hospitales. 
OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATÓGENA EN EL 
ADULTO JOVEN 
 Es raro. 
 Es favorecida por un terreno propicio, una 
enfermedad crónica, quimioterapia o por el uso de 
drogas. 
 Se puede presentar: 
- Luego de una infección genitourinaria. 
- Por insuficiencias vasculares periféricas. 
- Por la asociación de la diabetes. 
- Por fracturas expuestas. 
EVOLUCIÓN DE LA OSTEOMIELITIS 
 
Caso de un paciente que pisó en un tornillo, 3 días después 
empezaron los síntomas (fiebre, escalofríos, malestar 
general, dolor). En el rayo X de esto día no se ve 
absolutamente nada. 
Traumatologia y ortopedia – P2 
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Se hace la centellografía, que acusa una inflamación en esta 
región. Por la sintomatología se sospecha de una 
osteomielitis. 
 
Aproximadamente a los 10-12 días, aparece esto hallazgos en 
el hueso, que falta un pedazo del hueso, que se llama 
rarefacción en el hueso (patognomónico de la osteomielitis). 
TRATAMIENTO 
 Antibioticoterapia por 6 semanas. 
 Cirugía: se debe limpiar el hueso/hacer una ventana 
ósea con auxilio de una cureta y cultivo del pus. 
 Internación por 6 semanas. 
 El hueso no tiene una circulación propicia para 
antibiótico, por esto demora tanto el tratamiento. 
 Penicilina benzatínica 1.200.000 UI, intramuscular, 
1 vez al mes, durante 1 año. 
 Radiografía y laboratorio de control por 1 año, si 
después de esto año no tiene más nada, ahí si está 
curado el paciente. 
CRITERIO DE ALTA HOSPITALAR 
 Afebril por 48 horas. 
 Laboratorio normal. 
 Sin dolor. 
 Sin secreción. 
EVOLUCIÓN SIN TRATAMIENTO 
 Fistulas. 
 
 Secuestro (liberación de los fragmentos óseos, 
huesos necrotizados, estos no tienen circulación, 
perpetua la infección). Aspecto en escarapela 
(hueso dentro de otro hueso). Tratamiento: 
secuestrectomía. 
 
COMPLICACIONES 
COMPLICACIONES LOCALES 
 Pandiafisitis: difusión a toda la diáfisis. 
 Osteoartritis: por la diseminación de gérmenes a 
través del cartílago de crecimiento (destrucción de 
la articulación). 
 Destrucción de la fisis – alteraciones de 
crecimiento. 
 Absceso de Brodie: en el rayo X aparece como una 
densificación ósea alrededor de una pequeña 
laguna (diagnóstico diferencial con tumor óseo). La 
RNM muestra presencia de líquido en el interior de 
la laguna. Tratamiento: ventana ósea + cultura, 
antibioticoterapia. 
 
COMPLICACIONES SISTÉMICAS 
 Absceso a distancia. 
 Endocarditis. 
 Sepsis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Epifisiolisis del fémur proximal 
CONCEPTO 
 Pérdida de la relación normal entre la cabeza y el 
cuello femoral, el cual se desplaza arriba y 
adelante (a veces se desplaza afuera y atrás). 
FISIOPATOLOGÍA 
 Causa inmediata = mecánica. 
 Estabilidad alterada. 
- El pericondrio. 
- El anillo pericondrial. 
- Las fibras de colágeno transfisarias. 
- Las prolongaciones mamilares. 
- El contorno de la fisis. 
- El ángulo de inclinación de la fisis. 
- La altura de la lámina de crecimiento. 
 Lámina fisaria engrosada. 
- Incremento de hormona de crecimiento. 
- Administración de hormona de crecimiento y de 
gonadotrofina coriónica. 
- Aumento de testosterona. 
- Hipogonadismo. 
- Hiperparatiroidismo. 
- Hipovitaminosis D. 
 
Cabeza esférica, cuello con ángulo de 135°, y el verde 
representa la fisis. La capa basal de la fisis es adherida 
a epífisis, y la pedicular está más cerca de la metáfisis, 
que queda laxa y hace con que el cuello salga del lugar 
 El ángulo de inclinación de la fisis. 
 La altura de la lámina de crecimiento. 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Varones > mujeres (2-3/1). 
 Negros > blancos y latinos. 
 Obesidad cercana al percentil 95 son más 
susceptibles. 
 Adolescentes en período de crecimiento rápido: 
varones de 13 a 15 años y mujeres de 11 a 13 años. 
 Izquierdo > derecho. 
 
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CRONOLOGÍA 
 Aguda: hasta 3 semanas. 
 Crónica: más de 3 semanas. 
 Crónica agudizada o aguda/crónica: paciente que 
fue agudo, pasó para crónico, mejoro y luego 
después de un tiempo agudizó nuevamente. 
CLÍNICA 
 Generalmente es un niño, que está practicando 
algún ejercicio físico y siente una “fisgada” en la 
región de la cadera, y comienza a tener dificultad 
para caminar. Siente molestia a nivel de la rodilla 
también. 
 Maniobra de Drehman (es patognomónico): 
paciente en decúbito dorsal, el examinador hace 
una flexión pasiva en la cadera, y cuando llega 
aproximadamente en 90°, ello hace una abducción 
involuntaria y no tiene como aducir la cadera 
(porque el cuello está fuera de su ubicación). 
 
 Toda afección a nivel de la cadera, afecta de forma 
referida la rodilla. 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
 Radiografía de frente y perfil/Lowenstein (estudio 
fundamental): 
- Frente: línea de Trethowan. 
- Perfil: clasificación radial de Southwick 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
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RADIOGRAFÍA DE FRENTE 
 
Línea directa sobre la cortical superior del cuello del 
fémur, y ella tiene que cortar una parte de la cabeza. 
En un paciente con epifisiolisis, la línea no corta la 
cabeza 
 Clasificación: 
 
- Leve: deslizamiento a nivel del primer cuadrante 
o superior. 
- Moderado: deslizamiento a nivel del segundo 
cuadrante o medio. 
- Grave: deslizamiento a nivel del tercero 
cuadrante o inferior. 
RADIOGRAFÍA LATERAL 
 
Es una radiografía lateral que se hace abducción de las 
dos caderas, posición de rã. Y ahí se puede calcular 
según la abducción, línea trazada en el medio del 
cuello y la otra en el medio de la fisis, entre ellas va 
está la angulación. 
 Clasificación según la angulación: 
 
- Leve: 0-30°. 
- Moderado: 30-60°. 
- Grave: 60-90°. 
TRATAMIENTO 
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 
 Estabilizar, evitando mayor deslizamiento. 
 Acelerar el cierre fisario. 
 Prevenir necrosis avascular de la cabeza del fémur 
y la condrólisis. 
¿COMO TRATAR? 
 Estabilizaciones con tornillos/parafusos o pinos, 
que deben pasar entre los trocánteres 
directamente hasta el cuello hasta pasar la fisis. Al 
lesionar la fisis de forma quirúrgica, estimula el 
cierre de esta fisis (epifisiodesis), y esto evita que 
el niño crezca más en esta región y evita el 
deslizamiento de ella. 
 
 En un deslizamiento leve-moderado: fijación 
percutánea in situ/local con tornillos canulados, 
no hace reducción para no generar necrosis 
avascular de forma iatrogénica. Una vez que se 
cierra el cartílago de crecimiento, puede retirar los 
tornillos para no incomodar. Generalmente, la mayoría de los pacientes hacen 
el tratamiento ya de los dos lados, porque 50% de 
los casos vuelven en un año. 
 En agudas: reducción suave y fijación percutánea 
con tornillos canulados. 
 
 En crónicas: osteotomía correctora del cuello y 
restitución de la cabeza. 
 
 Osteotomía de flexión subtrocantérica. 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
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 Osteotomía de flexión y valguización. 
 
COMPLICACIONES 
 La gran complicación es que al desplazarse 
directamente puede romper las arterias que están 
alrededor del cuello y de la cabeza del fémur, que 
son las arterias circunflejas, entonces puede 
generar necrosis avascular de la cabeza del fémur. 
 Condrólisis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Enfermedad de Perthes 
CONCEPTO 
 Es una osteonecrosis avascular de la cabeza del 
fémur en los niños, que es idiopática y 
autolimitada. 
 Es una afección autolimitada de la cadera, 
caracterizada por necrosis aséptica de toda o parte 
de la cabeza femoral, producida por la interrupción 
de su irrigación sanguínea, seguida por fractura 
subcondral, revascularización y reparación del 
hueso muerto. 
 Hay que identificar las etapas de esta enfermedad. 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Muy frecuente en edad de 3 a 9 años. 
 Más frecuente en sexo masculino (4:1). 
 Frecuente en primogénitos. 
 Frecuente en regiones urbanas. 
 Rara en raza negra, indios y polinesios. 
 Raramente es bilateral (12%). 
 90% de los pacientes con Perthes son asociados con 
trastorno del déficit de atención e hiperactividad. 
ETIOLOGÍA 
 Se desconoce exactamente. 
 Se relaciona con la interrupción de la irrigación 
sanguínea de la cabeza femoral en crecimiento. Se 
desconoce la causa de dicha interrupción. 
 Teorías: 
- Teoría traumática. 
- Presión intraarticular aumentada. 
- Sinovitis transitoria aguda (15 a 18% hacen 
Perthes). 
FACTORES CONSTITUCIONALES 
 Estatura baja. 
 Nacidos con bajo peso. 
 Retardo en la maduración esquelética (piernas y 
antebrazos cortos). 
 Mayor incidencia de anomalías congénitas: 
genitourinarias, hernia inguinal, criptorquidia, 
enfermedades cardíacas, epilepsia y estenosis 
pilórica. 
CLÍNICA 
 Comienza a mancar. 
 Dolor leve en cara anteromedial del muslo y 
rodilla. 
 Cojera. 
 Contractura muscular que limita la abducción y 
rotación interna de la cadera. 
 Puede ser asintomática. 
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD 
I. Sinovitis – etapa de inflamación (semanas). 
II. Necrosis o colapso- interrupción del flujo 
sanguíneo (6-12 meses). 
III. Fragmentación del hueso (1-2 años). 
IV. Reconstitución (queda aplanada). 
DIAGNÓSTICO 
 Radiografía. 
 Ecografía (ve si tiene líquido articular). 
 Centellografía (ve si hay inflamación). 
 Resonancia magnética (para mayor especificidad). 
EVALUACIÓN RADIOLÓGICA 
 Incidencias de frente (A-P) y lateral 
(Lowenstein/rã o rana). 
 Hay que observar cómo está la cabeza del fémur. 
 Núcleo de osificación más pequeño comparado 
con la cadena contralateral (si es patológico es 
unilateral, si es fisiológico es bilateral). 
 Espacio entre núcleo e imagen en lágrima del 
acetábulo se ensancha progresivamente. 
 
Radiografía AP de pelvis 
 
Fractura subcondral: línea radiolúcida que representa el 
desprendimiento del cartílago en forma de semiluna en la 
cabeza del fémur (Signo de Caffey). Mejor en proyección 
lateral. 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
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 Áreas densas interpuestas con áreas 
radiotransparentes (proceso de reparación). 
 Cabeza desplazada lateralmente del acetábulo y 
extruida. 
 Aplanamiento de la cabeza. 
 Verdadera deformidad. 
 
SIGNOS DE CABEZA EN RIESGO 
 Signo de Gage: radiotransparencia en porción 
lateral de la epífisis. Imagen lagunar. Es un signo de 
mal pronóstico. 
 
 Calcificación lateral respecto de la epífisis 
(hipercalcificación). 
 La hipercalcificación de toda la cabeza es un signo 
de mal pronóstico. 
 Cambio difuso en la metáfisis (quistes). 
 
 Aplanamiento y subluxación lateral (cuanto mayor 
es el espacio acetabular, más la cabeza fragmentó, 
signo de mal pronóstico). 
 
 Disco de crecimiento horizontal. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Sinovitis transitoria. 
 Artritis piógena. 
 Artritis reumatoidea juvenil. 
 Fiebre reumática. 
 Artritis tuberculosa. 
 Tumores (granuloma eosinofilo, osteoma osteoide, 
linfomas, osteoblastomas). 
CLASIFICACIÓN 
1. Extensión de la fractura subcondral en A o B según 
menos o más del 50% (Salter-Thompson). 
2. Altura del pilar lateral comprometido (Herring). 
3. Grupos de Catteral (extensión del compromiso de la 
cabeza femoral), en estadios avanzados. 
CLASIFICACIÓN DE HERRING 
 Grupo A: el pilar lateral externo conserva la altura 
normal. Altura de la cabeza normal. 
 Grupo B: el pilar externo tiene el 50% de altura. 
Colapso hasta 50%. 
 Grupo C: el pilar externo tiene menos del 50% de 
altura. Colapso mayor de 50%. 
 
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 
 Preservar la movilidad articular. 
 Descargar la cadera (evitar hundimiento). 
 Recentrar la cadera (contención). 
TRATAMIENTO 
 En el período de necrosis (6-12 meses) puede hacer 
una descompresión ortopédica (evitar caminar del 
lado afecto, para no elevar la presión). Control 
radiográfico mensual. 
 Métodos ortopédicos: tracción, ortesis de 
descarga, muletas. 
 Tratamiento quirúrgico: tenotomías – osteotomías 
femorales o pelvianas. El tratamiento quirúrgico es 
Traumatologia y ortopedia – P2 
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necesario si hay luxación, donde la cadera queda 
disfuncional, necesita recentralización. 
 Cirugía de Salter (hace varización de la cadera para 
recentralización dentro del acetábulo). 
 
 
Osteotomías femorales 
 
Acetabuloplastia 
PRONÓSTICO 
 El pronóstico es mejor si la enfermedad comienza 
antes de los 5 años. 
 El pronóstico es mejor en niños que en niñas 
(porque la mujer tiene mayor laxitud 
ligamentaria). 
 El crecimiento restante es determinante para el 
potencial de remodelación de la cabeza femoral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Displasia del desarrollo de la cadera 
CONCEPTO 
 También ya fue llamada de luxación congénita de 
la cadera. 
 Es la anormalidad en el desarrollo de la cadera. 
 No tiene manifestación exterior en RN. 
 Es indolora y no limita los movimientos. 
 Esa anormalidad permite que la cabeza encaje y se 
desencaje con el acetábulo con algunos 
movimientos. 
VARIANTES 
 Luxada: 
- Irreductible (teratológica). 
- Reductible (típica). 
 Típicas: 
- Luxada: cuando la cabeza del fémur está fuera del 
lugar, se hace una abducción y entra en el lugar. 
Maniobra de Ortolani + 
- Luxable: cuando la cabeza del fémur está en el 
lugar y después de una aducción sale del lugar. 
Maniobra de Barlow + 
- Subluxable. 
INCIDENCIA 
 Más frecuente en mujeres (6:1). 
 Cadera izquierda 60%. 
 Cadera derecha 20%. 
 Bilateral 20-30%. 
 2 de cada mil nacimientos. 
 Componente hereditario en Italia, Alemania, Alpes 
y Europa central (60%). 
 En Brasil la incidencia es mayor en el sur por el tipo 
de colonización. 
FACTORES DE RIESGO 
 Factores ambientales (ejemplo: cuando el niño 
recién a los 6 meses sienta hace flexión de la cadera, 
que causa un aumento de la presión y la posibilidad 
de luxar). 
 Factores genéticos. 
 Factores mecánicos: presentación de 
nalgas/podálica, oligohidramnios, primogénitos, 
lado izquierdo, laxitud ligamentosa en niñas 
(estrógenos). 
PATOGENIA 
 Alteración en las estructuras: 
- Tejidos periarticulares: cápsula, ligamento 
transverso, ligamento redondo, pulvinar, limbo. 
- Músculos pelvifemorales: aductores, glúteos 
medio y menor, psoasiliaco. 
- Cambio óseo: porción proximaldel fémur, 
acetábulo. 
DIAGNÓSTICO 
MANIOBRAS 
 Signo de Ortolani: 
 
 Signo de Galeazzi: 
- Acortamiento aparente del fémur. 
- Examen con pelvis nivelada. 
- Falso positivo en acortamiento real de fémur. 
 
 Limitación de la abducción: 
 
 Signo de Trendelenburg: El principal músculo 
estabilizador de la cadera es el glúteo medio, en 
esta enfermedad esto músculo va estar insuficiente 
y va hacer con que la cadera salga más fácil del 
lugar. Paciente adopta una actitud escoliótica para 
mantenerse en el lugar. 
Traumatologia y ortopedia – P2 
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ECOGRAFÍA 
 Diagnóstico antes de los 6 meses. 
VENTAJAS: 
 Valora distintos planos. 
 Mayor especificidad, mayor sensibilidad. 
 Estudio dinámico = valor agregado para valorar 
cartílago. 
 Muy efectiva entre los 20 días y los 4-5 meses. 
 Posibilidad de controlar tratamientos. 
 No es invasiva ni ionizante. 
DESVENTAJAS: 
 Puede no evidenciar anormalidades existentes. 
 Puede evidenciar anormalidades no significativas. 
 Necesita de un observador muy entrenado y de un 
registro histórico estricto. 
 Operador dependiente. 
RADIOLOGÍA 
 Sensible a partir de los 6 meses. 
 Rx de cadera de frente con los fémures paralelos y 
rodillas al cenit (rótula centrada). 
 Rx de cadera de frente con ambos fémures 
completos y comparativos de frente, rótulas 
centradas. 
 
La línea de Selton consiste en pasar una línea sobre el 
cartílago trilaminar y otra sobre la cara interna del 
fémur. Y es dividido en cuadrantes, donde la cabeza 
está en el cuadrante 3, si la cabeza está en otro 
cuadrante ella está fuera del lugar. 
 
La línea de Perkins va desde la corteza interna del 
cuello del fémur y pasa en el orificio obturador, es un 
cayado perfecto. Esto cayado es discontinuo en los 
pacientes con displasia. 
TRIADA DE PUTTI 
 Hipoplasia del núcleo de osificación de la cabeza. 
 Desplazamiento superoexterno de la cabeza. 
 Ángulo acetabular aumentado (línea de Selton 
alterada). 
 
EVOLUCIÓN SIN TRATAMIENTO 
 Regredir: de forma espontánea, casos leves de displasia 
que muchas veces quedan sin diagnóstico. 
 No regredir: la cabeza queda subluxada, van a dar 
síntomas en el adulto joven, cuando da artrosis. 
 Evolucionar: se luxa completamente. 
Si no es diagnosticada, la primera señal es en torno de 
los 3 a 5 meses cuando existe una limitación en la 
abducción de la cadera. 
Cuando la criatura comienza a apoyar los miembros 
inferiores, ese queda más corto, ese acortamiento es 
compensado por el equino del pie. 
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO 
 Observar y conservar una reducción concéntrica y 
estable. 
 Concentrar la cabeza del fémur el máximo de 
tiempo posible para que ello pueda desarrollar 
aquella cabeza dentro del acetábulo y no provocar 
la luxación de la cadera. 
TRATAMIENTO 
 Incruento (sin cirugía): 
- Férula de Frejka 
- Férula de Denis-Browne 
- Arnés de Pavlik (más utilizado). 
Traumatologia y ortopedia – P2 
29 
 
- Férula de Windell (en cadera displásica). 
 Cruento (cirugía): 
- Reducción cerrada: tenotomía de los abductores 
y yeso pelvi-pédico por 12 semanas. 
- Reducción abierta. 
ARNÉS DE PAVLIK 
 Dispositivo dinámico. 
 Útil hasta los 6 meses. 
 Evita posiciones rígidas. 
 Ortesis de abducción y flexión dinámica. 
 Médico experimentado, fácil explicación e 
indicación. 
 Padres colaboradores e inteligentes ayudan el 
tratamiento. 
 Seguimiento frecuente. 
 Es el tratamiento con menor grado de secuelas de 
necrosis avascular. 
 Mínima utilización de 12 semanas. 
 Indicaciones: 
- Cadera luxada reductible. 
- Cadera inestable. 
 Contraindicaciones: 
- 9 meses o más. 
- Rigidez de cadera y rodilla. 
- Laxitud capsular generalizada. 
 Seguimiento del Arnés: 
- 1ra semana: 100° de flexión, evitar llanto. 
- 2da semana: control, 90° de flexión. 
- 3ra semana: ecografía. 
- Ecografía mensual (hasta demostrar estabilidad). 
- Estabilidad: 6 semanas a más del arnés. 
- Destete del arnés: 4 horas por la mañana y 4 horas 
por la tarde, luego solo nocturno. 
- Si a la 3ra semana en la ecografía y está fuera del 
lugar, cadera displásica, se usa otro tipo de arnés 
que es el de Windell. 
 
Arnés de Pavlik 
 
Férula de Windell 
COMPLICACIONES 
 Necrosis avascular de la cabeza del fémur. 
 Parálisis del nervio crural. 
 Luxación inferior de la cadera. 
 Luxación anterior de la cadera. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
30 
 
Fémur corto congénito 
CONCEPTO 
 Es una enfermedad genética. 
 Consiste en un defecto esquelético parcial del 
fémur proximal con una inestabilidad variable de 
la articulación de la cadera, acortamiento y otras 
anomalías asociadas. 
 Es el principal diagnóstico diferencial en la 
displasia del desarrollo de la cadera. 
 Nadie es simétrico, la diferencia hasta 2 cm el 
cuerpo no siente. Pero más de 2 cm el cuerpo 
necesita de un apoyo externo, va tener un cierto 
cambaleo, una actitud escoliótica, dolores a nivel 
de la columna, etc., por esta diferencia acentuada. 
 El fémur corto no da solamente un problema en la 
altura del fémur, pero también problemas a nivel de 
la cadera, de la formación de la cabeza del fémur. 
PUEDE HABER ASOCIACIÓN A OTRAS 
ANOMALÍAS GENÉTICAS 
 Hemimelia del peroné (peroné desaparece). 
 Agenesia de los ligamentos cruzados. 
 Pie zambo. 
 Cardiopatías congénitas displasias faciales. 
 Displasia vertebral. 
INCIDENCIA 
 1 a cada 50.000 nacidos vivos. 
 Relacionado con la diabetes materna. 
CLASIFICACIÓN DE AIKEN 
 A = el acetábulo y la cabeza son normales con 
acortamiento del fémur y ausencia del cuello 
femoral/hipoplasia en las radiografías iniciales 
(después aparece). Puede dar una coxa vara grave 
con acortamiento significativo. Tratamiento por 
osteotomía, transporte óseo, fijador externo con 
distracción de 1 mm por día. 
 
 B = es similar a la A, pero siempre hay 
pseudoartrosis. Tratamiento por prótesis, plastias 
rotacionales en los casos más graves. 
 
 C = acetábulo displásico, ausencia de cabeza 
femoral y cuello corto, puede encontrarse en 
extremo proximal del fémur un pequeño vestigio de 
osificación separado. 
 D = “fémur ausente”. El acetábulo, la cabeza del 
fémur y el fémur proximal están totalmente 
ausentes, como si fuera la rodilla en la cadera. 
Suelen tener anomalías bilaterales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
31 
 
Pie bot 
CONCEPTO 
 Corresponde a una compleja deformación 
congénita del pie. 
 Caracterizada por la existencia de cuatro 
deformidades simultaneas: equino, varo, aducto y 
cavo. 
- Equino: punta del pie. 
- Varo: hacia adentro, punta del pie una mirando a 
la otro, dorso mirando para afuera. 
- Aducto: pie supinando, mirando hacia arriba. 
- Cavo: contrario del pie plano, aumento de la 
implantación del arco plantar. 
 Es una de las alteraciones más acometidas en los 
recién nacidos. 
 Está considerado dentro del grupo genérico del 
llamado “pie zambo”. Se define como pie zambo 
aquel que presenta algún grado de deformidad en 
la estructura arquitectónica de su esqueleto. 
 Se incluye en ente grupo el pie plano-valgo, el pie 
cavo o equino, etc. 
 
Deformidad en varo 
 
Deformidad en equino 
GENERALIDADES 
 Es una deformación relativamente frecuente, y 
conforman, junto a la luxación congénita de la 
cadera y la escoliosis, el grupo de las más 
destacadas deformaciones esqueléticas del niño. 
 Dos veces más frecuente en hombres que en 
mujeres. 
 En el 50% de los casos es unilateral. 
 Se presenta un caso entre 1.000 nacidos vivos. 
ETIOPATOGENIA 
 No están aclaradas y han sido enunciadas diversas 
causas posibles. 
 Teoría mecánica: posición viciosa del pie dentro del 
útero, como consecuencia de mala posición del 
feto, compresiones anormales por bridas 
amnióticas, tumores, feto grande, embarazo 
gemelar, oligoamnios, etc. 
 Teoría genética: producido porun trastorno 
cromosómico primitivo. Apoyan a esta teoría 
circunstancias como: 
- Distinta distribución por sexo, 2:1 en favor del 
sexo masculino. 
- Mayor frecuencia en ciertos grupos familiares, 
cuando una familia nace un niño con pie bot, la 
posibilidad que nazca un segundo niño con el 
mismo defecto es muy alta (1:35). 
- En cambio, si no hay antecedentes familiares, la 
posibilidad es de 1:1000 y se interpreta como 
consecuencia de la mutación de causa 
desconocida. 
 Teoría neuromuscular: es la más aceptada, y 
corresponde a una ruptura del equilibrio entre la 
potencia contructurante de los grupos musculares 
gemelo-sóleo, responsable del equinismo, de los 
tibiales que determinan la supinación y de los 
músculos internos del pie que provocan el cavo y la 
aducción. (en la anatomía patológica fueron 
encontrados depósitos de calcio intracelular 
aumentado, pero no se sabe el motivo). 
EXAMEN CLÍNICO 
 En general, el aspecto es muy típico y permite un 
diagnóstico precoz y seguro. 
 El pie entero está deformado en una posición 
característica, equino, cavo, varo y aducto. 
 Equino: el pie está en flexión plantar permanente y 
su eje tiende a seguir el de la pierna. 
 Cavo: la cavidad plantar es exageradamente curva, 
la planta es convexa y el talón se encuentra elevado 
y la punta del pie descendida. 
 Varo: la planta del pie mira hacia adentro, el borde 
interno se eleva y el externo desciende. 
 Aducto: el antepié se presenta en aducción con 
respecto al retropié. El borde interno del pie se 
encuentra angulado hacia medial, la punta del pie 
es llevada hacia adentro en el plano horizontal, el 
borde externo es convexo y el punto culminante de 
la deformación se ve en el borde externo 
correspondiendo a la zona medio tarsiana. 
Traumatologia y ortopedia – P2 
32 
 
 Torsión interna del eje de la pierna: el maléolo 
peroneo se sitúa por delante del maléolo interno, 
de modo que el pie entero ha girado hacia adentro 
según el eje vertical de la pierna, acompañándola 
en este movimiento de torsión interna. Empeora el 
cuadro. 
 Puede ser identificado en la ecografía morfológica. 
ESTUDIO RADIOGRÁFICO 
 Sirve para dar un guía de pronóstico. Existe dos 
ángulos que se calculan: un entre el calcañar y el 5to 
metatarsiano (generalmente es recto) y otro sobre 
el astrágalo y el 1ro metatarsiano (generalmente 
20-30°). Si esto ángulo está alterado, es señal de pie 
bot. 
 Es esencial para determinar el grado de 
deformación exacto y después de las maniobras 
del tratamiento, como control del grado de la 
reducción obtenida. 
 Se indica para cada pie una radiografía con 
incidencia dorso plantar y dos radiografías de 
perfil: una en flexión plantar y otra en flexión 
dorsal. 
 Se dibuja los ejes de los distintos segmentos óseos 
y se miden sus ángulos que marcan el mayor o 
menor grado de desplazamiento. 
 
Angulo en radiografía AP y lateral 
 
 
Se observa la disminución del ángulo astrágalo-calcáneo en 
esta incidencia 
PRONÓSTICO 
 Depende fundamentalmente de tres 
circunstancias: 
1. Del mayor o menor grado de las 
deformaciones (cuanto mayor la deformidad, 
peor el pronóstico). 
2. De la magnitud de retracciones de las partes 
blandas (más rigidez, peor pronóstico). 
3. Y principalmente de la precocidad con que se 
inicia el tratamiento (el tratamiento puede ser 
hecho a partir de los 15 días a 1 mes, cuando 
más temprano mejor es el pronóstico). 
 El pie no tratado de forma precoz, se hace 
irreductible rápidamente y en forma irreversible. 
 La posibilidad de reducción ortopédica perfecta 
termina a las dos semanas de recién nacido. En 
forma ocasional, pueden lograrse buenas 
reducciones hasta los 12 meses, pero las 
posibilidades de fracaso son directamente 
proporcionales al retraso de la reducción. 
 La dificultad en la reducción se debe a la retracción 
muscular, de los ligamentos y de la piel. Si estos 
obstáculos son removidos, por cirugía, la 
reducción puede llegar a ser posible hasta los 2-3 
años de edad. 
 Pasado este plazo, la lesión es irreductible. 
 Pasados los 4 años, la reducción es imposible, por 
la existencia de deformaciones del esqueleto. 
1-3 años: cirugía en partes blandas. 
> 3 años: cirugía en hueso, osteotomías. 
TRATAMIENTO 
MÉTODOS ORTOPÉDICOS 
 Manipulación suave, precoz y correctiva. 
 Las maniobras manuales se van repitiendo todos los 
días o una a dos veces a la semana, sin interrupción. 
 Cada sesión de maniobras va seguida de control 
radiográfico y yeso, que fija la posición conseguida. 
 Método de Ponseti: hacer fuerzas contrarias a la 
deformidad del pie, con yeso. Cada semana 
adaptando esto yeso y haciendo un poco más de 
fuerza, hasta ganar de las deformidades. Yeso 
cruropédico (por encima de la rodilla hasta el pie, 
asegurando la cabeza del astrágalo y hace una 
eversión del pie). No consigue vencer el equino, 
hace una tenotomía percutánea del Aquiles para 
vencerlo después del curar las tras deformidades. 
Traumatologia y ortopedia – P2 
33 
 
 
Ponseti 
 Férula de Denis Brown: “botinha” que se usa uma vez 
solucionado los desvios. Presenta angulación de 
rotaciones y generalmente es la angulación de 30° 
externamente. Uso en tiempo continuo hasta intentar 
caminar o quedar de pie. A los 3 años, hay que volver a 
utilizar esto tratamiento a la noche, para que el cuerpo 
no recuerde de esta alteración, por lo menos por 6 meses. 
 
Ortesis de Denis Brown 
MÉTODOS QUIRÚRGICOS 
 Son de indicación excepcional y quedan reservados 
para las siguientes situaciones: 
- Pie bot irreductible, inveterado. El pie bot 
abandonado sin tratamiento más allá de 3 a 4 
años es irreductible ortopédicamente. 
- Pie bot recidivado. 
- Pie bot del adolescente y adulto. 
- En caso de deformación residual, el tratamiento 
ortopédico, por ejemplo, elongación del tendón 
de Aquiles, para descender el calcáneo. 
 
 
Pre operatorio – 6 meses 
 
Post operatorio – 15 meses 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
34 
 
Pie plano valgo postural infantil 
GENERALIDADES 
 Disminución del arco plantar (plano). 
 Se observar de atrás hacia adelante, el tendón de 
Aquiles hace una inclinación para dentro (valgo). 
 Dependiendo de la postura del pie aparece o 
desaparece (postural). 
 Uno de los motivos más frecuentes de consulta con 
el ortopedista en el niño. 
 El pie presenta variaciones durante el crecimiento 
del niño que deben ser reconocidas. 
 Hasta los 2-3 años de edad es frecuente una 
almohadilla grasa que rellena el arco plantar 
medio dando un aspecto de plano. 
 
 El término pie plano debe ser reservado a la 
disminución o desaparición real del arco plantar 
medio. 
 Frecuentemente se asocia a la inclinación medial 
del calcáneo de modo que la mejor nomenclatura 
es pie plano valgo. 
MANIOBRAS PARA DIAGNÓSTICO DE 
PROBLEMA POSTURAL (FISIOLÓGICO) O 
PATOLÓGICO 
 En el niño este tipo de pie se caracteriza por ser 
flexible y esa propiedad puede ser verificada por las 
siguientes maniobras: 
- Pedir para el paciente quedar de punta de pie - 
El arco plantar aparece con la retirada de la carga 
y desaparece con el apoyo del pie (problema 
fisiológico): 
 
 
- El apoyo del antepié hace surgir el arco plantar y 
vaciar el calcáneo (Maniobra de Jack): 
 
- El apoyo en el borde lateral del pie hace vaciar el 
calcáneo (canto de pie): 
 
- La manipulación el pie es indoloro y blando. 
 
- Los pies son simétricos. 
 
 Cuando estas condiciones son satisfechas el 
diagnóstico es pie plano valgo postural infantil. 
 Este tipo de pie no es incapacitante y raramente el 
niño presenta quejas. 
Existen también los pies semiplanos, que también no 
son patológicos, solo no desarrolló completamente el 
arco plantar. 
PIE PLANO RÍGIDO 
 También tiene el calcáneo valgo. 
 Es francamente patológico, limitante y doloroso. 
 Las quejas por parte de los niños son objetivas yde 
manera incompleta y no pierde su continuidad del 
periostio. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
• Signo patognomónico: crepitación. 
• Habitualmente existe un trauma previo, seguido de 
la incapacidad para usar el miembro afecto. 
• Si la fractura se ha producido por un traumatismo 
mínimo, hay que sospechar de una fractura 
patológica. 
• Siempre preguntar sobre lesiones previas que 
suelen confundir en las radiografías. 
• Preguntar sobre el mecanismo de la lesión. 
¿QUE HAY QUE HACER? 
• Mirar: la tumefacción, la equimosis y la deformidad 
pueden ser evidentes, la piel se está intacta. 
• Palpar: existe dolor generalizado a la palpación por 
el cual es prudente no tocar en ciertas ocasiones, 
siempre investigar pulsos (la principal complicación 
de fractura es vascular) y exploraciones nerviosas. 
• Movilizar y alinear: puede haber crepitación y 
movilidad anormal, pero es más importante 
preguntar al paciente si puede mover las 
articulaciones distales a la lesión. 
• Radiografía: es obligatoria, siempre en dos 
proyecciones, en dos articulaciones, las dos 
extremidades. 
TRATAMIENTO 
• Siempre tratar el paciente no solo la parte afecta. 
• Seguir los primeros auxilios, transporte y 
tratamiento del shock, de la hemorragia y de las 
lesiones asociadas. 
• Manipulación adecuada para mejorar la posición de 
los fragmentos, colocación de una férula para 
mantenerlos juntos hasta el tratamiento definitivo. 
• Es muy importante para el tratamiento de una 
fractura no solo el tipo de fractura sino el estado de 
las partes blandas. 
COMPLICACIONES 
• Lesión vascular y/o nerviosa. 
• Síndrome compartimental. 
• Fracturas expuestas. 
• Vicios de consolidación. 
• Tromboembolia. 
LUXACIÓN 
• Toda lesión cápsulo-ligamentosa con pérdida del 
contacto de las superficies articulares por causa de 
un trauma grave, que puede ser total (luxación) o 
parcial (subluxación). 
• Es la separación permanente de las dos partes de 
una articulación. 
CAUSAS 
• Impacto súbito a la articulación y con frecuencia se 
presentan después de un golpe, una caída u otro 
trauma. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
• Dolor agudo. 
• Impotencia funcional inmediata y absoluta. 
• Aumento de volumen. 
• Deformidad. 
• Tras la reducción se puede producir un daño a nivel 
neurovascular (compromiso del nervio axilar, por 
ejemplo). 
• Si no hay rotura cápsulo-ligamentosa aparece una 
hemartrosis (sangre dentro de la cavidad articular). 
DIAGNÓSTICO 
• Exploración radiológica en los dos planos. 
• Evidencia por signos externos como deformidad. 
 
 
PRIMEROS AUXILIOS EN CASO DE LUXACIÓN 
• Inmovilizar la articulación afectada. 
Traumatología y ortopedia – P1 
5 
 
• Aplicar hielo sobre la zona de la lesión para producir 
analgesia. 
• Reposo absoluto de la zona (no hacer masajes). 
• Cuando una persona presenta una luxación, no se 
debe tratar de colocar el miembro afectado en su 
lugar bajo ningún concepto, ni tampoco se debe 
administrar ningún medicamento ni pomada 
(excepto si un médico lo prescribe). 
• Trasladas a un centro hospitalario para las 
correspondientes pruebas, donde si es necesario se 
pondrá una férula. 
CLASIFICACIÓN 
Traumática (gran mayoría). 
• Directo: poco frecuente, alta energía, fracturas y 
lesiones de partes blandas. 
• Indirecto: mecanismo más frecuente. Fuerza axial 
aplicada sobre una articulación que está en posición 
de riesgo. Ej.: hombro en abducción y rotación 
externa, cadera flexionada a 90 grados y aducción. 
• Luxación recidivante: episodios de luxación 
repetidas en una articulación, luego del 1er 
episodio traumático. Es generalmente a 
consecuencia de un tratamiento mal llevado 
(necesita de tiempo, porque cura por segunda 
intención) o por secuelas en la estructura articular. 
Tratamiento quirúrgico, capsuloplastia. 
• Luxación inveterada: aquella luxación que lleva 
más de 3 semanas y que se hace irreductible 
(principalmente por fibrosis articular). Tratamiento 
quirúrgico. 
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA POSICIÓN 
ANATÓMICA 
• Anterior. 
• Posterior. 
• Superior. 
• Inferior. 
El foco distal de la articulación es que determina la 
nomenclatura. 
 
Luxación anterior 
 
Luxación posterior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
6 
 
Métodos diagnósticos en traumatología 
RADIOGRAFÍAS 
• Son protocolar en trauma. 
• Se pide cervical lateral, tórax A/P, panorámica de 
pelvis A/P. 
• Pedir siempre frente y perfil en sitios de lesiones o 
deformidades. 
• Tiene que incluir dos articulaciones, la proximal y 
la distal del foco de la lesión. 
 
 
 
Actualmente, la radiografía cervical está saliendo del 
protocolo si el paciente llega con Glasgow 15/15, sin 
dolor en la cervical y sin alteraciones en el examen físico. 
 
Cuando llega el paciente traumatizado, el médico debe 
preguntar si ello tiene dolor en la región cervical, si no 
hay, retirar el collarín cervical, hace palpación suave en 
las tres regiones del cuello, luego hacer movilidad pasiva 
del paciente (rotacional, extensión y lateralización), y 
como no hay dolor no necesita hacer la radiografía 
cervical. 
ECOGRAFÍA – ECOFAST 
• Son muy útiles para diagnosticar líquidos libres en 
cavidad abdominal en el trauma. 
• Son métodos de diagnóstico en lesiones de partes 
blandas (esguinces). 
• Ayuda en el diagnóstico de acúmulos de líquidos 
articulares (hemoartrosis traumática, derrame 
seroso, etc). 
 
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA 
• Es el método ideal para la valoración del paciente 
traumatizado en condiciones estables. 
• Valora muy bien las lesiones mediastínicas, 
pulmonares, pleurales, óseas, etc. 
• Cada vez tiene más valor sobre todo desde la 
introducción de los tomógrafos helicoidales. 
• Muy buen método para valoración de lesiones 
óseas articulares. 
• Sirven para estadificación, clasificación y pronóstico 
de fracturas articulares/intraarticulares. 
 
RESONANCIA MAGNÉTICA 
• Actualmente tiene pocas aplicaciones en la fase 
aguda de los traumatismos. 
• Es muy útil para valorar los grandes vasos, el 
corazón, el diafragma y la columna dorsal. 
• Es el mejor método de diagnóstico en lesiones 
tendinosas y cartilaginosas (meniscos, ligamentos 
cruzados, discopatías. 
 
EXÁMENES DE LABORATORIO 
• Hemograma, hematocrito 
• Glicemia 
• Urea, creatinina 
• Crasis sanguínea 
• Orina simple 
• Tipificación. 
 
 
 
 
 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
7 
 
Complicaciones generales de las lesiones 
traumáticas 
ULCERAS POR EL YESO 
• Se producen en los lugares donde la piel presiona 
de manera directa sobre el hueso. 
• Para prevenir se debe almohadillar las 
prominencias óseas y moldear de forma adecuada 
el yeso. 
• El yeso causa prurito, en la mayoría de las veces, 
pero en personas diabéticas – por ejemplo – que 
posee una menor sensibilidad, puede desarrollar 
estas ulceras, que puede causas problemas 
vasculares y hasta amputación. 
 
DESGARRO DE FIBRAS MUSCULARES 
• Es común en las fracturas. 
• A medida que se hace ejercicios activos con los 
músculos, las fibras desgarradas pueden adherirse 
a las que no están, a la cápsula o al hueso, si se han 
formado adherencias la rehabilitación será lenta, 
después que se haya consolidado la fractura. 
• Hasta 50% del lumen del musculo: tratamiento 
conservador, reposo, fibrosis, recuperación. 
• 50% o más del lumen del musculo: tratamiento 
quirúrgico, miorrafia. 
 
HEMARTROSIS 
• Sangre dentro de la cavidad articular. 
• Generalmente en fracturas periarticulares: rodilla, 
fémur, cuadril. 
• Las fracturas que interesan la articulación pueden 
producir hemartrosis aguda. 
• La articulación está tumefacta y tensa y el paciente 
se opone a cualquier intento de movilizarla. Hay 
que aspirar la sangre acumulada antes de ocuparse 
con la fractura (artrocentesis).refieren específicamente al pie. 
 Muchas veces ese tipo de pie es adquirido y 
unilateral. 
 En los testes semiológicos no se modifica con los 
apoyos en el antepié o en el borde lateral. 
Traumatologia y ortopedia – P2 
35 
 
 Las manipulaciones no se consiguen movilizar y el 
pie que se fuerza siente dolores. 
CAUSAS 
 La naturaleza de ese tipo de patología puede ser 
muscular, neurológica, traumática, congénita, etc. 
 Las causas más frecuentes del pie plano rígido son: 
- Coalición tarsiana (barras óseas) – principal causa, 
son huesos accesorios, haciendo luxación de la 
cabeza del astrágalo. 
- Secuelas de parálisis cerebral 
- Y secuelas de traumatismos. 
 La radiografía es indispensable, otros exámenes 
como la TAC pueden ser necesarias. 
TRATAMIENTO 
 Hasta los 2 años de edad, la mayoría de las criaturas 
tienen pie aplanado. 
 A partir de esa edad hasta los 6 años el arco se 
desarrolla. 
 Así, el pie plano valgo postural tiene grande 
posibilidad de corregirse espontáneamente. 
 Estos pies mismo que corregidos parcialmente, son 
asintomáticos en la fase adulta. 
 Estudios recientes demuestran que el uso de 
botas, plantillas ortopédicas, ortesis, etc., no 
alteran la evolución natural y no colaboran a la 
corrección. 
 
 Existen algunos casos de pie planos flexibles graves 
que causan deformación del calzado, callosidades 
en la cara interna del tobillo y pie, cansancio fácil y 
dolores musculares. En este tipo de pie, se indica la 
plantilla ortopédica confeccionada en polietileno 
para mantener la posición plantígrada. 
 
 Botas ortopédicas no son utilizadas. 
 El tratamiento sintomático debe ser mantenido 
hasta los 6-7 años cuando deberá ser indicado el 
tratamiento quirúrgico para los pies muy graves. 
 El abordaje de los pies planos rígidos es diferente 
y debe ser tratado en consideración a la causa 
básica de la enfermedad. Estos pies no se corrigen 
solos y deben como regla ser tratados en forma 
quirúrgica. 
EN RESUMEN 
 0-4 años: no se trata. 
 4-6 años: tratamiento observacional (espera el 
aparecimiento del arco). 
 > 7 años: se hacen las maniobras si el arco no 
aparece, si las maniobras dan positivo, debe pensar 
en tratamiento. 
 Pie rígido: tratamiento quirúrgico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
36 
 
Síndrome de Klippel-Feil 
CONCEPTO 
 Sinostosis congénita de las vértebras cervicales, 
cuello corto (sinostosis es la fusión anormal entre 
huesos). 
 Fusión congénita de las vértebras cervicales que 
puede afectar a 2 segmentos (bloque vertebral 
congénito) o a totalidad de la columna cervical. 
 Falta de segmentación normal o anormalidad de 
las somitas cervicales (3ra a 8va semana de vida). 
 Factor causal: alcoholismo materno. 
CARACTERÍSTICAS CLÁSICAS 
 Cuello corto. 
 Implantación baja del pelo. 
 Limitación de los movimientos del cuello. 
No se conoce la incidencia real y afecta por igual a 
ambos sexos. 
CLASIFICACIÓN DE FEIL 
 Tipo I: fusión en bloque de todas las vértebras 
cervicales y torácicas superiores. 
 Tipo II: fusión de 1 o 2 pares de vértebras cervicales. 
 Tipo III: fusión cervical en combinación con fusión 
torácica baja o lumbar. 
PRONÓSTICO 
 Pacientes con afectación mínima: vida normal sin 
limitaciones. 
 Pacientes con afectación grave: mucha limitación 
funcional, puede tener afectación neurológica 
cerca de la 2da-3ra década de vida. Buen pronóstico 
siempre que las alteraciones agregadas tengan 
tratamiento precoz. 
 
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS 
 2da y 3ra décadas de vida. 
 Anomalías occipitocervicales. 
 Inestabilidad. 
 Artrosis. 
 Ambas (inestabilidad y artrosis juntas), frecuentes 
cuando 2 áreas fusionadas se separan por un solo 
espacio intervertebral abierto. 
ALTERACIONES ASOCIADAS 
 Escoliosis: anomalía ortopédica más frecuente 
(60%). Superiores a 15 grados. La mayoría 
quirúrgicas. Dos tipos de curvas: congénita y 
evolutiva. 
 Malformaciones renales – anomalías urogenitales 
(30%): suelen ser asintomáticas, pero pueden 
poner en peligro la vida. La más frecuente: ausencia 
unilateral del riñón. 
 Sordera (30%): defectos de conducción por 
anquilosis de los huesos del oído medio o ausencia 
del conducto auditivo externo. 
 Sincinesia (20%): movimientos en espejo. 
Movimientos simétricos involuntarios de las manos 
y los brazos. 
 Deformidad de Sprengel (20%): aumenta el 
aspecto poco estético. 
 Malformaciones cardiovasculares (10%): 
comunicaciones interventriculares solas o 
combinadas. 
ESTUDIO RADIOLÓGICO 
 Radiografías antero-posterior. 
 Radiografías laterales en flexión y extensión, para 
identificar inestabilidad atlantoaxial o en la 
vecindad de un segmento abierto entre dos áreas 
fusionadas. 
 La TAC y la RNM pueden hacerse dinámicas. 
 
Fusión de la C2 y la C3 
TRATAMIENTO 
 Síntomas mecánicos responden bien a la tracción, 
collar cervical o analgésicos. 
 Artrodesis profiláctica de segmentos 
hipermóviles. 
 En casos de trastornos neurológicos, 
foraminotomia. 
 Corrección quirúrgica de la deformidad de 
Sprengel. 
 Resección de costillas para la estética (bonola). 
Traumatologia y ortopedia – P2 
37 
 
Deformidad de Sprengel 
CONCEPTO 
 También llamada de escápula alada. 
 Elevación congénita de la escápula. 
 Omóplato hipoplásico y los músculos que son 
insertados en ello también son hipoplásicos 
(incompetencia muscular). Causando una 
sobreelevación del hombro. 
 Elevación (2 cm y 10 cm) y rotación interna del 
polo inferior de la escápula. 
 Habitualmente unilateral. 
 Asocia otras deformidades: hemivértebras y 
fusión o ausencia de costillas. 
 Resultado de la detención de la migración caudal de 
la escápula. 
 
CARACTERÍSTICAS 
 Escápula pequeña y corta. 
 Músculos trapecio, romboides y angular de la 
escápula ausentes, hipoplásicos o fibrosos. 
 Músculo serrato mayor débil (deformidad en ala). 
 Conexión ósea, cartilaginosa o fibrosa con la 
columna cervical o dorsal (hueso omovertebral): 
peor pronóstico. 
 
EXAMEN CLÍNICO 
 Magnitud de la elevación. 
 Grado de fijación de la escápula. 
 Torticolis asociado. 
 Limitación de la abducción del hombro. 
 Hueso omovertebral. 
 La deformidad no progresa, tampoco mejora 
espontáneamente sin cirugía. 
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN 
 Quirúrgico después de los 3 años. 
 Objetivo: descender la escápula y reducir su grado 
de fijación. 
 Hueso omovertebral: desprendimiento por vía 
artroscópica. 
 Técnicas utilizadas: Green y Woodward. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
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Osteogénesis imperfecta 
CONCEPTO 
 También conocida como huesos de vidrio o de 
cristal. 
 Trastorno óseo hereditario frecuente. 
 Trastorno del tejido conectivo (síntesis defectuosa 
cualitativa y cuantitativa del colágeno tipo I, que 
es fundamental para la matriz ósea). 
 Afecta huesos, dientes, ligamentos, escleróticas y 
piel. 
 Incremento de la fragilidad ósea. 
 Incidencia 1/20.000. 
 Subdivisión: 4 subgrupos, difieren en su fenotipo y 
patrón hereditario. 
CARACTERISTICAS 
 Osteopenia. 
 Tendencia a las fracturas. 
 Laxitud ligamentaria. 
 Escleróticas azules. 
 Dentinogénesis imperfecta. 
CLÍNICA 
 Muerte intrauterina o perinatal. 
 Osteoporosis y fracturas aisladas. 
HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS 
 Estructura ósea: osteoporosis generalizada. 
 Cráneo: retraso en la formación de los senos 
paranasales, huesos wormianos supernumerarios. 
 Columna: colapso de los cuerpos vertebrales. 
 Costillas: patrón arrosariado y fracturas. 
 Pelvis: protrusión acetabular, la cadera puede estar 
en varo. 
 Huesos tubulares: 
- Diáfisis delgadas con corticales delgadas, 
deformidades angulares y fracturas. 
- Diáfisis ensanchadas debido a fracturas por 
compresión en casos neonatales severos. 
CLASIFICACIÓN DE SILLENCE 
 
Esta clasificación depende de la carga genética yde su 
fenotipo. 
 Tipo I: más frecuente, manifestación postnatal, 
preescolar. Fracturas óseas. 
- A: sin dentinogénesis imperfecta. 
- B: con dentinogénesis imperfeta. 
 Tipo II: manifestación intrauterina. Letal en periodo 
perinatal. Escleras azules. 
- A: huesos cortos y gruesos. 
- B: igual al III, pero neonatal. 
- C: huesos delgados contorsionados. 
 Tipo III: más mortífero, manifestación intrauterina. 
Fracturas desde el nacimiento. Deformidad 
progresiva. Escleras normales. Sordera. 
 Tipo IV: segundo más frecuente. Manifestación 
postnatal. Huesos frágiles. Audición normal. 
- A: sin dentinogénesis imperfecta. 
- B: con dentinogénesis imperfecta. 
TIPOS CLÍNICOS (SILLENCE 1981) 
TIPO I (LEVE) 
 Incremento de la fragilidad ósea y deformidades. 
 Escleras azules, arco senil. 
 Dentinogénesis imperfecta (60%), caries y 
coloración amarillenta o azul grisácea de los 
dientes. 
 Pérdida auditiva (50%). 
 Hiperlaxitud ligamentaria ocasionalmente con 
luxación de la cúpula radial. 
 Piel translúcida y delgada, cicatrices anchas y 
aumento de incidencia de hernias. 
 Incremento del sangrado debido a la fragilidad 
capilar. 
 Dilatación de la raíz aórtica. 
 Autosómica dominante, gen COL1A1, reducción de 
la producción del colágeno tipo 1 en un 50%. 
Traumatologia y ortopedia – P2 
39 
 
 
 
 
 
Tipo I – el paciente tiene escleras azules, las fracturas 
comienzan pronto después del nacimiento, con deformidades 
progresivas 
TIPO IIA 
 Miembros cortos o enanismo, deformidad de 
extremidades, apariencia normal de manos y pies. 
 Cabeza grande, cráneo blando y fontanelas anchas. 
 Hiperlaxitud ligamentaria e hipotonía muscular. 
 Globos oculares prominentes, escleras azules, nariz 
pequeña con depresión del puente nasal, hernias 
inguinales. 
 Hidrops fetalis. 
 Autosómica dominante, gen COL1A1 o COL1A2, 
disrupción del ensamble triple helicoidal del 
colágeno tipo I. 
 
Tipo IIA – fémures gruesos y cortos con apariencia de 
acordeón y patrón arrosariado de las costillas 
TIPO IIC 
 Cabeza grande, caput membranoso. 
 Cara triangular y pequeña con protrusión ocular e 
hipertelorismo. 
 Extremidades relativamente largas y retorcidas. 
 Pequeños para la edad gestacional. 
 Muerte al nacer o a las pocas horas. 
 Autosómica recesiva. 
 
TIPO II I – IIB 
 Autosómica dominante, gen COL1A1/COL1A2. 
 Al nacimiento: 
- Fascie triangular, fontanelas anchas y abiertas. 
- Escleras azuladas. 
 Más tarde: 
- Deformidades progresivas en las extremidades, 
multiples fracturas. 
- Cifoescoliosis, baja estatura. 
- Escleras azules o blancas. 
- Dentinogénesis imperfecta, pérdida de la 
audición, arco senil. 
- Hiperlaxitud ligamentaria, hernias, cicatrices 
hipertróficas, sangrados por fragilidad capilar, 
hipotonía muscular. 
 
Tipo III – las fracturas se presentan al nacimiento. Las 
deformidades progresivas aparecen con el posterior 
desarrollo 
 
Tipo III – escleras blancas, fracturas desde el nacimiento, 
deformidades progresivas, frontal ancho, fontanelas abiertas 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
40 
 
TIPO IV 
 Fragilidad ósea. 
 Moderado arqueamiento de huesos largos. 
 Escleras blancas o grisáceas, arco senil. 
 Corta estatura. 
 Dentinogénesis imperfecta. 
 Pérdida auditiva en pacientes más grandes. 
 Autosómica dominante, mutación del gen 
COL1A2. 
 En el tipo V calcificación de las membranas 
interóseas del antebrazo y callos hipertróficos. 
 
Tipo IV – el paciente tiene escleras normales. Los fémures y 
tibias están arqueados. El fenotipo tipo IV, cuando es severo, 
puede superponerse con el tipo III. 
 
Tipo V 
TRATAMIENTO 
 Medidas preventivas. 
 Tratamiento médico. 
 Tratamiento ortopédico. 
 Tratamiento quirúrgico. 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
 Prevención de las fracturas. 
 Liberación del espacio en donde se mueve el niño. 
 La cuna debe acondicionarse acolchando su 
superficie. 
 Evitar la manipulación innecesaria y excesiva. 
 Nunca tomar al bebe por las piernas o los pies. 
 
 
TRATAMIENTO MÉDICO 
 Analgesia. 
 Bifosfonatos (EV): reducen la resorción, aumentan 
la densidad ósea y disminuyen la frecuencia de 
fracturas. 
 Indicación actual: ciclos cada 4 meses de 1 
mg/kg/día en las formas severas tipo II – III, y en el 
tipo I cuando tiene compromiso severo de columna 
vertebral con platispondilea y riesgo de fracturas. 
TRATAMIENTO ORTOPÉDICO 
 Evitar la inmovilización por períodos prolongados 
ya que favorece la osteoporosis y aumenta la 
fragilidad ósea. 
 Yeso/tallas cuando hay fracturas. 
 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 Para los huesos tubulares que están mucho 
arqueados/desviados, se hace la osteotomía de 
Sofield. 
 Procedimiento de Sofield: fragmentación, 
realineación y fijación intramedular con clavos 
telescópicos de Bailey Dubow o clavos tipo Rush. 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
41 
 
Tendinopatía del hombro 
ROTURAS DEL MANGUITO ROTADOR 
 Comienzo insidioso. 
 Progresivo. 
 Debilidad. 
 Pérdida de movilidad activa. 
 El dolor habitualmente es nocturno. 
 Puede referirse en el área deltoidea. 
 La movilidad pasiva permanece normal en la etapa 
inicial. 
 El dolor limita la movilidad activa lo suficiente para 
desarrollar una capsulitis adhesiva. 
 
CLASIFICACIÓN 
Según la cronología/tiempo: 
 Aguda: hasta 4 semanas. 
 Crónica: más de 4 semanas. 
Según la anatomía: 
 Parcial: sintomatológicamente causa mucho más 
dolor que las totales. 
 Total: cuando rompe totalmente el movimiento se 
pierde y el dolor ya no tiene. 
Según la etiología: 
 Traumática: más frecuente (caída con el hombro en 
aducción y rotación interna). 
 Atraumática o degenerativa. 
ROTURAS DE ESPESOR PARCIAL Y TOTAL 
 Suelen localizarse sobre la superficie articular de 
supraespinoso. 
 Pueden afectar al infraespinoso. 
 Los parciales suelen ser más dolorosos que el del 
espesor total. 
CAUSAS 
 Cambios degenerativos con la edad. 
 Pinzamientos (Tenemos 3 tipos de acromion: liso, 
semiganchoso y ganchoso completo. Los dos 
últimos cada vez que el hombro hace abducción 
choca causando roturas). 
 Traumatismos (más frecuentes). 
TRATAMIENTO 
 Rotura parcial traumática: reposo, 
cabestrillo/tipoia, analgésico y fisioterapia. 
 Rotura total: tratamiento quirúrgico (tenodesis o 
ancoraje). 
 Modificación de la actividad. 
 Ejercicios de estiramiento. 
 Fortalecimiento. 
 Fármacos antiinflamatorios. 
 La reparación quirúrgica de las roturas de espesor 
parcial del manguito depende del grado de rotura y 
nivel de actividad y de la edad del paciente. 
 En el 33-90% de los pacientes tratados sin 
intervención quirúrgica se produce una 
desaparición de los síntomas. 
TRATAMIENTO POSTOPERATORIO 
 Cabestrillo/tipoia. 
 Cabecera elevada por 6 semanas. 
 A las 12 semanas se inicia la movilidad activa. 
 Se advierte a los pacientes de que el uso excesivo 
de la extremidad en los 6 a 12 primeros meses 
puede ocasionar problemas en la reparación. 
 Si es deportista debe volver a las actividades solo a 
partir de los 6 meses. 
CAPSULITIS ADHESIVA/ HOMBRO 
CONGELADO 
 Enfermedad idiopática. 
 Capsula constreñida. 
 Membrana sinovial engrosada que parecería estar 
fuertemente adherida alrededor de la cabeza 
humeral. 
 Ausencia relativa de líquido sinovial de la cápsula. 
 Paciente pierde completamente el movimiento. 
 
1. HOMBRO CONGELADO PRIMARIO 
 Pacientes que no recordaban un episodio 
desencadenante. 
Traumatologia y ortopedia – P2 
42 
 
 Sin alteraciones en la exploración o radiografía 
normales. 
 No se sabe si el dolor genera la capsulitis o se la 
capsulitis genera el dolor. 
EL CURSO DEL HOMBRO CONGELADO PRIMARIO 
CONSTA DE 3 FASES 
 Fase 1 – dolor: 
- El dolor es difuso y de instauración progresiva a lo 
largo de semanas a meses. 
- Suele empeorar por la noche. 
- Se exacerba al tumbarse sobre el lado afecto. 
- Como el paciente utiliza menos el hombro, el 
dolor acabará produciendo rigidez. 
 Fase 2– rigidez/congelamiento: 
- Los pacientes buscan el alivio del dolor mediante 
restricción de los movimientos. 
- Dura de 4 a 12 meses. 
- Los pacientes refieren dificultades en el 
desempeño de las actividades de la vida diaria. 
- Hombres tienen problemas para coger su cartera 
del bolsillo. 
- Mujeres para abrocharse el sostén. 
- Con el progreso de la rigidez se instaura un dolor 
sordo presente a todas horas (sobre todo por la 
noche). 
- Dolor punzante durante el arco de movilidad o al 
final del movimiento que se conserva. 
 Fase 3 – remisión: 
- Esta fase dura semanas o meses. 
- Con el aumento de la movilidad disminuye el 
dolor. 
- Sin algún tratamiento la recuperación del 
movimiento es progresiva, pero no se obtiene una 
movilidad completa (secuela). 
2. HOMBRO CONGELADO SECUNDARIO 
 Lesiones traumáticas desencadenantes (queda, 
trauma, sobreesfuerzo). 
 
INCIDENCIA 
 El hombro congelado en la población general es de 
2%. 
 Aumentan con comorbilidades (diabetes mellitus, 
patología discal cervical, hipertiroidismo). 
 Edad de 40 a 70 años. 
DIAGNÓSTICO 
 Radiografías normales. 
 Resonancia normal. 
 En la artrografía (aguja dentro de la cápsula 
articular) puede demostrar una disminución del 
volumen intraarticular de menos de 10 ml o la 
ausencia de relleno del pliegue axilar (el normal es 
de 10 a 20 ml). 
TRATAMIENTO 
 Los pacientes que acuden al médico a tiempo 
suelen recuperarse más rápido. 
 La afectación del hombro dominante también se 
cita como predictiva de mejor resultado. 
 Control del dolor y la inflamación. 
 Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea 
(EENT). 
 Ultrasonidos. 
 Fisioterapia. 
 Movimientos a repetición bajo anestesia. 
 Ejercicios pasivos y activos en el arco de movilidad 
conservado. 
 Existen técnicas artroscópicas de liberación. 
 Movilización a cerrada bajo anestesia. 
 
TENDINITIS CALCIFICADA 
 Metaplasia de la parte tendinosa, que va calcificar. 
 Generalmente son pacientes que sufrieron 
traumas a repetición o tendinopatías a repetición, 
pero existe muchos casos sin antecedente. 
 La etiología es desconocida. 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
43 
 
PROGRESIÓN CRONOLÓGICA 
 Fase 1 - estadio de precalificación: 
- En este estadio la localización más propensa a 
desarrollar la calcificación sufre una metaplasia 
fibrocartilaginosa. 
- Los pacientes suelen estar asintomáticos, pero el 
proceso patológico ya se ha iniciado. 
- Solo puede ser identificado por anatomía 
patológica. 
 Fase 2 – estadio de calcificación: 
- Durante este estadio se deposita calcio en 
vesículas de la matriz extracelular, secretadas por 
células, y se fusionan para formar depósitos de 
calcio mayores. 
- El paciente entra en una fase de remisión clínica 
durante la cual el dolor es mínimo y la radiología 
muestra depósitos de márgenes definidos y 
aspecto maduro. 
 Fase 3 – etapa de post calcificación: 
- Durante esta fase, el tejido de granulación 
madura para formar colágeno que se alinea 
siguiendo las líneas de tensión del eje longitudinal 
del tendón y por tanto restituyendo la integridad 
del mismo. 
- El dolor remite de manera importante durante 
este período. 
CLÍNICA 
 Generalmente no duele, pero el paciente tiene 
limitación funcional. 
DIAGNÓSTICO 
 Sintomatología y examen físico en la etapa de 
resorción. 
 Radiografías en la etapa 3. 
 Ecografías. 
 Resonancia magnética. 
TRATAMIENTO 
 Tratamiento conservador es la elección 
inicialmente en todos los casos. 
 Fisioterapia, ejercicios, antiinflamatorios e 
infiltraciones de esteroides. 
 
 
 Tratamiento quirúrgico: 
- Progresión de los síntomas. 
- Dolor continuo que interfiere con las actividades 
de la vida diaria. 
- Ausencia de mejoría con el tratamiento 
conservador. 
 Ondas de choque: 
- Las ondas rompen el calcio, después se hace 
infiltración y drenaje, paciente y sus movimientos 
mejoran. 
- Análisis estadístico de la escala analógica visual 
demostraron que las calcificaciones 
desaparecieron por completo en 84,3% de los 
casos, la resolución parcial es de 15,6%. 
TENDINOPATÍA DEL CODO 
 Más frecuente en no deportista. 
 También llamado de codo de tenista. 
 Inflamación a nivel del epicóndilo, que está 
inserido en los extensores radiales del carpo, que 
hacen extensión de la muñeca. 
 Incidencia a los 40 y 50 años con igualdad de sexo. 
 Generalmente acomete pacientes que hacen 
movimiento a repetición con el codo semifletido y 
pronosupinación (después de actividades que 
requieren una supinación y pronación repetitiva del 
antebrazo con el codo cerca de la extensión 
completa). 
 Comienza como una microrrotura en el origen del 
músculo extensor radial corto del carpo. 
 También puede afectar a los tendones del extensor 
radial largo del carpo y del extensor común de los 
dedos. 
 Provoca dolor de predominio nocturno, 
impotencia funcional. 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
44 
 
DIAGNÓSTICO 
 Buena semiología. 
 Maniobra de codo de tenista: 
 
- Paciente con el codo en 90° sobre una mesa, 
pedimos para ello hacer una dorsiflexión de la 
muñeca y nosotros hacemos una fuerza 
contralateral. Dolor en la cara anterolateral del 
codo significa la maniobra positiva. 
- Cuando afecta el lado lateral es codo de tenista 
(extensores). 
- Cuando afecta el lado medial es codo de golfista 
(flexores), flexión palmar + fuerza contralateral. 
 Las radiografías son negativas. 
 Ecografía. 
 Resonancia magnética. 
TRATAMIENTO 
 Conservador, buenos resultados en un 95%. 
 Evitar el sobreesfuerzo. 
 Fisioterapia – MEP: microeletrolisis percutánea, 
que liberan electricidad que hacen con que células 
del cuerpo viajen hasta el tendón y cure más 
rápidamente. 
 Uso de ortesis para aliviar la tensión sobre el 
origen del extensor corto radial del carpo. 
 
 Ejercicios de fortalecimiento. 
 Infiltraciones con esteroides. 
 La cirugía solo se considerará si persiste la 
sintomatología después de varios meses de 
tratamiento conservador (tenodesis). 
 
CONCLUSIÓN 
 La gran mayoría de las tendinopatías tiene resorte 
conservador. 
 El tratamiento quirúrgico está reservado cuando 
falla el tratamiento conservador. 
 La fisioterapia es una grande arma en dichas 
patologías. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatologia y ortopedia – P2 
45 
 
Trastornos reumáticos 
GENERALIDADES 
 Término utilizado a una serie de afecciones 
crónicas que causan dolor, rigidez o tumefacción 
en torno de las articulaciones y los tendones. 
 Muchos procesos comunes como la gripe, se 
acompañan de dolores musculares y articulares. 
 Los trastornos reumáticos se distinguen por: 
1. Su cronicidad. 
2. La presencia de signos inflamatorios locales y 
sistémicos. 
ARTRITIS REUMATOIDE 
 
 Es la causa más frecuente de enfermedad articular 
crónica. 
 Problema autoinmune. 
 Ataque en la membrana articular, en la capsula 
articular. 
 Los rasgos más típicos son poliartritis y 
tenosinovitis simétrica, rigidez matutina, 
elevación de la VSG y aparición de globulina anti-
G (factor reumatoide) en el suero. 
 Afecta a 3% de la población, suele comenzar en la 
4ta década de vida y es 3 veces más frecuente en 
mujeres. 
 Acomete las diartrosis – movimientos de 
flexoextensión (rodilla, codo, articulaciones 
metacarpo falángicas e interfalángicas). 
 La localización más frecuente es la articulación 
interfalángica proximal y metacarpo falángica. 
CRITERIOS MAYORES 
 Dolor en la articulación interfalángica proximal y 
metacarpo falángica. 
 Simétrica. 
 Acomete muchas más mujeres (10:1). 
 A partir de los 40 años. 
 Rigidez matutina. 
 Factor reumatoide + (pero solo en 60-80% de los 
casos salen positivo. Si es positivo, es un factor de 
mal pronóstico). 
 Intolerancia al frio. 
 
 
ETIOLOGÍA 
 Se desconoce la causa exacta. 
 Se caracteriza por ser inmunológicamente 
anormal. 
 Estas reaccionesproducen anticuerpo (IgG e IgM) 
frente a la propia IgG del organismo. 
 Tales anticuerpos aparecen como factor 
reumatoide sérico de 60 a 80% de los pacientes 
con artritis reumatoide, y también se puede 
detectar en la sinovial. 
 La enfermedad parece requerir susceptibilidad 
genética y la presencia de factores ambientales 
desencadenantes para que inicie la inflamación 
crónica. 
 La susceptibilidad genética se encuentra en las 
regiones HLA-DR (DR4 en la raza blanca) del 
cromosoma 6. 
 Los factores desencadenantes pueden ser muchos, 
siendo los infecciosos los más probables. 
 No se dispone de prueba alguna para detectar la 
susceptibilidad o la presencia de la enfermedad. 
 La mayoría de las personas con HLA-DR4 no 
desarrollan artritis reumatoide, y muchos no 
producen factor reumatoide. 
 Su susceptibilidad está influida por la edad y el sexo 
(las mujeres jóvenes tienen más riesgo), por las 
hormonas (la AR a menudo remite durante el 
embarazo) y probablemente por la dieta y estrés 
psicológico. 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
 El ataque principal es en la membrana sinovial. 
 El signo constante y característico es la inflamación 
crónica. 
 El nódulo reumatoide es la lesión inconstante, 
pero patognomónica. 
Traumatologia y ortopedia – P2 
46 
 
 
ARTICULACIONES Y TENDONES 
 Estadio 1 – etapa inflamatoria: aunque se hallan 
tumefactas y dolorosas, estas estructuras todavía 
permanecen intactas y conservan su movilidad, por 
lo que el trastorno no es aún visible. 
 Estadio 2 – etapa de rigidez: existe erosión del 
cartílago articular, invasión directa por un pannus 
de tejido de granulación que se extiende sobre la 
superficie articular. En los bordes de las 
articulaciones el hueso es erosionado por la 
invasión de tejido de granulación y por la 
reabsorción osteoclástica. 
 Estadio 3 – etapa de destrucción: combinación de 
destrucción articular, distensión capilar y rotura 
tendinosa conduce a inestabilidad y deformidad 
articular. En esta fase el proceso inflamatorio puede 
haber remitido y la gravedad queda en las 
consecuencias mecánicas y funcionales de las 
articulaciones y tendinosa. 
 
TEJIDOS EXTRAARTICULARES 
 El nódulo reumatoide es una pequeña lesión 
granulomatosa formada por una zona necrótica 
central rodeada por histiocitos locales, dispuesta en 
forma radial (patognomónico). 
 Los tejidos aparecen en la piel (en especial sobre las 
prominencias óseas), en las sinoviales, sobre los 
tendones, en las escleróticas y sobre muchas 
vísceras. 
 Los pacientes en su mayoría tienen problema de 
ateromatosis, por las injurias crónicas causadas por 
la liberación de ciertas sustancias como factor de 
necrosis tisular, óxido nitroso, interleucinas que 
dejan residuos que se depositan en las arterias. O 
sea, esto paciente es candidato a IAM, ACV 
isquémico, trombosis. 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Inicialmente es polisinovitis, con tumefacción y 
rigidez de los tejidos blandos. 
 En la forma típica, comienza en la mujer de 30 a 40 
años, que se queja de dolor, tumefacción y pérdida 
de la movilidad en las articulaciones proximales de 
los dedos de las manos. 
 Puede existir historia previa de dolores 
musculares, cansancio, pérdida de peso y 
sensación de mal estar general. 
 Con el tiempo, estos síntomas progresan a otras 
articulaciones, por orden de frecuencia: muñecas, 
pies, rodillas y hombros. 
 La característica clásica es rigidez generalizada 
después de un período de inactividad, 
especialmente al levantarse de la cama por la 
mañana. 
 Existe dolor a nivel de las articulaciones IFP, MTF y 
muñecas a la palpación. 
 En estadios más avanzados la deformidad articular 
es cada vez más manifiesta y el dolor más 
constante. 
 La inestabilidad articular y rotura tendinosa origina 
típicas deformidades reumáticas (desviación cubital 
de los dedos, desplazamiento radial y palmar de las 
muñecas, rodilla en valgo y en los pies hallux valgas 
y dedos en garra). 
 
 Los movimientos articulares están limitados y a 
menudo son muy dolorosos. Los pacientes pueden 
necesitar de ayuda para asearse, vestirse y comer. 
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES 
 Nódulos de consistencia gomosa localizada 
generalmente en la cara posterior del codo. 
Traumatologia y ortopedia – P2 
47 
 
 También puede aparecer en los tendones (donde 
provocan engatillamiento y roturas), en las 
vísceras, en los ojos (25% de los casos). 
 
 Otras manifestaciones menos específicas son: 
atrofia muscular, linfadenopatia, esclerotis, 
síndromes de compresión nerviosa, atrofia o ulcera 
de la piel y neuropatía periférica. 
RADIOLOGÍA 
 En fases avanzadas, se puede ver con la rx la 
aparición de erosiones óseas marginales y 
estrechamiento del espacio articular, 
especialmente en las articulaciones proximales de 
manos y pies. 
 
PRUEBAS DE LABORATORIO 
 Hemograma, PCR, VSH, factor reumatoide, anti-
CCP. 
 Existe anemia hipocrómica normocítica. 
 En las fases activas, la VSG se halla elevada, el PCR 
puede estar presente. 
 Las pruebas séricas del factor reumatoide son 
positivas aproximadamente en un 80% de los casos 
y los factores antinucleares están presentes en un 
30%. 
 Ninguna de esas pruebas es específica, ni 
indispensables para establecer el diagnóstico de 
AR. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Poliarteritis seronegativa: artritis psoriásica, 
artritis crónica juvenil (enfermedad de Still), lupus 
eritematoso sistémico y otras enfermedades del 
tejido conectivo. 
 Espondilitis anquilosante: puede afectar 
articulaciones periféricas, pero es básicamente una 
enfermedad de las articulaciones sacroilíacas e 
intervertebrales que causa dolor y rigidez en la 
espalda. 
 Enfermedad de Reiter: suele afectar a 
articulaciones grandes y la columna lumbosacra. 
Hay antecedente de uretritis y colitis y, a menudo, 
también conjuntivitis. 
 Gota poliarticular: afecta grande y pequeñas 
articulaciones, los tofos suelen ser confundidos por 
nódulos reumatoides. Radiológicamente las 
erosiones son distintas de las AR, el diagnostico 
puede confirmarse con detección de los cristales de 
birrefringentes en liquido articular o nódulo. 
 Enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico: se 
observan en personas mayores. Afecta típicamente 
a las grandes articulaciones, pero también puede 
afectar a la muñeca y a las articulaciones metacarpo 
falángico. Los signos radiológicos son muy 
característicos donde se puede observar los 
cristales en el líquido articular y en la sinovial. 
 Artropatía de Heberden: afecta a articulaciones IFD 
y provoca una artritis nodular con osteofítos muy 
evidentes en la radiografía. Signos todos ellos 
ausentes en la artritis erosiva de la enfermedad 
reumatoide. 
 Sarcoidosis: puede iniciarse como una poliartritis 
simétrica de pequeñas articulaciones, sin 
afectaciones óseas, el eritema nudoso y las 
linfadenopatia hiliares son claves para el 
diagnóstico. 
 Polimialgia reumática: se presentan 
principalmente en mujeres de edad media o 
avanzadas y provoca una acentuada rigidez y 
debilidad después de los periodos de inactividad. El 
dolor es más tenso en la cintura pélvica y escapular. 
Es más dolorosa a nivel de los músculos que de las 
articulaciones 
TRATAMIENTO 
 Tiene que hacer actividad física. 
 Evitar complicaciones de la ateromatosis. 
 No tiene cura, no es incapacitante, se basa en: 
1. Detener la sinovitis (AINES, corticoides, 
citoquímicos – metotrexato, ácido fólico). 
2. Prevenir la deformidad. 
3. Reconstruir (artroplastias). 
4. Rehabilitar (fisioterapia). 
Traumatología y ortopedia - Final 
Espondilitis anquilosante 
GENERALIDADES 
 Enfermedad inflamatoria crónica. 
 Espondilo = columna. 
 Lisis = destrucción/inflamación. 
 Anquilosis = rigidez. 
 Se manifiestan principalmente en la columna 
vertebral y en las articulaciones sacroilíacas (de 
carácter ascendente). 
 Se caracteriza por dolor y rigidez en la espalda, con 
afectación variable en las caderas, en los hombrosy raramente en las articulaciones periféricas. 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Se prevalencia es de aproximadamente 0,2% en la 
Europa occidental y mucho más baja en los 
japoneses y en la raza negra. 
 En los hombres es más frecuente que en las 
mujeres, entre 2:1 y 10:1. 
 La edad habitual es de los 15 a los 25 años. 
 Existe una alta tendencia de carácter familiar. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Comienzo insidioso en adolescente o adulto joven, 
que se queja de dolor y rigidez de espalda. 
 Reaparece esporádicamente durante varios años. 
 Es típico que los síntomas empiezan por la mañana 
temprano y después de períodos de inactividad. 
 Algunos pacientes son tratados erróneamente por 
prolapso del disco intervertebral/hernia discal. 
 Gradualmente el dolor y la rigidez se hacen 
continuos. 
 Comienza a aparecer otros síntomas como la 
astenia, el dolor y tumefacción articulares. 
 Dolores a la palpación en la inserción del tendón de 
Aquiles o dolor espontáneo a la palpación de los 
espacios intercostales. 
 En las fases iniciales solo se observan un ligero 
aplanamiento de la parte baja de la espalda. 
 Primariamente hay limitación de la extensión de la 
columna lumbar, con el tiempo los movimientos 
van se perdiendo por completo. 
 Puede haber dolor difuso a la presión sobre las 
vértebras y las articulaciones sacroilíacas. 
 Pérdida de la lordosis lumbar normal. 
 Aumento de la cifosis dorsal y posición adelantada 
del cuello. 
 Para mantener la posición erecta y el equilibrio, el 
paciente flexiona ligeramente las caderas y las 
rodillas. 
 
 Los movimientos de las columnas vertebrales 
están disminuidos en todas las direcciones. 
 Pérdida de extensión siempre es la limitación más 
precoz y más grave. 
 Se observa más evidentemente con la prueba de la 
pared. 
 
En un paciente sano el occipucio tiene que tocar la pared, 
pero en un paciente con espondilitis anquilosante no es 
posible esto contacto 
 En los estadios más avanzados, la columna puede 
quedar totalmente anquilosada desde el occipucio 
hasta el sacro. 
RADIOLOGÍA 
 El signo cardinal es la erosión y el borramiento de 
las articulaciones sacroilíacas. 
 
 Más tarde puede aparecer esclerosis poliarticular, 
especialmente en el lado iliaco de la articulación, y 
finalmente la anquilosis ósea. 
 La primera alteración vertebral es el aplanamiento 
de la concavidad anterior normal de los cuerpos 
vertebrales (vertebras cuadradas). 
Traumatología y ortopedia - Final 
 
 Después se producen osificación a través de los 
discos intervertebrales formando delicados 
sindesmofitos que sobrepasan el espacio entre las 
vértebras adyacentes (línea blanca que comunica 
los cuerpos vertebrales y los ligamentos 
intervertebrales, tejido fibroso/duro que no deja 
la columna se mover). 
 
TRATAMIENTO 
 Más agresiva que la artritis reumatoide. 
 A falta de un tratamiento específico la terapéutica 
incluye: 
- Medidas generales para mantener la buena 
postura y conservar el movimiento. 
- AINES para combatir el dolor y la rigidez. 
- Cirugías para corregir las deformidades o 
recuperar la movilidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatología y ortopedia - Final 
Artrosis 
DEFINICIÓN 
 Es una enfermedad del cartílago hialino y se 
caracteriza por un desorden metabólico en el 
condrocito y sus relaciones: matriz extracelular, 
tejido sinovial y hueso subcondral. 
 OMS: la artrosis es la resultante de fenómenos 
mecánicos y bioquímicos que desestabilizan el 
equilibrio entre la síntesis y la degradación del 
cartílago y el hueso subcondral. 
 Es un proceso degenerativo de la articulación, la 
degeneración no es compensada por la síntesis. 
GENERALIDADES 
 Es la principal causa de dolor de origen 
musculoesquelético, de incapacidad y un 
importante motivo de demanda asistencial. 
 La artrosis es la principal causa de incapacidad 
temporal y de invalidez permanente por 
enfermedad reumática. 
 Más de 30% de las personas mayores de 60 años 
padecen síntomas del aparato locomotor por esta 
enfermedad. 
 El 80% de las de edad superior a 80 años tienen 
evidencia radiológica de artrosis. 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Es quizás la enfermedad más frecuente del 
hombre. 
 La clínica se presenta preferentemente en la 
segunda mitad de la vida, pero, aunque su 
prevalencia aumenta con la edad, no es una 
consecuencia inevitable de la vejez. 
 55 años, mayor prevalencia en hombres. 
 > 55 años igual patrón de afectación entre sexos. 
- Mujeres: mayor afectación de interfalángica 
distal, carpo-metacarpo, rodillas. 
- Hombres: mayor afectación en caderas. 
 Edad: 
- 2% de personas presentan signos radiológicos de 
artrosis antes de los 40 años. 
- 30% ya aparecen entre 45 y 65 años. 
- 68% en mayores de 65 años. 
ESCASA CORRELACIÓN CLÍNICO-
RADIOLÓGICA: ARTROSIS RADIOLÓGICA NO 
SIGNIFICA ARTROSIS CLÍNICA 
 Con la edad el cartílago hialino sufre alteraciones 
involutivas, que en ciertas articulaciones es 
prácticamente constante a partir de los 45-50 
años, se trata de artrosis histológica o anatómica. 
En algunos casos, si las alteraciones del cartílago 
son importantes, el hueso subcondral reacciona 
con esclerosis y osteofitos, y la artrosis tiene una 
traducción radiológica. 
 La artrosis radiológica sólo se acompaña de 
manifestaciones clínicas en una reducida 
proporción de los casos dando lugar a la artrosis 
clínica o enfermedad artrósica. 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
 La destrucción del cartílago articular es el hecho 
más característico de la osteo-artrosis (OA), así 
como el tejido en el que se inicia la enfermedad. 
 En los últimos años, se está considerando el 
cartílago articular (líquido sinovial, capsula 
articular) y al hueso subcondral como una unidad 
funcional independiente que constituirá una 
unidad fisiopatológica. 
 Existen fenómenos catabólicos en el hueso 
subcondral que son capaces de penetrar en el 
cartílago y propiciar su ruptura. 
 Factores que pueden empeorar la enfermedad: 
- Envejecimiento. 
- Herencia. 
- Obesidad. 
- Traumatismos. 
- Alteraciones estructurales. 
ETIOPATOGENIA 
 Teoría condrogénica: problema a nivel condral. 
 Teoría osteogénica: problema en hueso subcondral. 
 Teoría sinovial: problema en el líquido sinovial. 
 La artrosis es resultado de una alteración de los 
procesos: genéticos, metabólicos, mecánicos, 
inflamatorios. 
Traumatología y ortopedia - Final 
 
Diferencia entre una articulación normal y una articulación 
con artrosis. Las personas con artrosis generalmente tienen 
una mayor cantidad de líquido en la articulación (“agua en la 
rodilla”), pero este líquido no es bueno, es un líquido 
inflamatorio que va causar un aumento de presión 
intraarticular, dolor e inflamación. 
FACTORES DE RIESGO 
1. No modificables: 
- Edad. 
- Sexo. 
- Raza (menos frecuente en raza negra). 
- Factores genéticos. 
2. Modificables: 
- Obesidad. 
- Actividad física deportiva. 
- Actividad laboral. 
- Menopausia. 
- DMO - densidad mineral ósea (mayor DMO tiene 
más riesgo de artrosis). 
- Nutrición. 
- Enfermedades sistémicas. 
FACTORES DE RIESGO LOCALES 
 Traumatismos 
 Incongruencia articular 
 Displasias o malformaciones epifisarias. 
 Alteraciones del desarrollo o desalineaciones 
articulares. 
 Inestabilidad e hipermovilidad articular. 
 Artropatías neuropáticas. 
 Uso excesivo articular: profesional/deportivo. 
 Inmovilización articular persistente. 
 Enfermedad de Paget. 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN 
 
 Primaria: con la edad. 
 Secundaria: tiene una causa. 
CLÍNICA 
 Dolor mecánico: surge con el uso articular, 
principalmente al iniciar el movimiento y mejora 
con el reposo. 
 Rigidez tras períodos de inactividad e inferior a 15-
30 minutos. 
1. Dolor de ritmo artrósico: dolor mecánico articular 
tras iniciar el movimiento, empeora tras esfuerzos 
yactividad importante, se asocia a rigidez articular 
de corta duración. 
2. Limitación progresiva del recorrido articular: se 
debe a la formación de osteocitos y a la mayor 
rigidez de las estructuras de soporte articular. 
3. Deformidad articular: progresiva y en relación con 
la progresión de la artrosis, se debe al proceso de 
remodelación del hueso subcondral. Puede 
aparecer nódulos de Heberden y Bouchard. Hay 
engrosamiento de la articulación de consistencia 
dura. 
4. Derrame articular: relación con crisis inflamatorias 
articulares, con presencia de líquido sinovial 
transparente (mecánico). En ocasiones con líquido 
sinovial de características inflamatorias 
(condrocalcinosis). 
Ninguna de estas manifestaciones es patognomónica de 
la artrosis, la presencia de 2 o más signos de forma 
simultánea es altamente sugestiva de esta enfermedad 
articular. 
SÍNTOMAS 
 Una o varias articulaciones. 
 Consulta por dolor articular, profundo, que 
aumenta con el ejercicio y cede con el reposo. 
 Rigidez matinal. 
 Limitación funcional. 
Traumatología y ortopedia - Final 
SIGNOS 
 Dolor a la palpación. 
 Tumefacción. 
 Crepitación ósea. 
 Aumento de la temperatura local. 
 Hipotrofia muscular periarticular. 
 Deformidad ósea. 
 Limitación de la movilidad. 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnesis – clínica. 
 Exploración física. 
 Analítica básica + radiografía simple = confirmar el 
diagnóstico descartando otras enfermedades. 
 Laboratorio: 
- Hemograma y bioquímica normales. 
- VSG normal o levemente elevada. 
- Liquido sinovial amarillento, viscosidad elevada y 
escasa celularidad (Osteosarcomas 
 
Condrosarcoma periférico (invasión inmediata de partes 
blandas, difícil de visualizar en la radiografía) 
 
Cáncer óseo secundario 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
 Tomografía computarizada: muestra el nido. 
 Resonancia magnética: evalúa la extensión. 
 
Condroblastoma 
 Centellografía ósea: hipercaptación. 
 
Osteoma osteoide 
 
El límite de la resección en este caso se basa en la 
centellografía 
 Tomodensitometría ósea: análisis topográfico, 
evalúa la extensión. 
 
Osteosarcoma 
 
Tumor de células gigantes 
 
 
Traumatología y ortopedia - Final 
 Arteriografía. 
 Examen sanguíneo (mieloma). 
 BIOPSIA. 
 
 Tumores que aparecen en la radiografía simple: 
osteocondroma, quiste esencial, laguna cortical. 
 Tumores que aparecen en la radiografía completa 
del esqueleto: exostosis múltiples u osteopetrosis, 
endocondromatosis (Ollier), granuloma eosinófilo. 
BIOPSIA 
 Sistemática en caso de duda: biopsia con 
trocar/dirigida (TAC). 
 Esperar el resultado para iniciar el tratamiento. 
 El diagnóstico anatomopatológico a veces es 
difícil. 
ARGUMENTOS TOPOGRÁFICOS 
 Metáfisis: 
- Tumores cartilaginosos. 
- Quistes. 
- Fibromas no osificantes. 
 Epífisis: 
- Condroblastomas. 
- Tumor de células gigantes. 
- Quistes aneurismáticos. 
 Diáfisis: 
- Displasia fibrosa. 
- Adamantinomas. 
- Osteomas osteoides. 
 
 Columna vertebral: 
- Granulomas eosinófilos. 
- Angiomas. 
- Quistes aneurismáticos. 
- Osteoblastomas. 
- Cordomas. 
 Huesos planos: 
- Granulomas eosinófilos. 
 Huesos de la mano: 
- Condromas. 
 Localización plurifocal: 
- Displasia fibrosa. 
- Condromatosis. 
- Osteocondromatosis. 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
 Si se realizó la biopsia, el tumor es benigno, no hay 
alteración de los linfáticos: 
- Control evolutivo. 
- Si causa dolor (por ejemplo, el osteoma osteoide 
que causa dolor nocturno y es benigno) puede 
retirar el nido que está causando la condensación 
del hueso y control evolutivo posterior. 
 Tumores con grande diferenciación celular o 
tumores malignos necesitan de un tratamiento 
más agresivo: 
- Radio y quimioterapia (para disminución del 
tamaño). 
- Amputación amplia (en caso de invasión de 
partes blandas sin invasión de linfáticos). 
- Resección (en caso que no hubo invasión de 
partes blandas, con márgenes de 
aproximadamente 3 cm de cada lado) y 
reconstrucción (por medio de endoprótesis). 
 
Osteosarcoma• Puede ser también pioartrosis (pus) o hidroartrosis 
(agua). 
 
LESIÓN VASCULAR 
• Palpación del pulso para analizar si hay o no 
perfusión. 
• Tiempo oro para solucionar el problema vascular: 
6 horas (6-8 horas). 
• Después de esto tiempo no hay más nada para 
hacer - porque aparecen fragmentos como 
interleucinas, óxido nitroso, factor de necrosis 
tisular, etc - que son sustancias proprias de la 
“muerte”, si intenta restablecer esto flujo va a 
volver, pero estas sustancias van causar una 
glomerulonefritis rápidamente progresiva, paro 
renal y consecuente muerte del paciente, entonces, 
generalmente, en estos casos es mejor la 
amputación. 
• Fracturas en las mediaciones de la rodilla, codo, 
diáfisis humeral y femoral son las que con más 
frecuencia se asocian a lesiones de una arteria 
importante. 
• Las arterias pueden quedarse seccionada, 
desgarradas, comprimidas o contusionadas. 
• Los efectos varían desde la disminución transitoria 
del flujo sanguíneo hasta una profunda isquemia, 
muerte hística y gangrena periférica. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
• Parestesia/hormigueo. 
• Entumecimiento/hinchazón en los dedos de los pies 
o de las manos. 
• La extremidad afecta se encuentra fría, pálida, 
ligeramente cianótica. 
• Pulso ausente, filiforme, asincrónico. 
Traumatología y ortopedia – P1 
8 
 
 
TRATAMIENTO 
• Alinear el miembro. 
• Retirar todos los vendajes y férulas. 
• Repetir radiografías y si el hueso sugiere una lesión 
arterial se procede a la reducción del mismo. 
• A continuación, se valora de manera repetida la 
circulación durante media hora siguiente. 
• Si no se observa mejoría hay que explorar 
quirúrgicamente los vasos con la ayuda de una 
angiografía preoperatoria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
9 
 
Consolidación de las fracturas y sus 
complicaciones 
INTRODUCCIÓN 
• Existen dos tipos de consolidación: 
- Primaria: cuando el hueso tuvo una consolidación 
completa no desplazada, herméticamente en el 
lugar, no necesita de callo, no tiene etapas. Se 
curan cuando las trabéculas pasan de un lado para 
otro. 
- Secundaria: cuando el hueso no está tan 
herméticamente en el lugar, pero tiene contacto 
un con el otro. Necesita de callo, tiene etapas. (el 
asunto abajo se refiere a la consolidación 
secundaria). 
UNIÓN 
• Reparación incompleta en la que el callo 
envolvente se calcifica. Este callo es blando, 
inmaduro. 
• Clínicamente en el lugar de la fractura se encuentra 
algo doloroso a la presión. 
• Radiológicamente se puede observar la línea de la 
fractura con un callo de aspecto algodonoso en 
torno de la misma. 
• La reparación es incompleta. 
 
A: callo óseo inmaduro, aparece la línea de la fractura, si 
retirar la inmovilización el paciente siente dolor = unión. 
B: callo óseo maduro, si retirar la inmovilización el paciente 
no siente dolor = consolidación. 
OBS.: La posibilidad de fracturar nuevamente esto lugar 
que fue consolidado es menor, porque el diámetro del 
hueso va estar mayor. 
CONSOLIDACIÓN 
• Reparación completa en la que el callo calcificado 
se osifica. Este callo es duro, maduro. 
• Clínicamente el sitio de la fractura no es doloroso a 
la presión, no pierde movilidad alguna. 
• Radiográficamente la línea de la fractura se 
encuentra casi borrada, atravesada por trabéculas 
óseas y un callo bien definido en torno a la misma. 
 
A, B = unión. 
C = consolidación. 
CRONOLOGÍA 
• ¿Cuánto tarda un hueso para unirse o consolidar? 
• Depende de: 
- La edad: cuando menos edad, más rápido 
consolida. 
- La constitución corporal: cuantas más partes 
blandas, más demora para consolidar. 
- El riego sanguíneo: en la epífisis (más 
vascularizada), consolida más rápido. 
- El tipo de fractura: en la transversa (poco 
contacto) demora más para consolidar. Cuanto 
más contacto entre las partes, más rápido 
consolida. 
- Y otros factores que pueden influir sobre el 
tiempo (estado físico, trastornos metabólicos, 
falta de actividad física, alcoholismo, etc). 
FASES DE LA CONSOLIDACIÓN (CRUESS Y 
DUMONT) 
1. Fase inflamatoria. 
2. Fase de reparación. 
3. Fase de remodelación. 
FASE INFLAMATORIO (10%) 
• Dura aproximadamente entre 1 y 2 semanas. 
• Se produce una reacción inflamatoria, hay 
incremento de vascularización que acompaña a la 
fractura, provoca la formación de un hematoma, 
que pronto será invadido por células inflamatorias, 
incluyendo neutrófilos, macrófagos y fagocitos. 
• Esas células, incluyendo el osteoclasto, limpian el 
tejido necrótico y prepara el terreno para la 
siguiente fase. 
Traumatología y ortopedia – P1 
10 
 
 
FASE DE REPARACIÓN (40%) 
• Dura varios meses. 
• Esta fase se caracteriza por la diferenciación de 
células mesenquimales pluripotenciales, que sufren 
una metaplasia y se transforman en fibroblastos. 
• El hematoma es invadido por condroblastos y 
fibroblastos, que forman la matriz del callo. 
Inicialmente se forma callo blando. 
• Compuesto por tejido fibroso y cartilaginoso con 
pequeñas células de hueso. Este tipo de hueso es 
inmaduro y frágil a la torsión. 
• Radiográficamente la línea de la fractura comienza 
a desaparecer. 
 
 
FASE DE REMODELACIÓN (70%) 
• Requiere de meses hasta años para completarse. 
• Consiste en una actividad osteoblástica y 
osteoclástica que provoca el reemplazo de hueso 
esponjoso inmaduro y desorganizado por hueso 
lamelar organizado que añade más estabilidad a la 
fractura, diámetro parecido al que fuera en el 
inicio. 
• Con el tiempo el canal se reforme gradualmente, 
este proceso permite la corrección de las 
deformidades angulares, pero no de las 
rotacionales. 
• Radiográficamente ya no se ve más la fractura. 
 
 
FACTORES DETERMINANTES 
• Vascularización: 
- El endostio proporciona 2/3 del aporte sanguíneo 
del hueso, a través de las arterias nutricias. 
- El resto (1/3) procede del periostio. 
• Por eso, existe un retraso en la consolidación de un 
hueso cuando hay una fractura expuesta. 
• Los traumatismos de partes blandas provocan una 
alteración del aporte sanguíneo de los fragmentos 
de una fractura y alteran su consolidación. 
COMPLICACIONES 
PSEUDOARTROSIS O FALTA DE UNIÓN 
• El fracaso del proceso natural de reparación de 
una fractura. Puede tener unión, pero no puede 
tener consolidación. No consolida. 
• Generalmente se confirma a partir de los 6 meses. 
• No duele. 
• Causas: 
- Distracción o separación de los fragmentos (falta 
de contacto hueso-hueso). 
- Interposición de los tejidos blandos entre 
fragmentos. 
Traumatología y ortopedia – P1 
11 
 
- Movimiento excesivo en foco de fractura 
(pseudoartrosis hipertrófica). 
- Mala irrigación sanguínea local (pseudoartrosis 
atrófica). 
• Anatomía patológica: 
- La proliferación celular es sobre todo 
fibroblástica. 
- El hueso de la fractura se queda lleno de tejido 
fibroso y los fragmentos óseos permanecen 
móviles, lo que crea una falsa articulación. 
• Tratamiento quirúrgico. 
• Se dividen en: 
- HIPERTRÓFICA: con fragmentos engrosados o 
ensanchados. Cuando hay unión y no hay 
consolidación. Generalmente por inestabilidad. 
Es por falta de estabilidad y el tratamiento sería 
aumentar la estabilización del mismo. 
- ATRÓFICA: donde la formación ósea parece 
agotarse por completo. No tiene callo, no 
produce unión. Generalmente por falta de 
circulación. Falta de biología en la fractura en si, 
por el cual el tratamiento es el auto o aloinjerto. 
 
 
A = hipertrófica. 
B = atrófica. 
RETRASO EN LA CONSOLIDACIÓN 
• Aquellas fracturas cuya consolidación no progresa 
en un lapso de tiempo que estima normal a pesar 
que existen evidencias clínicas y radiológicas de 
queel proceso de reparación ósea no ha cesado. 
• Más de 6-8 meses. 
• Las fracturas, generalmente evolucionan de forma 
satisfactoria, sin embargo, otras veces necesitan de 
más tiempo para su curación. 
• Causas: 
- Anatomía y fisiología del hueso fracturado. 
- Tipo de tratamiento. 
- Lesión de partes blandas. 
- Eficiencia del tratamiento impuesto. 
- Fracturas abiertas/expuestas. 
- Paciente con osteoporosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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12 
 
Lesión nerviosa 
INTRODUCCIÓN 
• Los nervios lesionados pueden ser sensitivos, 
motores o mixtos. 
• Las lesiones nerviosas pueden ser pequeñas, 
moderadas o graves. Según a capa de células que 
van lesionarse. 
• Los nervios periféricos más frecuentes acometidos 
son: 
- Nervio radial, nervio cubital y nervio mediano = en 
miembros superiores. 
- Nervio ciático, nervio ciático poplíteo externo o 
fibular común, nervios tibiales anterior y posterior 
= en miembros inferiores. 
• Más frecuente en húmero, lesiones entorno del 
codo o la rodilla. 
 
TIPOS DE LESIONES – CLASIFICACIÓN DE 
SEDDON 
1. Neuropraxia. 
2. Axonotmesis. 
3. Neurotmesis. 
NEUROPRAXIA 
• Contusión o compresión leve del nervio periférico, 
con interrupción de la transmisión del impulso, se 
recupera completamente en días o semanas. 
• La estructura del nervio está integra. 
 
AXONOTMESIS 
• Lesión más pronunciada, con degeneración 
walleriana distal/de la vaina de mielina, pero sin 
interrupción del tubo endoneural, con buena 
recuperación funcional espontánea. Puede 
producir secuelas (rigidez, atrofia). 
 
NEUROTMESIS 
• Sección completa o aplastamiento con 
interrupción de todas las capas del nervio, sin 
recuperación espontánea, significativo y físico del 
axón. 
• Puede ser tracción/estiramiento o 
contusión/desgarre. 
• El pronostico es desfavorable, el paciente puede no 
tener más movimiento/sensibilidad a la cual era 
responsable esto nervio. 
• Puede ser hecha una anastomosis término-
terminal, por microsuturas. La posibilidad de tener 
conducción nerviosa después de una sutura es de 
aproximadamente 50%. En caso de desgarro puede 
ser hecho un injerto de nervio. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnesis y examen físico. 
• Electromiografía: estudio que permite afirmar con 
seguridad si un músculo está inervado o no y, 
mediante una evaluación a distintos niveles, puede 
establecerse una demostración de a qué nivel se 
encuentra la lesión nerviosa. 
 
 
 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
13 
 
TRATAMIENTO 
• Reparación quirúrgica de las lesiones nerviosas 
(Neurotmesis). 
• Es fundamental la fisioterapia. 
• Cuando existe una sección completa de un nervio 
periférico, será necesaria la reparación para 
establecer la continuidad entre los fragmentos y así 
una correcta reinervación. 
 
Anastomosis término-terminal en nervio mediano 
MOMENTO DE INTROVERSIÓN 
• Cuanto antes mejor. 
• Los mejores resultados se obtienen en 2 a 3 
semanas después de la lesión. 
• El pronóstico empeora a partir de los 6 meses. 
SECUELAS DE LAS LESIONES NERVIOSAS 
• Síndromes dolorosos postraumáticos son poco 
frecuentes, pero cuando ocurren son 
tremendamente invalidantes. 
NEUROMA DOLOROSO 
• Se presenta en un muñón de amputación. 
• El dolor tiene una aparición característica, tras 
comprimir o golpear directamente sobre dicha 
zona. 
• Para prevenir se debe hacer en el momento de la 
amputación una cauterización en la punta del 
nervio, para que ello no haga un neuroma. 
• Tratamiento: abrir nuevamente la incisión, llegar 
hasta el nervio, cortar el neuroma, cauterizar y 
cerrar nuevamente. 
 
NEUROMA EN CONTINUIDAD 
• Una variante del anterior, en la que una lesión 
parcial de un nervio ha experimentado una 
generación espontánea con disminución de la 
función respecto al estado basal. 
• Es cuando mismo que el médico hizo la 
cauterización, queda pequeñas fibras nerviosas, 
que forman pequeños neuromas. Como son 
pequeños, el propio cuerpo involuciona. 
DISTROFIA SIMPÁTICO-REFLEJA (SÍNDROME DE 
DOLOR REGIONAL COMPLETO) 
• Es una contusión leve del nervio periférico que 
causa un estímulo en el nervio, que libera 
adrenalina, generando vasoconstricción, que 
genera mucho dolor. 
• Surge en un miembro afectado por traumatismos 
que se acompañan de lesión de un nervio 
periférico. 
• Existe hiperactivación simpática y aumento de 
radicales libres a nivel local. 
• Síntomas: 
- Dolor desproporcionado. 
- Trastornos neurovasculares como hiperhidrosis, 
cianosis, hipotermia, atrofia cutánea. 
- Osteoporosis y rigidez articular. 
- Sudorese, taquicardia. 
 
EVOLUCIÓN CLÍNICA: 
• Primera fase: 
- 3 a 6 meses. 
- Dolor importante, difuso, localizado o regional, 
tipo quemante que aumenta con la presión 
(alodinia). 
- El edema se localiza en tejidos peri articulares y se 
acompaña de rigidez. Asimetría de los miembros. 
Existe eritema, palidez o cianosis. 
 
• Segunda fase: 
- De 3 a 6 meses. 
- El dolor resulta más intenso y difuso. 
- Incrementa progresivamente el edema y la rigidez 
articular. 
- Las uñas se hacen finas y frágiles, la piel atrófica y 
se pierden el vello y los pliegues de flexión. 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
14 
 
• Tercera fase (remisión): 
- Duran varios años. 
- Deja secuelas. 
- El dolor lo provocan los movimientos y se produce 
la anquilosis. 
- La piel está permanentemente fría, pálida y seca. 
El tejido celular subcutáneo desaparece. 
 
• Tratamiento: 
- Rehabilitación. 
- Médico (alfas bloqueantes). 
- Quirúrgico (simpatectomía). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
15 
 
Síndrome compartimental 
DEFINICIÓN 
• Es una condición caracterizada por la compresión 
de los nervios y de los vasos sanguíneos en un 
espacio cerrado, lo cual ocasiona deterioro del 
flujo sanguíneo y lesión de los nervios (aumento 
de presión). 
• Síndrome = conjunto de signos y síntomas. 
• Compartimento = local que alberga estructuras, 
hace divisiones con otras estructuras, es 
herméticamente cerrado, generalmente es dividido 
por fascias o aponeurosis. 
• Tiempo para solucionar = 6 horas (urgencia). 
CAUSAS 
• Son intrínsecas y extrínsecas. 
• Las causas intrínsecas son las más comunes, es 
todo que está dentro del compartimiento que va 
aumentar la presión, injurias (contusiones, 
fracturas, laceraciones, amagamientos). 
• Las causas extrínsecas es todo que está por fuera 
de esto compartimiento (quemaduras 2do y 3ro 
grado, retracción por picada de insectos o cobras 
que causen necrosis, estenosis, yesos apretados). 
• Las capas espesas de tejido denominadas fascias, 
separan los grupos de músculos en los brazos y en 
las piernas. Dentro de cada capa de la fascia se 
encuentra un espacio confiando, llamado 
compartimiento, que incluye tejido muscular, 
nervios y vasos sanguíneos. 
• La fascia no se expande, de manera que, cualquier 
tipo de inflamación en un compartimiento 
ocasionará aumento de presión, lo cual comprime 
los músculos, los vasos sanguíneos y los nervios. Si 
esta presión es lo suficientemente alta, el flujo de 
sangre al compartimiento se bloquea, lo cual puede 
ocasionar lesión permanente a los músculos y a los 
nervios, y si esta presión dura un tiempo 
considerable, es posible incluso que la extremidad 
tenga que amputarse. 
• La inflamación que ocasiona el síndrome 
compartimental está asociada con trauma de alta 
energía. 
• El síndrome compartimental también puede ocurrir 
debido a vendajes o yesos apretados. 
• El síndrome compartimental crónico puede ser el 
resultado de actividadesrepetitivas como correr, ya 
que esta actividad ocasiona un incremento en la 
presión en un compartimiento únicamente 
mientras se realiza la actividad. 
• Es más común en la parte inferior de la pierna y del 
antebrazo, aunque también puede presentarse en 
las manos, en los pies, en los muslos y en la parte 
superior del brazo. 
 
SIGNOS Y SÍNTOMAS 
• El principal síntoma es el dolor severo incoercible 
(signo + característico), que no responde a la 
elevación de la extremidad ni a los analgésicos. 
• En los casos más avanzados puede presentarse (5 
P’s): 
- Pain/dolor, 
- Parestesia/hormigueo, 
- Palidez de la piel, 
- Pérdida de la sensibilidad y 
- Pus. 
• El pulso puede estar filiforme, disminuido o 
ausente (si está ausente es porque fue 
diagnosticado tarde). 
• Puede presentar asimetría del miembro a 
expensas de edema, la piel puede estar tensa y 
brillosa, la movilización del miembro puede estar 
activa y pasivamente con mucho dolor. 
 
Flictenas = ampollas que son resultantes de una necrosis 
tisular subcutánea, resultante de sx compartimental no 
solucionado a tiempo. Contenido generalmente 
serohemático, pero puede llegar a ser contenido piógeno 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
16 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• El dolor se presenta cuando el músculo que corre a 
través del compartimiento se mueve en forma 
pasiva. 
• El médico mueve los dedos de los pies del paciente 
hacia arriba y hacia abajo, el paciente experimenta 
un dolor severo. 
• La piel que recubre el compartimiento se presenta 
brillante y tensamente hinchada y también se 
presenta dolor al presionar el compartimiento. 
• La prueba con la que definitivamente se diagnostica 
esta condición involucra la medición de la presión 
en el compartimiento insertando una rectaaguja 
que está pegada a un medidor de presión en el 
compartimiento. Cuando la presión en el 
compartimiento es superior a 45 mmHg o cuando 
está dentro de los 30 mmHg de la presión 
sanguínea diastólica, entonces se hace el 
diagnóstico. 
TRATAMIENTO 
• Primer parámetro de tratamiento: miembro 
elevado, crioterapia/hielo, analgésico EV y esperar 
el dolor pasar. Si pasa el dolor no necesita de 
fasciotomía. 
• Si llega sin pulso va directo para la cirugía. 
• Si no pasa el dolor: intervención quirúrgica, 
practicando incisiones largas en la fascia con el fin 
de liberar la presión acumulada en el interior 
(fasciotomía). 
• Las heridas generalmente se dejan abiertas 
(cubiertas con un apósito estéril) y se cierran 
durante una segunda cirugía, generalmente de 48 a 
72 horas más tarde. Cierra la piel, la fascia deja 
abierta. 
• A veces pasa 1-2 semanas abierto y no cesa la 
hinchazón, entonces tiene que esperar el cierre por 
segunda intención o que granule y hacer un injerto 
de piel. 
• Si la presión es ocasionada por un yeso o un 
vendaje, entonces se debe aflojar o cortar para 
liberar dicha presión. 
• Desbridamiento de las partes necrosadas. 
PRONÓSTICO 
• Si el diagnóstico del síndrome compartimental se 
hace oportunamente y se realiza la liberación 
quirúrgica, el pronóstico para la recuperación de 
los músculos y de los nervios que se encuentran 
dentro del compartimiento es excelente. 
• Sin embargo, el pronóstico general está 
determinado por la lesión que ocasionó el 
síndrome. 
• Si el diagnóstico se retrasa, se puede presentar una 
lesión permanente en el nervio y pérdida de la 
función muscular. Esta situación se presenta más 
comúnmente cuando la persona afectada está 
inconsciente o demasiado sedada y es incapaz de 
quejarse. 
COMPLICACIONES 
• Entre las complicaciones se incluye una lesión 
permanente de los nervios y de manera dramática 
(isquemia de Volkmann) – isquemia de la parte 
tendinosa, causa disfuncionalidad del miembro, 
que va se retraer. 
 
• Otras complicaciones es la flictena y la fascitis 
necrotizante (alta mortalidad). 
• En casos más severos, puede ser necesario amputar 
las extremidades debido a que la falta de oxígeno 
(necrosis) ha ocasionado la muerte de todos los 
músculos del compartimiento. 
• Puede existir un síndrome compartimental crónico 
en personas que son atletas de alto rendimiento, 
donde existe una hipertrofia acentuada de la 
musculatura intracompartimental. Tratamiento es 
la fasciotomía. 
PREVENCIÓN 
• Haciendo un diagnóstico y un tratamiento 
oportunos. 
• A las personas que tienen yesos se les debe hacer 
saber sobre el riesgo de la hinchazón y que debe 
buscar asistencia médica o dirigirse a la sala de 
urgencias, si detectan que el dolor debajo del yeso 
aumenta a pesar de elevar la extremidad y de estar 
ingiriendo medicamentos para el mismo. 
• Observar siempre el dolor. 
 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
17 
 
Fracturas expuestas 
DEFINICIÓN 
• Es aquella en la que una discontinuidad en la piel 
y partes blandas subyacentes se comunican 
directamente con la fractura y su hematoma. 
CONSECUENCIAS 
• Contaminación. 
• Desvascularización de la fascia, músculos y hueso. 
• Destrucción de partes blandas. 
• Impide la consolidación rápida. 
• Pérdida de función de músculos, tendones, nervios 
y piel. 
OBJETIVO 
• Prevenir la infección. 
• Restaurar partes blandas. 
• Lograr la consolidación ósea. 
• Evitar consolidación viciosa. 
• Instaurar la movilización articular y la rehabilitación 
muscular precoz. 
DIAGNÓSTICO 
• Laceración por encima o próxima a la fractura 
subyacente (palpación: guante estéril, lidocaína 
local, amplia 1,5-2 cm para poner el dedo indicador, 
si toca la fascia es fractura cerrada y puede ir a casa, 
si toca el hueso es fractura expuesta y es centro 
quirúrgico). 
• Evidencia del hueso fracturado. 
¿QUE HACER? 
• ABCDE 
• Circulación de los miembros (rubor capilar, 
llenado). 
• La función nerviosa del miembro. 
• La sensibilidad. 
• Alinear. 
• Ferulizar. 
 
• Exploración de la herida. 
• Si el paciente se va a quirófano 1 o 2 horas después 
de su ingreso deben retirar cuerpos extraños o 
residuos como hojas, piedras. 
• Cubrir con gasas estériles y no retirarlas antes del 
quirófano. 
• Explorar a pacientes remitidos. 
• Sangrado vaginal y rectal. 
• Preguntar el local del evento. 
• Realizar Rx tanto de la articulación proximal como 
distal. 
CLASIFICACIÓN 
• Sirve de guía para pronóstico. 
• Permite realizar ciertas conductas en el 
tratamiento. 
1. Dimensión de la herida. 
2. El grado de lesión de partes blandas. 
3. Grado de contaminación. 
4. Configuración de la fractura (desplazamiento, 
conminución), orienta el grado de energía. 
Traumatología y ortopedia – P1 
18 
 
 
 
Grado I: herida pequeña ( 10 cm. Contaminación alta. Hay partes blandas. 
B. > 10 cm. Contaminación alta. Déficit de partes blandas. Necesita de auxilio de cirujano plástico reconstructivo 
(dislocamiento del músculo). 
C. > 10 cm. Contaminación alta. Peor pronóstico. Lesión vascular y nerviosa permanente (arterias o nervios 
fundamentales, riesgo eminente de amputación). Necesita de auxilio de cirujano vascular. 
 
 
EXPLORACIÓN DE LA HERIDA Y 
TRATAMIENTO INICIAL URGENTE 
• Todas deben ser tratadas en quirófano. 
• Lavado meticuloso (toilette quirúrgica). 
• Desbridamiento exhaustivo (pero juicioso). 
ANTIBIÓTICOS 
• El lavadoy el desbridamiento son las medidas más 
importantes para prevenir la infección. 
• La bacteria más común es el Staphylococcus 
aureus. 
Traumatología y ortopedia – P1 
19 
 
• Cefalosporina de primera generación en Grado I, II 
(cefazolina, cefalexina, oxacilina). 
• Combinación con aminoglucósidos en Grado III (A, 
B, C) (gentamicina, vancomicina). 
• Contaminación por anaerobios puede agregar 
bata lactámicos – penicilina o metronidazol. 
• Se da antibióticos por 48-72 horas post la toilette 
inicial. 
ESTABILIZACIÓN ESQUELÉTICA 
Objetivos: 
• Restaurar la longitud y alinear los huesos largos. 
• Permitir el acceso a la herida traumática. 
• Facilitar futuros procedimientos. 
• Permitir la utilización temprana del miembro. 
• Facilitar la consolidación de la fractura. 
FIJACIÓN EXTERNA 
• Está indicada en las Grado III (A, B, C). 
• Aplicación fácil y rápida. 
• Estabilidad excelente. 
• Permite movilidad articular. 
• Reorienta la fractura. 
• Tratamiento transitorio. 
 
FIJACIÓN INTERNA 
• CEM hasta una G II. 
• Se puede convertir la fijación externa en fijación 
interna si el tutor no estuvo más de 14 días. 
• En caso de secreción a nivel de shantz se debe 
retirar tutor, poner tracción o yeso y esperar 10 a 
15 días, luego se procede a fijación interna. 
 
EJEMPLOS 
CASO 1 
 
 
 
> 10 cm. Lesión de partes blandas. Alta laceración. 
Altamente contaminada. Dx definitivo: grado III A. 
CASO 02 
 
> 10 cm. Fractura bipolar o bifocal o segmentar. Lesión 
importante de partes blandas. Necesita llamar el 
cirujano plástico reconstructivo. Dx definitivo: grado III 
B. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
20 
 
Fracturas en la infancia 
PARTICULARIDADES DE LOS HUESOS EN LA 
INFANCIA 
1. Consistencia fibrocartilaginosa. 
2. Potencial de remodelación (más rápido). 
3. Entre la epífisis y la metáfisis existe una lámina de 
crecimiento o cartílago de crecimiento conocida 
como fisis. 
 
• Cortes del fémur de un feto, muestra que las 
epífisis son totalmente cartilaginosas. 
• Cartílago de crecimiento: 
 
TIPOS DE FRACTURAS EN LOS NIÑOS 
 
a. Fractura completa. 
b. En tallo verde (más común): rompe el periostio, 
rompe una corteza, más no llega a romper el lado 
contralateral. 
c. En tubo de plomo: sobreelevación. Levanta un 
periostio y una cortical. Bien frecuente en la 
infancia. 
d. En tallo verde con ruptura del periostio. 
 
 
 
 
FRACTURAS EN TALLO VERDE 
 
¿COMO REDUCIR UNA FRACTURA EN TALLO 
VERDE DEL ANTEBRAZO? 
• Efectuando un movimiento inverso del que produjo 
la fractura. 
• A veces es necesario realizar una hipercorrección 
para obtener un buen alineamiento. 
• Se debe preservar la bisagra ósteo-perióstica para 
conservar la estabilidad. 
 
Ejemplo de una fractura en tallo verde que fue hecha 
una reducción y tiene una consolidación secundaria. 
 
Buena reducción y reducción insuficiente 
FRACTURAS DIAFISARIAS 
• El tratamiento ortopédico es la regla en las 
fracturas diafisarias (reducción + yeso). 
• El tratamiento quirúrgico está indicado cuando la 
reducción ortopédica no es posible. 
• No se puede realizar en los niños, enclavados 
endomedulares (hastíes) como en los adultos, por 
la presencia de los cartílagos de crecimiento, que 
deben ser preservados. 
Traumatología y ortopedia – P1 
21 
 
• El enclavado de tipo elástico (hastíes elásticos), con 
clavos pequeños que pasan a distancia de las zonas 
fértiles, deben ser utilizados de preferencia, en 
lugar de las placas y tornillos (son utilizados en 
niños mayores que ya están perdiendo su potencial 
de remodelación, para no afectar la lámina de 
crecimiento). 
ENCLAVADO ENDOMEDULAR ELÁSTICO 
(MÉTAIZEAU) 
• Preservación de los cartílagos de crecimiento. 
• Propiedades mecánicas que favorecen la 
consolidación. 
• Ablación al 2do o 3ro mes. 
 
FRACTURAS METAFISARIAS 
• Buen pronóstico, mayor vascularización y hueso 
esponjoso. 
• Tratamiento ortopédico. 
• Remodelado. 
• Vigilancia del crecimiento posterior. 
- A veces estimulación del crecimiento: diferencia 
de longitud de los miembros (excepcionalmente, 
tratamiento por epifisiodesis al final del 
crecimiento). 
- Incoordinación del crecimiento de la tibia y del 
peroné: valgo o varo residual. 
FRACTURA METAFISARIA DISTAL DE LA TIBIA 
(GILLESPIE) 
• Flexión dorsal forzada. 
• Impactación metafisaria anterior. 
• En ocasiones, en tubo de plomo. 
 
• Se debe realizar un yeso en equino, para evitar 
aumentar la impactación de los fragmentos. 
• Yeso a 90°: desplazamiento por impactación. 
• Ejemplo de asincronismo de crecimiento entre la 
tibia y el peroné: 
 
• Luego de 3 osteotomías sucesivas para corregir el 
valgo residual, epifisiodesis realizada a la edad de 
13 años. Se puede detener el crecimiento del lado 
interno del cartílago de crecimiento por medio de 
una osteosíntesis: corrección progresiva de la 
deformación en valgo. 
 
FRACTURAS – DESPRENDIMIENTOS 
EPIFISARIAS 
• Traumatismo de los cartílagos de crecimiento 
• Desprendimientos epifisarios-fracturas de Salter y 
Harris 
 
Tipo 1: deslizamiento. Más frecuente, menos secuelas. 
Reducción + yeso (controlar semanalmente con Rx) o 
puede colocar pino de 0,5mm (lesión mínima) y 
controlar en 4 semanas. 
Tipo 2: 40%, fractura en la metáfisis. Pino/parafuso + 
yeso. 
Traumatología y ortopedia – P1 
22 
 
Tipo 3: 20%, fractura en la epífisis y con ella la 
membrana basal de la fisis. Puede general problemas de 
crecimiento. Necesita estabilidad en la epifisis, 
pino/parafuso. 
Tipo 4: fractura de epífisis, fisis y metáfisis. Necesita de 
estabilidad en la epífisis y en la metáfisis. 
Tipo 5: peor pronóstico, es difícil de identificar, sensible 
a la resonancia. Destruye las capas de células de la fisis. 
Genera problema de crecimiento. No hay como tratar, 
porque es a nivel celular. 
COMPLICACIONES 
• Síndrome compartimental. 
• Vicios de consolidación. 
• Tromboembolia. 
• Fracturas expuestas. 
• Lesiones nerviosas. 
• Lesiones vasculares. 
• Inestabilidad y lesiones degenerativas. 
• Trastornos del crecimiento (10%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
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Fracturas de húmero distal em niños 
 
La fractura generalmente es supracondílea. 
GENERALIDADES - EPIDEMIOLOGÍA 
• Aproximadamente el 70% de las fracturas en niños 
se producen en el miembro superior, grande parte 
en el codo. 
• Las fracturas supracondíleas son las fracturas más 
frecuentes en codo en los niños de 4 a 12 años. 
• Pico máximo de incidencia 6-7 años. 
• Mecanismo indirecto (97-98%): caída con codo en 
extensión. 
• 3-5% fracturan con el codo en flexión. 
• Más frecuentes en varones de 5-10 años y en 
verano. 
ANATOMÍA DEL CODO EN EL NIÑO 
• El ángulo de valgo varia con la edad: es de 15° en 
los niños de 0-4 años y aumenta hasta los 17’8° del 
adulto. 
• El húmero distal tiene cierta torsión: el cóndilo 
lateral está rotado medialmente 5°. 
• La cápsula es más fuerte en la parte anterior, que 
es rígida. La cápsula posterior es laxa. 
• Vascularización rica (por arterias terminales que 
penetran por la inserción del músculo ancóneo), 
salvo en capitellum y parte lateral de la tróclea. 
Consolida y remodela rápidamente. 
SINTOMATOLOGÍA 
• Hinchazón. 
• Deformidad. 
• Equimosis. 
• Asimetría. 
 
• Anamnesis es de suma importancia para identificar 
se la fractura fue en extensión o en flexión, además 
de altura, etc. 
• En la palpación se palpa el pulso, en esto caso en la 
radial, y analizar si hay lesión vascular. 
RADIOLOGÍA 
• Las proyecciones de rayo X habituales son: 
- AP con el codo en extensión, 
- Lateral con flexión de 90 grados. 
• Puede ser necesario compararcon el lado sano. 
• En esto caso no es necesario incluir dos 
articulaciones. 
MEDICIONES EN RX AP 
• Ángulo de Baumann: formado por la intersección 
de la fisis del cóndilo humeral el eje del húmero. 
(Húmero distal horizontalmente y fisis del cóndilo 
lateral o calcar). Normal entre 81 y 84° de valgo. 
Varia con la edad, debe compararse con el lado 
contralateral. Se acepta una variación de hasta 5° 
respecto al contralateral. 
- Arriba de 90°: fractura en varo. 
- Debajo de 80°: fractura en valgo. 
 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
24 
 
• Ángulo húmero-cubital: formado por los ejes 
longitudinales de ambos huesos. (entre el humero 
y la ulna). Generalmente, es 10-15°. 
- Arriba de 15°: fractura en varo. 
- Debajo de 10°: fractura en valgo. 
 
MEDICIONES EN RX LATERAL 
• Línea humeral anterior: que debe pasar por el 
tercio medio del núcleo de crecimiento del cóndilo 
(entre el húmero y el calcar). Es muy sensible para 
detectar fracturas ocultas. El eje del radio siempre 
apunta al núcleo de osificación del cóndilo humeral 
en todas las proyecciones. La línea debe pasar en el 
medio del calcar, si no pasa por el medio ahí está la 
fractura. 
 
 
 
• Signo de la almohadilla grasa: representa una 
hemorragia intraarticular (hemartrosis) que levanta 
zona grasa y se aprecia una radiolucencia en la rx 
lateral. 
 
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO POR TIPOS 
DE FRACTURAS SUPRACONDILEAS 
TIPOS SEGÚN EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN 
• Fracturas supracondíleas en extensión (95-98%). 
• Fracturas supracondíleas en flexión (2-5%). 
EN EXTENSIÓN 
• Las fracturas supracondíleas son las fracturas más 
frecuentes en niños y adolescentes, suponen el 50-
60% de las fracturas de codo. 
• Las producidas en extensión (95-98% de las 
supracondíleas) aparecen sobre todo en varones de 
5-8 años. 
TIPO SEGÚN EL DESPLAZAMIENTO DE LOS 
FRAGMENTOS – SEGÚN GARTLAND 
MODIFICADO 
• Tipo 1: no desplazada (desplazamiento 2 mm). 
Rompe uno periostio, rompe una cortical y no llega 
al lado contralateral (tallo verde). Generalmente 
presentan una brecha anterior con alineación 
anómala (la línea humeral anterior no pasa por el 
tercio medio del capitellum) y cortical o periostio 
posterior intacto. Tratamiento: reducción + yeso. 
• Tipo 3: completamente desplazada. No existe 
contacto cortical. Cápsula anterior integra, cápsula 
posterior rompida. Tratamiento: estabilidad (pino), 
la cápsula anterior sirve como mecanismo de 
retención. 
(en los tipos 1, 2 y 3, el mecanismo es en extensión) 
• Tipo 4: completamente desplazada, son fracturas 
inestables. Cizallamiento. Cápsula anterior y 
posterior rompidas. La inestabilidad suele ser 
secundaria a las maniobras de reducción. 
Tratamiento: estabilidad (pino), cirugía más 
complicada. 
(tipo 4, el mecanismo es en flexión) 
Traumatología y ortopedia – P1 
25 
 
 
TRATAMIENTO 
• No desplazada: inmovilizar con férula de yeso y 
vigilar. 
• Desplazada: siempre reducción urgente (aunque 
está en revisión), en quirófano bajo anestesia 
general y fijación con agujas. 
 
 
Los pinos, generalmente, son colocados en número de 
2. Pueden ser paralelos entre si o cruzados. Los paralelos 
entre si son más utilizados, porque es más rápido de 
colocar y hay menos riesgo de complicaciones (lesión 
del nervio cubital). 
COMPLICACIONES 
• Lesiones vasculares. 
• Síndrome compartimental. 
• Isquemia de Volkmann. 
• Vicios de consolidación. 
 
La consolidación normal es en valgo, pero puede 
ocurrir de consolidarse en varo. Causa disminución de 
la fuerza. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
26 
 
Lesiones traumáticas en la práctica deportiva 
Lesiones de los ligamentos de la rodilla 
LESIONES DE LOS LIGAMENTOS DE LA 
RODILLA 
• Las lesiones de las partes blandas de la rodilla han 
adquirido una importante creciente por: 
- Aumento de la práctica deportiva recreativa. 
- Es la articulación que se lesiona con mayor 
frecuencia. 
- Complejidad biomecánica: al movimiento de 
flexoextensión se añade un movimiento de 
rotación. 
LA LIMITADA ESTABILIDAD OFRECIDA POR 
LAS SUPERFICIES ARTICULARES, ESTÁ 
REFORZADA POR 
• Meniscos. 
• Sistemas ligamentosos extracapsular: ligamentos 
colaterales (interno o medial y externo o lateral) y 
refuerzos capsulares. 
• Sistema ligamentoso intracapsular: ligamentos 
cruzados. 
ANATOMÍA 
 
CÁPSULA Y SISTEMA LIGAMENTOSO 
EXTRACAPSULAR 
• Cara anterior: comprende rótula, tendón rotuliano, 
tendón cuadricipital, refuerzos retinaculares medial 
y lateral. 
 
• Cara medial: ligamento colateral medial o lateral 
interno. 
• Cara lateral: banda itiotibial, refuerzo de la fascia 
lata insertado en el tubérculo de Gerdy de la tibia. 
• Ligamento colateral lateral o lateral externo: un 
cordón que va desde el epicóndilo lateral a la 
cabeza del peroné. 
 
• Colateral medial o interno: segura la rodilla para 
que no entre em valgo. 
• Colateral lateral o externo: segura la rodilla para 
que no entre en varo. 
SISTEMA LIGAMENTOSO INTRACAPSULAR 
• Lo componen dos ligamentos que cruzan entre sí, 
son el cruzado anterior y posterior. 
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR 
• Principal estabilizador de la rodilla en flexión 
(ejemplo: caminar en cuchillas). 
• Se origina en la parte posterior de la cara medial del 
cóndilo femoral externo y se inserta en la tibia, 
ligeramente lateral y anterior a la espina tibial 
anterior, está íntimamente asociado al cuerno 
anterior del menisco interno. 
Traumatología y ortopedia – P1 
27 
 
• Es el principal oponente al desplazamiento anterior 
y ofrece resistencia secundaria a la tracción en varo-
valgo. 
• En extensión (sobre todo su porción 
posteroexterna) y rotación interna el ligamento se 
tensa. 
• En flexión se relaja, con excepción de una pequeña 
banda anterointerna que queda en tensión. 
 
LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR 
• Es considerado el más importante de los 
ligamentos de la rodilla, por su área de sección 
transversal, resistencia a la tracción y localización 
en el eje central de la articulación. 
• Se origina en la cara lateral del cóndilo femoral 
interno y se inserta en la prolongación más 
posterior del área intercondílea tibial. 
• Su ausencia no ejerce ningún efecto sobre el varo 
primario ni la rotación externa de la tibia, en tanto 
estén indemnes el LLE y las estructuras capsulares. 
 
EVALUACIÓN DE LA RODILLA 
• Especial atención a: 
- Antecedente traumático previo. 
- Presencia y ritmo de instauración del derrame: si 
se ha instaurado en menos de 24 horas, la única 
sustancia capaz de llenar una rodilla en pocos 
minutos es la sangre. 
• En muchos casos de hemartrosis no lipídica se trata 
de una lesión ligamentosa grave (LCA), luxaciones 
de rótula, desinserciones meniscales en su zona 
vascularizada fractura osteocontral. 
• Instauración lenta e hidrartrosis suele corresponder 
a síndromes femoropatelares, lesiones de la zona 
avascular de los meniscos y a las inestabilidades 
ligamentosas inveteradas. 
MECANISMO LESIONAL 
• Los impactos en la cara anterior suelen causar 
fracturas de rótula o una lesión del LCP. 
• Los traumatismos indirectos forzando varo o valgo 
producen lesiones del ligamento colateral lateral y 
medial respectivamente. 
• Los traumatismos indirectos en valgo y rotación 
externa o varo en rotación interna e hiperextensión 
implican lesiones asociadas del LCA con el 
ligamento lateral medial o la capsula posterolateral, 
respectivamente. 
• Lesión directa en la cara anterior de la rodilla en 
extensión, generalmente, hacen lesión en el 
cruzado posterior. 
• Lesión indirecta, como por ejemplo en el Leg 45°, 
en extensión completa, puede romper el cruzado 
posterior.• Rotación interna y pequeño valgo o rotación 
externa y pequeño varo es el cruzado anterior que 
se lesiona. 
CRUJIDOS 
• La sensación de crujido sordo más derrame de 
instauración rápida puede ser indicativa de lesión 
del LCA. 
FALLOS 
• Más frecuente en las lesiones crónicas. 
• Se manifiesta como si las superficies articulares de 
la rodilla se desplazaran. 
• Indica una lesión ligamentosa grave. 
INTERRUPCIÓN DE LA ACTIVIDAD 
DEPORTIVA 
• El 80% de los pacientes con lesión ligamentosa 
grave no puede continuar con la actividad 
deportiva. 
• Pero, puede caminar. 
DOLOR 
• Su ausencia no excluye lesión, ya que una ruptura 
capsuloligamentosa extensa impide la acumulación 
de líquido intraarticular. 
EDAD 
Traumatología y ortopedia – P1 
28 
 
• En los niños, son más resistentes los ligamentos que 
las placas físarias, siendo más frecuente las 
epifiosiolisis. 
 
EXPLORACIÓN 
• Inspección: 
- Tipo de marcha. 
- Simetría. 
- Relieves óseos y deformidades. 
- Equimosis. 
• Palpación: 
- Maniobras específicas para ligamentos. 
- Presencia de derrame y su cuantía: pequeño 
(10/25 ml), moderado (25/50 ml) e intenso 
(superior a 50 ml). 
- Palpar de forma axial la patela (choque rotuliano 
o signo de la tecla), normalmente es nulo, cuando 
existe rotura de ligamento va tener una 
hemartrosis que da signo de la tecla positivo. 
• Puntos dolorosos: 
- Se exploran en la cara medial: meniscal, cápsula 
media, epicóndilo medial (LLI), inserción distal 
(LLI), pata de ganso, TTA, inserción proximal 
rotuliana. 
- Cara lateral: meniscal externa, epicóndilo (LLE), 
epífisis del peroné (LLE, bíceps), tubérculo de 
Gerdy (banda iliotibial) e interlinea externa. 
PALPACIÓN DE PUNTOS DOLOROSOS 
• Signo de la tecla. 
• Tendón cuadricipital. 
• Tendón patelar o rotuliano. 
• Pata de ganso. 
• Tendón del bíceps femoral. 
• Tendón del 3er abductor o abductor máximo. 
RADIOLOGÍA SIMPLE 
• Se deben realizar rx anteroposterior, lateral y axial 
de la rodilla. Para descartar fracturas. 
 
RESONANCIA MAGNÉTICA 
• Nos muestra las lesiones ligamentarias, meniscales 
y/o cartilaginosas. 
 
DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES 
LIGAMENTARIAS 
• La exploración física mediante las maniobras que 
someten a tensión. 
• Las estructuras responsables de la estabilidad de la 
rodilla son la base del diagnóstico (80-90%). 
• El empleo de RM y artroscopia permite confirmar el 
diagnóstico. 
PRUEBAS DE LESIÓN LIGAMENTARIA 
• Prueba de estrés en valgo – LCL. 
• Prueba de estrés en varo – LCM. 
• Signo del cajón anterior – LCA. 
• Signo del cajón anterior en rotación externa. 
• Signo del cajón posterior – LCP. 
• Prueba de Lachman – LCA. 
• Prueba de resalte lateral o Pivot Shift. 
LESIONES 
• Una lesión aislada del LCM o de las estructuras 
capsuloligamentosas externas con indemnidad del 
LCL puede admitir un tratamiento conservador, 
pues su recuperación funcional es satisfactoria. 
• La lesión de ligamentos colaterales asociada a LCA 
plantea tratamiento quirúrgico. 
• Las lesiones aisladas del LCP raramente dan clínica, 
y su tratamiento depende de la compensación que 
pueda realizar el cuádriceps. 
Traumatología y ortopedia – P1 
29 
 
LESIONES DEL LIGAMENTO COLATERAL 
(AISLADO) 
• Las lesiones del LCM (interno) son más frecuentes 
que las del LCE (externo). 
• LCL: cuando hay importante laxitud en varo en 
extensión implica lesión del LCL y de la cápsula 
posterolateral que requiere reparación quirúrgica. 
LESIONES DEL LCM 
• En las lesiones aisladas del LCM: tratamiento 
conservador con movilización precoz (RICE: reposo, 
hielo – frío local, vendaje compresivo y elevación de 
la extremidad, ejercicios isométricos). 
LESIONES DEL LCA 
• Medidas de control de dolor y la tumefacción. 
• Recuperación temprana del rango de movimiento. 
• Dado el escaso poder de cicatrización del LCA, lo 
habitual suele ser su reconstrucción quirúrgica 
mediante injerto tendinoso. 
LESIONES DEL LCP 
• Los criterios para la toma de decisiones son: 
- Grado de laxitud. 
- Lesiones asociadas. La actitud debe ser la 
reparación quirúrgica, obteniéndose mejores 
resultados en la fase aguda. 
PARA ESTABLECER LA INDICACIÓN 
QUIRÚRGICA DEBE CONSIDERAR 
• Edad y madures ósea. 
• Nivel de actividad física. 
• Motivación y colaboración. 
• Lesiones acompañantes: meniscales y/o 
ligamentosas. 
• La presencia de una lesión del LCA no tratada puede 
dar lugar a artrosis. 
TRATAMIENTO 
• Primero tratamiento es el RICE, esperamos dos 
semanas y luego hacemos las palpaciones 
específicas. 
• Lesiones extracapsulares generalmente es de 
tratamiento conservador (rodilleras con soporte 
lateral, 6 semanas), ligamento cura por segunda 
intención. 
• Cruzado anterior no necesita de intervención 
quirúrgica, pero no consigue correr, hacer 
actividad física etc. Caso necesite hacer estas 
actividades, el tratamiento es quirúrgico. Lesiones 
del cruzado anterior no tratadas hasta 10 años, 
causan una artrosis precoz (lesión degenerativa). 
• Cruzado posterior hasta 50% consolida solo y en 
rupturas completas el tratamiento es quirúrgico. 
• En lesiones asociadas siempre pensar en cirugía. 
TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO – 
INDICACIONES 
• Se realiza en pacientes de mediana edad, que no 
realizan actividades de salto o giro. 
• En roturas inferiores al 50% con Pivot Shift 
negativo. 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO – OBJETIVO 
• Rodilla estable: eliminar Pivot Shift. 
• Proteger meniscos. 
• Mantener arco de movilidad completo. 
• Favorecer el retorno a la actividad deportiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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30 
 
Lesiones de los meniscos de la rodilla 
MENISCOS 
• Los meniscos son dos fibrocartílagos semilunares 
que cubren aproximadamente dos tercios de la 
superficie tibial, aumentando la congruencia entre 
los cóndilos femorales y la meseta tibial. 
GENERALIDADES 
• Son lesiones debidas, generalmente, a accidentes 
deportivos o de la vida diaria, que pueden ir 
asociados a lesiones ligamentarias. 
• Cuando se pierde la integridad meniscal, se produce 
alteración del área de contacto que conducen a un 
potencial incremento de desgaste del cartílago 
articular y a cambios degenerativos precoces. 
OBJETIVO 
• Mantener la mayor cantidad de tejido meniscal 
sano. 
ANATOMÍA 
• Tiene forma de semicírculo y sección transversa 
triangular. 
 
MENISCO MEDIAL O INTERNO 
• Tiene forma de C, su cuerno posterior es más 
ancho. 
• En su parte anterior, algunas fibras forman el 
ligamento intermeniscal transverso, que se dirige al 
cuerno anterior del menisco lateral. 
• Existe cierto grado de movilidad, pero siempre 
menor que en el externo. 
• Es el más lesionado. 
• Asociado al cruzado anterior. 
 
 
MENISCO LATERAL O EXTERNO 
• Es más pequeño, más ancho y tiene forma de U es 
más cerrada. 
• Su inserción anterior y posterior está mucho más 
próxima, así la inserción anterior se sitúa junto al 
LCA. 
VASCULARIZACIÓN 
• Es uno de los elementos críticos en la curación de 
una reparación meniscal. 
• Al nacer todo el menisco es vascular, a los nueve 
meses, el tercio del borde libre el avascular. 
• La reducción de la vascularización continúa hasta la 
edad de 10 años, momento en que se parece al del 
adulto. 
• El 20-30% de la periferia del menisco interno y el 
10-25% del externo tiene una penetración vascular 
parecida, que proviene de las ramas superiores e 
inferiores de arteria geniculada lateral y medial. 
• Se le denomina zona roja y tiene un alto poder de 
cicatrización. 
• El tercio interno es avascular y se denomina zona 
blanca, manteniéndose por difusión del líquido 
sinovial. 
• Su poder de curación es escaso. 
• Área vascularizada: corteza (30%). 
• Área avascularizada: intersticio (70%) – más 
frecuente las lesiones. 
 
• La unión de la zona vascular con la avascular sedenomina zona blanca-roja, tiene poder de 
cicatrización especialmente en jóvenes. 
Traumatología y ortopedia – P1 
31 
 
 
FUNCIONES DEL MENISCO 
• Transmisión de cargas. 
• En extensión completa soporta un 50% de la carga 
transmitida a través de la articulación. 
• En flexión segura de 90 a 85%. Absorción de 
choques. 
• Por la viscoelasticidad, contribuye a la 
estabilización pasiva de la rodilla. 
• Su pérdida no provoca problemas de estabilidad 
activa de la rodilla, aunque sí se presentan cuando 
se asocia a una lesión del LCA. 
• Aumentar la congruencia articular. 
• Lubricar las superficies articulares. 
• Actúan como estructura propioceptiva. 
EPIDEMIOLOGÍA 
• 60-70 por cada 100.000 habitantes. 
• Es más frecuente en varones. 
• Un tercio se asocia a la rotura del LCA. 
• Entre la cuarta y la sexta décadas aparecen las 
lesiones degenerativas. 
• Se puede asociar a fracturas de meseta tibial y 
distales femorales. 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnesis. Las lesiones suelen producirse por 
traumatismos en giro de rodilla semiflexionada. 
• Debemos conocer los antecedentes traumáticos, 
mecanismo de la lesión (torsión-flexión), episodio 
de bloqueo, derrames articulares, pérdida de 
movilidad (especialmente a la extensión, por rotura 
en asa de cubo). 
• Las lesiones degenerativas suelen asociarse a cierto 
grado de lesiones condrales. 
EXPLORACIÓN FÍSICA 
• Inspección: valorar derrames, atrofia de 
cuádriceps, rango de movilidad. 
PRUEBAS EXPLORATORIAS 
• Palpación de la interlínea: tiene una sensibilidad 
del 74%. 
 
• Prueba de McMurray: se realiza en decúbito supino 
y rodilla flexionada al máximo, con una mano se 
palpa la interlínea y con la otra se realizan 
movimientos de rotación tibial y extensión. La 
presencia de chasquido la hace positiva. El 
chasquido tiene una sensibilidad del 98%. 
 
• Prueba de Steinmann: paciente sentado y las 
rodillas colgando a 90° de flexión, la rotación 
interna y externa de la tibia produce dolor en la 
interlinea correspondiente. Es poco específico. 
 
• Prueba de Apley: con el paciente en decúbito prono 
y rodilla flexionada a 90°, el dolor con la rotación de 
la rodilla aplicando presión sobre el talón es 
indicativo de lesión meniscal, si el dolor se 
mantiene cuando se realiza en distracción, hay que 
pensar en lesión ligamentosa. 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
32 
 
• La presencia de dolor en la interlinea articular 
posterior, al caminar en cuclillas, revela la 
existencia de lesión en el cuerno posterior del 
menisco. 
• El dolor a media flexión es más característico de 
patología femoropatelar. 
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 
• Rx. Evalúan el pinzamiento y define si existe 
patología ósea. Realizan en carga AP con flexión de 
45° (muestra precozmente un pinzamiento 
interno), lateral pura y axial de la rótula. 
• Resonancia magnética. Es la técnica de elección 
hoy en día. Aunque es una herramienta poderosa, 
siempre es necesario correlacionar con la clínica 
para decidir el tratamiento. 
 
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES 
MENISCALES 
SE CLASIFICAN ATENDIENDO A SU MORFOLOGÍA 
EN 
• Lesiones periféricas: 
- Suponen el 10-30% de las lesiones meniscales. 
- Si consideran desinserciones y pueden asentar en 
el ligamento coronario (zona roja) o en tejido 
fibrocartilaginoso parcialmente vascularizado, 
situado a menos de 5 mm del borde periférico. 
Lesiones intersticiales: 
• Lesiones longitudinales verticales: 
- Suelen iniciarse en la mitad posterior, cuando el 
menisco es pinzado entre la tibia y el fémur, con 
la rodilla en flexión y rotación. 
- Pueden ser completas e incompletas. 
- Es la más frecuente en individuos jóvenes y es la 
que más se asocia a roturas del LCA. 
• Lesiones oblicuas: 
- Se llaman colgajos o en pico de loro. 
- Suelen presentar en unión de los dos tercios 
posterior y medio del menisco. 
- Produce síntomas cuando se atrapa el borde libre 
en la articulación. 
• Lesiones complejas o degenerativas: 
- Son lesiones en múltiples planos. 
- Es más frecuente en la edad avanzada. 
- Se localizan en el cuerpo posterior y en la zona 
central del cuerpo. 
• Lesiones transversas o radiales: 
- Unión de los tercios posterior y medio del 
menisco medial o junto a la inserción posterior del 
menisco lateral. 
- Cuando son completas, al lesionar las fibras 
longitudinales, conducen a la pérdida de función 
del soporte de cargas. 
• Lesiones horizontales: 
- Comienzan en el margen del borde libre del 
menisco y se extiende hasta la cápsula. 
- Su frecuencia aumenta con la edad. 
 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
• Quistes meniscales: 
- Tienen gran correlación con lesiones del menisco 
lateral. 
- Puede ser una degeneración mucoide del 
menisco. 
Traumatología y ortopedia – P1 
33 
 
- Provocan síntomas como dolor y tumoración en la 
interlinea. 
 
 
• Menisco discoideo: 
- Es una variación congénita, en la cual la forma de 
C es sustituida por un disco. 
- Más frecuente en mujeres y en el lateral. 
- En las criaturas causa un chasquido sordo y salto 
palpable que se evidencia en la flexoextensión. 
- Permanece asintomático hasta la madurez en la 
que aparecen las degeneraciones o roturas. 
 
 
TRATAMIENTO 
• En la fase aguda: 
- Si existe bloqueo: reducir con manipulaciones con 
anestesia intraarticular. 
- Para el dolor y el derrame (aparece a las ocho 
horas de la lesión), las medidas que deben 
tomarse son: punción-aspiración, vendaje 
compresión, reposo, hielo y descarga (RICE). 
 
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ELECCIÓN DEL 
TRATAMIENTO 
• Evaluación clínica. 
• Lesiones asociadas. 
• Tipo exacto, localización y extensión. 
TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO 
• Se encuentra indicado en roturas de espesor total 
estables (de 5 a 8 mm de longitud y menos de 3 mm 
de desplazamiento). 
 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
• Meniscectomía parcial por vía artroscópica 
cuando la reparación no es posible. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
34 
 
Luxaciones acromioclaviculares 
RECUERDO ANATÓMICO 
• Diartrosis. 
• Disco meniscoide. 
• Estabilizadores estáticos: 
- Ligamentos acromioclaviculares (superior, 
inferior, anterior y posterior). 
- Ligamentos coracoclaviculares (Ligamento 
conoide, ligamento trapezoide). 
• Estabilizadores dinámicos: 
- Músculo deltoides. 
- Músculo trapecio. 
 
 
INCIDENCIA 
• Segunda década de la vida. 
• Varones 5:1. 
MECANISMO HABITUAL 
• Traumatismo directo sobre hombro, con brazo en 
ADD. 
• Caídas desde bicicleta. 
• Rugby (balón entre las manos). 
• Hockey. 
CLASIFICACIÓN – TOSSY 
• I – distensión AC, CC íntegros. 
• II – rotura AC, CC distendidos. 
• III – rotura AC y CC. 
 
CLASIFICACIÓN – ROCKWOOD 
• I – la luxación no es visible, es identificada a través 
de la semiología (dolor y edema en la región). Es 
una distensión de los ligamentos 
acromioclaviculares. 
• II – puede identificarse ya en el rx, ruptura con 
distención de los ligamentos acromioclaviculares. 
Aumento del espacio entre la clavícula y el 
acromion (rx del lado contralateral para comparar). 
• III – ruptura de la estabilidad estática, espacio 
coracoclavicular > 25-100% (signo de tecla +). 
• IV – desplazamiento clavicular posterior (trapecio). 
• V – espacio coracoclavicular 100-300%, músculos 
deltoides y trapecio desinsertados (estabilidad 
dinámica acometida). 
• VI – desplazamiento clavicular inferior. 
 
SIGNOS CLÍNICOS 
• Signo del cajón. 
 
 
 
 
 
• Signo de tecla. 
 
 
Traumatología y ortopedia – P1 
35 
 
• Cross over test 
 
ESTUDIOS DE IMÁGENES 
• Rx posteroanterior. 
• Posición de zanca. 
• Rx contralateral. 
• Proyección axilar lateral. 
• Proyección de corte de stryker. 
• Estudios en carga. 
 
TRATAMIENTO 
• Conservador (I, II). 
- Reposo. 
- RICE. 
- Cabestrillo. 
- Limitación actividades de contacto o carga. 
• Quirúrgico (III, IV, V,