ESTUDO DIRIGIDO- Processos inflamatórios

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fisiológicas
- IMUNIDADE INATA 
Características: Presente ao nascer, Não-específica, Não muda de intensidade com a exposição, Não possui memória imunológica
Barreiras anatômicas
- Pele, escamas, membrana mucosa, cílios, microbiota, couro, casco, unha, pêlo, exoesqueleto duro
- Receptores de células T
Barreiras Físicas
 Temperatura
- pH baixo
- Mediadores químicos
*Secreção de muco
*Hidrolases
*Peptídeos antimicrobianos
Barreiras inflamatórias
- Proteínas de fase aguda
- Cascatas enzimáticas
- Células inflamatórias: Célula Natural Killer e fagócitos (Macrófagos, Células Dendríticas, etc)
IMUNIDADE ADAPTATIVA
Características: Resposta específica, Adquirida à partir da exposição, Aumenta a intensidade com a exposição, Apresenta Memória Imunológica.
Mediada por célula
Linfócitos T auxiliares (Th1)
Linfócitos T citotóxicos
Humoral
Linfócitos T auxiliares (Th2)
Linfócitos B
- Plasmócitos
Imunoglobulinas
1 – Defina processo inflamatório
R: Processo inflamatório é uma reação dos tecidos vascularizados a uma agente agressor, consistindo em uma série de mecanismos de defesa do organismo e, como tal, atua destruindo (fagocitose e anticorpos), diluindo (plasma extravasado) e isolando ou seqüestrando (malha de fibrina) o agente agressor, além de abrir caminho para os processos reparativos (cicatrização e regeneração) do tecido afetado.
Outra definição
A inflamação é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores e destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como as células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo
2 – Quais são os sinais clínicos do processo inflamatório? Explique cada um deles detalhadamente. 
R: * Calor: Resultante da vasodilatação do tecido, o aumento do aporte sanguíneo na região resulta em calor. 
*Rubor: Resultante também da vaso dilatação das arteríolas e aumento do fluxo sanguíneo local
*Inchaço: Resultante do aumento da pressão hidrostática dos vasos e do aumento da permeabilidade vascular resultante da ação de mediadores químicos como a histamina, bradicinina, leucotrienos entre outros que levam a contração das células endoteliais e ao extravasamento de exsudatos (líquido plasmático rico em proteínas). Também é resultado da estase, relacionada ao aumento da viscosidade e redução da velocidade do fluxo sanguíneo levando a vasos dilatados e repletos de hemácias. O aumento da permeabilidade vascular é importante para migração de células de defesa da corrente sanguínea para o local da lesão. 
*Dor: O edema resultante da extravasamento e acúmulo dos líquidos plasmáticos nas regiões extravasculares lesionadas (exsudatos) comprime os nocireceptores do local lesionado ocasionando a dor. 
*Perda de função: Resultante do processo inflamatório crônico. Ou pode ser resultante da cicatrização ao final do processo inflamatório, na reparação que ocorre após a destruição tecidual substancial os tecidos dos órgãos atingidos são substituídos por tecido conjuntivo ocasionando a fibrose e a consecutiva perda de função. 
3- Como ocorre a migração de células no processo inflamatório? 
R: Mecanismos de migração dos leucócitos através dos vasos sanguíneos. Primeiro, os leucócitos se acumulam nas periferias dos vasos (marginalização) como resultado do extravasamento de líquidos plasmáticos, aumento da concentração de hemácias e viscosidade sanquínea, processo conhecido como estase. Os leucócitos em seguida rolam sobre o endotélio (processo mediado pelas selectinas), depois se tornam ativados, as células endoteliais são ativadas por citocinas e outros mediadores produzidos localmente, elas expressam moléculas de adesão às quais os leucócitos aderem firmemente (processo mediado por integrinas), e então estes transmigram entre as células do endotélio, penetrando na membrana basal e migrando em direção aos quimioatraentes liberados da fonte da lesão (processo chamado de diapedese). Os neutrófilos são menores e migram primeiro, em seguida migram os monócitos e linfócitos.
1º Estase -> Leva a marginalização dos leucócitos
2º Rolagem dos leucócitos sobre o endotélio (selectinas)
3º Ativação das células endoteliais por citocinas produzidas no local de inflamação e expressão de moléculas de adesão.
4º Adesão dos leucócitos ao endotélio (integrinas) 
5º Diapinese -> Penetração e transmigração dos leucócitos em direção aos quimioatraentes liberados no local da lesão.
4- Explique as fases do processo inflamatório agudo.
R: A inflamação aguda possui dois componentes principais:
 • Alterações vasculares: alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação) e alterações nas paredes vasculares que permitem que as proteínas plasmáticas deixem a circulação (aumento da permeabilidade vascular). Além disso, as células endoteliais são ativadas, resultando no aumento de adesão dos leucócitos e sua migração através das paredes dos vasos. 
• Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão (recrutamento e ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente agressor. Os principais leucócitos na inflamação aguda são os neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares).
 As alterações vasculares na inflamação aguda são caracterizadas por:
•Identificação da lesão e do agente patogênico, com subsequente secreção de citocinas por fagócitos residentes (como mastócitos, células dendríticas e macrófagos).
•Rápida vasoconstrição seguida da vaso dilatação das arteríolas. 
• Fluxo sanguíneo aumentado devido à dilatação das arteríolas e do leito capilar (eritema e calor). Resultante principalmente da ação de estaminas liberadas por mastócitos. 
• A permeabilidade vascular aumentada, através das junções celulares interendoteliais afastadas ou por lesão direta à célula endotelial, resulta em exsudato de líquido extravascular rico em proteína (edema tecidual). 
• Os leucócitos, no início predominantemente neutrófilos, aderem as células endoteliais ativadas através de moléculas de adesão e então deixam a microcirculação e migram para o local da lesão sob a influência dos agentes quimiotáticos. 
• A fagocitose, a destruição e a degradação do agente nocivo se seguem. 
• O resultado da inflamação aguda pode ser a remoção do exsudato, com restauração da arquitetura normal do tecido (resolução), transição para inflamação crônica ou extensa destruição do tecido, resultando em cicatrização.
5- Qual a diferença entre sinais e sintomas?
R: Sinais: Alterações no estado de homeostase do paciente resultantes de alguma doença percebidos por terceiros (geralmente profissionais de saúde).
Sintomas: Alterações no estado de saúde percebidas e relatadas pelo próprio paciente, sendo passíveis de interpretações subjetivas e podem ou não ser indícios de uma doença. 
**Enquanto a etiologia se refere a por que a doença surge, a patogenia descreve como a doença se desenvolve.
6- Quais são os aspectos de estabelecimento do processo patológico? Explique cada um deles.
R:
* Etiologia: É a origem da doença, que incluí as causas fundamentais e os fatores modificadores. 
*Patogenia: Refere-se às etapas do desenvolvimento da doença. Ela descreve como os fatores etiológicos iniciam as alterações moleculares e celulares que originam anormalidades estruturais e funcionais que caracterizam a doença.
*Alterações morfológicas: São decorrentes em células, órgãos ou tecidos que por motivo de estresse fisiológico ou estímulo patogênico deixaram seu estado de homeostasia, e sofreram uma adaptação morfológica para preservar sua viabilidade e função. As principais respostas adaptativas são hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia.
Significado clínico: São os resultados e consequências das alterações morfológicas sofridas pela célula, órgão ou tecido durante o estímulo patogênico que podem ser traduzidos em sinais da doença. 
7- O que é lesão celular leve, transitória eirreversível? 
R: A Lesão celular é decorrente de um estresse externo inerentemente nocivo que excede os limites e a capacidade adaptativa da célula. As lesões celulares leves e transitórias podem gerar adaptações celulares reversíveis possibilitando que a célula volte ao seu estado normal com a interrupção do estímulo lesivo, já as lesões irreversíveis comprometem seriamente o funcionamento da célula levando a apoptose ou necrose que resulta na morte celular.
8- Explique a diferença da natureza dos processos patológicos e a resposta celular envolvida.
R: 
*Patologia: Aumento da demanda, aumento do estímulo trófico (Fatores de crescimento e hormônios). Resposta Celular: Hipertrofia e Hiperplasia Ex: Musculação 
*Patologia: Diminuição dos nutrientes e/ou estimulação. Resposta celular: Atrofia Ex: Enfarte do Miocárdio, Acidente vascular cerebral isquêmico. 
*Patologia: Irritação crônica (química e física). Resposta celular: Metaplasia. Ex: Estresse causado no epitélio respiratório por cigarro
*Patologia: Redução no suprimento de oxigênio; lesão química, infecção microbiana (vai depender do grua e tempo de exposição a lesão): Aguda e autolimitada, progressiva e grave e lesão crônica moderada. Resposta celular: Lesão aguda reversível, lesão irreversível, morte celular (necrose e apoptose) e alterações subcelulares em várias organelas
*Patologia: Altreações metabólicas, genéticas ou adquiridas. Resposta celular: Depósitos intraceluares: calcificações. Ex: Calcificações ateromatosas (depósitos de gordura nas artérias)
*Patologia: Aumento do tempo de vida com lesão subletal cumulativa. Resposta Celular: Envelhecimento celular.
Hipertrofia: aumento do tamanho da célula e do órgão, sempre em resposta ao aumento da carga de trabalho; induzida por fatores de crescimento produzidos em resposta ao estresse mecânico ou outros estímulos; ocorre em tecidos incapazes de divisão celular.
• Hiperplasia: aumento do número de células em resposta a hormônios e outros fatores de crescimento; ocorre em tecidos cujas células são capazes de se dividir ou que contenham abundantes células-tronco.
• Atrofia: diminuição da célula e do órgão, como resultado da diminuição do suprimento de nutrientes ou por desuso; associada à diminuição de síntese celular e aumento da quebra proteolítica das organelas celulares.
• Metaplasia: alteração do fenótipo em células diferenciadas, sempre em resposta a irritação crônica que torna as células mais capazes de suportar o estresse; geralmente induzida por via de diferenciação alterada das células-tronco nos tecidos; pode resultar em redução das funções ou tendência aumentada para transformação maligna.
S. Complemento: Proteínas do sangue que se extravasam na vasodilatação e se ligam a microorganismos. As proteínas que vão se ligar dependem do microorganismo e da existência ou não de imunoglobulinas.
Clivagem da proteína c3: A proteína c3 se cliva em c3a e c3b. O c3b se liga ao microorganismo e cria o MAC (complemento de ataque a membrana) que leva a lise do MO através da turgência (excesso de líquidos. E a proteína c3a causa vasodilatação assim como a c5a.